Резистентность к инсулину что это такое: Как предупредить сахарный диабет?

ее признаки, причины и лечение

Нам часто поступают запросы осветить в постах ту или иную тему. Мы считаем это своей миссией, ведь если есть вопрос, должен быть и ответ!

Одна из подобных просьб касалась инсулинорезистентности. Пришлось изучить тему вдоль и поперек, прежде, чем опубликовать данный материал 😉

---

Бытует мнение, что ИР — проблема полных людей. Но это далеко не так. Обо всем по порядку:

Что такое инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность (далее ИР) — это кратковременное или продолжительное снижение чувствительности клеток к инсулину. В результате уровень сахара крови повышается. При продолжительной резистентности развивается ряд симптомов, сопутствующих состояний.

Как происходит в норме?

Есть клетка, инсулин и глюкоза. Клетке для нормальной работы нужна энергия — глюкоза. Инсулин выполняет роль транспортера глюкозы ИЗ крови В клетку. Без инсулина глюкоза в клетку НЕ попадет.

После приема пищи уровень сахара крови повышается, в ответ поджелудочная железа вырабатывает инсулин. Гормон помогает глюкозе из крови попасть в клетки: глюкоза утилизирована, сахар в крови в норме, клетки сыты — все хорошо.

Что случается при резистентность к инсулину?

По ряду причин клетка перестает «слушаться» инсулин: глюкоза из крови больше не может в нее попасть. Не утилизированная клетками глюкоза накапливается в крови, возникает гипергликемия.

Инсулинорезистентность может появиться и как самостоятельный синдром, и как дополнение к диабету 1 / 2 типов.

Симптомы инсулинорезистентности

Типичными симптомами ИР являются:

• повышенный уровень сахара крови
• повышение артериального давления
• сложности с достижением нормогликемии (в этих случаях говорят «инсулин, как вода»)
• набор лишнего веса
• сложности с похудением, несмотря на соблюдение диеты
• повышенный аппетит
• повышенный уровень холестерина и триглицеридов крови

При ИР человек может наблюдать как один, так и одновременно несколько симптомов.

Причины резистентности к инсулину

Их много. Точную причину может определить ТОЛЬКО врач. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением!
Наиболее частые причины: избыточный вес, пожилой возраст, малоподвижный образ жизни, наследственный фактор.

Если говорить о временной инсулинорезистентности, то она может возникать:

• во время болезни сопровождающейся повышением температуры
• при воспалительных процессах в организме
• при хронических стрессах (длительное повышение гормонов стресса снижает чувствительность клеток к инсулину)
• при приеме некоторых лекарств (например, стероидные противовоспалительные препараты, гормоны)
• при хронических гипогликемиях. Такое состояние еще называют «синдром Сомоджи»
• при длительном недосыпе (виноваты, опять же, гормоны стресса)
• при гормональных «перестройках» (беременность, подростковый период, вторая фаза цикла, менопауза и т.д.)

Лечение инсулинорезистентности

Важно понимать, что в некоторые жизненные периоды резистентность к инсулину считается нормальным явлением. Сюда относятся беременность, подростковый возраст, цикл. Серьезного лечения такие состояния, как правило, не требуют, нужно лишь оперативно корректировать дозировки сахароснижающих препаратов и дождаться, когда «гормональная буря» окончится.

В остальном же лечение ИР заключается в устранении ее причины.
Лишний вес нужно снизить до нормы при помощь низкокалорийной диеты и спорта; недосып — ликвидировать; стрессы — постараться свести к минимуму; нормализовать дозировки инсулина, питание и режим, чтобы снизить частоту гипогликемий и т.д.

В некоторых случаях может понадобится медикаментозное лечение. В этом вопросе важен грамотный индивидуальный подход доктора к пациенту.

Берегите себя,
Ваша DiaMarka!

Инсулинорезистентность в терапевтической клинике | Пашенцева

Ожирение является одной из значимых проблем здравоохранения в связи с высокой распространенностью в большинстве стран мира. В 2000 г. ожирение было охарактеризовано Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как неинфекционная эпидемия. По данным информационного бюллетеня ВОЗ от января 2015 г., с 1980 г. во всем мире число людей, страдающих ожирением, выросло более чем в два раза. По прогнозам ожидается, что к 2030 г. в Европе от ожирения будут страдать уже 73% мужчин и 63% женщин [1]. В настоящее время большое количество научных исследований подтверждает взаимосвязь между ожирением и формированием инсулинорезистентности (ИР). Доказано, что при увеличении массы тела на 35–40% от нормы чувствительность тканей к инсулину снижается на 40%.

Инсулинорезистентность – снижение чувствительности тканей (мышечной, жировой и печеночной) к действию инсулина, что ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. В процессе эволюции, когда периоды насыщения чередовались с периодами голода, ИР изначально была механизмом адаптации. Это привело к значительной распространенности ИР в обществе: она выявляется у каждого четвертого практически здорового человека [2]. Однако на сегодняшний день при употреблении большого количества калорий, рафинированной пищи и гиподинамии наблюдается обратный эффект – развитие различных патологических состояний.

На чувствительность тканей к инсулину влияют различные факторы. Многие физиологические состояния предрасполагают к ИР: пубертат, беременность, пожилой возраст, ночной сон, гиподинамия. Однако чаще ИР вызывают патологические состояния [3].

Кроме сахарного диабета 2 типа (СД2), который чаще всего возникает на фоне имеющейся ИР, существует ряд других заболеваний и состояний, связанных с этим феноменом. К эндокринным патологиям, ассоциированным с ИР, относят синдром поликистозных яичников у женщин и эректильную дисфункцию у мужчин, тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга, акромегалию, феохромоцитому, декомпенсацию СД1. Неэндокринные заболевания, в развитии которых играет роль резистентность к инсулину: ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, хроническая болезнь почек, цирроз печени, ревматоидный артрит, подагра, сердечная недостаточность, травмы, ожоги, сепсис, раковая кахексия, болезнь Альцгеймера [4].

В основе ИР лежит нарушение как рецепторных, так и пострецепторных механизмов передачи инсулинового сигнала. Проведение инсулинового сигнала и ответные реакции на него представляют собой сложный многоэтапный комплекс биохимических реакций, на каждом уровне которого может произойти сбой: мутация и снижение тирозинкиназной активности инсулинового рецептора, снижение и нарушение регуляции активности фосфоинозитид-3-киназы, нарушение встраивания переносчика GLUT4 в мембраны клеток инсулинчувствительных тканей [5]. Клеточные механизмы ИР могут быть различны в разных тканях. Снижение числа инсулиновых рецепторов обнаруживается на адипоцитах и, значительно в меньшей степени, в мышечных клетках. Снижение же активности тирозинкиназы инсулинового рецептора выявляется как в мышечных, так и в жировых клетках. Нарушения транслокации внутриклеточных транспортеров глюкозы, GLUT-4, на плазматическую мембрану наиболее выражены в адипоцитах.

Наибольшее клиническое значение имеет нарушение чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей. ИР мышечной ткани связана с увеличением количества триглицеридов и изменением метаболизма свободных жирных кислот (СЖК), вследствие чего в миоцитах происходит нарушение поступления и утилизации глюкозы. СЖК являются также субстратом для синтеза триглицеридов, тем самым приводя к развитию гипертриглицеридемии. Повышение уровня триглицеридов усиливает ИР, так как триглицериды являются негормональными антагонистами инсулина. Кроме того, происходит изменение функции и уменьшение количества глюкозных транспортеров GLUT4, что было доказано при исследовании биоптатов мышц in vitro [6].

Печеночная ИР обусловлена тем, что инсулин не оказывает ингибирующего действия на глюконеогенез, в связи с чем продукция глюкозы клетками печени повышается. В результате избыточного поступления СЖК происходит ингибирование процессов транспорта и фосфорилирования глюкозы, а также активации глюконеогенеза. Эти процессы приводят к снижению чувствительности к инсулину. В условиях ИР происходит изменение активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, приводящее к увеличению синтеза и секреции липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), нарушению их элиминации. Происходит увеличение концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Повышенный уровень СЖК в крови приводит к аккумуляции липидов в островковых клетках поджелудочной железы, липотоксическому воздействию на β-клетки и, как следствие, нарушению их функции.

Нарушение чувствительности к инсулину жировой ткани проявляется снижением антилиполитического действия инсулина, приводящим к накоплению СЖК и глицерина.

Важную роль в развитии ИР играет воспаление жировой ткани. При ожирении происходит гипертрофия адипоцитов, развиваются клеточная инфильтрация, фиброз, изменения микроциркуляции, сдвиг секреции адипокинов, повышение в крови неспецифических маркеров воспаления – СРБ, фибриногена, лейкоцитов Жировая ткань продуцирует иммунные комплексы и цитокины, которые могут запускать процесс воспаления (ФНО-α, ИЛ-6). Источником ИЛ-6 являются не только адипоциты, но и макрофаги, инфильтрирующие жировую ткань. ФНО-α, синтезирующийся в основном моноцитами и макрофагами, тормозит экспрессию внутриклеточных транспортеров глюкозы GluT-4, вследствие чего снижается утилизация глюкозы. С.А. Бутровой и соавт. (2007) были получены положительные корреляции ФНО-α с маркерами ИР (индексом HOMA и гиперинсулинемией) у пациентов с абдоминальным ожирением [7].

Еще одним звеном в патогенезе ИР может являться нарушение секреции адипоцитокинов – веществ, вырабатываемых жировой тканью (лептина, адипонектина, резистина и др.).

В работах различных авторов описывается взаимо связь содержания адипонектина в крови с различными клиническими и метаболическими показателями. Так, получены данные об отрицательной корреляции уровня адипонектина плазмы с индексом массы тела, окружностью талии, уровнями глюкозы и инсулина плазмы натощак, индексом ИР НОMА-IR [8, 9]. В исследовании Вербового А.Ф. с соавт. (2011) установлено снижение адипонектина в крови у пациентов с СД2 и нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ). У обследованных с НТГ выявлена отрицательная корреляция между уровнями адипонектина и инсулина и НОМА-IR, что свидетельствует о роли гипоадипонектинемии в развитии ИР при НТГ. У больных с СД2 таких корреляций не установлено, что можно объяснить уменьшением ИР у этих больных на фоне проводимого лечения [10].

В формировании ИР также может участвовать и гиперлептинемия. Существует мнение, что лептин является связующим звеном между адипоцитами и клетками поджелудочной железы и стимулирует секрецию инсулина при снижении чувствительности к нему [11]. В то же время существуют работы, показывающие, что длительная гиперлептинемия ингибирует экспрессию мРНК инсулина, что в итоге может служить пусковым механизмом при формировании гипергликемии и ИР [12]. В работах А.В. Пашенцевой (2012) и Е.И. Ворожцовой (2013) были получены положительные корреляции уровня лептина с HOMA-IR [13, 14]. I. Osegbe, H. Okpara, E. Azinge (2016) обнаружили положительную корреляцию между уровнем лептина и степенью ИР у женщин при различных значениях ИМТ [15].

Отечественными авторами продемонстрировано влияние резистина на развитие ИР у больных СД2 и ожирением. О.И. Кадыковой (2012) обнаружено повышение уровня резистина в группе пациентов с гипертонической болезнью и СД2 по сравнению с больными гипертонической болезнью без СД и контрольной группой. Полученные данные свидетельствует о том, что резистин может быть пусковым фактором возникновения метаболических нарушений, связанных с СД2 [16]. В исследовании О.О. Кирилловой и соавт. (2014) было установлено повышение концентрации резистина у пациентов с ожирением I степени по сравнению с контролем, а у больных с ожирением II–III степени увеличение уровня резистина по отношению к контрольной группе возрастало до статистически значимого. Также были установлены положительные корреляции между содержанием глюкозы и резистина у больных во всех группах [17].

Также определенную роль в развитии ИР играет дефицит тиреоидных гормонов [18]. В работе J.de Garduño-Garcia и соавт. (2010) приводятся данные положительной взаимосвязи уровня ТТГ с общим холестерином, триглицеридами и окружностью талии, положительной корреляции уровня свободного тироксина с липопротеинами высокой плотности и отрицательной – с окружностью талии, уровнем инсулина и НОMА-IR у людей без нарушения функции щитовидной железы и больных субклиническим гипотиреозом [19]. A. Roos и соавт. (2007) в своей работе установили, что у лиц без нарушения функции щитовидной железы уровень свободного тироксина обратно пропорционально коррелировал с триглицеридами, холестерином, АД, абдоминальным ожирением и ИР [20]. Вероятно, что усиление ИР при тиреоидной недостаточности обусловлено в первую очередь изменениями чувствительности к инсулину печеночной ткани, что проявляется отсутствием ингибирующего влияния инсулина на глюконеогенез. Также на ИР влияет и повышение уровня СЖК в сыворотке крови у больных с тиреоидной недостаточностью.

Результаты недавних исследований указывают на связь между дефицитом витамина D и резистентностью к инсулину, нарушением толерантности к углеводам, развитием метаболического синдрома и СД2 [21]. А.Ф. Вербовой и соавт. (2012) установили достоверное снижение концентрации витамина D и у мужчин, и у женщин с СД2 относительно контрольной группы [22]. По данным метаанализа эпидемиологических исследований, проведенного A.G. Pittas и соавт. (2007), больные, имеющие наиболее низкий уровень кальцидиола в крови, в 2 раза чаще страдают СД2, чем лица с нормальным его содержанием [23]. В двойном слепом рандомизированном исследовании было продемонстрировано, что у лиц с гипергликемией натощак на момент включения в исследование трехлетний прием 700 МЕ холекальциферола и 500 мг кальция в сутки приводил к достоверному снижению уровня глюкозы натощак и уменьшению ИР [24]. Понятие чувствительности к инсулину до сих пор не имеет четкой нормы, снижение ниже которой рассматривалось бы как ИР. При измерении чувствительности к инсулину у здоровых людей показатели колеблются в широких пределах. Те же колебания наблюдаются и у больных с нарушением толерантности к глюкозе.

Наиболее точным методом, признанным «золотым стандартом» оценки ИР, является эугликемический гиперинсулинемический клэмп. Для оценки ИР тест считается наиболее достоверным и воспроизводимым как при сахарном диабете, так и у здоровых людей. Однако, поскольку этот метод является достаточно трудоемким и дорогостоящим, в широкой клинической практике он обычно не используется. В крупных эпидемиологических исследованиях применяются также укороченные варианты внутривенного и перорального глюкозотолерантного теста с использованием принципов минимальной модели: FSIGTT, OSIG.

Наиболее простым и удобным для применения в клинической практике методом оценки ИР является изменение концентрации глюкозы и инсулина плазмы крови натощак. Повышенная концентрация инсулина при нормальном уровне глюкозы может свидетельствовать о наличии ИР. Также предложены различные индексы для оценки ИР, рассчитываемые по соотношению концентраций инсулина и глюкозы плазмы натощак и/или после пищевой нагрузки, например, индекс HOMA (homeostasis model assessment). Чем выше индекс HOMA, тем ниже чувствительность к инсулину и, следовательно, выше ИР. Метод широко применяется в клинической практике, однако вследствие высокой вариабельности данных не рекомендуется для использования с целью рутинного скрининга [25].

