Мышечная гипертрофия это: Ревизия физиологических условий мышечной гипертрофии

Содержание

Что такое гипертрофия мышц и как ее добиться тренировками

Из этой статьи вы узнаете, что такое миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия, а также особенности тренировок для эффективного роста мышечной массы.

Что такое гипертрофия мышц и как ее добиться тренировками

Как быстрее и проще достичь гипертрофии? Универсального рецепта здесь нет. Для каждого из двух видов гипертрофии разработаны разные программы тренировок.

Миофибриллярная гипертрофия

Миофибриллы ― мышечные волокна, собранные в пучки (миофиламенты), сокращающие мышцы и генерирующие в них напряжение. Миофибриллы ― основа любой мышечной ткани организма.

Миофибриллярная гипертрофия возникает вследствие чрезмерной стимуляции мышц (при поднятии большего веса, чем привыкло тело) и микротравм отдельных мышечных волокон. Восстанавливая микротравмы на уровне мышечных волокон, наш организм увеличивает плотность и объем миофибрилл для предотвращения подобных травм в будущем.

Вот почему для достижения успеха мышцы нужно перегружать.

Читайте также: Как быстрее восстановиться после травмы

Саркоплазматическая гипертрофия

Саркоплазма ― жидкость и источник энергии, которая окружает миофибриллы в мышцах и питает их. В ее составе присутствуют АТФ, гликоген, креатинфосфат и вода. Увеличение размера кровеносных сосудов, обеспечивающих приток крови к мышцам, также может быть связано с саркоплазматической гипертрофией.

Этот процесс происходит практически так же, как и миофибриллярная гипертрофия: при восстановлении организм пытается компенсировать запас энергии, который был полностью расходован во время тренировки. В результате в мышцах увеличиваются запасы АТФ и гликогена, чтобы во время тренировки предотвратить истощение.

Каковы оптимальные способы достижения двух описанных видов гипертрофии? Для ответа на данный вопрос необходимо прежде всего осознать следующее важное правило.

Выбирайте вес для повторения, а не повторения для веса.

Прогрессивная тренировка сопротивления или, как ее еще называют, прогрессивная перегрузка означает постоянное увеличение нагрузки на мышцы. Только так они станут сильнее или выносливее. То есть для преодоления сопротивления необходимо выбирать вес и количество повторений и подходов.

Вы должны определить вес, который способны поднять желаемое количество раз. Не используйте слишком тяжелый вес, в противном случае у вас может не получиться сделать все запланированные повторения. Но и слишком легкий вес, позволяющий сделать больше повторов, вам ни к чему. Иначе говоря, на 12 повторений упражнения выбирайте такой вес, с которым вы можете сделать именно эти 12 повторений. Не больше и не меньше.

Тренировка для миофибриллярной гипертрофии

Силовые тренировки с добавкой 80 % веса к вашему одноповторному максимуму и 3–8 повторений с 2–4 минутами отдыха производят наибольшие изменения в объеме и плотности миофибрилл. Поэтому, если вы хотите добиться миофибриллярной гипертрофии, вам нужно работать с весом. Чем больший вес вы поднимаете, тем больше увеличиваете мышечные волокна и повреждаете их. Однако рекомендуется придерживаться 3–5 повторений, чтобы обеспечить нервно-мышечную адаптацию с целью повысить силу и выносливость спортсмена в целом, а не достичь одной лишь только миофибриллярной гипертрофии.

Максимальный рост дает малое количество повторений.

Читайте также: Сколько повторений и подходов нужно делать на массу

Программа тренировок для саркоплазматической гипертрофии

Саркоплазматическая гипертрофия достигается за счет изнуряющих тренировок или тренировок на усталость. Это более интенсивный тренинг с весом около 75 % от вашего одноповторного максимума и количеством повторений в диапазоне 10–15, сопровождаемых короткими периодами отдыха в 45–90 секунд. Тренировкой на усталость такая методика называется потому, что таким способом быстро расходуется энергия, хранящаяся в мышечных клетках, и достигается усталость скелетных мышц.

При выборе количества сетов для ваших тренировок вы должны принять во внимание время мышечного напряжения или время под нагрузкой. Существует минимальное время под нагрузкой, достаточное для мышечной гипертрофии. В связи с этим обычно изнуряющие тренировки содержат больше подходов одного и того же упражнения, чем повторений.

