В каких формах выпускается витамин в: Витамин B1 (Тиамин) — влияние на организм, польза и вред, описание

Содержание

Витамин В12: показания к применению, дефицит, что чего нужен организму витамин Б12

Просмотров: 170221 Опубликовано: 02.04.2019 / Обновлено: 09.04.2022

Витамины и микроэлементы

Общие сведения

Витамин B₁₂ — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.

Витамин B₁₂ может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B₁₂ — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.

Формы витамина В₁₂

То, что обычно принимают за витамин B₁₂— это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.

Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В

12 от доступности глутатиона.

В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B₁₂ — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.

Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.

Метаболизм и абсорбция витамина В₁₂ в желудочно-кишечном тракте

Витамин B₁₂ связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В₁₂ в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B₁₂-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.

Сывороточный витамин B₁₂ связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B

12, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B₁₂ во все клетки. Низкая концентрация витамина B₁₂ в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B₁₂ остаются нормальными.

Проблема дефицита витамина В₁₂

Основная проблема с витамином B₁₂ — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B₁₂ встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В

12 или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.

Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.

Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В₁₂_.

Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В₁₂_.Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В

12_.

Всасывание витамина В₁₂ может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.

Последствия дефицитных состояний

Типичные проявления дефицита витамина В₁₂. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.

Длительный и хронический дефицит витамина В₁₂ рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.

Активная форма витамина B₁₂непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии.

Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.

Оценка статуса витамина B_12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B₁₂ и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B_12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.

Недостаток витамина B₁₂ связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В

12_.

Низкий уровень витамина B₁₂ рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B₁₂ действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B₁₂ низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.

Недостаток витамина В₁₂ можно заподозрить по таким неспецифическим симптомам, как:

забывчивость;
головокружение;
бледность кожи;
слабость и быстрая утомляемость;
покалывание кончиков пальцев рук и ног.

Диагностировать и подтвердить дефицит и недостаток витамина В₁₂ позволяют лабораторные исследования.

Определение дефицита витамина В₁₂

Традиционно статус витамина B₁₂ оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В₁₂_.

Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В₁₂_. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В₁₂_.

MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B

12 наряду с недостатком фолатов и витамина B₆_. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.

Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.

Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B₁₂, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В₁₂ для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.

Заключение
Витамин B₁₂ является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B₁₂ на протяжении всего периода жизни.

Витамины и микроэлементы

Витамин B1 инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Vitamin B1 Раствор для в/м введения (32809)

💊 Состав препарата Витамин B1

✅ Применение препарата Витамин B1

Сохраните у себя

Поиск аналогов

⚠️ Срок действия регистрационного удостоверения данного продукта истёк 17. 11.16

Описание активных компонентов препарата Витамин B1 (Vitamin B1)

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Дата обновления: 2020.11.12

Владелец регистрационного удостоверения:

MAPICHEM, AG (Швейцария)

Произведено:

CSPC OUYI PHARMACEUTICAL, Co.Ltd. (Китай)

Код ATX: A11DA01 (Тиамин)

Активное вещество: тиамин (thiamine)

Rec. INN зарегистрированное ВОЗ

Лекарственная форма

Витамин B1

Р-р д/в/м введения 50 мг/мл: амп. 1 мл 10 шт.

рег. №: ЛП-001230 от 17.11.11 — Истекло

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Витамин B1

Раствор для в/м введения прозрачный бесцветный или почти бесцветный со слабым характерным запахом.

Вспомогательные вещества: динатрия эдетат 0.1 мг, вода д/и до 1 мл.

1 мл — ампулы (10) — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.

Клинико-фармакологическая группа: Комплекс витаминов группы В

Фармако-терапевтическая группа: Витамины группы B + прочие препараты

Фармакологическое действие

Витамин B₁, относится к водорастворимым витаминам. В организме человека в результате процессов фосфорилирования превращается в кокарбоксилазу, которая является коферментом многих ферментных реакций. Витамин B₁ играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, а также в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах.

Фармакокинетика

После приема внутрь абсорбируется из ЖКТ. Перед всасыванием тиамин высвобождается из связанного состояния пищеварительными ферментами. Через 15 мин тиамин определяется в крови, а через 30 мин — в других тканях. В крови содержание тиамина сравнительно низкое, при этом в плазме обнаруживается преимущественно свободный тиамин, в эритроцитах и лейкоцитах — его фосфорные эфиры.

