Препараты для умственного развития: Препараты для улучшения работы мозга

О лекарствах, которые «улучшают работу мозга», или Про ноотропные средства – Лікарняна каса Житомирської області

опубликовано 03/04/2015 13:02 в рубриках Болезни и лечение, Лекарства, автор Комаровский Е.О.

Короткое, печальное, но необходимое предисловие.

Уникальность существующего порядка вещей состоит в том, что

• подавляющему большинству врачей намного легче ЭТО назначить, нежели объяснить, почему ЭТО ребенку не надо;
• подавляющему большинству родителей намного легче отправиться в аптеку, купить и неделями скармливать ЭТО собственному ребенку, нежели попытаться прочитать и понять, перечитать и все-таки понять;
• а для особо впечатлительных ЭТО есть в уколах…

***

Ноотропными называют средства, стимулирующие процессы обмена веществ в нервной ткани.

Фармакологическими эффектами препаратов этой группы являются улучшение памяти и способности к обучению, повышение устойчивости клеток нервной системы к неблагоприятным внешним воздействиям (в частности, к нехватке кислорода).

Все ноотропные препараты (ноотропы) близки по своей химической структуре к естественным биологически активным веществам — нейромедиаторам, витаминам, аминокислотам. Именно этим объясняется тот факт, что большинство ноотропов нетоксичны и не имеют опасных побочных эффектов.

Основные показания к применению ноотропов в детском возрасте:

Упомянутые нами выше фармакологические эффекты выявляются производителями препаратов, сформулированные чуть ниже показания к применению — это опять-таки рекомендации производителей ноотропных средств.

Ноотропные препараты чрезвычайно широко применяются в педиатрии, но широта их применения ограничена главным образом границами бывшего Советского Союза.

Несмотря на огромный опыт использования, несмотря на множество обнаруживаемых в экспериментах положительных свойств, несмотря на чрезвычайную привлекательность выявленных фармакологических эффектов и широту показаний к применению, так вот, несмотря на все это, 

обосновать пользу и эффективность ноотропных препаратов методами доказательной медицины до настоящего времени никому не удалось.

В это трудно поверить врачам, еще труднее — пациентам и родителям пациентов, но ни в США, ни в Западной Европе ноотропные средства не применяются, поскольку, еще раз повторимся, нет доказательств их эффективности.

Читатели, ознакомившиеся со списком ноотропных средств и обнаружившие в нем известные, можно даже сказать хорошо знакомые, названия лекарств, наверняка ждут от автора подробных рассказов о том, когда и как их надо принимать. И заверения в том, что всё это — препараты с недоказанной эффективностью, могут вызвать несогласие и недоумение: уж слишком активно вошли ноотропные средства в повседневную жизнь врачей, провизоров, пациентов, родственников пациентов.

Ни у кого не вызывает сомнения тот факт, что ребенок (даже абсолютно здоровый ребенок!) появляется на свет с «незрелой» нервной системой, которая очень активно совершенствуется («дозревает») в первые годы жизни. Этот процесс «дозревания» сопровождается, во-первых, множеством специфических симптомов (физиологические рефлексы периода новорожденности, повышенный мышечный тонус, дрожание губ, подбородка и конечностей и т. д. и т. п.), а во-вторых, постоянно присутствующей озабоченностью родителей.

Именно в первые годы жизни родители обнаруживают у детей некие «странности» поведения, которые не могут объяснить, руководствуясь собственным опытом. Именно в первые годы жизни вопросы и сомнения касательно нормальности или ненормальности собственного ребенка постоянно беспокоят всех без исключения мам и пап.

Странности, вопросы и сомнения приводят родителей к врачам.

Главный вопрос выглядит так:

— Нормально или нет в наших летах (вставьте нужный возраст) не… — далее произносится нечто, чего ребенок еще не умеет, — сидеть, стоять, переворачиваться, ползать, ходить, брать, бросать, говорить, посещать туалет, спать всю ночь не просыпаясь, слушаться родителей, читать, считать, петь, рисовать и т. д. и т. п.?

Любой ответ «нормально» фактически означает, что у врача нет сомнений в том, что ребенок здоров и что он не нуждается ни в каком лечении.

И вот здесь фактически моделируется ситуация, когда общество испытывает огромную потребность в лекарствах, которые «улучшают работу нервной системы». Еще раз подчеркиваю: это не потребность ребенка или врача, это — потребность существующей модели человеческих взаимоотношений в системе врач-родители-ребенок.

Униженный государством и юридически беззащитный врач не имеет ни малейшего желания брать ответственность на себя.

Врач точно знает, что, не назначив лекарства, он автоматически становится, с одной стороны, «невнимательным и равнодушным специалистом», а с другой — потенциальным виновником всех теоретически возможных в будущем неврологических неприятностей. «Нам 15, у нас каждый день болит голова, а ведь мы в 6 месяцев были у невропатолога, жаловались на дрожащую губку, а он сказал, что все нормально…»

Родители убеждены в том, что существуют некие волшебные капельки, благодаря которым ребенок научится сидеть, говорить, слушаться маму и ходить на горшок.

Родители, как правило, не сомневаются в том, что неврологические проблемы вообще и разнообразные «отставания-отклонения» легко вылечить: главное — вовремя (!!!) назначить правильное лекарство.

Родители не в состоянии понять, что обмен веществ в нервной ткани ребенка происходит настолько интенсивно, что ускорить его фармакологически практически невозможно.

Имеются лекарства, показавшие в эксперименте свою способность положительно влиять на нервную систему и доказавшие свою безопасность, — многочисленные ноотропные средства.

Лекарства назначаются, и через некоторое время после назначения абсолютное большинство детей действительно начинают сидеть, стоять, переворачиваться, ползать, ходить, брать, бросать, говорить, посещать туалет, спать всю ночь не просыпаясь, слушаться родителей, читать, считать, петь, рисовать и т. д. и т. п. Начинают, разумеется, не потому, что лекарства назначили, а потому, что время пришло, потому, что так задумано великой Природой (Богом, Эволюцией). Но согласиться с тем, что «после лекарства» вовсе не означает «благодаря лекарству», очень сложно…

Таким образом, ноотропные средства позволяют решить множество проблем, поскольку:

• облегчают бремя ответственности врачей;
• успокаивают родителей;
• улучшают материальное положение их производителей и продавцов;
• в большинстве случаев не вредят пациентам.

Неудивительно, что все описанные проблемы совершенно не волнуют реального владельца страховой компании. Там, где за лечение платит именно частная страховая компания, а не пациент и не коррумпированный чиновник, так вот, там (в мире частного капитала) никто не хочет платить за облегчение, успокоение и «не-вред». Там платят за эффективное лечение, подтверждаемое методами доказательной медицины. А вот с этим проблемы…

Хотелось бы, тем не менее, подчеркнуть, что способность ноотропных средств положительно влиять на обменные процессы в нервной ткани — это вовсе не выдумка алчных фармацевтов, это реально существующий факт.

Ноотропные средства действительно способны:

• активизировать энергетический обмен в нейронах;
• усиливать синтез белков;
• увеличивать скорость передачи импульсов в ЦНС;
• улучшать поглощение глюкозы нервными клетками;
• укреплять мембраны клеток.

Эти свойства действительно выявляются в экспериментах. Именно эти свойства позволяют ученым рассматривать ноотропные препараты как очень (!!!) перспективную группу лекарственных средств и продолжать их интенсивное изучение. Именно на основании этих свойств формулируются показания к применению ноотропов.

То есть, учитывая способность ноотропов активизировать, усиливать, увеличивать, улучшать и укреплять, делается предположение, что они помогут при задержке речевого развития или при умственной отсталости. А дальше самое печальное — 

теоретическое предположение не находит своего практического подтверждения при использовании препаратов у реальных больных.

Неудивительны в этой связи два факта:

• производители ноотропных препаратов никому не обещают быстрого и значимого действия: — всячески подчеркивается, что эффективность, во-первых, умеренная и, во-вторых, для получения эффекта необходим длительный прием — несколько месяцев;
• все большее количество фармакологов предлагает рассматривать ноотропные средства не в качестве лекарств, а в качестве биологически активных добавок, потенциально способных улучшить качество жизни.

***

Итак, вы покинули кабинет педиатра или невропатолога и в руках у вас список назначенных средств, а в списке этом — ноотропные препараты.

Вы знаете, что ноотропные средства если и используются, то не просто так, а по вполне конкретным показаниям. И это значит, что если вам назначен препарат из группы ноотропных средств, так это потому, что вашему ребенку установлен конкретный диагноз (список показаний-диагнозов см. выше).

Нет диагноза — нет показаний. То есть назначение ноотропных средств не имеет никакого отношения к повышенному внутричерепному давлению, мышечному гипертонусу, минимальной мозговой дисфункции, пирамидной недостаточности и другим модно-популярным отечественным диагнозам.

Вы опять-таки уже знаете, что эффективность ноотропов не доказана, но вы также знаете о том, что они в большинстве случаев безопасны, а спорить с врачом и брать ответственность за «не лечение» на себя нет ни сил, ни особого желания. Значит, будем лечиться… И главное здесь — не навредить. Поэтому при последующем рассмотрении основных ноотропных препаратов мы поставим во главу угла именно безопасность применения.

Пирацетам

Применяется более 40 лет, являясь фактически родоначальником ноотропных средств.

Выпускается во множестве лекарственных форм, предназначенных как для энтерального, так и для парентерального применения, — таблетки, капсулы, гранулы, сиропы, растворы для в/м и в/в введения.

Пирацетам

Piracetam

ЛуцетамНоотобрил Ноотропил Нооцетам Ойкамид Пирабене Пирамем Стамин Церебрил

 

Не рекомендуется детям первого года жизни, кормящим матерям и беременным (особенно в первом триместре).

Возможные побочные эффекты — боли в животе, тошнота, рвота, запор, диарея, головокружение, головная боль, психическое возбуждение, двигательная расторможенность, раздражительность, неуравновешенность, снижение способности к концентрации внимания, тревожность, нарушения сна.

Препараты нейроаминокислот

Гамма

–аминомасляная кислота. Выпускается в таблетках. Принимается внутрь до еды. Усиливает действие снотворных и противосудорожных средств. Возможны тошнота, рвота, бессонница, повышение температуры тела, ощущение жара, одышка, реакции гиперчувствительности.

Гопантеновая кислота. Выпускается в таблетках и сиропе. Во время приема возможны аллергические реакции (ринит, конъюнктивит, сыпь). Не рекомендуется в первом триместре беременности.

Никотиноил гамма-аминомасляная кислота. Используется для энтерального приема (таблетки) и парентерального введения (в/м, в/в — растворы). Применение может сопровождаться тошнотой, головной болью, головокружением, раздражительностью, ощущением тревоги, аллергическими реакциями. Противопоказана беременным и кормящим.

Гидрохлорид гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты — известен под торговым именемфенибут, выпускается в таблетках. Раздражает слизистые оболочки ЖКТ (поэтому противопоказан при язвенной болезни). В начале лечения, как правило, вызывает выраженную сонливость. Также возможны раздражительность, возбуждение, тревожность, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реакции. Не используется при беременности и кормлении грудью.

Глицин. Выпускается в таблетках, предназначенных для рассасывания в полости рта. Переносится очень хорошо — редкие аллергические реакции.

Глутаминовая кислота. Формы выпуска — таблетки и гранулы. Побочные реакции — повышенная возбудимость, рвота, диарея. При длительном применении возможны снижение уровня лейкоцитов и гемоглобина, раздражение слизистой оболочки полости рта, трещины на губах. Противопоказана при лихорадочных состояниях, заболеваниях печени, почек, ЖКТ, кроветворных органов. Во время лечения обязательно следует эпизодически делать клинические анализы крови и мочи.

Нейропептиды

Нейропептиды — это образующиеся в нервной системе молекулы белка, обладающие биологической активностью. Лекарственным средствам, содержащим нейропептиды, присуще определенное ноотропное действие. Некоторые препараты этой группы широко известны и активно применяются в странах, где концепция доказательной медицины пока еще не имеет адекватной реализации. К наиболее известным нейропептидным средствам относятсяцеребролизин, кортексин, актовегин, солкосерил.

Препараты вводятся главным образом в/м. Переносятся хорошо, но возможны аллергические реакции, иногда очень тяжелые.

Пиритинол

Принимается внутрь (суспензия, таблетки, драже). Имеет внушительный список возможных побочных эффектов — нарушения сна, повышенная возбудимость, головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, потеря аппетита, тошнота, диарея, аллергические реакции, СТОМАТИТ, боли в суставах, реакции со стороны системы кроветворения. Противопоказан при гиперчувствительности, эпилепсии, печеночной и почечной недостаточности. Не рекомендуется беременным и кормящим. Во время лечения необходим лабораторный контроль (клинические анализы крови и мочи, печеночные пробы).

Винпоцетин

Рассматривается как препарат комплексного действия. Обладает не только ноотропным эффектом, но и способностью улучшать кровообращение в нервной ткани. Тем не менее многочисленные полезные свойства винпоцетина методами доказательной медицины пока не подтверждаются.

Препарат выпускается в таблетках и растворах для в/в введения. Вводить его в/м нельзя. Противопоказан беременным и кормящим. При приеме внутрь переносится хорошо (редкие реакции гиперчувствительности), при в/в введении возможно снижение АД, головокружение, тошнота, флебит.

Винпоцетин

Vinpocetine

БравинтонВинпотон Винцетин Кавинтон

 

Циннаризин

Как и винпоцетин, это препарат комплексного действия. Обладает ноотропными свойствами, но к ноотропным препаратам не относится: последние 50 лет используется в качестве средства, улучшающего кровообращение. Применяется внутрь (капсулы, таблетки).

Циннаризин

Cinnarizine

БалциннарзинВертизин Дизирон Стугерон Циннарон Циннасан Циризин

В связи с большим количеством побочных эффектов (сонливость, быстрая утомляемость, головная боль, дрожание конечностей, повышение мышечного тонуса, депрессия, сухость во рту, боли в животе, повышенное потоотделение, аллергические реакции, снижение АД) в настоящее время не рекомендуется ни в качестве ноотропного, ни в качестве сосудистого средства. Применение считается оправданным в комплексной терапии мигрени, головокружения, морской болезни.

***

Список ноотропных средств на этом не заканчивается. Стимулирующее влияние на процессы обмена веществ в нервной ткани — то самое ноотропное действие — представляется очень и очень привлекательным. Неудивительно, что существует множество (сотни!) самых разнообразных лекарственных средств, теоретически обладающих ноотропным действием.

Даже беглое перечисление этих препаратов может занять не один десяток страниц, тем не менее все, что вашему ребенку может быть назначено для «улучшения» нервной системы, — это лекарства с недоказанной эффективностью, находящиеся в 4-й фазе клинических исследований (т. н. постмаркетинговые исследования). Только вы — мамы и папы — вправе решать, будет ваш ребенок участником этих исследований или нет.

(Данная публикация представляет собой адаптированный к формату статьи фрагмент книги Е. О. Комаровского «Справочник здравомыслящих родителей. Часть третья. Лекарства».)