Тренировки на усталость рассчитаны на то, чтобы время под нагрузкой превышало количество доступной энергии в мышцах. Энергия при этом черпается из имеющихся в мышцах запасов АТФ и креатинфосфата. Но этих источников хватает лишь на 7–10 секунд. Далее тело для получения энергии расщепляет гликоген, в результате чего в напряженных мышцах возникает ощущение жжения (как раз в этот момент они и продуцируют молочную кислоту). Поэтому в тренировках на усталость время мышечного напряжения или время под нагрузкой должно быть больше 10 секунд. Это объясняет эффективность медленных повторений, суперсетов и кластерных сетов для роста мышц.

Почему не стоит тренироваться в одном диапазоне повторений?

Существует целый ряд диапазонов повторений, с помощью которых происходит миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия:

1–5 повторений ― ведет к максимальному увеличению относительной силы и увеличению миофибрилл;
6–8 повторений ― лучшее среднее значение между миофибриллярной и саркоплазматической гипертрофией;
9–12 повторений ― увеличение саркоплазматической гипертрофии по максимуму;
>15 повторов ― переход в диапазон мышечной выносливости, где гипертрофия происходит медленно.

Повредить миофибриллы при большем, чем 12, количестве повторений непросто, но все же возможно, хотя и в меньшей степени и с меньшим количеством мышечных волокон, чем при меньшем количестве повторений.

Но зачем тренироваться в диапазоне повторений, неэффективном для саркоплазматической и миофибриллярной гипертрофии? Можно ведь тренироваться в других диапазонах, дающих максимальный рост. Об этом мы расскажем далее.

Итак, миофибриллярная гипертрофия лучше всего достигается с помощью силовых тренировок, а саркоплазматическая гипертрофия ― за счет тренировок на усталость. Как обеспечить в обоих случаях максимальный эффект?

Периодизация

Периодизация ― это способ достижения тех или иных конкретных целей с помощью циклов. Периоды можно разбить на 3 основных вида:

микроцикл: очень короткий срок, обычно около недели;
мезоцикл: долгосрочный цикл, как правило, несколько недель;
макроцикл: долгосрочные циклы в течение нескольких месяцев или даже лет.

Сегодня наиболее популярны мезоциклы, при которых программы силовых тренировок разрабатываются на 8–12 недель. Далее план меняется, и следующие 8–12 недель тренировки направлены на развитие скорости и силы. В итоге в одном направлении появляются определенные результаты, а в другом ― пропадают. Да и поддерживать высокий тренировочный темп и большие нагрузки на протяжении нескольких недель или месяцев достаточно сложно.

Можно использовать микроциклы, ставя одновременно несколько разных целей. Например:

неделя 1: силовые тренировки и работа с весом;
неделя 2: тренировки на развитие силы и скорости.

Чередование таких микроциклов может осуществляться несколько месяцев подряд с небольшими изменениями. Подобный подход является причиной частых перегрузок, так как организму гораздо труднее адаптироваться к быстрым изменениям в программе тренировок.

Для достижения максимальной гипертрофии самым эффективным будет чередование 2–3-недельных микроциклов:

неделя 1: силовая тренировка, 4-й день сплит;
неделя 2: тренировка на усталость, 5-й день сплит;
неделя 3: восстановление, 2-й день сплит для всего тела.

Можно использовать и еще более короткие интрациклы, например начиная с силовых упражнений на верх туловища и повторений в диапазоне 2–6 для 5–6 подходов, далее наращивая интенсивность до 8–15 повторений и сокращая саму тренировку до 3–4 упражнений. Хороший пример подобной тренировки ― чередование минимума повторений с максимальным усилием при более интенсивном исполнении того же упражнения с большим количеством повторений, т. е. на усталость.

Если вы решите разработать именно такую программу, то легко убедитесь в том, что прежде всего делаете силовую нагрузку и прилагаете максимум усилий. Это необходимо для прогрева нервной системы перед выполнением дополнительных упражнений. С помощью нескольких силовых сетов вы эффективно прогреете и таким образом подготовите нервную систему к дальнейшей нагрузке на усталость.

