Препараты для мозговой деятельности: Препараты для улучшения работы мозга

Содержание

препарат для улучшения кровообращения и памяти

Пирацезин – комбинированный (пирацетам + циннаризин) ноотропный препарат с выраженным противогипоксическим и сосудорасширяющим действием, улучшающий мозговое кровообращение и мозговой метаболизм.

Пирацетам относится к классу ноотропных веществ, оказывающих положительное влияние на обменные процессы мозга. Он повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает биосинтез рибонуклеиновой кислоты и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы. Пирацетам улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, оказывает защитное действие при разных формах церебральной гипоксии, облегчает процесс обучения.

Пирацетам хорошо всасывается при приеме внутрь. При введении в организм проникает в различные органы и ткани, в том числе ткани мозга. Практически не метаболизируется. Выводится через почки. Он мало токсичен (в острых опытах на животных летальная доза превышает 10 г/кг при внутривенном введении).

Пирацетам показан для лечения кортикальной миоклонии в качестве моно- или комплексной терапии, комплексной терапии серповидно-клеточной анемии.

В неврологической практике пирацетам используется для лечения неврологических, интеллектуально-мнестических и эмоционально-волевых расстройств у больных с инфарктом мозга, черепно-мозговой травмой, дисциркуляторной и посттравматической энцефалопатией, последствиями инсульта.

В педиатрической практике пирацетам применяют при необходимости ускорить процесс обучения и ликвидировать последствия перинатальных повреждений мозга, вызванных внутриутробной инфекцией, гипоксией, родовой травмой, при олигофрении, задержке умственного развития, детском церебральном параличе.

В психиатрической практике пирацетам применяют при невротических и астенических депрессивных состояниях различного генеза с преобладанием в клинической картине признаков адинамии, астеническом синдроме, органических синдромах с нарушением памяти и внимания.

При хроническом алкоголизме пирацетам назначают для уменьшения явлений астении, интеллектуально-мнестических и других нарушениях психической деятельности.

Циннаризин улучшает мозговое, периферическое и коронарное кровообращение и микроциркуляцию, повышает способность эритроцитов к деформации, уменьшает повышенную вязкость крови и повышает устойчивость тканей к гипоксии.

Он оказывает также непосредственное спазмолитическое действие на кровеносные сосуды, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (адреналин, норадреналин), потенцирует действие на сосуды мозга СО₂. На системное артериальное давление, частоту сердечных сокращений, сократимость и проводимость сердца циннаризин существенно не влияет.

Циннаризин обладает умеренной антигистаминной активностью, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата (подавляет нистагм).

Фармакологические свойства циннаризина в значительной мере обусловлены его способностью блокировать мембранные кальциевые каналы. Он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолемм.

Циннаризин хорошо всасывается. При приеме внутрь пик концентрации в плазме крови наблюдается через 1-3 часа; период полувыведения около 4 часов. Он активно метаболизируется. Треть метаболитов выделяется с мочой, а 2/3 – с калом.

Применяют циннаризин при нарушениях мозгового и периферического кровообращения, вестибулярных расстройствах. Несмотря на наличие противогистаминной активности, специально в качестве противогистаминного средства не используется из-за наличия более эффективных препаратов.

Как цереброваскулярное средство назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенными черепно-мозговыми травмами, инсультом. Препарат уменьшает цереброастенические явления, головную боль, шум в ушах, улучшает общее состояние.

Назначают циннаризин при мигрени, болезни Меньера.

Циннаризин уменьшает также спазмы периферических сосудов и улучшает кровообращение при облитерирующем эндартериите, тромбангиите, болезни Рейно, перемежающейся хромоте, акроцианозе и других нарушениях периферического кровообращения.

При сочетании пирацетама и циннаризина оба компонента взаимно потенцируют действие друг друга без увеличения токсичности, поскольку токсичность комбинации не превышает токсичности отдельных компонентов.

В отношении воздействия препарата на ЦНС преобладает седативный эффект циннаризина. Терапевтический эффект препарата проявляется через 1-6 часов.

Препарат, улучшающий кровообращение и метаболизм головного мозга

Бравинтон	Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N000345/01 от 13.10.08
Винпоцетин	Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 10 мг/2 мл: амп. 10 шт. рег. №: ЛСР-006068/08 от 31.07.08
Винпоцетин	Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 2 мл или 5 мл 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-001169 от 11.11.11
Винпоцетин	Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 2 мл, 5 мл или 10 мл 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-005209 от 03.12.18	Произведено: ОЗОН (Россия)
Винпоцетин	Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-000217 от 16.02.11
Винпоцетин	Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-002430 от 11.04.14
Винпоцетин	Р-р в/в введения 5 мг/1 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N003781/01 от 17.06.11
Винпоцетин	Р-р д/инъекц. 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N000182/02 от 31.07.08
Винпоцетин	Таб. 10 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-002441 от 28.04.14

Винпоцетин	Таб. 5 мг: 10, 20, 25, 30, 40, 50, 60, 70, 75, 80, 90, 100, 120, 140, 160, 175, 180, 200, 210, 225, 240, 250, 270, 280, 300, 320, 360, 400, 450 или 500 шт. рег. №: ЛП-002784 от 24.12.14	Произведено: ОЗОН (Россия)
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: П N014184/01 от 18.09.08
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N003905/01 от 13.11.09
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N000173/01 от 16.09.11
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: ЛСР-005753/08 от 22.07.08
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 20 шт. рег. №: ЛСР-002133/08 от 27.03.08
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: Р N000182/01 от 16.12.11
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛС-002653 от 21.03.12
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛСР-003628/10 от 03.04.10
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 25 или 50 шт. рег. №: П N015345/01 от 22.10.08
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 25 или 50 шт. рег. №: П N014192/01 от 07.08.08 Дата перерегистрации: 10.11.15
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛСР-009342/09 от 19.11.09
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-002441 от 28.04.14
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: П N014778/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 01.08.19
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N002235/01 от 13.05.09 Дата перерегистрации: 13.03.19
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: ЛС-000207 от 05.03.10
Винпоцетин	Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: ЛС-000762 от 23.08.10
Винпоцетин Велфарм	Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/мл: 2 мл, 5 мл или 10 мл амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-004729 от 12.03.18
Винпоцетин Велфарм	Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: ЛП-005203 от 22.11.18 Таб. 10 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: ЛП-005203 от 22.11.18
Винпоцетин Форте	Таб. 10 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90, 100, 120, 140, 150, 160, 180, 200, 210, 240, 250, 270, 300, 350, 400, 450 или 500 шт. рег. №: ЛП-002190 от 20.08.13	Произведено: ОЗОН (Россия)
Винпоцетин Форте-Акос	Таб. 10 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 или 100 шт. рег. №: ЛП-004090 от 23.01.17
Винпоцетин Экспресс	Таб., диспергируемые в полости рта, 10 мг: 10, 30, 60 или 90 шт. рег. №: ЛП-006100 от 13.02.20
Винпоцетин-OBL	Таб. 5 мг: 20, 40, 50 или 100 шт. рег. №: Р N001368/01 от 22.04.08 Дата перерегистрации: 15.04.19
Винпоцетин-OBL	Таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 90, 100, 150, 200 или 300 шт. рег. №: Р N003891/01 от 09.11.09 Дата перерегистрации: 05.11.20
Винпоцетин-АКОС	Р-р д/инф. концентрированный 10 мг/2 мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: Р N001925/01 от 07.08.08
Винпоцетин-АКОС	Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N001925/02 от 23.07.08
Винпоцетин-Акрихин	Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N002144/01 от 15.12.08 Дата перерегистрации: 28.09.16
Винпоцетин-Алиум	Таб. 10 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 90, 100, 150, 200 или 300 шт. рег. №: ЛП-006036 от 14.01.20 Дата перерегистрации: 08.09.20
Винпоцетин-АЛСИ	Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: Р N003245/01 от 30.06.09 Дата перерегистрации: 08.02.19
Винпоцетин-САР^®	Концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 5 мг/1 мл: амп. 2 мл 5 или 10 шт. рег. №: Р N002623/01 от 08.07.08 Дата перерегистрации: 20.02.19
Винпоцетин-САР^®	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: Р N002623/02 от 18.09.08 Дата перерегистрации: 02.02.18
Винпоцетин-СЗ	Таб. 10 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-002188 от 20.08.13 Дата перерегистрации: 21.10.19
Кавинтазол	Таб. 5 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80 или 100 шт. рег. №: ЛС-000801 от 31.10.11 Дата перерегистрации: 21.01.16
Кавинтон^®	Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 10 мл 5 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 27.07.21 Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 5 мл 10 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 27.07.21 Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 2 мл 10 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 27.07.21
Кавинтон^®	Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: П N014725/01 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 05.07.21
Кавинтон^® Комфорте	Таб., диспергируемые в полости рта, 10 мг: 30 или 90 шт. рег. №: ЛП-002864 от 19.02.15 Дата перерегистрации: 20.02.20
Кавинтон^® форте	Таб. 10 мг: 30 или 90 шт. рег. №: П N014556/01 от 15.08.07 Дата перерегистрации: 05.07.21
Комбитропил^®	Капс. 400 мг+25 мг: 30 или 60 шт. рег. №: ЛСР-005209/08 от 03.07.08
НооКам	Капс. 400 мг+25 мг: 60 шт. рег. №: ЛСР-007063/09 от 07.09.09 Дата перерегистрации: 20.08.14
Омарон^®	Таб. 400 мг+25 мг: 30, 60 или 90 шт. рег. №: ЛС-001014 от 30.05.11 Дата перерегистрации: 10.08.18
Пирацезин	Капс. 400 мг+25 мг: 10, 20, 30, 40, 50 или 60 шт. рег. №: П N016013/01 от 03.11.09
Фезам^®	Капс. 400 мг+25 мг: 30 или 60 шт. рег. №: П N012828/01 от 18.05.09 Дата перерегистрации: 05.06.19	контакты: ТЕВА (Израиль)
Фесцетам	Капс. 400 мг+25 мг: 60 шт. рег. №: ЛП-003226 от 29.09.15
Цидокан^®	Капс. 400 мг+25 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80 или 90 шт. рег. №: ЛП-005031 от 06.09.18
Веро-Винпоцетин	Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: Р N000327/01 от 03.04.12
Винпоцетин-Штада	Таб. 5 мг: 20 или 50 шт. рег. №: Р N002235/01 от 13.05.09 Дата перерегистрации: 13.03.19
Винпоцетин-Эском	Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/мл: амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-000662 от 28.09.11
Винпоцетина таблетки 0.005 г	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
Винпоцетина таблетки 0.005 г	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
Винпоцетина таблетки 0.005 г	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
Винпоцетина таблетки 0.005 г	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
Винпоцетина таблетки 0.005 г	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
Винпоцетина таблетки 0.005 г	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
Винпоцетина таблетки 0.005 г	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
Винпоцетина таблетки 0.005 г	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
Винпоцетина таблетки 0.005 г	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: 98/21/9 от 26.01.98
Инстенон^®	Р-р д/в/в и в/м введения 10 мг+50 мг+100 мг/2 мл: амп. 5 шт. рег. №: П N014738/01 от 10.10.08 Таб., покр. оболочкой, 20 мг+50 мг+60 мг: 30 шт. рег. №: П N014738/02 от 13.10.08 Таб., покр. оболочкой, 60 мг+100 мг+60 мг: 50 шт. рег. №: П N014738/02 от 13.10.08
Корсавин	Таб. 5 мг: 20, 30 или 50 шт. рег. №: Р N003606/01 от 28.05.09

Товары для улучшения мозговой деятельности

Человеческий мозг — основа всех основ. Усталость, потеря памяти, зрения, ухудшение самочувствия, постоянные депрессии — все эти факторы влияют на его состояние. При их постоянном появлении нужно задуматься о том, чтобы купить недорогие витамины в виде таблеток для памяти и мозга, в особенности это касается взрослых. Здоровье нашего мозга и его бесперебойная работа целиком и полностью зависят от нас. В должном уходе и витаминах нуждается весь организм, но этот орган — особенно. Несерьезное отношение в данном случае может иметь печальные последствия.