Подготовка к ЭЭГ — Северодвинский психоневрологический диспансер

Электроэнцефалография (от электро…, греч. enkephalos — головной мозг и …графия), метод исследования деятельности головного мозга человека; основан на суммарной регистрации биоэлектрической активности отдельных зон, областей, долей мозга.

Цель ЭЭГ:

• Выявление эпилептической активности и определение типа эпилептических припадков.
• Диагностика интракраниальных очагов поражения (абсцесс, опухоли).
• Оценка электрической активности головного мозга при болезнях обмена веществ, ишемии мозга, его травмах, менингите, энцефалите, нарушении умственного развития, психических заболеваниях и лечении различными препаратами.
• Оценка степени активности головного мозга, диагностика смерти мозга.
Подготовка пациента:
• Следует объяснить пациенту, что исследование позволяет оценить электрическую активность головного мозга.
• Следует объяснить суть исследования пациенту и его родным и ответить на их вопросы.
• Перед исследованием пациент должен воздержаться от употребления напитков, содержащих кофеин; других ограничений в диете и режиме питания не требуется. Следует предупредить пациента, что если он не позавтракает перед исследованием, то у него возникнет гипогликемия, которая скажется на результате исследования.
• Пациенту следует тщательно помыть и высушить волосы для удаления остатков спреев, кремов, масел.
• ЭЭГ регистрируют в положении пациента полулежа или лежа на спине. Электроды прикрепляют к коже головы с помощью специальной пасты, геля. Следует успокоить пациента, объяснив ему, что электроды не ударяют током.
• Следует по возможности устранить страх и тревогу у пациента, так как они существенно влияют на ЭЭГ.
• Следует выяснить, какие препараты пациент принимает. Например, прием противосудорожных, транквилизаторов, барбитуратов и других седативных препаратов следует прекратить за 24-48 ч до исследования. Детям, которые часто плачут во время исследования, и беспокойным пациентам желательно назначить седативные средства, хотя они могут повлиять на результат исследования.
• У пациента с эпилепсией может потребоваться ЭЭГ сна. В таких случаях накануне исследования он должен провести бессонную ночь, а перед исследованием ему дают седативный препарат, чтобы он заснул во время регистрации ЭЭГ.
• Если ЭЭГ записывают для подтверждения диагноза смерти мозга, следует поддержать родственников пациента психологически.

Процедура и последующий уход:

• Пациента укладывают в положение лежа на спине или полулежа и прикрепляют электроды к коже головы.
• Перед тем как начать регистрацию ЭЭГ, пациента просят расслабиться, закрыть глаза и не двигаться. В процессе регистрации следует отмечать на бумаге момент, когда пациент моргнул, сделал глотательное или другие движения, так как это отражается на ЭЭГ и может явиться причиной неправильной ее интерпретации.
• Регистрацию при необходимости можно приостановить, чтобы дать пациенту передохнуть, устроиться поудобнее. Это важно, так как беспокойство и усталость пациента могут отрицательно сказаться на качестве ЭЭГ.
• После начального периода регистрации базальной ЭЭГ запись продолжают на фоне различных нагрузочных проб, т.е. действий, которые он не выполняет обычно в спокойном состоянии. Так, пациента просят быстро и глубоко дышать в течение 3 мин, что вызывает гипервентиляцию, которая может спровоцировать у него типичный эпилептический припадок или другие расстройства. Эту пробу обычно используют для диагностики припадков типа абсанса. Аналогично фотостимуляция позволяет исследовать реакцию головного мозга на яркий свет, она усиливает патологическую активность при эпилептических припадках типа абсанса или при миоклонических судорогах. Фотостимуляцию осуществляют с помощью стробоскопического источника света, мигающего с частотой 20 в секунду. ЭЭГ регистрируют при закрытых и открытых глазах пациента.
• Необходимо проследить за тем, чтобы пациент возобновил прием противосудорожных и других препаратов, который был прерван перед исследованием.
• После исследования возможны эпилептические припадки, поэтому пациенту предписывают щадящий режим и обеспечивают внимательный уход за ним.
• Следует помочь пациенту удалить остатки пасты для электродов с кожи головы.
• Если пациент перед исследованием принял седативные препараты, следует обеспечить его безопасность, например поднять борта кровати.
• Если на ЭЭГ выявлена смерть мозга, следует поддержать морально родственников пациента.
• Если припадки оказываются неэпилептическими, пациента должен обследовать психолог.

Российские ученые создают лекарство от умственной отсталости

https://ria.ru/20200121/1563662023.html

Российские ученые создают лекарство от умственной отсталости

Российские ученые создают лекарство от умственной отсталости — РИА Новости, 03.03.2020

Российские ученые создают лекарство от умственной отсталости

Российские ученые из БФУ им. И. Канта и Кемеровского государственного университета разработали состав капсульной оболочки для фермента, необходимого при лечении РИА Новости, 03.03.2020

2020-01-21T11:21

2020-01-21T11:21

2020-03-03T19:05

наука

балтийский федеральный университет

кемеровский государственный университет

открытия — риа наука

здоровье

биология

навигатор абитуриента

университетская наука

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn22.img.ria.ru/images/156039/15/1560391551_0:0:3072:1728_1920x0_80_0_0_6b43ed00276121b1baeb31db4bef8776.jpg

МОСКВА, 21 янв — РИА Новости. Российские ученые из БФУ им. И. Канта и Кемеровского государственного университета разработали состав капсульной оболочки для фермента, необходимого при лечении фенилпировироградной олигофрении. Это поможет создать лекарство от этого опасного наследственного заболевания. Результаты исследования опубликованы в журнале Heliyon.Фенилкетонурия, или фенилпировироградная олигофрения — наследственное генетическое заболевание, связанное с резким снижением или полным отсутствием активности печеночного фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, который отвечает за расщепление аминокислоты под названием фенилаланин, поступающей в организм в составе белковой пищи. Высокий уровень фенилаланина может стать причиной поражения центральной нервной системы. Если с самого раннего детства у ребенка с такой патологией не применяется строгая диетотерапия, то такие нарушения приводят к необратимым отклонениям в развитии мозга. Повышение уровня фенилаланина в крови взрослого человека также может снизить уровень умственных способностей и скорость реакции. В мире фенилкетонурия встречается в среднем в одном случае на 10 тысяч человек, в России — в одном на семь тысяч. «Ученые в поиске разработок новых способов лечения наследственных заболеваний человека. Одним из таких заболеваний является фенилкетонурия, при которой в организме нарушен метаболизм незаменимой аминокислоты — фенилаланина, в результате чего в крови накапливаются токсичные продукты его аномального метаболизма, — приводятся в пресс-релизе университета слова первого автора исследования Ольги Бабич, директора института живых систем БФУ им. И. Канта. — Наиболее часто встречается классическая форма фенилкетонурии, при которой на сегодняшний день диетотерапия — исключение из рациона фенилаланина — является единственным эффективным методом лечения».По словам исследователя, за последние десятилетия появились альтернативные методы терапии больных фенилкетонурией, в частности, энзимотерапия — лечение ферментами. Однако на территории России эти методы не используются в силу отсутствия разработанных и доступных технологий.Наиболее перспективным является использование в лечении фермента L-фенилаланин-аммоний-лиазы, расщепляющего фенилаланин до безопасных продуктов. Однако терапевтическое применение этого фермента ограничено его неустойчивостью в организме, особенно в условиях кислотной среды желудка. Поэтому перед учеными стояла задача разработать устойчивую капсулу для этого фермента.Авторы разработали состав капсульной оболочки для L-фенилаланин-амоний-лиазы на основе полисахаридов: агар-агара, каррагинана и гидроксипропилметилцеллюлозы. Также было изучено влияние разных температур хранения фермента в капсулированной форме на его активность.Было установлено, что для всех предложенных составов капсул, наиболее подходящей температурой хранения препарата является 25 градусов Цельсия. В холодных (4 градуса) или жарких (30 градусов) условиях через полгода активности фермента существенно снижалась.»Следующий этап исследований будет посвящен изучению механизмов разрушения капсул с L-фенилаланин-амоний-лиазой в модельных условиях, близких к условиям желудочно-кишечного тракта человека, поскольку в перспективе разработанные капсулы будут применяться для заместительной терапии фенилкетонурии», — подчеркнула Ольга Бабич.

https://ria.ru/20200120/1563638712.html

https://ria.ru/20130527/939807052.html

россия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn21.img.ria.ru/images/156039/15/1560391551_341:0:3072:2048_1920x0_80_0_0_d8844a24722d600f5c3343c9c29bc292.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

балтийский федеральный университет, кемеровский государственный университет, открытия — риа наука, здоровье, биология, навигатор абитуриента, университетская наука, россия

МОСКВА, 21 янв — РИА Новости. Российские ученые из БФУ им. И. Канта и Кемеровского государственного университета разработали состав капсульной оболочки для фермента, необходимого при лечении фенилпировироградной олигофрении. Это поможет создать лекарство от этого опасного наследственного заболевания. Результаты исследования опубликованы в журнале Heliyon.

Фенилкетонурия, или фенилпировироградная олигофрения — наследственное генетическое заболевание, связанное с резким снижением или полным отсутствием активности печеночного фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, который отвечает за расщепление аминокислоты под названием фенилаланин, поступающей в организм в составе белковой пищи.

Высокий уровень фенилаланина может стать причиной поражения центральной нервной системы. Если с самого раннего детства у ребенка с такой патологией не применяется строгая диетотерапия, то такие нарушения приводят к необратимым отклонениям в развитии мозга. Повышение уровня фенилаланина в крови взрослого человека также может снизить уровень умственных способностей и скорость реакции. В мире фенилкетонурия встречается в среднем в одном случае на 10 тысяч человек, в России — в одном на семь тысяч.

«Ученые в поиске разработок новых способов лечения наследственных заболеваний человека. Одним из таких заболеваний является фенилкетонурия, при которой в организме нарушен метаболизм незаменимой аминокислоты — фенилаланина, в результате чего в крови накапливаются токсичные продукты его аномального метаболизма, — приводятся в пресс-релизе университета слова первого автора исследования Ольги Бабич, директора института живых систем БФУ им. И. Канта. — Наиболее часто встречается классическая форма фенилкетонурии, при которой на сегодняшний день диетотерапия — исключение из рациона фенилаланина — является единственным эффективным методом лечения».

20 января 2020, 19:01НаукаУченые обнаружили антираковое действие многих обычных лекарств

По словам исследователя, за последние десятилетия появились альтернативные методы терапии больных фенилкетонурией, в частности, энзимотерапия — лечение ферментами. Однако на территории России эти методы не используются в силу отсутствия разработанных и доступных технологий.

Наиболее перспективным является использование в лечении фермента L-фенилаланин-аммоний-лиазы, расщепляющего фенилаланин до безопасных продуктов. Однако терапевтическое применение этого фермента ограничено его неустойчивостью в организме, особенно в условиях кислотной среды желудка. Поэтому перед учеными стояла задача разработать устойчивую капсулу для этого фермента.

Авторы разработали состав капсульной оболочки для L-фенилаланин-амоний-лиазы на основе полисахаридов: агар-агара, каррагинана и гидроксипропилметилцеллюлозы. Также было изучено влияние разных температур хранения фермента в капсулированной форме на его активность.

Было установлено, что для всех предложенных составов капсул, наиболее подходящей температурой хранения препарата является 25 градусов Цельсия. В холодных (4 градуса) или жарких (30 градусов) условиях через полгода активности фермента существенно снижалась.

«Следующий этап исследований будет посвящен изучению механизмов разрушения капсул с L-фенилаланин-амоний-лиазой в модельных условиях, близких к условиям желудочно-кишечного тракта человека, поскольку в перспективе разработанные капсулы будут применяться для заместительной терапии фенилкетонурии», — подчеркнула Ольга Бабич.

27 мая 2013, 23:15НаукаУченые выяснили, что вызывает умственную отсталость при синдроме ДаунаПоявление «лишней» хромосомы в геноме людей, страдающих от синдрома Дауна, приводит к тому, что их нервные клетки образуют гораздо меньше связей со своими «соседями» в мозге, заявляют генетики в статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Как повысить умственную активность? — Милдронат

Понятие умственной активности включает в себя способность к запоминанию, анализу, структурированию данных, а также применению информации в разных ситуациях, в том числе — в условиях ограничения времени. Проще говоря, человек с высокой умственной активностью лучше и больше запоминает, быстрее проводит аналогии, выделяет главные мысли в объемных текстах и способен быстро применить все имеющиеся знания, а также сделать выводы на основании ранее полученного опыта или предоставленных данных, что обеспечивает конкурентные преимущества и в карьере, и в жизни. Почему снижается умственная активность?

Врожденные данные умственной активности могут незначительно влиять на развитие человека, а вот процесс обучения очень заметно увеличивает способности к анализу и синтезу, а также развивает память. В детстве люди учатся очень быстро, усваивая огромные массивы информации, свой и чужой опыт, получая данные от родных и незнакомцев, экспериментируя и наблюдая. К моменту поступления в школу у ребенка уже есть большой запас информации, и дальнейшее обучение направлено на развитие аналитических способностей и параллельно — на тренировку памяти. Активное обучение продолжается в ВУЗе, затем в первые месяцы на работе, а потом наступает пауза — основные навыки получены и усвоены, большая часть действий, обеспечивающих привычный образ жизни, выполняется автоматически, а знания и навыки, которые не используются активно, начинают постепенно стираться из памяти — за ненадобностью.

Вторая причина, по которой умственная активность начинает снижаться, кроется в образе жизни:

·         курение, алкоголь;

·         недосыпание и отсутствие режима сна;

·         отсутствие физической активности;

·         уменьшение доли живого общения;

·         неправильно составленный рацион питания;

·         стрессовая обстановка

Все эти факторы приводят к снижению когнитивных способностей и постепенному разрушению нейронных связей. Более того, некоторые вредные привычки приводят к органическим повреждениям мозга, что, в свою очередь, заметно снижает умственную активность.Сохранить и приумножить

Восстановить показатели умственной активности на уровне старшей школы и ВУЗа вполне реально, даже имея длительный перерыв в обучении и большой список негативных факторов, -достаточно иметь мотивацию к началу и самодисциплину для продолжения работы над собой. И первое, что поможет в улучшении умственной активности — учеба. Не важно, чему именно обучаться: можно выучить иностранный язык или разобраться в истории живописи, научиться лепить или вышивать, заняться спортом и разобраться в тонкостях психологического тренинга, освоить новую профессию или получить дополнительное образование.

Важно заниматься регулярно, постараться минимизировать влияние вредных факторов и не забывать про отдых. Вначале работа над собой будет сложной и утомительной, ведь мозг привык тратить минимум усилий. Здесь на помощь придут современные препараты для повышения мозговой активности, такие как Милдронат® 250мг, который оптимизирует внутриклеточный обмен, надежно защищая клетки мозга от гипоксии даже в моменты волнения или интенсивной работы. Стабильное обеспечение мозга энергией позволяет быстрее восстанавливать нейронные связи, а, значит, информация будет усваиваться быстрее и лучше.Сочетание постоянного саморазвития, режима труда и отдыха и препаратов, улучшающих работу мозга на органическом уровне, позволяет быстро достигать заметных результатов в новой сфере деятельности, что обеспечивает повышение мотивации к освоению новых навыков. В результате уровень умственной активности постоянно увеличивается, что не только способствует повышению работоспособности, но и защищает от возрастных дегенеративных изменений.

