Снижен кортизол: сдать анализы на гормоны надпочечников в СПб, цена в СЗЦДМ

Низкий уровень кортизола способствует старению | Новости

Почему мы стареем? Что именно происходит в наших телах? Можем ли мы что-нибудь с этим сделать? Человечество ищет ответы на эти вопросы с незапамятных времен.

Известно, что феномен старения является результатом сложного взаимодействия многочисленных факторов. При этом важнейшую роль играет состояние эндокринной и иммунной системы организма.

Ученые из Университета Саарбрюккена (Германия) обнаружили изменения в эндокринной и иммунной системе, которые способствуют старению. Исследование было посвящено роли гормона кортизола в воспалительном процессе. С возрастом уровень указанного гормона становится меньше.

Кортизол и его неактивная форма кортизон, обычно называемые гормонами стресса, выделяются надпочечниками. Кортизол служит важной сигнальной молекулой и регулирует множество  метаболических процессов в организме. Дефицит кортизола приводит к развитию воспалительной реакции.

Исследователи определили, что уровень сывороточного кортизола снижается с возрастом. Клетки иммунной системы превращают неактивный кортизон в кортизол, и эта способность у пожилых людей нарушена.

Уменьшение продукции кортизола также отражается на состоянии иммунной системы. Согласно полученным данным, нарушается функция макрофагов — иммунных клеток, которые играют решающую роль в развитии воспалительной реакции.

Причиной этого явления служит уменьшение концентрации белка GILZ  (glucocorticoid?induced leucine zipper). Указанный белок участвует в «выключении» воспалительной реакции макрофагов.

Недостаточная продукция белка GILZ  способствует поддержанию  хронического воспаления в организме, опосредованному макрофагами. Воспалительные реакции, в свою очередь, приводят к прогрессированию возрастных изменений.

Результаты исследования опубликованы в журнале Aging Cell.

Ученые из Саарбрюккена участвуют в ряде исследований, посвященных изучению активности GILZ, включая поиск новых активных соединений, способных повысить уровень этого белка.

Феномен старения человека остается чрезвычайно сложным,  однако, представленное исследование продвинуло человечество на один маленький шаг вперед к лучшему его пониманию.

 

doi.org/10.1111/acel.13156

Кортизол

Кортизол (гидроксикортизон) – стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов, регулирует углеводный, белковый и жировой обмен. Кортизол вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем АКТГ, метаболизируется в печени, фильтруется в почечных клубочках и выводится с мочой, период полураспада гормона составляет 80–110 мин. В крови большая часть кортизола находится в связанной с белками форме – 75% с кортикостероид-связывающим глобулином и 10% с альбумином. Синтез кортикостероид-связывающего глобулина, как и других транспортных белков гормонов, увеличивается при действии эстрогенов, поэтому при приеме препаратов, содержащих эстрогены, и при беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации общего кортизола, обусловленный повышением содержания кортикостероидсвязывающего глобулина, при этом уровень свободного кортизола остается в пределах нормы. Секреция кортизола мало меняется с возрастом и имеет суточный ритм с максимумом в утренние часы и минимумом – в вечерние.

Кортизол играет ключевую роль в развитии антистрессовых реакций организма, подавляет воспаление и иммунные реакции. Гормон обладает катаболическим действием: увеличивает деградацию существующих белков и снижение синтеза белка de novo во всех тканях, кроме печени, повышает концентрацию глюкозы в крови за счет увеличения глюконеогенеза и замедления ее утилизации, способствует развитию гиперлипидемии. Кортизол обладает слабой минералокортикоидной активностью, при его повышенном уровне отмечают увеличение реабсорбции натрия, развитие отеков и гипокалиемию. Определение концентрации кортизола в сыворотке крови используется в диагностике ВДКН, болезни Аддисона, гиперкортицизме различного генеза.

Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной недостаточности надпочечников определяют содержание кортизола в крови и АКТГ в крови утром, во время суточного максимума. При первичной недостаточности надпочечников уровень кортизола в крови снижен, а АКТГ – повышен; при вторичной надпочечниковой недостаточности снижены или находятся на нижней границы референтных пределов уровни и АКТГ и кортизола. При сомнительных результатах проводят исследование серии проб, взятых в разное время суток (8.00; 16.00; 20.00). Часто требуются дополнительные тесты для диагностики и дифференциальной диагностики как гипер-, так и гипокортицизма. При синдроме Иценко-Кушинга для выяснения этиологии синдрома используется стандартный тест на кортизол с дексаметазоном (тест подавления дексаметазоном). С помощью пролонгированного теста стимуляции АКТГ проводится дифференциальная диагностика синдрома Аддисона (первичной недостаточности надпочечников) и вторичной надпочечниковой недостаточности.

Показания к исследованию

• Дифференциальная диагностика первичной и вторичной недостаточности коры надпочечников;
• диагностика болезней/синдромов Аддисона и Иценко-Кушинга;
• остеопороз;
• мышечная слабость;
• артериальная гипертензия;
• преждевременное половое развитие;
• аномальная пигментация кожи;
• олигоменорея;
• ожирение.

Повышенные значения

Анализ №AN65COR, Кортизол для собак и кошек: показатели, норма

Кортизол является основным стероидным гормоном, секретируемым корой надпочечников. Большая часть кортизола находится в крови в связанном состоянии с белками плазмы, и только 10% от общего уровня циркулирующего кортизола находятся в свободной, метаболически активной форме. Этот гормон влияет на метаболизм углеводов, белков и липидов, стимулирует глюконеогенез и вызывает периферическую инсулинорезистентность, подавляя транспорт глюкозы в клетки.

1. Преаналитика
2. Интерпретация результата
3. Референсные значения

Кортизол также имеет противовоспалительный эффект отчасти в результате воздействия на лейкоциты в крови. Нейтропения, умеренный лимфоцитоз и эозинофилия являются характерными изменениями при недостаточности кортизола. Также понижению уровня кортизола могут сопутствовать нерегенеративная анемия и снижение гематокрита, которые возникают в результате отсутствия стимулирующего влияния стероидных гормонов на костный мозг. В противоположность этому избыток эндогенных или экзогенных глюкокортикоидов может вызвать лейкоцитоз у собак и кошек.

Лейкограмма («стрессовая лейкограмма») характеризуется нейтрофилией с преобладанием зрелых (сегментоядерных) форм, лимфопенией и эозинопенией. У собак возможно выявление моноцитоза, который, как правило, не обнаруживается у кошек.

Нейтрофилия со сдвигом вправо обусловлена несколькими факторами, такими как повышенное высвобождение нейтрофилов из костного мозга, перемещение нейтрофилов из маргинального пула в циркулирующее русло и замедление прохождения нейтрофилов из крови в ткани.

Лимфопения является результатом перераспределения циркулирующих лимфоцитов. К тому же высокие дозы глюкокортикоидов могут приводить к лизису лимфоцитов. Эозинопения вызвана ингибированием высвобождения эозинофилов из костного мозга и секвестрацией эозинофилов в тканях. У собак избыток глюкокортикоидов может спровоцировать тромбоцитоз.

Глюкокортикоиды участвуют в нормальном функционировании и поддержании целостности желудочно-кишечного тракта. Избыток глюкокортикоидов вызывает замедление роста и обновления клеток слизистой оболочки желудка и сокращение секреции слизи, что приводит к нарушению барьерной функции слизистой оболочки желудка. Терапия глюкокортикоидами может привести к возникновению желудочно-кишечных кровотечений, образованию язв и перфорации толстого кишечника.

Действие глюкокортикоидов на центральную нервную систему (ЦНС) заключается в поддержании адекватных концентраций глюкозы в крови, что необходимо для нормального функционирования мозга, поддержания мозгового кровотока и электролитного баланса в ЦНС. Глюкокортикоиды уменьшают образование спинномозговой жидкости, участвуют в регуляции возбуждения нейронов и, возможно, обладают нейропротекторным действием.

Кортизол и некоторые синтетические глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной активностью. В зависимости от концентрации или дозы они вызывают задержку натрия и потерю калия через почки.

Глюкокортикоиды обладают положительным инотропным и хронотропным действием на сердце. Поскольку глюкокортикоиды повышают чувствительность рецепторов к катехоламинам, то тем самым они способствуют поддержанию нормального сосудистого тонуса. Глюкокортикоиды снижают проницаемость капилляров за счет ингибирования активности кининов и бактериальных эндотоксинов, а также за счет уменьшения количества гистамина, высвобождаемого базофилами. Длительное воздействие стресса может вызвать рефрактерный шок у особей с дефицитом глюкокортикоидов.

Избыток глюкокортикоидов может привести к развитию гипертензии путем активации различных механизмов, таких как повышение минералокортикоидной активности, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), простациклина и калликреин-кининовой системы и др. Точные механизмы этих процессов у собак и кошек пока не установлены. Глюкокортикоиды способствуют увеличению числа и аффинности бета-2 рецепторов, тем самым способствуя бронходилатации.

Регуляция синтеза кортизола осуществляется через гипоталамо-гипофизарную системупо принципу отрицательной обратной связи. Кортизол выделяется в ответ на действие адренокортикотропного гормона (АКТГ), образующегося в передней доле гипофиза. Выработка АКТГ находится под контролем пептидного кортикотропин-рилизинг гормона гипоталамуса. Возрастание уровня кортизола в крови ингибирует в гипоталамусе секрецию кортикотропин-рилизинг гормона, в результате чего снижаются выработка и выделение АКТГ из гипофиза и секреция кортизола надпочечниками.

