Мышечный мостик: Myocardial bridge and coronary artery fistulas in a patient with angina — Kholkina

Миокардиальные мышечные мостики — причины, симптомы, диагностика и лечение

Миокардиальные мышечные мостики — наследственная аномалия, связанная с нефизиологическим частичным расположением коронарных артерий в сердечной мышце. Локальное изменение гемодинамики редко приводит к серьезным последствиям, особенно при неглубоком залегании сосудов, в большинстве случаев протекает бессимптомно. При этом в туннельной части артерии создаются условия для атеросклеротического поражения сосудистой стенки с характерными осложнениями: ИБС, инфарктом миокарда, синдромом внезапной сердечной смерти. Лечение осуществляется только при ухудшении качества жизни пациента и развитии жизнеугрожающих состояний, включает лекарственную терапию, эндоваскулярные процедуры и открытые хирургические манипуляции.

Общие сведения

Коронарные артерии в норме расположены в верхнем слое стенки сердца (эпикарде), иногда наблюдается образование внутримышечного туннеля, при котором часть сосуда находится в глубине миокарда. Частота встречаемости в общей популяции, по официальным данным, составляет от 0,2 до 1%. До 70% случаев приходится на дефект правой межжелудочковой артерии, 16% – огибающей, 14% – правой коронарной артерии. Точное количество людей с данной аномалией неизвестно, поскольку многие пациенты не обращаются за медицинской помощью из-за отсутствия симптоматики. Независимые исследования не выявили четкой корреляции между частотой обнаружения миокардиальных мостиков, возрастом и массой тела больных. Среди пациентов с осложненным течением патологии преобладают лица мужского пола.

Миокардиальные мышечные мостики

Причины миокардиальных мышечных мостиков

Непосредственной причиной образования миокардиальных мостиков является нарушение формирования венечных сосудов на этапе внутриутробного развития. В норме сосуды находятся на поверхности сердца, окруженные соединительной и жировой тканью эпикарда. При данной аномалии они частично проходят в толще миокарда. Если протяженность туннелированного участка составляет менее 10-15 мм, это рассматривается как вариант нормы. При большей длине интрамурального отрезка артерии и его глубоком залегании возможны нарушения кровообращения.

Провоцирующие факторы нетипичной локализации сосудов достоверно не установлены. Предполагается, что в основе развития мышечных дефектов лежит моногенная мутация белка сердечной мышцы MYH6, способная вызвать избыточную пролиферацию некоторых участков миокарда, что создает условия для образования аномалии. Не исключена роль общих этиофакторов: острых инфекций, перенесенных матерью до 10 недели беременности, вредных привычек, преклонного возраста родителей.

Патогенез

Некоторые специалисты полагают, что нарушение нормального кровообращения при наличии миокардиальных мостиков объясняется внешним сжатием коронарной артерии в фазу систолы вплоть до полной остановки кровотока. Однако, учитывая, что в этот период сокращения сердца миокард получает лишь 15% от всего объема крови, клиническое значение данного феномена остается открытым. Вероятно, более значимую роль играют особенности строения сосудистой стенки в туннелированной части. Интрамуральный сегмент имеет более тонкую стенку и склонность к развитию дисфункции эндотелия, что создает благоприятные условия для тромбообразования.

Систолическое сжатие приводит к формированию турбулентных потоков крови, травмированию сосуда, особенно при повышенной нагрузке на сердце, высоких цифрах ЧСС. Образование тромбоцитарного агрегата в венечных артериях с высокой степенью вероятности завершается инфарктом миокарда. Кроме того, в клетках мышечного мостика часто нарушается липидный и белковый обмен. Дисбаланс сопровождается отложением холестерина, некоторых фракций липопротеидов на внутренней оболочке сосуда и развитием атеросклеротического поражения, которое способно существенно уменьшить просвет артерии.