Распределение в организме достаточно широкое. Отмечено относительное преобладание содержания тиамина в миокарде, скелетных мышцах, нервной ткани и печени, что связано, по-видимому, с повышенным потреблением тиамина этими структурами. Половина общего количества тиамина содержится в поперечнополосатых мышцах (включая миокард) и около 40% во внутренних органах.

Наиболее активным из фосфорных эфиров тиамина является тиаминдифосфат. Это соединение обладает коферментной активностью и играет основную роль в участии тиамина в обмене жиров и углеводов.

Выводится через кишечник и почками.

Показания активных веществ препарата Витамин B1

Гиповитаминоз и авитаминоз В₁ (в т.ч. у пациентов, находящихся на энтеральном питании через зонд, на гемодиализе; при синдроме мальабсорбции). Невриты, радикулиты, невралгии, периферические парезы и параличи; атония кишечника, нарушение всасывания в кишечнике, выраженные нарушения функции печени; миокардиодистрофия; тиреотоксикоз; хронический алкоголизм; голодание; повышенная потребность организма в витамине В₁ при беременности.

Открыть список кодов МКБ-10

E05	Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
E51	Недостаточность тиамина
F10. 2	Хронический алкоголизм
M54.1	Радикулопатия
M54.3	Ишиас
T73.0	Влияние голода
G81.9	Гемиплегия неуточненная
G82.2	Параплегия неуточненная
G82.5	Тетраплегия неуточненная
G83.9	Паралитический синдром неуточненный
I42.9	Кардиомиопатия неуточненная
K59.8	Другие уточненные функциональные кишечные нарушения
K72	Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках (в т. ч. печеночная кома, печеночная энцефалопатия)
K90	Нарушения всасывания в кишечнике
M54.4	Люмбаго с ишиасом
M79.2	Невралгия и неврит неуточненные
O25	Недостаточность питания при беременности
R63.3	Трудности кормления и введения пищи

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Применяют внутрь и в/м. Дозу, способ и схему применения, длительность терапии определяют индивидуально, в зависимости от показаний, клинической ситуации, возраста пациента и применяемой лекарственной формы.

Побочное действие

Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд, отек Квинке; в единичных случаях — анафилактический шок.

Прочие: потливость, тахикардия, болезненность в месте введения.

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к тиамину; детский возраст — в зависимости от лекарственной формы.

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности и в период грудного вскармливания возможно применение по показаниям в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или младенца.

Применение у детей

Возможно применение у детей по показаниям, в рекомендуемых соответственно возрасту дозах и лекарственных формах. Необходимо строго следовать указаниям в инструкциях препаратов тиамина по противопоказаниям к применению у детей разного возраста конкретных лекарственных форм тиамина.

Особые указания

При определении концентрации теофиллина в сыворотке крови спектрофотометрическим методом, уробилиногена с помощью реагента Эрлиха может искажать результаты (при применении высоких доз).

Парентеральное введение рекомендовано только в том случае, если невозможен прием внутрь (тошнота, рвота, синдром мальабсорбции, предоперационные и/или послеоперационные состояния).

Аллергические реакции на введение тиамина чаще возникают у лиц, предрасположенных к аллергии.

П/к (а иногда и в/м) инъекции тиамина болезненны из-за низкой pH растворов.

Лекарственное взаимодействие

Физиологической функцией витаминов В₁ и В₆является потенцирование действия друг друга, проявляющееся в положительном влиянии на нервную, мышечную и сердечно-сосудистую системы.

Этанол резко снижает всасывание тиамина (концентрация в крови может уменьшиться на 30%).

Длительное лечение противосудорожными препаратами может привести к дефициту тиамина.

Тиамин полностью распадается в растворах, содержащих сульфиты.

Тиамин нестабилен в щелочном и нейтральном растворах; назначение с карбонатами, цитратами, барбитуратами, препаратами меди не рекомендовано.

Сохраните у себя

Если вы хотите разместить ссылку на описание этого препарата — используйте данный код Витамин B1. Описание препарата в справочнике Видаль.