Витамины для памяти и мозга. Улучшаем память и налаживаем сон

Немаловажная роль в хорошей работе мозга отводится качественному и полноценному сну. А этим, увы, не многие могут похвастаться. Постоянные стрессы, бешеный темп современной жизни и дефицит витаминов практически не оставляют нам времени для хорошего отдыха. Нередко мы пользуемся снотворными средствами, но далеко не все их них безопасны. А вот купить витамины для мозга и памяти в виде таблеток по доступной цене в таком случае будет намного более правильным решением. Тем более, что они не только борются с бессонницей, но и улучшают внимательность.

Если вы хотите купить действительно эффективные и недорогие витамины в виде таблеток для улучшения работы мозга и памяти по доступной цене, рекомендуем обратить внимание на новинку от японского бренда ISDG на сайте OknoinJapan. Их натуральные таблетки при повышенном нервном напряжении с GABA идеально подходят для взрослых: снижают нервное напряжение, улучшают сон и облегчают пробуждение. В плохом настроении и с чувством усталости вы точно не проснетесь.

Ингредиенты, входящие в состав этих витамин в виде таблеток для памяти и работы мозга отличаются такими свойствами:

Успокаивают нервы и снимают напряжение
Стимулируют кровообращение
Поддерживают сосуды эластичными и здоровыми
Улучшают выносливость
Снижают усталость
Поднимают настроение

Недорогие таблетки для памяти и мозга. Свобода выбора от японских брендов

Если вы хотите купить недорогие витамины в виде таблеток для памяти и мозга по доступной цене, стоит обратить внимание на продукты от компании DHC. Экстракт гинкго билоба сможет решить немало проблем. Витамины и таблетки с ним по доступной цене стоит купить, чтобы повысить:

интеллектуальные и когнитивные способности
внимательность
концентрацию

Более того, с недорогими витаминами DHC Ginkgo Biloba в виде таблеток улучшается память и мозговое кровообращение, а о хронической усталости можете вообще забыть. Эти таблетки для мозга также содержат 8,8 мг ниацина, витамина B3, который необходим для правильной работы энзимов, при дневной норме:

Возраст	Мужчины	Женщины
4-8 лет	8 мг	8 мг
9-13 лет	12 мг	12 мг
14-18 лет	16 мг	14 мг
19+ лет	16 мг	14 мг

Витамины для мозга и памяти в виде таблеток с экстрактом листьев гинкго содержат в себе терпеновые лактоны и флавоноиды, за счет которых нормализуется метаболизм и снижается уровень холестерина. Именно эти элементы помогают насыщать наши нервные ткани кислородом. Они не только расширяют сосуды, но и повышают эластичность их стенок.

Еще один производитель качественных и недорогих витаминов для мозга и улучшения памяти в таблетках — FANCL. Их таблетки для усиления памяти и улучшения работы мозга для взрослых стоит заказать потому, что они отличаются доказанной эффективностью и при этом имеют доступную цену.

Если вы все еще не знаете, какие недорогие витамины для памяти и мозга в виде таблеток купить — обратитесь к консультантам интернет-магазина OknoinJapan. Они помогут вам определиться с выбором и подберут лучшие витамины для памяти и мозга в виде таблеток по подходящей для вас цене.

Препараты допамина для лечения печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия — это серьезное осложнение тяжелой болезни печени. Это заболевание часто проявляется широким спектром симптомов, от незначительных едва различимых признаков до глубокой комы. Симптомы часто развиваются в связи со стрессом, связанным с инфекцией, обезвоживанием, запорами или желудочно-кишечным кровотечением. Точные механизмы, лежащие в основе развития болезни, неизвестны. Экспериментальные исследования позволяют предположить, что изменения в психике, наблюдаемые при печеночной энцефалопатии, отражают изменения в равновесии нейромедиаторов головного мозга.

Допамин играет важнейшую роль в передаче нервного импульса. Причиной нескольких заболеваний нервной системы, в том числе и болезни Паркинсона, является дисфункция в допаминовой системе. Симптомы некоторых пациентов с печеночной энцефалопатией схожи с симптомами пациентов с болезнью Паркинсона (замедленная мозговая деятельность, скованность движений, тремор). Лекарства, известные как препараты допамина (лекарства, имитирующие эффект нейромедиатора допамина), смягчают симптомы у пациентов с болезнью Паркинсона. Применение этих лекарств также было изучено у пациентов с печеночной энцефалопатией.

Мы провели настоящий систематический обзор, чтобы определить полезные и вредные эффекты препаратов допамина у пациентов с печеночной энцефалопатией. Наш анализ включил в себя пять небольших испытаний, опубликованных в 1982 году или ранее. Во всех испытаниях, кроме одного, наблюдался высокий риск смещения (т.е. риск систематических ошибок или риск переоценки полезных эффектов или риск недооценки вредных эффектов). Только 144 пациента были включены в пять испытаний, следовательно, присутствует риск случайных ошибок (т.е. игры случая). Наш анализ показал отсутствие значимых различий в симптомах печеночной энцефалопатии или смертности у пациентов, которых лечили препаратами допамина, в сравнении с пациентами, получавшими неактивное плацебо или не получавшими никакого лечения. Число пациентов с неблагоприятными событиями в двух группах вмешательства было сопоставимым. Основываясь на имеющихся доказательствах, мы пришли к выводу, что нет доказательств, чтобы рекомендовать или ограничить использование препаратов допамина при печеночной энцефалопатии. Необходимо больше рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытаний без риска систематических и случайных ошибок, чтобы получить убедительные доказательства по применению препаратов допамина у пациентов с печеночной энцефалопатией.

Танакан в неврологической и терапевтической практике: на стыке специальностей

Резюме. Танакан — препарат компании «Ipsen Pharma» — представляет собой cтандартизированный экстракт листьев гинкго двулопастного (Ginkgo biloba) — EGb 761. Благодаря множественности фармакотерапевтических эффектов Танакан является препаратом выбора при лечении различных форм и стадий цереброваскулярных заболеваний. У больных артериальной гипертензией (АГ) применение Танакана улучшает память и другие когнитивные функции, уменьшает выраженность головной боли, головокружения и эмоциональных расстройств. Танакан хорошо переносится пациентами с АГ и когнитивными расстройствами и не вызывает серьезных побочных эффектов в комбинации с антигипертензивными средствами. После курса лечения у больных отмечается значительное или умеренное улучшение самочувствия, что может способствовать регулярному приему антигипертензивных средств и нормализации АД.

Актуальность проблемы

Цереброваскулярные заболевания, среди которых различают острые (инсульт, транзиторная ишемическая атака) и хронические (дисциркуляторная энцефалопатия/ДЭ) формы, относятся к одной из важнейших медицинских и социальных проблем как в нашей стране, так и во всем мире в силу значительной их распространенности и тяжести последствий — утрата трудоспособности, инвалидизация, нарушения функций центральной нервной системы (развитие деменции и пр.) (Мурашко Н.К., 2006).

За рубежом сложилось излишне узкое понимание хронических форм сосудистой мозговой недостаточности — их сводят преимущественно к сосудистой деменции, которую патогенетически связывают лишь с инсультами (Сова С., 2003). Поэтому в отечественной медицине до сих пор широко используется термин «дисциркуляторная энцефалопатия», который был предложен Г.А. Максудовым и В.М. Коганом еще в 1958 г. и позднее был включен в принятую в СССР классификацию сосудистых поражений головного и спинного мозга (Шмидт Е.В., 1985), действующую в Украине и в настоящее время.

В 1971 г. Е.В. Шмидтом и Г.А. Максудовым в отдельную форму была выделена и такая нозология, как «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» (НПНКМ), которую многие авторы рассматривают как ДЭ I стадии (Руденко А.Ю. та співавт., 2003). Основанием для предположительного диагноза клинической формы НПНКМ является сочетание двух и более таких жалоб, как головная боль (1), головокружение (2), шум в ушах и голове (3), ухудшение памяти (4), снижение умственной работоспособности (5), ухудшение сна (6), если они отмечаются в течение длительного времени (последних 3 мес) или часто (не реже 1 раза в неделю), особенно в условиях, требующих усиления кровоснабжения мозга (напряженная умственная работа, душное помещение и др.), и при этом отсутствуют признаки органического поражения нервной системы.

ДЭ — результат «медленно прогрессирующей недостаточности кровообращения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и обусловливающей нарастающее расстройство функций головного мозга» (Шмидт Е.В., 1985). Выделяют три стадии ДЭ: I — начальную, или раннюю, II — умеренную, III — выраженную (Волошин П.В., Тайцлин В.И., 1991).

Для I стадии характерны снижение памяти, головная боль, несистемные головокружения, астеноневротические симптомы (утомляемость, рассеянность, раздражительность, подавленное настроение, плохой сон и др.), начальные проявления атеросклеротической или гипертонической ангиопатии на глазном дне на фоне рассеянной незначительной органической неврологической симптоматики, наличие которой отличает раннюю ДЭ от НПНКМ, свидетельствуя о более выраженной сосудистой мозговой недостаточности.

При ДЭ II стадии органические симптомы более выражены, прогрессируют ухудшение памяти, снижение работоспособности, изменяется личность больного.

При ДЭ III стадии проявления хронической сосудисто-мозговой недостаточности резко выражены, что приводит к психическим нарушениям, вплоть до деменции, и к развитию очаговых синдромов (псевдобульбарного, экстрапирамидного и др.).

Симптомокомплекс (синдром), описываемый термином «дисциркуляторная энцефалопатия», без уточнения его этиологии часто обозначают и другими терминами: «хроническая недостаточность мозгового кровообращения», «хроническая гипоперфузия мозга», «цереброваскулярная (сосудистая мозговая) недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «артериосклероз», «постинсультное состояние», «хроническая церебральная дисфункция», «состояние после транзиторных ишемических атак», «асимптоматические ишемические нарушения мозгового кровообращения» и др.

Основными заболеваниями, приводящими к хронической ДЭ, являются атеросклероз, артериальная гипертензия (АГ), их сочетание, поражение сосудов при системных заболеваниях, а также заболевания сердца (Віничук С.М., 1999). На практике наибольшее этиологическое значение в развитии ДЭ имеют АГ и атеросклероз (Мурашко Н.К., 2006).

Сосудистое поражение головного мозга при АГ обусловлено изменением мелких церебральных сосудов (мелкие артерии, артериолы, капилляры), вызывающим ишемически-гипоксическое поражение вещества головного мозга. С другой стороны, АГ ускоряет развитие атеросклероза и способствует продвижению атеросклеротического поражения в более мелкие интрацеребральные сосуды. Поражение головного мозга при АГ проявляется поражением белого вещества — лейкоареозом [термин, предложенный V.C. Hachinski и соавторами (1987) для обозначения феномена разрежения белого вещества. (Прим. авт.)]. Лейкоареоз приводит к разобщению связей между различными отделами головного мозга, которые играют важную роль в обеспечении когнитивных и двигательных функций (Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2005).

Другим типом поражения белого вещества головного мозга у больных АГ являются лакунарные инфаркты — округлые или неправильной формы полости (лакуны) с четкими границами, локализующиеся преимущественно в базальных ядрах, внутренней капсуле, таламусе, основании моста мозга, в белом веществе полушарий мозга и мозжечка. В зависимости от локализации и размеров лакунарные инфаркты могут проявляться характерными неврологическими синдромами или протекать бессимптомно. Однако наличие немых инфарктов, особенно множественных, ассоциируется с общим ухудшением когнитивной деятельности и более чем в 2 раза повышает риск развития деменции в последующие несколько лет (Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2005).

Нормализация артериального давления (АД) является одним из самых важных мероприятий в профилактике развития не только инсульта, но и когнитивных нарушений у больных АГ. Применение антигипертензивных средств, приводящее к нормализации АД, предупреждает развитие и прогрессирование когнитивных нарушений. В коррекции уже развившихся расстройств памяти и других когнитивных функций может быть применен натуральный поливалентный церебропротектор Танакан (Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2005).