Классификация

Номенклатура миокардиальных мышечных мостиков долгое время не была востребована вследствие отсутствия четкого представления о том, является данное состояние вариантом нормы или патологией. После доказанной роли аномалии в развитии ишемии сердечной мышцы была предложена комплексная классификация, основанная на морфологических особенностях и клинических проявлениях:

1. По глубине залегания:

• Поверхностный тип — толщина мышечной ткани над сосудом составляет не более 1 мм.
• Глубокий тип — толщина миокарда над туннельной частью артерии колеблется от 1 до 8 мм.
• Правожелудочковый тип — сосуд полностью погружен в миокард, находится непосредственно под эндокардом.

2. По степени систолического сужения:

• I степень — уменьшение просвета венечной артерии сердца до 50%.
• II степень — сужение от 50 до 70%.
• III степень — сужение более 70%.

3. По клиническому течению:

• Бессимптомные миокардиальные мостики.
• Симптомы стенокардии с проявлениями на ЭКГ, Эхо-КГ, при проведении стресс-тестов.
• Инфаркты и их последствия.

Симптомы миокардиальных мышечных мостиков

Обычно аномалия протекает бессимптомно и либо не диагностируется вовсе, либо обнаруживается случайно. Клинические проявления обычно не возникают до тридцати лет. Затем при определенных условиях (повышенная нагрузка на сердце, гипертрофия сердца, алкогольная кардиомиопатия, стрессовые ситуации) наличие туннелированной артерии, особенно на фоне атеросклеротического поражения венечных сосудов, может привести к несоответствию между пропускной способностью кровеносного русла и потребностью миокарда в кислороде.

Симптомы чаще всего сходны с ИБС. Наблюдаются приступообразные загрудинные боли, связанные с физической активностью, часто иррадиирующие в нижнюю челюсть, плечо, левую руку. Характер болей сжимающий, жгучий, интенсивность может существенно варьироваться. При длительном покое болевой синдром исчезает самостоятельно, эффект от нитроглицерина незначительный. Некоторые больные жалуются на одышку при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, резкие скачки артериального давления, чувство ударов сердца «вне ритма».

Осложнения

По данным современных исследований, развитие тяжелых негативных последствий нехарактерно. В единичных случаях миокардиальные мостики осложняются ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза. У отдельных больных выявляются аритмии. Редким и наиболее грозным осложнением патологии является синдром внезапной кардиальной смерти, который сопровождается потерей сознания, исчезновением пульса и дыхания и при отсутствии неотложной медицинской помощи завершается летальным исходом.

Диагностика

Обычно больной с мышечными мостиками обращается к врачу по поводу болевых ощущений в грудной клетке, чувства перебоев при сердцебиении. Кардиолог или терапевт собирает анамнез, выясняет продолжительность и особенности болей и одышки, характер нарушений ритма, связь симптомов с двигательной активностью, эффективность лекарственных средств (в частности, нитроглицерина), наличие факторов риска.

Аускультативно может определяться тахикардия, аритмия. Специфические симптомы аномалии отсутствуют, поэтому применение лабораторных и инструментальных методов является обязательной частью диагностического поиска. Для выявления патологии используются:

• Коронарная ангиография. Самый доступный и информативный метод исследования мышечных мостиков, которые проявляют себя двумя основными эффектами: «доения» (сужение просвета коронарной артерии во время систолы с полным раскрытием в диастолу) и «ступеньки» (постепенное фазовое заполнение туннелированной артерии контрастным веществом).
• Компьютерная томография. Методика необходима для подтверждения диагноза при неоднозначных данных ангиографии, позволяет обнаружить даже небольшое снижение объема коронарного систолического кровотока, оценить фракционный резерв венечной системы, степень миокардиальной компрессии. Исследование дает возможность с высокой точностью выявить эффект доения.
• Лабораторные методы. Помогают диагностировать повреждение и некроз миокарда, оценить риск развития атеросклероза коронарных артерий. На поражение сердечной мышцы указывает повышение специфических ферментов, появляющихся при нарушении целостности мембраны кардиомиоцитов (креатинфосфокиназа, тропонин-I, тропонин-Т, аминотрансфераза, миоглобин). Для оценки атеросклеротических изменений определяется уровень общего холестерина, липопротеинов низкой, высокой плотности, триглицеридов.