Сравнительная биодоступность и использование конкретных форм добавок B12 с потенциалом смягчения связанных с B12 генетических полиморфизмов в пищевых добавках. FSA J. 2008; 815: 1–21. [Google Scholar]

2. Грасбек Р. Пристрастие к витамину B12 с 1955 года: исторический взгляд. Биохимия. 2013;95(5):970–975. [PubMed] [Академия Google]

3. Yazaki Y, Chow G, Mattie M. Одноцентровое двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование для оценки относительной эффективности сублингвального и перорального введения комплекса витаминов группы B в снижении общего уровня гомоцистеина в сыворотке. J Altern Complement Med. 2006;12(9):881–885. [PubMed] [Google Scholar]

4. Sharabi A, Cohen E, Sulkes J, Garty M. Заместительная терапия при дефиците витамина B12: сравнение сублингвального и перорального введения. Бр Дж Клин Фармакол. 2003;56(6):635–638. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5. Стаблер СП. Дефицит витамина В12. N Engl J Med. 2013;368(21):2041–2042. [PubMed] [Google Scholar]

6. Обейд Р., Федосов С.Н., Нексо Е. Коферментные формы кобаламина вряд ли превосходят циано- и гидроксил-кобаламин в профилактике или лечении дефицита кобаламина. Мол Нутр Фуд Рез. 2015;59(7):1364–1372. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Окуда К., Яшима К., Китазаки Т., Такара И. Всасывание метилкобаламина в кишечнике и сопутствующие химические изменения. J Lab Clin Med. 1973;81(4):557–567. [PubMed] [Google Scholar]

8. Чалмерс Дж. Н., Шинтон Н. К. Сравнение гидроксокобаламина и цианокобаламина при лечении пернициозной анемии. Ланцет. 1965; 2 (7426): 1305–1308. [PubMed] [Google Scholar]

9. Кармель Р. Эффективность и безопасность обогащения и добавок с витамином B12: биохимические и физиологические эффекты. Еда Нутр Бык. 2008; 29 (2 Приложение): S177–S187. [PubMed] [Google Scholar]

10. Foulds WS, Freeman AG, Phillips CI, Wilson J. Цианокобаламин: случай отмены. Ланцет. 1970;1(7636):35. [PubMed] [Google Scholar]

11. Watanabe F, Yabuta Y, Bito T, Teng F. Витамин B ₁₂ — растительные источники пищи для вегетарианцев. Питательные вещества. 2014;6(5):1861–1873. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. Червонка М., Штерк А., Васкевич-Робак Б. Содержание витамина В12 в сырой и вареной говядине. Мясная наука. 2014;96(3):1371–1375. [PubMed] [Google Scholar]

13. Герберт В. Витамин B-12: растительные источники, требования и анализ. Am J Clin Nutr. 1988; 48 (3 Приложение): 852–858. [PubMed] [Google Scholar]

14. Герберт В. Определение статуса витамина B-12 (кобаламина) у вегетарианцев. Am J Clin Nutr. 1994; 59 (5 Дополнение): 1213S–1222S. [PubMed] [Google Scholar]

15. Институт медицины Национальной академии. Рекомендуемые нормы потребления пищи (DRI): рекомендуемые нормы потребления для отдельных лиц, Совет по пищевым продуктам и питанию. Атланта, Джорджия: Издательство национальных академий; 2005. [Google Scholar]

16. Бор М.В., фон Кастель-Робертс К.М., Каувелл Г.П., и соавт. Ежедневное потребление от 4 до 7 мкг витамина B-12 с пищей связано со стабильными концентрациями биомаркеров, связанных с витамином B-12, у здорового молодого населения. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):571–577. [PubMed] [Google Scholar]

17. Фенек М. Роль фолиевой кислоты и витамина B12 в стабильности генома клеток человека. Мутат рез. 2001;475(1–2):57–67. [PubMed] [Google Scholar]

18. Cordain L. Питательные характеристики современной диеты, основанной на палеолитических пищевых группах. ЯНА. 2002;5(3):14–24. [Google Scholar]

19. Берлин Х., Берлин Р., Бранте Г. Пероральное лечение пернициозной анемии высокими дозами витамина В12 без внутреннего фактора. Акта Мед Сканд. 1968;184(4):247–258. [PubMed] [Google Scholar]