Танакан

Танакан — препарат компании «Ipsen Pharma» — представляет собой cтандартизированный экстракт листьев гинкго двулопастного (Ginkgo biloba) — EGb 761 (Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

Для гарантирования качества экстракта и постоянства его компонентов процессы выращивания, сбора и экстрагирования листьев Ginkgo biloba, используемые в производстве Танакана, строго стандартизированы и контролируются на всех стадиях производства (Клостр Ф., 2004).

Стандартизация особенно важна для растительных экстрактов, которые содержат не одно активное вещество, а целый комплекс. Танакан содержит несколько активных веществ. Основные из них — флавоноидные гликозиды и терпеновые лактоны (гинкголиды А, В, С и билобалид). Их содержание в Танакане стандартизировано: флавоноидные гликозиды составляют 24% содержимого экстракта, терпеновые лактоны — 6% (гинкголиды — 3,1%, билобалид — 2,9%) (Клостр Ф., 2004; Штрыголь С.Ю. и соавт., 2005).

В отношении Танакана разработан и используется набор аналитических методов, включающих большое количество показателей и гарантирующих не только состав компонентов и качество продукта, но также отсутствие нежелательных (токсичных) соединений, таких как гинкголиевые кислоты, которые способны вызывать аллергические реакции. В процессе производства Танакана гарантируется снижение уровня гинкголиевых кислот до минимума, в то время как содержание флавоноидов и терпенов остается неизменным (Клостр Ф., 2004).

Танакан обладает широким спектром фармакологической активности. Препарат улучшает мозговое кровообращение и снабжение ткани мозга кислородом и глюкозой, предотвращает агрегацию эритроцитов, ингибирует фактор активации тромбоцитов. Оказывает дозозависимое вазорегулирующее действие на сосудистую систему, стимулирует выработку эндотелийзависимого расслабляющего фактора, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, тем самым регулируя кровенаполнение сосудов. Снижает проницаемость сосудистой стенки (противоотечное действие как на уровне головного мозга, так и периферических тканей). Оказывает антитромботическое действие (стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов, влияет на синтез простагландинов, ослабляет действие биологически активных веществ, тромбоцитактивирующего фактора). Препятствует образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов клеточных мембран. Нормализует выделение нейромедиаторов (норэпинефрина, допамина, ацетилхолина) и их способность связываться с рецепторами (Клостр Ф., 2004; Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

Танакан (EGb 761) в настоящее время широко используется в более чем 60 странах мира по целому ряду показаний, включая прежде всего когнитивные нарушения и деменцию, а также шум в ушах и головокружение, заболевания периферических сосудов, диабетическую ретинопатию, сенильную макулярную дегенерацию (Дамулин И.В., 2009).

В отношении эффективности Танакана при когнитивных нарушениях и деменции в различных популяциях пациентов накоплена значительная доказательная база (Augustin P., 1976; Taillandier J. et al., 1986; Chartres J.P. et al., 1987; Israel L. et al., 1987; Wesnes K. et al., 1987; Rai G.S. et al., 1991). Более того, клинические испытания препарата продолжаются. Так, появились первые сообщения о многообещающих результатах крупномасштабного европейского исследования GuidAge, целью которого была оценка эффективности применения Танакана в профилактике болезни Альцгеймера (Andrieu S. et al., 2008).

Данные о токсичности и безопасности, основанные на большом клиническом опыте, свидетельствуют о низком уровне нежелательных явлений, связанных с применением Танакана, подтверждая его хорошую переносимость. Так, в 1989–1995 гг. только 69 спонтанных индивидуальных сообщений, касающихся препарата, собрано по всем источникам компании «Ipsen Pharma»; 53 были расценены как «несерьезные», 9 — как «серьезные» и 7 — как «неизвестной выраженности». Во Франции Танакан в форме раствора для приема внутрь считается самой заказываемой и продаваемой формой препарата. Общая оценка безопасности, полученная на основании анализа продаж больших партий Танакана (28 млн упаковок, то есть 770 тыс. пациентов в год) показала, что препарат может считаться практически безопасным. Основываясь на среднем ежегодном показателе заказов за период с 1990 по 1993 г. (20 млн проданных флаконов или приблизительно 550 тыс. пациентов), установлено, что риск возникновения нежелательных явлений при применении Танакана ниже 1/100 000 (Клостр Ф., 2004).

Одним из наиболее перспективных направлений в лечении цереброваскулярной недостаточности считают применение препаратов комплексного действия, которые не только влияют на мозговое кровообращение, но также улучшают метаболизм нервной ткани и обладают нейропротекторным эффектом. Поэтому Танакан рассматривается как препарат выбора при этой сложной патологии и рекомендуется при различных формах и стадиях цереброваскулярных заболеваний. Важно также подчеркнуть, что все препараты, улучшающие мозговое кровообращение, являются более эффективными на начальных стадиях развития цереброваскулярных заболеваний. Своевременно начатое лечение этой патологии может на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию, улучшить прогноз в отношении продолжительности жизни больного (Мурашко Н.К., 2006).

Сотрудники кафедры нервных болезней Первого московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова (до 2010 г. — Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова) оценили эффективность применения Танакана у пациентов с АГ в отношении головной боли, головокружения, когнитивных и эмоциональных расстройств (Парфенов В.А., Старчина Ю.А., 2005).

Под наблюдением находились 33 больных (8 мужчин и 25 женщин) в возрасте от 48 до 73 лет с мягкой и умеренной АГ. Из них 10 (30,3%) больных перенесли ишемический инсульт (6 пациентов — в правом полушарии головного мозга, 3 — в левом полушарии и 1 пациентка — в вертебробазилярной системе). Длительность АГ составила в среднем — 15,7±10,3 года. Все больные предъявляли жалобы на снижение памяти в среднем — в течение 3,5 года. 17 участников исследования предъявляли жалобы на головную боль (у 14 — головная боль соответствовала критериям эпизодической головной боли напряжения, у 3 — хронической головной боли напряжения). Головокружение беспокоило 11 больных (у 8 — оно соответствовало критериям доброкачественного позиционного головокружения, у 2 — постуральной фобической неустойчивости, у 1 — головокружение отмечалось в рамках болезни Меньера).

Больные получали Танакан в таблетках по 40 мг 3 раза в сутки во время еды в течение 2 мес.

В ходе исследования все участники были трижды осмотрены врачом — до начала, на 30-й и 60-й день лечения.

Все больные наблюдались кардиологом и получали адекватную антигипертензивную терапию с целью нормализации АД.

Нейропсихологическое тестирование было направлено на выявление когнитивных нарушений (памяти, внимания, концентрации, умственной работоспособности, психомоторных функций), часто отмечаемых при цереброваскулярных заболеваниях. Использовали следующие тесты: краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС), тест повторения цифр и проба Шульте, пробы на речевую активность (тест литеральных и категориальных ассоциаций), заучивание 10 слов, запоминание четырех фигур.

Для диагностики эмоциональных нарушений использовали опросник депрессии Бека и шкалу тревоги Спилбергера, с помощью которой оценивали два типа тревоги — тревожность как черту личности и ситуационную тревогу как преходящее клиническое состояние.

Проведенное исследование показало, что Танакан хорошо переносится, не вызывает серьезных побочных эффектов и уменьшает выраженность неврологических расстройств у пациентов с АГ.

После курса лечения большинство (32 из 33) больных отметили улучшение самочувствия. Значительное субъективное улучшение отметили 6, умеренное — 23, легкое — 3 пациента. Более половины (18 из 33) участников исследования отметили улучшение памяти.

Результаты нейропсихологического тестирования показали объективное улучшение когнитивных функций у пациентов с АГ на фоне лечения Танаканом. После лечения повысилась умственная работоспособность и улучшилось внимание. В целом по группе больных достоверно увеличился средний балл по шкале КШОПС, значимо (р<0,01) уменьшилось среднее время выполнения пробы Шульте (изменения были значимыми (р<0,05) уже на 30-й день лечения). Увеличилось количество повторяемых на слух цифр как в прямом, так и в обратном порядке (изменения также были статистически значимыми уже на 30-й день лечения). После лечения зафиксировано достоверное повышение речевой активности больных: увеличилось количество слов при выполнении пробы на ассоциации. Cтатистически значимо улучшились и показатели памяти участников исследования. Через 2 мес лечения отмечено улучшение показателей большинства нейропсихологических тестов в сравнении с результатами после 1-го месяца лечения.

После курса лечения у большинства больных также отмечали уменьшение выраженности эмоциональных расстройств (снижение показателей депрессии по шкале Бека и уменьшение личностной тревожности по шкале Спилбергера). Эти эффекты, по сравнению с улучшением когнитивных функций, проявлялись медленнее и достигли статистически значимых величин лишь через 2 мес лечения.

И еще на одном важном аспекте применения Танакана акцентируют внимание авторы исследования.

Одной из причин нерегулярного приема антигипертензивных средств и даже отказа от их использования может быть отсутствие уменьшения выраженности головной боли, головокружения и эмоциональных расстройств, которые часто отмечаются у больных АГ и во многих случаях не связаны с основным заболеванием. После курса лечения Танаканом у большинства пациентов, страдающих головной болью напряжения и головокружением, отмечалось уменьшение выраженности этих расстройств. При этом полный регресс головной боли отмечен у 3 больных, головокружения — у 4 больных. Таким образом, улучшение самочувствия пациента, вызванное приемом Танакана, способствует регулярности приема антигипертензивных средств (улучшение комплаенса) и позволяет достичь нормализации АД.

Исследователи также считают важным отметить, что Танакан хорошо сочетается с различными антигипертензивными средствами, не вызывает существенных побочных эффектов даже при длительном применении.

Заключение

Благодаря множественности фармакотерапевтических эффектов Танакан является препаратом выбора при лечении различных форм и стадий цереброваскулярных заболеваний.

У больных АГ применение Танакана улучшает память и другие когнитивные функции, уменьшает выраженность головной боли, головокружения и эмоциональных расстройств. Танакан хорошо переносится пациентами с АГ и когнитивными расстройствами и не вызывает серьезных побочных эффектов в комбинации с антигипертензивными средствами. После курса лечения у больных отмечается значительное или умеренное улучшение самочувствия, что может способствовать регулярному приему антигипертензивных средств и нормализации АД.