Тренировочный процесс на основе периодизации эффективнее линейного плана тренировок в среднем на 10 %. Причем максимальный эффект дают краткосрочные циклы с чередованием силовых тренировок и высокоинтенсивных тренировочных программ на усталость.

a:43:{s:16:»ADD_REVIEW_PLACE»;s:1:»1″;s:17:»BUTTON_BACKGROUND»;s:7:»#dbbfb9″;s:10:»CACHE_TIME»;s:8:»36000000″;s:10:»CACHE_TYPE»;s:1:»A»;s:26:»COMMENTS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:20:»COMPOSITE_FRAME_MODE»;s:1:»A»;s:20:»COMPOSITE_FRAME_TYPE»;s:4:»AUTO»;s:11:»DATE_FORMAT»;s:5:»d.m.Y»;s:21:»DEFAULT_RATING_ACTIVE»;s:1:»3″;s:12:»FIRST_ACTIVE»;s:1:»2″;s:10:»ID_ELEMENT»;s:4:»5233″;s:11:»INIT_JQUERY»;s:1:»N»;s:10:»MAX_RATING»;s:1:»5″;s:12:»NOTICE_EMAIL»;s:0:»»;s:13:»PRIMARY_COLOR»;s:7:»#a76e6e»;s:27:»QUESTIONS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:25:»REVIEWS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:13:»SHOW_COMMENTS»;s:1:»Y»;s:14:»SHOW_QUESTIONS»;s:1:»N»;s:12:»SHOW_REVIEWS»;s:1:»N»;s:18:»COMPONENT_TEMPLATE»;s:4:»blog»;s:17:»~ADD_REVIEW_PLACE»;s:1:»1″;s:18:»~BUTTON_BACKGROUND»;s:7:»#dbbfb9″;s:11:»~CACHE_TIME»;s:8:»36000000″;s:11:»~CACHE_TYPE»;s:1:»A»;s:27:»~COMMENTS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:21:»~COMPOSITE_FRAME_MODE»;s:1:»A»;s:21:»~COMPOSITE_FRAME_TYPE»;s:4:»AUTO»;s:12:»~DATE_FORMAT»;s:5:»d.m.Y»;s:22:»~DEFAULT_RATING_ACTIVE»;s:1:»3″;s:13:»~FIRST_ACTIVE»;s:1:»2″;s:11:»~ID_ELEMENT»;s:4:»5233″;s:12:»~INIT_JQUERY»;s:1:»N»;s:11:»~MAX_RATING»;s:1:»5″;s:13:»~NOTICE_EMAIL»;s:0:»»;s:14:»~PRIMARY_COLOR»;s:7:»#a76e6e»;s:28:»~QUESTIONS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:26:»~REVIEWS_TEXTBOX_MAXLENGTH»;s:4:»1000″;s:14:»~SHOW_COMMENTS»;s:1:»Y»;s:15:»~SHOW_QUESTIONS»;s:1:»N»;s:13:»~SHOW_REVIEWS»;s:1:»N»;s:19:»~COMPONENT_TEMPLATE»;s:4:»blog»;s:8:»TEMPLATE»;s:4:»blog»;}

Миофибриллярная гипертрофия — это… Что такое Миофибриллярная гипертрофия?

Миофибриллярная гипертрофия: Миофибриллярная гипертрофия. При тренировке силы образуется миофибриллярная рабочая гипертрофия мышцы, связанная с увеличением количества и объема миофибрилл, то есть собственно сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая гипертрофия ведет к значительному росту мышечной силы. Увеличивается абсолютная сила мышцы (при саркоплазматической гипертрофии она или не изменяется, или может даже несколько уменьшиться). Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые мышечные волокна. Большое их содержание в мышце — важная предпосылка значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Другим важным фактором развития силы является применение упражнений с большим мышечным напряжением (более 60-70% максимальной произвольной силы тренируемой мышцы), при котором только и активируются белые (быстрые) мышечные волокна .Меньшие усилия динамического характера вызывают саркоплазматическую гипертрофию, т.е. происходит тренировка выносливости. Дозировка нагрузки и количество повторений упражнений для развития соответствующих физических качеств

Миончинский, Дмитрий Тимофеевич
Мир, о котором я не знала до тебя / Take you back (сингл)

Смотреть что такое «Миофибриллярная гипертрофия» в других словарях:

Гипертрофия — MeSH D006984 D006984 … Википедия
Гейнеры — В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете … Википедия

Гипертрофия мышц I Обзор различных типов

Гипертрофия – это увеличение массы и размера какой-либо ткани или органа. В контексте данной статьи мы будем рассуждать на тему увеличения мышечной массы человека.