Лечение задержки речевого и психоречевого развития в Люберцах и Лыткарино — цены и запись на консультацию к клинику 100med

Врач-остеопат при осмотре выявляет у ребенка поврежденные в результате родов или других причин зоны и воздействует на них, восстанавливая их правильное положение и возвращая им свободу движения. Как правило, это зоны, которые больше всего травмируются в процессе родов, а именно: 1-2 шейный позвонок, шейно-грудной отдел позвоночника, затылочно-височные швы, внутрикостные повреждения самой затылочной кости, основной шов в черепе.

В результате, восстанавливается функция костной, нервной системы и кровоснабжения. Нормализуется микроциркуляция крови и метаболизм в клетках мозга. Как следствие, улучшается питание мозга, нормализуется его работа, изменяется поведение и речь. В моей практике эффективность остеопатического лечения при задержке речевого и психического развития составляет 70%. Существует и документально подтвержденная статистика.

Исследование эффективности остеопатического лечения детей с недоразвитием речи

Институтом остеопатии СПбГУ и СЗГМУ им. И.И. Мечникова совместно с Центром развития речи г. Тюмени было проведено исследование детей с диагнозом «дизартрия» – общее недоразвитие речи*. Половина детей (контрольная группа) проходила классическое лечение у невролога, логопеда и психолога, а половина (экспериментальная) – у логопеда и остеопата. Через три месяца комплексное обследование показало: остеопатическое лечение оказалось более эффективным, чем медикаментозное.

У экспериментальной группы, получавшей остеопатическое лечение, все показатели оказались лучше: эмоциональное возбуждение снизилось у 78% детей (56% в контрольной группе), неусидчивость – у 61% (45% в контрольной группе), нарушения речи – у 89% (72% в контрольной группе). Абсолютно у всех детей остеопатической группы улучшилась самостоятельная речь и состояние речевого аппарата (по сравнению с 94% и 78% детей контрольной группы).

Психоречевое развитие улучшилось у 72% (61% в контрольной группе), повысился интеллект у 56% (45% в контрольной группе), укрепилось внимание у 45% (33% в контрольной группе).

При этом у детей, которых лечили остеопаты, естественно, снизилось количество нарушений на уровне структур тела. Это позволяет надеяться, что и в будущем их развитие будет происходить более гармонично.

* По материалам статьи «Остеопатическое лечение детей с недоразвитием речи» в журнале «Российский остеопатический журнал» №3-4 за 2012 год.

Пантокальцин®: области клинического применения | Муратова Н.В.

В настоящее время в неврологической практике широко используются лекарственные препараты, улучшающие метаболизм головного мозга. Эти средства оказывают прямое активирующее влияние на структуры головного мозга, улучшают способность к обучению, память и умственную деятельность, а также повышают устойчивость центральной нервной системы к повреждающим воздействиям.

Ноотропные средства известны с 1972 г., когда появился первый представитель этого класса препаратов – ноотропил (пирацетам). В настоящее время этот класс лекарственных средств включает в себя около 100 наименований и постоянно расширяется за счет открытия веществ с новыми механизмами действия. На фармацевтическом рынке России эта группа представлена разнообразными лекарственными средствами, которые отличаются и по своим свойствам, и по популярности.
Ноотропы в наибольшей степени укладываются в понятие «идеальные психотропные препараты» по причине весьма высокой как объективной, так и субъективной переносимости. Их применение, в том числе и в режиме длительной терапии, не имеет каких–либо серьезных противопоказаний.
По клинической активности ноотропы можно условно разделить на препараты с прямым мнемотропным эффектом (ноотропил, фенотропил и др.) и так называемые нейропротекторы (аминалон, пикамилон, Пантокальцин“).
Основные механизмы действия ноотропов следующие:
• нейрометаболическое действие – улучшение энергетического статуса нервной клетки – активация обмена АТФ, угнетение фосфодиэстеразы, усиление транспорта глюкозы через гематоэнцефалический барьер, усиление синтеза РНК и белков;
• нейромедиаторные эффекты (непрямые) – усиление обмена биогенных аминов, торможение распада ацетилхолина, воздействие на глутаминовые рецепторы, влияние на ионную проницаемость клеточной мембраны;
• антигипоксическое действие – улучшение энергетического состояния нейронов.
Параметры клинической активности ноотропов весьма разнообразны:
• психостимулирующее действие
• антиастеническое
• седативное (транквилизирующее)
• антидепрессивное
• повышение уровня бодрствования
• антиэпилептическое действие
• ноотропное (коррекция задержки развития и нарушения высших корковых функций)
• мнемотропное
• адаптогенное
• вазовегетативное
• противопаркинсоническое и антидискинетическое [3].
По своей химической структуре Пантокальцин“ – кальциевая соль гопантеновой кислоты, одного из природных гомологов пантотеновой кислоты, в которой b–аланин замещен на g–аминомасляную кислоту (ГАМК). Гопантеновая кислота является естественным метаболитом ГАМК в нервной ткани в отличие от других ГАМК–производных ноотропных препаратов. Было показано, что при добавлении меченой ГАМК к гомогенатам мозга и других тканей in vitro образуется гопантеновая кислота.
Японскими учеными в начале 1950–х годов в рамках программы по изучению аналогов пантотеновой кислоты была синтезирована гопантеновая кислота. Позже она была найдена в головном мозге различных животных. В 60–70 гг. XX в. сначала в Японии, а затем и в нашей стране было проведено фармакологическое изучение этого соединения [2].
В отличие от ГАМК гопантеновая кислота благодаря присутствию в ее молекуле пантоильного радикала проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает выраженное воздействие на функциональную активность ЦНС.
Пантокальцин“ при приеме внутрь быстро всасывается из желудочно–кишечного тракта, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер. Поступление препарата в мозг несколько отсрочено по сравнению с другими тканями и органами и достигает максимума через 60 минут, однако он длительно присутствует в мозговой ткани. Наивысшая концентрация препарата достигается в хвостатом ядре, коре головного мозга и мозжечке, сравнительно малая – в спинном мозге. Наибольшие концентрации создаются в печени, почках, в стенке желудка, в коже. Препарат в организме не кумулируется и почти полностью выводится с мочой в течение 48 часов в неизмененном виде [10].
Фармакологические эффекты обусловлены, как было экспериментально показано, прямым воздействием на ГАМКb–рецепторно–канальный комплекс и усилением ГАМК–ергических тормозных процессов. Предполагается его влияние и на другие ведущие нейромедиаторные системы мозга (дофаминовую, норадреналиновую, серотониновую), и в том числе на глутаматную систему, которой в последние годы отводится роль основных модулирующих функций в ЦНС.
Гопантеновая кислота имеет много точек приложения в клеточном метаболизме, что обусловливает широкий спектр фармакологического действия. Так, препарат улучшает утилизацию глюкозы (особенно в коре головного мозга, подкорковых ганглиях, гипоталамусе и мозжечке), обмен нуклеиновых кислот, активирует синтез АТФ, белка и РНК, т.е. стимулирует анаболические процессы в нейронах головного мозга. Косвенное нейрометаболическое действие препарата связано с улучшением микроциркуляции в головном мозге за счет оптимизации пассажа эритроцитов через сосуды микроциркуляторного русла и ингибирования агрегации тромбоцитов. Препарат улучшает энергетический обмен в мозге, влияет на окислительные процессы цикла трикарбоновых кислот, который играет значительную роль в обеспечении различных видов обмена в клетке, в том числе и энергетического. Уникальность Пантокальцина“, выделяющая его среди других ноотропов, состоит в том, что наряду с нейрометаболическим препарат оказывает антигипоксическое (снижение потребности нейронов в кислороде в условиях гипоксии), нейропротективное (повышение устойчивости нервных клеток к воздействию неблагоприятных факторов различного генеза) и противоэпилептическое действие.
Восстанавливая ГАМК–ергическую нейротрансмиссию, гопантеновая кислота приводит к улучшению биоэлектрической активности и интегративной деятельности мозга, что проявляется характерными изменениями электрофизиологических паттернов (облегчается прохождение информации между полушариями, увеличивается уровень бодрствования, усиливается абсолютная и относительная мощность спектра ЭЭГ коры и гиппокампа). Также гопантеновая кислота повышает кортико–субкортикальный контроль, улучшает информационный обмен в мозге, формирование и воспроизведение памятного следа, что приводит к улучшению памяти, восприятия, внимания, мышления, повышению способности к обучению, активации интеллектуальных функций [2,8].
Многими авторами и практикующими врачами отмечается седативная направленность психофармакологического действия препарата, которая в экспериментальных условиях проявляется в снижении спонтанной двигательной активности, уменьшении гиперактивности, реакции на болевые раздражители, в мягкой миорелаксации, а также в пролонгации действия барбитуратов. При этом седативный эффект Пантокальцина“ сочетается с мягким стимулирующим действием, создавая баланс стимуляции–седации. Препарат уменьшает моторную возбудимость с одновременным упорядочением поведения и активирующим влиянием на работоспособность и умственную активность. Кальциевая соль гопантеновой кислоты также оказывает достаточно отчетливое противосудорожное действие, подтвержденное на моделях коразоловых судорог и судорог, вызываемых электрошоком [11].
Таким образом, Пантокальцин“, являющийся кальциевой солью гопантеновой кислоты, обладая всеми свойствами этой кислоты, способствует нормализации функционирования головного мозга на уровне отдельных нейронов и их синаптических соединений при различных видах патологии. При этом удачное сочетание мягкого психостимулирующего, умеренного седативного, противосудорожного эффектов выгодно отличает Пантокальцин“ от других групп нейрометаболических препаратов.
С учетом разнообразия оказываемых им фармакологических действий, Пантокальцин“ обладает широким спектром клинического применения при лечении неврологических и психических заболеваний как изолировано, так и в комбинации с другими препаратами.
Особого внимания препарат заслуживает со стороны детских неврологов, психоневрологов и педиатров. Известно, что в общей структуре педиатрической патологии продолжает возрастать удельный вес детей с различными неврологическими нарушениями (синдром дефицита внимания с гиперактивностью, астено–невротический синдром, церебрастенический синдром вследствие черепно–мозговой травмы или интоксикации, эпилепсии и т.д.). В последние годы увеличивается количество детей, имеющих сложности обучения в школе вследствие церебральной недостаточности. Дисфункция психического развития отмечается у 30–56% здоровых школьников [5]. Таким детям необходима грамотная коррекция интеллектуально–мнестического дефицита и нарушенного поведения, что требует использования специальных обучающих программ в сочетании с медикаментозной поддержкой препаратами, обладающими выраженным нейрометаболическим действием. При этом, учитывая продолжительность лечения, а также возраст пациентов, препарат должен быть низкотоксичным и иметь малое число побочных эффектов. Пантокальцин“ обладает всеми этими свойствами и рекомендован к применению у данной категории детей и подростков. Препарат можно назначать детям с первых дней жизни при перинатальной энцефалопатии, умственной отсталости различной степени, при задержках развития (психического, речевого, моторного или их сочетания). Препарат стимулирует психическое развитие ребенка, оказывает благотворное влияние на поведение и речевые функции. В процессе лечения Пантокальцином“ у детей в первую очередь улучшается внимание, мнестические процессы, повышается психическая активность. Пантокальцин“ используется в составе комплексной терапии различных форм детского церебрального паралича, заикания, эпилепсии. Применяется при психоэмоциональных перегрузках, снижении умственной и физической работоспособности (для повышения концентрации внимания и запоминания) [11,12].
Основной причиной нарушения поведения и трудностей обучения в дошкольном и школьном возрасте является синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Это заболевание проявляется несвойственными для нормальных возрастных показателей двигательной гиперактивностью, дефектами концентрации внимания, отвлекаемостью, импульсивностью поведения, проблемами во взаимоотношениях с окружающими. Распространенность СДВГ высока, им страдают, по оценкам различных авторов, от 4 до 10% детей дошкольного и школьного возраста [6]. Наряду с гиперактивностью в двигательной сфере у детей с СДВГ обычно обнаруживаются координаторные нарушения, несформированность тонкой моторики (сложности при завязывании шнурков, застегивании пуговиц, использовании ножниц, освоении навыков рисования и письма). Трудности, связанные с удержанием равновесия и недостаточностью зрительно–пространственной координации, являются причинами моторной неловкости, неспособности к спортивным занятиям и повышенного риска травматизма.
Помочь ребенку с СДВГ можно только при условии комплексного подхода, включающего в себя медикаментозную терапию (при необходимости), работу над развитием недостаточно развитых у ребенка навыков, обучение родителей принципам и навыкам воспитания ребенка с СДВГ, педагогическую помощь, психотерапевтическую работу с семьей. В России препаратами выбора считаются ноотропные препараты. Их применение при СДВГ патогенетически обосновано, поскольку ноотропные препараты оказывают стимулирующее действие на недостаточно сформированные у детей этой группы высшие психические функции (внимание, память, организацию, программирование и контроль психической деятельности, речь, праксис). Исследования показали, что проведенное детям с СДВГ лечение с применением ноотропных препаратов в 60–70% случаев дает положительный эффект, который проявляется в улучшении характеристик поведения, показателей моторики, внимания, памяти, других высших психических функций, а также в определенном улучшении показателей биоэлектрической активности мозга по данным ЭЭГ [5]. Предпочтение отдается препаратам с ГАМК–ергическим действием, в том числе Пантокальцину“ [5,6].
Было проведено открытое исследование эффективности Пантокальцина“ при СДВГ в группе из 28 детей [8]. Продолжительность лечения составляла от двух до четырех месяцев в зависимости от показаний. Пациенты получали курс препарата согласно возрастной норме по 0,25–0,5 г трижды в сутки. Контрольную группу составили 28 детей, получавших другие ноотропы. Для сравнения эффективности терапии были выбраны три основные жалобы: гиперактивность, импульсивность, дефицит внимания. По окончании курса лечения в группе Пантокальцина“ положительные результаты наблюдались в среднем у 42%, а в контрольной группе у 22% детей. Положительным результатом считалось уменьшение степени выраженности симптомов. После курса лечения Пантокальцином“ равномерно уменьшалась выраженность всех трех ведущих симптомов СДВГ. По отзывам воспитателей и учителей, дети становились более адаптированными в коллективе, улучшилось взаимоотношение со сверстниками, повысилась успеваемость. Сами родители отмечали, что им «стало легче» в общении со своими детьми, улучшилось взаимопонимание между членами семьи.
Побочного действия Пантокальцина“ ни в одном случае обнаружено не было. Таким образом, Пантокальцин“ высокоэффективен в комплексном лечении СДВГ и может успешно использоваться в детской практике.
Еще одно показание для назначения Пантокальцина“ – расстройства мочеиспускания различной этиологии у взрослых и детей старше 2 лет (поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи, энурез).
Особенно велика клиническая значимость энуреза у детей и подростков. Так, среди детей 5–летнего возраста данным заболеванием страдают около 10%, 10–летнего – 5%, а к 14 годам он отмечается у 2% лиц [2]. Клинические проявления при энурезе не сводятся только к эпизодам ночного недержания мочи. Помимо них, весьма часто отмечаются разнообразные невротические нарушения, такие как эмоциональная лабильность, раздражительность, капризность, плаксивость, нарушения сна, тики, фобии и т.д. Возможны также и различные психопатоподобные проявления в виде психомоторной расторможенности, расстройств поведения, агрессивности.
Кроме немедикаментозных методов, использующихся при энурезе (режимные мероприятия, «мочевые будильники», метод биологической обратной связи, психотерапия, физиотерапия), показана лекарственная терапия. Патогенетически обоснованной, учитывая огромную роль резидуально–органической церебральной недостаточности и функциональной незрелости ЦНС в патогенезе энуреза, является ноотропная терапия. Нейропротекторы помогают обеспечить в режиме длительной терапии наиболее благоприятные внутренние условия для нормального созревания функций центральной нервной системы и основных условно–рефлекторных механизмов. Пантокальцин“ является препаратом, способным оказывать определенное влияние на детрузорно–сфинктерную диссинергию с прекращением расстройств акта мочеиспускания как днем, так и ночью. Пантокальцин“ также показан при гипермоторных нарушениях функции мочевого пузыря. Одновременно он благоприятно влияет на сопутствующие этой патологии вторичные невротические реакции [2].
Показанием к назначению ноотропных препаратов, в том числе и Пантокальцина“, является также синдром вегетативной дистонии. Нарушения вегетативной регуляции, как правило, являются следствием конституциональных особенностей или различной патологии нервной системы. Причиной вегетативной дистонии могут стать различные заболевания ЦНС, в этом случае наблюдение таких больных относится к компетенции соответствующих специалистов. Однако педиатру часто приходится иметь дело с клиникой вегетативной дистонии, обусловленной неврологической микроорганической патологией. Это дети с постгипоксической или посттравматической перинатальной патологией, которые в грудном возрасте наблюдались неврологом. После года явная неврологическая симптоматика обычно исчезает, однако остающиеся в гипоталамической области микроизменения в последующем проявляются сдвигами вегетативной регуляции. При этом нередко на первый план выступают симптомы со стороны сердечно–сосудистой системы, внутренних органов, поэтому таких детей обычно наблюдают и лечат педиатры [1,4].
Детям с выраженными проявлениями вегетативной дистонии, перенесшим перинатальную энцефалопатию и имеющим резидуально–органические изменения ЦНС, показано курсовое лечение ноотропами. Однако при наличии повышенной возбудимости, снижении порога судорожной готовности (по данным ЭЭГ) оправдано применение ноотропов с мягкодействующим метаболическим и минимально выраженным стимулирующим влиянием на ЦНС, например, Пантокальцина“. Была показана эффективность Пантокальцина“ у школьников с признаками вегетативной дистонии со снижением умственной и физической работоспособности, с ухудшением запоминания и концентрации внимания [4].
Так как в последние годы растет удельный вес различных пограничных психических расстройств в педиатрической практике, встал вопрос о медикаментозной профилактике у детей в группах риска. К этим группам относятся те дети, у которых в условиях повышенных психоэмоциональных и интеллектуальных нагрузок наступает эмоциональная лабильность, повышенная тревожность, сенситивность, снижается работоспособность, нарастает истощаемость. Было показано, что назначение Пантокальцина“ значительно улучшает состояние таких пациентов. У них исчезают головные боли, головокружение, стабилизируется АД, улучшается физическое состояние, повышается работоспособность [12].
Пантокальцин“ применяется в геронтологической практике для лечения и профилактики цереброваскулярной недостаточности, вызванной атеросклеротическими изменениями сосудов головного мозга (в составе комплексной терапии). Используется на начальных стадиях деменции сосудистого происхождения (постинсультная деменция, мультиинфарктная деменция, синдром Бинсвангера, лакунарное состояние) и дегенеративного происхождения (болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви, фронто–темпоральная деменция), также в составе комплексной терапии.
Препарат находит применение в лечении экстрапирамидных гиперкинезов, как проявлений наследственных заболеваний нервной системы (в т.ч. миоклоническая эпилепсия, хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия, болезнь Паркинсона), в лечении дисфункции ЦНС, являющейся последствием нейроинфекций и черепно–мозговых травм (в составе комплексной терапии) [11].
Действие Пантокальцина“ изучено и в психиатрической практике. Врачи–психиатры назначают препарат для коррекции побочного действия нейролептиков и профилактики (как «терапия прикрытия») хронического экстрапирамидного нейролептического синдрома (гиперкинетического и акинетического). Кроме того, Пантокальцин“ используют в комбинации с нейролептиками и антидепрессантами при шизофрении с органической церебральной недостаточностью.
Пантокальцин“ могут также применять и здоровые люди при психоэмоциональных перегрузках, для повышения умственной и физической работоспособности, улучшения памяти, внимания.
Пантокальцин“ в форме таблеток по 0,25 г и 0,5 г производит один из лидеров российской фармакологической промышленности ОАО «Щелковский витаминный завод», который входит в холдинг «Отечественные лекарства». Препарат принимают внутрь через 15–30 мин. после еды. Для взрослых разовая доза составляет 0,5–1 г, суточная – 1,5–3 г. Для детей разовая доза составляет 0,25–0,5 г, суточная 0,75–3 г.
Детям при умственной недостаточности: по 0,5 г 4–6 раз в сутки, ежедневно в течение 3 месяцев, при задержке речевого развития – по 0,5 г 3–4 раза в сутки в течение 2–3 месяцев.
При нейролептическом синдроме (в качестве корректора побочного действия нейролептических средств): взрослым по 0,5–1 г 3 раза в сутки, детям – 0,25–0,5 г 3–4 раза в сутки. Длительность курса лечения – 1–3 месяца.
При эпилепсии: детям по 0,25–0,5 г 3–4 раза в сутки, взрослым по 0,5–1 г 3–4 раза в сутки ежедневно в течение длительного времени (до 6 месяцев).
При гиперкинезах (тиках): детям по 0,25–0,5 г 3–6 раз в сутки ежедневно в течение 1–4 месяцев, взрослым – по 1,5–3 г в сутки ежедневно в течение 1–5 месяцев.
При расстройствах мочеиспускания: взрослым по 0,5–1 г 2–3 раза в сутки (суточная доза 2–3 г), детям – по 0,25–0,5 г (суточная доза 25–50 мг/кг). Длительность курса лечения – от 2 недель до 3 месяцев (зависит от выраженности расстройств и терапевтического эффекта).
При последствиях нейроинфекций и черепно–мозговых травм по 0,25 г 3–4 раза в сутки.
Для восстановления работоспособности при повышенных нагрузках и астенических состояниях по 0,25 г 3 раза в сутки.
Препарат, как правило, не вызывает аллергических реакций и обладает минимальной токсичностью. Не оказывает отрицательного влияния на состояние крови и внутренних органов и не вызывает местнораздражающего действия. В очень редких случаях на фоне его использования могут проявиться аллергический ринит, конъюнктивит или кожная сыпь. Пантокальцин“ противопоказан при тяжелой почечной патологии, в I триместре беременности, при индивидуальной повышенной чувствительности к препарату.
Пантокальцин“ пролонгирует действие барбитуратов, усиливает эффекты противосудорожных средств, ноотропных препаратов и средств, стимулирующих ЦНС, что необходимо учитывать при совместном применении этих препаратов.
При совместном применении Пантокальцин“ предотвращает побочные явления фенобарбитала, финлепсина, нейролептиков. Эффект Пантокальцина“ усиливается при одновременном применении с глицином, ксидифоном.
Таким образом, Пантокальцин“ является современным ноотропным препаратом с широким спектром клинических действий. Применение препарата возможно как для лечения, профилактики неврологических и психических заболеваний, так и для реабилитации, что способствует уменьшению выраженности патологических проявлений и улучшению качества жизни. Эффективность Пантокальцина“ доказана в детской и во взрослой практике. Пантокальцин“ можно применять как в качестве монотерапии, так и в комбинации с препаратами других фармакологических групп. Все вышесказанное делает Пантокальцин“ незаменимым в повседневной врачебной практике.