Повышение уровня кортизола в крови (как эндогенного, так и экзогенного) способствует чрезмерному отложению гликогена в печении (у собак) и росту активности печеночных ферментов. При длительном сохранении высокого уровня кортизола в крови, вызванного стрессом, у животных может возрастать активность щелочной фосфатазы. В результате пульсирующего характера выделения кортизола животные с гиперадренокортицизмом и гипоадренокортицизмом часто имеют уровни кортизола, которые не выходят за пределы референсных значений. Кроме того, базальный уровень кортизола может повышаться в результате стресса, вызванного транспортировкой, госпитализацией, врачебными манипуляциями или развитием тяжелых острых или хронических заболеваний.

Основным заболеванием клубочковой зоны коры надпочечников является гиперадренокортицизм, или болезнь Иценко-Кушинга. Это расстройство, как правило, является вторичным по отношению к развитию аденомы гипофиза, при которой отмечается избыточная секреция АКТГ.

Гиперадренокортицизм также может быть вызван опухолью коры надпочечников, которая автономно производит глюкокортикоиды, или ятрогенным путемв результате введения глюкокортикоидов. Независимо от причины, все клинические признаки и изменения лабораторных показателей при гиперадренокортицизме обусловлены повышением кортизола в сыворотке крови.

У собак, кошек и лошадей сетчатая зона коры надпочечников, синтезирующая глюкокортикоиды и половые гормоны, играет незначительную роль в развитии гиперадренокортицизма. У хорьков эта зона имеет большое значение, поскольку большинство клинических нарушений обусловлены увеличением уровня половых стероидов.

Первичный гипоадренокортицизм связан с двусторонними повреждением надпочечников и составляет большинство (более 95%) случаев гипоадренокортицизма у собак. Требуется потеря более 90% функции коры надпочечников, прежде чем разовьются клинические признаки глюкокортикоидной и минералокортикоидной недостаточности, поэтому клиническое проявление гипоадренокортицизма происходит только в случае двустороннего нарушения функции коры надпочечников.

Вторичный гипоадренокортицизм возникает в результате пониженной секреции АКТГ из гипофиза и является менее распространенной причиной недостаточности надпочечников. Снижение уровня АКТГ вызывает атрофию коры надпочечников (не затрагивающую сетчатую зону надпочечников) и нарушение секреции глюкокортикоидов, не влияющей на синтез минералокортикоидов.

Определение базальной концентрации кортизола в крови дает ограниченную информацию о функции коры надпочечников. Однако определение уровня кортизола полезно в ряде стимулирующих или подавляющих тестов, которые предоставляют более полную информацию о функции коры надпочечников в случаях предполагаемого развития гиперадренокортицизма или гипоадренокортицизма.

Преаналитика:

Перед проведением исследования животные должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Стабильность кортизола в сыворотке крови составляет пять дней при температуре хранения +2ºС…+8ºС, два месяца при температуре хранения -17ºС…-23ºС (при условии соблюдения преаналитических требований по взятию биоматериала на гормональные исследования).

Интерпретация:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.

Единицы измерения: нмоль/л.

Пересчет единиц изменения: мкг/дл х 27,6 (нмоль/л).

Референсные значения:

Собаки: 28-170,0 нмоль/л.
Кошки: 28-140,0 нмоль/л.

При подозрении на гиперадренокортицизм и для постановки окончательного диагноза требуется проведение функциональных тестов (АКТГ-стимулирующего или подавляющих тестов с дексаметазоном).

У собак с гиперадренокортицизмом базальный уровень кортизола зачастую находятся в пределах референсных значений. На уровень кортизола оказывает влияние стресс и сопутствующие заболевания, напрямую не связанные с заболеваниями гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

У собак при подозрении на развитие гипоадренокортицизма значение кортизола менее 28 нмоль/л будет подтверждать диагноз, если присутствуют клинические признаки заболевания. При этом значение кортизола более 140 нмоль/л исключает диагноз. При промежуточных значениях кортизола (от 28 нмоль/л до 140 нмоль/л) диагноз гипоадренокортицизм не является окончательным.

Повышение уровня:

• Гиперадренокортицизм
• Стресс
• Тяжелые заболевания, не связанные непосредственно с патологией коры надпочечников
• Прием лекарственных препаратов (преднизолона или других стероидных гормонов)
• Повышение эстрогенов в крови (эструс)
• Нарушение преаналитики

Понижение уровня:

• Гипоадренокортицизм (в том числе ятрогенный)
• Действие гестагенов
• Нарушение преаналитики

АКТГ и кортизол!

1.Что такое АКТГ?

АКТГ – это гормон, анализ на который позволяет проверить состояние гипофиза и надпочечников. АКТГ вырабатывается гипофизом. Надпочечники реагируют на содержание АКТГ в крови и производят кортизол, который помогает вашему телу справиться со стрессом. Кортизол – жизненно необходимый гормон, поэтому его уровень в крови следует контролировать. Когда уровень кортизола повышен, уровень АКТГ падает, и наоборот.

Уровень кортизола и АКТГ меняются в течение дня. Как правило, гормон АКТГ повышен утром (с 6 до 8 часов утра) и снижается к 6 часам вечера. Если врач хочет проверить уровень АКТГ, то его замеряют утром и вечером. Уровень кортизола обычно проверяют вместе с АКТГ.

Обязательно для ознакомления!
Помощь в лечении и госпитализации!

2.Зачем проверять уровень АКТГ?

Аномально низкий или высокий уровень гормона АКТГ может быть признаком болезней гипофиза и надпочечников. Если у вас повышен кортизол и снижен АКТГ или наоборот, то дело в надпочечниках. Если и АКТГ, и кортизол понижены, то дело в гипофизе. Повышенный уровень АКТГ – это проблемы с гипофизом или опухоль в лёгких.

Посетите нашу страницу
Эндокринология

3.Как подготовиться и как проводится анализ?

Как подготовится к анализу на АКТГ?

Вам нельзя есть, пить, подвергать себя стрессу и заниматься физическими упражнениями за 10-12 часов до забора крови.

Если доктор захочет измерить пик содержания кортикотропина в крови, то анализы придётся сдавать утром, если доктор захочет узнать самый низкий уровень, то – вечером.

Как проводится анализ АКТГ?

Анализ АКТГ проводится после взятия крови из вены. Забор крови из вены проводится по стандартной процедуре.

О нашей клинике
м. Чистые пруды
Страница Мединтерком!

4.Риски анализа и что может помешать тесту?

Риски анализа АКТГ

Если вы сдаёте анализ крови на АКТГ, то возможные риски могут быть связаны только с забором крови из вены. В частности, появление синяков на месте забора крови и воспаление вены (флебит). Тёплые компрессы по нескольку раз в день избавят вас от флебита. Если вы принимаете разжижающие кровь препараты, то возможно кровотечение в месте пункции.

Что может помешать тесту?

Причины, по которым вы не сможете сдать тест на кортикотропин, включают в себя:

• Приём кортикостероидных препаратов, эстрогенов, спиронолактона. Также на результаты теста могут повлиять амфетамины, инсулин, после приёма которых уровень кортизола повышен.
• Алкогольное или наркотическое опьянение.
• Беременность или месячные у женщин.
• Физический или эмоциональный стресс.

О чём стоит знать?

Расшифровка результатов АКТГ сложна, так как слишком многое может повлиять на результат. В некоторых случаях вас могут попросить сдать кровь повторно.

Кортизол

Кортизол

Кортизол (17-гидрокортизол)

(Cortisol)

 

Кортизол — это гормон коры надпочечников. Выработка его контролируется АКТГ гипофиза по типу «обратной связи». То есть, снижение концентрации кортизола повышает выработку АКТГ и наоборот.

В коре надпочечников кортизол производится в свободном состоянии и, попав в кровяное русло, связывается со специфическими транспортными белками. В связанном состоянии он только накапливается в тканях, а биологические эффекты вызывает свободный кортизол.

Кортизол контролирует уровень артериального давления, принимает участие в обмене веществ и защищает организм от стресса. Он стимулирует синтез глюкозы, белков и липидов в печени, и распад их в мышцах, жировой ткани и костях. Кортизол подавляет всасывание кальция в кишечнике, способствует высвобождению его из костной ткани и выделения с мочой. Также он снижает проницаемость капилляров и поддерживает нормальную сократимость миокарда. Под его действием организм мобилизует все свои силы и концентрирует внимание на выполнении определенной задачи.

Максимальный уровень кортизола в плазме крови наблюдается в 8:00 утра, а минимальный — в 11:00 вечера.