Развитие метаболических нарушений в период полового созревания неслучайно. Именно в подростковом периоде устанавливаются новые функциональные отношения между нервной и эндокринной системами. Вклад в развитие ИР у подростков вносят повышенные уровни половых гормонов, гормона роста и кортизола, свойственные пубертату. ИР у подростков является физиологической особенностью пубертата и может носить транзиторный характер. При достаточном адаптационном резерве, обеспечиваемом комплексом нейроэндокринных реакций, равновесие между поступающей и расходуемой энергией поддерживается на постоянном уровне. В условиях пубертата перестройка центров нейровегетативной и эндокринной регуляции и выраженная лабильность обменных процессов могут привести к нарушению хрупкого равновесия, и при перенапряжении механизмов адаптации развивается прогрессирующее ожирение с формированием комплекса осложнений. На ранних стадиях заболевания отмечается повышение активности гипоталамических структур и ретикулярной формации, увеличение секреции гипофизом гормона роста, пролактина, АКТГ и гонадотропинов. При дальнейшем прогрессировании заболевания гиперреактивность гипоталамо-гипофизарной системы трансформируется в ее дисфункцию, возникают расстройства в системе гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы, но без нарушения механизмов обратной связи и с сохранением резервных возможностей этой системы [26, 27]. Ожирение у детей и подростков часто ассоциируется с ранним началом пубертата и ростом выше средних возрастных показателей. ИР (по модели НОМА) выявляется у 60,5% школьников 6–16 лет и является одной из основных метаболических особенностей ожирения у детей и подростков, независимо от пола и возраста [28].

В ряде исследований показано, что с наступлением беременности, особенно во второй ее половине, у всех женщин развивается физиологическая ИР, что имеет приспособительное значение, так как обеспечивает перераспределение энергетических субстратов в пользу интенсивного роста плода. Причинами нарастающей ИР считаются действие плацентарных контринсулярных гормонов и снижение активности транспортеров глюкозы. Развивающаяся компенсаторная гиперинсулинемия позволяет вначале поддержать углеводный обмен в норме. Тем не менее данная физиологическая ИР под влиянием как эндогенных, так и экзогенных факторов посредством потери β-клетками способности к гиперсекреции инсулина способствует переходу от состояния физиологической ИР к состоянию «патологической ИР». ИР играет важную роль в развитии осложнений беременности, из них наиболее часто встречаются гестационный СД, гестационная гипертензия и преэклампсия, тромбоэмболические осложнения, перенашивание беременности, слабость родовой деятельности и клинически узкий таз. Более высокий индекс HOMA в начале беременности ассоциирован с повышенным риском развития гестационного СД [29, 30]. Данные осложнения беременности и родов у женщин с избыточной массой тела способствуют увеличению частоты кесарева сечения в 1,5–2,3 раза. Риск абдоминального родоразрешения значительно увеличивается в тех случаях, когда исходная избыточная масса тела увеличивается за счет чрезмерной прибавки массы тела во время беременности [31].

По данным Е.И.Шибановой (2009), патологическая ИР оказывает отрицательное влияние на течение гестационного процесса, вызывая высокую частоту осложнений: угрожающий выкидыш в I и во II триместрах – 65,5% и 54% соответственно, преэклампсию – 30%, хроническую плацентарную недостаточность – 31%. Осложненное течение раннего неонатального периода отмечалось у 81% доношенных новорожденных от пациенток с патологической ИР: поражения ЦНС – 28%, асфиксия – 24%, общий отечный синдром – 28%, гипотрофия – 9%. Частота рождения крупных плодов в группе с патологической ИР в 2 раза (31% и 17% соответственно), а детей с различной степенью гипотрофии – в 3 раза (38% и 12% соответственно) превышала данный показатель группы сравнения. О патологической ИР у беременных группы риска развития метаболических нарушений свидетельствует повышение НОМА-IR: во II триместре более 2,21±0,64 и в III – более 2,84±0,99. НОMА-IR позволяет прогнозировать развитие патологической ИР и, следовательно, осложненного течения гестационного и неонатального периодов [32].

Сахарный диабет является важной медико-социальной проблемой во всем мире в связи с неуклонным ростом заболеваемости, высокой частотой и тяжестью осложнений, трудностью терапии. Ключевым патогенетическим механизмом развития СД2 является ИР. Причины ИР при СД2 гетерогенны. В ее развитии четко прослеживается наличие двух компонентов: генетического и приобретенного. Так, родственники первой степени родства с нарушенной и даже с нормальной толерантностью к глюкозе имеют выраженную ИР по сравнению с лицами контрольной группы. У монозиготных близнецов, имеющих СД2, инсулиновая резистентность также более выражена по сравнению с близнецами без диабета. Понимание ключевой роли ожирения и ИР в патогенезе нарушений, составляющих сущность метаболического синдрома, привело к тому, что в последнее время предложен новый термин «Diabesity», который на русский язык можно перевести как «диабетоожирение». Таким образом, сегодня практически уже сформирована внушительная доказательная база для утверждения, что ожирение является ключевым пусковым механизмом развития ИР и СД2, которые при дальнейшем прогрессировании способствуют только взаимному отягощению друг друга [33]. Гипергликемия и лежащая в основе развития СД 2 типа ИР являются мощнейшими и независимыми факторами, приводящими к развитию макро- и микрососудистой патологии, нарушению неврологической регуляции. Одним из наиболее распространенных и рано возникающих осложнений СД является диабетическая нейропатия. По данным И.А. Бондарь и соавт. (2009), тяжесть кардиоваскулярной автономной нейропатии зависит от уровня инсулина, степени ИР (повышение индекса HOMA-IR и высокий уровень ФНО-α) и дисфункции эндотелия [34]. ИР играет ведущую роль в развитии метаболических и сосудистых нарушений у больных с сахарным диабетом 2 типа посредством воздействия на структурно-функциональное состояние миокарда, системное артериальное давление, что сопровождается повышением суммарного сердечно-сосудистого риска. В работе Е.Н. Ерохиной (2008) продемонстрировано, что комплексное воздействие комбинированной терапии метформином и росиглитазоном на тканевую ИР у пациентов с СД2 приводило к улучшению основных гемодинамических параметров и структурно-функционального состояния миокарда ЛЖ: уменьшению степени его гипертрофии, нормализации диастолической функции ЛЖ у 30,6% больных. Достоверно снизился суммарный сердечно-сосудистый риск, большинство пациентов перешли в группу низкого риска [35].

Одним из базовых компонентов метаболического синдрома является артериальная гипертензия (АГ) – самое распространенное сердечно-сосудистое заболевание. От 25 до 47% лиц, страдающих АГ, имеют ИР или нарушенную толерантность к глюкозе. ИР провоцирует развитие воспалительной реакции в тканях, активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), вызывает гиперактивацию симпатической нервной системы (СНС). В условиях ИР и гиперинсулинемии наблюдается снижение реакции эндотелия на вазодилатационное и усиление – на вазоконстрикторное воздействия, что обусловлено снижением активности оксида азота, уменьшением образования простациклина и увеличением продукции вазоконстрикторных субстанций [36].

Активно обсуждается роль ИР и компенсаторной гиперинсулинемии как фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС). При ИР отмечается более высокая частота множественного атеросклеротического поражения коронарных сосудов, чем при сохраненной чувствительности к инсулину [37]. Результаты нескольких крупных проспективных исследований свидетельствуют о том, что повышенный уровень инсулина способствует развитию ИБС и является независимым предиктором риска развития инфаркта миокарда (ИМ) и смерти от ИБС. ИР связана с развитием ИМ даже при отсутствии таких традиционных факторов риска, как АГ, ожирение, СД или нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия. Установлено, что ИР связана с наличием осложнений ИМ в виде нарушений ритма и проводимости сердца, ранней постинфарктной стенокардии, высокого класса острой сердечной недостаточности, а также с развитием неблагоприятного прогноза заболевания через 12 месяцев после ИМ [38, 39].

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), согласно результатам эпидемиологических исследований, на сегодняшний день считается одним из наиболее распространенных диффузных заболеваний печени [40].

Патогенез НАЖБП представлен теорией двухэтапного поражения [41]. На первом этапе на фоне висцерального ожирения и ИР увеличивается липолиз в жировой ткани, растет концентрация СЖК в сыворотке крови, что ведет к повышению синтеза ЛПНП. Таким образом, возникают условия для формирования жировой дистрофии печени. Вместе с тем, жировой гепатоз, вне зависимости от причин, вызвавших его, может способствовать гиперинсулинемии вследствие снижения клиренса инсулина [42]. На втором этапе развития заболевания происходит дальнейшее накопление СЖК, оказывающее прямое липотоксическое действие на гепатоциты. Основная роль в патогенезе повреждающего действия отводится перекисному окислению липидов (ПОЛ) и продукции активных форм кислорода (оксидативный стресс). Альдегиды – продукты ПОЛ – являются мощными стимуляторами звездчатых клеток, при активации которых увеличивается синтез коллагена (фиброгенез) и хемотаксис нейтрофилов. В результате происходит повреждение митохондрий, разобщение процессов тканевого дыхания, возникает апоптоз и некроз гепатоцитов, активируется фиброгенез. При ожирении нарушается секреция адипокинов – повышается уровень лептина, снижается концентрация адипонектина, что приводит к стеатозу, воспалению и фиброзу, а при отсутствии адекватного лечения – к циррозу печени [43–45].

В настоящее время НАЖБП расценивается как печеночное проявление метаболического синдрома, ключевым моментом которого считается ИР. Наблюдается взаимосвязь между показателями ИР и признаками поражения печени: уровнем инсулина сыворотки крови и наличием лабораторного синдрома цитолиза; уровнем С-пептида и степенью стеатоза, определяемой ультрасонографическим методом, а также размерами печени; увеличением показателя HOMA-IR и выраженностью фиброза печени [46].

Клиническая значимость данного заболевания обусловлена также взаимосвязью с генезом атеросклеротических поражений сосудов и значительным увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В условиях ИР печень становится не только органом-мишенью, но и сама усиливает метаболические нарушения [47]. В работе Л.В. Чесноковой и соавт. (2014) установлено, что наличие и степень выраженности дисфункции эндотелия у пациентов с НАЖБП ассоциируются с выраженностью метаболических нарушений и содержанием адипокинов, при этом более высокое содержание адипонектина коррелирует с увеличением прироста способности к вазодилятации у пациентов с метаболическим синдромом; в группе без дислипидемии и артериальной гипертензии снижение эндотелийзависимой вазодилятации отмечается только при относительно низком содержании адипонектина [48].

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – это мультифакториальное гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением менструального цикла, хронической ановуляцией, гиперандрогенией, увеличением размеров и изменением морфологической структуры яичников. Важным механизмом формирования гиперандрогении является ИР. Частота ИР у женщин с СПКЯ составляет 35–60%. Гиперинсулинемия повышает активность цитохрома P450c17, тем самым усиливает синтез андрогенов в тека-клетках и строме поликистозных яичников, способствует синтезу эстрогенов и повышению уровня секреции лютеинизирующего гормона. Наряду с этим избыток инсулина уменьшает образование в печени глобулинов, связывающих половые гормоны, что приводит к увеличению концентрации свободного биологически активного тестостерона [49, 50]. Гиперинсулинемия повышает чувствительность клеток гранулезы к ЛГ, вызывая лютеинизацию мелких фолликулов. Это приводит к остановке роста антральных фолликулов и их атрезии. Клиническими исследованиями было доказано, что снижение гиперинсулинемии приводит к уменьшению содержания яичниковых андрогенов и восстановлению овуляторного менструального цикла, в то время как коррекция гиперандрогении может и не оказывать влияния на степень выраженности гиперинсулинемии [51, 52].

Частота выявления нарушений углеводного обмена при СПКЯ существенно выше, чем в здоровой популяции женщин репродуктивного возраста. Нередко эти нарушения выявляются у женщин молодого возраста [53]. У больных СД2 в возрасте 18–45 лет СПКЯ встречается в 1,5–2 раза чаще, чем у женщин, не имеющих этой патологии. При беременности у женщин с СПКЯ, часто уже имеющих ИР, ГИ и нарушения углеводного обмена, повышен риск гестационного СД. Частота СД беременных может достигать 30%. У пациенток с СПКЯ и гестационным СД в анамнезе частота НТГ и СД2 значительно возрастает и достигает 40 и 14% соответственно [54].

В основе патогенетического лечения ИР лежат немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, повышение физической активности, то есть формирование так называемого здорового образа жизни. Снижение массы тела и висцеральной жировой ткани сопровождается улучшением чувствительности периферических тканей к инсулину и положительной динамикой сердечно-сосудистых факторов риска. По данным А.М. Мкртумяна и соавт. (2008), у больных метаболическим синдромом после снижения массы тела достигнуто значимое уменьшение содержания эндотелина-1, являющегося мощным вазоконстриктором. Также отмечалось снижение концентрации маркеров воспаления – С-реактивного белка и ФНО-α. В целом максимальное уменьшение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний было отмечено у пациентов, которые снизили массу тела более чем на 10% [55].

Присоединение медикаментозных методов лечения не исключает немедикаментозных мероприятий, а должно проводиться параллельно. Основными группами препаратов, значимо влияющих на ИР, являются бигуаниды и тиазолидиндионы.

Препарат из группы бигуанидов – метформин устраняет ИР ткани печени, что проявляется снижением процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. В меньшей степени этот препарат влияет на ИР на уровне мышечной и жировой тканей. Как показали результаты исследования UKDS, у пациентов, получавших метформин, достоверно реже (на 41 и 39% соответственно) развивались инсульты и инфаркты, а смертность снижалась на 42%. Стоит отметить, что и через 10 лет после завершения исследования эти пациенты оставались более благополучными в отношении всех указанных событий, а также других диабетических микрососудистых осложнений независимо от стабильности компенсации СД и уровня гликированного гемоглобина [56]. Назначение метформина при метаболическом синдроме обеспечивает уменьшение массы тела, окружности талии, снижение ИР, концентрации в плазме триглицеридов и исходно высокого уровня артериального давления [57].

