Плотность жира и плотность мышц: Как соотношение мышечной и жировой ткани влияет на наш внешний вид

Содержание

Есть ли взаимосвязь между большим количеством жировой ткани и риском переломов?

ПУБЛИКАЦИИ

Материалы и методы

Исследователи использовали многовариантное моделирование для изучения взаимосвязи между МПК и составом тела 10 814 мужчин и женщин в возрасте 20–59 лет из Национального исследования здоровья и питания (NHANES) 2011–2018 гг.

Все участники прошли тотальное сканирование тела с помощью DXA

Участники были разделены на квартили по полу на основе индекса безжировой массы (LMI; безжировая масса, деленная на рост в квадрате) и индекса жировой массы (FMI; жировая масса, деленная на рост в квадрате).

Результаты

Исследователи обнаружили, что безжировая масса имела сильную положительную связь с плотностью костей, тогда как жировая масса имела умеренный отрицательный эффект.
Дополнительное увеличение FMI в кг/м2 было связано с уменьшением Т-показателя на 0,10, числа стандартных отклонений от ожидаемой плотности кости у молодого человека (P <0,001).
Отрицательный эффект был сильнее у мужчин, у которых Т-показатель был на 0,13 ниже на 1 дополнительный кг/м2 FMI по сравнению с 0,08 у женщин (P <0,001).
Эффект был наиболее выражен у пациентов в самом высоком квартиле FMI.
Предыдущие исследования влияния состава тела на плотность костей были ограничены небольшим числом пациентов, систематической ошибкой, отсутствием расового или этнического разнообразия и использованием оценок, а не истинных показателей жировой и мышечной ткани.
На данный момент у клиницистов нет стандартного способа измерения состава тела в условиях офиса.
Авторы советуют клиницистам обратить внимание на факторы, коррелирующие с высоким содержанием жира в организме, такие как наличие сахарного диабета или низкой мышечной массы, а также плохие показатели физической активности при принятии решения о проведении скрининга на остеопороз.
Пациенты с ожирением должны пройти рекомендуемый скрининг для определения плотности костей, особенно если у них есть другие факторы риска, такие как пожилой возраст, предыдущие переломы, использование стероидов или семейный анамнез переломов.
Хотя некоторый лишний вес может иметь положительный эффект нагрузки, слишком большой лишний вес может привести к проблемам с обменом веществ и ограничивать двигательную активность.
Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, почему жировая ткань по-разному влияет на мужчин и женщин.
Исследователи обнаружили, что значения тестостерона и эстрадиола не полностью объясняют полученную вариацию.
Адипокины, выделяемые жировыми клетками, могут играть важную роль в снижении костной массы, но они не подвергались оценке в текущем исследовании.
Распределение переломов при ожирении предполагает, что высокий FMI может преимущественно влиять на кортикальную кость, а не на трабекулярную кость, но необходимы дальнейшие исследования с использованием количественной периферической компьютерной томографии с высоким разрешением, чтобы подтвердить разницу.
Положительная взаимосвязь между ИМТ и МПК привела к ложной уверенности в том, что люди с ожирением могут быть защищены от переломов.

Заключение

Вопреки общепринятому клиническому мнению, большее количество жира в организме связано с более низкой МПК, особенно у мужчин, как показал анализ данных большой репрезентативной национальной выборки.

Хотя более высокий ИМТ обычно связан с более высокой плотностью костей, проведенное исследование показывает, что безжировая и жировая массы по-разному влияют на плотность костей и что ожирение не является гарантией предупреждения остеопороза.

Важным выводом является то, что клиницисты не должны пренебрегать здоровьем костей у пациентов с ожирением, как у мужчин, так и у женщин.