Довольно часто от посетителей спортивных залов можно услышать рассуждения на тему быстрых и медленных мышечных волокон, как их нужно правильно качать, какие веса надо поднимать, чтобы нарастить саркоплазму и прочие митохондрии. Эта статья призвана внести ясность в эти связанные между собой понятия и развенчать некоторые мифы.

Строение скелетных мышц

Без биохимии не обойтись и на сей раз, но что делать, нужно набраться знаний. Итак, мышца представляет собой футляр из плотной соединительной ткани — эпимизием, в который помещены мышечные волокна. Эти волокна объединяются в пучки, которые тоже окружены собственной соединительной тканью — перемизием. Сами мышечные волокна состоят из миофибрилл – сократительных белковых элементов мышцы. И даже они окружены соединительной тканью, которая называется эндомизием. Вокруг миофибрилл располагается саркоплазма, которую можно охарактеризовать как энергетическую субстанцию для миофибрилл. Саркоплазма состоит из воды, гликогена, фосфатов, также в ней содержатся митохондрии и рибосомы. Каждый пучок мышечных волокон иннервируется мотонейроном.

Типы мышечных волокон

Уроки биохимии продолжаются, и сейчас мы детально рассмотрим мышцы изнутри. Скорее всего, многие знают, что мышечные волокна делятся на так называемые быстрые и медленные.

Окислительные мышечные волокна

Окислительные мышечные волокна, они же красные, они же медленные, они же волокна I типа. Волокна такого типа обычно доминируют в мышцах нижних конечностей человека и в мышцах, поддерживающих позу. Почему они окислительные? Дело в том, что эти волокна работают только при доступе кислорода и в них окисляются глюкоза и триглицериды. Благодаря высокому содержанию миоглобина, они имеют красный цвет, отсюда и другое название – красные волокна.

Гликолитические мышечные волокна

Еще их называют быстрыми, белыми, волокнами II-го типа, и подразделяют на подтипы IIа и IIb. Тип IIa часто называют промежуточными волокнами, потому что они обладают свойствами как быстрых, так и медленных волокон, но больше тяготеют к быстрым. Подъем штанги или резкий прыжок – всем этим занимаются гликолитические волокна. Они работают без доступа кислорода путем гликолиза, бедны миоглобином, и поэтому имеют белый цвет. Как правило, площадь поперечного сечения волокон I типа меньше, чем волокон II типа, иногда в полтора раза. У женщин эта цифра немного меньше.

В большинстве случаев у нетренированного человека поровну волокон I и II типов, однако в нижних конечностях все же преобладают медленные волокна, особенно это выражено в камбаловидной мышце. Но везде бывают исключения. Так, люди с преобладанием волокон II типа более склонны к скоростно-силовым видам спорта. Люди с преобладанием окислительных волокон больше подходят для спорта на выносливость.

Невежество в тренинге

Очень многие полагают, что можно отдельно «прокачивать» каждый тип мышечных волокон, мол все дело в скорости и размере отягощений снаряда. Хочешь нагрузить быстрые волокна – возьми штангу потяжелее и выполни несколько мощных повторений. Хочешь накачать медленные волокна – «забивай мышцу» в медленном темпе легким весом. На самом деле такие люди далеки от истины.

Возможно для некоторых это станет шоком, но абсолютно все волокна работают с веса, равного 65-70% от 1ПМ, а по некоторым данным, с еще более низкого веса. Еще раз повторюсь – абсолютно все волокна, и медленные, и быстрые. Правда, тут есть небольшая оговорка – нужно выполнить подход до отказа, тогда будут задействованы абсолютно все медленные и большая часть быстрых волокон. Если же поднять вес, равный 85% от 1ПМ и выше, то абсолютно все волокна будут работать уже с первого повторения!

Все дело в том, что у различных типов волокон разный порог возбудимости. Так, у волокон I типа низкий порог возбудимости. Сидение, ходьба, медленный бег – все это дело медленных волокон. Но, если вдруг придется сделать хоть какое-то существенное усилие, например, прыжок с места или удар по груше, то сразу же подключатся быстрые волокна.

В целом, волокна могут работать в трех режимах: все типы волокон вовлечены в работу; все типы волокон отдыхают; работает только I тип волокон. Самое важное, что надо запомнить: волокна включаются в работу по мере утомления!