 

Подготовка пациентов согласно общих правил

 

Ограничения:

исключить прием эстрогенов и андрогенов за 48 часов

Материал: сыворотка крови

 

Транспортная среда:

вакутейнер с активатором свертывания с / без гелевой фазы, объемом 4 или 6 мл

 

Стабильность пробы:

• 8:00 при температуре +20 — + 250С
• 48 часов при температуре +2 — + 80С
• 30 дней при температуре -200С
• замораживать только 1 раз

Метод: електрохемилюминисцентний

 

Анализатор: Access2

 

Тест-система: Cortisol, Beckman Coulter (USA)

 

Референсные значения (норма):

Часы забора крови	Нормативные значения, нмоль/л
8:00	240 — 618
20:00	55 — 276

 

Основные показания для назначения анализа:

— повышенное артериальное давление, не поддается лечению

— диагностика синдрома Иценко — Кушинга (ожирение, дистрофия мышц, повышенное артериальное давление, стрии на животе, повышение уровня сахара, остеопороз, патологические переломы) и болезни Аддисона (вялость, низкое артериальное давление, пигментация кожи)

— оценка эффективности лечения синдрома Иценко — Кушинга и болезни Аддисона

— отставание в росте и ожирения у детей

— опухоли надпочечников

— диагностика первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности в сочетании с определением уровня АКТГ

 

Интерпретация результатов:

Повышение концентрации:

• синдром или болезнь Иценко — Кушинга
• разрастания ткани надпочечников
• гипотиреоз
• снижен уровень сахара крови
• ожирение
• депрессивные состояния
• цирроз печени
• некорригированный лекарственными средствами сахарный диабет
• алкоголизм
• стресс
• беременность
• прием препаратов: синтетические глюкокортикостероиды, противосудорожные средства, аспирин, атропин, пероральные контрацептивы, инсулин, метоклопрамид, фуросемид, налоксон, ранитидин, АКТГ

Снижение концентрации:

• болезнь Аддисона
• гипопитуитаризм
• адреногенитальный синдром
• аутоиммунное или туберкулезное впечатление коры надпочечников
• состояние после длительного приема ГКС
• опухоль гипофиза
• цирроз печени, гепатит
• резкое снижение веса
• прием препаратов: дексаметазон, индометацин, кетоконазол, леводопа, рифампицин, преднизолон

8 гормонов полноты

1. Главная
2. О центре
3. Новости

Можно годами изнурять себя диетами и часами потеть в спортзале, но результат будет незаметным. Почему одни худеют легко, а у других ничего не получается? Возможно, в этом виноваты гормоны.

Какие гормоны могут помогать нам толстеть?

Влияние гормонов на жизнь человека отражается в скорости метаболизма, наличии аппетита, потере или наборе веса и других физиологических процессах. И первое, что нужно сделать, прежде чем заниматься «самохудением», — обратиться к эндокринологу.

Лептин — гормон насыщения и полноты
Низкий уровень гормона повышает аппетит, высокий — даёт команду «Хватит есть!».

Грелин — гормон чувства голода
Частые перекусы + низкий показатель гормона = тревога и стресс. Высокий уровень гормона + отсутствие еды = снижение тревоги. Итог: зверский аппетит после диеты — это замкнутый круг. Необходим контроль гормона: 4-5 приёмов, завтрак обязателен.

Эстроген и прогестерон — гормоны жиро- и водонакопления
Активизируются чаще всего у женщин после 45 лет. Низкий эстроген — накопление жира в области живота. Низкий прогестерон — задержка жидкости.

Тестостерон — гормон обмена веществ
Высокий уровень гормона — оволосение, бесплодие, набор веса.

Инсулин — гормон расщепляющий сахар
Больше сладкого = выше уровень гормона = полнеем в боках.

Тиреоидные гормоны — гормоны расщепления жиров
Гипотиреоз (низкий) — неравномерная полнота во всех местах. Гипертиреоз (высокий) — истощение организма.

Соматотропин — гормон роста
Низкий уровень гормона — затормаживает все процессы организма.

Кортизол — гормон стресса
Высокий уровень — повышает аппетит. Не заедайте проблемы и стресс. Контролируйте уровень гормона.

В 70% случаев причиной лишнего веса становится гормональный дисбаланс. Не ленитесь пройти обследование, прежде чем урезать рацион питания или записываться в тренажёрный зал. Иногда пара лишних килограммов лучше, чем испорченное здоровье.

Запишитесь к эндокринологу в клинику «Академия здоровья» по телефонам:
(8182) 43-96-96, +7 (8182) 43-97-97,+7 (911) 555-96-96,+7 (800) 550-63-98.

Эндокринные причины сексуальных проблем и бесплодия

 

Сексуальные отношения — это врожденная потребность и важная функция организма человека, подобно функциям дыхания, пищеварения и другим. Успешность в этих отношениях часто является признаком общей социальной успешности. Поэтому значимость сексуального благополучия и репродуктивного здоровья преувеличить нельзя.

Традиционно общество и даже сами врачи сексуальные нарушения чаще ассоциируют с мужчинами, нежели с женщинами. Вероятно, это связано с тем, что мужчины уделяют больше внимания данной проблеме, и у мужчин проще выявить эти изменения. У женщин, в большинстве случаев, сексуальная функция не оценивается вовсе.

«Сексуальной и репродуктивной дисфункцией» называют длительно сохраняющиеся сексуальные проблемы:

• снижение полового влечения;
• неустойчивая потенция;
• преждевременная эякуляция;
• слабовыраженный оргазм;
• нарушение менструального цикла;
• бесплодие.

С возрастом сексуальные проблемы встречаются гораздо чаще, но, к сожалению, и молодые люди не являются исключением. Нарушения могут возникнуть на фоне стрессов, психологических проблем, приема алкоголя, приема анаболических препаратов, лекарственных препаратов или на фоне различных заболеваний.  С сексуальными проблемами пациенты прежде всего обращаются к гинекологам или урологам, реже андрологам. Нередко на основании минимально проведенного обследования назначается терапия, которая имеет либо кратковременный эффект, либо вообще не эффективна.

Влияние эндокринных заболеваний на сексуальное и репродуктивное здоровье

К сожалению, к сексуальной или репродуктивной дисфункции приводят практически все эндокринные заболевания. В самом начале трудно заподозрить эндокринные нарушения, так как они могут протекать под видом повышенной утомляемости, подавленного настроения, сниженного сексуального влечения, всего того, что объясняют хроническим недосыпанием, стрессом или загруженностью на работе. По мере прогрессирования болезни, жалобы становятся более выраженными, начинают появляться изменения в других органах и системах. В последующем эндокринное заболевание может стать причиной бесплодия.

У мужчин за половое влечение отвечает гормон тестостерон. Вырабатывается в яичках под воздействием лютеинизирующего гормона (ЛГ) — гормона гипофиза, основной железы головного мозга. Пониженный уровень ЛГ неизбежно приводит к сокращению образования тестостерона яичками. Низкий же уровень тестостерона у мужчин является причиной снижения полового влечения (либидо), эректильной дисфункции (импотенции), уменьшения количества и качества сперматозоидов. К таким состояниям относятся – повышенный уровень пролактина, повышенный уровень кортизола, избыток или недостаток гормонов щитовидной железы (гипертиреоз и гипотиреоз). А при повышении уровня глюкозы в крови (сахарном диабете), причиной возникновения сексуальной дисфункции является не только снижение количества тестостерона, но повреждение мелких сосудов и нервных окончаний.

У женщин за половое влечение ответственны как женские половые гормоны (эстроген), так и мужские (тестостерон). В большинстве случаев пик сексуального влечения у женщин приходится на овуляцию, именно в этот период максимально повышаются как эстрогены, так и тестостерон. На выработку тестостерона и эстрогена в организме женщины влияет уровень следующих гормонов: пролактин, гормоны щитовидной железы, кортизол, мужские половые гормоны (андрогены). Поэтому заболевания или состояния, сопровождающиеся нарушением выработки указанных гормонов, могут быть причиной появления сексуальной дисфункции.

Теперь рассмотрим заболевания и состояния, результатом которых могут стать сексуальные или репродуктивные проблемы.

Повышенный уровень пролактина (гиперпролактинемия)

Самой частой причиной повышения является доброкачественное образование — аденома гипофиза, вырабатывающее избыточное количество пролактина (пролактинома). Повышенный уровень ТТГ (гормона, ответственного за выработку гормонов щитовидной железы) также может стать причиной возникновения гиперпролактинемии.

Самыми частыми жалобами являются — снижение работоспособности и головная боль.

У мужчин в 6-20 % развивается гинекомастия — увеличение грудных желез или появляются уплотнения, иногда болезненные на ощупь. Иногда появляются выделения из грудных желез. Особенностью пролактином у мужчин является то, что заболевание диагностируется на достаточно позднем этапе, когда образование уже имеет крупные размеры. Связано это прежде всего с тем, что в первые годы мужчины сексуальную дисфункцию связывают со стрессом и многими другими причинами.

У женщин заболевание диагностируется на раннем этапе, так как даже незначительное повышение пролактина влияет на менструальный цикл, что сразу обращает на себя внимание.

Пониженное содержание гормонов щитовидной железы (гипотиреоз)

Самой распространенной причиной гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит – заболевание, при котором собственные иммунные клетки начинают «атаковать» щитовидную железу, принимая ее за чужеродный орган. Под воздействием иммунных клеток в щитовидной железе развивается вялотекущее хроническое воспаление, не связанное ни с вирусами, ни с бактериями. В последующем у большинства пациентов на фоне воспаления развивается сниженная выработка гормонов щитовидной железы.

У мужчин даже незначительное снижение уровня гормонов щитовидной железы способно вызывать сексуальную дисфункцию в виде снижения полового влечения, при значительном недостатке гормонов развивается бесплодие.

У женщин гипотиреоз приводит к нарушению менструального цикла, бесплодию. Но самое важное – недостаток гормонов щитовидной железы у женщины, даже незначительные отклонения, могут привести к замершей беременности на ранних сроках.

Кроме того, может беспокоить слабость, сниженная работоспособность, ощущение зябкости, увеличение массы тела, отечность, ухудшение памяти.

Повышенное количество гормонов щитовидной железы (гипертиреоз, тиреотоксикоз)

Самой частой причиной гипертиреоза является избыточная выработка гормонов самой щитовидной железой вследствие сбоя в иммунной системе.

У мужчин при легком тиреотоксикозе сексуальная дисфункция встречается достаточно редко. При прогрессировании тиреотоксикоза появляются жалобы на эректильную дисфункцию вследствие уменьшения количества свободного (активного) тестостерона, из-за появления большого количества неактивного тестостерона (общего тестостерона).

У женщин при тиреотоксикозе, как правило, сексуальная дисфункция наблюдается достаточно редко.