Литература

Віничук С.М. (1999) Судинні захворювання нервової системи. Наукова думка, Київ, 252 с.
Волошин П.В., Тайцлин В.И. (1991) Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. Здоровье, Киев, 408 с.
Дамулин И.В. (2009) Применение Танакана^® (EGb 761) в неврологической практике. РМЖ (Русский медицинский журнал), 17(5): 335–340.
Клостр Ф. (2004) Танакан (EGb 761). Обзор публикаций. IPSEN, 42 с.
Компендиум 2010 — лекарственные препараты (2010) В.Н. Коваленко, А.П. Викторов (ред.). МОРИОН, Киев, 2240 с. (с. Л-1476–Л-1477; http://compendium.com.ua//info/945/ipsen-pharma/tanakan-sup-sup-).
Мурашко Н.К. (2006) Дисциркуляторна енцефалопатія та деменція: алгоритм діагностики і лікування. Укр. мед. часопис, 5(55): 33–37 (http://www.umj.com.ua/uploads/archive/55/pdf/192_ukr.pdf).
Парфенов В.А., Старчина Ю.А. (2005) Лечение Танаканом неврологических расстройств у больных с артериальной гипертензией. РМЖ (Русский медицинский журнал), 13(22): 1462–1465.
Руденко А.Ю., Башкірова Л.М., Корженевський Л.В. (2003) До питання про класифікацію, клініку та перебіг ранніх форм цереброваскулярних захворювань. Укр. мед. часопис, 3(35): 54–60 (http://www.umj.com.ua/uploads/archive/35/pdf/590_ukr.pdf).
Сова С. (2003) Хронические нарушения мозгового кровообращения. Ліки України, 12: 24–27.
Шмидт Е.В. (1985) Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 85(9): 1281–1288.
Штрыголь С.Ю., Штрыголь Д.В., Назаренко М.Е. (2005) Стандартизированный экстракт Ginkgo biloba: компоненты, механизмы действия, фармакологические эффекты, применение. Провизор, 4: 29–32.
Andrieu S., Ousset P.J., Coley N. et al.; GuidAge study GROUP (2008) GuidAge study: a 5-year double blind, randomised trial of EGb 761 for the prevention of Alzheimer’s disease in elderly subjects with memory complaints. i. rationale, design and baseline data. Curr. Alzheimer Res., 5(4): 406–415.
Augustin P. (1976) Le Tanakan en geriatrie. Etude clinique et psychometrique chez 189 malades d’hospice. Psychologie Medicale, 8: 123–130.
Chartres J.P., Bonnan P., Martin G. (1987) Reduction de posologie de medicaments psychotropes chez des personnes agees vivant en institution. Etude a double-insuchez des patients prenant soit de l’extrait de Ginkgo biloba 761 soit du placebo. Psychologie Medicale, 19(8): 1365–1375.
Israel L., Dell’Accio E., Martin G., Hugonot R. (1987) Extrait de ginkgo biloba et exercises d’entrainement de la memoire. Evaluation comparative chez des personnes agees ambulatoires. Pychologie Medicale, 19: 1431–1439.
Rai G.S., Shovlin C., Wesnes K.A. (1991) A double-blind, placebo controlled study of Ginkgo biloba extract (Tanakan) in elderly outpatients with mild to moderate memory impairment. Curr. Med. Res. Opin., 12(6): 350–355.
Taillandier J., Ammar A., Rabourdin J.P. et al. (1986) Treatment of cerebral aging disorders with Ginkgo biloba extract. A longitudinal multicenter double-blind drug vs. placebo study. Presse Med., 15(31): 1583–1587.
Wesnes K., Simmons D., Rook M., Simpson P. (1987) A double-blind placebo-controlled trial of Tanakan in the treatment of idiopathic cognitive impairment in the elderly. Hum. Psychopharmacol., 2(3): 159–169.

Статьи: 5 полезных советов, как улучшить память и работу мозга

Многочисленные исследования доказывают, что регулярные физические упражнения и качественное питание улучшают когнитивные функции мозга, то есть способность к запоминанию, обучению и в целом выживанию. Напротив, вредные привычки, такие как алкоголь, курение и несбалансированное питание негативно влияют на умственную деятельность и в некоторых случаях даже становятся причиной различных заболеваний головного мозга.

Чтобы улучшить мозговую активность, придерживайтесь следующих рекомендаций.

Правильно питайтесь

Нашему мозгу необходимы продукты, в которых содержится большое количество ненасыщенных жирных кислот омега-3, омега-6, антиоксиданты, витамины Е, B6, магний и цинк. Это могут быть различные сорта морской рыбы, орехи, злаки, овощи, фрукты и сухофрукты. Прекрасно улучшают умственные способности ягоды черники, малины, ежевики. В них содержатся антиоксиданты, которые замедляют процесс старения и предупреждают нарушения мозговой деятельности.

В орехах и семечках (особенно тыквенных), помимо жирных кислот, много тиамина и магния, которые улучшают память и внимание. Полезны для мозга в умеренном количестве различные специи – корица, тимьян, шафран, карри, имбирь. Овощи не только улучшают работу главного «дирижера» организма, но и в целом благоприятно воздействуют на наше здоровье. Самые доступные из них – морковь, свекла, капуста и шпинат –отлично стимулируют мозговую деятельность. Из фруктов полезны яблоки, груши, абрикосы.

Но чтобы наш мозг работал эффективно и умел преодолевать стрессы, ему нужна дополнительная подпитка специальными веществами. Среди них важное место занимает аминокислота – глицин. Она уменьшает психоэмоциональное напряжение, повышает умственную работоспособность, улучшает настроение, облегчает засыпание и нормализует сон.

Мощное антиоксидантное и стимулирующее действие на головной мозг оказывает растительный экстракт гинкго билоба. Он нормализирует мозговое кровообращение, обменные процессы в мозге, повышает эластичность сосудистых стенок и расширяет сосуды, что улучшает снабжение мозга питательными веществами и кислородом.

Также необходимый нутриент для здоровья мозга – лецитин. Это структурный элемент оболочек нервных клеток и волокон, способствует передаче нервно-мышечного импульса и укреплению нервной системы.

Полезным растением для качественной работы мозга является экстракт элеутерококка. Он отлично снижает утомляемость, стимулирует центральную нервную систему, восстанавливает и повышает физическую и умственную работоспособность.

Эти важные для мозга нутриенты вы найдете в ассортименте продукции Amrita. В частности, в «Смарт Баланс» содержатся такие микронутриенты, как глицин, магний, витамин В6.

Также полезны для мозга комплексы «Гинкго Билоба АКТИВ», «Гинкго Форте», «Фитолецитин». Все они способствуют повышению концентрации внимания, улучшению памяти, эмоционального состояния и умственной деятельности.

Употребляя натуральные добавки, вы обеспечите стабильную и качественную поддержку мозга и нервной системы длительное время.

Высыпайтесь

Для активного запоминания информации и в целом для формирования памяти нам необходима концентрация внимания. Однако из-за частных недосыпов уровень нейронных связей, которые влияют на эти процессы в отделах мозга, существенно падает. Поэтому наш мозг вынужден работать на износ, чтобы сделать те или иные действия. В результате – мы не можем полноценно учиться, быть продуктивными на работе, даже в обычных бытовых делах – становимся рассеянными и забывчивыми. Старайтесь спасть не меньше 7-9 часов для поддержания нормальной функции мозга.

Ведите активный образ жизни

Физическая активность и регулярная сексуальная жизнь положительно влияют на работу мозга. Секс с любимым человеком способствует выработке так называемых гормонов «счастья» – дофамина и серотонина. Подобный эффект имеют и тренировки. В целом физическая активность и здоровые интимные отношения улучшают настроение и повышают мозговую деятельность.

Тренируйте память и учитесь

Попробуйте вспомнить, что вы ели на завтрак неделю назад? Наверняка, не вспомните. И тут дело не в возрасте. Сегодня много молодых людей 25-35 лет, в отличие от старшего поколения, не могут похвастаться отменным знанием исторических дат или простых химических формул, которые учили в школе. А современные школьники с трудом запоминают новую информацию. Корень проблемы кроется в недостаточной тренировке памяти, а также в излишестве гаджетов, которые заменяют нам мозг.

Следовательно, чтобы к 50 годам не остаться вовсе без памяти и предотвратить серьезные мозговые заболевания, нужно постоянно тренировать свой мозг. Это могут быть как решения простых головоломок через приложения на смартфонах, так и обучение иностранным языкам, чтение книг, решение математических задач и т. д. Отличный способ тренировки памяти и воображения – заучивание стихотворений с помощью образного мышления.

Большую роль играет эмоциональное состояние, в котором вы усваиваете новую информацию. Доказано, что яркое событие, произошедшее в процессе обучения, дает больший импульс в головной мозг и в разы улучшает процесс запоминания.

Отдыхайте

О пользе ничегонеделанья сейчас говорят все. Чтобы мозг качественно обрабатывал полученные данные, ему необходимо отдыхать. Для этого отлично подойдут медитации, когда вы полностью отключаете мышление и погружаетесь в ощущения. 5-15 минут в день достаточно для расслабления нашей главной умственной мышцы.

Мощное влияние на мозг и интеллект оказывают путешествия и познания чего-то нового. Если человек не развивает свой кругозор, он рискует иметь проблемы с памятью в преклонном возрасте. Поэтому открывайте для себя новые места, новые таланты и способности, знакомьтесь с разными людьми. А также подкрепляйте свой мозг полезными натуральными добавками – тогда вы сможете ясно мыслить и легко решать различные жизненные задачи до самой старости!

Энцефалопатия

Энцефалопатия представляет собой синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, развивающийся, как правило, на фоне другого тяжелого патологического процесса.

У пациентов с таким диагнозом наблюдается уменьшение объема нервной ткани и существенное нарушение функции. Это может быть врожденным заболеванием, вследствие воздействия негативных факторов на плод. В зависимости от выраженности имеющихся нарушений первые признаки заболевания могут быть выявлены непосредственно после рождения или через некоторое время при обращении к педиатру по поводу тех или иных изменений. Как правило, такого рода энцефалопатия имеет тяжелые последствия и зачастую приводит к инвалидности больного, однако при правильном и своевременном лечении некоторые нарушения могут быть скорректированы благодаря высоким компенсаторным возможностям детского организма.
Приобретенная энцефалопатия встречается чаще. Ее возникновение может быть обусловлено разнообразными этиологическими факторами. Как правило, приобретенная форма возникает на фоне тяжелых системных заболеваний, приводящих к развитию ишемии клеток головного мозга. Подобные изменения чаще наблюдаются у пациентов пожилого и старческого возраста.

Виды и степени тяжести. Энцефалопатия представляет собой собирательное понятие, включающее несколько разновидностей патологических процессов. Так в зависимости от этиологии и характера патогенеза выделяют следующие разновидности энцефалопатии головного мозга:

Для оценки тяжести состояния больных выделяют три степени тяжести:

I степень – характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при отсутствии клинических проявлений заболевания;

II степень – на этой стадии развития заболевания проявления расстройств мозговой деятельности выражены слабо или же носят скрытый, непостоянный характер;

III степень – для этого периода характерно наличие выраженного неврологического расстройства, как правило, приводящего к инвалидности больного.

Этиология. Выделяют следующие этиологические факторы энцефалопатии головного мозга:

атеросклеротическое поражение сосудов;
артериальная гипертензия;
сосудистая недостаточность;
травмы головного мозга;
хронический алкоголизм;
интоксикации химическими соединениями, тяжелыми металлами;
прием некоторых лекарственных препаратов;
употребление наркотиков;
патология беременности и родов;
тяжелая патология печени и почек с развитием недостаточности этих органов;
лучевое воздействие;
заболевания обмена веществ, например, сахарный диабет.

Симптомы. Клиническая картина энцефалопатии может быть весьма вариабельной и во многом зависит от характера патологического процесса, приведшего к поражению мозга. Наиболее часто у пациентов с такой патологией встречаются следующие симптомы:

головокружение;
головные боли;
раздражительность и неустойчивость психики;
нарушение сна;
шум в голове;
снижение памяти;
повышенная утомляемость;
потеря способности к концентрации внимания;
сужение круга интересов;
склонность к депрессии или, напротив, к эйфории и расторможенности с отсутствием критики к своему состоянию;
изменение личности;
нарушение иннервации различных областей тела;
тремор рук;
расстройство половой функции;
нарушение мимики и звукопроизношения;
расстройство координации движений;
появление патологических рефлексов;
снижение слуха и зрения;
расстройства сознания.

Диагностика проводится при помощи ряда инструментальных методик:

ультразвуковая допплерография – это безопасный и высокоинформативный методов для диагностики сосудистых нарушений, лежащих в основе развития энцефалопатии. При выполнении УЗГД основное внимание специалист уделяет изучению сонных, позвоночных, подключичных и магистральных артерий головного мозга;
МРТ – является незаменимым методом обследования пациентов с признаками энцефалопатии. Для получения полноценной информации при тех или иных клинических симптомах может потребоваться выполнение МРТ сосудов головного мозга, головы и шеи (МРТ ангиография), черепных нервов, гипофиза, глазного яблока, орбит. МРТ-трактография позволяет выявлять патологию белого вещества головного мозга, обусловленную врожденными и приобретенными заболеваниями;
диагностика основного заболевания – несомненно, для назначения эффективного лечения требуется определение точной причины развития энцефалопатии.