20. Кармель Р. Как я лечу дефицит кобаламина (витамина B12). Кровь. 2008;112(6):2214–2221. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Weisberg H, Jerzy Glass GB. Гидроксокобаламин. VI. Сравнение кишечной абсорбции у человека больших доз гидроксокобаламина и цианокобаламина. Proc Soc Exp Biol Med. 1966; 122(1):25–28. [PubMed] [Google Scholar]

22. Бидхольм-Эбсен Р. Клеточный импорт и экспорт свободного и связанного с белком кобаламина (витамина B12) [диссертация] Орхус, Дания: Орхусский университет; 2008. [Google Академия]

23. Gräsbeck R, Puutula L. Скрининг метаболизма радиоактивного метилкобаламина у человека. В: Arnstein HRV, Wrighton RJ, редакторы. «Кобаламины»: симпозиум Glaxo. Лондон, Соединенное Королевство: Черчилль-Ливингстон; 1971. с. 143e152. [Google Scholar]

24. Грасбек Р. Область моих исследований — транспорт и патофизиология витамина В12. Норд Мед. 1968;79(20):641–644. [PubMed] [Google Scholar]

25. Chu RC, Begley JA, Colligan PD, Hall CA. Метаболизм метилкобаламина в культивируемых фибробластах человека. Метаболизм. 1993;42(3):315–319. [PubMed] [Google Scholar]

26. Герасим С., Лофгрен М., Банерджи Р. Навигация по дороге B (12): ассимиляция, доставка и нарушения кобаламина. Дж. Биол. Хим. 2013;288(19):13186–13193. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Quadros EV, Jackson B, Hoffbrand AV, Linnell JC. Взаимопревращение кобаламинов в лимфоцитах человека in vitro и влияние закиси азота на синтез коферментов кобаламина. В: Zagalak B, Friedrich F, редакторы. Витамин B12, Материалы Третьего европейского симпозиума по витамину B12 и внутреннему фактору. Берлин, Германия: Walter de Gruyter & Co; 1979. стр. 1045–1054. [Google Scholar]

28. Banerjee R. Торговля млекопитающими B12: A для службы сопровождения коферментов. ACS Chem Biol. 2006;1(3):149–59. [PubMed] [Google Scholar]

29. Кройтлер Б. Биохимия B12-кофакторов в метаболизме человека. Субклеточная биохимия. 2012;56:323–46. [PubMed] [Google Scholar]

30. Quadros EV. Успехи в понимании ассимиляции и метаболизма кобаламина. Бр Дж Гематол. 2010;148(2):195–204. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Банерджи Р., Рэгсдейл С.В. Многогранность витамина B12: катализ кобаламинозависимыми ферментами. Анну Рев Биохим. 2003; 72: 209–247. [PubMed] [Google Scholar]

32. Randaccio L, Geremia S, Demitri N, Wuerges J. Витамин B12: уникальные металлоорганические соединения и самые сложные витамины. Молекулы. 2010;15(5):3228–3259. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Anderson CA, Beresford SA, McLerran D, et al. Реакция концентрации фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах на прием фолиевой кислоты зависит от генотипа метилентетрагидрофолатредуктазы C677T: результаты перекрестного исследования. Мол Нутр Фуд Рез. 2013;57(4):637–644. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Уокер Д.Т., Дассанаяке Р.С., Гарсия К.А., Мукерджи Р., Браш Н.Е. Механистические исследования реакции нитрокобаламина с глутатионом: кинетические доказательства образования промежуточного соединения аквакобаламина. Eur J Inorg Chem. 2013 июнь; 2013:17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Xia L, Cregan AG, Berben LA, Brasch NE. Исследования образования глутатионилкобаламина: любой свободный внутриклеточный аквакобаламин, вероятно, быстро и необратимо превращается в глутатионилкобаламин. Неорг хим. 2004;43(21):6848–6857. [PubMed] [Академия Google]