В конце 90-х годов появилась принципиально новая группа препаратов – тиазолидиндионы. Лекарственные средства этой группы являются синтетическими лигандами γ-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPARγ). Эти рецепторы располагаются преимущественно в ядрах клеток жировой и мышечной ткани. Их также можно обнаружить в ядрах клеток сердечной мышцы, печени и почек. Cоединившись с рецепторами PPARγ в ядрах клеток, тиазолидиндионы изменяют транскрипцию генов, регулирующих метаболизм глюкозы и липидов [58]. В результате включается сигнал для формирования белков, участвующих в энзиматических процессах, росте клеток, регуляции активности инсулиновых рецепторов. Благодаря уникальному механизму действия глитазоны снижают резистентность к инсулину преимущественно в мышечной и жировой ткани, превосходя в этом метформин [59].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), механизм действия которых основан на их способности благодаря блокаде АПФ тормозить превращение ангиотензина I в биологически активный ангиотензин II, являются препаратами выбора в лечении больных с метаболическим синдромом. Патогенетическое действие ИАПФ, снижающее активность РААС, приводит к снижению ИР. Более того, ИАПФ обладают не только высокой антигипертензивной активностью, но и рядом других достоинств: отсутствием отрицательного влияния на липидный и пуриновый обмен, кардио-, нефропротективными и антиатеросклеротическими свойствами [60].

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), блокируя РААС на тканевом уровне, имеют аналогичные ИАПФ гемодинамические и метаболические свойства. К их дополнительным преимуществам относится способность к блокированию симпатической активности. Доказана эффективность БРА в уменьшении ИР, а также улучшении показателей углеводного, липидного и пуринового обмена [61].

В настоящее время имеется множество исследований, доказывающих эффективность влияния на ИР моксонидина – препарата из группы агонистов имидазолиновых рецепторов. Моксонидин посредством воздействия на имидазолиновые рецепторы устраняет гиперактивность СНС и снижает активность РААС. Это, в свою очередь, приводит к снижению гидролиза жиров и содержания свободных жирных кислот, сокращению доли инсулинорезистентных волокон в скелетных мышцах и усилению переноса и метаболизма глюкозы; все это в конечном итоге приводит к повышению чувствительности к инсулину, снижению уровней триглицеридов, повышению уровня ЛПВП [62].

Заключение

Таким образом, ИР является физиологическим механизмом, защищающим организм от воздействия различных стрессовых факторов. Однако при наличии генетической предрасположенности и факторов риска ИР приобретает патологическую направленность, принимая участие в патогенезе СД2, АГ, дислипидемии, СПКЯ, заболеваний печени и других заболеваний. Тесные корреляционные связи НОMА-IR с рядом патогенетических факторов ИБС позволяют использовать его в качестве интегрального показателя сердечно-сосудистого риска.

Дополнительная информация

Конфликт интересов

Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Ожирение и избыточный вес. Информационный бюллетень. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/ [Obesity and overweight. Fact sheet. Updated June 2016. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/] ссылка активна на 28.05.2017

2. Макишева Р.Т. Адаптивный смысл инсулинорезистентности // Вестник новых медицинских технологий. – 2016. – Т.10. – № 1. – С. 60-67 [Makiseva RT. Adaptive meaning of insulin resistance. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologii. 2016;10(1):60-67 (In Russ.)]. doi: 10.12737/18557

3. Квиткова Л.В., Еленская Т.С., Благовещенская О.П. Инсулинорезистентность и факторы, ее определяющие // Сибирский медицинский журнал. – 2008. – № 5. – С. 12-16 [Kvitkova LV, Elenskaya TS, Blagoveschenskaya OP. Insulin resistance and defying factors. Sibirskii meditsinskii zhurnal. 2008;5:12-16 (In Russ.)].

4. Шишко Е.И., Мохорт Т.В., Мохорт Е.Г. Нарушения эндокринной регуляции при заболеваниях, связанных с инсулинорезистентностью // Лечебное дело: научно-практический терапевтический журнал. – 2016. – №5. – С.76-81 [Shyshko EI, Mokhort TV, Mokhort AG. The endocrine regulation disorders in diseases associated with insulin resistance. Lechebnoe delo: nauchno-prakticheskii terapevticheskii zhurnal. 2016;5:76-81 (In Russ)].

5. Драпкина О.М., Шифрина Ю.О. Некоторые молекулярные аспекты инсулинорезистентности // Артериальная гипертензия. – 2010. – Т.16. – № 5. – С. 436-40 [Drapkina OM, Shifrina JO, Ivashkin VT. Molecular mechanisms of insulin resistance. Arterial’naya gipertenziya. 2010;16(5):436-440 (In Russ)].

6. Шагалова Н.Я. Инсулинорезистентность – польза или вред? // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 2. – С.89 [Shagalova NY. Insulin resistance – advantage or harm? Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya. 2016;2:89 (In Russ.)].

7. Бутрова С.А., Ершова Е.В., Ильин А.В. Адипоцитокины: резистин и фактор некроза опухолей-α у мужчин с абдоминальным ожирением // Ожирение и метаболизм. – 2007. – № 4. – C. 30-33 [Butrova SA, Ershova EV, Il’in AV. Adipotsitokiny: rezistin i faktor nekroza opukholei-α u muzhchin s abdominal’nym ozhireniem. Obesity and metabolism. 2007;4:30-33 (In Russ)]. doi: 10.14341/2071-8713-5003

8. Baratta R, Amato S, Degano C, et al. Adiponectin Relationship with Lipid Metabolism Is Independent of Body Fat Mass: Evidence from Both Cross-Sectional and Intervention Studies. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004;89(6):2665-2671. doi: 10.1210/jc.2003-031777.

9. von Eynatten M. Relationship of Adiponectin with Markers of Systemic Inflammation, Atherogenic Dyslipidemia, and Heart Failure in Patients with Coronary Heart Disease. Clinical Chemistry. 2006;52(5):853-859. doi: 10.1373/clinchem.2005.060509.

10. Скудаева Е.С., Пашенцева А.В., Вербовой А.Ф. Уровни резистина, адипонектина и инсулинорезистентности у пациентов с разной степенью нарушений углеводного обмена // Ожирение и метаболизм. – 2011. – № 3. – С. 57-60 [Skudaeva ES, Pashentseva AV, Verbovoy AF. Urovni rezistina, adiponektina i insulinorezistentnosti u patsientov s raznoi stepen’yu narushenii uglevodnogo obmena. Obesity and metabolism. 2011;3:57-60 (In Russ)]. doi: 10.14341/2071-8713-4838

11. Yang R, Barouch LA. Leptin Signaling and Obesity: Cardiovascular Consequences. Circulation Research. 2007;101(6):545-559. doi: 10.1161/circresaha.107.156596.

12. Чубриева С.Ю., Глухов Н.В., Зайчик A.M. Жировая ткань как эндокринный регулятор (обзор литературы) // Вестник СПбГУ. Серия 11. Медицина. – 2008. – № 1. – С. 32-44 [Chubrieva SYu, Gluhov NV, Zaychik A.M. Zhirovaya tkan’ kak endokrinnyi regulyator (obzor literatury). Vestnik SPbGU. Seriya 11. Meditsina. 2008;1:32-44 (In Russ)].

13. Пашенцева А.В. Роль лептина и резистина в развитии инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа. Автореферат дисс. … канд. мед. наук. – Самара; 2012. [Pashentseva AV. Rol’ leptina i rezistina v razvitii insulinorezistentnosti u bol’nykh sakharnym diabetom 2 tipa. [dissertation] Samara; 2012. (In Russ)]. Доступно по: http://medical-diss.com/medicina/rol-leptina-i-rezistina-v-razvitii-insulinorezistentnosti-u-bolnyh-saharnym-diabetom-2-tipa Ссылка активна на 03.03.2017.

14. Ворожцова Е.И. Роль дефицита тестостерона в развитии инсулинорезистентности у мужчин с сахарным диабетом 2 типа. Автореферат дисс. … канд. мед. наук. – Самара; 2013. [Vorozhcova E.I. Rol’ defitsita testosterona v razvitii insulinorezistentnosti u muzhchin s sakharnym diabetom 2 tipa. [dissertation] Samara; 2013. (In Russ)]. Доступно по: http://www.dissercat.com/content/individualizatsiya-dietoterapii-bolnykh-sakharnym-diabetom-tipa-2-na-osnove-analiza-pishchev Ссылка активна на 03.03.2017.

15. Osegbe I, Okpara H, Azinge E. Relationship between serum leptin and insulin resistance among obese Nigerian women. Annals of African Medicine. 2016;15(1):14. doi: 10.4103/1596-3519.158524.

16. Кадыкова О.И. Роль гормонов жировой ткани в генезе инсулинорезистентности у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2 типа // Международный медицинский журнал. – 2012. – № 2. – С. 54–57 [Kadykova OI. The role of fatty tissue hormones in development of insulin resistance in patients with hypertension disease and type 2 diabetes mellitus. Mezhdunarodnyi meditsinskii zhurnal. 2012;2:54-57 (In Russ)].

17. Кириллова О.О., Ворожко И.В., Гаппарова К.М., и др. Адипокины и метаболизм ключевых пищевых веществ у больных с ожирением // Терапевтический архив. – 2014. – № 1. – С. 45–48 [Kirillova OO, Vorozhko IV, Gapparova KM, et al. Adipokines and the metabolism of key nutrients in patients with obesity. Terapevticheskii arkhiv. 2014;1:45-48 (In Russ)].

18. Вербовой А.Ф. Гипотиреоз: клиническая картина и лечение // Врач. – 2015. – №10. – С. 21-24 [Verbovoy AF. Hypothyroidism: clinical picture and treatment. Vrach. 2015;10:21-24 (In Russ)].

19. Garduno-Garcia JdJ, Alvirde-Garcia U, Lopez-Carrasco G, et al. TSH and free thyroxine concentrations are associated with differing metabolic markers in euthyroid subjects. European Journal of Endocrinology. 2010;163(2):273-278. doi: 10.1530/eje-10-0312.

20. Roos A, Bakker SJL, Links TP, et al. Thyroid Function Is Associated with Components of the Metabolic Syndrome in Euthyroid Subjects. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007;92(2):491-496. doi: 10.1210/jc.2006-1718.

21. Anderson JL, May HT, Horne BD, et al. Relation of Vitamin D Deficiency to Cardiovascular Risk Factors, Disease Status, and Incident Events in a General Healthcare Population. The American Journal of Cardiology. 2010;106(7):963-968. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.05.027.

22. Вербовой А.Ф., Шаронова Л.А., Капишников А.В., Демидова Д.В. Витамин D٣, остеопротeгерин и другие гормонально-метаболические показатели у мужчин с сахарным диабетом 2 типа // Терапевт. – 2013. – №1. – С.42-48 [Verbovoi AF, Sharonova LA, Kapishnikov AV, Demidova DV. Vitamin D3, osteoprotegerin and other hormonal and metabolic parameters in male patients with type 2 diabetes. Terapevt. 2013;1:42-48 (In Russ)].

23. Pittas AG, Lau J, Hu FB, Dawson-Hughes B. The Role of Vitamin D and Calcium in Type 2 Diabetes. A Systematic Review and Meta-Analysis. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007;92(6):2017-2029. doi: 10.1210/jc.2007-0298.

24. Penckofer S, Kouba J, Wallis DE, Emanuele MA. Vitamin D and Diabetes. The Diabetes Educator. 2008;34(6):939-954. doi: 10.1177/0145721708326764.

25. Майоров А.Ю., Урбанова К.А., Галстян Г.Р. Методы количественной оценки инсулинорезистентности // Ожирение и метаболизм. – 2009. – № 2. – С. 29-23. [Mayorov AY, Urbanova KA, Galstyan GR. Methods for guantificative assessment of insulin resistance. Obesity and metabolism. 2009;2:19-23 (In Russ)]. doi: 10.14341/2071-8713-5313

26. Вербовой А.Ф., Долгих Ю.А., Митрошина Е.В. Некоторые аспекты патогенеза пубертатного ожирения // Практическая медицина. – 2014. – Т. 9. – № 85. – С. 42-46 [Verbovoy AF, Dolgikh JuA, Mitroshina EV. Some aspects of the pathogenesis of pubertal obesity. Prakticheskaya meditsina. 2014;9(85):42-46 (In Russ)].

27. Бекезин В.В. Инсулинорезистентность и эндотелиальная дисфункция. Их вклад в развитие метаболического синдрома у детей и подростков // Владикавказский медико-биологический вестник. – 2012. – № 23. – С. 134-142 [Bekezin VV. Insulin resistance and endothelial dysfunction.Contribution to the development of metabolic syndrome in children and adolescents. Vladikavkazskii mediko-biologicheskii vestnik. 2012;23:134-142 (In Russ)].

28. Болотова Н.В., Лазебникова C.B., Аверьянов А.П. Особенности формирования метаболического синдрома у детей и подростков // Педиатрия. – 2007. – Т. 86. – № 3. – С. 35-39. [Bolotova NV, Lazebnikova CB, Aver’janov AP. Osobennosti formirovaniya metabolicheskogo sindroma u detei i podrostkov. Pediatriya. 2007;86(3):35-39 (In Russ)].

29. Бардымова Т.П., Березина М.В., Михалева О.Г., Мистяков М.В. Ожирение и гестационный сахарный диабет // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). – ٢٠١٥. – № ٤. – С.٩-١٥ [Bardymova TP, Berezina MV, Mikhaleva OG, Mistyakov MV. Obesity and gestational diabetes mellitus. Sibirskii meditsinskii zhurnal (Irkutsk). 2015;4:9-15 (In Russ)].

30. Попова П.В., Ткачук А.С., Дронова А.В., и др. Плацентарный лактоген, плацентарный фактор роста, резистентность к инсулину в ранние сроки беременности и риск развития гестационного диабета // Проблемы эндокринологии. – 2016. – Т. 62. – № 5. – С. 31-32.[Popova PV, Tkachuk AS., Dronova AV, et al. Placental lactogen, placental growth factor, insulin resistance in early pregnancy and risk for gestational diabetes. Problems of Endocrinology. 2016;62(5):31 (In Russ)]. doi: 10.14341/probl201662531-32

31. Макаров И.О., Боровкова Е.И., Казаков Р.Д. Характер метаболических изменений у беременных с ожирением // Российский вестник акушера-гинеколога. – 2013. – Т. 13 – № 3. – С. 38-41 [Makarov IO, Borovkova EI, Kazakov RD. The pattern of metabolic changes in pregnant women with obesity. Rossiiskii vestnik akushera-ginekologa. 2013;13(3):38-41 (In Russ)].

32. Шибанова Е.И. Клинико-иммунологические аспекты инсулинорезистентности во время беременности. Автореферат дисс. … канд. мед. наук. Москва; 2009. [Shibanova EI. Kliniko-immunologicheskie aspekty insulinorezistentnosti vo vremya beremennosti. [dissertation] Moscow; 2009. (In Russ)]. Доступно по: http://www.dissercat.com/content/kliniko-immunologicheskie-aspekty-insulinorezistentnosti-vo-vremya-beremennosti Ссылка активна на 03.03.2017.

33. Калинченко С.Ю., Ворслов Л.О., Тюзиков И.А., Тишова Ю.А. Влияние ожирения и инсулинорезистентности на репродуктивное здоровье женщин // Медицинский совет. – 2015. – №4. – С. 82-87 [Kalinchenko SY, Vorslov LO, Tyuzikov IA, Tishova YA. The effects of obesity and insulin resistance on women»s reproductive health. Meditsinskii sovet. 2015;4:82-87 (In Russ)].