Источник: medscape.com/viewarticle/968358#vp_1

Капилляризация мышц, их морфология и патогенез метаболического синдрома | Krotkiewski

Аннотация

Морфологические изменения в мышцах, связанные с уменьшением количества быстрых, окислительных мышечных волокон IIА типа и увеличением количества быстрых, гликолитических мышечных волокон IIБ типа, а также нарушение кровоснабжения мышечной ткани, рассматривались нами при многих патологических состояниях, связанных с инсулинорезистентностью. Нарушение тканевого кровоснабжения, тесно связанного с уменьшением чувствительности к инсулину и степенью гипертензии, наступает на сравнительно раннем этапе, в то время как увеличение количества мышечных волокон типа IIБ происходит позже и связано с повышением концентрации атерогенных факторов и гиперлипидемией. Мышечные волокна (МВ) типа IIБ — наиболее нечувствительный к инсулину тип МВ и не адоптирован к окислению жира во время мышечной работы. Это способствует дальнейшему развитию инсулиновой резистентности и ожирению; при этом избыток жирных кислот направляется в печень, вторично нарушая ее функцию. Подавляет работу печени также избыточное количество инсулина. Гиперинсулинемия ведет к угнетению синтеза таких специфических протеинов, как белок, транспортирующий тестостерон (глобулин, связывающий половой гормон). В результате повышенная концентрация свободного тестостерона ведет к вирилизации женщин и дальнейшему развитию инсулиновой нечувствительности. В отличие от существовавшей ранее концепции, отводившей основную роль интраабдоминальной жировой ткани, мышцы и печень должны рассматриваться также как органы, участвующие в патогенезе и развитии метаболического синдрома.

Морфологические изменения в мышцах, связанные с уменьшением количества быстрых, окислительных мышечных волокон ПА типа и увеличением количества быстрых, гликолитических мышечных волокон ПБ типа, а также нарушение кровоснабжения мышечной ткани, рассматривались нами при многих патологических состояниях, связанных с инсулиновой резистентностью.
Нарушение тканевого кровоснабжения, тесно связанного с уменьшением чувствительности к инсулину и степенью гипертензии, наступает на сравнительно раннем этапе, в то время как увеличение количества мышечных волокон типа ПБ происходит позже и связано с повышением концентрации атерогенных факторов и гиперлипемией.
Мышечные волокна (МВ) типа ПБ — наиболее нечувствительный к инсулину тип МВ и не адоптирован к окислению жира во время мышечной работы. Это способствует дальнейшему развитию инсулиновой резистентности и ожирению; при этом избыток жирных кислот направляется в печень, вторично нарушая ее функцию. Подавляет работу печени также избыточное количество инсулина. Гиперинсулинемия ведет к угнетению синтеза таких специфических протеинов, как белок, транспортирующий тестостерон (глобулин, связывающий половой гормон). В результате повышенная концентрация свободного тестостерона ведет к вирилизации женщин и дальнейшему развитию инсулиновой нечувствительности.
В отличие от существовавшей ранее концепции, отводившей основную роль интраабдоминальной жировой ткани, мышцы и печень должны рассматриваться также как органы, участвующие в патогенезе и развитии метаболического синдрома.
Жировая ткань
Взаимосвязь ожирения, гипертензии и диабета была обнаружена еще в 40-х годах, когда начали входить в употребление такие термины, как diabesity (diabetes + obesity), т. е. диабет и ожирение; obitension (obesity + hypertension), т. е. ожирение и гипертензия.
В это же время начинается изучение как потенциальной патогенетической роли жировой ткани, так и значения ее топографии [37]. Сейчас нам известна связь между ожирением и такими факторами метаболического риска, как гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипергликемия, гиперинсулинемия, гипертензия и диабет [16]. Также мы знаем о связи между величиной избыточной массы и распределением жировой ткани [13].
Не так давно была установлена прогностическая роль распределения жировой ткани при инфаркте миокарда, инсульте, диабете и внезапной смерти [27, 28].
Инсулиновая резистентность жировой ткани главным образом связана с транспортом глюкозы. Более того, наступлению инсулиновой резистентности способствует ухудшение глюкозонакапливающей способности мышечной ткани [29]. А так как метаболизм глюкозы в жировой ткани играет количественно малую роль, то патогенетическая роль висцерального жира представляется лишь фактором, способствующим развитию инсулиновой резистентности в печени. Таким образом, патогенез метаболического синдрома может быть представлен как последовательность патогенетических изменений в жировой ткани, печени и мышцах (рис. 1).
Печень
Перегрузка печени свободными жирными кислотами из висцеральной жировой ткани ведет к постепенному развитию в ней стеатоза. Нарушение некоторых других функций печени совпадает с уменьшением инсулинового клиренса и гипергликемией, способствующими, например, понижению концентрации глобулина, связывающего половой гормон. Низкая концентрация этого белка в свою очередь вызывает увеличение концентрации свободного тестостерона в плазме. Считается, что у тучных женщин [5] и женщин с синдромом поликистозных яичников [8] свободный тестостерон способствует развитию инсулиновой нечувствительности. Высокий уровень свободного тестостерона ведет к повышению активности печеночной триглицеридлипазы и низкой концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в плазме [36]. Малая концентрация ЛПВП-холестерина — характерный признак абдоминального ожирения [4]. Интенсивное снабжение печени свободными жирными кислотами из висцеральной жировой и мышечной тканей ведет к гипертриглицеридемии и повышению уровня липопротеидов низкой плотности и общего холестерина, что также является типичными признаками абдоминального ожирения.