36. Wheatley C. Возвращение алого пимпернеля: кобаламин при воспалении II — кобаламины могут как избирательно стимулировать все три синтазы оксида азота (NOS), особенно iNOS и eNOS, так и, при необходимости, селективно ингибировать iNOS и nNOS. J Nutr Environ Med. 2007;16(3–4):181–211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Уитли С. Кобаламин при воспалении III — глутатионилкобаламин, метилкобаламин и коферменты аденозилкобаламина: меч в камне? Как кобаламин может напрямую регулировать синтазы оксида азота. J Nutr Environ Med. 2007;16(3–4):212–226. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Брауэр М., Чамулитрат В., Ферруцци Г., Солс Д.Л., Вайнберг Дж.Б. Взаимодействие оксида азота с кобаламинами: биохимические и функциональные последствия. Кровь . 199688 (5): 1857–1864. [PubMed] [Google Scholar]

39. Уитли К. Очень большая горилла сидит в комнате? Аденозилкобаламин является недостающим звеном: его радикал и тетрагидробиоптерин являются основными катализаторами синтаз оксида азота in vivo. Гипотеза Life Sci. 2012;2(2):31–54. [Академия Google]

40. Yamashiki M, Nishimura A, Kosaka Y. Влияние метилкобаламина (витамина B12) на продукцию цитокинов in vitro мононуклеарными клетками периферической крови. J Clin Lab Immunol. 1992;37(4):173–182. [PubMed] [Google Scholar]

41. Jung SH, Cho YS, Jun SS, Koo JS, Cheon HG, Shin BC. Местное применение липосомального гидрогеля кобаламина для терапии атопического дерматита. Аптека. 2011;66(6):430–435. [PubMed] [Google Scholar]

42. Stucki M, Coelho D, Suormala T, Burda P, Fowler B, Baumgartner MR. Молекулярные механизмы, приводящие к трем различным фенотипам дефекта cblD внутриклеточного метаболизма кобаламина. Хум Мол Жене. 2012;21(6):1410–1418. [PubMed] [Академия Google]

43. Уоткинс Д., Розенблатт Д.С. Уроки биологии от пациентов с врожденными ошибками метаболизма витамина B12. Биохимия. 2013;95(5):1019–1022. [PubMed] [Google Scholar]

44. Hannibal L, DiBello PM, Yu M, et al. Протеом MMACHC: признаки функционального дефицита кобаламина у людей. Мол Жене Метаб. 2011;103(3):226–239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Carrillo-Carrasco N, Chandler RJ, Venditti CP. Комбинированная метилмалоновая академия и гомоцистинурия, тип cblC. I. Клинические проявления, диагностика и лечение. J Наследовать Metab Dis. 2012;35(1):91–102. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Chandler RJ, Venditti CP. Генетические и геномные системы для изучения метилмалоновой ацидемии. Мол Жене Метаб. 2005;86(1–2):34–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Banka S, Ryan K, Thomson W, Newman WG. Пернициозная анемия — генетические идеи. Аутоиммун Рев. 2011;10(8):455–459. [PubMed] [Google Scholar]

Витамин B — Better Health Channel

О витаминах группы B

Витамины естественным образом содержатся в пище и необходимы в очень малых количествах для различных функций организма, таких как производство энергии и образование эритроцитов. Есть 13 витаминов, в которых нуждается наш организм, 8 из которых составляют витамины группы В (или комплекса В).

Витамины группы В не обеспечивают организм топливом для энергии, хотя в рекламе пищевых добавок часто утверждается, что это так. Однако верно то, что без витаминов группы В организму не хватает энергии. Это связано с тем, что витамины группы В необходимы, чтобы помочь организму использовать энергетические питательные вещества (такие как углеводы, жиры и белки) в качестве топлива. Другие витамины группы B необходимы, чтобы помочь клеткам размножаться, создавая новую ДНК.

Витамин В в пищевых продуктах

Несмотря на то, что витамины группы В содержатся во многих пищевых продуктах, они растворимы в воде и, как правило, довольно деликатны. Они легко разрушаются, особенно алкоголем и кулинарией.

Пищевая промышленность также может уменьшить количество витаминов группы B в пищевых продуктах – либо путем их уничтожения, либо путем удаления из белой муки, белого хлеба и белого риса тех частей, которые содержат больше всего витаминов группы B. Это одна из причин, по которой белая мука, белый хлеб и белый рис менее питательны, чем их цельнозерновые аналоги.