Лечение. Выбор тактики лечения энцефалопатии головного мозга определяется характером основного заболевания, приведшего к поражению центральной нервной системы. Только при коррекции сопутствующей патологии удается ослабить или даже устранить некоторые проявления энцефалопатии. Коррекция образа жизни – устранение факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний играет ключевую роль в лечении пациентов с дисциркуляторной формой энцефалопатии. Для повышения эффективности терапии и снижения темпов прогрессирования заболевания больным рекомендуется устранить избыточную массу тела, отказаться от употребления насыщенных жиров, поваренной соли, соблюдать правильный двигательный режим. Несомненно, предупреждение прогрессирования энцефалопатии не возможно без отказа от курения, употребления алкоголя и наркотиков.

Медикаментозное лечение – уменьшить темпы прогрессирования заболевания позволяет прием антигипертензивных, сосудорасширяющих и диуретических препараты. Кроме того пациентам с таким диагнозом широко назначаются препараты из групп оптимизаторов мозгового кровообращения и нейропротекторов.
При различных вариантах данного патологического состояния может понадобиться введение других лекарственных средств, например, раствора витамина В1 при энцефалопатии Вернике.

Хирургическое лечение – наиболее часто с целью коррекции выполняются сосудистые оперативные вмешательства, позволяющие наладить нормальный кровоток в головном мозге. Наибольшей эффективностью и безопасностью отличаются эндоваскулярные операции, которые проводятся без нарушения целостности тканей. Так стентирование сонных артерий при атеросклеротическом поражении обеспечивает нормальный приток крови к головному мозгу и предупреждает прогрессирование заболевания.

Физиотерапевтическое лечение – для лечения пациентов могут использоваться методики магнитотерапии, электромагнитной стимуляции, электрофореза с лекарственными препаратами, ультрафиолетового облучения крови, озонотерапии, иглоукалывания. Не менее эффективными являются процедуры экстракорпорального очищения крови, такие как плазмаферез, гемосорбция.

Последствия и прогноз. Прогрессирующее течение болезни приводит к угнетению мозговых функций и инвалидизации больного. Однако при адекватном и своевременном лечении при условии соблюдения больным рекомендаций специалистов серьезных последствий данного заболевания можно избежать.

Злоупотребление наркотиками и наркомания | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Что такое наркомания?

Зависимость определяется как хроническое рецидивирующее расстройство, характеризующееся компульсивным поиском и употреблением наркотиков, несмотря на неблагоприятные последствия. ^† Это заболевание считается заболеванием головного мозга, поскольку оно включает функциональные изменения в мозговых цепях, участвующих в вознаграждении, стрессе и самоконтроле. Эти изменения могут длиться долгое время после прекращения приема наркотиков. ¹¹

Наркомания очень похожа на другие болезни, например, болезни сердца.Оба нарушают нормальное, здоровое функционирование органа в организме, оба имеют серьезные вредные последствия, и оба во многих случаях поддаются профилактике и лечению. Если их не лечить, они могут длиться всю жизнь и могут привести к смерти.

Изменено с разрешения Volkow et al. 1993.

Примечание. Эти снимки ПЭТ сравнивают мозг человека с расстройством, вызванным употреблением кокаина в анамнезе (в центре и справа), с мозгом человека, не употреблявшего кокаин в анамнезе (слева). У человека, у которого было расстройство, связанное с употреблением кокаина, уровень дофаминового рецептора D2 (показан красным) в полосатом теле через один месяц (в центре) и через четыре месяца (справа) после прекращения употребления кокаина ниже, чем у человека, не употребляющего кокаин.Уровень дофаминовых рецепторов в мозге потребителя кокаина выше через 4 месяца (справа), но не вернулся к уровням, наблюдаемым у человека, не употребляющего кокаин (слева).

Почему люди принимают наркотики?

Обычно люди принимают наркотики по нескольким причинам:

Чтобы чувствовать себя хорошо. Наркотики могут вызывать сильное чувство удовольствия. За этой первоначальной эйфорией следуют другие эффекты, которые различаются в зависимости от типа применяемого препарата. Например, при приеме таких стимуляторов, как кокаин, кайф сменяется чувством силы, уверенности в себе и повышенной энергии.Напротив, эйфория, вызванная опиоидами, такими как героин, сменяется чувством расслабления и удовлетворения.
Чтобы полегчало. Некоторые люди, страдающие от социальной тревожности, стресса и депрессии, начинают употреблять наркотики, чтобы уменьшить беспокойство. Стресс может играть важную роль в начале и продолжении употребления наркотиков, а также в рецидиве (возвращении к употреблению наркотиков) у пациентов, выздоравливающих от зависимости.
Чтобы сделать лучше. Некоторые люди чувствуют давление, чтобы они улучшили свое внимание в школе или на работе или свои способности в спорте.Это может сыграть роль в попытке или продолжении употребления наркотиков, таких как рецептурные стимуляторы или кокаин.
Любопытство и социальное давление. В этом отношении подростки подвергаются особому риску, потому что давление со стороны сверстников может быть очень сильным. Подростковый возраст — это период развития, в течение которого наличие факторов риска, например, сверстников, употребляющих наркотики, может привести к употреблению психоактивных веществ.

Если от приема наркотиков люди чувствуют себя лучше или лучше, в чем проблема?

При первом употреблении наркотика люди могут ощущать положительные эффекты.Они также могут полагать, что могут контролировать их использование. Но наркотики могут быстро захватить жизнь человека. Со временем, если употребление наркотиков продолжается, другие приятные занятия становятся менее приятными, и человеку приходится принимать наркотик только для того, чтобы чувствовать себя «нормальным». Им трудно контролировать свою потребность в наркотиках, даже если это создает много проблем для них самих и их близких. Некоторые люди могут начать чувствовать потребность принимать больше лекарства или принимать их чаще, даже на ранних стадиях употребления наркотиков.Это признаки зависимости.

Даже относительно умеренное употребление наркотиков представляет опасность. Подумайте, как алкоголик может опьянеть, сесть за руль автомобиля и быстро превратить приятное занятие в трагедию, затрагивающую многие жизни. Случайное употребление наркотиков, например, злоупотребление опиоидом для достижения кайфа, может иметь аналогичные катастрофические последствия, включая нарушение вождения и передозировку.

Люди предпочитают продолжать употреблять наркотики?

Первоначальное решение о приеме наркотиков обычно является добровольным.Но при постоянном использовании способность человека к самоконтролю может серьезно ухудшиться. Это нарушение самоконтроля — признак зависимости.

Исследования изображений мозга людей с зависимостью показывают физические изменения в областях мозга, которые имеют решающее значение для суждений, принятия решений, обучения и памяти, а также контроля поведения. ¹² Эти изменения помогают объяснить компульсивный характер зависимости.

Ни один фактор не определяет, станет ли человек зависимым от наркотиков.

Почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет?

Как и в случае с другими заболеваниями и расстройствами, вероятность развития зависимости от человека к человеку разная, и ни один единственный фактор не определяет, станет ли человек зависимым от наркотиков. В целом, чем больше у человека факторов риска , тем больше вероятность того, что прием наркотиков приведет к употреблению наркотиков и зависимости. Защитные факторы, с другой стороны, снижают риск для человека.Факторы риска и защиты могут быть экологическими или биологическими.

Факторы риска	Факторы защиты
Агрессивное поведение в детстве ^13,14	Самоэффективность (вера в самоконтроль) ¹⁵
Отсутствие родительского надзора ^14,16	Родительский контроль и поддержка ^16-18
Низкие навыки отказа от сверстников ^13,17,18	Положительные отношения ^17,19
Эксперименты с наркотиками ^14,20,21	Хорошие оценки ^17,22
Наличие лекарств в школе ^21,23	Школьная антинаркотическая политика ¹⁷
Общинная бедность ^24,25	Ресурсы округа ²⁶

Какие биологические факторы повышают риск зависимости?

Биологические факторы, которые могут повлиять на риск зависимости человека, включают его гены, стадию развития и даже пол или этническую принадлежность.По оценкам ученых, гены, в том числе влияние факторов окружающей среды на экспрессию генов человека, называемое эпигенетикой, составляют от 40 до 60 процентов риска зависимости человека. ²⁷ Кроме того, подростки и люди с психическими расстройствами подвержены большему риску употребления наркотиков и зависимости, чем другие. ²⁸

Раннее общение детей в семье имеет решающее значение для их здорового развития и риска употребления наркотиков.

Какие факторы окружающей среды повышают риск зависимости?

Факторы окружающей среды — это факторы, связанные с семьей, школой и районом.Факторы, которые могут увеличить риск человека, включают следующее:

Дом и семья. Домашняя среда, особенно в детстве, является очень важным фактором. Родители или старшие члены семьи, употребляющие наркотики или злоупотребляющие алкоголем, или нарушающие закон, могут повысить риск возникновения у детей проблем с наркотиками в будущем. ²⁹
Ровесник и школа. Друзья и другие сверстники могут иметь все более сильное влияние в подростковом возрасте. Подростки, употребляющие наркотики, могут склонить даже тех, у кого нет факторов риска, попробовать наркотики впервые.Проблемы в школе или плохие социальные навыки могут подвергнуть ребенка еще большему риску употребления наркотиков или привыкания к ним. ³⁰

Какие еще факторы увеличивают риск зависимости?

Раннее использование. Хотя прием наркотиков в любом возрасте может привести к зависимости, исследования показывают, что чем раньше люди начнут употреблять наркотики, тем выше вероятность того, что у них разовьются серьезные проблемы. ³¹ Это может быть связано с пагубным воздействием лекарств на развивающийся мозг.³² Это также может быть результатом сочетания ранних социальных и биологических факторов риска, включая отсутствие стабильного дома или семьи, физическое или сексуальное насилие, гены или психические заболевания. Тем не менее, факт остается фактом: раннее употребление — сильный индикатор будущих проблем, включая зависимость.
Как принимают препарат. Курение наркотика или введение его в вену увеличивает его способность вызывать привыкание. ^33,34 И курящие, и инъекционные наркотики попадают в мозг за секунды, вызывая мощный прилив удовольствия.Однако этот интенсивный кайф может исчезнуть в течение нескольких минут. Ученые считают, что этот мощный контраст побуждает некоторых людей многократно употреблять наркотики, чтобы вернуть мимолетное приятное состояние.

Изображения развития мозга у здоровых детей и подростков (5-20 лет)

По мере взросления мозга он сокращает лишние нейронные связи, одновременно укрепляя те, которые используются чаще. Многие ученые считают, что этот процесс способствует неуклонному уменьшению объема серого вещества, наблюдаемому в подростковом возрасте (показано на рисунке переходом от желтого к синему).По мере того как силы окружающей среды помогают определить, какие связи исчезнут, а какие будут процветать, возникающие мозговые цепи становятся более эффективными. Однако это процесс, который может быть обоюдоострым, потому что не все модели поведения желательны или здоровы. Окружающая среда подобна художнику, который создает скульптуру, отколовывая лишний мрамор; и так же, как плохие художники могут создавать плохие произведения искусства, среда с негативными факторами (такими как наркотики, недоедание, издевательства или недосыпание) может привести к эффективным, но потенциально вредным схемам, которые замышляют сговор против благополучия человека.

Мозг продолжает развиваться в зрелом возрасте и претерпевает драматические изменения в подростковом возрасте.

Одной из областей мозга, которые еще созревают в подростковом возрасте, является префронтальная кора — часть мозга, которая позволяет людям оценивать ситуации, принимать обоснованные решения и держать эмоции и желания под контролем. Тот факт, что работа над этой важной частью мозга подростка еще не завершена, подвергает их повышенному риску пробовать наркотики или продолжать их принимать. Введение лекарств в этот период развития может вызвать изменения в головном мозге, которые имеют глубокие и долговременные последствия.