34. Бондарь И.А., Шабельникова О.Ю. Роль инсулинорезистентности в развитии кардиоваскулярной формы диабетической автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа // Сибирский медицинский журнал. (Томск). – 2009. – Т. 24. – № 1. – С. 13-16 [Bondar IA, Shabelnikova OYu. The role of insulin resistance in the development of cardiovascular diabetic autonomous neuropathy in type 2 diabetes mellitus patients. Sibirskii meditsinskii zhurnal. (Tomsk). 2009; 24(1):13-16 (In Russ)].

35. Ерохина Е.Н. Роль инсулинорезистентности в развитии макрососудистых осложнений сахарного диабета 2 типа и пути ее коррекции. Автореферат дисс. … канд. мед. наук. Москва; 2007. [Erohina EN. Rol’ insulinorezistentnosti v razvitii makrososudistykh oslozhnenii sakharnogo diabeta 2 tipa i puti ee korrektsii. [dissertation] Moscow; 2007. (In Russ)]. Доступно по: http://medical-diss.com/medicina/rol-insulinorezistentnosti-v-razvitii-makrososudistyhoslozhneniy-saharnogo-diabeta-2-tipa-i-puti-ee-korrektsii Ссылка активна на 03.03.2017.

36. Корнеева О.Н., Драпкина О.М. Патогенетические взаимосвязи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности // Российский кардиологический журнал. – 2006. – № 5. – С. 100-103 [Korneeva ON, Drapkina OM. Pathogenetic interaction of arterial hypertension and insulin resistance. Rossijskij kardiologicheskij zhurnal. 2006;5:100-103 (In Russ)].

37. Квиткова Л.В., Еленская Т.С., Благовещенская О.П., и др. Влияние инсулинорезистентности и нарушений углеводного обмена на течение острого периода инфаркта миокарда // Проблемы эндокринологии. – 2011. – № 2. – С. 9-13 [Kvitkova LV, Elenskaia TS, Blagoveshchenskaia OP, et al. The influence of insulin resistance and disturbances of carbohydrate metabolism in the acute period of myocardial infarction. Problems of Endocrinology. 2011;2:9-13 (In Russ)]. doi: 10.14341/probl20115729-13

38. Груздева О.В., Каретникова В.Н., Учасова Е.Г., и др. Инсулинорезистентность и риск неблагоприятного исхода через 1 год после перенесенного инфаркта миокарда // Врач. – 2015. – № 12. – С. 30-34 [Gruzdeva OV, Karetnikova VN, Uchasova EG, et al. Insulin resistance and a risk of poor outcome one year after myocardial infarction. Vrach. 2015;12:30-34 (In Russ)].

39. Квиткова Л. В., Еленская Т. С., Благовещенская О. П., Барбараш О. Л. Эволюция инсулинорезистентности на примере больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST // Сибирский медицинский журнал. – 2011. – №26(4-2). – С.161-165 [Kvitkova LV, Elenskaya TS, Blagoveshchenskaya OP, Barbarash OL. Insulin resistance evolution by the example of patients with myocardial infarction with ST segment elevation. Sibirskii meditsinskii zhurnal. 2011;26(4-2):161-165 (In Russ)].

40. Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Эпидемиологические особенности неалкогольной жировой болезни печени в России (Результаты открытого многоцентрового проспективного исследования-наблюдения DIREG L 01903) // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2014. – № 4. – С. 32-38 [Drapkina OM, Ivashkin VT. Epidemiologic features of non-alcoholic fatty liver disease In Russia (Results of open multicenter prospective observational study DIREG L 01903). Rossiiskii zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2014;4:32-38 (In Russ)].

41. Ивашкин В.Т. Ядерные рецепторы и патология печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2010. – № 4. – С. 7-15 [Ivashkin VT. Nuclear receptors and liver disease. Rossiiskii zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2010;4:7-15 (In Russ)].

42. Буеверов А.О. Оксидативный стресс и его роль в повреждении печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2002. – № 4. – С. 21-25 [Bueverov AO. Oksidativnyi stress i ego rol’ v povrezhdenii pecheni. Rossiiskii zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2002;4:21-25 (In Russ)].

43. Гриневич В.Б., Сас Е.И. Неалкогольная жировая болезнь печени: клинико-социальные аспекты проблемы // Российские медицинские вести. – 2010. – № 4. – С. 55-62 [Grinevich VB, Sas YeI. Nonalcoholic fatty liver disease: clinical and social aspects of the problem. Rossiiskie meditsinskie vesti. 2010;4:55-62 (In Russ)].

44. Ермолова Т.В., Ермолов С.Ю., Беляева Е.Л. Неалкогольная жировая болезнь печени: современный взгляд на проблему // Эффективная фармакотерапия. – 2016. – № 5. – С. 26-35 [Yermolova TV, Yermolov SYu, Belyayeva YeL. Non-Alcoholic

45. Fatty Liver Disease: a Modern Approach to the Problem. Effektivnaya farmakoterapiya. 2016;5:26-35 (In Russ)].

46. Балукова Е.В., Барышникова Н.В., Белоусова Л.Н. Неалкогольная жировая болезнь печени: современное состояние проблемы // Фарматека. – 2016. – № 2. – С. 63-68 [Balukova EV, Baryshnikova NV, Belousova LN. Nonalcoholic fatty liver disease: current state of problem. Farmateka. 2016;2:63-68 (In Russ)].

47. Петрова Ю.Н. Клинико-лабораторная характеристика неалкогольной жировой болезни печени у больных с метаболическим синдромом. Автореферат дисс. … канд. мед. наук. Санкт-Петербург; 2007. [Petrova JuN. Kliniko-laboratornaya kharakteristika nealkogol’noi zhirovoi bolezni pecheni u bol’nykh s metabolicheskim sindromom. [dissertation] Saint-Petersburg; 2007. (In Russ)]. Доступно по: http://medical-diss.com/medicina/kliniko-laboratornaya-harakteristikanealkogolnoy-zhirovoy-bolezni-pecheni-u-bolnyh-s-metabolicheskim-sindromom Ссылка активна на 03.03.2017.

48. Чеснокова Л.В., Петров И.М., Трошина И.А., Медведева И.В. Инсулинорезистентность, атерогенные нарушения и фиброз печени у больных с метаболическим синдромом // Ожирение и метаболизм. – 2014. – № 2. – С. 17-23 [Chesnokova LV, Petrov IM, Troshina IA, Medvedeva IV. Insulin resistance, atherogenic disorders and liver fibrosis in patients with metabolic syndrome. Obesity and metabolism. 2014;2:17-23 (In Russ)]. doi: 10.14341/omet2014217-23

49. Чеснокова Л. В., Петров И. М., Медведева И. В. Функция эндотелия и содержание адипокинов у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. – 2014. – № 6. – С. 18-24 [Chesnokova LV, Petrov IM, Medvedeva IV. Endothelial function and adipokine contents at non-alcoholic fatty liver disease. Klinicheskie perspektivy gastroenterologii, gepatologii. 2014;6:18-24 (In Russ)].

50. Захарова Н.Н., Дворянский С.А. Синдром поликистозных яичников // Вятский медицинский вестник. – 2010. – № 2. – С. 3-8 [Zaharova NN, Dvorjanskij SA. Sindrom polikistoznykh yaichnikov. Vyatskii meditsinskii vestnik. 2010;2:3-8 (In Russ)].

51. Богатырёва Е.М. Современные представления о синдроме поликистозных яичников // Педиатр. – 2010. – Т. 1. – № 1. – С. 36-42 [Bogatyrjova EM. Sovremennye predstavleniya o sindrome polikistoznykh yaichnikov. Pediatr. 2010;1(1):36-42 (In Russ)].

52. Азизова М.Э. Синдром поликистозных яичников с позиций современных представлений // Казанский медицинский журнал. – 2015. – Т. 96. – № 1. – С.77-80 [Azizova ME. Polycystic ovary syndrome – modern concepts. Kazanskii meditsinskii zhurnal. 2015;96(1):77-80 (In Russ)].

53. Андреева Е.Н., Пищулин А.А., Акмаев Р.И., и др. Сравнительное изучение влияния инсулинорезистентности на андрогенную активность надпочечников и яичников у женщин раннего репродуктивного возраста с синдромом поликистоза яичников // Ожирение и метаболизм. – 2010. – № 2. – С. 29-35 [Andreeva EN, Pishchulin AA., Akmaev RI, et al. Sravnitel’noe izuchenie vliyaniya insulinorezistentnosti na androgennuyu aktivnost’ nadpochechnikov i yaichnikov u zhenshchin rannego reproduktivnogo vozrasta s sindromom polikistoza yaichnikov. Obesity and metabolism. 2010;2:29-35 (In Russ)]. doi: 10.14341/2071-8713-5206

54. Соболева Е.Л. Состояние углеводного обмена при синдроме поликистозных яичников // Проблемы эндокринологии. – 2012. – № 5. – С.41-45 [Soboleva EL. Carbohydrate metabolism in the patients presenting with polycystic ovary syndrome. Problems of Endocrinology. 2012;5:41-45 (In Russ)]. doi: 10.14341/probl201258541-45

55. Найдукова А.А., Табеева Г.И., Чернуха Г.Е. Эндокринно-метаболические нарушения и онкологические риски при синдроме поликистозных яичников: новые возможности терапии инсулиносенситайзерами (обзор литературы) // Medica mente. – 2015. – № 1. – С. 20-25 [Najdukova AA, Tabeeva GI, Chernuha GE. Endokrinno-metabolicheskie narusheniya i onkologicheskie riski pri syndrome polikistoznykh yaichnikov: novye vozmozhnosti terapii insulinosensitaizerami (obzor literatury). Medica mente. 2015;1:20-25 (In Russ)].

56. А.М. Мкртумян, Е.В. Бирюкова, Н.В. Маркина, М.А. Гарбузова. Параметры эндотелиальной функции и инсулинорезистентности больных метаболическим синдромом до и после снижения массы тела // Ожирение и метаболизм. – 2008. – № 1. – C. 18-22 [Mkrtumyan AM, Biryukova EV, Markina NV, Garbuzova MA. Parameters of endothelial function and insulin resistance in patients with metabolic syndrome before and after weight loss. Obesity and metabolism. 2008;1:18-22 (In Russ)]. doi: 10.14341/omet2008118-22

57. Демидова Т. Ю. Этиопатогенетическая роль инсулинорезистентности в развитии метаболических и сосудистых нарушений при сахарном диабете типа 2 // Фарматека. – 2010. – № 16. – C. 18-24 [Demidova TYu. Etiopahogenic role of insulin resistance in the development of metabolic and vascular disorders in type 2 diabetes mellitus. Farmateka. 2010;16:18-24 (In Russ)].

58. Маркова Т.Н., Кичигин В.А., Подачина С.В., Мкртумян А.М. Возможности медикаментозной профилактики метаболического синдрома при абдоминальном ожирении // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2015. – №14. – С. 35 [Markova TN, Kichigin VA, Podachina SV, Mkrtumjan AM. Vozmozhnosti medikamentoznoi profilaktiki metabolicheskogo sindroma pri abdominal’nom ozhirenii. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2015;14:35 (In Russ)].

59. Шестакова М.В., Брескина О.Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению // Consilium Medicum. – 2002. – № 10. – С. 523-527 [Shestakova MV, Breskina OJu. Insulinorezistentnost’: patofiziologiya, klinicheskie proyavleniya, podkhody k lecheniyu. Consilium Medicum. 2002;10:523-527 (In Russ)].

60. Мкртумян А.М. Глитазоны: что назначать пациентам с инсулинорезистентностью? // Эффективная фармакотерапия. – 2011. – № 47. – С. 32-37 [Mkrtumjan AM. Glitazony: chto naznachat’ patsientam s insulinorezistentnost’yu? Effektivnaya farmakoterapiya. 2011;47:32-37 (In Russ)].

61. Драпкина О.М., Корнеева О.Н. Фиксированная комбинация амлодипина и лизиноприла: преимущества применения при метаболическом синдроме // Врач. – 2012. – № 12. – С. 42-45 [Drapkina OM, Korneeva ON. A fixed-dose combination of amlodipine and lisinopril: the advantages of its use in metabolic syndrome. Vrach. 2012;12:42-45 (In Russ)].

62. Vitale С., Mercuro G., Castiglioni C. et al. Metabolic effect of telmisartan and losartan in hypertensive patients with metabolic syndrome. Cardiovascular Diabetology. 2005;4(1):6. doi: 10.1186/1475-2840-4-6.

63. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Новые возможности в лечении больных с метаболическим синдромом (результаты исследования ALMAZ) // Системные гипертензии. – 2006. – № 2. – С. 14-17 [Chazova IE, Mychka VB. Novye vozmozhnosti v lechenii bol’nykh s metabolicheskim sindromom (rezul’taty issledovaniya ALMAZ). Sistemnye gipertenzii. 2006;2:14-17 (In Russ)].

Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR

Исследуемый материал Сыворотка крови

Метод определения расчетный (в профиль входит исследование глюкозы и инсулина натощак.

Наиболее распространенный метод оценки резистентности к инсулину, связанный с определением базального (натощак) соотношения уровня глюкозы и инсулина.

Исследование проводится строго натощак, после 8-12-часового периода ночного голодания. В профиль входят показатели:

1. глюкоза
2. инсулин
3. расчетный индекс инсулинорезистентности HOMA- IR.

Резистентность к инсулину ассоциирована с повышенным риском развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний и, очевидно, является компонентом патофизиологических механизмов, лежащих в основе связи  ожирения с этими видами заболеваний (в том числе, в метаболическом синдроме). Наиболее простым методом оценки резистентности к инсулину является индекс инсулинорезистентности HOMA-IR  — показатель, происходящий из работы Matthews D.R. с соавт, 1985, связанной с разработкой математической гомеостатической модели для оценки резистентности к инсулину (HOMA-IR — Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Как было продемонстрировано, соотношение базального (натощак) уровня инсулина и глюкозы, являясь отражением их взаимодействия в петле обратной связи, в значительной степени коррелирует с оценкой резистентности к инсулину в классическом прямом методе оценки эффектов инсулина на метаболизм глюкозы — гиперинсулинемическим эугликемическим клэмп-методе.

Индекс HOMA-IR рассчитывают  по формуле  : HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) х инсулин натощак (мкЕд/мл) /22,5.

При повышении уровня глюкозы или инсулина натощак индекс HOMA-IR, соответственно, растет. Например, если натощак глюкоза составляет 4,5 ммоль/л, а инсулин – 5,0 мкЕд/мл, HOMA-IR =1,0;   если натощак глюкоза составляет 6,0 ммоль, а инсулин — 15 мкЕд/мл, HOMA-IR = 4,0.