Рис. 1. Основные пути развития метаболического синдрома.
Мышцы
С определенными специфическими отступлениями [31] считается, что 70% глюкозы, поступающей в венозную систему, метаболизируется в мышцах [3]. Следовательно, с высокой степенью вероятности можно утверждать, что инсулиновая резистентность инициируется и развивается в мышцах.
Снабжение мышечных волокон глюкозой и ее дальнейший транспорт в мышечные клетки опосредуются инсулином, но усваиваемость глюкозы в большой степени зависит от количества капилляров и их проницаемости. Чем больше капилляров вокруг мышечного волокна (или меньше площадь поперечного сечения волокна, снабжаемого одним капилляром), тем больше транспорт различных метаболитов в клетку. В особенности это положение относится к транспорту таких основных субстратов, как глюкоза и свободные жирные кислоты (СЖК), а также к транспорту инсулина.
Эндотелий капилляров содержит большие запасы инсулина, и капилляры контролируют дозу поступления инсулина в мышцы [38]. Это инсулиновый «пул» капилляров. Инсулин же, с другой стороны, в зависимости от дозы оказывает влияние на кровоснабжение мышц [26]. До сих пор еще неизвестно, какие факторы управляют выходом инсулина из эндотелия капилляров. Происходит ли это благодаря увеличению капиллярной проницаемости, ведущей к физической диффузии инсулина? Или существуют другие факторы, дозирующие поступление инсулина в зависимости от метаболических потребностей мышечной ткани? Является ли дозирование активным процессом или это только пассивная физико-химическая диффузия — этот вопрос остается также неизвестным.
Так как диффузия зависит от количества капилляров и площади поперечного сечения мышечных волокон, снабжаемых ими, мы будем использовать термин «расстояние диффузии».
Количество капилляров зависит, с одной стороны, от гормональных факторов (инсулин, тестостерон), а с другой — от влияния ишемии и других факторов, связанных с мышечной работой.
При физической работе или тренировках происходит пролиферация или открытие ранее закрытых капилляров [15, 19, 21, 30]. Замечено, что метаболические адаптации, связанные с повышением инсулиновой чувствительности и понижением артериального давления, коррелируют с увеличением количества капилляров [21]. Пролиферация капилляров — физиологический адаптационный процесс при длительной мышечной работе — значительно подавляется при диабете, что частично объясняет отсутствие наступления глюкозного гомеостаза у больных диабетом при физических нагрузках [30]. Подобным образом подавляется и существующее в норме инсулинстиму- лированное улучшение кровоснабжения [26].
Как выше было сказано, инсулин способен улучшать кровоснабжение мышечной ткани и таким образом усиливать собственный эффект, оцениваемый по транспорту глюкозы. Это происходит благодаря включению в работу постоянно существующих, но ранее закрытых капилляров, в то время как регулярный прием препаратов инсулина ведет к пролиферации капилляров [7].
Таким образом, инсулиновая резистентность развивается из-за недостаточного тканевого кровоснабжения или подключения в работу капилляров с дефектами, что приводит к вторичному подавлению инсулинстимулированного кровоснабжения. Например, подавление инсулинстимулированного кровоснабжения было рассмотрено при диабете II типа [19, 26], ожирении [21, 25] и гипертензии [2].
При обследовании тучных женщин [6, 12, 20, 24] и тучных мужчин [14, 18, 22, 23] нами выявлена положительная корреляция между объемом абдоминальной жировой ткани (высокий массоростовой показатель) и процентной долей мышечных волокон типа IIБ. В то же время обнаружена отрицательная корреляция между количеством капилляров и массоростовым показателем. Таким образом, определенное распространение жировой ткани связано со специфическим распределением мышечных волокон и их кровоснабжением. Анализ взаимосвязи метаболических параметров распределения типов мышечных волокон показывает, что процентная доля мышечных волокон ПБ типа положительно коррелирует с концентрацией инсулина, глюкозы, холестерина и триглицеридов. Между этими же параметрами и количеством капилляров существует отрицательная корреляция. Особенно яркая прямая зависимость обнаружена между количеством капилляров и инсулиновой чувствительностью [18, 22]. Мышечная морфология, с другой стороны, демонстрирует существенные корреляции с параметрами, связанными с плазменными липидами. Также была выявлена сильная положительная корреляция между процентной долей мышечных волокон I, ПБ типа и уровнем систолического и диастолического давления (рис. 2, б). Существенная (обратная) зависимость выявлена между систолическим и диастолическим давлением и количеством капилляров (рис. 2, а).
Расстояние диффузии значительно коррелирует с артериальным давлением, измеренным в покое и во время субмаксимального теста, а также с инсулиновой чувствительностью, измеренной локально путем оценки гликогенсинтетазной активности (рис. 3).
Мышечная морфология, липиды и субстрат утилизации во время мышечной работы
Мышечные волокна типа ПБ приспособлены для окисления глюкозы преимущественно в анаэробных условиях. Выявлено, что у тучных пациентов (с высоким массоростовым показателем) дыхательный коэффициент даже во время умеренной физической нагрузки находится в соответствии с процентной долей мышечных волокон ПБ типа [22].
Между мышечной морфологией и атерогенными факторами, а также уровнем липидов в крови выявлена значительная зависимость. Особого внимания заслуживает положительная корреляция между процентной долей мышечных волокон ПБ типа и концентрацией апо-В, ЛПНП, триглицеридов. А между процентной долей мышечных волокон ПБ типа и концентрацией апо-А и ЛПВП-холестерина обнаружена обратная зависимость [17, 18]. Именно эти факты указывают на возможное участие печени в процессе. В наших предыдущих работах мы