Организм имеет ограниченную способность хранить большинство витаминов группы B (кроме B12 и фолиевой кислоты, которые запасаются в печени). Человек, который несколько месяцев плохо питался, может столкнуться с дефицитом витаминов группы В. По этой причине важно, чтобы достаточное количество этих витаминов регулярно потреблялось как часть хорошо сбалансированной, питательной диеты.

Добавки витамина B

Хотя витаминные добавки легко доступны, и может показаться хорошей идеей принимать их на всякий случай, важно всегда обращаться к врачу или диетологу за советом, прежде чем начинать. Организму требуется лишь небольшое количество витаминов, и большую часть этих потребностей можно удовлетворить, употребляя питательную пищу.

Прием витаминов, в которых ваш организм не нуждается, в лучшем случае может означать, что ваш организм избавится от избытка с мочой (поэтому вы тратите деньги впустую). Но некоторые витамины также могут быть токсичными, если их принимать неправильно, так что вы можете нанести вред своему организму, а не помочь ему.

Некоторые витамины группы В также взаимодействуют в организме (например, витамин В12 и фолиевая кислота или фолиевая кислота). Это означает, что прием добавок может иногда скрывать дефицит других витаминов, что также может привести к проблемам со здоровьем.

Типы витамина В

Существует 8 видов витамина В:

тиамин (В1)
рибофлавин (В2)
ниацин (В3)
пантотеновая кислота ( B5)
пиридоксин (B6)
биотин (B7)
фолат или «фолиевая кислота» при включении в добавки (B9)
цианокобаламин (B12).

Тиамин (B1)

Тиамин также известен как витамин B1. Он помогает преобразовывать глюкозу в энергию и играет роль в функционировании нервной системы.

Хорошие источники тиамина

цельнозерновые злаки
семена (особенно семена кунжута)
бобовые
зародыши пшеницы
орехи
дрожжи 90 130
свинина.

В Австралии обязательно, чтобы белая и цельнозерновая мука, используемая для производства хлеба, была обязательно обогащена тиаминомExternal Link.

Дефицит тиамина

Дефицит тиамина обычно встречается в странах, где основным продуктом питания является белый рис. Дефицит в западном мире, как правило, вызван чрезмерным употреблением алкоголя и/или очень плохой диетой. Симптомы включают спутанность сознания, раздражительность, плохую координацию рук или ног (или обеих), вялость, усталость и мышечную слабость.

Бери-бери — это состояние, вызванное дефицитом тиамина и поражающее сердечно-сосудистую, мышечную, желудочно-кишечную и нервную системы. Его можно разделить на «влажный» и «сухой» бери-бери. «Сухая» бери-бери влияет на нервный симптом, тогда как «влажная» бери-бери влияет на сердечно-сосудистую систему.

Синдром Вернике-Корсакова (также называемый «мокрым мозгом») — еще одно заболевание, связанное с дефицитом тиамина, связанное с избытком алкоголя и диетой с дефицитом тиамина. Алкоголь снижает всасывание тиамина в кишечнике и увеличивает его выведение почками.

Рибофлавин (B2)

Рибофлавин в основном участвует в выработке энергии и помогает зрению и здоровью кожи.

Хорошие источники рибофлавина

молоко
йогурт
творог
цельнозерновой хлеб и крупы
яичный белок
листовые зеленые овощи
мясо
дрожжи
печень
почки.

Дефицит рибофлавина (арибофлавиноз)

Дефицит рибофлавина (или арибофлавиноз) встречается редко и обычно наблюдается наряду с дефицитом других витаминов группы В. В группу риска входят те, кто употребляет чрезмерное количество алкоголя, и те, кто не употребляет молоко или молочные продукты.

Ниацин (B3)

Ниацин необходим организму для преобразования углеводов, жиров и алкоголя в энергию. Он помогает поддерживать здоровье кожи и поддерживает нервную и пищеварительную системы. В отличие от других витаминов группы В, ниацин очень термостабилен и практически не теряется при приготовлении пищи.

Хорошие источники ниацина

мясо
рыба
птица
молоко
яйца
цельнозерновой хлеб и крупы
орехи
грибы
все продукты, содержащие белок.