Пороговое значение резистентности к инсулину, выраженной в HOMA-IR, обычно определяют как 75 перцентиль его кумулятивного популяционного распределения. Порог HOMA-IR зависим от метода определения инсулина, его сложно стандартизовать. Выбор порогового значения, кроме того, может зависеть от целей исследования и выбранной референсной группы.

Индекс HOMA-IR не входит в основные диагностические критерии метаболического синдрома, но его используют в качестве дополнительных лабораторных исследований этого профиля.  В оценке риска развития сахарного диабета в группе людей с уровнем глюкозы  ниже 7 ммоль/л HOMA-IR более информативен, чем  сами по себе глюкоза или инсулин натощак. Использование в клинической практике в диагностических целях  математических моделей оценки инсулинорезистентности, основанных на определении уровня инсулина и глюкозы плазмы натощак имеет ряд ограничений и не всегда допустимо для решения вопроса о назначении сахароснижающей терапии, но может быть применено для динамического наблюдения. Нарушенную резистентность к инсулину с повышенной частотой отмечают при хроническом гепатите С (генотип 1). Повышение HOMA-IR среди таких пациентов ассоциировано с худшим ответом на терапию, чем у пациентов с нормальной инсулинорезистентностью, в связи с чем коррекция инсулинорезистентности рассматривается как одна из новых целей в терапии гепатита С. Повышение инсулинорезистентности (HOMA-IR) наблюдают при неалкогольном стеатозе печени.

 

Литература

1. Matthews DR et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia, 1985, 28 (7), 412-419.

2. Долгов В.В. с соавт. Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов. Метаболический синдром, сахарный диабет. М. 2006.

3. Romero-Gomez M. et al. Insulin resistance impairs sustained response rate to peginterferon plus ribavirin in chronic hepatitis C patients. Gastroenterology, 2006, 128 (3), 636-641.

4. Майоров Александр Юрьевич Состояние инсулинорезистентности в эволюции сахарного диабета 2 типа . Автореф. дисс. д . м. н, М, 2009

5. О.О. Хафисова, Т.С. Поликарпова, Н.В. Мазурчик, П.П. Огурцов Влияние метформина на формирование устойчивого вирусологического ответа при проведении комбинированной противовирусной терапии хронического гепатита с Пег-ИФНa2b и рибавирином у пациентов с исходной инсулинорезистентностью. Вестник РУДН. Сер. Медицина 2011, №2.

Что такое инсулинорезистентность?

Наш организм постоянно вырабатывает гормон — инсулин, который помогает поддерживать нормальный уровень сахара в крови, но иногда тело не реагирует на инсулин должным образом.

Когда возникает нарушение реакции на инсулин — это называется инсулинорезистентностью. Мы обсудим, что это такое, какие она может вызывать осложнения, что такое диабет 2 типа, и что вы можете сделать, чтобы это предотвратить.

Роль инсулина в организме

Инсулин — это гормон, который помогает регулировать уровень сахара в крови, снижая его количество в плазме крови и проводя глюкозу внутрь клеток.

Гормон вырабатывается небольшим железистым органом — поджелудочной железой, которая находится за желудком.

Поджелудочная железа отправляет порцию инсулина в кровоток сразу после еды или при обнаружении высокого уровня сахара в крови. Как только инсулин попадает в кровь, он реализует 2 основные функции:

• Инсулин забирает сахар из крови и отправляет его в клетки для использования в качестве источника энергии.

Когда вы едите пищу с углеводами (сахара, крахмалы), вы быстро получаете прилив энергии. Соответственно, ваши клетки тоже получают энергию из сахара, но как сахар попадает в клетки? Вот тут-то и появляется инсулин.

Большинство клеток тела содержат рецепторы инсулина.

Представьте себе рецептор инсулина как замок, а гормон инсулина — как ключ.

Когда ключ открывает замок — или когда инсулин связывается с рецептором к нему — клетка открывается, чтобы впустить сахар.

Присоединяясь к рецепторам, инсулин помогает вывести сахар из крови и отправить его в клетки, чтобы он превратился в энергию. В результате, уровень сахара в крови должен вернуться к норме.

• Инсулин выводит сахар из крови и сохраняет его в мышцах, жировых клетках и печени для дальнейшего использования.

Несмотря на то, что клеткам полезно получать сахар из крови для выработки энергии, им не нужен постоянный доступ к этому сахару.

Фактически, инсулин забирает лишний сахар крови, который ваши клетки не могут использовать сразу, и отправляет его в мышечные, жировые клетки и печень для хранения и дальнейшего использования.

При хранении, исходная форма сахара, глюкоза, становятся другой формой сахара, известной как гликоген.

Что такое инсулинорезистентность?

Для реализации основных задач, возложенных на инсулин, требуется взаимодействие с клетками, в частности, наличие рецепторов инсулина на их поверхности, чтобы они могли пропускать глюкозу внутрь.

Но, в силу некоторых причин, клетки могут перестать реагировать на инсулин (полностью или частично).

Другими словами, вместо того, чтобы быть чувствительными к действию инсулина, они становятся устойчивыми к его активности — отсюда и название «резистентность к инсулину».

Когда клетки становятся инсулинорезистентными, сахар остается в кровотоке, что может привести к высокому уровню глюкозы крови.

Что вызывает инсулинорезистентность?

Существует множество потенциальных причин инсулинорезистентности.

Некоторые из наиболее распространенных причин включают:

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

Это состояние, которое влияет на репродуктивное здоровье женщины, но также вызывает высокий уровень инсулина, что со временем может привести к инсулинорезистентности.

Высокие дозы стероидов, которые принимаются дольше нескольких недель

При длительном приеме стероиды могут вызывать постоянный высокий уровень сахара в крови, что может привести к резистентности к инсулину.

Хронический стресс

Постоянный стресс может иметь те же последствия, что и высокие дозы стероидов, поскольку стресс заставляет тело высвобождать собственные стрессовые стероиды, такие как кортизол.

Избыточный вес или ожирение

Хотя ученые не знают, как именно избыточный вес или ожирение способствует нарушению чувствительности к инсулину, но связь между этими явлениями доказана.

Сидячий образ жизни

Малоподвижный образ жизни может привести к нарушению чувствительности к инсулину, но и противоположное состояние — ведение активного образа жизни — действительно может улучшить чувствительность к инсулину.

Диета с высоким содержанием углеводов или сахара

Любая диета с высоким содержанием углеводов или сахаров повысит уровень сахара в крови, что со временем может привести к инсулинорезистентности.

Есть также некоторые неизменные факторы, которые могут увеличить риск развития инсулинорезистентности — например, наличие в семейном анамнезе инсулинорезистентности или диабета или принадлежность к определенным этническим группам.

Приведем пример. Два мужчины в возрасте 40 лет – Сергей и Алексей.

У Сергея в семье есть диабетики (мать и отец), он имеет лишний вес (ИМТ 34) и постоянно работает в офисе, питается блюдами фаст-фуда и часто выпивает.

Алексей имеет вес около 75 кг (ИМТ 24), работает на складе компании, много времени проводит на ногах, вечерами гуляет с собакой, в выходные ездит на природу.

При диспансерном обследовании у Сергея уровень сахара в крови натощак 7,6, после нагрузки до 9,0, он жалуется на периодически повышающееся давление, недомогание. Врачи определили у него нарушение резистентности инсулину. В будущем риск инфаркта у него очень высокий, поэтому врачи будут тщательно наблюдать за здоровьем, рекомендовали снижать вес.

Алексей имеет уровень сахара натощак 4,6, давление в пределах нормы, особых жалоб на здоровье не имеет. Врачи дали рекомендации по прохождению диспансеризации каждые 2-3 года, рекомендовали только избегать стресса и вредных продуктов питания.

Каковы симптомы инсулинорезистентности?

Сначала поджелудочная железа пытается бороться с последствиями инсулинорезистентности, выделяя больше инсулина. Даже если клетки не реагируют на инсулин так, как должны, тот факт, что в кровотоке больше инсулина, помогает поддерживать нормальный уровень сахара в крови.

Поэтому, изначально может не быть каких-либо заметных симптомов инсулинорезистентности.

Со временем, когда резистентность к инсулину усиливается, даже большее количество инсулина не сможет компенсировать слабую реакцию клеток на инсулин. На этом этапе высокий уровень сахара в крови часто становится первым ключевым признаком инсулинорезистентности. Поскольку высокий уровень сахара в крови сохраняется, вы можете начать замечать такие симптомы, как чрезмерная жажда, частое мочеиспускание и головные боли.

Каковы осложнения инсулинорезистентности?

Высокий уровень сахара в крови может способствовать возникновению ряда осложнений, связанных с инсулинорезистентностью. Одно из самых серьезных осложнений — это метаболический синдром, также известный как синдром инсулинорезистентности. Это хроническое заболевание включает в себя сочетание:

• высокого уровня холестерина
• повышенного артериального давления
• высокого уровня сахара в крови (что может привести к пред-диабету и диабету 2 типа)
• лишнего жира вокруг талии.

Инсулинорезистентность также может приводить к каждому из симптомов метаболического синдрома индивидуально.

Метаболический синдром, преддиабет и диабет 2 типа являются наиболее частыми осложнениями инсулинорезистентности.

Преддиабет и диабет 2 типа возникают из-за высокого уровня сахара в крови, который, возможно, придется контролировать с помощью лекарств, если изменения диеты и физических упражнений недостаточно.

Эти осложнения особенно серьезны, поскольку повышают риск сердечных заболеваний, сердечных приступов и инсультов.

Есть ли тест на инсулинорезистентность?

К сожалению, не существует теста на инсулинорезистентность, который можно использовать дома или в клинике.

Врач может определить уровень глюкозы в крови (натощак и с нагрузкой) или тест на гемоглобин A1с (гликированный), чтобы оценить уровень сахара в крови.

Но помните, что на ранних стадиях инсулинорезистентности уровень сахара в крови может оставаться нормальным. Таким образом, определение уровня глюкозы в крови или A1с не всегда является надежным тестом на инсулинорезистентность.

Можно ли обратить вспять инсулинорезистентность?

Есть способы улучшить чувствительность к инсулину и обратить вспять резистентность к инсулину:

• Уделите не менее 30 минут физической активности большую часть дней в неделю. Физические упражнения — один из самых быстрых и эффективных способов обратить вспять инсулинорезистентность.
• Похудейте, особенно в области талии. Похудение в области живота не только улучшает чувствительность к инсулину, но и снижает риск сердечных заболеваний.
• Переходите на диету с высоким содержанием белка и низким содержанием сахара. Белок помогает поддерживать стабильный уровень сахара в крови, тогда как диета с высоким содержанием сахара может вызвать скачки сахара в крови, которые только усугубят инсулинорезистентность.

Несмотря на то, что инсулинорезистентность не обязательно означает, что развивается диабет, соблюдение правильного питания может помочь улучшить чувствительность к инсулину.

Литература:

1. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Insulin resistance and prediabetes. Updated May 2018.
2. Meigs, JB. Patient education: The metabolic syndrome (beyond the basics). UptoDate. Updated April 17, 2019.
3. National Heart, Lung, and Blood Institute. Metabolic syndrome.
4. Deboer MD. Ethnicity, obesity and the metabolic syndrome: implications on assessing risk and targeting intervention. Expert Rev Endocrinol Metab. 2011;6(2):279-289. doi:10.1586%2Feem.11.17
5. Vargas E, Podder V, Sepulveda MAC. Physiology, glucose transporter Type 4 (GLUT4). StatPearls Publishing. Updated August 18, 2019.
6. Bailey CJ. Insulin resistance: Impact on therapeutic developments in diabetes. Diab Vasc Dis Res. 2019;16(2):128-132. doi:10.1177/1479164119827570.
7. American Diabetes Association. 2. Classification and diagnosis of diabetes: Standards of medical care in diabetes-2020. Diabetes Care. 2020 Jan;43(Suppl 1):S14-S31. doi:10.2337/dc20-S002
8. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. The A1C Test and Diabetes. Updated April 2018.
9. Sun J, Wang Y, Zhang X, He H. The effects of metformin on insulin resistance in overweight or obese children and adolescents: A PRISMA-compliant systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Medicine. 2019;98(4):e14249. doi:10.1097/MD.0000000000014249.
10. McCulluch DK. Thiazolidinediones in the treatment of diabetes mellitus. UptoDate.

глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR в Москве

Расчетный индекс инсулинорезистентности HOMA-IR 

Краткая характеристика исследования Индекс инсулинорезистентности HOMA 

Резистентность к инсулину ассоциирована с повышенным риском развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний и является компонентом патофизиологических механизмов, лежащих в основе связи ожирения с этими видами заболеваний (в том числе при метаболическом синдроме). Наиболее простым методом оценки резистентности к инсулину служит индекс инсулинорезистентности HOMA-IR – показатель, происходящий из работы Matthews D.R. с соавт. (1985), связанной с разработкой математической гомеостатической модели для оценки резистентности к инсулину (HOMA-IR). Как было продемонстрировано, соотношение базального (натощак) уровня инсулина и глюкозы, являясь отражением их взаимодействия в петле обратной связи, в значительной степени коррелирует с оценкой резистентности к инсулину в классическом прямом методе оценки эффектов инсулина на метаболизм глюкозы – гиперинсулинемическим эугликемическим клэмп-методе. 

Как выполняют расчет Индекса инсулинорезистентности HOMA 

Индекс HOMA-IR рассчитывают по формуле: HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) х инсулин натощак (мкЕд/мл) /22,5. При повышении уровня глюкозы или инсулина натощак индекс HOMA-IR, соответственно, растет. Например, если натощак глюкоза составляет 4,5 ммоль/л, а инсулин – 5,0 мкЕд/мл, HOMA-IR = 1,0; если натощак глюкоза составляет 6,0 ммоль, а инсулин – 15 мкЕд/мл, HOMA-IR = 4,0. 

Выбор порогового значения HOMA-IR может зависеть от целей исследования и выбранной референсной группы, от метода определения инсулина, его сложно стандартизовать. Обычно пороговое значение резистентности к инсулину, выраженной в HOMA-IR, определяют как 75 перцентиль его кумулятивного популяционного распределения. 

Индекс HOMA-IR не входит в основные диагностические критерии метаболического синдрома, но его используют в качестве дополнительного лабораторного исследования этого профиля. В оценке риска развития сахарного диабета в группе людей с уровнем глюкозы ниже 7 ммоль/л HOMA-IR более информативен, чем сами по себе глюкоза или инсулин натощак. 

С какой целью рассчитывают Индекс инсулинорезистентности HOMA 

Наиболее распространенный метод оценки резистентности к инсулину, связанный с определением базального (натощак) соотношения уровня глюкозы и инсулина. 