Систолическое давление, ммрт.ст.
Рис. 2. Систолическое давление отрицательно коррелирует с процентной долей мышечных волокон I типа (я) и положительно коррелирует с площадью поперечного сечения мышечного волокна, снабжаемого одним капилляром (иначе говоря, отрицательно коррелирует с количеством капилляров) (б).
Здесь и на рис. 3—5: МВ — мышечные волокна.

упоминали о связи между процентной долей мышечных волокон ПБ типа и концентрацией свободного тестостерона [24, 32, 33]. Как отмечено выше, тестостерон влияет на активность печеночной триглицеридлипазы [36]. Активность этого энзима у обследованных нами тучных пациентов положительно коррелирует с процентной долей мышечных волокон ПБ типа и отрицательно коррелирует с концентрацией глобулина, связывающего половой гормон. Иными словами, у тучных женщин наблюдаются высокая концентрация тестостерона, высокая активность печеночной триглицеридлипазы и высокий процент мышечных волокон ПБ типа. Так как высокий процент мышечных волокон ПБ типа и недостаточное тканевое кровоснабжение связаны с инсулиновой нечувствительностью и понижением печеночного инсулинового клиренса, то существуют предпосылки для развития гиперинсулинемии. В свою очередь гиперинсулинемия ведет к нарушению синтеза глобулина, связывающего половой гормон [34]. С другой стороны, предполагается, что функционирование печени подавляется при увеличении концентрации СЖК в v. porta (см. рис. 1).
Концентрация СЖК в портальной вене зависит от наличия висцеральной жировой ткани в непосредственной близости от этого региона и понижения окисления СЖК в мышечной ткани во время физической работы. Таким образом, весь этот