Теперь вы понимаете, что тренировать отдельно волокна I типа совершенно глупая затея, ведь они уже и так пашут по полной программе, если вы работаете даже с умеренными отягощениями. Допустим, «знатоки» порекомендовали вам взять откровенно небольшое отягощение и выполнить с ним 20-30 медленных повторений до отказа. Знаете, что на самом деле произойдет? С каждый последующим повторением будут утомляться медленные волокна и подключаться быстрые, а в итоге вы все равно прокачаете все волокна. Поэтому не занимайтесь ерундой, ставьте отягощения порядка 70% от одноповторного максимума и будьте уверены – все ваши медленные волокна трудятся по полной!

Саркоплазма и миофибриллы

Миофибриллярная гипертрофия

Под миофибриллярной гипертрофией подразумевается рост поперечника миофибрилл. Гиперплазия, то есть увеличение числа миофибрилл и мышечных волокон у человека, на текущий момент не доказана. Считается, что число мышечных волокон задано генетически, изменяться может лишь поперечник волокна, но не их число. Увеличение поперечника миофибрилл тесно связано с увеличением силовых показателей атлета. К такому типу гипертрофии наиболее предрасположены волокна типа II. Напротив, к саркоплазматической гипертрофии относятся с пренебрежением и считают ее недостойной внимания.

Саркоплазматическая гипертрофия

Между тем саркоплазма тоже вносит существенный вклад в гипертрофию мышц. Саркоплазматическая гипертрофия представляет собой увеличение числа митохондрий, воды, гликогена и фосфатов в мышечном волокне. Саркоплазма особо не влияет на силовые показатели мышц, но зато очень положительно сказывается на работоспособности и выносливости атлета. Грубо говоря, атлет может работать дольше и меньше утомляться. К такому виду гипертрофии предрасположены окислительные волокна типа I.

Зависимость саркоплазматической гипертрофии от миофибриллярной

К сожалению, существенно влиять на соотношение миофибриллярной и саркоплазматической виды гипертрофий практически нереально. Важно знать, что саркоплазматическая гипертрофия всегда находится в жесткой зависимости от миофибриллярной. Это значит, что чем толще миофибриллы, тем больше возможностей предоставляется для увеличения саркоплазмы. Натренировать отдельно миофибриллы или только саркоплазму невозможно. Например, при тренировке миофибрилл тренируется и саркоплазма, но в гораздо меньшей степени. Если делать акцент только на саркоплазматической гипертрофии, то все равно произойдет незначительный рост миофибрилл, которые будут являться своеобразным ограничителем. Какие же типы тренировок применить, чтобы сделать акцент на каком-то одном типе гипертрофии?

Тренировки для миофибриллярной гипертрофии

Мы знаем, что отягощения от 70% и выше вовлекают в работу все медленные и практически все быстрые мышечные волокна. По мере утомления или увеличения веса отягощения будут подключаться незадействованные быстрые волокна. Получается, что для миофибриллярной гипертрофии следует работать с тяжелыми весами в небольшом количестве повторений. Вы должны выполнять мощные повторения с тяжелыми весами так, чтобы время одного подхода составляло около 20 секунд, обычно это около 8 повторений.

Тренировки для саркоплазматической гипертрофии

Для саркоплазматической гипертрофии требуются отягощения намного скромнее. Главный критерий – время под нагрузкой должно быть достаточно продолжительное, от 60 секунд и даже выше! Количество повторений, естественно, будет тоже высоко. Подбирайте вес таким образом, чтобы достичь выраженного утомления, но не раньше, чем через минуту работы. При этом вы должны работать «внутри амплитуды», то есть не разгибать суставы полностью. Это нужно для перекрытия кровотока.

Также важно помнить, что в период работы на саркоплазматическую гипертрофию вы должны потреблять большое количество воды и углеводов. В качестве углеводов лучше использовать гейнер или крахмал восковой кукурузы. Не повредит прием креатина и цитруллина для еще большей гидратации тканей. В период работы на миофибриллярную гипертрофию нужно стараться употреблять побольше протеина, креатин тут тоже будет кстати.

Напомню, что саркоплазматическая гипертрофия считается недолговечной и быстро улетучивается, стоит лишь прекратить тренировки. Потеря двух-трех килограммов за двухнедельный отдых от тренировок считается нормой. Хорошая новость в том, что вес и наполненность мышц возвращается за такой же период, стоит только возобновить тренировки.

Миофибриллярная гипертрофия, напротив, считается долговечной. Сократительные белки начинают разрушаться только спустя 3-4 недели отдыха от тренировок. Разумеется, если хорошо спать и кушать.