Дифференциальная диагностика миокардиальных мостиков, прежде всего, проводится с ИБС и инфарктом миокарда, поскольку любой приступ загрудинных болей может быть проявлением некроза сердечной мышцы. Также требуется исключить перикардит, миокардит, приобретенные пороки сердца, плеврит, пневмонию, остеохондроз грудного отдела позвоночника, межреберную невралгию.

Лечение миокардиальных мышечных мостиков

Необходимость терапии аномального расположения коронарных сосудов остается дискутабельной. В отсутствие симптоматики применение мер коррекции в большинстве наблюдений не оправдано. При наличии болевого симптома, выявлении органических повреждений миокарда используют одну из трех стратегий лечения патологии, разработанных на основе патоморфологии, патогенеза, клинических проявлений:

• Медикаментозные методы. Считаются первым средством помощи пациентам с ангиографически подтвержденными миокардиальными мостиками. Главной целью является улучшение качества жизни больного, профилактика осложнений, летального исхода. Лекарственная терапия включает применение препаратов, уменьшающих силу и частоту сердечных сокращений. Назначаются бета-блокаторы, устраняющие тахикардию, улучшающие кровенаполнение коронарных артерий во время диастолы, снижающие сократительную способность миокарда. При непереносимости средств этой группы возможно использование блокаторов кальциевых каналов. Введение нитратов нерационально, поскольку они могут провоцировать учащение сердечных сокращений. Медикаментозное лечение проводится на фоне коррекции режима физической активности.
• Чрескожные эндоваскулярные процедуры. Вопрос о хирургическом вмешательстве ставится только при стойкой невосприимчивости больного к медикаментозной терапии. Оптимальным методом считается стентирование коронарной артерии. Недостатком данной методики является вероятность развития послеоперационных осложнений после нескольких месяцев благополучия – возможно массивное тромбообразование вследствие особенностей кровотока в области имплантата. Определенные сложности представляет постановка стента, что увеличивает риск перфорации коронарной артерии хирургическими инструментами. С учетом этих факторов предпочтение при оперативном лечении аномалии все чаще отдают более радикальным методам.
• Открытые хирургические вмешательства. Являются приоритетным направлением в терапии осложненных миокардиальных мостиков. Основными вариантами являются открытое коронарное шунтирование и супраартериальная миотомия. В первом случае создание дополнительного пути тока крови обеспечивает восстановление нормальной перфузии и снабжение клеток необходимыми веществами. Вторая операция сводится к рассечению мышечных волокон над коронарной артерией и ее освобождению от сдавливающих тканей. Хирургические манипуляции позволяют устранить ишемию миокарда, предупредить приступы стенокардии, значительно снизить риск инфаркта.

Реабилитация после инвазивного вмешательства направлена на восстановление физического и психологического состояния. Производится перевязки, назначаются антибиотики и обезболивающие средства, проводится профилактика отеков. Выписка после эндоваскулярных манипуляций осуществляется в срок до 5 дней. Продолжительность госпитализации после открытой операции составляет не менее 2 недель.

Прогноз и профилактика

Для миокардиальных мышечных мостиков нехарактерно развитие тяжелых неотложных состояний. Обычно пациенты в течение всей жизни не подозревают о наличии аномально расположенной артерии сердца. При невыраженной компрессии сосуда прогноз исключительно благоприятный. Появление признаков ишемии миокарда, ухудшение качества жизни больных требует регулярного наблюдения у специалистов, назначения терапии. Специфическая профилактика патологии не разработана. Общие мероприятия включают ведение здорового образа жизни, правильное питание, регулярное обследование у кардиолога. Необходимо по возможности исключить чрезмерные психические и физические нагрузки.