Рис. 4. Распределение разных типов мышечных волокон (медленные — I тип; быстрые, окислительные — ПА тип и быстрые, гликолитические — ПБ тип) в m. lateralis vastus у женщин при различных патологических состояниях (для пациентов с инсультом данные относятся к гемипаретичной ноге).
процесс ведет к повышению концентрации СЖК в области портальной вены. Порочный круг замыкается.
При других патологических состояниях также отмечается связь между морфологией мышц и количеством капилляров в них. Прежде всего это относится к состояниям, характеризующимся инсулиновой резистентностью, гипертензией [10, 21], к диабету II типа [1, 19], заболеваниям коронарной артерии [11] и послеинсультному состоянию [9] (рис. 4). Подобные результаты получены также у больных, лечившихся тестостероном [32, 33], и у больных с синдромом Кушинга [17, 35].
Являются ли морфологические изменения и недостаточное кровоснабжение первичным фактором, а инсулиновая

Активность гликогенсинтетаз, %
Рис. 3. Увеличение фракционной скорости инсулинзависимой гликогенсинтетазы (являющейся мерой инсулиновой чувствительности) отрицательно коррелирует с площадью поперечного сечения мышечного волокна, снабжаемого одним капилляром.

Рис. 5. Понижение уровня систолического давления при проведении пролонгированного теста с физической нагрузкой положительно коррелирует с увеличением количества капилляров (или с уменьшением площади поперечного сечения мышечного волокна, снабжаемого одним капилляром).

Рис. 6. Общая сосема развития метаболического синдрома

резистентность вторичным, или наоборот, или оба типа этих изменений вызываются другим фактором, еще неизвестным?
Ответ на эти вопросы может быть получен при анализе определенных ситуаций, в которых можно проследить морфологические изменения в мышцах. Наиболее наглядным и хорошо известным является тест с физической нагрузкой при прежнем объеме потребления калорий. В результате наблюдается определенное уменьшение процентной доли мышечных волокон ПБ типа при соответствующем увеличении мышечных волокон ПА типа. Увеличивается также число капилляров на поперечном сечении мышечного волокна [15, 19, 20]. После проведения 3-месячного теста с физическими нагрузками у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом получены такие же результаты [19, 21, 23]. Наблюдалась также параллель между изменениями мышечной морфологии и уменьшением уровня инсулина, глюкозы, концентрации триглицеридов и понижением систолического и диастолического давления (рис. 5).
Общая схема развития метаболического синдрома представлена на рис. 6.
Заключение
Даже единичный эксперимент с физической нагрузкой, ведущий к заметному истощению запасов гликогена в мышцах, свидетельствует об увеличении инсулиновой чувствительности. Однако за такой короткий промежуток невозможно проследить изменения в мышечной морфологии или наблюдать пролиферацию капилляров. При однократном тесте с физической нагрузкой на первом этапе происходят дилатация и открытие ранее закрытых в поперечном сечении, нефункционировавших и неучаствовавших в кровообращении капилляров. Повышение концентрации инсулина и чувствительности к нему на уровне мышечной ткани, а также активности гликоген- синтетазы происходит вторично. После длительного подготовительного периода удлиняются уже существующие капилляры, принимая более спиральную, извитую форму. Только в результате проведения пролонгированного теста с физической нагрузкой наступает пролиферация капилляров. Следующая фаза состоит из энзиматических адаптационных изменений; в результате же последней фазы происходит специфическое процентное распределение типов мышечных волокон.
Морфологические изменения развиваются одновременно с улучшением способности к окислению жира и увеличением использования СЖК как основного субстрата, утилизирующегося во время мышечной работы. Подобные изменения отмечаются и при низкокалорийной диете. При этом первый адаптационный процесс — сужение расстояния диффузии для инсулина и других субстратов — происходит как результат уменьшения мышечной массы при прежнем количестве капилляров. В обоих случаях сужение расстояния диффузии при истощении гликогеновых депозитов в мышцах является важным фактором, способствующим повышению инсулиновой чувствительности.
В результате проведения 3-месячного теста с физической нагрузкой нам удалось проследить первые изменения в мышечной структуре при одновременном повышении активности энзимов, участвующих в р-окислении липидов и цикле Кребса (т. е. при одновременном повышении окислительной способности). За этот же период мы получили результаты об увеличении ЛПВП-холестерина и улучшении липидных показателей крови.