В чем особенность исследования Индекс инсулинорезистентности HOMA 

Использование в клинической практике в диагностических целях математических моделей оценки инсулинорезистентности, основанных на определении уровня инсулина и глюкозы плазмы натощак, имеет ряд ограничений и не всегда допустимо для решения вопроса о назначении сахароснижающей терапии, но может быть применено для динамического наблюдения. Нарушенную резистентность к инсулину с повышенной частотой отмечают при хроническом гепатите С (генотип 1). Повышение HOMA-IR среди таких пациентов ассоциировано с худшим ответом на терапию, чем у пациентов с нормальной инсулинорезистентностью, в связи с чем коррекция инсулинорезистентности рассматривается как одна из новых целей в терапии гепатита С. Повышение инсулинорезистентности (HOMA-IR) наблюдают при неалкогольном стеатозе печени.

Оценка инсулинорезистентности: индекс НОМА

Исследование, направленное на определение резистентности к инсулину путем оценки уровней глюкозы и инсулина натощак и расчета индекса исулинорезистентности.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 8-12 часов перед исследованием.
• Кровь рекомендуется сдавать в утренние часы строго натощак.
• Необходимо проинформировать о принимаемых лекарственных препаратах.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Инсулинорезистентность – это снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки. Развитие резистентности к инсулину обусловлено сочетанием метаболических, гемодинамических нарушений на фоне воспалительных процессов и генетической предрасположенности к заболеваниям. При этом повышается риск возникновения сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, нарушения обмена веществ, метаболического синдрома.

Инсулин является пептидным гормоном, который синтезируется из проинсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Инсулин участвует в транспорте глюкозы из крови в клетки тканей, в частности мышечной и жировой тканей. Гормон также активирует гликолиз и синтез гликогена, жирных кислот в клетках печени. При развитии резистентности клеток и тканей к инсулину увеличивается его концентрация в крови, что ведет к нарастанию концентрации глюкозы. Вследствие этого возможно развитие сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза, в том числе коронарных сосудов, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ишемического инсульта.

Для оценки инсулинорезистентности может быть использован индекс HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance).

HOMA-IR = инсулин натощак x глюкоза натощак/22,5.

Повышение значений HOMA-IR отмечается при повышении уровня глюкозы или инсулина натощак. Это соответствует повышению резистентности клеток и тканей к инсулину и повышенному риску развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Пороговое значение резистентности к инсулину, рассчитанной с помощью индекса HOMA-IR, определяется как 70-75 перцентили его кумулятивного популяционного распределения.

Индекса HOMA-IR является информативным показателем развития нарушений толерантности к глюкозе и сахарного диабета у пациентов с уровнем глюкозы ниже 7 ммоль/л. Также расчет данного показателя может быть использован при подозрении на развитие резистентности к инсулину при синдроме поликистозных яичников у женщин, гестационном сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, хронических гепатитах В и С, стеатозе печени неалкогольной этиологии, ряде инфекционных, онкологических, аутоиммунных заболеваний и терапии некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, оральные контрацептивы и другие).

Для чего используется исследование?

• Для оценки развития резистентности к инсулину;
• Для оценки риска развития сахарного диабета, атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний;
• Для комплексной оценки возможного развития резистентности к инсулину при метаболическом синдроме, поликистозе яичников, хронической почечной недостаточности, хронических гепатитах В и С, стеатозе печени.

Что означают результаты?

Референсные значения

Индекс инсулинорезистентности (HOMA IR):

Для лиц от 20 до 60 лет: 0 — 2,7.

Причины повышения:

Повышение резистентности к инсулину;

Развитие инсулинорезистентности при следующих заболеваниях и состояниях:

• Сердечно-сосудистые заболевания;
• Сахарный диабет 2-го типа;
• Метаболический синдром;
• Ожирение;
• Синдром поликистозных яичников;
• Хронический вирусный гепатит;
• Хроническая почечная недостаточность;
• Стеатоз печени;
• Гестационный сахарный диабет;
• Патология гипофиза, надпочечников;
• Инфекционные, онкологические заболевания.

Причины понижения:

Нормальные значения индекса IR-HOMA – отсутствие развития резистентности к инсулину.

Вопрос: Елена  |  08 Октября, 2021

Добрый день! Вы принимаете детей? У ребенка в возрасте 3 года аллергия с постоянными высыпаниями на коже.

К сожалению, аллерголога у нас в настоящее время нет.

Вопрос: Александра  |  07 Октября, 2021

Добрый день.Занимаются ли у вас в клинике лечением крауроза?

В ВИРЕ есть несколько самых современных технологий лечения крауроза.

Раскрыто, как обратить вспять инсулинорезистентность

 

От диабета диабете 2 типа — заболевании, от которого страдают сотни миллионов людей во всем мире, и которое быстро растет в странах с низким и средним уровнем доходов. У него есть  предшественник — резистентностью к инсулину , которая является ранним признаком того, человек, возможно, находится на пути к развитию диабета. 

Инсулин — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой для регулирования уровня сахара в крови и метаболизма жиров и белков. Когда мы едим углеводы, наша пищеварительная система расщепляет их в кровотоке на сахар, называемый глюкозой. Эта глюкоза поступает в клетки инсулином, чтобы использовать их в качестве энергии. Без энергии наши клетки не функционируют должным образом. Что такое инсулинорезистентность?

В здоровом организме высвобождение инсулина регулируется, чтобы сбалансировать потребление пищи. Когда инсулин не работает должным образом, высокий уровень глюкозы остается в кровотоке, а поскольку поджелудочная железа все еще чувствует эти высокие уровни, она вырабатывает еще больше инсулина для обработки глюкозы. Одна из самых больших проблем заключается в том, что со временем высокий уровень инсулина вызывает накопление жира в организме.

Первоначально это происходит в небольшой степени, когда после каждого приема пищи выделяется небольшое количество инсулина. Со временем высокий уровень инсулина влияет на способность организма расщеплять жировые отложения в клетках. Он также вызывает колебания уровня сахара в крови и уровня энергии, а также вызывает утомляемость и увеличение веса в брюшной полости. Через несколько недель, месяцев или лет у вас может развиться инсулинорезистентность , которая может перейти в диабет 2 типа.   Что вызывает инсулинорезистентность?

Многие факторы могут способствовать развитию инсулинорезистентности. У некоторых людей есть генетическая связь с диабетом 2 типа. Факторы образа жизни также играют роль. Потребление слишком большого количества рафинированных углеводов, таких как белый рис и хлеб, жареные продукты и обработанные закуски, требует высвобождения более высоких уровней инсулина. Добавьте к этому малоподвижный образ жизни — в частности, отсутствие регулярных высокоинтенсивных упражнений — и результатом станет увеличение веса, что может привести к инсулинорезистентности.

Исследования показывают, что потеря веса является ключом к обращению вспять как диабета 2 типа, так и инсулинорезистентности, при этом одно исследование показало, что потеря веса всего на 10 процентов из-за лучшей диеты и большего количества физических упражнений улучшила резистентность к инсулину на 80 процентов. 7 признаков инсулинорезистентности 1 Усталость

Это наиболее распространенный симптом инсулинорезистентности, поскольку организм неэффективно перерабатывает энергию. 2 Тяга к сахару

Поскольку уровни инсулина и сахара сильно колеблются в течение дня, тяга к сахару является еще одним распространенным симптомом. 3 Увеличение жировых отложений

Инсулин заставляет жир накапливаться именно в области живота, поэтому у людей с инсулинорезистентностью часто бывает большой живот. Объём талии до 80 см для женщин и 94 см для мужчин находится в пределах нормы, поэтому все, что больше, вызывает беспокойство. 4 Невозможность похудеть

Другие признаки включают неспособность похудеть, несмотря на здоровую диету.   5 Вздутие живота

Избыток инсулина может повредить почки, которым приходится работать сверхурочно, чтобы фильтровать кровь. В конечном итоге почки удерживают соль и воду, что может вызвать вздутие живота. 6 Чрезмерная жажда и потребность в мочеиспускании

Это признаки того, что в вашем кровотоке может быть слишком много сахара. 7 Изменения кожи

Исследования показали связь между резистентностью к инсулину и ростом кожных меток и пигментации, но почему это так, ученым остается неясным. Роль углеводов

Поскольку инсулин регулирует метаболизм глюкозы и жиров, любое нарушение инсулина влияет на нашу способность сжигать жир.

Затем организм удерживает запасы жира, поэтому люди, которые придерживаются здоровой, калорийной диеты, которая обычно приводит к потере веса, не могут похудеть.

Со временем высокий уровень инсулина снижает способность организма расщеплять накопленный жир.

Если вы подозреваете, что у вас инсулинорезистентность, попросите своего терапевта пройти тест на толерантность к глюкозе с определением уровня инсулина, чтобы получить официальный диагноз.

Соблюдение стандартной диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов, включающей цельнозерновые, фруктовые и нежирные закуски, на самом деле может усугубить инсулинорезистентность.

Это не означает, что вы должны соблюдать низкоуглеводную диету. Вместо этого ешьте контролируемые порции углеводов с низким ГИ при каждом приеме пищи и перекусе и сочетайте их с продуктами, богатыми белком, такими как яйца, рыба, мясо, молочные продукты и орехи, чтобы снизить потребление углеводов до 30-40 процентов от общего количества потребляемой энергии. . Снижение углеводной нагрузки поможет снизить количество выделяемого инсулина и снизить его уровень со временем, улучшая вашу чувствительность к инсулину.

Хотя некоторые люди с инсулинорезистентностью вообще перестают есть продукты, богатые углеводами, такие как хлеб, макароны, рис, злаки и фрукты, есть и обратная сторона медали. Полное исключение углеводов в краткосрочной перспективе означает, что для регулирования уровня глюкозы потребуется минимальное количество инсулина, и мышцы будут вынуждены расщеплять как мышцы, так и жир, чтобы питать мышцы.

Со временем это уменьшение мышечной массы приводит к замедлению метаболизма. Низкоуглеводная диета также не улучшает лежащую в основе инсулинорезистентность. Это означает, что если вы снова включите углеводы в свой рацион, резистентность к инсулину может ухудшиться, что еще больше затруднит похудание. 13 способов обратить вспять инсулинорезистентность   1 Ранний завтрак

Исследование показало, что люди, которые завтракали до 8:30 утра, имели меньшую инсулинорезистентность, чем те, кто завтракал позже в тот же день. 2 Напитки

Фруктовый сок, большой кофе с молоком и алкоголь содержат значительное количество калорий, поэтому ограничьте количество сладких напитков и количество дней в неделю, когда вы пьете алкогольные напитки. 3 Уберите добавленный сахар

Проверяйте этикетки продуктов и избегайте закусок, лакомств, десертов и йогуртов, которые содержат большое количество добавленного сахара. Старайтесь потреблять не более 5 г добавленного сахара во время еды на порцию и не более 25 г в день. 4 Контролировать тягу к сахару

Всякий раз, когда вы жаждете сладкого, отвлекитесь прогулкой или поболтайте с другом. Вместо сладкого пейте после еды зеленый чай или ешьте продукты, богатые белком, например, ломтик сыра или горсть орехов. 5 Попробуйте поститься

Растет количество исследований, показывающих, что легкое питание в течение дня или два может помочь снизить уровень инсулина. Но всегда ешьте что-нибудь — никогда не морите себя голодом. 6 Подсчитайте количество углеводов

Выбирайте блюда, содержащие от 20 до 30 г углеводов на порцию, и стремитесь, чтобы углеводы составляли от 30 до 40 процентов от вашего общего количества потребляемых килоджоулей. Используйте приложение для мониторинга,  чтобы следить за потреблением углеводов. 7 Легко перекусывайте

Делайте перерывы между приемами пищи не менее трех часов, чтобы перекусывать один-два раза в день. 8 Сосредоточьтесь на клетчатке

Ежедневное употребление 30 г клетчатки из цельнозернового хлеба, крекеров, хлопьев, двух фруктов и семи-десяти порций овощей позволит вам чувствовать себя сытым и удовлетворенным, даже если вы потребляете меньше калорий.   9 Больше двигаться

Помните, что 10 000 шагов — это минимум, а не ваша цель. Чем больше шагов вы сделаете, особенно после еды, тем лучше это повлияет на контроль инсулина и глюкозы. 10 Ешьте овощи

Обязательно включайте овощи в каждый прием пищи. Увеличение количества порций с пяти до семи или 10 в день поможет снизить потребление калорий и поддержит потерю веса. 11 Ужин

Легкие блюда из жареной рыбы, нежирного мяса или курицы с овощами, супами или теплыми салатами на ночь — это простой способ сократить количество калорий и поддержать потерю веса. 12 Добавьте упражнение

Как только вы будете делать не менее 10 000 шагов каждый день, добавьте пару тренировок, чтобы повысить частоту сердечных сокращений, поскольку это поможет мышцам более эффективно перерабатывать инсулин. 13 Улучшите свой сон

Если вы спите менее пяти-шести часов в сутки, вам будет сложно снизить уровень инсулина и снизить вес.

Как использовать диету для предотвращения диабета

Когда дело доходит до предотвращения диабета, ваша диета может иметь большое значение. А если оно у вас уже есть, изменение диеты может помочь вам лучше с этим справиться.

Правильное сочетание продуктов позволяет контролировать уровень инсулина и сахара в крови. Когда у вас инсулинорезистентность, этот баланс нарушается. Вашему организму труднее сжигать пищу для получения энергии. А когда в вашем кровотоке накапливается слишком много сахара, вы можете оказаться на пути к предиабету 2 типа или диабету.

И это может привести вас к диете с устойчивостью к инсулину.

Общие цели

Вам не нужны специальные продукты для диеты с инсулинорезистентностью. Короче говоря, вы будете есть меньше вредных для здоровья жиров, сахара, мяса и обработанных крахмалов и больше овощей, фруктов, цельного зерна, рыбы и нежирной птицы. Но изменить привычки бывает сложно. Так что запомните несколько простых советов, прежде чем начать.

Примите здоровые привычки. Интенсивная диета тебе не поможет. Речь идет об изменении вашего подхода к еде.Двигайтесь медленно и вырабатывайте новые привычки, которые могут стать постоянными. Может быть, вы сможете пить меньше сладких газированных напитков. Или вообще бросить.

Сделайте так, чтобы это работало на вас. Вы можете наслаждаться едой, отличной от той, которую любят есть другие. Диета должна соответствовать вашим вкусовым рецепторам и образу жизни, чтобы вы ее придерживались. Большинству людей требуется постоянная поддержка, поэтому хороший диетолог может стать их союзником.

Не пропускайте приемы пищи. Вы можете подумать, что пропуск еды означает меньшее количество калорий и большую потерю веса.Это просто заставляет ваш уровень инсулина и сахара в крови колебаться вверх и вниз. А это может привести к увеличению количества жира на животе, что повышает сопротивляемость организма инсулину.

Сосредоточьтесь на калориях и качестве. Споры о лучшем сочетании углеводов, белков и жиров не имеют четких ответов. Лучше всего следить за своим общим количеством калорий и действительно рассчитывать их. Так что откажитесь от белого риса и выберите вместо него цельнозерновые.