Повышение гормона стресса — кортизола (вырабатывается в надпочечниках)

Причиной незначительного повышения уровня кортизола может быть появление трудно разрешимой или угрожающей ситуации — стресса. К выраженному повышению гормона приводят либо образования в гипофизе (болезнь Кушинга), либо образования в надпочечниках (синдром Кушинга).

Симптомами повышенного уровня кортизола могут быть – возникновение ожирения преимущественно в области живота и лица (становится круглым), истончение верхних и нижних конечностей, румянец на щеках, появление растяжек на коже багрового или багрово-синюшного цвета, повышение артериального давления, подавленное настроение, вплоть до развития депрессии. При длительном течении заболевания во время физических нагрузок может появиться мышечная слабость.

У мужчин избыток кортизола приводит к снижению либидо, эректильной дисфункции за счет снижения уровня тестостерона; у мужчин появление ожирения приводит к чрезмерному превращению мужского полового гормона (тестостерона) в женские половые гормоны (эстрогены).

У женщин избыток кортизола приводит к повышенному содержанию мужских половых гормонов (андрогенов). При повышенном уровне андрогенов нарушается овуляция, что может привести к нарушению сексуальной и репродуктивной функций и даже к бесплодию.

Повышение уровня глюкозы в крови (сахарный диабет)

Существует несколько типов сахарного диабета, между которыми существует одно принципиальное различие – достаточное ли количество инсулина в организме или нет? Инсулин необходим организму для усвоения глюкозы (источника питания клеток). При сахарном диабете 1 типа наблюдается абсолютная недостаточность инсулина, то есть без его дополнительного введения пациент просто погибает. При сахарном диабете 2 типа у большинства пациентов в самом начале заболевания наблюдается наоборот, избыточное количество инсулина, но клетки при этом имеют низкую чувствительность к нему (инсулинорезистентность) и развивается так называемая «относительная недостаточность» инсулина, когда глюкоза не усваивается клетками. Со временем избыточная выработка инсулина приводит к истощению запасов в поджелудочной железе, возникает необходимость его введения.

У мужчин с сахарным диабетом может возникнуть эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция, бесплодие. Причиной сексуальной дисфункции прежде всего является повреждение мелких сосудов или нервных окончаний, наблюдаемое при длительном повышении уровня глюкозы в крови. Кроме того, у мужчин с ожирением наблюдается снижение уровня тестостерона за счет избыточного его превращения в жировых клетках в эстрогены (женские половые гормоны).

У женщин при сахарном диабете половая дисфункция развивается за счет повреждения капилляров и нервных волокон, которая приводит к развитию атрофических изменений, сухости в половых путях. Возможно появление неприятных или болевых ощущений во время половой близости.

Повышение у женщин уровня андрогенов — мужских половых гормонов (гиперандрогенемия)

К избытку андрогенов у женщин приводит два основных заболевания — синдром поликистозных яичников и врожденная дисфункция коры надпочечников. Чаще встречается синдром поликистозных яичников, при котором яичники женщины вырабатывают избыточное количество мужских половых гормонов. Синдром может проявляться высыпаниями на коже (акне), избыточным ростом волос на лице и теле, ожирением, нарушением менструального цикла, бесплодием. В последующем у многих женщин развивается сахарный диабет (за счет сниженной чувствительности клеток к инсулину), повышается риск развития рака эндометрия. Для врожденной дисфункции коры надпочечников характерны умеренное оволосение, акне, нарушение менструального цикла, бесплодие, однако заболевание не приводит к развитию низкой чувствительности клеток к инсулину и сахарному диабету.

Чрезмерное повышение уровня мужских половых гормонов у женщин приводит к снижению полового влечения, нарушению менструального цикла, развитию бесплодия за счет отсутствия овуляции.

Физические нагрузки и анаболические стероидные препараты

Активные физические нагрузки ассоциируются со здоровым образом жизни. Однако стремление к большой мышечной массе нередко приводит к «не идеальному состоянию» в половой жизни. С одной стороны, длительные изнуряющие физические нагрузки организм воспринимает как стресс, вырабатывая избыточное количество кортизола. А кортизол влияет на выработку тестостерона, что в итоге может негативно сказаться на половом влечении. С другой стороны, для ускорения роста мышечной массы часто принимают анаболические стероидные препараты. Длительный бесконтрольный прием таких препаратов приводит к подавлению выработки собственного тестостерона, что чревато развитием не только сексуальной дисфункции, но и бесплодием.

Подводя итог, хочется подчеркнуть, что любая форма сексуальной дисфункции может быть проявлением эндокринных заболеваний, а не просто индивидуальной “холодностью” или «усталостью». Если Вас что-то беспокоит в этой деликатной области, стоит обратиться к эндокринологу, найти причину и улучшить качество вашей жизни. Особенно обнадеживает тот факт, что, если вовремя диагностировать эндокринное заболевание и получить адекватное лечение, то возможно полное восстановление сексуальной и репродуктивной функций.

Как выявить и устранить эндокринные нарушения?

В случаях, когда основной причиной проблем в сексуальной жизни, выступают эндокринные заболевания, своевременная и адекватно назначенная врачом-эндокринологом терапия, позволяет быстро и в полном объеме восстановить утраченные функции, избежать ненужных осложнений и предотвратить возможные повторения сексуальных нарушений.

В Гастроэнтерологическом центре Эксперт на основе клинических рекомендаций и опыта наших эндокринологов, разработана эффективная программа «ГОРМОН и Я», которая позволяет выявить нарушения эндокринной системы, провоцирующие сексуальные проблемы, и помочь в их устранении. Записаться на программу или уточнить интересующие вас вопросы можно по телефону +7(812) 426-33-88 или через форму на сайте.

Понимание низкого уровня кортизола: причины и следствия — Блог

Медицинский осмотр Neka Miller, PhD, 13 ноября 2020 г. с опытом в области медицины и биологии.

---

Испытываете потенциальные признаки или симптомы недостаточности кортизола и хотите узнать больше о причинах и последствиях низкого уровня кортизола? В этом кратком руководстве по низкому уровню кортизола вы узнаете, что кортизол делает в организме, различные возможные причины и симптомы низкого уровня кортизола, как вы можете легко проверить его уровень с помощью теста на уровень кортизола в домашних условиях и многое другое — так что продолжайте чтение.

Какую роль играет кортизол в организме?

Кортизол отвечает за регулирование того, сколько сахара (глюкозы) и жира откладывается в вашем теле и сколько высвобождается для использования в качестве топлива. Это также главный гормон стресса в вашем организме. Когда вы находитесь в состоянии стресса, ваши надпочечники вырабатывают выброс кортизола, чтобы помочь вам справиться, временно повышая уровень сахара в крови для прилива энергии.

Кроме того, кортизол также:

• Контролирует уровень сахара в крови в организме
• Регулирует обмен веществ
• Обладает противовоспалительным действием
• Способствует формированию памяти
• Регулирует солевой и водный баланс организма
• Влияет на артериальное давление

Кортизол влияет почти на все системы органов в организме, например:

• Нервная система
• Иммунная система
• Сердечно-сосудистая система
• Дыхательная система
• Репродуктивная система
• Опорно-двигательный аппарат
• Покровная система

Что вызывает низкий уровень кортизола?

Кортизол вырабатывается надпочечниками, поэтому хронически низкий уровень кортизола (или гипокортизолизм) является формой надпочечниковой недостаточности, то есть надпочечниками не удается вырабатывать достаточное количество кортизола.Надпочечниковую недостаточность можно разделить на 3 категории:

• Первичная надпочечниковая недостаточность: что-то напрямую влияет на функцию надпочечников, что приводит к снижению выработки кортизола
• Вторичная надпочечниковая недостаточность: гипофиз не может секретировать достаточное количество гормона АКТГ — гормона, который сообщает надпочечникам, сколько кортизола необходимо.
• Третичная надпочечниковая недостаточность: гипоталамус выделяет недостаточное количество гормона CRH — гормона, который заставляет гипофиз вырабатывать АКТГ.

Давайте теперь более подробно исследуем каждую из этих возможных причин низкого уровня кортизола.

Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)

Первичная надпочечниковая недостаточность, также называемая болезнью Аддисона, обычно вызывается аутоиммунными процессами: сбои в работе иммунной системы — по крайней мере, частично в результате генетических факторов — и запускают атаку на надпочечники, нарушая их способность вырабатывать кортизол. (а также часто другие гормоны, такие как альдостерон). В конечном итоге это приводит к снижению уровня кортизола.

Однако есть и другие возможные причины болезни Аддисона, например инфекции.В прошлом туберкулез был частой причиной, но это стало более редким, поскольку лечение улучшилось. Люди со СПИДом (которые имеют ослабленную иммунную систему, которая не может эффективно бороться с инфекциями) также подвержены большему риску заболевания Аддисоном.

Болезнь Аддисона также может быть вызвана:

• Раковые клетки, расположенные в надпочечниках
• Удаление надпочечников хирургическим путем
• Определенные генетические нарушения, влияющие на развитие или функцию надпочечников
• Некоторые противогрибковые препараты

Симптомы болезни Аддисона могут развиваться медленно.Часто для того, чтобы распознать болезнь, требуется болезнь или травма, поскольку за это время симптомы могут ухудшиться.

Признаки и симптомы болезни Аддисона включают:

• Сильная усталость
• Похудание
• Обезвоживание
• Снижение аппетита
• Раздражительность
• Депрессия
• Потемнение кожи (гиперпигментация)
• Низкое артериальное давление
• Возможно обморок
• Тяга к соли
• Гипогликемия (низкий уровень сахара в крови)
• Тошнота
• Диарея
• Рвота
• Боль в животе
• Боли в мышцах или суставах
• Выпадение волос на теле
• Нарушения менструального цикла

Стоит отметить, что болезнь Аддисона — очень редкое заболевание — считается, что она поражает примерно 1 из 25 000 человек, — поэтому наличие любого из вышеперечисленных симптомов вполне может быть вызвано чем-то другим, и его следует обсудить с вашим лечащим врачом.