1. Vague J. // Presse Med. — 1947. — Vol. 30. — P. 339-340.

2. Krotkiewski M. Disturbances in Endocrine Function and lipids and Carbohydrates Metabolism in Obesity. — Warsawa, 1967. — P. 1-163.

3. Krotkiewski M., Bjorntorp P., Sjostrom L., Smith U. // J. clin. Invest. — 1983. — Vol. 72. — P. 1150-1162.

4. Larsson B. // Acta med. scand. — 1988. — Suppl. 723. — P. 45-51.

5. Lapidus L., Bengtsson C. // Ibid. — P. 53—59.

6. Lillioja S., Mott D. M., Zawadzki J. K. et al. // J. clin. Endocrinol. Metab. — 1986. — Vol. 62. — P. 922-927.

7. Bjorntorp P., Berchtold P. , Holm J., Larsson B. // Eur. J. clin. Invest. — 1971. — Vol. 1. — P. 470-485.

8. Evans D. J., Hoffman R. G., Kalkhoff R. K, Kissebah H. H. // J. clin. Endocrinol. Metab. — 1983. — Vol. 57. — P. 304— 311.

9. Innsler V., Lunefeld R. // Hum. Reprod. — 1991. — Vol. 6. — P. 1025-1029.

10. Tikkanen M. J., Nikkile E. A., Kunsi T., Sipinen S. // J. clin. Endocrinol. Metab. — 1982. — Vol. 54. — P. 1113—1120.

11. Despres J. P., Tremblay A., Perusse L. et al. // Int. J. Obesity. – 1988. — Vol. 12. — P. 1-13.

12. Marin P., Hogh-Kristiansen J., Jansson S. et al. // Amer. J. Physiol. — 1992. — Vol. 263. — P. E473-E480.

13. Yang Y. J., Hope J. D., Bergman R. N. // J. clin. Invest. — 1989. — Vol. 84. — P. 1620-1628.

14. Laakso M., Edelman S. V., Brechtel-Hook G., Baron A. D. // Diabetes. — 1992. — Vol. 41. — P. 1076-1083.

15. Krotkiewski M., Bylund-Falleniuw A.-Ch., Holm G. et al. // Eur. J. clin. Invest. — 1983. — Vol. 13. — P. 5-12.

16. Krotkiewski M. , Mandroukas K, Bjorntorp P. // Biochemistry of Exercise Scientific / Ed. G. Knuttgen. — Champaigh, 1983. — P. 854-855.

17. Krotkiewski M. // Scand. J. Rehab. — 1984. — Suppl. 5. — P. 680-681.

18. Mandroukas K, Krotkiewski M., Holm G. // Clin. Phys. — 1986. — Vol. 6. — P. 39-52.

19. Laakso M., Edelman S. V., Brechtek-Hook G., Baron A. D. // J. clin. Invest. — 1990. — Vol. 85. — P. 1844-1853.

20. Baron A. D., Brechtek-Hook G., Johnson A., Herdin D. // Hypertension. — 1993. — Vol.21. — P. 129-135.

21. Krotkiewski M., Bjorntorp P. // Int. J. Obesity. — 1986. — Vol. 10. — P. 331-341.

22. Holm G., Krotkiewski M. // Acta Med. Scand. — 1988. — Suppl. 723. — P. 95-101.

23. Krotkiewski M. // J. Obesity Weight Regul. — 1985. — Vol. 4. — P. 179-209.

24. Krotkiewski M., Seidel J. C., Bjorntorp P. // J. Intern. Med. — 1990. — Vol. 228. — P. 385-392.

25. Krotkiewski M. // Scand. J. Rehab. Med. — 1984. — Suppl. 5. — P. 55-70.

26. Krotkiewski M. , Bjorntorp P. // Metabolic Complications of Human Obesities / Ed. J. Vague. — Amsterdam, 1985. — P. 259-264.

27. Krotkiewski M. // Med. Sport. Sci. — Basel, 1992. — P. 405— 415.

28. Krotkiewski M., Lonnroth P., Mandorukas К et al. // Diabetologia. — 1985. — Vol. 28. — P. 881-890.

29. Krotkiewski M. // NIH Worshop on Physical Activity and Obesity. Skeletal Muscle in Obesity and Insulin Resistent Conditions / Ed. S. Hubbard. — Bethesda, 1992. — P. A47—A48.