Литература
1. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика. / Под ред. А. М. Вейна. – М.:Медицинское информационное агентство. – 1998.
2. Бородин В.И., Будтуева Ф.С. Место Пантокальцина в комплексной терапии энуреза у детей // Трудный пациент. – 2006. – №9.
3. Воронина Т.А. Фармакология ноотропов. – М., 1989 – с 8–19 .
4. Гаврюшова Л.П., Захарова И.Н., Коровина Н.А., Творогова Т.М. Вегетативная дистония у детей (диагностика, лечение) // РМЖ. – 2006г. – Т.14. – №19.
5. Заваденко Н.Н. Гиперактивность и дефицит внимания в детском возрасте. – М.: Издательский центр «Академия», 2005.
6. Заваденко Н.Н. Гиперактивность с дефицитом внимания у детей: диагностика и лечение // РМЖ. – 2006. – Т. 14. – № 1. – С. 51–56.
7. Казанская И.В., Отпущенникова Т.В. Обоснование лечебной тактики энуреза у детей с гиперактивым мочевым пузырем // РМЖ. – 2006. – Т. 14. – № 16. – С. 1–7.
8. Мусатова Н.М. Пантокальцин в лечении синдрома гиперактивности и дефицита внимания // Трудный пациент. – 2006. – №6.
9. Нурмухаметов Р. Ноотропные препараты, используемые при лечении состояний, сопровождающихся трудностями в развитии, обучении и поведении у детей // Русский медицинский журнал. – 1999. – Том 7. – № 9.
10. Регистр лекарственных средств России «Энциклопедия лекарств». М.: 000 «РЛС–2004», 675–676.
11. Сосина В.Б. Возможности и перспективы применения пантокальцина в клинической практике // РМЖ. – 2006. – Т.№ 14. – №2.
12. Сухотина Н.К., Крыжановская И.Л., Коновалова В.В., Куприянова Т.А. Опыт применения ноотропов при пограничных психических расстройствах у детей // Психиатрия и психофармакотерапия. – 2004. – Том 6, № 6.

.

Компливит Актив жевательный — жевательный содержит магний и кальций, которые помогают организму ребенка справляться с повышенными физическими нагрузками

Компливит® Актив жевательный содержит магний и кальций, которые помогают организму ребенка справляться с повышенными физическими нагрузками.

Новая жевательная форма с фруктовым вкусом делает прием витаминов Компливит® Актив жевательный не только полезным, но и приятным!

Состав

11 витаминов, 3 минерала.

Показания к применению

Профилактика дефицита витаминов и минеральных веществ, входящих в состав препарата, у детей от 3 до 10 лет:

• после перенесенных инфекционных заболеваний;
• при повышенных физических и умственных нагрузках;
• при регулярных спортивных занятиях;
• при недостаточном и несбалансированном питании.

Вопрос-Ответ

Живем в районе с пониженным содержанием йода. Ребенку 8 лет. Какой витаминный препарат выбрать для моего школьника?

Вы совершенно справедливо уделяете внимание профилактике дефицита йода, т.к. этот элемент оказывает непосредственное влияние на умственное, физическое и интеллектуальное развитие ребенка.

Для полноценного функционирования и развития всех систем организма ребенка необходимо проведение постоянной профилактики дефицита всех микронутриентов. С этой целью целесообразен приём витаминно-минеральных комплексов (ВМК), обеспечивающих сбалансированное поступление в организм витаминов и минералов, — например, таких как «Компливит® Актив» (выпускается в виде таблеток, покрытых оболочкой; содержит 12 витаминов и 10 минералов, в т.ч. йод).

Какие витамины нужно давать ребенку с 3 лет для поддержания его нервной системы?

Ведущую роль в обеспечении нормального функционирования нервной системы и умственного развития ребенка играют витамины группы В, в первую очередь В1, В6, ниацин (синонимы: никотинамид, РР, В3), и йод.
Все перечисленные микронутриенты содержатся в препарате «Компливит® актив жевательный» (выпускается в виде жевательных таблеток с вишневым или банановым вкусом, помеченных веселой рожицей), БАД Компливит Активные мишки (содержит 10 витаминов, включая 8 витаминов группы В) выпускается в виде мармеладных пастилок в форме мишек.

Подскажите, какие витамины лучше выбрать для поддержки иммунитета ребенку девяти лет?

Для укрепления иммунитета и полноценного функционирования всех систем организма ребенка необходимо уделить внимание профилактике дефицита всех микронутриентов. При выборе витаминно-минерального комплекса в первую очередь стоит обратить внимание на перечень компонентов в составе препарата. Предпочтительны комплексы, включающие витамины А, Е, Д, С, полный перечень витаминов группы В, необходимые минералы и особенно йод, незаменимый для интеллектуального развития ребенка и нормальной функции щитовидной железы. С этой целью целесообразен приём витаминно-минеральных комплексов (ВМК), обеспечивающих сбалансированное поступление в организм витаминов и минералов, — например, таких как ВМК «Компливит Актив» (для детей с 7 до 12 лет, по 1 таблетке в день), «Компливит актив жевательный» (для возраста 9 лет – по 2 таблетки в день).

Сыну 12 лет. Занимается в спортивной школе, тренировки каждый день. Очень серьезные нагрузки. Какой витаминно-минеральный комплекс для него выбрать?

При повышенных физических нагрузках, при регулярных занятиях спортом для поддержки адаптационных возможностей и полноценного функционирования всех систем организма ребенка необходим контроль профилактики дефицита витаминов и минералов. С этой целью целесообразен приём витаминно-минеральных комплексов (ВМК) – например, таких как ВМК «Компливит Актив» или «Селмевит».

Витаминно-минеральный комплекс «Компливит Актив» предназначен для детей 7-12 лет для профилактики и лечения гиповитаминозов, авитаминозов, недостатка минеральных веществ и микроэлементов в период роста и развития; для повышения сопротивляемости организма при повышенных физических и умственных нагрузках, при регулярных занятиях спортом. Содержит 12 витаминов и 10 минералов, включая йод.

ВМК «Селмевит» включает 11 витаминов, 9 минералов и незаменимую аминокислоту метионин. Препарат предназначен детям от 12 лет и взрослым с целью профилактики витаминно-минеральной недостаточности, для повышения сопротивляемости организма.

Для моего ребенка является проблемой проглотить таблетку или капсулу, а необходимость приёма витаминного комплекса существует. Какой препарат будет выходом из ситуации?

Если Вашему ребенку трудно проглотить таблетку, вы можете попробовать жевательную форму Компливит® Актив жевательный с фруктовым вкусом, или «Компливит Активные мишки»в форме жевательных мармеладных пастилок с фруктовыми вкусами и сделать прием витаминов не только полезным, но и приятным!

Нужен ли дополнительный приём йода при применении комплекса «Компливит Актив» для ребёнка 7 лет?