Аддисонский кризис

Человек, страдающий болезнью Аддисона, может подвергаться риску получить неотложную медицинскую помощь, известную как аддисонский кризис или кризис надпочечников. При аддисонском кризисе внезапно возникает серьезный дефицит кортизола, что приводит к потенциально опасной для жизни ситуации. Во многих случаях аддисонский кризис возникает, когда:

• Человек длительное время лечился кортикостероидами (например, для лечения болезни Аддисона), но затем резко прекращает прием лекарства
• Человек постоянно находится на лечении кортикостероидами, испытывает острый стресс (например, из-за инфекции) и не получает достаточного увеличения дозы лекарств, поэтому организм вынужден в ответ истощить собственные запасы кортизола. к стрессу

Аддисонский кризис может привести к низкому уровню сахара в крови, высокому уровню калия в крови и высокому кровяному давлению.Может последовать шок и, в конечном счете, — если кризис не лечить быстро — может наступить кома или смерть. Из-за этих возможных последствий, если вам поставили диагноз болезни Аддисона, обязательно поговорите со своим врачом, чтобы узнать, что вы можете сделать, чтобы минимизировать риск надпочечникового кризиса, и о любых других шагах, которые вам следует предпринять.

Вторичная надпочечниковая недостаточность

Гипофиз — железа размером с горошину, расположенная у основания головного мозга — вырабатывает адренокортикотропный гормон (АКТГ), который является гормоном, который сигнализирует надпочечникам о выработке кортизола.Вторичная надпочечниковая недостаточность возникает, когда гипофиз не может производить достаточное количество АКТГ, что приводит к недостаточной выработке кортизола надпочечниками и, следовательно, к низкому уровню кортизола.

Причины вторичной недостаточности надпочечников могут включать:

• Аутоиммунное заболевание
• Опухоль или инфекция гипофиза
• Кровотечение гипофиза
• Генетические заболевания, влияющие на развитие или функцию гипофиза
• Удаление гипофиза хирургическим путем
• Черепно-мозговая травма

Симптомы вторичной недостаточности надпочечников

Многие симптомы вторичной недостаточности надпочечников сходны с симптомами первичной недостаточности надпочечников.Однако есть некоторые ключевые отличия.

• Гиперпигментация: у людей с вторичной недостаточностью надпочечников гиперпигментация отсутствует
• Обезвоживание: люди с вторичной надпочечниковой недостаточностью менее подвержены сильному обезвоживанию
• Артериальное давление: у людей с вторичной надпочечниковой недостаточностью снижено артериальное давление с меньшей вероятностью
• Низкий уровень сахара в крови: люди со вторичной надпочечниковой недостаточностью чаще имеют низкий уровень сахара в крови

Третичная надпочечниковая недостаточность

Гипоталамус — это небольшая область мозга, которая регулирует выработку гормонов гипофиза.Гипоталамус высвобождает кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), чтобы сообщить гипофизу о выработке АКТГ, который, в свою очередь, является гормоном, который сообщает надпочечникам, сколько кортизола нужно производить.

Третичная надпочечниковая недостаточность проявляется, когда что-то препятствует высвобождению CRH, что снижает уровень АКТГ и в конечном итоге приводит к снижению уровня кортизола. Это может произойти, когда люди, принимающие кортикостероиды для лечения хронических состояний, внезапно прекращают прием лекарства. Это связано с тем, что рецептурные дозы кортикостероидов значительно повышают уровень кортизола в крови; когда в крови высокий уровень кортизола в течение длительного периода, гипоталамус вырабатывает меньше CRH.

Если вы принимали кортикостероиды, обязательно проконсультируйтесь со своим врачом, прежде чем вносить какие-либо изменения в график лечения. Если пришло время прекратить прием лекарства, ваш лечащий врач может постепенно уменьшить дозировку, чтобы у вашего организма было время приспособиться.

Третичная надпочечниковая недостаточность также может возникнуть, если у вас был синдром Кушинга, гормональное нарушение, которое приводит к высокому уровню кортизола в крови (о чем мы поговорим ниже).Иногда этот синдром может быть вызван опухолями гипофиза или надпочечников, которые производят избыточное количество АКТГ или кортизола.

Когда опухоль надпочечников удаляется хирургическим путем, АКТГ или кортизол исчезают, и для восстановления функции надпочечников может потребоваться некоторое время.

Что делать, если у меня слишком много кортизола?

Хотя большая часть этой статьи посвящена низкому уровню кортизола, также может быть полезно узнать больше о высоком уровне кортизола.

Со временем избыток кортизола в организме может привести к болезни Кушинга (также называемой синдромом Кушинга или гиперкортизолизмом).Несколько различных факторов могут способствовать развитию болезни Кушинга, включая опухоли гипофиза и некоторые виды лекарств, например стероиды.

В отличие от симптомов низкого уровня кортизола, симптомы высокого уровня кортизола могут включать:

• Круглое, покрасневшее лицо
• Быстрое увеличение веса (чаще всего в области лица, груди и живота)
• Повышенное артериальное давление
• Остеопороз
• Изменения кожи, включая синяки и фиолетовые растяжки
• Мышцы ослабленные
• Перепады настроения, беспокойство, депрессия или раздражительность
• Учащенное мочеиспускание

Тестирование уровня кортизола в домашних условиях

Домашний тест на сон и стресс Everlywell позволяет измерить 3 ключевых гормона, которые тесно связаны с циклом сна вашего организма и реакцией на стресс, включая кортизол (чтобы вы могли лучше понять, может ли у вас низкий уровень кортизола).В комплект входит все, что вам нужно для сбора образца мочи дома и отправки его в лабораторию для анализа. Результаты теста покажут, как ваш уровень кортизола колеблется в течение 24-часового периода и является ли ваш уровень высоким или низким по сравнению с контрольным диапазоном.

Наряду с измерением уровня кортизола этот тест также измеряет:

Кортизон

Кортизон тесно связан с кортизолом (ваше тело может преобразовывать кортизон в кортизол, и наоборот), а кортизол и кортизон являются маркерами стресса.Измерения кортизона могут помочь вашему лечащему врачу более глубоко оценить вашу функцию надпочечников.

Мелатонин

Мелатонин — ключевой гормон цикла сна и бодрствования, или циркадного ритма. Высвобождение мелатонина регулируется световыми и темными узорами, которые видят ваши глаза (включая искусственный свет — например, свет, излучаемый телефонами и компьютерами). Уровень мелатонина обычно выше вечером и ночью, чтобы помочь уснуть, и ниже в течение дня, поэтому вы можете чувствовать бодрость, а не сонливость.

Щелкните ссылку выше, чтобы узнать больше о нашем варианте тестирования кортизола в домашних условиях.

---

Ссылки

1. Тау Л., Ганди Дж, Шарма С. Физиология, Кортизол. [Обновлено 29 мая 2020 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Янв. URL.

2. Хюккер М.Р., Доминик Э. Надпочечниковая недостаточность. [Обновлено 15 октября 2020 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Янв. URL.

3.Болезнь Аддисона. Руководство Merck. URL. Доступ 13 сентября 2020 г.

4. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона). Джона Хопкинса. URL. Доступ 13 сентября 2020 г.

5. Болезнь Аддисона. Клиника Майо. URL. Доступ 13 сентября 2020 г.

6. Николаидес Н.С., Хрусос Г.П., Чармандари Э. Надпочечниковая недостаточность. [Обновлено 14 октября 2017 г.]. В: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., Редакторы. Эндотекст [Интернет]. Южный Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc .; 2000-. URL.

7.Симптомы и причины недостаточности надпочечников и болезни Аддисона. НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США. URL. Доступ 13 сентября 2020 г.

8. Синдром Кушинга. Клиника Майо. URL. Доступ 13 сентября 2020 г.

9. Кортикотропин-рилизинг-гормон. Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов. URL. По состоянию на 13 сентября 2020 г.

Симптомы и причины недостаточности надпочечников и болезни Аддисона

Каковы симптомы недостаточности надпочечников?

Наиболее частыми симптомами надпочечниковой недостаточности являются

• хроническая или длительная усталость
• мышечная слабость
• потеря аппетита
• потеря веса
• Боль в животе

Длительная усталость — частый симптом надпочечниковой недостаточности.

Другие симптомы надпочечниковой недостаточности могут включать

• тошнота
• рвота
• понос
• низкое кровяное давление, которое еще больше падает, когда вы встаете, вызывая головокружение или обморок
• Раздражительность и депрессия
• Боль в суставах
• Тяга к соленой пище
• гипогликемия или низкий уровень глюкозы в крови
• нерегулярные менструации или их отсутствие
• потеря интереса к сексу

У людей с болезнью Аддисона также может наблюдаться потемнение кожи.Это потемнение наиболее заметно на рубцах; складки кожи; точки давления, такие как локти, колени, суставы и пальцы ног; губы; и слизистые оболочки, такие как подкладка щеки.

Поскольку симптомы надпочечниковой недостаточности проявляются медленно, их можно не замечать или путать с другими заболеваниями. Иногда симптомы появляются впервые во время надпочечникового криза. Если вы постоянно чувствуете усталость, слабость или худеете, спросите своего лечащего врача, есть ли у вас надпочечниковая недостаточность.Раннее лечение может помочь избежать криза надпочечников.

Что вызывает недостаточность надпочечников?