Мозг и зависимость, Факты о наркотиках, Эффекты

Наркотики — это химические вещества. Когда кто-то вводит эти химические вещества в свое тело путем курения, инъекции, вдыхания или употребления в пищу, они подключаются к системе связи мозга и вмешиваются в то, как нервные клетки обычно отправляют, получают и обрабатывают информацию. Разные лекарства — из-за их химической структуры — действуют по-разному. Мы знаем, что наркотики воздействуют на мозг как минимум двумя способами:

Подражает естественным химическим посланникам мозга
Чрезмерная стимуляция «цепи вознаграждения» мозга

Некоторые наркотики, такие как марихуана и героин, имеют химические структуры, имитирующие нейромедиатор, который естественным образом встречается в нашем организме.Фактически, эти препараты могут «обмануть» наши рецепторы, заблокировать их и активировать нервные клетки. Однако они не работают так же, как естественные нейротрансмиттеры, и в конечном итоге нейроны отправляют через мозг ненормальные сообщения, которые могут вызвать проблемы как для нашего мозга, так и для нашего тела.

Другие наркотики, такие как кокаин и метамфетамин, заставляют нервные клетки выделять слишком много дофамина, естественного нейромедиатора, или препятствуют нормальному повторному использованию дофамина. Это приводит к преувеличенным сообщениям в мозгу, вызывая проблемы с каналами связи.Это похоже на разницу между шепотом на ухо и криком в микрофон.

«Кайф» от наркотиков / удовольствия

Ученые раньше предполагали, что выброс дофамина сам по себе вызывает чувство эйфории (счастья) во время употребления наркотиков, но теперь они знают, что все гораздо сложнее. Многие наркотики — никотин, кокаин, марихуана и другие — влияют на систему вознаграждения мозга, которая является частью лимбической системы.Обычно схема вознаграждения реагирует на здоровую и приятную деятельность, высвобождая нейромедиатор дофамин, который учит другие части мозга повторять эти действия. Наркотики берут на себя контроль над этой системой, высвобождая большое количество дофамина — сначала в ответ на лекарство, а затем, главным образом, в ответ на другие сигналы, связанные с наркотиком, например, общение с людьми, с которыми вы употребляли наркотики, или пребывание в местах, где вы употребляли наркотики. Мозг запоминает это чувство и посылает сильную мотивацию снова искать и использовать наркотик.Так что дофамин не вызывает прилива чувств; вместо этого это усиливает желание употреблять наркотики.

Эффект повторения

Наш мозг устроен так, чтобы мы могли повторять действия по выживанию, такие как еда, связывая эти действия с хорошим самочувствием. Каждый раз, когда запускается эта схема вознаграждения, мозг отмечает, что происходит что-то важное, о чем нужно помнить, и учит нас делать это снова и снова, не задумываясь об этом. Поскольку наркотики входят и «захватывают» один и тот же контур, люди учатся употреблять наркотики таким же образом.

После многократного употребления наркотиков мозг начинает приспосабливаться к выбросам дофамина. Нейроны могут начать уменьшать количество дофаминовых рецепторов или просто вырабатывать меньше дофамина. В результате в мозг поступает меньше сигналов дофамина — например, уменьшение громкости сигнала дофамина. Поскольку некоторые лекарства токсичны, некоторые нейроны также могут погибнуть.

В результате снижается способность испытывать удовольствие. Человек чувствует себя плоским, безжизненным, подавленным и не может наслаждаться вещами, которые когда-то приносили удовольствие.Дофамин побуждает мозг повторять приятное действие приема наркотиков, чтобы снова почувствовать себя хорошо. Теперь человеку нужны наркотики, чтобы чувствовать себя нормально — эффект, известный как толерантность.

Посмотрите наше видео Почему так трудно бросить наркотики? Узнать больше.

Долгосрочные эффекты

Употребление наркотиков в конечном итоге может привести к драматическим изменениям в нейронах и мозговых цепях. Эти изменения могут остаться даже после того, как человек перестанет принимать наркотики. Это более вероятно, если лекарство принимается снова и снова.

Общие лекарства, связанные с изменениями в головном мозге

Лиза Рапапорт, Reuters Health

(Reuters Health) — Часто используемые лекарства от таких проблем, как простуда, аллергия, депрессия, высокое кровяное давление и сердечные заболевания, уже давно связаны с когнитивными нарушениями и слабоумие. Теперь у исследователей есть свежие доказательства, которые могут помочь объяснить эту связь.

Человек держит фармацевтические таблетки и капсулы на этой фотографии, сделанной в Любляне 18 сентября 2013 года.REUTERS / Срджан Зивулович.

Лекарства, известные как холинолитики, препятствуют правильному действию химического вещества, называемого ацетилхолином, в нервной системе. Таким образом они могут облегчить, например, неприятные желудочно-кишечные, респираторные или мочевые симптомы.

Список таких препаратов длинный. Среди них: Бенадрил от аллергии, антидепрессант Паксил и антипсихотик Зипрекса, Диметапп от простуды и снотворное Унисом.

В новом анализе исследователи изучили результаты сканирования мозга и когнитивных тестов 451 пожилого человека, в том числе 60 человек, принимавших холинолитики не менее месяца.Средний возраст участников исследования составлял около 73 лет.

Ни у одного из них не было диагностировано когнитивных проблем, таких как болезнь Альцгеймера или деменция.

Но сканирование мозга людей, принимавших антихолинергические препараты, показало более низкий уровень переработки глюкозы в мозге — индикатора активности мозга — в области мозга, связанной с памятью, которая также страдает в начале болезни Альцгеймера.

Кроме того, у пациентов, которые принимали эти лекарства, наблюдалось уменьшение объема и толщины мозга в некоторых областях, связанных с когнитивной функцией, сообщают исследователи в JAMA Neurology.

Люди, которые принимали эти препараты, также получили более низкие баллы в тестах на немедленное вспоминание памяти и исполнительную функцию по сравнению с людьми, которые не принимали эти препараты, как выяснили исследователи.

«Определенно существуют медицинские преимущества всех антихолинергических препаратов, которые мы рассматривали, которые могут перевесить когнитивные риски», — сказал ведущий автор исследования Шеннон Рисакер из Центра болезни Альцгеймера Индианы при Медицинской школе Университета Индианы в Индианаполисе.

«Но если доступны альтернативные методы лечения, обеспечивающие эффективное лечение этих состояний, пациенты и врачи могут захотеть отказаться от антихолинергических препаратов», — добавил Рисакер в электронном письме.

Исследование не может доказать, что холинолитики были причиной различий в мозге и памяти участников.

Авторы также признают ограниченность своего исследования. В дополнение к небольшому количеству участников, принимающих холинолитики, еще одна проблема заключается в том, что исследование полагалось на то, что участники могли точно вспомнить и сообщить об употреблении наркотиков, что не было подтверждено медицинскими записями или данными о рецептах.

Это и другие подобные исследования также ограничены отсутствием конкретной информации о том, какие дозы антихолинергических препаратов принимали люди или как долго они принимали лекарства, отметил Ален Кояма, исследователь результатов в Health Advocate, консалтинговой компании в Лос-Анджелесе.

«Таким образом, пока неясно, действительно ли более низкие дозы или более короткая продолжительность использования могут снизить риск когнитивного вреда», — сообщил Кояма, не принимавший участия в исследовании.

Тем не менее, исследование добавляет к растущему количеству доказательств, связывающих антихолинергические препараты с когнитивными проблемами в более позднем возрасте, и предлагает новые доказательства, объясняющие, почему эта связь существует, добавил Кояма.

Полученные данные должны побудить врачей и пациентов обсудить лекарства и рассмотреть вопрос о том, стоит ли избегать или ограничивать использование этих лекарств для потенциального риска когнитивного снижения.

Однако не все пациенты придут к одному и тому же ответу.

«Поскольку патология, лежащая в основе любого воздействия антихолинергических препаратов на когнитивные функции, скорее всего, проявится в течение нескольких лет, если пациент явно получает пользу от препарата в краткосрочной перспективе, но может не выжить в долгосрочной перспективе, любой когнитивный вред от препарат может быть несущественным », — сказал Кояма.

«С другой стороны, более здоровый пациент, особенно обеспокоенный будущим риском деменции, будь то из-за семейного анамнеза или по другой причине, может рассмотреть альтернативные методы лечения», — добавил Кояма.

ИСТОЧНИК: bit.ly/1WcH6Dt JAMA Neurology, онлайн 18 апреля 2016 г.

Как наркотики влияют на ваш мозг?

Наркотики могут изменять химический уровень мозга и его способность выполнять важные жизненно важные функции. Кроме того, длительное злоупотребление наркотиками может сделать мозг глубоко зависимым от вещества в его функционировании и, в свою очередь, увековечить зависимость пользователя.

Ваш мозг и наркотики

Злоупотребление наркотиками или длительное злоупотребление ими может серьезно повлиять на работу вашего мозга.Лекарства могут делать это, потому что, попав в организм, они изменяют химический состав мозга, замедляя или ускоряя работу центральной нервной системы.

Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга.

Он отвечает за регулирование основных функций вашего тела, таких как:

ЧСС
Артериальное давление
Дыхание
Температура тела
Сенсорная информация

Если эти важные функции мозга каким-либо образом нарушаются или изменяются из-за употребления наркотиков, это может быть опасно для жизни.

Вещества, изменяющие сознание, также влияют на уровень химических веществ или нейромедиаторов в мозге.

Нейромедиаторами, на которые чаще всего влияет употребление наркотиков, являются:

Допамин: регулирует настроение, усиливает удовольствие, помогает повысить внимание и мотивацию.
Серотонин: стабилизирует настроение и регулирует эмоции.
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК): снижает уровень беспокойства и замедляет функции центральной нервной системы.
Норэпинефрин: Повышает концентрацию, внимание и уровень энергии; ускоряет работу центральной нервной системы.

Каждый препарат по-разному воздействует на мозг, и длительное неправильное употребление одного или нескольких веществ будет в большей степени повреждать этот важный орган.

Влияние рецептурных опиоидов и героина на мозг

Опиоиды действуют как депрессанты центральной нервной системы, замедляя деятельность мозга. При приеме опиоиды прикрепляются к рецепторам мозга и имитируют поведение естественного нейромедиатора. Хотя это делает опиоиды эффективными для блокирования боли и создания успокаивающего эффекта во всем теле, они также могут опасно замедлять дыхание и частоту сердечных сокращений.

Опиоидные обезболивающие и героин относятся к числу наркотиков, вызывающих наибольшую зависимость. Зависимость от этих наркотиков может сформироваться быстро из-за их способности почти мгновенно вызывать то, что потребители называют эйфорическим кайфом. Хотя это может быть правдой, приятный кайф — это только часть причины, по которой опиоиды вызывают такое привыкание.

Опиоиды и героин, отпускаемые по рецепту, также вызывают привыкание, потому что они активируют центр вознаграждения в мозгу. Чтобы активировать центр вознаграждения, опиоиды наполняют вашу систему химическим дофамином, дающим хорошее настроение.Ваш разум запрограммирован на то, чтобы помнить и искать занятия, которые стимулировали ваш центр вознаграждения, и учит вас делать это снова и снова, чтобы получить тот же эйфорический прилив. Из-за этого ваш мозг может довольно быстро сформировать зависимость от опиоидов.

Воздействие стимуляторов на мозг

Стимуляторы включают запрещенные наркотики, такие как кокаин или метамфетамин, и амфетамины, отпускаемые по рецепту, такие как Adderall и Ritalin.

Этот набор лекарств воздействует на мозг, действуя как стимуляторы центральной нервной системы.Стимуляторы увеличивают активность химических веществ мозга дофамина и норадреналина.

В то время как повышение уровня дофамина вызывает всплеск удовольствия при использовании, гиперстимуляция норадреналина может вызвать:

Учащение пульса
Учащенное дыхание
Снижение кровотока
Повышение уровня сахара в крови

При приеме в высоких дозах нарушение химического баланса мозга, вызванное стимуляторами, может привести к опасно высокой температуре тела, нерегулярному сердцебиению, судорогам и сердечной недостаточности.В течение длительного периода времени этот химический дисбаланс также может вызвать у вас депрессию, тревогу, психоз или крайнюю паранойю.