Хирурги Центра выполнили первую в России многокомпонентную операцию пациенту с гипертрофической кардиомиопатией

Новости

4 октября 2021

Специалисты Центра Мешалкина выполнили уникальное хирургическое вмешательство по лечению гипертрофической кардиомиопатии у 44-летнего пациента с врожденной аномалией коронарных артерий. Операция стала первой в отечественной медицинской практике.

Пациента госпитализировали в НМИЦ им. ак. Е.Н. Мешалкина для хирургического вмешательства по поводу генетически обусловленного заболевания миокарда – гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Патология характеризуется избыточным разрастанием сердечной мышцы выходного отдела левого желудочка сердца, создающим препятствие току крови. У пациента заболевание сопровождалось одышкой, быстрой утомляемостью, эпизодами учащенного сердцебиения. Без своевременного хирургического лечения гипертрофическая кардиомиопатия может привести к внезапной сердечной смерти.

Ранее в медицинском учреждении с меньшим опытом вмешательств по поводу данной патологии больному выполнили стандартную миоэктомию (иссечение верхней трети утолщенной межжелудочковой перегородки) с сохранением значимого препятствия оттоку крови в выходном тракте левого желудочка. Последние два года также наблюдалось сопряженное с гипертрофической кардиомиопатией нарушение ритма сердца – фибрилляция предсердий.

Кроме того, ему диагностировали врожденную аномалию коронарной артерии – протяженный мышечный мостик: передняя нисходящая артерия находилась не на поверхности сердца, а в толще сердечной мышцы вследствие выраженной гипертрофии сердечной мышцы. Во время сердечных сокращений происходила компрессия сосуда, которая провоцировала симптомы стенокардии, что являлось дополнительным фактором риска внезапной сердечной смерти.

«В ходе одного вмешательства хирурги выполнили операцию, направленную на уменьшение толщины гипертрофированной межжелудочковой перегородки (расширенную миоэктомию), и коррекцию аномального развития коронарных артерий, которая заключалась в рассечении мышечных волокон на протяжении 4 см с целью высвобождения передней нисходящей артерии, а также хирургическое лечение сопутствующей фибрилляции предсердий», – комментирует директор института патологии кровообращения НМИЦ им. ак. Е.Н. Мешалкина Александр Владимирович Богачев-Прокофьев.

Осуществить технически сложную операцию с одномоментным лечением сопутствующих заболеваний специалистам Центра Мешалкина позволил накопленный опыт хирургического лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Центр Мешалкина – лидер в этом направлении в стране. Суммарный опыт учреждения в проведении миоэктомии при гипертрофической кардиомиопатии – более 600 операций. В мировой практике хирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии с одномоментной коррекцией мышечного мостика проводили лишь в Клинике Мэйо (Рочестер, США).

Источник: meshalkin.ru

Миокардиальный мост | Техасский институт сердца

Найти доктора Записаться на прием

Миокардиальный мостик представляет собой полосу сердечной мышцы, расположенную над коронарной артерией, а не под ней.

En español

Ваше сердце состоит из мышц, называемых миокардом. Сердечная мышца, как и любой другой орган или ткань в вашем теле, нуждается в богатой кислородом крови, чтобы выжить. Кровоснабжение сердечной мышцы осуществляется коронарными артериями, расположенными на поверхности сердца.

Что такое миокардиальный мостик?

Миокардиальный мостик представляет собой полосу сердечной мышцы, расположенную над коронарной артерией, а не под ней. При миокардиальном мостике часть коронарной артерии погружается в сердечную мышцу и под нее, а затем снова выходит наружу.

Каковы риски миокардиального моста?

По большей части миокардиальный мостик безвреден. Пациенты с миокардиальным мостом имеют его с рождения, и большинство из них никогда не подозревают, что у них это заболевание.