У разных типов недостаточности надпочечников разные причины. Наиболее частой причиной недостаточности надпочечников в целом является внезапное прекращение приема кортикостероидов после их длительного приема.

Болезнь Аддисона

Повреждение надпочечников при болезни Аддисона обычно вызвано аутоиммунным заболеванием — когда ваша иммунная система атакует собственные клетки и органы вашего тела.В развитых странах аутоиммунное заболевание вызывает 8 или 9 из каждых 10 случаев болезни Аддисона. ⁴

Некоторые инфекции также могут вызывать болезнь Аддисона. Туберкулез (ТБ) может поражать надпочечники и раньше был наиболее частой причиной болезни Аддисона. По мере того, как с годами лечение улучшалось, туберкулез стал гораздо менее распространенной причиной. Люди с ВИЧ / СПИДом, чья ослабленная иммунная система не может бороться с инфекциями, которые могут вызвать болезнь Аддисона, также подвержены риску.

Менее распространенными причинами болезни Аддисона являются

• раковые клетки надпочечников
• хирургическое удаление надпочечников для лечения других заболеваний
• кровотечение в надпочечники
• генетические нарушения, влияющие на развитие или функционирование надпочечников
• некоторые лекарственные средства, такие как противогрибковые препараты или этомидат, тип общей анестезии

Вторичная надпочечниковая недостаточность

Все, что влияет на способность гипофиза вырабатывать АКТГ, может вызвать вторичную надпочечниковую недостаточность.Гипофиз вырабатывает много разных гормонов, поэтому АКТГ может быть не единственным гормоном, которого не хватает.

Причины вторичной недостаточности надпочечников включают

• аутоиммунное заболевание
• Опухоль или инфекция гипофиза
• Кровотечение в гипофизе
• генетические заболевания, влияющие на развитие или функционирование гипофиза
• хирургическое удаление гипофиза для лечения других состояний
• черепно-мозговая травма

Третичная надпочечниковая недостаточность

Самая частая причина третичной недостаточности надпочечников — внезапное прекращение приема кортикостероидов после их длительного приема.Выписанные по рецепту дозы кортикостероидов могут вызвать более высокий уровень кортизола в крови, чем обычно вырабатывается в организме. Высокий уровень в крови в течение длительного времени заставляет гипоталамус вырабатывать меньше CRH. Меньше CRH означает меньше ACTH, что, в свою очередь, заставляет надпочечники перестать вырабатывать кортизол.

После прекращения приема кортикостероидов надпочечники могут медленно начать снова работать. Чтобы дать им время снова начать вырабатывать кортизол, ваш врач постепенно снизит вашу дозу в течение недель или даже месяцев.Даже в этом случае надпочечники могут не работать нормально в течение многих месяцев. Ваш врач должен внимательно следить за вами на предмет симптомов надпочечниковой недостаточности.

Третичная надпочечниковая недостаточность также может возникнуть после излечения синдрома Кушинга. Синдром Кушинга — это гормональное нарушение, вызванное высоким уровнем кортизола в крови в течение длительного времени. Иногда синдром Кушинга вызывается опухолями, обычно доброкачественными, в гипофизе или надпочечниках, которые производят слишком много АКТГ или кортизола.После хирургического удаления опухоли источник избытка АКТГ или кортизола внезапно исчезает. Ваши надпочечники могут медленно снова начать работать.

Артикул

[4] Чармандари Э., Николаидес, Северная Каролина, Хрусос Г.П. Надпочечниковая недостаточность. Ланцет. 2014; 383 (9935): 2152–2167.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое болезнь Аддисона?

Болезнь Аддисона — это заболевание, при котором надпочечники, расположенные над почками, не вырабатывают достаточного количества гормонов кортизола и альдостерона.(Гормоны — это химические вещества, контролирующие функции тканей или органов.)

Кортизол помогает организму реагировать на стресс, в том числе стресс от болезни, травмы или операции. Он также помогает поддерживать кровяное давление, работу сердца, иммунную систему и уровень глюкозы (сахара) в крови.

Альдостерон влияет на баланс натрия и калия в крови. Это, в свою очередь, контролирует количество жидкости, которую почки выводят в виде мочи, что влияет на объем крови и артериальное давление.

Болезнь Аддисона еще называют «первичной надпочечниковой недостаточностью».Связанное с этим заболевание, «вторичная недостаточность надпочечников», возникает, когда гипофиз, небольшая железа в основании мозга, не секретирует достаточное количество адренокортикотропного гормона (АКТГ), который активирует надпочечники для выработки кортизола.

Насколько распространена болезнь Аддисона?

В Соединенных Штатах от болезни Аддисона страдает 1 человек из 100 000. Это происходит как у мужчин, так и у женщин одинаково и во всех возрастных группах, но наиболее часто встречается в возрастном диапазоне 30-50 лет.

Симптомы и причины

Что вызывает болезнь Аддисона?

Болезнь Аддисона вызывается аутоиммунным ответом, который возникает, когда иммунная система организма (которая защищает его от инфекции) атакует его собственные органы и ткани.При болезни Аддисона иммунная система атакует внешнюю часть надпочечников (кору), где вырабатываются кортизол и альдостерон.

Другие причины болезни Аддисона включают:

• Травма надпочечников
• Инфекция, включая туберкулез, инфекции, связанные с ВИЧ / СПИДом, и грибковые инфекции
• Раковые клетки из другой части тела, вторгшиеся в надпочечники
• Кровотечение в надпочечники
• Удаление надпочечников хирургическое
• Амилоидоз (аномальное накопление определенных белков в органах)
• Генетические дефекты

Каковы симптомы болезни Аддисона?

Повреждение надпочечников со временем происходит медленно, а симптомы появляются постепенно.К наиболее частым симптомам относятся:

В некоторых случаях — например, при травме, болезни или во время сильного стресса — симптомы могут проявиться быстро и вызвать серьезное событие, называемое аддисонским кризом или острой надпочечниковой недостаточностью. Аддисонский кризис требует неотложной медицинской помощи. Если его не лечить, это может привести к шоку и смерти. Симптомы аддисонского криза включают:

• Чувство беспокойства, замешательства или страха или другие психические изменения
• Обезвоживание
• Крайняя слабость
• Проблемы с бодрствованием или полная потеря сознания
• Высокая температура
• Головокружение или слабость
• Бледность
• Сильная рвота и диарея
• Внезапная глубокая боль в пояснице, животе или ногах

Диагностика и тесты

Как диагностируется болезнь Аддисона?

Чтобы определить, есть ли у вас болезнь Аддисона, ваш врач может использовать следующее:

• Анамнез и физическое состояние : Ваш врач изучит ваши симптомы и проведет медицинский осмотр.Темные пятна на коже могут быть подсказкой для вашего врача о том, чтобы сдать анализ на болезнь Аддисона.
• Анализы крови : Они будут проводиться для измерения уровней натрия, калия, кортизола и АКТГ в вашей крови.
• Тест стимуляции АКТГ : Тестирует реакцию надпочечников после того, как вам сделают укол искусственного АКТГ. Если после укола надпочечники вырабатывают низкий уровень кортизола, они могут не функционировать должным образом.
• Рентгеновские снимки : Их можно делать для поиска отложений кальция на надпочечниках.
• Компьютерная томография (компьютерная томография) : Компьютерная томография использует компьютеры для объединения многих рентгеновских изображений в поперечные сечения. Компьютерная томография может быть проведена для оценки надпочечников и / или гипофиза. Например, он может показать, повредила ли иммунная система надпочечники или железы инфицированы.

Ведение и лечение

Как лечится болезнь Аддисона?

Для лечения болезни Аддисона ваш врач может назначить гормоны, аналогичные тем, которые вырабатываются надпочечниками; например, таблетки с гидрокортизоном для замены кортизола.Если вам также не хватает альдостерона, вы можете принимать таблетки флюдрокортизона ацетата. Если вы принимаете флудрокортизон, врач может посоветовать вам увеличить потребление соли, особенно в жаркую и влажную погоду, а также после интенсивных тренировок. В экстренных случаях и во время операции лекарство вводится внутривенно (непосредственно в вену).

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы людей с болезнью Аддисона?

Людям, страдающим болезнью Аддисона, необходимо будет принимать лекарства всю оставшуюся жизнь, и они могут жить нормальной здоровой жизнью.

Если у вас болезнь Аддисона, вы должны постоянно носить с собой удостоверение личности и браслет, чтобы медицинский персонал знал, что вы больны.

Всегда имейте под рукой дополнительные лекарства на случай, если вы заболеете и вам понадобится больше. Спросите своего врача о том, чтобы сделать укол кортизола на случай чрезвычайной ситуации, и убедитесь, что кто-нибудь из ваших знакомых знает, как сделать вам укол.

Жить с

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Позвоните своему врачу, если у вас возник серьезный стресс — например, травма, болезнь или смерть близкого человека — потому что вам может потребоваться корректировка лекарства.Кроме того, немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть какие-либо симптомы аддисонского криза.

Болезнь Аддисона — Диагностика — NHS

Чтобы помочь диагностировать болезнь Аддисона, ваш терапевт сначала спросит о ваших симптомах и изучит вашу историю болезни.

Они также могут спросить, есть ли у кого-нибудь в вашей семье аутоиммунное заболевание (состояние, вызванное проблемами с их иммунной системой).

Ваш терапевт осмотрит вашу кожу на наличие признаков коричневатого изменения цвета (гиперпигментации), особенно в определенных областях, например:

• складки на ладони
• локтевая складка
• на любые рубцы
• губы и десны

Однако гиперпигментация возникает не во всех случаях болезни Аддисона.