Заключение

Как погнаться за двумя зайцами и поймать обоих? Ответ довольно прост – сконцентрируйтесь на миофибриллярной гипертрофии, по крайней мере, первые полтора-два года не думайте о саркоплазме. Когда сократительные элементы мышц достаточно гипертрофируются, то можно посвятить 3-4 недели на тренировку саркоплазмы, а затем вновь вернуться к тяжелым весам. В дальнейшем можно совмещать эти два типа гипертрофии, например, базовые упражнения делать с большими отягощениями, а изолирующие – на высокое количество повторений. Возможен вариант с применением дроп-сетов, этот прием позволяет задействовать все типы волокон и гипертрофий. Об этом вы сможете прочитать в других моих статьях.

Мышечная гипертрофия: теория и практика

Введение.

То, как наш организм реагирует на тренировочную нагрузку, и как она влияет на наш мышечный рост, во многом зависит от нашего питания, а не только от того, сколько килограммов ты жмешь.
Райан Эндрюс

Рост мышц или мышечная гипертрофия – это развитие, а также увеличение формы и функций мышечных клеток. Такая форма адаптации позволяет мышцам справляться со стрессом, вызванным физическими упражнениями.

За счет чего растут мышцы?

Когда вы тренируетесь с отягощениями, со временем начинаете замечать, что ваши мышцы стали расти. Этот эффект называется гипертрофией, он обусловлен увеличением структурных мышечных единиц (таких как миофибриллы, соединительные ткани), а также увеличением количества воды.

Ученые часто разделяют гипертрофию на два типа:

Саркоплазматическая гипертрофия – она увеличивает размер мышц за счет объема саркоплазматической жидкости в мышечной клетке.
Миофибриллярная гипертрофия, в свою очередь, увеличивает размер мышц за счет сократительных белков.

Некоторые люди в фитнес-индустрии утверждают, что бодибилдеры демонстрируют саркоплазматическую гипертрофию, и что их мышцы выглядят «опухшими»; в то время как штангисты и пауэрлифтеры демонстрируют миофибриллярную гипертрофию, и их мышцы выглядят «плотнее». Это недалеко от правды, так как действительно саркоплазматическая гипертрофия дает более быстрый прирост массы, но при этом низкую энергетическую эффективность, тогда как миофибриллярная гипертрофия дает хорошие показатели в силе, но при этом набор массы происходит дольше.

Зависимость роста и типа мышечного волокна.

Хотя рост может происходить во всех типах мышечных волокон, тем не менее разные типы волокон отличаются по своему гипертрофическому потенциалу. Так, волокна IIa и IIb типа будут расти гораздо быстрее, чем волокна I типа при схожей интенсивности силовой тренировки. Эта особенность может быть одной из причин, почему некоторые спортсмены (например, спринтеры) имеют тенденцию быть крупнее и мускулистее, чем спортсмены, специализирующиеся на выносливости, а также почему тяжелые нагрузки стимулируют больший рост мышц, чем легкие.

Рост мышц и гормоны.

Тип физических упражнений и гормональный статус влияют на распределение питательных веществ. Иными словами, гипертрофия мышц зависит от того, чем вы занимаетесь и от вашей гормональной системы, которая сообщает вашему телу куда, сколько и как распределять питательные вещества, которые вы едите.

Ешьте много, много тренируйтесь и получите больше восстановления – именно так вы нарастите мышцы.

Гормоны, которые модулируют рост мышц, включают в себя:

гормон роста
тестостерон
ИФР-1
кортизол
гормоны щитовидной железы

Почему гипертрофия мышц так важна?

С субъективной точки зрения рост мышц улучшает внешний вид тела. Женщины, набирающие мышечную массу, остаются стройными и выглядят более подтянутыми. Мужчины, увеличивающие мышечную массу, становятся сильнее и крупнее. Мышцы метаболически активны и влияют на то, как организм обрабатывает питательные вещества. Например, люди с развитой мускулатурой гораздо реже страдают диабетом, а значит их организм лучше контролирует секрецию инсулина.

Хочешь помочь проекту? Отключи AdBlock, тем самым мы сможем получить доход за показ рекламы.

Питание и мышцы.

Ограничив калории, вы рискуете потерять мышцы и замедлить метаболизм.