1 таблетка ВМК «Компливит Актив» содержит 100 мкг йода, что полностью соответствует Норме физиологической потребности в йоде для ребенка в возрасте 7 лет в соответствии с документом «МР 2.3.1. 2432-08». При обоснованной необходимости дополнительного приёма йода при условии отказа от ежедневного использования в пищу иодированной соли, можно дополнительно принимать монопрепарат йода в необходимой дозировке.

Как правильно принимать препарат «Компливит Актив жевательный»?

Препарат принимают внутрь после еды. Таблетку следует разжевать и запить небольшим количеством воды. Детям от 3 до 6 лет по 1 таблетке 1 раз в день, от 6 до 10 лет – по 1 таблетке 2 раза в день.

NIMH »Лекарства для психического здоровья

Все типы людей принимают психиатрические препараты, но у некоторых групп есть особые потребности, в том числе:

• Дети и подростки
• Пожилые люди
• Беременные женщины или женщины, которые могут забеременеть

Дети и подростки

Многие лекарства, используемые для лечения детей и подростков с психическими заболеваниями, безопасны и эффективны. Однако некоторые лекарства не были изучены или одобрены для использования у детей или подростков.

Тем не менее, врач может прописать молодому человеку лекарство, одобренное Управлением по контролю за продуктами и лекарствами, не по назначению. Это означает, что врач прописывает лекарство, чтобы помочь пациенту, даже если лекарство не одобрено для лечения конкретного психического расстройства или для использования пациентами в возрасте до определенного возраста. Помните:

• Важно наблюдать за детьми и подростками, которые принимают эти лекарства «не по назначению».
• У детей могут быть другие реакции и побочные эффекты, чем у взрослых.
• У некоторых лекарств есть текущие предупреждения FDA о потенциально опасных побочных эффектах для молодых пациентов.

Помимо лекарств, следует рассмотреть другие способы лечения детей и подростков, которые следует опробовать в первую очередь, с добавлением лекарств позже, если необходимо, или которые должны быть предоставлены вместе с лекарствами. Психотерапия, семейная терапия, образовательные курсы и методы управления поведением могут помочь каждому человеку справиться с расстройствами, влияющими на психическое здоровье ребенка.Узнайте больше об исследованиях психического здоровья детей и подростков.

Пожилые люди

Людям старше 65 лет необходимо соблюдать осторожность при приеме лекарств, особенно когда они принимают много разных лекарств. Пожилые люди имеют более высокий риск плохого взаимодействия с лекарствами, пропуска доз или передозировки.

Пожилые люди также более чувствительны к лекарствам. Даже здоровые пожилые люди реагируют на лекарства иначе, чем молодые люди, потому что организм пожилых людей обрабатывает и выводит лекарства медленнее.Поэтому пожилым людям могут потребоваться более низкие или более частые дозы. Перед началом приема лекарств пожилые люди и члены их семей должны внимательно поговорить с врачом о том, может ли лекарство повлиять на бдительность, память или координацию, и как убедиться, что назначенные лекарства не увеличивают риск падений.

Иногда проблемы с памятью поражают пожилых людей, принимающих лекарства от психических расстройств. Пожилой человек может забыть о своей обычной дозе и принять слишком много или недостаточно.Хороший способ следить за лекарствами — использовать семидневную таблетку, которую можно купить в любой аптеке. В начале каждой недели пожилые люди и их опекуны заполняют коробку, чтобы можно было легко вспомнить, какое лекарство нужно принимать. Во многих аптеках также есть коробочки для таблеток с отделениями для лекарств, которые необходимо принимать чаще, чем один раз в день.

Для получения дополнительной информации и практических советов, которые помогут пожилым людям безопасно принимать лекарства, см. Буклет Национального института по безопасному использованию лекарств для пожилых людей.

Беременные женщины или женщины, которые могут забеременеть

Исследования по использованию психиатрических препаратов во время беременности ограничены. Риски различаются в зависимости от того, какое лекарство принимается, и в какой момент во время беременности оно принимается. Решения по лечению всех состояний во время беременности должны основываться на потребностях и обстоятельствах каждой женщины, а также на тщательном взвешивании вероятных преимуществ и рисков всех доступных вариантов, включая психотерапию (или «бдительное ожидание» в течение части или всего периода беременности. ), лекарства или их комбинация.Хотя никакие лекарства не считаются совершенно безопасными для всех женщин на всех этапах беременности, для каждой женщины необходимо учитывать тот факт, что нелеченные серьезные психические расстройства сами по себе могут представлять опасность для беременной женщины и ее развивающегося плода. Лекарства следует выбирать на основе имеющихся научных исследований и принимать их в минимально возможных дозах. У беременных женщин должен быть медицинский работник, который будет внимательно следить за ними на протяжении всей беременности и после родов.

Большинству женщин следует избегать приема определенных лекарств во время беременности. Например:

• Известно, что стабилизаторы настроения вызывают врожденные дефекты. Было показано, что бензодиазепины и литий вызывают «синдром гибкого ребенка», при котором ребенок сонный и вялый, не может нормально дышать или есть. Бензодиазепины могут вызывать врожденные дефекты или другие проблемы у младенцев, особенно если их принимать в течение первого триместра.
• Согласно исследованиям, прием антипсихотических препаратов во время беременности может привести к врожденным дефектам, особенно если они принимаются в течение первого триместра и в комбинации с другими препаратами, но риски сильно различаются и зависят от типа принимаемого антипсихотика.Обычный нейролептик галоперидол изучен больше, чем другие, и было обнаружено, что он не вызывает врожденных дефектов. Исследования новых атипичных нейролептиков продолжаются.

Антидепрессанты, особенно СИОЗС, считаются безопасными во время беременности. Однако антидепрессанты проникают через плацентарный барьер и могут достигать плода. Возможны врожденные дефекты или другие проблемы, но они очень редки. Влияние антидепрессантов на развитие детей все еще изучается.

Исследования также показали, что плоды, подвергшиеся воздействию СИОЗС в третьем триместре, могут родиться с такими симптомами «отмены», как проблемы с дыханием, нервозность, раздражительность, проблемы с кормлением или гипогликемия (низкий уровень сахара в крови). Большинство исследований показало, что эти симптомы у младенцев, как правило, легкие и непродолжительные, и о смертельных случаях не сообщалось. Риски от использования антидепрессантов необходимо уравновесить с рисками прекращения приема лекарств; Если мать слишком подавлена, чтобы заботиться о себе и своем ребенке, у обоих может возникнуть риск возникновения проблем.

В 2004 году FDA выпустило предупреждение против использования некоторых антидепрессантов в конце третьего триместра. В предупреждении говорилось, что врачи могут захотеть постепенно снизить дозу антидепрессантов беременным женщинам в третьем триместре, чтобы это не повлияло на ребенка. После родов женщина должна проконсультироваться со своим врачом, чтобы решить, следует ли возвращаться к полной дозе в период, когда она наиболее уязвима для послеродовой депрессии.

После рождения ребенка женщины и их врачи должны следить за послеродовой депрессией, особенно если мать перестала принимать лекарства во время беременности.Кроме того, женщины, кормящие грудью во время приема психиатрических препаратов, должны знать, что небольшое количество лекарства попадает в грудное молоко. Однако лекарство может или не может повлиять на ребенка, в зависимости от лекарства и времени его приема. Женщины, принимающие психиатрические препараты и собирающиеся кормить грудью, должны обсудить потенциальные риски и преимущества со своими врачами.

Психиатрические препараты для детей и подростков: Часть II

Психиатрические препараты для детей и подростков: Часть II — Типы лекарств

№29; Обновлено в июле 2017 г.

Психиатрические препараты могут быть эффективным средством лечения психических расстройств в детском и подростковом возрасте. В последние годы появляется все больше новых и различных психиатрических препаратов, используемых детьми и подростками. Детские и подростковые психиатры и другие клиницисты используют информацию из исследований, клинической практики и опыта, а также информацию об отдельном ребенке, чтобы определить, какие лекарства будут наиболее эффективными для конкретного ребенка.Прежде чем рекомендовать какое-либо лекарство, врач, выписавший лекарство, должен провести комплексное психиатрическое обследование.

Перед началом приема лекарства врач, назначающий лекарство, должен обсудить с родителями следующее:

• Результаты обследования (диагноз вашего ребенка)
• Целевые симптомы
• Риск заболевания при отсутствии лечения
• Возможные преимущества лекарства
• Известные риски, побочные эффекты и / или предупреждения Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA)
• Независимо от того, прописывается ли лекарство по инструкции или без него (было ли лекарство одобрено для детей и подростков для лечения состояния, при котором оно прописывается).

При правильном назначении опытным клиницистом и применении в соответствии с указаниями лекарства могут уменьшить или устранить тревожные симптомы и улучшить повседневное функционирование детей и подростков с психическими расстройствами.

Лекарства от СДВГ: Стимулирующие и нестимулирующие лекарства могут быть полезны как часть лечения дефицита внимания / гиперактивного расстройства (СДВГ). Они бывают разных форм, таких как таблетки, пластыри и жидкие формы.Примеры стимуляторов включают декстроамфетамин (Dexedrine, Adderall, Vyvanse, Procentra), метилфенидат (Concerta, Daytrana, Metadate, Ritalin) и Dexmethylphenidate (Focalin). Нестимулирующие препараты включают атомоксетин (Strattera), гуанфацин (Tenex, Intuniv) и клонидин (Kapvay).

Антидепрессанты: Антидепрессанты могут быть полезны при лечении депрессии, школьных фобий, панических атак и других тревожных расстройств, ночного недержания мочи, расстройств пищевого поведения, обсессивно-компульсивного расстройства, посттравматического стрессового расстройства и дефицита внимания / гиперактивного расстройства.Есть несколько типов антидепрессантов. Примеры селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) включают: флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), флувоксамин (лувокс), циталопрам (целекса) и эсциталопрам (лексапро). Примеры ингибиторов обратного захвата серотонина и норэпинефрина (SNRIs) включают венлафаксин (Effexor), десвенлафаксин (Pristiq) и дулоксетин (Cymbalta). Примеры атипичных антидепрессантов включают бупропион (Веллбутрин), Нефазодон (Серзон), Тразодон (Дезирел) и Миртазапин (Ремерон).Примеры трициклических антидепрессантов (TCAs) включают амитриптилин (элавил), кломипрамин (анафранил), имипрамин (тофранил) и нортриптилин (памелор). Примеры ингибиторов моноаминоксидазы (MAOI) включают фенелзин (нардил) и транилципромин (парнат).

Антипсихотические препараты: Эти лекарства могут быть полезны при контроле психотических симптомов (бред, галлюцинации) или неорганизованного мышления. Они также используются для лечения раздражительности при аутизме.Эти лекарства также могут помочь при мышечных подергиваниях (тиках) или словесных вспышках, наблюдаемых при расстройстве Туретта. Иногда они используются для лечения сильного беспокойства и могут помочь снизить очень агрессивное поведение. Примеры антипсихотических препаратов первого поколения включают хлорпромазин (торазин), тиоридазин (мелларил), флуфеназин (проликсин), трифлуоперазин (стелазин), тиотиксен (наване) и галоперидол (галдол). Антипсихотические препараты второго поколения (также известные как атипичные или новые) включают арипипразол (Abilify), клозапин (Clozaril), рисперидон (Risperdal), оланзапин (Zyprexa), палиперидон (Invega), Quetiapine (сероквел), Zipodrasidone Илоперидон (Фанапт), Луразидон (Латуда) и Азенапин (Сафрис).

Стабилизаторы настроения и противосудорожные препараты: Эти препараты могут быть полезны при лечении биполярного расстройства, тяжелых симптомов настроения и перепадов настроения (маниакальных и депрессивных), агрессивного поведения и нарушений контроля над импульсами. Примеры включают литий (карбонат лития, Eskalith, Lithobid), вальпроевую кислоту (Depakote, Depakene), карбамазепин (Tegretol), Lamotrigine (Lamictall) и Oxcarbazepine (Trileptal).

Лекарства от тревожности: Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) используются для лечения тревожности у детей и подростков и описаны выше в разделе «Антидепрессанты».Есть также другие лекарства, которые используются для лечения тревожности у взрослых. Эти лекарства редко используются у детей и подростков, но могут быть полезны для кратковременного лечения сильной тревоги. К ним относятся бензодиазепины, антигистаминные препараты и атипичные нейролептики. Примеры бензодиазепинов включают алпразолам (ксанакс), лоразепам (ативан), диазепам (валиум) и клоназепам (клонопин). Примеры антигистаминных препаратов включают дифенгидрамин (бенадрил) и гидроксизин (вистарил). Примеры атипичных лекарств от тревожности включают буспирон (BuSpar) и золпидем (Ambien).

Лекарства для сна: В течение короткого периода времени можно использовать различные лекарства, чтобы помочь с проблемами сна. Примеры включают мелатонин, тразодон (Desyrel), золпидем (Ambien), Zaleplon (Sonata), Eszopiclone (Lunesta) и дифенгидрамин (Benadryl).

Лекарства длительного действия: Многие новые лекарства принимают один раз в день. Эти препараты имеют обозначения SR (замедленное высвобождение), ER или XR (пролонгированное высвобождение), CR (контролируемое высвобождение) или LA (пролонгированное действие).

Два препарата могут помочь улучшить IQ и развитие мозга недоношенных

ЧИКАГО — Два препарата, повышающих кроветворение, вводимые вскоре после рождения, могут дать недоношенным детям длительное и долгосрочное преимущество, ускоряя развитие мозга и IQ к 4 годам, что является первым из первых. своеобразное исследование найдено.

Исследование было небольшим, но последствия велики, если они были крупнее, более длительные исследования доказывают, что препараты помогают уравнять правила игры для этих новорожденных из группы риска, говорят исследователи и другие эксперты.

Недоношенные дети, получавшие лекарства, к 4 годам показали гораздо лучшие результаты по показателям интеллекта, речи и памяти, чем те, кто этого не сделал.Показатели группы, принимавшей лекарства, по важному поведенческому критерию были такими же высокими, как и в контрольной группе из 4-летних детей, родившихся вовремя с нормальным весом.

Результаты являются «супер захватывающими», — сказал Робин Олс, ведущий автор и профессор педиатрии в Университете Нью-Мексико. По ее словам, это первое свидетельство долгосрочной пользы от лекарств по сравнению с лечением, не повышающим кроветворение.

Хотя по большинству показателей получавшие лечение младенцы не показали таких хороших результатов, как группа с нормальным весом, их результаты были впечатляющими и предполагают более высокий уровень развития мозга, чем у других недоношенных детей, сказал Олс.

В среднем они набрали примерно на 12 баллов выше по тестам IQ, чем нелеченные младенцы, но примерно на 10 баллов ниже, чем в группе с нормальным весом. На тестах, измеряющих память и импульсивное поведение, дети, прошедшие лечение, показали себя не хуже, чем дети, рожденные с нормальным весом.

Вот как эти различия проявляются в дошкольных учреждениях: группа, не получающая лечения, — это дети, которые немного борются в классе, в то время как те, кто получает лекарства, преуспевают, но не так хорошо, как те, кто родился с нормальным весом. — сказал Майкл Шрайбер, эксперт по неонатально-перинатальной медицине и педиатрической реанимации в детской больнице Комер Чикагского университета.