Вы также будете проверены на низкое кровяное давление (гипотензию), когда вы лежите, и снова вскоре после того, как встанете. Это необходимо для того, чтобы увидеть, снижается ли у вас артериальное давление при смене положения (постуральная или ортостатическая гипотензия).

Анализы крови

При подозрении на болезнь Аддисона будут выполнены анализы крови для определения уровня натрия, калия и кортизола в вашем организме. Низкий уровень натрия, калия или кортизола может указывать на болезнь Аддисона.

Возможно, вам потребуется обратиться к гормональному специалисту в больнице (эндокринологу), чтобы сдать кровь на следующее:

• Низкий уровень гормона альдостерона
• высокий уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ)
• Низкий уровень глюкозы (сахар используется для получения энергии)
• положительные антитела надпочечников (антитела, предназначенные для поражения надпочечников)

Любой из вышеперечисленных может быть признаком болезни Аддисона.

Тест стимуляции Synacthen

Если уровень кортизола в крови низкий или симптомы явно указывают на болезнь Аддисона, для подтверждения диагноза необходимо пройти тест синактеновой стимуляции.

Ваш терапевт может направить вас в эндокринологическое отделение (отделение, специализирующееся на изучении гормонов) для прохождения теста. Насколько срочно будет направление, будет зависеть от тяжести ваших симптомов.

Synacthen — это искусственная (синтетическая) копия адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ естественным образом вырабатывается гипофизом (железой размером с горошину под мозгом), чтобы стимулировать выработку надпочечниками кортизола и альдостерона.

Когда вводится синактен, надпочечники должны реагировать так же, как и на АКТГ, высвобождая кортизол и другие стероидные гормоны в кровь.

Перед введением синактена вам в руку будет взят образец крови и проверен на кортизол. Дополнительные пробы крови будут взяты для измерения кортизола через 30 и 60 минут.

Если уровень АКТГ высокий, но уровни кортизола и альдостерона низкие, это обычно является подтверждением болезни Аддисона.

Тест функции щитовидной железы

Также можно проверить вашу щитовидную железу, чтобы убедиться, что она работает должным образом.

Ваша щитовидная железа находится у вас на шее.Он производит гормоны, контролирующие рост и метаболизм вашего тела.

Люди с болезнью Аддисона часто имеют недостаточную активность щитовидной железы (гипотиреоз), при которой щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов.

Проверив уровень определенных гормонов в крови, эндокринолог (специалист по гормональным заболеваниям) может определить, есть ли у вас гипотиреоз.

Сканы

В некоторых случаях ваш специалист может направить вас на сканирование надпочечников — это может быть компьютерная томография или МРТ.

Диагностика при кризе надпочечников

Если болезнь Аддисона не лечить, она в конечном итоге приводит к кризу надпочечников. Здесь быстро и сильно проявляются симптомы болезни Аддисона.

Во время надпочечникового криза недостаточно времени для проведения теста на синактеностимуляцию для подтверждения болезни Аддисона.

Если возможно, возьмут кровь и проверит ее на любую из вышеперечисленных аномалий. Пока вы ждете результатов, можно начинать лечение с инъекций стероидов и жидкостей, содержащих соль и глюкозу.

Подробнее о лечении болезни Аддисона.

Вождение автомобиля

Если у вас диагностирована болезнь Аддисона и у вас есть права на автобус, автобус или грузовик, вы по закону обязаны проинформировать Агентство по лицензированию водителей и транспортных средств (DVLA).

Читайте о вождении и болезни Аддисона на сайте GOV.UK.

Последняя проверка страницы: 14 июня 2018 г.
Срок следующей проверки: 14 июня 2021 г.

Болезнь Аддисона: принципы раннего выявления и лечения

1.Михельс А.В., Eisenbarth GS. Иммунологические эндокринные нарушения. J Allergy Clin Immunol . 2010; 125 (2 доп. 2): S226 – S237 ….

2. Betterle C, Даль Пра C, Мантеро Ф, Занчетта Р. Аутоиммунная надпочечниковая недостаточность и аутоиммунные полиэндокринные синдромы: аутоантитела, аутоантигены и их применимость в диагностике и прогнозировании заболевания [опубликованные поправки представлены в Endocr Rev. 2002; 23 (4): 579]. Endocr Ред. .2002. 23 (3): 327–364.

3. Айзенбарт GS, Готтлиб PA. Аутоиммунные полиэндокринные синдромы. N Engl J Med . 2004. 350 (20): 2068–2079.

4. Betterle C, Вольпато М, Рис Смит Б, и другие. II. Кора надпочечников и аутоантитела к стероидной 21-гидроксилазе у детей с органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями: маркеры высокой прогрессии клинической болезни Аддисона. Дж. Клин Эндокринол Метаб .1997. 82 (3): 939–942.

5. Betterle C, Вольпато М, Рис Смит Б, и другие. I. Кора надпочечников и аутоантитела к стероидной 21-гидроксилазе у взрослых пациентов с органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями: маркеры низкой прогрессии клинической болезни Аддисона. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1997. 82 (3): 932–938.

6. Коко Дж., Даль Пра C, Presotto F, и другие. Расчетный риск развития аутоиммунной болезни Аддисона у пациентов с аутоантителами коры надпочечников. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006. 91 (5): 1637–1645.

7. Бейкер П.Р., Нандури П., Готлиб П.А., и другие. Прогнозирование возникновения болезни Аддисона: аутоантитела к АКТГ, ренину, кортизолу и 21-гидроксилазе. Клин Эндокринол (Oxf) . 2012. 76 (5): 617–624.

8. Эриксен М.М., Løvås K, Скиннингсруд Б, и другие. Клинические, иммунологические и генетические особенности аутоиммунной первичной надпочечниковой недостаточности: наблюдения из норвежского регистра. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2009. 94 (12): 4882–4890.

9. Берк CW. Надпочечниковая недостаточность. Clin Endocrinol Metab . 1985. 14 (4): 947–976.

10. Блейкн Б, Ханнер С, Венц М, Куинклер М. Распространена поздняя диагностика надпочечниковой недостаточности: кросс-секционное исследование у 216 пациентов. Am J Med Sci . 2010. 339 (6): 525–531.

11. Bouachour G, Тирот П, Вараче Н, Гуэлло JP, Гарри П, Алькье П.Гемодинамические изменения при острой надпочечниковой недостаточности. Intensive Care Med . 1994; 20 (2): 138–141.

12. Шмидт Иллинойс, Ланер Х, Манн К., Петерсенн С. Диагностика надпочечниковой недостаточности: оценка теста на высвобождение кортикотропина и базального уровня кортизола в сыворотке по сравнению с тестом на толерантность к инсулину у пациентов с гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой болезнью. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2003. 88 (9): 4193–4198.

13. Betterle C, Скалици С, Presotto F, и другие. Естественная история функции надпочечников у аутоиммунных пациентов с аутоантителами надпочечников. Дж Эндокринол . 1988. 117 (3): 467–475.

14. Дикштейн Г., Шехнер С, Николсон В.Е., и другие. Тест на стимуляцию адренокортикотропином: влияние базального уровня кортизола, времени суток и предложенный новый чувствительный тест с низкой дозой. Дж. Клин Эндокринол Метаб .1991. 72 (4): 773–778.

15. Май МЭ, Кэри Р.М. Экспресс-тест на адренокортикотропный гормон на практике. Ретроспективный обзор. Am J Med . 1985. 79 (6): 679–684.

16. Arlt W, Аллолио Б. Надпочечниковая недостаточность. Ланцет . 2003; 361 (9372): 1881–1893.

17. Корона А, Лайтман С. Почему лечение дефицита глюкокортикоидов все еще вызывает споры: обзор литературы. Клин Эндокринол (Oxf) .2005. 63 (5): 483–492.

18. Блейкен Б, Ханнер С, Лёффлер М, и другие. Влияние схемы дозирования гидрокортизона на качество жизни пациентов с надпочечниковой недостаточностью. Клин Эндокринол (Oxf) . 2010. 72 (3): 297–304.

19. Дебоно М, Росс Р.Дж., Ньюэлл-Прайс Дж. Неадекватность замены глюкокортикоидов и улучшение физиологической циркадной терапии. евро J Эндокринол .2009. 160 (5): 719–729.

20. Квинклер М, Ханер С. Какова наилучшая долгосрочная стратегия ведения пациентов с первичной надпочечниковой недостаточностью? Клин Эндокринол (Oxf) . 2012. 76 (1): 21–25.

21. Смит С.Дж., МакГрегор GA, Марканду Н.Д., и другие. Доказательства того, что пациенты с болезнью Аддисона не получают достаточного лечения флудрокортизоном. Ланцет . 1984; 1 (8367): 11–14.

22. Элкерс В, Дидерих С, Бэр В.Диагностика и наблюдение за терапией при болезни Аддисона: экспресс-тест на адренокортикотропин (АКТГ) и измерение АКТГ в плазме, активности ренина и альдостерона. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1992. 75 (1): 259–264.

23. Алкатиб А.А., Косма М, Еламин М.Б., и другие. Систематический обзор и метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований влияния лечения DHEA на качество жизни женщин с надпочечниковой недостаточностью. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2009. 94 (10): 3676–3681.

24. Элкерс В, Дидерих С, Бэр В. Терапевтические стратегии при надпочечниковой недостаточности. Энн Эндокринол (Париж) . 2001. 62 (2): 212–216.

25. Каннан CR. Заболевания коры надпочечников. Dis Mon . 1988. 34 (10): 601–674.

26. Samuels MH. Влияние изменений физиологического уровня кортизола на секрецию тиреотропина у субъектов с надпочечниковой недостаточностью: исследование центра клинических исследований. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2000. 85 (4): 1388–1393.