30. Marin P., Krotkiewski M., Bjorntorp P. // Eur. J. Med. — 1992. — Vol. 1. — P. 329-336.

31. Plymate S. R., Matej L. A., Jones R. E., Friedl К E. // J. clin. Endocrinol. Metab. — 1988. — Vol. 67. — P. 460-463.

32. Julin-Dannfeldt A., Frisk-Holmberg M., Karlsson J., Tesch P. Ц Clin. Sci. — 1979. — Vol. 56. — P. 335-340.

33. Karlsson J. /I Eur. Heart J. — 1987. — Vol. 8, Suppl. 6. — P. 51-57.

34. Jacobsson E, Edstrom L., Grimby L., Thornell L. E. // J. Neurol. Sci. — 1991. — Vol. 105. — P. 49-56.

35. Rebuffe-Scive M., Krotkiewski M., Elfverson J., Bjorntorp P. // J. clin. Endocrinol. Metab. — 1988. — Vol. 67. — P. 1122— 1125.

Возрастное накопление абдоминального жира, связанное с меньшей плотностью мышц

Скачать PDF Копировать

Отзыв Эмили Хендерсон, бакалавра наук, 3 февраля 2023 г.

Новое исследование, опубликованное в Журнале клинической эндокринологии и метаболизма, показало, что возрастное накопление абдоминального жира связано с более низкой плотностью мышц. Низкая плотность мышц означает, что в мышцах больше жира, что может привести к менее эффективной работе мышц, что, в свою очередь, может привести к большему количеству падений. Согласно исследованию, у лиц с наибольшим 6-летним накоплением висцеральной жировой ткани (ВЖТ), обнаруживаемой в области живота, плотность мышц была значительно ниже. Поскольку накопление НДС является предотвратимым фактором риска ухудшения состояния опорно-двигательного аппарата, связанного со старением, эти данные усугубляют растущую опасность накопления жира в организме.

Под названием «Накопление в висцеральной жировой ткани в течение 6 лет связано с более низкой плотностью параспинальных мышц» это первое крупное лонгитюдное исследование взаимосвязи между изменениями НДС и плотностью мышц.

Большинство исследований ожирения были сосредоточены на метаболических и сердечно-сосудистых последствиях, таких как диабет, гиперлипидемия, гипертония, ишемическая болезнь сердца и остеоартрит. Но гораздо меньше единого мнения о роли ожирения в снижении мышечной массы или плотности мышц».0007
Чинг-Ти Лю, доктор философии, ведущий автор, профессор кафедры биостатистики Школы общественного здравоохранения Бостонского университета и старший автор Дуглас П. Киль, доктор медицины, магистр здравоохранения, директор Центра исследований опорно-двигательного аппарата и старший научный сотрудник, Hinda и Институт исследований старения Артура Маркуса

Исследование показало, что НДС может представлять собой модифицируемый фактор риска ухудшения состояния опорно-двигательного аппарата с возрастом.

«Исследование добавляет важную новую информацию к усилиям общественного здравоохранения по обращению вспять тенденции растущей проблемы ожирения в Соединенных Штатах и во всем мире», — сказали авторы. «Было показано, что жир, который накапливается в области живота, иногда называемый «мужским типом», создает менее плотные мышцы, окружающие позвоночник, что приводит к менее эффективной работе мышц».

DAX | Спортивная медицина

Основная цель DXA — предоставить вам углубленный анализ основных компонентов вашего тела; жир, мышцы и кости. После сканирования вам будет предоставлена многостраничная распечатка, где вы увидите проценты, массу и изображения с учетом различных полученных данных.