Исследования показывают, что люди, которые ограничивают свои калории, а также не выполняют силовые тренировки, теряют вес. Но не спешите радоваться, такая потеря веса не сулит ничего хорошего, так как чаще всего при потере мышечной массы возрастает жировая масса.

В среднем для веса 80 кг человеку требуется для поддержания мышечной массы 2800 ккал (или 35 ккал на кг веса тела). Чтобы эффективно наращивать мышечную массу, вам требуется медленно повышать количество съедаемых калорий.

Сократительные белки и саркоплазма в мышечных волокнах разрушаются и восстанавливаются примерно каждые 7-15 дней в зависимости от индивидуальных особенностей. Тренировки могут влиять на тип и количество этих белков.

Но хочу заметить, что в некоторых случаях возможен парадоксальный рост мышц, связанный с голоданием. Такой парадокс случается с мышцами, которые перегружены и могут расти за счет энергии из жировых запасов (накапливаются в межмышечной ткани), при этом достаточное количество питательных веществ (например, белка и углеводов) может значительно увеличить степень реакции роста. Однако такой рост возможен только у новичков, так как у профессиональных атлетов чаще всего уже достигнут максимум гипертрофии, и уменьшение количества питательных веществ приведет только к гипотрофии мышечной массы.

Мышцы любят белок.

В состоянии покоя распад мышечного белка превышает его синтез. Такую ситуацию можно улучшить с помощью силовых тренировок. Одна силовая тренировка способна стимулировать обмен белка как минимум 48 часов. В течение этого времени, если потребление белка составляет 12-15% от общего количества нутриентов, произойдет гипертрофия мышечного волокна.

Для тех, кто придерживается диеты с ограничением калорий для потери жира, потребность в белке для максимального сохранения объема мышечной массы должна составлять примерно 1,5-2,0 грамм белка на кг массы тела.

Как стимулировать синтез мышечного белка?

Всего 6 грамм незаменимых аминокислот могут стимулировать синтез мышечного белка после тренировки.
Повышение уровня инсулина может провоцировать мышечный рост в том случае, когда потребление аминокислот достаточно, таким образом потребление углеводов также важно для увеличения мышечной массы.
Частое потребление аминокислот (из пищи или пищевых добавок) также может играть роль в росте мышц.

Несколько практических рекомендаций.

Таким образом, из всего выше сказанного можно подчеркнуть несколько практических советов:

Для наращивания мышечной массы используйте 8-12 повторений в подходе.
Выполняйте упражнения с максимальной амплитудой.
Делайте относительно короткие периоды отдыха (30-90 секунд).
Раз в неделю давайте сверхнагрузку на изолированную группу мышц (12 – 20 повторений). Такой метод поможет увеличить объем и повысить эффективность тренинга.
Всегда работайте по плану.
Потребляйте достаточно калорий с минимумом 15% белка или 1,0 грамма белка на килограмм веса тела.
И никогда не забывайте про сон, спать вы должны 7-9 часов в сутки!

Подписывайтесь на наши соц. сети и не пропустите новые интересные статьи!

Facebook

Twitter

Мой мир

Вконтакте

Как растут мышцы. Гипертрофия и гиперплазия

Если целью тренировок человека не является жиросжигание, чаще всего он хочет нарастить мышечную массу. Как же происходит это наращивание? Какие процессы его обеспечивают и стимулируют?

Как и любую другую задачу, задачу по увеличению мышечной массы можно решить двумя путями: путем увеличения количества клеток, которые образуют мышцу или путем увеличения размеров каждой из уже существующих клеток. Эти два пути имеют собственные названия. Гиперплазией мышечных клеток (или волокон, это второе название мышечной клетки употребляется чаще) называется увеличение количества волокон, составляющих мышцу, путем деления уже существующих волокон. Гипертрофия — процесс роста объёма мышечного волокна за счет увеличения некоторых органелл клетки (органеллы — это мелкие структуры, составляющие клетку. Например, миофибриллы — тонкие белковые нити, наполняющие мышечное волокно как спагетти. Они состоят из актина и миозина, за счет них осуществляется сокращение).

Гипертрофия. Явление гипертрофии давно известно и показано в исследованиях. Гипертрофия мышечной клетки, в результате которой клетка, а соответственно, и сама мышца, увеличивается в объеме, может достигаться двумя путями.