Однако у некоторых пациентов может развиться ишемия миокарда (недостаток кислорода) из-за миокардиального моста. Ишемия миокарда означает, что сердечная мышца не получает достаточно богатой кислородом крови. Когда сердце «сжимается» (сжимается) во время сердцебиения, мостик сердечной мышцы может «натягиваться» на артерию, пережимая ее и уменьшая кровоток. К счастью, большая часть кровотока через сердце происходит во время фазы «отдыха», а не во время фазы «сжимания». Тем не менее, натяжение моста на артерии может уменьшить кровоток настолько, что может развиться ишемия миокарда, особенно во время физической нагрузки или при учащенном сердцебиении.

Каковы симптомы?

До трети пациентов с миокардиальным мостом не имеют никаких симптомов, даже если их сердце не получает достаточного кровоснабжения. Симптомы, скорее всего, вызваны ишемией миокарда и могут включать

• Боль в груди
• Стеснение в груди или ощущение давления или тяжести в груди
• Боль в левой руке или челюсти
• Одышка
• Усталость (чувство сильной усталости)

Как диагностируется?

Если у вас есть симптомы, ваш врач проведет тесты, которые покажут, как кровь доставляется к частям вашего сердца:

• Катетеризация сердца с ангиографией для измерения кровотока и артериального давления в камерах сердца и проверки коронарных артерий заблокирован.
• Нагрузочный тест с физической нагрузкой, который помогает врачам увидеть, как работает сердце во время физической нагрузки.
•  Ядерный стресс-тест, который может дать информацию о размере камер сердца, насколько хорошо сердце перекачивает кровь и есть ли в сердце поврежденные или мертвые мышцы.

Как лечится?

У большинства пациентов миокардиальный мост не лечится, если он не вызывает никаких симптомов. У пациентов с симптомами лекарства, такие как бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, обычно являются первой линией лечения.

В редких случаях пациентам требуется хирургическое вмешательство для облегчения симптомов. Операция включает удаление моста, сдавливающего коронарную артерию.

Найти доктора Записаться на прием

Связанные ссылки

Информация о товаре

Миокардиальные мосты у взрослых — Американский колледж кардиологов

04 авг. 2020 г. | Арджун Канвал, доктор медицины; Анкит Б. Шах, доктор медицины, FACC

Размер шрифта

А

А

А

Quick Takes

• Миокардиальные мосты встречаются часто и обычно доброкачественные.
• Физическая нагрузка и тахикардия могут провоцировать симптомы и ишемию.
• Оптимальный план лечения должен основываться на симптомах, наличии подтвержденной ишемии и целях спортсмена.

Представление клинического случая

66-летний гребец с артериальной гипертензией и дислипидемией в анамнезе поступил с болью в груди при физической нагрузке и учащенным сердцебиением. Он отрицал симптомы или ограничения в повседневной деятельности. Он ежедневно занимался энергичными физическими упражнениями, и его целью было продолжать свои текущие упражнения без ограничений.

Он прошел нагрузочный тест с максимальным усилием, который продемонстрировал усиление желудочковых эктопий и неустойчивую желудочковую тахикардию (НЖТ) при более высоких нагрузках ( Рисунок 1 ). Эхокардиограмма показала нормальную фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) 65% с конечно-диастолическим размером левого желудочка 50 мм и толщиной перегородки и задней стенки 12 мм и 11 мм соответственно.

Рисунок 1

Он был направлен на коронарографию ( Видео 1 ) и внутрикоронарную инфузию добутамина ( Видео 2 ), которая воспроизвела его симптомы боли в груди и учащенного сердцебиения, последнее коррелировало с залпами вентиляции рикулярная тахикардия .