Перемешайте. Не существует волшебной еды, которая все исправит, поэтому варьируйте то, что вы едите.Если у вас есть выбор, выбирайте пищу с большим количеством витаминов, минералов и клетчатки.

Что есть

Когда вы готовите еду и закуски, вот к чему нужно стремиться.

Тонны овощей. Здесь сложно ошибиться. Возьмите темно-зеленые листовые овощи, например шпинат. В них мало углеводов и калорий, и они богаты питательными веществами, поэтому вы можете есть столько, сколько хотите.

Лучше всего свежие овощи. Если вы идете замороженными или консервированными, убедитесь, что в них нет добавок жира, соли или сахара.

Остерегайтесь крахмалистых овощей, таких как картофель, горох и кукуруза. В них больше углеводов, поэтому относитесь к ним как к злакам и не переусердствуйте.

Много фруктов. Наполненные витаминами, минералами и клетчаткой, они — еще один отличный выбор. Обменивайте фрукт на сладкое, чтобы утолить свою тягу. Добавьте ягоды в простой обезжиренный йогурт, чтобы превратить его в десерт.

Опять же, свежее лучше. Избегайте консервированных фруктов с добавлением сиропа. И помните, что фрукты считаются углеводами.

Высоковолокно. Когда вы съедаете более 50 граммов клетчатки в день, это помогает сбалансировать уровень сахара в крови. Миндаль, черная фасоль, брокколи, чечевица и овсянка богаты клетчаткой.

Ограниченное количество углеводов. Вы можете есть углеводы, но сокращайте их и выбирайте с умом. Употребляйте углеводы во фруктах, овощах, цельнозерновых, бобовых и нежирных молочных продуктах вместо полуфабрикатов, таких как белый хлеб и макаронные изделия.

Цельнозерновые продукты, которые не были превращены в муку, еще лучше.Поэтому на завтрак выбирайте овсяные хлопья, а не тосты.

Постный белок. Вы хотите получать достаточно белка, но не тогда, когда он богат жирами. Ограничьте употребление говядины, баранины и свинины и придерживайтесь следующего:

• Курица или индейка без кожи
• Рыба, такая как тунец альбакора, сардины и лосось
• Нежирный сыр и яичные белки
• Белки из растений, например бобы, чечевица и ореховое масло

Здоровые жиры. Замена насыщенных и трансжиров на здоровые может снизить инсулинорезистентность.Это означает меньше мяса, жирных молочных продуктов и масла и больше оливкового, подсолнечного и кунжутного масел.

Нежирные молочные продукты. С нежирным молоком и простым обезжиренным йогуртом вы получаете кальций, белок и меньше калорий. Кроме того, несколько исследований показывают, что обезжиренные молочные продукты снижают инсулинорезистентность.

Если вы привыкли к полному весу, вы можете постепенно снижать его. Так что, возможно, попробуйте какое-то время 1% или 2% молоко, прежде чем переходить на обезжиренное.

Чего ограничивать или избегать

Постарайтесь держаться подальше:

Обработанные продукты, которые часто содержат сахар, жир и соль.Если он поставляется в банках, ящиках, обертках и другой упаковке, скорее всего, он переработан.

Насыщенные и транс-жиры, , которые могут повышать инсулинорезистентность. В основном они поступают из животных источников, таких как мясо и сыр, а также из продуктов, жареных на частично гидрогенизированном масле.

Сладкие напитки, газированные напитки, морсы, чай со льдом и витаминная вода, которые могут вызвать прибавку в весе.

Черный акантоз

Черный акантоз — заболевание кожи, которое приводит к появлению бархатистых пятен от светло-коричневого до черного на участках, включая шею, подмышки, пах и под грудью.

Что вызывает черный акантоз?

Acanthosis nigricans может поражать в остальном здоровых людей или может быть связан с определенными заболеваниями. Иногда черный акантоз бывает врожденным (чем-то, с чем человек рождается). Это также может произойти в результате ожирения или эндокринного (железистого) нарушения. Он часто встречается у тучных людей, страдающих диабетом или склонных к диабету, и наиболее распространен среди лиц африканского происхождения. Существует множество других возможных причин черного акантоза, в том числе:

• Болезнь Аддисона, состояние, вызванное дефицитом гормонов надпочечников
• Заболевания гипофиза в головном мозге
• Терапия гормоном роста
• Гипотиреоз (низкий уровень гормона щитовидной железы, вызванный снижением активности щитовидной железы)
• Оральные контрацептивы

У большинства людей с черным акантозом уровень инсулина выше, чем у людей с таким же весом, которые не болеют черным акантозом.Употребление слишком большого количества неправильной пищи, особенно крахмала и сахара, может повысить уровень инсулина.

В редких случаях у людей с определенными видами рака также может развиться черный акантоз.

Как диагностируется черный акантоз?

Состояние может быть диагностировано врачом на основе истории болезни и физического осмотра.

Как лечится черный акантоз?

Соблюдение специальной диеты может помочь снизить уровень циркулирующего инсулина и может привести к некоторому улучшению состояния черного акантоза.

Другие методы лечения для улучшения внешнего вида кожи включают ретин-А, 20% мочевину, альфа-гидроксикислоты, местный витамин D и рецепты салициловой кислоты. Однако они минимально эффективны.

Черный акантоз, вызванный лекарством, может исчезнуть после прекращения приема лекарств.

Можно ли предотвратить черный акантоз?

Когда черный акантоз связан с ожирением, контроль веса является важной частью профилактики. Диета, которая способствует снижению уровня инсулина, также может помочь предотвратить черный акантоз.

Другие превентивные стратегии включают лечение медицинских проблем, связанных с черным акантозом (например, гипотиреоз), и отказ от лекарств, которые вызывают или ухудшают состояние (например, противозачаточные таблетки).

Родинки, веснушки и кожа Метки: Типы, Причины, Лечение

Есть несколько очень распространенных и доброкачественных (не злокачественных) кожных поражений. Эти состояния включают родинки, веснушки, кожные пятна, доброкачественные лентиго и себорейный кератоз.

Родинки и ваша кожа

Родинки — это новообразования на коже, обычно коричневого или черного цвета.Родинки могут появляться где угодно на коже, поодиночке или группами.

Большинство родинок появляются в раннем детстве и в течение первых 25 лет жизни человека. К взрослому возрасту нормально иметь от 10 до 40 родинок.

С годами родинки обычно медленно меняются, становясь приподнятыми и / или меняя цвет. Иногда в родинке появляются волоски. Некоторые родинки могут вообще не измениться, а другие со временем могут медленно исчезнуть.

Причины появления родинок?

Родинки возникают, когда клетки кожи растут кластерами, а не распространяются по коже.Эти клетки называются меланоцитами, и они производят пигмент, придающий коже естественный цвет. Родинки могут потемнеть после пребывания на солнце, в подростковом возрасте и во время беременности.

Типы родинок

Врожденные невусы — это родинки, которые присутствуют при рождении. Врожденные невусы встречаются примерно у одного из 100 человек. Эти родинки с несколько большей вероятностью перерастут в меланому (рак), чем родинки, которые появляются после рождения. Следует проверить родинку или веснушку, если они имеют диаметр больше ластика карандаша или какие-либо характеристики ABCDE меланомы (см. Ниже).

Диспластические невусы — это родинки, которые обычно больше среднего (больше, чем ластик карандаша) и имеют неправильную форму. Они, как правило, имеют неравномерный цвет с темно-коричневыми центрами и более светлыми неровными краями. Эти невусы с большей вероятностью перерастут в меланому. Фактически, у людей с 10 или более диспластическими невусами вероятность развития меланомы, серьезной формы рака кожи, в 12 раз выше. Любые изменения в родинке должны быть проверены дерматологом на предмет рака кожи.

Как узнать, является ли родинка раком?

Подавляющее большинство родинок не опасны.Родинки, которые с большей вероятностью могут быть раком, — это те, которые выглядят иначе, чем другие существующие родинки, или те, которые впервые появляются после 25 лет. Если вы заметили изменения в цвете, росте, размере или форме родинки, вам следует обратиться к дерматологу (кожному врачу). ) оцените это. Вам также следует проверить родинки, если они кровоточат, сочатся, чешутся, становятся нежными или болезненными.

Осмотрите свою кожу в зеркало или попросите кого-нибудь помочь вам. Уделите особое внимание участкам кожи, которые часто подвергаются воздействию солнца, таким как руки, руки, грудь, шея, лицо, уши, ноги и спина.

Если родинка не меняется со временем, поводов для беспокойства мало. Если вы видите какие-либо признаки изменения в существующей родинке, если у вас появилась новая родинка или если вы хотите удалить родинку по косметическим причинам, поговорите со своим дерматологом.

Следующие ABCDE являются важными характеристиками, которые следует учитывать при обследовании родинок. Если у родинки наблюдается какой-либо из перечисленных ниже признаков, немедленно обратитесь к дерматологу. Это могло быть злокачественное новообразование.

• Асимметрия. Одна половина родинки не соответствует другой половине.
• Граница. Граница или края родинки неровные, размытые или неровные.
• Цвет. Цвет родинки неодинаков и имеет оттенки коричневого, коричневого, черного, синего, белого или красного.
• Диаметр. Диаметр родинки больше, чем у ластика карандаша.
• Evolution. Родинка меняется по размеру, форме или цвету.

Меланома — это форма рака кожи. Чаще всего меланома у мужчин находится в груди и спине, а у женщин — в голени.Меланома — самый распространенный вид рака у молодых женщин.

Как лечат родинки?

Если дерматолог считает, что родинка нуждается в дальнейшем исследовании, он сделает биопсию, выбрив или вырезав все пятно, чтобы его можно было исследовать под микроскопом. Это простая процедура. (Если дерматолог считает, что родинка злокачественная, разрезание родинки не приведет к распространению рака.)

Если будет установлено, что родинка злокачественная, дерматолог полностью вырежет родинку или шрам на месте биопсии. вырезание всей области и ободка из нормальной кожи вокруг нее и зашивание раны.

Кожаная бирка

Кожная бирка — это небольшой лоскут ткани, который свешивается с кожи соединительной ножкой. Теги кожи не опасны. Обычно они находятся на шее, груди, спине, подмышках, под грудью или в области паха. Теги на коже чаще всего появляются у женщин, особенно с увеличением веса, и у пожилых людей.

Кожные теги обычно не вызывают боли. Однако они могут раздражаться, если что-нибудь, например, трется о них одеждой, украшениями или кожей.

Как обрабатываются теги кожи?

Ваш дерматолог может удалить кожную метку, отрезав ее скальпелем или ножницами, с помощью криохирургии (замораживание) или электрохирургии (выжигание с помощью электрического тока).

Лентиго и ваша кожа

Лентиго (множественное число: лентиго) — это пятно на коже, более темное (обычно коричневое), чем окружающая кожа. Лентигины чаще встречаются у белых, особенно у людей со светлой кожей.

Что вызывает лентигины?

Воздействие солнца, по-видимому, является основной причиной лентиго.Лентигины чаще всего появляются на частях тела, которые больше всего подвергаются солнечному воздействию, включая лицо и руки. Некоторые лентиго могут быть вызваны генетикой (семейный анамнез) или медицинскими процедурами, такими как лучевая терапия.

Как лентигины лечат?

Есть несколько методов лечения лентиго:

• Криохирургия (замораживание)
• Лазерная хирургия
• Кремы для кожи, такие как ретиноиды и отбеливающие агенты

Можно ли предотвратить лентиго?

Лучший способ предотвратить лентиго — как можно дольше держаться подальше от солнца, особенно между 10 часами утра.м. и 14:00. На улице используйте солнцезащитный крем широкого спектра действия с SPF 30 или выше и носите защитную одежду, например рубашки с длинными рукавами, брюки и шляпу с широкими полями. Избегайте использования соляриев.

Веснушки и ваша кожа

Веснушки — это небольшие коричневые пятна, которые обычно встречаются на лице, шее, груди и руках. Веснушки чрезвычайно распространены и не представляют угрозы для здоровья. Их чаще можно увидеть летом, особенно среди людей со светлой кожей и людей со светлыми или рыжими волосами.

Причины появления веснушек?

Причины появления веснушек включают генетику и пребывание на солнце.

Нужно ли лечить веснушки?

Поскольку веснушки практически всегда безвредны, лечить их не нужно. Как и при многих кожных заболеваниях, лучше всего избегать солнца в максимально возможной степени или использовать солнцезащитный крем широкого спектра с SPF 30. Это особенно важно, потому что люди, у которых легко появляются веснушки (например, люди со светлой кожей), чаще заболеть раком кожи.

Если вы чувствуете, что ваши веснушки являются проблемой или вам не нравится, как они выглядят, вы можете скрыть их с помощью макияжа или рассмотреть определенные виды лазерной обработки, обработки жидким азотом или химического пилинга.

Себорейный кератоз и ваша кожа

Себорейный кератоз — это коричневые или черные образования, обычно обнаруживаемые на груди и спине, а также на голове. Они происходят из клеток, называемых кератиноцитами. По мере развития себорейный кератоз приобретает бородавчатый вид.Обычно они не приводят к раку кожи.

Что вызывает себорейный кератоз?

Причина себорейного кератоза неизвестна. Их видят чаще по мере взросления.

Как лечат себорейный кератоз?

Себорейный кератоз безвреден и не заразен. Поэтому в лечении их не нужно.

Если вы решили удалить себорейный кератоз, потому что вам не нравится, как они выглядят, или из-за того, что они хронически раздражаются одеждой, методы их удаления включают их удаление, криохирургию и электрохирургию.

Инсулинорезистентность | ADA

Что такое инсулинорезистентность?

Люди с инсулинорезистентностью, также известной как нарушение чувствительности к инсулину, выработали толерантность к инсулину, что снижает эффективность гормона. В результате требуется больше инсулина, чтобы убедить жировые и мышечные клетки поглощать глюкозу, а печень — продолжать ее накапливать.

Почему человек не реагирует должным образом на инсулин, до сих пор остается загадкой. Но есть способы сделать организм более восприимчивым к инсулину, который может помочь предотвратить или отсрочить диабет 2 типа — или помочь человеку с диабетом 1 типа контролировать уровень сахара в крови (уровень глюкозы в крови).

В ответ на инсулинорезистентность организма поджелудочная железа выделяет большее количество гормона для поддержания энергии клеток и контроля уровня глюкозы в крови. Вот почему у людей с диабетом 2 типа повышен уровень циркулирующего инсулина. Способность поджелудочной железы увеличивать выработку инсулина означает, что сама по себе инсулинорезистентность поначалу не будет иметь никаких симптомов. Однако со временем резистентность к инсулину имеет тенденцию к ухудшению, и бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, могут изнашиваться.В конце концов, поджелудочная железа больше не производит достаточно инсулина, чтобы преодолеть сопротивление клеток. Результатом является более высокий уровень сахара в крови и, в конечном итоге, преддиабет или диабет 2 типа.