Выживаемость чрезвычайно крошечных недоношенных детей значительно улучшилась за последние 50 лет, но лечение медицинских проблем и задержек в развитии, связанных с недоношенностью, не успевает, сказал Шрайбер. Он не принимал участия в исследовании.

Он сказал, что необходимы более масштабные исследования, включающие более разнообразные популяции пациентов, чтобы определить, могут ли препараты помочь более широкому кругу недоношенных детей.

В исследовании участвовали 53 ребенка, большинство из которых были белыми или латиноамериканцами, родившимися более чем на месяц раньше срока и весом менее трех фунтов в больницах Колорадо, Нью-Мексико и Юты.Также были включены две дюжины детей с нормальным весом.

Результаты были опубликованы в понедельник в журнале Pediatrics.

Вскоре после рождения недоношенным детям были случайным образом назначены инъекции либо эритропоэтина три раза в неделю, либо дарбэпоэтина один раз в неделю в течение нескольких недель, либо лечения. Лекарства создают красные кровяные тельца и одобрены для лечения анемии, вызванной лечением рака или вызванной другими состояниями.

Недоношенные дети не обладают способностью вырабатывать новые эритроциты и часто нуждаются в частых переливаниях крови для замены крови, взятой для лабораторных анализов.Лекарства в дозах, аналогичных изученным, иногда используются, чтобы уменьшить потребность в переливании крови.

Препараты повышают выносливость за счет повышения уровня кислорода в крови и были замешаны в некоторых допинговых скандалах.

Сандра Джул, профессор педиатрии Вашингтонского университета, возглавляет более крупное многоцентровое исследование обоих препаратов для недоношенных детей и сказала, что еще слишком рано рекомендовать лекарства для лечения задержки развития.

Тем не менее, поскольку почти половина детей, рожденных слишком рано, имеют серьезные проблемы с развитием, любое лечение, которое могло бы улучшить их жизнь, «невероятно важно», — сказал Джул.

— Associated Press

Атипичные нейролептики у людей с умственной отсталостью / задержкой развития — полный текст

Атипичные нейролептики имеют меньше побочных эффектов экстрапирамидного и поведенческого характера, чем типичные нейролептики. Атипичные нейролептики также могут улучшить социальное и когнитивное функционирование. Это улучшение может быть связано с уменьшением негативных симптомов, являющихся частью психоза и психиатрических синдромов, или с улучшением профиля побочных эффектов.В этом исследовании будет изучено влияние атипичных нейролептиков рисперидона, клозапина и оланзапина на обучение, память и социальное поведение у людей с MR / DD. Дополнительное исследование расширит исследование, чтобы оценить экоповеденческие меры. Целью этих исследований является оценка поведенческой избирательности атипичных нейролептиков путем измерения когнитивного и социального функционирования наряду с целевым аберрантным поведением у лиц, принимающих плацебо и различные дозы наркотиков.

Пятьдесят участников будут рандомизированы для получения рисперидона, клозапина, оланзапина или плацебо.Двадцать пять участников будут выбраны из группы, получавшей типичные нейролептики в начале исследования. Будет оценена эффективность атипичных нейролептиков в снижении деструктивного, агрессивного и стереотипного поведения у лиц с умственной отсталостью.

Обучение и память будут измеряться с помощью лабораторных оперантных заданий. Социальные и экологические взаимодействия, а также основные целевые модели поведения будут напрямую измеряться обученными наблюдателями. Частота конкретных отклоняющихся от нормы поведения будет определяться вместе с условной вероятностью того, что определенные события окружающей среды будут происходить и следовать за этим поведением.В подисследовании категории аберрантного поведения будут использоваться для предоставления информации, относящейся к переменным окружающей среды, поддерживающим аберрантное поведение; такая категоризация улучшит определение фармакологической эффективности и обеспечит лучшее понимание взаимосвязи между атипичными нейролептиками и аберрантным поведением, поддерживаемым окружающей средой.

В разработке находится почти 140 лекарств для лечения психических заболеваний

Сегодня Всемирный день психического здоровья, момент, когда мы размышляем о проблемах, с которыми мы все еще сталкиваемся, на пути к более эффективному лечению психических заболеваний и их влиянию на пациентов.

Психические заболевания наносят тяжелый урон пациентам, лицам, осуществляющим уход, и близким. По данным Национального института психического здоровья, каждый пятый человек или 46,6 миллиона американцев страдает психическим заболеванием. Экономические последствия также значительны: в результате потеря заработной платы, расходы на здравоохранение и пособия по инвалидности обходятся США более чем в 317 миллиардов долларов в год.

Разработка новых и эффективных методов лечения психических заболеваний очень трудна, учитывая научные сложности, лежащие в основе причин многих из этих заболеваний.Несмотря на эти проблемы, сегодня биофармацевтические исследовательские компании разрабатывают 138 лекарств, которые обещают помочь миллионам американцев, страдающих психическими заболеваниями.

В число разрабатываемых лекарственных средств входят:

• 40 для депрессии , включая большое депрессивное расстройство, которым страдают 7,1% взрослых и 13,3% подростков в возрасте от 12 до 17 лет в США. Более 70% людей, страдающих депрессией, не получали никакого лечения.Примерно одна треть взрослых с большой депрессией страдает депрессией, устойчивой к лечению, тогда как доступные в настоящее время методы лечения практически не приносят облегчения, что представляет собой значительную неудовлетворенную потребность.
• 38 для шизофрении , которым страдают менее 1% взрослых в США. Шизофрения — это хроническое тяжелое психическое расстройство, которое влияет на то, как человек думает, чувствует и ведет себя. Это заболевание особенно изнурительно, поскольку оно может привести к психотическому поведению, например, галлюцинациям и другим нарушениям нормальных эмоций и поведения.
• 27 для расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ . Почти 29 миллионов американцев в возрасте от 12 лет и старше (10,6% населения США) сообщили об употреблении запрещенных наркотиков за последний месяц, а 8,5 миллиона взрослых в США страдают как расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ, так и психическим заболеванием. Наличие сопутствующих психических заболеваний и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, может усилить тяжесть симптомов, усложнить лечение и создать проблемы с соблюдением режима лечения.
• 18 для тревожных расстройств , которым страдают более трети взрослых и подростков в США.С. при жизни. Существует несколько типов тревожных расстройств, в том числе генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, расстройства, связанные с фобией (например, страх полета, высоты или игл), социальное тревожное расстройство и тревожное расстройство разлуки.
• 17 для расстройства дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ), которым страдают 4,4% взрослых в США и 8,7% подростков в возрасте от 13 до 18 лет. СДВГ — это заболевание головного мозга, характеризующееся постоянным паттерном невнимательности и / или гиперактивности. -импульсивность, мешающая функционированию или развитию.
• 11 для биполярных расстройств , которыми страдают около 2,8% взрослых и 2,9% подростков в США. Биполярное расстройство, также известное как маниакально-депрессивное заболевание, представляет собой расстройство мозга, которое вызывает необычные изменения настроения, энергии и активности. уровни и способность выполнять повседневные задачи.

Разработка новых эффективных методов лечения пациентов с психическими заболеваниями является очень сложной задачей. Но биофармацевтические исследователи делают успехи в мире психических заболеваний, расширяя понимание основных причин этих заболеваний и открывая новую эру в лечении психических заболеваний.Сейчас, более чем когда-либо, мы понимаем, что надлежащее лечение состояний психического здоровья, если они впервые обнаружены, может изменить траекторию жизни человека к лучшему.

Чтобы прочитать новый отчет о разрабатываемых лекарствах от психических заболеваний, щелкните здесь.

Развитие мозга, поведение подростков и профилактика употребления наркотиков

Как родитель подростка, вы замечали, что смотрите на своего ребенка и задаетесь вопросом: «Зачем вы это делаете?» От перепадов настроения до рискованного поведения «нормальное» поведение подростков может сбивать с толку и раздражать.

Исследования показывают, что закономерности развития мозга в эти годы становления играют важную роль в формировании поведения подростков. Другими словами, существует биологическая причина, по которой подростки часто ведут себя так, как они.

Наука о развитии мозга показывает, почему подростки реагируют на новый опыт и влияния, как положительные, так и отрицательные. Это делает подростковые годы периодом больших надежд, но также и потенциальным риском, особенно для зависимости. Вот почему предотвращение и отсрочка употребления психоактивных веществ в это время так важно для их здоровья в долгосрочной перспективе.

Мозг подростка

С раннего подросткового возраста до середины и конца 20-х годов мозг развивается несколько неравномерно. В первую очередь необходимо развивать те части мозга, которые контролируют физическую активность (мозжечок), эмоции (миндалина) и мотивацию (прилежащее ядро).Префронтальная кора, отвечающая за контроль над импульсами, более разумное мышление и здравый смысл, развивается позже.

Этот образец развития мозга помогает объяснить некоторые общие черты поведения подростков:

• Сложность сдерживания или контроля эмоций
• Отношение к активному отдыху, исследованиям и новым занятиям
• Неадекватное планирование и ограниченное суждение
• Более рискованное, импульсивное поведение

Поскольку префронтальная кора — или «голос разума» — развивается последней, легче понять, почему подростками так движут эмоции, возбуждение и краткосрочное вознаграждение.Это ведет к непредсказуемому, а иногда и рискованному поведению.

К сожалению, развивающийся мозг также более восприимчив, чем мозг взрослых, к повреждениям от внешних воздействий. Это означает, что употребление психоактивных веществ в подростковом возрасте создает более явный риск немедленного и длительного вреда.

Влияние употребления психоактивных веществ на развивающийся мозг

Поиск способов удовлетворить наши различные потребности и желания — это часть жизни.Это один из многих навыков, которые оттачивают в подростковом возрасте. Но когда вещества используются для удовлетворения потребностей и хорошего самочувствия, это мешает развитию в организме его естественной системы вознаграждения.

Мозг состоит из миллиардов нервных клеток. Нервы контролируют все, от того, когда бьется сердце, до того, что подросток чувствует, думает и делает. Они делают это, посылая электрические сигналы по всему телу. Сигналы передаются от нерва к нерву с помощью химических посредников, называемых нейротрансмиттерами.

Некоторые сигналы, посылаемые нейротрансмиттерами, вызывают чувство удовлетворения или удовольствия. Эти естественные награды — способ тела убедиться, что мы ищем больше того, что заставляет нас чувствовать себя хорошо. Например, когда мы едим что-нибудь вкусное, нейротрансмиттеры говорят нам, что мы чувствуем себя хорошо. Стремление к большему удовольствию помогает не голодать.

Главный нейротрансмиттер сообщения о хорошем самочувствии называется дофамин. Вещества перегружают мозг дофамином — они заставляют систему вознаграждений посылать слишком много сигналов «хорошего настроения».В ответ мозг пытается восстановить баланс, пропуская меньшее количество «приятных» сигналов. Со временем мозгу требуется все больше и больше вещества, чтобы почувствовать его положительное воздействие. Этот эффект известен как толерантность, и он может быть особенно опасен в случае таких наркотиков, как героин и кокаин.

Воздействие веществ на мозг не прекращается просто так, когда действие вещества прекращается. Когда человек перестает принимать какое-либо вещество, уровень дофамина в течение некоторого времени остается низким. Они могут чувствовать себя подавленными или плоскими и неспособными испытывать естественные радости жизни.Мозг в конечном итоге сам восстановит дофаминовый баланс, но на это нужно время. Это может занять от часов, до дней или даже месяцев, в зависимости от вещества, продолжительности и количества употребления, а также человека.

Поскольку подростки чрезмерно активны в поисках удовольствия и не способны рассматривать последствия, они особенно уязвимы, когда дело касается никотина, алкоголя или наркотиков. А поскольку внутренние системы поощрения все еще находятся в стадии разработки, способность подростков приходить в норму после употребления психоактивных веществ может быть нарушена из-за того, как вещества влияют на мозг, что делает подростков более уязвимыми, чем взрослые, для развития зависимости.

Исследование влияния психотропных препаратов на развивающийся мозг (ePOD): методы и дизайн | BMC Psychiatry

1.

Swaab DF, Boer K, Swaab DF, Boer K: Функциональные тератогенные эффекты химических веществ на развивающийся мозг. Неврология и нейрохирургия плода и новорожденного. Под редакцией: Левен М.И., Уиттл М.Дж., Червенак Ф.А., Пунт Дж., Беннетт М.Дж. 2001, Черчилль Ливингстон: Elsevier, 251-265. 3

Google ученый

2.

Иньигес С.Д., Уоррен Б.Л., Боланос-Гусман КА: Краткосрочные и долгосрочные функциональные последствия воздействия флуоксетина в подростковом возрасте у самцов крыс. Биол Психиатрия. 2010, 67: 1057-1066. 10.1016 / j.biopsych.2009.12.033.

PubMed PubMed Central Google ученый

3.

Karanges E, Li KM, Motbey C, Callaghan PD, Katsifis A, McGregor IS: Дифференциальные поведенческие и нейрохимические исходы от хронического лечения пароксетином у подростков и взрослых крыс: модель неблагоприятных антидепрессивных эффектов у людей-подростков ?.Int J Neuropsychopharmacol. 2011, 14: 491-504. 10.1017 / S146114571100006X.

CAS PubMed Google ученый

4.

Bouet V, Klomp A, Freret T., Wylezinska-Arridge M, Lopez-Tremoleda J, Dauphin F и др.: Возрастные эффекты хронического лечения флуоксетином на серотонинергическую систему через неделю после лечения. Психофармакология (Берл). 2012, 221: 329-339. 10.1007 / s00213-011-2580-1.

CAS Google ученый

5.

Wegerer V, Moll GH, Bagli M, Rothenberger A, Ruther E, Huether G: Постоянно повышенная плотность переносчиков серотонина во фронтальной коре головного мозга крыс, получавших флуоксетин в раннем молодом возрасте. J Child Adolesc Psychopharmacol. 1999, 9: 13-24. 10.1089 / cap.1999.9.13.

CAS PubMed Google ученый

6.

Bock N, Quentin DJ, Huther G, Moll GH, Banaschewski T, Rothenberger A: очень раннее лечение флуоксетином и ребоксетином, вызывающее длительное изменение серотонина, но не переносчика норадреналина в лобной коре головного мозга крыс .World J Biol Psychiatry. 2005, 6: 107-112. 10.1080 / 15622970510029731.

PubMed Google ученый

7.

Shrestha SS, Nelson EE, Liow JS, Gladding R, Lyoo CH, Noble PL, et al: Флуоксетин, вводимый молодым обезьянам: влияние на переносчик серотонина и поведение. Am J Psychiatry. 2014, — (в печати, doi: 10.1176 / appi.ajp.2013.13020183)

Google ученый

8.

Грунд Т., Леманн К., Бок Н., Ротенбергер А., Тойхерт-Нудт Г.: Влияние метилфенидата на развитие мозга — обновленная информация о недавних экспериментах на животных. Behav Brain Funct. 2006, 2: 2-10.1186 / 1744-9081-2-2.

PubMed PubMed Central Google ученый

9.