Кроме того, гиперстимуляция мозга и тела заставляет вас чувствовать себя сильнее, увереннее в себе и полон энергии. Дополнительная уверенность и энергия позволяют тем, кто злоупотребляет стимуляторами, добиваться большего, чем обычно без них. Чувство выполненного долга заставляет многих снова и снова употреблять стимуляторы.

Влияние бензодиазепинов на мозг

Бензодиазепины — это седативные средства, отпускаемые по рецепту, которые используются в основном для лечения тревожности.Эта группа, обычно называемая бензодиазепином, включает такие препараты, как ксанакс, валиум, ативан, либриум и клонопин.

Подобно опиоидам, бензо действуют как депрессант центральной нервной системы, оказывая успокаивающее действие и уменьшая беспокойство. Для этого бензо подавляют способность мозга интерпретировать или производить химические вещества, вызывающие стресс. Седативный эффект ксанакса и подобных ему лекарств — вот что делает бензоколонки такими хорошими для быстрого лечения людей, страдающих тревогой и паническим расстройством.

К сожалению, те же качества, благодаря которым бензо так хорошо справляется с тревогой, также вызывают у этих препаратов сильное привыкание.Как и в случае со многими другими наркотиками, чем больше вы употребляете бензо, тем больше ваш мозг будет полагаться на них, чтобы нормально функционировать. По мере того, как увеличивается толерантность к бензо, будет расти и злоупотребление этими изменяющими сознание наркотиками.

Воздействие галлюциногенов на мозг

Популярное в 1960-х годах, галлюциногенные препараты в последние годы вернулись к жизни среди студентов колледжей и посетителей музыкальных фестивалей.

Хотя по этому классу наркотиков было проведено очень мало исследований, считается, что галлюциногены, такие как ЛСД и ДМТ, влияют на уровень серотонина в мозге.При проглатывании эти препараты вызывают чрезмерную стимуляцию серотонина и наводняют разум сигналами, имитирующими психоз и разрушающими ваши запреты.

Галлюциногены также стимулируют часть вашего мозга, которая отвечает за ваше настроение и ваше восприятие. Это может привести к сенсорному кроссоверу, поэтому те, кто употребляет галлюциногены, иногда сообщают, что слышат цвета или видят звуки.

Считается, что препараты этого класса прерывают или блокируют восприятие мозгом глутамата — химического вещества, отвечающего за восприятие боли, обучение и память.Из-за этого вам может казаться, что вы отделились от своего тела при употреблении некоторых галлюциногенов или чувствуете себя очень оторванным от своего окружения.

–

Прежде чем принимать какие-либо лекарства, важно знать, какое воздействие эти потенциально изменяющие сознание вещества могут оказать на ваш мозг.

Мозг в процессе восстановления — Научно-исследовательский институт восстановления

Наука прошла долгий путь, помогая нам понять, как изменяется мозг при зависимости. В этом разделе мы предоставим обновленную информацию о текущих исследованиях зависимости, выздоровления и мозга.

Нажмите, чтобы узнать больше о: нейротрансмиттерах, агонистах и антагонистах

3 ключевых момента для понимания мозга и зависимости:

1. Некоторые характеристики зависимости схожи с другими хроническими заболеваниями.

Подобно тому, как сердечно-сосудистые заболевания повреждают сердце и изменяют его функционирование, зависимость изменяет мозг и нарушает его работу. Ниже представлены изображения мозга (слева) и сердца (справа).

Эти изображения показывают, как ученые могут использовать технологию визуализации для измерения работы мозга и сердца.Большая активность показана красным и желтым, а снижение активности — синим и пурпурным. И здоровый мозг, и здоровое сердце проявляют большую активность, чем больные мозг и сердце, потому что и зависимость, и сердечные заболевания вызывают изменения в функциях. В частности, при наркомании лобная кора проявляет меньшую активность. Это часть мозга, связанная с суждениями и принятием решений (NIDA).

Наркомания похожа на другие хронические заболевания в следующих аспектах:

Можно предотвратить
Поддается лечению
Он меняет биологию
Без лечения может длиться всю жизнь

2.Вещества злоупотребления обманывают систему вознаграждения мозга.

Мозг может получать удовольствие от всего, что нам нравится делать в жизни; съесть кусок торта, заняться сексом, поиграть в видеоигру. Мозг сигнализирует об удовольствии посредством выброса нейромедиатора (химического мессенджера), называемого дофамином, в прилежащее ядро, центр удовольствия мозга. Это вообще хорошо; это гарантирует, что люди будут искать вещи, необходимые для выживания. Но наркотики, употребляемые неправильно, такие как никотин, алкоголь и героин, также вызывают высвобождение дофамина в прилежащем ядре, и в некоторых случаях эти наркотики вызывают гораздо большее высвобождение дофамина, чем естественные, немедикаментозные эффекты.

Ниже приведено изображение (helpguide.org) мозга и прилежащего ядра, а также некоторых других областей мозга, на которые влияет сложение.

Прилежащее ядро мозга, активируемое алкоголем (Гилман и др., 2008)

Наркотики, вызывающие привыкание, могут сократить путь к системе вознаграждения мозга, наполняя прилежащее ядро дофамином. Кроме того, наркотики, вызывающие привыкание, могут выделять в 2-10 раз больше дофамина, чем естественные награды, и делают это быстрее и надежнее.

Со временем наркотики становятся менее полезными, и тяга к ним берет верх. Мозг адаптируется к действию препарата (эффект, известный как толерантность), и из-за этих адаптаций мозга дофамин оказывает меньшее влияние. Люди, у которых развивается зависимость, обнаруживают, что наркотик больше не доставляет им столько удовольствия, как раньше, и что им приходится принимать большее количество наркотика чаще, чтобы почувствовать кайф.

Есть разница между пристрастием и желанием наркотика; со временем симпатия

уменьшается , а желание увеличивается .Люди с расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ, продолжают искать и употреблять это вещество, несмотря на негативные последствия и огромные проблемы, причиненные им и их близким, потому что это вещество позволяет им просто чувствовать себя нормально.

3. Мозг может восстановиться — но на это нужно время!

Как мозг избавляется от зависимости — это захватывающая и развивающаяся область исследований. Есть свидетельства того, что мозг действительно восстанавливается; на изображении ниже слева показан здоровый мозг, а в центре и справа — мозг пациента, злоупотребившего метамфетамином.В центре после одного месяца воздержания мозг выглядит совершенно иначе, чем здоровый мозг; однако после 14 месяцев воздержания уровни переносчика дофамина (DAT) в области вознаграждения мозга (индикатор функции дофаминовой системы) возвращаются к почти нормальному функционированию (Volkow et al., 2001).

Исследования по восстановлению мозга после употребления алкоголя и марихуаны ограничены. Однако недавние исследования показали, что некоторое выздоровление все же имеет место. Например, одно исследование показало, что подростки, воздержавшиеся от алкоголя, значительно выздоравливали в отношении поведенческого растормаживания и негативной эмоциональности (Hicks et al., 2012). Лисдал и его коллеги предполагают, что это может означать, что в префронтальной коре происходит некоторое восстановление после периода воздержания. Кроме того, другие исследования показали, что количество дней воздержания от алкоголя было связано с улучшением исполнительных функций, увеличением объема мозжечка и улучшением кратковременной памяти.

Хотя это многообещающе, эта область исследований находится в зачаточном состоянии, и были получены противоречивые результаты, которые вместо этого показывают минимальное или полное отсутствие восстановления после когнитивного дефицита.Это особенно верно для исследований, оценивающих восстановление мозга после употребления марихуаны, особенно в отношении IQ. С другой стороны, некоторые исследования показали, что бывшие потребители марихуаны демонстрируют повышенную активацию частей мозга, связанных с исполнительным контролем и вниманием. Связано ли это с компенсаторной реакцией или восстановлением мозга, еще предстоит определить.

Совершенно ясно, что алкоголь и марихуана действительно обладают нейротоксическим действием и что в некоторой степени это повреждение можно обратить.Существует минимальное количество доказательств того, как мы можем улучшить восстановление мозга после употребления психоактивных веществ, но появляющаяся литература предполагает, что упражнения как вмешательство могут улучшить восстановление мозга. Было показано, что физическая активность улучшает здоровье мозга и нейропластичность. В предыдущих исследованиях взрослых физическая активность улучшила исполнительный контроль, церебральный кровоток и целостность белого вещества. Хотя ни одно из этих вмешательств не проводилось среди подростков, употребляющих алкоголь или марихуану, этот подход является многообещающим и требует дальнейшего изучения.

Лучшие инструменты, используемые для исследования мозга в процессе восстановления

Функциональные методы измерения головного мозга:

Методы, которые предоставляют динамическую физиологическую информацию о функции / активности мозга. Методы функциональной визуализации позволяют ученым измерять вклад различных структур в определенные психологические процессы (например, внимание, рабочая память и т. Д.). Функциональные изображения, обычно получаемые во время выполнения участниками «задач», дают представление о тех областях мозга, которые активированы или задействованы для выполнения данной задачи.Атипичная функция мозга в популяциях пациентов может включать снижение нейронной активации или другой паттерн активации мозга по сравнению со здоровыми контрольными популяциями.

Функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ)

Также известный как функциональная МРТ (фМРТ), этот метод визуализации измеряет активность мозга, обнаруживая изменения, связанные с кровотоком и оксигенацией.

Многочисленные исследования с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) показали, что лекарственные сигналы вызывают повышенный региональный кровоток в областях мозга, связанных с вознаграждением, у зависимых участников, что не встречается среди нормальных контролей (Bunce et al., 2013)

Посмотрите на фМРТ в действии:

Электроэнцефалография (ЭЭГ)

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — это тест, который определяет электрическую активность и паттерны мозга с помощью небольших плоских неинвазивных металлических дисков (электродов), прикрепленных к коже черепа. Клетки мозга постоянно общаются посредством электрических импульсов, даже когда спят, и эта активность отражается через колеблющиеся линии на записи ЭЭГ.

Посмотрите на ЭЭГ в действии:

Функциональная ближняя инфракрасная спектроскопия (fNIRS)

Метод визуализации, который отслеживает изменения концентрации оксигенации во время нервной активности путем измерения различных уровней поглощения ближнего инфракрасного света (БИК) в спектре 700-900 миллиметров.

Посмотрите на fNIRS в действии:

Функциональная ближняя инфракрасная спектроскопия в лечении зависимости: предварительные данные как биомаркер ответа на лечение

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)

Метод ядерной визуализации, использующий радиоактивный индикатор лекарства для определения того, как функционируют ткани и органы, измерения низких концентраций молекул для обнаружения межклеточной коммуникации и отслеживания распределения веществ внутри мозга и движения внутрь и из мозга.

Посмотрите на ПЭТ в действии:

ПЭТ-визуализация для наркологической медицины: от нервных механизмов к клиническим соображениям.

ПЭТ-сканирование: правильное сканирование — это мозг человека с хроническим расстройством, связанным с употреблением кокаина. По сравнению с контролем слева на ПЭТ-изображении справа меньше красного, что указывает на то, что мозг человека с расстройством, вызванным употреблением кокаина, имеет меньше глюкозы и менее активен.Снижение активности мозга нарушает многие нормальные функции мозга.

Структурные методы измерения головного мозга:

Методы визуализации, позволяющие исследовать анатомическую структуру мозга. Структурная визуализация предоставляет статическую информацию и аналогична фотографированию мозга. Эти изображения позволяют оценить грубые анатомические аномалии, включая атрофию ткани (то есть потерю нервной ткани) и снижение целостности белого вещества (то есть ослабленные связи между нервными структурами).

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Метод визуализации, использующий магнитное поле и радиоволны для создания подробных изображений молекул воды в поперечном сечении или в области мозга. Различные типы тканей содержат разное количество воды, создавая карты или изображения мозга, которые контрастируют и обнаруживают структурные аномалии, такие как размер, плотность и объем мозговой ткани, такой как белое и серое вещество.