Дефицит ниацина (пеллагра)

Люди, употребляющие чрезмерное количество алкоголя или живущие на диете, почти полностью основанной на кукурузе, больше всего подвержены риску пеллагры. Другие причины связаны с проблемами пищеварения, когда организм не усваивает ниацин эффективно.

Основные симптомы пеллагры обычно называют 3 D – деменция, диарея и дерматит. Это заболевание может привести к смерти, если его не лечить.

Чрезмерное потребление никотиновой кислоты

Большие дозы никотиновой кислоты оказывают наркотическое действие на нервную систему и на жиры в крови. Хотя наблюдаются благоприятные изменения в жирах крови, побочные эффекты включают покраснение, зуд, тошноту и потенциальное повреждение печени.

Пантотеновая кислота (B5)

Пантотеновая кислота необходима для метаболизма углеводов, белков, жиров и алкоголя, а также для производства эритроцитов и стероидных гормонов.

Хорошие источники пантотеновой кислоты

Пантотеновая кислота широко распространена и содержится в ряде пищевых продуктов, но некоторые хорошие источники включают:

печень
мясо
молоко
почки
яйца
дрожжи 901 30
арахис
бобовые.

Дефицит пантотеновой кислоты

Поскольку пантотеновая кислота содержится в таком большом количестве продуктов, ее дефицит встречается крайне редко.

Витамин B6 (пиридоксин)

Пиридоксин необходим для белкового и углеводного обмена, образования эритроцитов и некоторых химических веществ мозга. Он влияет на процессы и развитие мозга, иммунную функцию и активность стероидных гормонов.

Хорошие источники пиридоксина

злаки
бобовые
зеленые и листовые овощи
рыба и моллюски
мясо и птица
орехи
печень
фрукты.

Дефицит пиридоксина

Дефицит пиридоксина встречается редко. Наибольшему риску подвержены люди, злоупотребляющие алкоголем, женщины (особенно принимающие противозачаточные таблетки), пожилые люди и люди с заболеваниями щитовидной железы.

Чрезмерное потребление пиридоксина

Токсичность пиридоксина в основном связана с добавками и может привести к опасным уровням в организме, которые могут повредить нервы.

Биотин (B7)

Биотин (B7) необходим для энергетического обмена, синтеза жира, метаболизма аминокислот и синтеза гликогена. Высокое потребление биотина может способствовать повышению уровня холестерина в крови.

Хорошие источники биотина

печень
цветная капуста
яичные желтки
арахис
курица
дрожжи
грибы.

Дефицит биотина

Дефицит биотина встречается очень редко – он широко распространен в пищевых продуктах и требуется только в небольших количествах. Чрезмерное потребление сырых яичных белков в течение нескольких месяцев (например, бодибилдерами) может вызвать дефицит, поскольку белок в яичном белке препятствует усвоению биотина.

Фолат или фолиевая кислота (B9)

Фолат или фолиевая кислота (синтетическая форма фолиевой кислоты, которая широко используется в пищевых добавках и пищевых добавкахExternal Link) необходима для образования эритроцитов, которые переносят кислород по всему телу. Он помогает развитию нервной системы плода, а также синтезу ДНК и росту клеток. По этой причине женщинам детородного возраста необходима диета, богатая фолиевой кислотой.

При планировании беременности или в первом триместре беременности вам следует обратиться к врачу, чтобы убедиться, что вы получаете достаточное количество фолиевой кислоты. Это важно для снижения риска дефектов нервной трубки, таких как расщепление позвоночника у ребенка.

Хорошие источники фолиевой кислоты

зеленые листовые овощи
бобовые
семена
печень
птица
яйца
цитрусовые.

С 2009 года весь хлеб, продаваемый в Австралии (кроме органического), обогащается фолиевой кислотой.

Чрезмерное потребление фолиевой кислоты

Хотя фолиевая кислота обычно считается нетоксичной, чрезмерное потребление свыше 1000 мкг в день в течение определенного периода времени может привести к недомоганию, раздражительности и дисфункции кишечника. Основной риск чрезмерного потребления фолиевой кислоты заключается в том, что она может маскировать дефицит витамина B12, поэтому лучше всего потреблять эти 2 витамина в рекомендуемых количествах.