Видео 1

Видео 2

Миокардиальные мостики

Миокардиальные мостики возникают, когда часть эпикардиальной коронарной артерии проходит внутримышечно и проходит под вышележащим мышечным мостом. ¹ Эта врожденная коронарная аномалия приводит к систолической компрессии туннелированной части коронарной артерии и в большинстве случаев остается клинически бессимптомной. В то время как любая эпикардиальная артерия может быть поражена, чаще всего встречается мостовидный мостик среднего сегмента левой передней нисходящей артерии (LAD). ²

Распространенность миокардиальных мостиков сильно различается в зависимости от метода, используемого для выявления аномалии. Сообщается, что распространенность в исследованиях аутопсии достигает 86%, ³ со средним значением 25%, как и в более поздних оценках с использованием коронарной компьютерной томографической ангиографии (CCTA). ⁴ Напротив, распространенность миокардиальных мостиков, обнаруженная при коронарной ангиографии, ниже, чем при аутопсии и исследованиях CCTA, в диапазоне от 0,5 до 16% и остается ≤40% при использовании провокационных тестов. ³ Существует высокая распространенность (41%) миокардиальных мостиков у взрослых с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). ⁵ Различия в распространенности, основанные на используемом диагностическом методе, подчеркивают важность дифференциации значимого функционального признака от анатомического признака.

Патофизиология

Имеются данные об ускоренном образовании атеросклеротических бляшек, которые развиваются проксимальнее мостовидного сегмента, но не затрагивают туннелированный сегмент. ⁶ Увеличение локального напряжения и растяжения стенки может вызвать повреждение эндотелия и способствовать образованию проксимальных атеросклеротических бляшек. ^7,8 Однако эта фиксированная проксимальная бляшка, вероятно, не является единственным механизмом ишемии миокарда у этих пациентов. ⁶ С помощью покадровой количественной коронарографии было показано, что сдавление сосудов мостиковых артерий распространяется в диастолу, что приводит к снижению перфузии коронарных артерий. ^9,10 При сочетании внутрикоронарного допплеровского измерения кровотока и давления с коронарной ангиографией были продемонстрированы доказательства стойкого уменьшения диастолического диаметра сосуда и снижения резерва кровотока у пациентов с симптоматическими мостовидными протезами. ⁷ Учитывая это, ишемия, вероятно, провоцируется тахикардией и повышением сократимости при стрессе или физической нагрузке, что приводит к уменьшению диастолического времени наполнения коронарных артерий, нарушению коронарного кровотока и ухудшению систолической и диастолической компрессии артерии. ³ Патологические исследования показывают, что мостиковые сосуды, которые имеют длину и глубину более 3 мм ниже эпикарда, представляют собой высокий риск сердечных событий. ¹¹

Клиническая картина

Миокардиальные мосты связаны со стенокардией напряжения, ишемией миокарда, острыми коронарными синдромами, желудочковыми аритмиями, стрессовой кардиомиопатией и внезапной сердечной смертью. ² Однако эти осложнения встречаются редко, и большинство миокардиальных мостиков являются доброкачественными и не имеют клинического значения. У ранее бессимптомных пациентов могут развиться симптомы с развитием диастолической дисфункции, гипертрофии левого желудочка, коронарного вазоспазма или микрососудистой дисфункции. ² Кроме того, симптомы и ишемию могут провоцировать физические нагрузки и тахикардия.

Диагностика

Для изучения анатомического и физиологического значения миокардиальных мостиков используются различные диагностические методы. CCTA может быть ценным инструментом для оценки анатомии миокарда и может предоставить структурную информацию о миокардиальных мостиках. Однако требуется последующее тестирование для оценки функциональной значимости результатов CCTA. Таким образом, коронароангиография обычно используется для структурной и функциональной оценки мостовидного протеза. Типичные находки включают систолическое сужение или «доение» эпикардиальной артерии и явление «шага вниз-вверх», которое помогает идентифицировать туннелированный сегмент. Когда ангиографический диагноз остается неопределенным, внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) показало лучшие результаты при обнаружении мостовидного протеза. ⁶ Фракционный резерв кровотока (FFR) можно использовать для лучшей оценки физиологического воздействия миокардиальных мостиков. Учитывая патофизиологию, провокация добутамином предпочтительнее аденозина, и следует измерять диастолическую ФРК вместо средней ФРК. ^12,13 Кроме того, внутрикоронарное введение нитроглицерина может быть использовано для усиления систолического сужения мостиковых сегментов, так как он будет вазодилатировать соседние не мостиковые сегменты коронарных артерий. ¹⁴