Преимущество сканирования DXA в том, что оно требует

минимальной подготовки. Для более точных результатов вы должны убедиться, что вы хорошо пьете и не имеете никакой пищи в желудке (по крайней мере, через 3 часа после вашего последнего приема пищи). Также важно не принимать добавки кальция за 24 часа до теста, чтобы обеспечить точные показания плотности костей.
По прибытии в наш медицинский кабинет вас встретят и проводят обратно для встречи с лицензированным технологом, который проведет сканирование для вас. После измерения вашего роста и веса вас попросят лечь и устроиться поудобнее, после чего начнется сканирование. Сканирование занимает 6 минут.
После завершения сканирования вы сможете обсудить результаты со специалистом по физическим упражнениям. Ваши результаты будут объяснены вам, и будут даны предложения в соответствии с целями, которые у вас есть (например, сбросить жир, набрать мышечную массу, увеличить плотность костей). Вы сможете сохранить свой пакет результатов в качестве справочного материала на случай, если в будущем потребуются последующие действия. Примечание: полезно проводить это сканирование каждые 3-6 месяцев для определения состава тела и каждый год, если вы хотите изменить что-то конкретное, например, плотность костей.
Поскольку этот тест дает так много подробной информации о различных компонентах вашего тела, это сканирование может быть использовано для всех. Спортсмены могут сделать это сканирование, если им интересно отслеживать свою мышечную массу, а также общий процент жира. Из-за его широкого применения обычный человек, который просто интересуется своим здоровьем, может пройти это сканирование, чтобы получить представление о составе своего тела.
Общий процент жира в организме (%BF) : Процент тела, состоящий из жира. Это будет меняться в зависимости от количества жира, а также от количества мышечной массы.
Индекс жировой массы (FMI): Общее количество жира (в килограммах) относительно вашего роста (в метрах ² ). Это мера того, сколько общего жира у вас относительно вашего размера и независимо от мышечной массы.
Висцеральная жировая ткань (НДС): НДС является гормонально активным компонентом общего жира тела. Измерение отражает количество внутреннего абдоминального жира вокруг органов. Это отличается от подкожного жира, который находится под кожей. Повышенный НДС имеет высокую корреляцию с риском сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний. Текущие исследования показывают повышенный риск при росте около 100–160 см 9 .0081 2 и
Соотношение андроида и гиноида: Соотношение формы «яблоко» к «груше». Он описывает, где хранится жир. Андроид (форма яблока) означает наличие большей части жира вокруг живота и средней части тела. Гиноид (грушевидная форма) означает, что жир накапливается вокруг бедер. Большее число означает больше андроида, а меньшее число означает больше гиноида. С точки зрения риска для здоровья считается, что идеальные значения составляют менее 0,8 для женщин и 1,0 для мужчин.
Индекс безжировой массы (FFMI): Количество нежировой массы относительно вашего роста. Сюда входят мышцы, кости, органы и соединительная ткань. Его можно использовать для измерения относительной мышечной массы у худых людей.
Масса скелетных мышц (СММ): Оценка общего количества ваших скелетных мышц. Поскольку плотность мышц примерно такая же, как у других органов (печень, кожа и т. д.) и других типов мышц (сердце, гладкие мышцы и т. д.), мы не можем напрямую определить количество имеющихся у вас скелетных мышц. Это верно для любого коммерчески доступного измерения состава тела (биоэлектрический импеданс, подводное взвешивание). Тем не менее, было проведено несколько научных исследований, которые демонстрируют хорошую точность между нашей оценкой SMM и измеренной с помощью МРТ или КТ.
Процент массы скелетных мышц (%SMM): Процент тела, состоящего из скелетных мышц. Как и %BF, это число относится к вашей общей массе.
Аппендикулярное отношение безжировой массы к росту (ALM/рост ² ): Количество безжировой массы в руках и ногах по отношению к росту. Низкий показатель ALM/Ht ² является фактором риска саркопении (низкая мышечная масса), в первую очередь у худощавых людей. Точки отсечения в исследованиях обычно составляют около 5,5 для женщин и 7,0 для мужчин.
Аппендикулярное соотношение безжировой массы к ИМТ (ALM/BMI): Количество безжировой массы в руках и ногах относительно индекса массы тела. Это также может быть использовано в качестве фактора риска саркопении и является более актуальным, чем ALM/ht ² у людей с избыточным весом. Точки отсечения в исследованиях обычно составляют около 0,51 для женщин и 0,79 для мужчин.
Уровень метаболизма в покое (RMR): Количество калорий, необходимых организму для поддержания текущей массы в состоянии покоя. Значение, обеспечиваемое сканированием DXA, оценивается по количеству различных тканей и скорости метаболизма в конкретных тканях.