Посмотрите на МРТ в действии:

Влияет ли генетика на то, как быстро мозг выздоравливает от алкогольной зависимости? Исследования гиппокампа мозга

Диффузионная тензорная визуализация (DTI)

Метод нейровизуализации на основе МРТ, который выявляет микроструктурные изменения или заболевания ткани нервной системы (невропатология), характеризует расположение и ориентацию трактов белого вещества посредством создания карт мозга, в которых используются контрастные цвета для выявления изображения, подчеркивающего диффузию воды. молекулы.

Посмотреть DTI в действии:

Кокаиновая зависимость: исследование диффузно-тензорной визуализации нижнего лобного и переднего поясного отдела белого вещества

Ограничения инструментов измерения мозга для исследования зависимости:

Высокая стоимость использования технологий в научных исследованиях.
Некоторые методы нейровизуализации требуют внутривенной инъекции радиоактивного индикатора (например,г., ПЭТ сканирование).
Некоторые техники подходят не всем. Например, люди с металлическими имплантатами и кардиостимуляторами не могут пройти магнитно-резонансную томографию, учитывая характер, с которым это изображение получено.
Методы исследования должны соответствовать требованиям визуализации. Например, фМРТ чувствительна к физическому движению и требует, чтобы сканируемый человек оставался как можно более неподвижным. Следовательно, задачи, выполняемые во время сканирования фМРТ, не должны требовать чрезмерного движения для успешного выполнения.
Различные методы визуализации имеют разные преимущества / недостатки. Некоторые методы обеспечивают лучшее временное разрешение (точность захвата изображения по времени), тогда как другие обеспечивают превосходное пространственное разрешение (визуальную четкость изображения). Хотя ни один метод не имеет идеального пространственного и временного разрешения, методы мультимодальной визуализации (одновременное использование 2 или более методов) применяются чаще и обеспечивают более полную картину структуры / функции мозга.

типов психоактивных препаратов и их влияние на мозг

Как психоактивные препараты влияют на мозг

В 2018 году более 19 миллионов взрослых в Америке страдали расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ (SUD). Более 14 миллионов человек боролись с употреблением алкоголя, 7,4 миллиона — с наркотиками, а 2,5 миллиона — с наркотиками и алкоголем.

Что такое психоактивные препараты?

Алкоголь и запрещенные наркотики (например, кокаин, экстази, героин, болеутоляющие средства, отпускаемые по рецепту, и т. Д.)) — все психоактивные препараты. Психоактивные препараты — это препараты, которые влияют на центральную нервную систему, изменяя ее обычную деятельность. Они вызывают изменения в настроении, поведении и сознании человека (например, во времени и пространстве).

Психоактивные препараты обычно делятся на четыре категории: депрессантов , стимуляторов , опиоидов и галлюциногенов . Они также включают антидепрессанты, лекарства, снимающие тревогу, и другие психиатрические препараты.

Исследования, проведенные на протяжении 2010-х годов, показали, что каждый шестой американец принимает психиатрические препараты, при этом почти 25% взрослых в возрасте от 60 до 85 лет, как сообщается, принимают по крайней мере один психотропный препарат, в то время как менее 1 из 10 взрослых в возрасте от 18 до 35 лет сообщают об этом. приняв психиатрический препарат.

Депрессанты, влияющие на мозг

Самым распространенным депрессантом является алкоголь, но другие «депрессанты» включают бензодиазепины, снотворное, барбитураты и «нейролептики». Депрессанты угнетают ЦНС, увеличивая активацию нейромедиатора ГАМК.Эта повышенная активность снижает мозговую активность, что приводит к расслабляющему эффекту этих препаратов. К другим симптомам приема депрессантов относятся:

Замедленная работа мозга
Низкая концентрация
Спутанность сознания
Головокружение
Невнятная речь
Зрительные расстройства
Отсутствие координации
Депрессия
Зависимость

При приеме депрессантов люди может быстро развить толерантность к лекарствам. Терпимость означает, что человек должен принимать все более и более высокую дозу, чтобы почувствовать те же эффекты, что и при первом применении или приеме препарата.По мере увеличения толерантности увеличивается риск наркотической зависимости, зависимости и абстиненции.

Стимуляторы Влияние на мозг

К стимуляторам относятся запрещенные наркотики, такие как кокаин и амфетамин, а также легальные наркотики, такие как кофеин и лекарства, отпускаемые по рецепту, для лечения СДВГ.

Как и все наркотики, которые могут вызвать злоупотребление, стимуляторы влияют на лимбическую систему вознаграждения мозга. Стимуляторы увеличивают высвобождение дофамина, нейромедиатора в мозгу, который регулирует чувство удовольствия и изменяет контроль движения, познания, мотивации и эйфории.При высоком уровне дофамина человек почувствует улучшение его настроения (чувство эйфории) и повышенную двигательную активность. Однако когда наблюдается выброс дофамина, люди могут стать нервными, раздражительными, агрессивными или параноидальными. Другие эффекты стимуляторов включают галлюцинации, а также странные мысли и паранойю, приближающуюся к шизофрении.

Подобно депрессантам, стимуляторы могут вызывать повышенную толерантность, зависимость и привыкание.

Опиоиды Влияние на мозг

Опиоиды стали национальной эпидемией.По данным Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками, в Америке более 130 человек умирают каждый день от передозировки опиоидами. Опиоиды вызывают сильное привыкание, независимо от того, относятся ли они к запрещенным наркотикам (например, героину) или к болеутоляющим средствам, отпускаемым по рецепту.

Эти препараты называют опиоидами отчасти потому, что они активируют опиоидные рецепторы на нервных клетках, имитируя действие обезболивающих химических веществ, которые в противном случае вырабатывались бы естественным путем. Однако опиоиды также выделяют высокий уровень дофамина, что приводит к сильному чувству эйфории и удовольствия, вызываемому другими наркотиками.

Опиоиды вызывают особенно сильное привыкание, потому что длительное употребление изменяет способ работы нервных клеток в головном мозге; даже когда кто-то принимает их в соответствии с предписаниями для снятия боли.

Галлюциногены Влияние на мозг

Галлюциногены, такие как грибы, ЛСД, ДМТ и аяхуаска, по-разному влияют на мозг. В первую очередь они влияют на нейронные цепи в головном мозге, которые вырабатывают серотонин (нейромедиатор) и вызывают у пользователя эффекты, изменяющие восприятие.

Эти переживания непредсказуемы и варьируются от человека к человеку. Хотя эти препараты не вызывают физических симптомов абстиненции и зависимости, которые вызывают опиоиды, стимуляторы и депрессанты, они существенно изменяют работу мозга.

Долгосрочные эффекты галлюциногенов включают стойкие нарушения зрения (воспоминания), неорганизованное мышление, паранойю и расстройства настроения. Воспоминания (формально называемые хроническим галлюциногенным расстройством восприятия) вызывают интенсивные галлюцинации, которые почти невозможно предсказать.

Боретесь с психоактивными препаратами?

Многие люди, которые борются с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, либо не знают, либо отказываются признать, что наркотики вызывают негативные последствия в их жизни. Если вы обеспокоены употреблением наркотиков (или кто-то в вашей жизни употребляет наркотики таким образом, который вас беспокоит), обратитесь за помощью к квалифицированным специалистам по лечению зависимости в Genesis Recovery.

Как лекарства, отпускаемые по рецепту, влияют на мозг

Как опиоиды влияют на мозг

Опиоиды, отпускаемые по рецепту, активируют рецепторы в головном мозге и уменьшают его болевые сигналы.Это рецепторное взаимодействие также связано с выбросом дофамина в мозг. Это может вызвать чувство эйфории, восторга или удовольствия. Когда высвобождается дофамин, другие области мозга реагируют, создают воспоминания и связывают их с удовольствием. Это одна из основных причин, по которой многие люди — даже те, кто начинает принимать эти лекарства по рецепту — могут начать использовать их в возрастающих дозах. В среднесрочной и долгосрочной перспективе пользователям, возможно, потребуется принимать все более высокие дозы, чтобы добиться того же «кайфа».В конце концов, это может привести к зависимости от рецептурных лекарств.

Некоторые потенциальные краткосрочные неврологические эффекты опиоидов включают:

Изменения настроения.
Депрессия.
Сонливость.
Нарушение памяти, рассудительности и внимания.

В долгосрочной перспективе злоупотребление лекарствами, отпускаемыми по рецепту, будет влиять на мозг следующим образом:

Допуск: Все больше и больше доз необходимо принимать для достижения тех же эффектов.
Зависимость от наркотиков: Симптомы отмены, такие как депрессия, бессонница, беспокойство, беспокойство и раздражительность, могут быть неприятными. Человек может решить продолжить прием лекарств, чтобы избежать этих симптомов отмены, пытаясь выглядеть «нормально».

Это может привести к длительному употреблению опиоидов. Для потребителя, у которого развилась значительная физиологическая зависимость от опиоидов, может показаться, что «никогда» не будет подходящего времени для прекращения приема. Это происходит из-за негативных симптомов отмены рецептурных препаратов, связанных с прекращением или сокращением употребления наркотиков.

Однако есть два способа комфортно и безопасно прекратить употребление опиоидов — формальная детоксикация и лечение от наркозависимости.

Опиоиды имитируют естественные химические вещества организма, такие как эндорфины и дофамин, которые помогают справляться с болью и стрессовыми ситуациями. Опиоид будет связываться с рецепторами в мозгу потребителей и действовать как седативное средство, уменьшая физическую боль и помогая пользователю расслабиться.

Опиоид вызывает большее чувство эйфории, если его принимать в дозах, превышающих предписанные.Мозг пользователя испытывает избыток нейрохимических веществ удовольствия, таких как серотонин и дофамин, активируя удовольствие мозга и вознаграждая нейротрансмиттеров. При длительном применении в мозгу вырабатывается больше рецепторов, которые будут связываться с лекарством, и пользователь обнаруживает, что ему или ей требуется все больше и больше лекарства для достижения тех же желаемых эффектов. Поскольку мозг начинает зависеть от препарата, чтобы вызвать эти чувства, а не от самого себя, пользователь будет испытывать симптомы отмены, которые часто могут быть болезненными и тревожными.

В течение длительного периода времени мозг перестает нормально функционировать и не может естественным образом вырабатывать в организме нужные химические вещества, чтобы справиться с болью и стрессом, то есть значительно снижает переносимость боли. Пользователь больше не может справиться с болью без лекарств (или запрещенных наркотиков). Фактически, весьма вероятно, что любое переживание боли будет намного более интенсивным, чем время до того, как опиоид был введен для облегчения боли. Продолжительное употребление опиоидов повлияет на настроение пользователя и может вызвать серьезные перепады настроения, так как опиаты будут влиять на настроение и эмоции, регулирующие нейротрансмиттеры в головном мозге.

Сообщалось о различных побочных психиатрических эффектах отпускаемых по рецепту лекарств после длительного использования, включая депрессию, возбуждение и галлюцинации. Человек начнет зависеть от рецептурных препаратов при выборе «дожить до конца дня». Кроме того, наблюдались почечные и мочевыводящие расстройства, такие как задержка, полиурия и дизурия.

Давайте посмотрим, как Оксиконтин влияет на насильников. Например, женщины, принимающие Оксиконтин, сообщают о репродуктивных проблемах и расстройствах груди, в то время как мужчины называют импотенцию побочным эффектом.Другие пациенты жаловались, что кашель усилился, а в крайних случаях изменился их голос.

Одно клиническое испытание оценивало безопасность оксиконтин у несовершеннолетних в возрасте от 11 до 16 лет. Средняя продолжительность лечения составляла примерно три недели. К наиболее частым побочным эффектам относились рвота, тошнота, головные боли, гипертермия и запор.

Жизненно важно постоянно измерять и корректировать дозу Оксиконтин, чтобы она обеспечивала желаемый уровень обезболивания, при этом необходимо следить за любыми побочными эффектами и контролировать их.