Лечение

Доказательства эффективности медикаментозной терапии миокардиальных мостиков ограничены. Нитраты противопоказаны, так как они могут усилить систолическую компрессию мостиковых сегментов за счет вазодилатации соседних не мостиковых сегментов коронарных артерий и усугубить симптомы. ⁶ Блокаторы кальциевых каналов могут быть полезны при наличии вазоспазма. Считается, что бета-блокаторы облегчают гемодинамические нарушения за счет снижения пиковой частоты сердечных сокращений, увеличения времени диастолического наполнения и снижения сократительной способности и сдавления артерии. ¹⁵ В результате они обычно используются в качестве препаратов первой линии для пациентов с симптомами.

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) для наложения моста, рефрактерного к медикаментозной терапии, впервые было сообщено в 1995 г. ¹⁶ Первоначально предполагалось, что для устранения гемодинамических нарушений и симптомов, ЧКВ для наложения моста миокарда привело к высокой частоте реваскуляризации целевого поражения ⁶ и проблемам перелома стента, тромбоза стента и коронарной перфорации. Таким образом, полезность этого подхода очень ограничена и не рекомендуется.

Двумя наиболее распространенными хирургическими подходами являются аортокоронарное шунтирование (АКШ) и хирургическая миотомия. Учитывая опасность отторжения трансплантата, АКШ представляется наиболее эффективным при длинных (> 25 мм) или глубоких (> 5 мм) миокардиальных мостах. ² При отсутствии длинных или глубоких мостов следует рассмотреть возможность хирургической миотомии. Хирургическая миотомия включает резекцию вышележащих мышечных волокон миокардиального моста и, как было показано, увеличивает коронарный кровоток и устраняет симптомы. ⁶

Особые указания для спортсменов

Учитывая редкость сердечно-сосудистых событий, несмотря на высокую распространенность миокардиальных мостиков при аутопсии и исследованиях CCTA, медицинские работники должны с осторожностью приписывать сердечные симптомы у спортсменов миокардиальному мосту. ¹⁷ Это может быть особенно верно для спортсменов-мастеров, которые годами участвовали в спортивных состязаниях без происшествий и выдержали испытание временем. Тем не менее, артериальная гипертензия и сопутствующее развитие гипертрофии левого желудочка могут усилить компрессию коронарных артерий и уменьшить коронарный микрососудистый резерв и дать потенциальное объяснение того, почему у человека могут появиться симптомы в более позднем возрасте. ²

Текущие рекомендации предполагают, что спортсмены с миокардиальным мостом и отсутствием признаков ишемии во время нагрузочного тестирования с максимальным усилием могут участвовать во всех соревновательных видах спорта. ¹¹ У спортсменов с симптомами может быть эффективным назначение бета-блокаторов в сочетании с периодическим стресс-тестированием для оценки эффективности. Тем не менее, энергичные упражнения могут увеличить риск неблагоприятных сердечных событий у тех, у кого есть симптоматические миокардиальные мосты и документально подтвержденная ишемия, поэтому хирургический подход может быть полезен для спортсменов, которые хотят вернуться к полноценным тренировкам. В конечном счете, при отсутствии клинических испытаний для определения оптимального плана лечения рекомендуется общий подход к принятию решений.

Последующее наблюдение

У нашего пациента был обнаружен гемодинамически значимый миокардиальный мост средней части ПНА с 75% стенозом во время систолы в состоянии покоя. Учитывая его цель вернуться к интенсивным тренировкам без ограничений и явные признаки ишемии при инфузии добутамина, ему было рекомендовано провести хирургическую миотомию. Процедуру перенес хорошо. Повторные нагрузочные пробы выявили соответствующую сердечно-сосудистую реакцию на нагрузку без желудочковой эктопии, ишемии или боли в груди. Он остается бессимптомным и находится под наблюдением без ограничений по физической нагрузке.