27. Армстронг Л, Колокол PM. Болезнь Аддисона, проявляющаяся снижением потребности в инсулине при инсулинозависимом диабете. BMJ . 1996. 312 (7046): 1601–1602.

28. Целиссен П.М., Баст Э.Дж., Croughs RJ. Ассоциированный аутоиммунитет при болезни Аддисона. J Аутоиммунный . 1995. 8 (1): 121–130.

29. Касперлик-Залуска А.А., Мигдальская Б, Чарноцкая Б, Драц-Каневская J, Niegowska E, Чех W.Связь болезни Аддисона с аутоиммунными нарушениями — длительное наблюдение 180 пациентов. Постградская медицина J . 1991. 67 (793): 984–987.

30. Blizzard RM, Чи Д, Дэвис В. Распространенность антител надпочечников и других антител в сыворотках крови пациентов с идиопатической надпочечниковой недостаточностью (болезнь Аддисона). Клин Эксперимент Иммунол . 1967. 2 (1): 19–30.

31. МакХарди-Янг С, Lessof MH, Maisey MN. Исследования сывороточного ТТГ и антител к щитовидной железе при болезни Аддисона. Клин Эндокринол (Oxf) . 1972. 1 (1): 45–56.

32. Неруп Дж. Болезнь Аддисона — клинические исследования. Отчет о 108 случаях. Acta Endocrinol (Копенг) . 1974. 76 (1): 127–141.

33. О’Лири С, Уолш CH, Винеке П., и другие. Целиакия и аутоиммунная болезнь Аддисона: клиническая ловушка. QJM . 2002. 95 (2): 79–82.

34. Хусебай Е.С., Лёвос К. Иммунология болезни Аддисона и преждевременной недостаточности яичников. Endocrinol Metab Clin North Am . 2009. 38 (2): 389–405.

35. Бейкер В. Жизненные планы и варианты построения семьи для женщин с первичной недостаточностью яичников. Семин Репрод Мед . 2011. 29 (4): 362–372.

Кортизол | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Griffing, G. (Обновлено 11 марта 2014 г.). Кортизол сыворотки. Медицинские препараты и болезни [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http: // emedicine.medscape.com/article/2088826-overview. По состоянию на февраль 2015 г.

Straseski, J. (Обновлено в январе 2015 г.). Гиперфункция надпочечников — синдром Кушинга. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/CushingSyndrome.html?client_ID=LTD#tabs=0. По состоянию на февраль 2015 г.

Wisse, B. (Обновлено 7 ноября 2013 г.). Анализ крови на кортизол. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003693.htm. По состоянию на февраль 2015 г.

(© 1995–2015). Кортизол, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/8545. По состоянию на февраль 2015 г.

Straseski, J. (Обновлено в ноябре 2014 г.). Надпочечниковая недостаточность. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/AdrenalInsufficiency.html?client_ID=LTD. По состоянию на февраль 2015 г.

Морли, Дж.(Пересмотрено в феврале 2013 г.). Обзор эндокринной системы. Руководство Merck Professional Edition [Электронная информация]. Доступно на сайте http://www.merckmanuals.com. По состоянию на февраль 2015 г.

Пагана, К. Д., Пагана, Т. Дж., И Пагана, Т. Н. (© 2015). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 12-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 301-303.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

MayoClinic.com. Синдром Кушинга (онлайн-информация).Доступно на сайте http://www.mayoclinic.com. По состоянию на март 2008 г.

Restituto P, et.al. Преимущество измерения кортизола в слюне в диагностике нарушений, связанных с глюкокортикоидами. Клин Биохим . 2008 5 февраля [Epub перед печатью]. Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed. По состоянию на март 2008 г.

Де Кастро М., Морейра А. Скрининг и диагностика синдрома Кушинга. Arq Bras Endocrinol Metab 2007; 51/8.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов.21-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2007.

Ассоциация гипофизарной сети. Надпочечниковая недостаточность (вторичная болезнь Аддисона или Аддисона). Доступно на сайте http://www.pituitary.org/. По состоянию на март 2008 г.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Джайн, Т. (2 февраля 2004 г., обновлено). Уровень кортизола. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003693.htm.

(июнь 2002 г.). Синдром Кушинга. NIDDK, NIH Публикация № 02-3007 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.niddk.nih.gov.

(© 2005). Кортизол, сыворотка или плазма. Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.arup-lab.com.

(© 1995-2004). Синдром Кушинга. Второе домашнее издание руководства Merck [Электронная информация]. Доступно на сайте http://www.merck.com.

Рафф, Х. и Финдлинг, Дж. (2003). Физиологический подход к диагностике синдрома Кушинга. Энн Интерн Мед. . 2003; 138: 980-991 [он-лайн журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.annals.org.

Пагана К., Пагана Т. (2006). Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным исследованиям. 3-е издание. Санкт-ПетербургЛуи: Мосби Эльзевьер.

(© 1995-2011). Код единицы 8545: Кортизол, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/8545. По состоянию на сентябрь 2011 г.

Мейкл В. и Робертс В. (Обновлено в январе 2011 г.). Надпочечниковая недостаточность. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/AdrenalInsufficiency.html?client_ID=LTD#tabs=0. По состоянию на сентябрь 2011 г.

Адлер Г. (Обновлено 25 июля 2011 г.). Синдром Кушинга. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/117365-overview. По состоянию на сентябрь 2011 г.

(май 2009 г.). Надпочечниковая недостаточность и болезнь Аддисона. Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/addison/addison.aspx. По состоянию на сентябрь 2011 г.

Экман, А. (23 ноября 2009 г.).Кортизол. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003693.htm. По состоянию на сентябрь 2011 г.

Экман, А. (23 ноября 2009 г.). Кортизол-моча. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003703.htm. По состоянию на сентябрь 2011 г.

Meikle, A. W. и Roberts, W. (Обновлено в январе 2011 г.). Гиперфункция надпочечников — синдром Кушинга.ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/CushingSyndrome.html. По состоянию на сентябрь 2011 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным испытаниям, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 311-313.

Острый кризис надпочечников — (Аддисонский кризис)

Связанный : Заболевания надпочечников | Адренокортикальная карцинома | Кризис надпочечников | Компьютерная томография | Кушинга | Эндоскопический | Гиперальдостеронизм | Недостаточность | Лапароскопический | Феохромоцитома | Галерея шрамов | Что такое надпочечники?

Что такое острый кризис надпочечников (аддисонский кризис)?

Определение:
Острый надпочечниковый криз — это опасное для жизни состояние, вызванное недостаточным уровнем кортизола, гормона, вырабатываемого и выделяемого надпочечниками.

Альтернативные названия: Кризис надпочечников; Аддисонский кризис; Острая надпочечниковая недостаточность

Причины, частота возникновения и факторы риска:
Два надпочечника расположены над почками. Они состоят из внешней части, называемой корой, и внутренней части, называемой мозговым веществом. Кора головного мозга производит три типа гормонов, все из которых называются кортикостероидами.

Кортизол — это глюкокортоид, кортикостероид, который поддерживает регуляцию уровня глюкозы (сахара в крови), подавляет иммунный ответ и высвобождается как часть реакции организма на стресс.Производство кортизола регулируется небольшой железой чуть ниже мозга, называемой гипофизом. Кортизол необходим для жизни. Острый надпочечниковый криз — это неотложная медицинская помощь, вызванная недостатком кортизола. Пациенты могут испытывать головокружение, слабость, потоотделение, боль в животе, тошноту и рвоту или даже потерю сознания.

Кризис надпочечников возникает при ухудшении состояния надпочечников (болезнь Аддисона, первичная надпочечниковая недостаточность), при повреждении гипофиза (вторичная надпочечниковая недостаточность) или при недостаточном лечении надпочечников.Факторы риска надпочечникового криза включают физический стресс, такой как инфекция, обезвоживание, травма или операция, повреждение надпочечников или гипофиза, а также преждевременное прекращение лечения стероидами, такими как преднизон или гидрокортизон.

Симптомы:

• Головная боль
• Глубокая слабость
• Усталость
• Медленные, вялые движения
• Тошнота
• Рвота
• Низкое кровяное давление
• Обезвоживание
• Высокая температура
• Дрожь или озноб
• Дрожь или озноб
• Потемнение кожи
• Учащенное сердцебиение
• Боль в суставах
• Боль в животе
• Непреднамеренная потеря веса
• Ускоренное дыхание (см. Тахипноэ)
• Необычное и чрезмерное потоотделение на лице и / или ладонях
• Кожная сыпь или могут присутствовать поражения
• Боль в боку
• Потеря аппетита

Признаки и тесты:

• Тест на стимуляцию АКТГ (коррозином) показывает низкий уровень кортизола.
• Базовый уровень кортизола низкий.
• Уровень сахара в крови натощак может быть низким.
• Калий в сыворотке повышен (обычно первичная надпочечниковая недостаточность).
• Уровень натрия в сыворотке снижен (обычно первичная надпочечниковая недостаточность).

Лечение:
При кризе надпочечников необходимо немедленно сделать внутривенную или внутримышечную инъекцию гидрокортизона (инъекционный кортикостероид). Обычно необходимо поддерживающее лечение низкого кровяного давления с помощью внутривенных вливаний.Госпитализация необходима для адекватного лечения и наблюдения. Если причиной криза стала инфекция, может потребоваться антибактериальная терапия.

Ожидания (прогноз):
Смерть может наступить из-за сильнейшего шока, если не будет обеспечено раннее лечение.

Осложнения:

Звонок своему врачу:
Позвоните своему врачу, если у вас болезнь Аддисона и вы не можете принимать обычные лекарства из-за рвоты.