Инсулин выполняет и другие функции в организме помимо регулирования уровня сахара в крови, и считается, что эффекты инсулинорезистентности выходят за рамки диабета. Например, некоторые исследования показали, что инсулинорезистентность, независимо от диабета, связана с сердечными заболеваниями.

Что вызывает инсулинорезистентность?

Ученые начинают лучше понимать, как развивается инсулинорезистентность.Во-первых, было идентифицировано несколько генов, которые повышают или понижают вероятность развития этого состояния у человека. Также известно, что пожилые люди более склонны к инсулинорезистентности. Образ жизни тоже может иметь значение. Сидячий образ жизни, избыточный вес или ожирение увеличивают риск инсулинорезистентности. Почему? Это не ясно, но некоторые исследователи предполагают, что лишняя жировая ткань может вызывать воспаление, физиологический стресс или другие изменения в клетках, которые способствуют резистентности к инсулину. Может даже быть какой-то неизвестный фактор, продуцируемый жировой тканью, возможно, гормон, который сигнализирует организму о том, что он становится резистентным к инсулину.

Врачи обычно не проводят анализы на инсулинорезистентность в рамках стандартной терапии диабета. Однако в клинических исследованиях ученые могут специально анализировать показатели инсулинорезистентности, часто для изучения потенциальных методов лечения инсулинорезистентности или диабета 2 типа. Обычно они вводят пациенту большое количество инсулина, одновременно доставляя глюкозу в кровь, чтобы не допустить слишком низкого падения уровня инсулина. Чем меньше глюкозы необходимо для поддержания нормального уровня сахара в крови, тем выше инсулинорезистентность.

Что это значит для вашего здоровья?

Инсулинорезистентность выражается в градусах. Чем более инсулинорезистентным является человек с типом 2, тем сложнее будет управлять его диабетом, потому что требуется больше лекарств, чтобы получить достаточно инсулина в организме для достижения целевого уровня сахара в крови.

Инсулинорезистентность не является причиной диабета 1 типа, но людям с резистентностью к инсулину типа 1 потребуются более высокие дозы инсулина, чтобы держать уровень сахара в крови под контролем, чем тем, кто более чувствителен к инсулину.Как и в случае с типом 2, люди с типом 1 могут быть генетически предрасположены к инсулинорезистентности или у них может развиться резистентность из-за избыточного веса. Некоторые исследования показывают, что инсулинорезистентность является фактором сердечно-сосудистых заболеваний и других осложнений у людей с типом 1.

Что вы можете с этим поделать?

Хотя полностью победить инсулинорезистентность невозможно, существуют способы сделать клетки организма более восприимчивыми к инсулину.

• Активизация , вероятно, лучший способ борьбы с инсулинорезистентностью.Физические упражнения могут резко снизить инсулинорезистентность как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Помимо повышения чувствительности организма к инсулину и наращивания мышечной массы, способной поглощать глюкозу в крови, физическая активность открывает альтернативный путь для поступления глюкозы в мышечные клетки без использования инсулина в качестве промежуточного звена, снижая зависимость клеток от инсулина для получения энергии. Хотя это не снижает саму резистентность к инсулину, это может помочь людям с резистентностью к инсулину улучшить контроль уровня сахара в крови.
• Потеря веса также может снизить инсулинорезистентность. Доказано, что ни одна диета не является наиболее эффективной. Однако некоторые данные свидетельствуют о том, что употребление в пищу продуктов с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов может ухудшить инсулинорезистентность. Исследования также показали, что люди, перенесшие операцию по снижению веса, могут стать значительно более чувствительными к инсулину.
• Нет лекарств, специально одобренных для лечения инсулинорезистентности. Тем не менее, лекарств от диабета , таких как метформин и тиазолидиндионы, или TZD, являются сенсибилизаторами инсулина, которые снижают уровень сахара в крови, по крайней мере частично, за счет снижения инсулинорезистентности.

Не сдавайся

Хотя сражение с невидимым противником может расстраивать и унывать, знайте, что вы не одиноки. Есть эффективные тактики борьбы с инсулинорезистентностью. Похудение, больше тренировок или прием лекарств, повышающих чувствительность к инсулину, могут помочь вам вернуться к нормальному контролю уровня сахара в крови и улучшить здоровье.

Причины и симптомы резистентности к инсулину

Каждый третий американец, включая половину людей в возрасте 60 лет и старше ¹ , имеет скрытую проблему сахара в крови, известную как инсулинорезистентность.Инсулинорезистентность увеличивает риск преддиабета, диабета 2 типа и множества других серьезных проблем со здоровьем, включая сердечные приступы, инсульты ² и рак. ³

Что такое инсулинорезистентность?

Инсулинорезистентность — это когда клетки ваших мышц, жировой ткани и печени начинают сопротивляться или игнорировать сигнал, который пытается послать гормон инсулин, то есть захват глюкозы из кровотока и ее попадание в наши клетки.Глюкоза, также известная как сахар в крови, является основным источником топлива для организма. Мы получаем глюкозу из зерна, фруктов, овощей, молочных продуктов и напитков, которые расщепляют углеводы.

Как развивается резистентность к инсулину

В то время как генетика, старение и этническая принадлежность играют роль в развитии чувствительности к инсулину, движущими силами резистентности к инсулину являются избыточная масса тела, слишком много жира на животе, недостаток физических упражнений, курение и даже скудный сон. ⁴

По мере развития инсулинорезистентности ваше тело сопротивляется, производя больше инсулина.Спустя месяцы и годы бета-клетки в вашей поджелудочной железе, которые так усердно работают, чтобы вырабатывать инсулин, изнашиваются и больше не могут успевать за спросом на все больше и больше инсулина. Затем — через несколько лет после того, как инсулинорезистентность тихо началась — ваш сахар в крови может начать повышаться, и у вас может развиться предиабет или диабет 2 типа. У вас также может развиться неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — растущая проблема, связанная с инсулинорезистентностью, которая повышает риск повреждения печени и сердечных заболеваний. ⁵

Признаки и симптомы инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность обычно вызывается комбинацией факторов, связанных с весом, возрастом, генетикой, малоподвижным образом жизни и курением.

— Большая талия. Эксперты говорят, что лучший способ определить, есть ли у вас риск инсулинорезистентности, — это с помощью рулетки и момента истины перед зеркалом в ванной. Талия, которая составляет 35 дюймов или более для женщин, 40 или более для мужчин (31,5 дюйма для женщин и 35,5 дюймов для мужчин, если вы из Юго-Восточной Азии, Китая или Японии) ⁶ увеличивает вероятность инсулинорезистентности и метаболизма. синдром, который также связан с инсулинорезистентностью.

— У вас есть дополнительные признаки метаболического синдрома. Согласно данным Национального института здоровья, ⁷ помимо большой талии, если у вас есть три или более из перечисленных ниже факторов, у вас, вероятно, есть метаболический синдром, который создает резистентность к инсулину.

• Высокие триглицериды. Уровни 150 или выше, или прием лекарств для лечения высокого уровня этих жиров в крови.
• Низкие ЛПВП . Уровни липопротеинов низкой плотности ниже 50 для женщин и 40 для мужчин — или прием лекарств для повышения уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПВП).
• Высокое артериальное давление. Показания 130/85 мм рт. Ст. Или выше или прием лекарств для контроля высокого кровяного давления
• Высокий уровень сахара в крови. Уровни 100-125 мг / дл (преддиабетический диапазон) или более 125 (диабет).
• Высокий уровень сахара в крови натощак (или вы принимаете лекарство для лечения высокого уровня сахара в крови). Умеренно повышенный уровень сахара в крови может быть ранним признаком диабета.

— На коже появляются темные пятна. Если инсулинорезистентность тяжелая, у вас могут быть видимые изменения кожи.К ним относятся участки потемневшей кожи на задней части шеи или на локтях, коленях, суставах пальцев или подмышках. Это изменение цвета называется черным акантозом. ⁸

Состояние здоровья, связанное с резистентностью к инсулину

Приблизительно 87 миллионов взрослых американцев страдают преддиабетом; У 30-50% разовьется полноценный диабет 2 типа. Кроме того, до 80% людей с диабетом 2 типа страдают НАЖБП. ⁹ Но это не единственные угрозы, связанные с инсулинорезистентностью.

Благодаря многолетнему поддержанию высокого уровня инсулина с последующим натиском повреждающего клетки высокого уровня сахара в крови, люди с инсулинорезистентностью, преддиабетом и диабетом 2 типа подвергаются высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний. По данным Международной федерации диабета, инсулинорезистентность удваивает риск сердечного приступа и инсульта и в три раза увеличивает вероятность того, что сердечный приступ или «мозговой приступ» будут смертельными. ¹⁰

Между тем, инсулинорезистентность и метаболический синдром также связаны с более высоким риском рака мочевого пузыря, груди, толстой кишки, шейки матки, поджелудочной железы, простаты и матки. ^{11, 12} Связь: высокий уровень инсулина на ранней стадии инсулинорезистентности, по-видимому, способствует росту опухолей и подавляет способность организма защищаться, убивая злокачественные клетки. ¹³

Исследования также обнаружили тесную связь между резистентностью к инсулину и снижением функции памяти, что увеличивает риск болезни Альцгеймера.

Как предотвратить или обратить вспять резистентность к инсулину

Похудание, регулярные упражнения и отказ от сна могут помочь улучшить вашу чувствительность к инсулину.Не полагайтесь только на диету или упражнения: в одном увлекательном исследовании Медицинской школы Университета Нью-Мексико, опубликованном в Международном журнале ожирения , у людей с избыточным весом, которые потеряли 10% своего веса с помощью диеты и упражнений, чувствительность к инсулину улучшилась на 2%. впечатляющие 80%. Те, кто потеряли столько же веса только с помощью диеты, получили рост на 38%. А те, кто просто больше занимались физическими упражнениями, но не сильно похудели, почти не заметили изменений в уровне инсулинорезистентности. ¹⁴

Тоже вовремя. В исследовании, представленном на собрании Общества ожирения в 2015 году, исследователи обнаружили, что всего одна ночь недосыпания повышает инсулинорезистентность так же, как употребление продуктов с высоким содержанием жиров в течение шести месяцев. ¹⁵

Обновлено: 17.06.21

Осложнения диабета 2 типа

Синдром инсулинорезистентности типа А: MedlinePlus Genetics

Синдром инсулинорезистентности типа А — редкое заболевание, характеризующееся тяжелой инсулинорезистентностью, состоянием, при котором органы не реагируют должным образом на гормон инсулин.Инсулин обычно помогает регулировать уровень сахара в крови, контролируя, сколько сахара (в форме глюкозы) передается из кровотока в клетки, чтобы использовать их в качестве энергии. У людей с синдромом инсулинорезистентности типа А резистентность к инсулину нарушает регуляцию сахара в крови и в конечном итоге приводит к состоянию, называемому сахарным диабетом, при котором уровень сахара в крови может стать опасно высоким.

Тяжелая инсулинорезистентность также лежит в основе других признаков и симптомов синдрома инсулинорезистентности типа А.У пораженных женщин основные признаки заболевания проявляются в подростковом возрасте. У многих пораженных женщин менструация не начинается к 16 годам (первичная аменорея), или их периоды могут быть легкими и нерегулярными (олигоменорея). У них развиваются кисты яичников и чрезмерный рост волос на теле (гирсутизм). У большинства пораженных женщин также развивается состояние кожи, называемое черным акантозом, при котором кожа в складках и складках тела становится толстой, темной и бархатистой. В отличие от большинства людей с инсулинорезистентностью, женщины с синдромом инсулинорезистентности типа А обычно не имеют избыточного веса.

Признаки синдрома инсулинорезистентности типа А более тонкие у больных мужчин. У некоторых мужчин единственный признак — низкий уровень сахара в крови (гипогликемия); у других также может быть черный акантоз. Во многих случаях мужчины с этим заболеванием обращаются к врачу только тогда, когда у них развивается сахарный диабет во взрослом возрасте.

Синдром инсулинорезистентности типа А является одним из группы родственных состояний, описываемых как наследственные тяжелые синдромы инсулинорезистентности. Эти расстройства, которые также включают синдром Донохью и синдром Рабсона-Менденхолла, считаются частью целого спектра.Синдром инсулинорезистентности типа А представляет собой самый мягкий конец спектра: его особенности часто не проявляются до полового созревания или позже, и, как правило, он не опасен для жизни.

Инсулинорезистентность: причины, симптомы, диагностика и последствия

Что такое инсулин? Сеть гормонального здоровья. 2018.

Что такое инсулинорезистентность? Центр диабета Джослин.

Преддиабет и инсулинорезистентность. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек.Август 2009 г.

Инсулинорезистентность. Британская диабетическая ассоциация.

Acanthosis Nigricans. Американская академия дерматологической ассоциации.

Означает ли ощущение, что у вас диабет, ощущение булавок и игл? TheDiabetesCouncil.com. 15 января 2018 г.

Диагностика диабета и изучение преддиабета. Американская диабетическая ассоциация. 21 ноября 2016г.

Лин П-Ж, Бурильщик КТ. Третье воздействие обеда с пониженным содержанием углеводов снижает инсулинорезистентность после приема пищи вечером и реакцию на GIP, а также оценку резистентности к инсулину по HOMA-IR. PLoS One . 31 октября 2016 г.

Хиршковиц М., Уитон К., Альберт С.М. и др. Рекомендации по продолжительности сна Национального фонда сна: методология и сводка результатов. Здоровье сна . марта 2015 г.

Кортикостероиды и диабет. Британская диабетическая ассоциация.

Сколько нам действительно нужно спать? Национальный фонд сна.

Связь между недостатком сна и диабетом 2 типа. Национальный фонд сна.

Понимание диабета и психического здоровья.Американская диабетическая ассоциация.

Осложнения. Американская диабетическая ассоциация.

Здоровый вес. Центры по контролю и профилактике заболеваний. 28 апреля 2021 г.

Статистика о диабете. Американская диабетическая ассоциация.

Общие сведения об инсулинорезистентности. Американская диабетическая ассоциация.

Общие сведения о диагностике A1C. Американская диабетическая ассоциация.

Преддиабет. Клиника Майо. 22 сентября 2020 г.

Инсулинорезистентность. Университет Питтсбурга.

Li Z, Xu W, Su Y, et al. Никотин вызывает резистентность к инсулину за счет подавления Nrf2 в кардиомиоцитах. Молекулярная и клеточная эндокринология . Сентябрь 2019 г.

Райгор В., Аббаси Ф., Лаззерони Л.С. и др. Влияние расы / этнической принадлежности на инсулинорезистентность и гипертриглицеридемию. Исследования диабета и сосудистых заболеваний . март 2019 г.

Тейлор Р., Аль-Мрабех А., Саттар Н. Понимание механизмов обращения вспять диабета 2 типа. Ланцет Диабет и эндокринология . Сентябрь 2019 г.

Кодама К., Тоджар Д., Ямада С. и др. Этнические различия во взаимосвязи между чувствительностью к инсулину и реакцией на инсулин.