Боланос К.А., Баррот М., Бертон О., Уоллес-Блэк Д., Нестлер Э.Д.: Лечение метилфенидатом в пре- и периадо-подростковом возрасте изменяет поведенческие реакции на эмоциональные стимулы в зрелом возрасте.Биол Психиатрия. 2003, 54: 1317-1329. 10.1016 / S0006-3223 (03) 00570-5.

CAS PubMed Google ученый

10.

Molina BS, Hinshaw SP, Swanson JM, Arnold LE, Vitiello B, Jensen PS и др.: MTA через 8 лет: проспективное наблюдение за детьми, лечившимися от комбинированного типа СДВГ, в мультицентровом исследовании. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2009, 48: 484-500. 10.1097 / CHI.0b013e31819c23d0.

PubMed PubMed Central Google ученый

11.

Эпштейн Дж.Н., Кейси Б.Дж., Тонев С.Т., Дэвидсон М.К., Рейсс А.Л., Гаррет А. и др.: СДВГ и связанные с лекарствами эффекты активации мозга у согласованно пораженных диад родитель-ребенок с СДВГ. J Детская психическая психиатрия. 2007, 48: 899-913. 10.1111 / j.1469-7610.2007.01761.x.

PubMed Google ученый

12.

Андерсен С.Л., Навальта С.П.: Изменение хода развития нервной системы: основа для понимания стойких эффектов психотропных препаратов.Int J Dev Neurosci. 2004, 22: 423-440. 10.1016 / j.ijdevneu.2004.06.002.

CAS PubMed Google ученый

13.

Шоу П., Шарп В.С., Моррисон М., Экстранд К., Гринштейн Д.К., Класен Л.С. и др.: Психостимулирующее лечение и развивающаяся кора головного мозга при синдроме дефицита внимания и гиперактивности. Am J Psychiatry. 2009, 166: 58-63. 10.1176 / appi.ajp.2008.08050781.

PubMed Google ученый

14.

Американская психиатрическая ассоциация: Руководство по диагностике и статистике психических расстройств. 1994, Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 4

Google ученый

15.

Фердинанд РФ, ван дер Энде J: NIMH DISC-IV: Диагностическое интервью для детей. Авторизованный голландский перевод. 2000, Роттердам, Нидерланды: Erasmus MC-Sophia

Google ученый

16.

Kooij JJS: Взрослый Adhd: Диагностическая оценка и лечение. 2012, Springer: Амстердам, 3

Google ученый

17.

ter Smitten MH, Smeets RMW, van den Brink W: Составное международное диагностическое интервью, версия ядра 2.1. Голландский перевод. 1997, Амстердам: Учебно-справочный центр ВОЗ-CIDI, Академический медицинский центр Амстердамского университета, 1

Google ученый

18.

Познанский Э. О., Мокрос Х. Б.: Детская шкала оценки депрессии, пересмотренное руководство (CDRS-R). 1995, Лос-Анджелес: Калифорнийская западная психологическая служба

Google ученый

19.

Шаффер Д., Гулд М.С., Бразич Дж., Амброзини П., Фишер П., Берд Х. и др.: Глобальная шкала оценки детей (CGAS). Arch Gen Psychiatry. 1983, 40: 1228-1231. 10.1001 / archpsyc.1983.017074010.

CAS PubMed Google ученый

20.

Bech P, Kastrup M, Rafaelsen OJ: Мини-сборник рейтинговых шкал для состояний тревожности, депрессии, мании, шизофрении с соответствующими синдромами DSM-III. Acta Psychiatr Scand Suppl. 1986, 326: 1-37.

CAS PubMed Google ученый

21.

Guy W: ECDEU Assessment Manual for Psychopharmacology: Publication ADM 76–338. 1976, Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения США, 218-222.

Google ученый

22.

Гамильтон М: Оценка тревожных состояний по рейтингу. Br J Med Psychol. 1959, 32: 50-55. 10.1111 / j.2044-8341.1959.tb00467.x.

CAS PubMed Google ученый

23.

Шманд Б., Баккер Д., Саан Р., Лоуман Дж .: [Голландский тест чтения для взрослых: мера преморбидного уровня интеллекта]. Tijdschr Gerontol Geriatr. 1991, 22: 15-19.

CAS PubMed Google ученый

24.

Boyle CA, Boulet S, Schieve LA, Cohen RA, Blumberg SJ, Yeargin-Allsopp M, et al: Тенденции распространенности нарушений развития у детей в США, 1997–2008 гг. Педиатрия. 2011, 127: 1034-1042. 10.1542 / peds.2010-2989.

PubMed Google ученый

25.

Бурд Л., Клуг М.Г., Кумбе М.Дж., Кербешиан Дж .: Дети и подростки с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью: 1. Распространенность и стоимость лечения. J Child Neurol. 2003, 18: 555-561.10.1177 / 08830738030180080101.

PubMed Google ученый

26.

Ben BD, Ben SL, Graif M, Pianka P, Hendler T, Cohen Y, et al: Нормальное развитие белого вещества от младенчества до взрослой жизни: сравнение тензора диффузии и МРТ-изображений, взвешенных по диффузии с высоким значением b. J. Магнитно-резонансная томография. 2005, 21: 503-511. 10.1002 / jmri.20281.

Google ученый

27.

Соуэлл Э.Р., Томпсон П.М., Холмс С.Дж., Батт Р., Джерниган Т.Л., Тога А.В.: Локализация возрастных изменений в структуре мозга между детством и юностью с использованием статистического параметрического картирования.Нейроизображение. 1999, 9: 587-597. 10.1006 / nimg.1999.0436.

CAS PubMed Google ученый

28.

Хасин Д.С., Гудвин Р.Д., Стинсон Ф.С., Грант Б.Ф.: Эпидемиология большого депрессивного расстройства: результаты Национального эпидемиологического исследования алкоголизма и связанных с ним состояний. Arch Gen Psychiatry. 2005, 62: 1097-1106. 10.1001 / archpsyc.62.10.1097.

PubMed Google ученый

29.

Бирмахер Б., Райан Н.Д., Уильямсон Д.Е., Брент Д.А., Кауфман Дж., Даль Р.Э. и др.: Детство и подростковая депрессия: обзор последних 10 лет. Часть I. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 1996, 35: 1427-1439. 10.1097 / 00004583-199611000-00011.

CAS PubMed Google ученый

30.

Merikangas KR, He JP, Burstein M, Swanson SA, Avenevoli S, Cui L, et al: Пожизненная распространенность психических расстройств у подростков в США: результаты Национального исследования коморбидности — дополнение для подростков (NCS-A ).J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2010, 49: 980-989. 10.1016 / j.jaac.2010.05.017.

PubMed PubMed Central Google ученый

31.

Pelham WE, Gnagy EM, Greenslade KE, Milich R: Оценка учителями симптомов DSM-III-R для расстройств деструктивного поведения. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 1992, 31: 210-218. 10.1097 / 00004583-199203000-00006.

PubMed Google ученый

32.

Rosler M, Retz W, Thome J, Schneider M, Stieglitz RD, Falkai P: Психопатологические рейтинговые шкалы для диагностического использования у взрослых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ). Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006, 256 (Приложение 1): i3-i11.

PubMed Google ученый

33.

Эндикотт Дж., Спитцер Р.Л., Флейсс Дж. Л., Коэн Дж .: Глобальная шкала оценки. Процедура измерения общей тяжести психического расстройства.Arch Gen Psychiatry. 1976, 33: 766-771. 10.1001 / archpsyc.1976.01770060086012.

CAS PubMed Google ученый

34.

Saylor CF, Finch AJ, Spirito A, Bennett B: Детский перечень депрессий: систематическая оценка психометрических свойств. J Консультируйтесь с Clin Psychol. 1984, 52: 955-967.

CAS PubMed Google ученый

35.

Бирмахер Б., Хетарпал С., Брент Д., Калли М., Балах Л., Кауфман Дж. И др.: Экран эмоциональных расстройств, связанных с тревогой у детей (SCARED): построение шкалы и психометрические характеристики.J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 1997, 36: 545-553. 10.1097 / 00004583-199704000-00018.

CAS PubMed Google ученый

36.

Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J: Инвентарь для измерения депрессии. Arch Gen Psychiatry. 1961, 4: 561-571. 10.1001 / archpsyc.1961.01710120031004.

CAS PubMed Google ученый

37.

Бек А.Т., Эпштейн Н., Браун Г., Стир Р.А.: Перечень для измерения клинической тревожности: психометрические свойства.J Консультируйтесь с Clin Psychol. 1988, 56: 893-897.

CAS PubMed Google ученый

38.

Jenkins BG, Sanchez-Pernaute R, Brownell AL, Chen YC, Isacson O: Картирование функции дофамина у приматов с использованием фармакологической магнитно-резонансной томографии. J Neurosci. 2004, 24: 9553-9560. 10.1523 / JNEUROSCI.1558-04.2004.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

39.

Swanson JM, Volkow ND: Фармакокинетические и фармакодинамические свойства стимуляторов: значение для разработки новых методов лечения СДВГ. Behav Brain Res. 2002, 130: 73-78. 10.1016 / S0166-4328 (01) 00433-8.

CAS PubMed Google ученый

40.

Spencer TJ, Biederman J, Ciccone PE, Madras BK, Dougherty DD, Bonab AA, et al: ПЭТ-исследование, изучающее фармакокинетику, обнаружение и привлекательность, а также занятость рецептора переносчика дофамина перорального метилфенидата короткого и длительного действия .Am J Psychiatry. 2006, 163: 387-395. 10.1176 / appi.ajp.163.3.387.

PubMed Google ученый

41.

Silveri MM, Anderson CM, McNeil JF, Diaz CI, Lukas SE, Mendelson JH, et al: Пероральный прием метилфенидата селективно снижает T2 путамина у здоровых субъектов. Зависимость от наркотиков и алкоголя. 2004, 76: 173-180. 10.1016 / j.drugalcdep.2004.04.016.

CAS PubMed Google ученый

42.

Moll GH, Hause S, Ruther E, Rothenberger A, Huether G: Раннее введение метилфенидата молодым крысам вызывает стойкое снижение плотности полосатых переносчиков дофамина. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2001, 11: 15-24. 10.1089 / 104454601750143366.

CAS PubMed Google ученый

43.

Schouw ML, De Ruiter MB, Kaag AM, van den Brink W., Lindauer RJ, Reneman L: Допаминергическая дисфункция у лиц, воздерживающихся от употребления дексамфетамина: результаты фармакологического исследования фМРТ с использованием задачи ожидания вознаграждения и проверки метилфенидатом.Зависимость от наркотиков и алкоголя. 2013, 130: 52-60. 10.1016 / j.drugalcdep.2012.10.010.

CAS PubMed Google ученый

44.

Андерсен С.Л., Тейкер М.Х.: Стресс, чувствительные периоды и события созревания при подростковой депрессии. Trends Neurosci. 2008, 31: 183-191. 10.1016 / j.tins.2008.01.004.

CAS PubMed Google ученый

45.

Андерсон И.М., Маккай С., Эллиотт Р., Уильямс С.Р., Дикин Дж.Ф.: Оценка функции 5-HT человека in vivo с помощью фармакоМРТ.Нейрофармакология. 2008, 55: 1029-1037. 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.029.

CAS PubMed Google ученый

46.

Guelfi JD, Strub N, Loft H: Эффективность внутривенного циталопрама по сравнению с пероральным циталопрамом при тяжелой депрессии. Данные по безопасности и эффективности из двойного слепого испытания с двумя фиктивными тестами. J влияет на Disord. 2000, 58: 201-209. 10.1016 / S0165-0327 (99) 00120-2.

CAS PubMed Google ученый

47.

McKie S, Del-Ben C, Elliott R, Williams S, del Vai N, Anderson I, et al: Нейрональные эффекты острого циталопрама, обнаруженные с помощью фармако-МРТ. Психофармакология (Берл). 2005, 180: 680-686. 10.1007 / s00213-005-2270-г.

CAS Google ученый

48.

Klomp A, Tremoleda JL, Wylezinska M, Nederveen AJ, Feenstra M, Gsell W и др.: Длительные эффекты хронического лечения флуоксетином на поздно развивающийся мозг крыс: оценка возрастных изменений в системе серотонинергических нейротрансмиттеров с помощью фармакологической МРТ.Нейроизображение. 2012, 59: 218-226. 10.1016 / j.neuroimage.2011.07.082.

CAS PubMed Google ученый

49.

Fox MD, Raichle ME: Спонтанные колебания активности мозга, наблюдаемые с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии. Nat Rev Neurosci. 2007, 8: 700-711. 10.1038 / номер 2201.

CAS PubMed Google ученый

50.

Castellanos FX, Margulies DS, Kelly C, Uddin LQ, Ghaffari M, Kirsch A, et al: Взаимодействие поясной извилины и предклиния: новый локус дисфункции у взрослых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности.Биол Психиатрия. 2008, 63: 332-337. 10.1016 / j.biopsych.2007.06.025.

PubMed Google ученый

51.

Вонг К.Г., Стивенс М.К.: Влияние стимуляторов на функциональную связность рабочей памяти при синдроме дефицита внимания / гиперактивности. Биол Психиатрия. 2012, 71: 458-466. 10.1016 / j.biopsych.2011.11.011.

CAS PubMed Google ученый

52.

Zhu Y, Gao B, Hua J, Liu W, Deng Y, Zhang L и др.: Влияние метилфенидата на активность мозга в состоянии покоя у нормальных взрослых: исследование с помощью фМРТ. Neurosci Bull. 2013, 29: 16-27. 10.1007 / s12264-013-1306-2.

CAS PubMed Google ученый

53.

Рубиа К., Халари Р., Кубилло А., Мохаммад А.М., Браммер М., Тейлор Э. Метилфенидат нормализует активацию и функциональный дефицит связи в сетях внимания и мотивации у не принимавших лекарства детей с СДВГ во время выполнения вознаграждаемой непрерывной задачи.Нейрофармакология. 2009, 57 (7–8): 640-652.

CAS PubMed Google ученый

54.

Шин DJ, Юнг У.Х., Хе Й, Ван Дж, Шим Дж., Бьюн М.С. и др.: Влияние фармакологического лечения на функциональный коннектом мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве. Биол Психиатрия. 2013, —

Google ученый

55.

Познер Дж., Хеллерстайн Д. Д., Гат I, Мехлинг А., Клар К., Ван З. и др.: Антидепрессанты нормализуют сеть режима по умолчанию у пациентов с дистимией.JAMA Psychiatry. 2013, 70: 373-382. 10.1001 / jamapsychiatry.2013.455.

PubMed PubMed Central Google ученый

56.

Мори С., Чжан Дж .: Принципы визуализации тензора диффузии и ее приложения к фундаментальным исследованиям в области нейробиологии. Нейрон. 2006, 51: 527-539. 10.1016 / j.neuron.2006.08.012.

CAS PubMed Google ученый

57.

Reneman L, Majoie CB, Habraken JB, den Heeten GJ: Влияние экстази (MDMA) на мозг у лиц, воздерживающихся от алкоголя: начальные наблюдения с диффузной и перфузионной МРТ.Радиология. 2001, 220: 611-617. 10.1148 / radiol.2202001602.