Ссылки

1. Angelini P, Velasco JA, Flamm S. Коронарные аномалии: заболеваемость, патофизиология и клиническая значимость. Тираж 2002; 105:2449–54.
2. Corban MT, Hung OY, Eshtehardi P, et al. Миокардиальный мост: современное понимание патофизиологии с последствиями для диагностических и терапевтических стратегий. J Am Coll Cardiol 2014;63:2346–55.
3. Möhlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R. Обновленная информация о миокардиальных мостиках. Тираж 2002; 106:2616–22.
4. Konen E, Goitein O, Sternik L, Eshet Y, Shemesh J, Di Segni E. Распространенность и анатомические особенности внутримышечных коронарных артерий. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 587–93.
5. Basso C, Thiene G, Mackey-Bojack S, Frigo AC, Corrado D, Maron BJ. Миокардиальный мостик, частый компонент фенотипа гипертрофической кардиомиопатии, не имеет систематической связи с внезапной сердечной смертью. Евро Сердце J 2009;30:1627–34.
6. Ли М.С., Чен Ч.-Х. Миокардиальный мост: современный обзор. J Invasive Cardiol 2015;27:521–8.
7. Klues HG, Schwarz ER, vom Dahl J, et al. Нарушенная внутрикоронарная гемодинамика при миокардиальном мостовидном протезировании: ранняя нормализация интракоронарным стентированием. Тираж 1997; 96: 2905–13.
8. Ge J, Erbel R, Görge G, Haude M, Meyer J. Высокое напряжение сдвига стенки проксимальнее миокардиального моста и атеросклероза: внутрикоронарное ультразвуковое исследование и измерения давления. Br Heart J 1995; 73: 462–5.
9. Ge J, Erbel R, Rupprecht HJ, et al. Сравнение внутрисосудистого УЗИ и ангиографии в оценке миокардиальных мостиков. Тираж 1994; 89: 1725–32.
10. Erbel R, Rupprecht HJ, Ge J, Gerber T, Görge G, Meyer J. Изменения формы и кровотока коронарных артерий, вызванные миокардиальным мостом: оценка с помощью внутрисосудистого ультразвука. Эхокардиография 1993;10:71–7.
11. Томпсон П.Д., Майербург Р.Дж., Левин Б.Д., Удельсон Дж.Е., Ковач Р.Дж. Рекомендации по допуску и дисквалификации соревнующихся спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями: Целевая группа 8: ишемическая болезнь сердца: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов. J Am Coll Cardiol 2015;66:2406–11.
12. Эсканед Дж., Кортес Дж., Флорес А. и др. Важность диастолического фракционного резерва потока и провокации добутамином в физиологической оценке миокардиального моста. J Am Coll Cardiol 2003;42:226–33.
13. Хаким А., Чилингироглу М., Лисар М.А. Гемодинамическая и внутрисосудистая ультразвуковая оценка миокардиального моста: парадокс фракционного резерва кровотока с добутамином по сравнению с аденозином. Катетер Cardiovasc Interv 2010;75:229–36.
14. Hongo Y, Tada H, Ito K, Yasumura Y, Miyatake K, Yamagishi M. Увеличение сдавливания сосудов коронарно-миокардиальным мостом нитроглицерином: исследование с помощью количественной коронарной ангиографии и внутрисосудистого ультразвука. Am Heart J 1999; 138:345–50.
15. Schwarz ER, Klues HG, vom Dahl J, Klein I, Krebs W, Hanrath P. Функциональные, ангиографические и внутрикоронарные допплеровские характеристики потока у симптоматических пациентов с миокардиальным мостом: эффект краткосрочного внутривенного бета-блокатора.