CAS PubMed Google ученый

58.

Moeller FG, Hasan KM, Steinberg JL, Kramer LA, Dougherty DM, Santos RM, et al: Уменьшение целостности белого вещества переднего мозолистого тела связано с повышенной импульсивностью и снижением различимости у кокаинозависимых субъектов: тензор диффузии изображения. Нейропсихофармакология. 2005, 30: 610-617. 10.1038 / sj.npp.1300617.

CAS PubMed Google ученый

59.

de Win MM, Reneman L, Jager G, Vlieger EJ, Olabarriaga SD, Lavini C, et al: проспективное когортное исследование устойчивых эффектов употребления низких доз экстази на мозг у новых потребителей экстази. Нейропсихофармакология. 2007, 32: 458-470. 10.1038 / sj.npp.1301225.

CAS PubMed Google ученый

60.

Castellanos FX, Lee PP, Sharp W, Jeffries NO, Greenstein DK, Clasen LS, et al: Траектории развития аномалий объема мозга у детей и подростков с синдромом дефицита внимания / гиперактивности.ДЖАМА. 2002, 288: 1740-1748. 10.1001 / jama.288.14.1740.

PubMed Google ученый

61.

Адриани В., Лео Д., Гуарино М., Натоли А., Ди CE, Де AG и др.: Краткосрочные эффекты воздействия метилфенидата в подростковом возрасте на экспрессию генов полосатого тела мозга и сексуальные / эндокринные параметры у самцов крыс. Ann N Y Acad Sci. 2006, 1074: 52-73. 10.1196 / Анналы.1369.005.

CAS PubMed Google ученый

62.

van der Marel K, Klomp A, Meerhoff GF, Schipper P, Lucassen PJ, Homberg JR, et al: Долгосрочное пероральное лечение метилфенидатом у подростков и взрослых крыс: различное влияние на морфологию и функцию мозга. Нейропсихофармакология. 2014, 39: 263-273. 10.1038 / npp.2013.169.

CAS PubMed Google ученый

63.

Whitaker-Azmitia PM, Druse M, Walker P, Lauder JM: Серотонин как сигнал развития. Behav Brain Res.1996, 73: 19-29.

CAS PubMed Google ученый

64.

Харири А.Р., Тесситоре А., Мэттай В.С., Фера Ф., Вайнбергер Д.Р.: Реакция миндалины на эмоциональные стимулы: сравнение лиц и сцен. Нейроизображение. 2002, 17: 317-323. 10.1006 / nimg.2002.1179.

PubMed Google ученый

65.

Сургуладзе С.А., Янг А.В., старший консультант, Бребион Дж., Трэвис М.Дж., Филлипс М.Л .: Точность распознавания и предвзятость реакции на счастливые и грустные выражения лица у пациентов с большой депрессией.Нейропсихология. 2004, 18: 212-218.

PubMed Google ученый

66.

Хармер С.Дж., О’Салливан У., Фаварон Э., Мэсси-Чейз Р., Эйрес Р., Райнеке А. и др.: Влияние острого введения антидепрессантов на негативную аффективную предвзятость у пациентов с депрессией. Am J Psychiatry. 2009, 166: 1178-1184. 10.1176 / appi.ajp.2009.049.

PubMed Google ученый

67.

Андерсон И.М., Шиппен К., Джухас Дж., Чейз Д., Томас Э., Дауни Д. и др.: Зависимое от состояния изменение распознавания эмоций лица при депрессии.Br J Psychiatry. 2011, 198: 302-308. 10.1192 / bjp.bp.110.078139.

PubMed Google ученый

68.

Drevets WC, Price JL, Furey ML: Структурные и функциональные аномалии мозга при расстройствах настроения: значение для нейросхемных моделей депрессии. Функция структуры мозга. 2008, 213: 93-118. 10.1007 / s00429-008-0189-х.

PubMed PubMed Central Google ученый

69.

Андерсон И.М., Джухас Г., Томас Э., Дауни Д., Маккай С., Дикин Дж. Ф. и др.: Влияние острого циталопрама на обработку эмоций на лице при ремиссии депрессии: исследование PharmacoMRI. Eur Neuropsychopharmacol. 2011, 21: 140-148. 10.1016 / j.euroneuro.2010.06.008.

CAS PubMed Google ученый

70.

Мерфи С.Е., Норбери Р., О’Салливан Ю., Коуэн П.Дж., Хармер С.Дж .: Влияние однократной дозы циталопрама на реакцию миндалины на эмоциональные лица.Br J Psychiatry. 2009, 194: 535-540. 10.1192 / bjp.bp.108.056093.

PubMed PubMed Central Google ученый

71.

Delaveau P, Jabourian M, Lemogne C, Guionnet S, Bergouignan L, Fossati P: Влияние антидепрессантов на мозг при большой депрессии: метаанализ исследований эмоциональной обработки. J влияет на Disord. 2011, 130: 66-74. 10.1016 / j.jad.2010.09.032.

CAS PubMed Google ученый

72.

Durston S, Tottenham NT, Thomas KM, Davidson MC, Eigsti IM, Yang Y, et al: Дифференциальные модели активации полосатого тела у маленьких детей с СДВГ и без них. Биол Психиатрия. 2003, 53: 871-878. 10.1016 / S0006-3223 (02) 01904-2.

PubMed Google ученый

73.

Vaidya CJ, Austin G, Kirkorian G, Ridlehuber HW, Desmond JE, Glover GH и др.: Избирательные эффекты метилфенидата при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью: исследование функционального магнитного резонанса.Proc Natl Acad Sci U S. A. 1998, 95: 14494-14499. 10.1073 / пнас.95.24.14494.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

74.

Ван дер Элст В., ван Бокстель член парламента, ван Брекелен Г. Дж., Джоллес Дж .: Тест на словесное обучение Рей: нормативные данные для 1855 здоровых участников в возрасте 24–81 лет и влияние возраста, пола, образования и образа жизни презентации. J Int Neuropsychol Soc. 2005, 11: 290-302.

PubMed Google ученый

75.

Джонсон К.А., Робертсон И.Х., Келли С.П., Силк Т.Дж., Барри Э., Дайбхис А. и др.: Диссоциация у детей с СДВГ и высокофункциональным аутизмом при выполнении задачи постоянного внимания. Нейропсихология. 2007, 45: 2234-2245. 10.1016 / j.neuropsychologia.2007.02.019.

PubMed PubMed Central Google ученый

76.

Smith EE, Jonides J: Хранение и исполнительные процессы в лобных долях. Наука. 1999, 283: 1657-1661.10.1126 / science.283.5408.1657.

CAS PubMed Google ученый

77.

Кунци Дж., Оостерлан Дж., Стивенсон Дж .: Психологические механизмы гиперактивности: I. Дефицит торможения реакции, нарушение рабочей памяти, отвращение к задержке или что-то еще? J Детская психическая психиатрия. 2001, 42: 199-210. 10.1111 / 1469-7610.00711.

CAS PubMed Google ученый

78.

Cortese S, Konofal E, Lecendreux M, Arnulf I, Mouren MC, Darra F, et al: Синдром беспокойных ног и синдром дефицита внимания / гиперактивности: обзор литературы. Спать. 2005, 28: 1007-1013.

PubMed Google ученый

79.

Юн С.Ю., Джайн У, Шапиро К. Сон при синдроме дефицита внимания / гиперактивности у детей и взрослых: прошлое, настоящее и будущее. Sleep Med Rev.2012, 16: 371-388. 10.1016 / j.smrv.2011.07.001.

PubMed Google ученый

80.

Имерадж Л., Сонуга-Барке Е., Антроп I, Ройерс Х., Вирсема Р., Бал С. и др.: Измененные циркадные профили при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: интегративный обзор и теоретическая основа для будущих исследований. Neurosci Biobehav Rev.2012, 36: 1897-1919. 10.1016 / j.neubiorev.2012.04.007.

PubMed Google ученый

81.

Fliers EA, Vasquez AA, Poelmans G, Rommelse N, Altink M, Buschgens C и др.: Общегеномное ассоциативное исследование проблем координации движений при СДВГ определяет гены функций мозга и мышц. World J Biol Psychiatry. 2012, 13: 211-222. 10.3109 / 15622975.2011.560279.

PubMed Google ученый

82.

Picchietti DL, Underwood DJ, Farris WA, Walters AS, Shah MM, Dahl RE, et al: Дальнейшие исследования расстройства периодических движений конечностей и синдрома беспокойных ног у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности.Mov Disord. 1999, 14: 1000-1007. 10.1002 / 1531-8257 (199911) 14: 6 <1000 :: AID-MDS1014> 3.0.CO; 2-P.

CAS PubMed Google ученый

83.

Huang YS, Tsai MH, Guilleminault C: Фармакологическое лечение СДВГ и краткосрочные и долгосрочные эффекты на сон. Curr Pharm Des. 2011, 17: 1450-1458. 10.2174 / 138161211796197179.

CAS PubMed Google ученый

84.

Kerkhof GA, Geuke ME, Brouwer A, Rijsman RM, Schimsheimer RJ, van Kasteel V: Голландский вопросник по расстройствам сна: новый опросник по расстройствам сна, основанный на Международной классификации расстройств сна-2. J Sleep Res. 2013, 22: 104-107. 10.1111 / j.1365-2869.2012.01041.x.

PubMed Google ученый

85.

Lesch KP, Bengel D, Heils A, Sabol SZ, Greenberg BD, Petri S, et al: Ассоциация признаков, связанных с тревогой, с полиморфизмом в регуляторной области гена переносчика серотонина.Наука. 1996, 274: 1527-1531. 10.1126 / science.274.5292.1527.

CAS PubMed Google ученый

86.

Серретти А., Манделли Л., Лоренци С., Пировано А., Ольгиати П., Коломбо С. и др.: Ген транспортера серотонина влияет на временной ход улучшения «основных» депрессивных и соматических тревожных симптомов во время лечения СИОЗС для повторяющиеся расстройства настроения. Psychiatry Res. 2007, 149: 185-193. 10.1016 / j.psychres.2006.03.020.

CAS PubMed Google ученый

87.

Кларк Г.Н., Левинсон П.М.: Курс совладания с депрессией: групповое психообразовательное вмешательство при униполярном заболевании. Изменение поведения. 1989, 6: 54-69.

Google ученый

88.

Каллен К.Р.: Лечение подростковой депрессии с помощью визуализации. Am J Psychiatry. 2012, 169: 348-350.

PubMed Google ученый

89.

Whittington CJ, Kendall T, Fonagy P, Cottrell D, Cotgrove A, Boddington E: Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина при детской депрессии: систематический обзор опубликованных и неопубликованных данных. Ланцет. 2004, 363: 1341-1345. 10.1016 / S0140-6736 (04) 16043-1.

CAS PubMed Google ученый

90.

Wohlfarth TD, van Zwieten BJ, Lekkerkerker FJ, Gispen-de Wied CC, Ruis JR, Elferink AJ и др.: Использование антидепрессантов у детей и подростков и риск самоубийства.Eur Neuropsychopharmacol. 2006, 16: 79-83. 10.1016 / j.euroneuro.2005.10.004.

CAS PubMed Google ученый

91.

Эбмайер К.П., Донаги К., Стил Дж. Д.: Последние события и текущие споры о депрессии. Ланцет. 2006, 367: 153-167. 10.1016 / S0140-6736 (06) 67964-6.

PubMed Google ученый

92.

Azmitia EC, Мерфи RB, Whitaker-Azmitia PM: Действие МДМА (экстази) на культивируемые серотонинергические нейроны: доказательства Са2 (+) — зависимой токсичности, связанной с высвобождением.Brain Res. 1990, 510: 97-103. 10.1016 / 0006-8993 (90)

-Q.

CAS PubMed Google ученый

93.

Шемер А.В., Azmitia EC, Whitaker-Azmitia PM: Дозозависимые эффекты пренатального 5-метокситриптамина (5-MT) на развитие конечной плотности серотонина и поведения. Brain Res Dev Brain Res. 1991, 59: 59-63. 10.1016 / 0165-3806 (91)-I.

CAS PubMed Google ученый

94.

Вон Л., Бубула Н., Хеллер А. Воздействие на плод (+/-) — метилендиоксиметамфетамина в утробе матери усиливает развитие и метаболизм серотонинергических нейронов в трехмерной реагирующей культуре ткани. Brain Res Dev Brain Res. 2002, 137: 67-73. 10.1016 / S0165-3806 (02) 00411-Х.

CAS PubMed Google ученый

95.

Homberg JR, Olivier JD, Blom T., Arentsen T, van BC, Schipper P: Флуоксетин оказывает возрастное влияние на поведение и нейропластичность миндалины у крыс.PLoS One. 2011, 6: e16646-10.1371 / journal.pone.0016646.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

96.

Мейсон С.С., Бейкер К.Б., Дэвис К.В., Погорелов В.М., Мальбари М.М., Риттер Р. и др.: Дифференциальная чувствительность к СИОЗС и трициклическим антидепрессантам у молодых и взрослых мышей трех линий. Eur J Pharmacol. 2009, 602: 306-315. 10.1016 / j.ejphar.2008.11.010.

CAS PubMed Google ученый

97.

Zito JM, Safer DJ, DosReis S, Gardner JF, Soeken K, Boles M и др.: Растущая распространенность антидепрессантов среди молодежи США. Педиатрия. 2002, 109: 721-727. 10.1542 / peds.109.5.721.

PubMed Google ученый

98.

ван Дейк К., Зюиджест М., Ван Дейк Л., Верхей Р.: Huisartsenzorg in cijfers: stijging behandeling ADHD bij kinderen. Huisarts en Wetenschap. 2008, 51: 641-10.1007 / BF03086984.

Google ученый

99.

Рей Дж. М., Сойер М. Г.: Правильно ли используются психостимуляторы для лечения детских и подростковых расстройств ?. Br J Psychiatry. 2003, 182: 284-286. 10.1192 / bjp.182.4.284.

PubMed Google ученый

100.

Swanson J: Соответствие стимуляторам при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: проблемы и подходы к улучшению. Препараты ЦНС. 2003, 17: 117-131. 10.2165 / 00023210-200317020-00004.

PubMed Google ученый

101.

Амико Ф., Стаубер Дж., Кутсулерис Н., Фродл Т.: аномалии серого вещества передней поясной коры у взрослых с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью: морфометрическое исследование на основе вокселей. Psychiatry Res. 2011, 191: 31-35. 10.1016 / j.pscychresns.2010.08.011.

PubMed Google ученый

102.

Seidman LJ, Biederman J, Liang L, Valera EM, Monuteaux MC, Brown A, et al: Изменения серого вещества у взрослых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности, идентифицированные с помощью морфометрии на основе вокселей.Биол Психиатрия. 2011, 69: 857-866. 10.1016 / j.biopsych.2010.09.053.

PubMed Google ученый

103.

Gray JD, Punsoni M, Tabori NE, Melton JT, Fanslow V, Ward MJ, et al: Введение метилфенидата молодым крысам изменяет области мозга, участвующие в познании, мотивированном поведении, аппетите и стрессе.