Первый путь — гипертрофия миофибрилл — белковых нитей, наполняющих мышечную клетку. При миофибриллярной гипертрофии увеличивается объем и число этих нитей. Обычно силовые тренировки направлены как раз на развитие миофибриллярной гипертрофии либо за счет роста числа миофибрилл, либо за счет роста их объема. Рост числа миофибрилл происходит при использовании высоких нагрузок (от 80% от одноповторного максимума), потому что именно в этом случае из-за высокого натяжения фибрилла расщепляется вдоль и образует 2 новые фибриллы. Рост объема фибрилл также происходит при использовании нагрузок, вызывающих их повреждение, а также вызывающих усиление белкового синтеза.

Второй тип гипертрофии — саркоплазматическая гипертрофия. Этот тип связан с повышением содержания в клетке других веществ, помимо белков миофибрилл. Сюда относятся гликоген, кратинфосфат, АТФ, а также жидкость, омывающая миофибриллы. Постоянный расход этих веществ во время силовых тренировок (здесь стоит подчеркнуть необходимость достаточного исчерпания этих запасов для проявления эффекта гипертрофии) приводит к суперкомпенсации — процессу синтеза большего количества этих веществ, чем было изначально. Для её достижения необходимо проводить тренировку, которая будет максимально истощать запасы клетки (т.е. использовать достаточно большие веса, порядка 70-75% от максимума, и делать небольшие паузы между подходами, до 90 сек). Таким образом, гипертрофия волокна может быть связана как с ростом числа и размера миофибрилл, так и с увеличением содержания в клетке других веществ, в основном, энергетической и запасающей природы.

Гиперплазия. Под гиперплазией мышечного волокна понимают увеличение количества мышечных волокон путем их деления. Стоит подчеркнуть, что увеличение количества ЯДЕР мышечных волокон — явление известное и распространенное, но ГИПЕРПЛАЗИЕЙ ВОЛОКНА не считается, потому что новые клетки при этом не образуются. Гиперплазия показана в экспериментах на млекопитающих и птицах, однако для её достижения обычно использовались довольно специфические методы, например, многодневное растяжение мышцы. У человека предполагается возможность гиперплазии, однако данные на этот счет противоречивы — одни исследования показывают, что у бодибилдеров число клеток больше, чем у нетренированных людей, другие исследования показывают, что такие кардинальные отличия в числе волокон есть и среди нетренированных людей. При сравнении среднего числа волокон у нетренированных людей и среднего числа у бодибилдеров достоверных отличий не наблюдается. Прямые методы исследования повреждающи и не применяются у человека (для доказательства существования гиперплазии необходимо провести хотя бы такой эксперимент: разрезать мышцу, например на левой руке, посчитать волокна, потом упражнять эту мышцу на правой, снова резать и считать волокна). Косвенные методы исследований к настоящему моменту не доказали существование гиперплазии мышечных волокон, вызванной силовым тренингом, у человека.

Вероника Мусатова

Сила, размер и все о количестве повторений в подходах. Миофибриллярная гипертрофия

Миофибриллы — цилиндрические нити толщиной 1 — 2 мкм, идущие вдоль от одного конца мышечного волокна до другого. Миофибриллы – сократительные элементы мышечной клетки, сокращающиеся при помощи АТФ.

Миофибриллярная гипертрофия или “силовая” гипертрофия, приводит к увеличению содержания миозина и актина, которые являются сократительными белками в миофибриллах (IIa и IIb типы мышечных волокон или “быстро сокращающиеся” мышечные волокна). Выражаясь более простым языком, когда вы поднимаете тяжелые веса и заставляете мышцы испытывать новый стресс (прогрессивная перегрузка – увеличение весов каждую тренировку для получения миофибриллярной гипертрофии), ваше тело будет отвечать на это улучшением сократительной способности мускулатуры.

Использование мышечных волокон (моторных единиц) в упражнениях увеличивается с гипертрофией миофибрилл, которая увеличивает силу мышечных сокращений, повышенная сила позволяет прогрессивно увеличивать нагрузку, что выливается в еще большую гипертрофию миофибрилл быстро сокращающихся мышечных волокон.
Чем сильнее ваши быстроразвивающиеся мышечные волокна, тем сильнее нейромышечный ответ и таким образом больше вес, который вы можете одолеть в упражнениях.

➜ Саркоплазмическая гипертрофия

Саркоплазмическая гипертрофия приводит к увеличению количества саркоплазмы в вашей мышечной ткани. Саркоплазма это цитоплазма (питательная жидкость) которая окружает миофибриллы в мышечном волокне. Саркоплазма содержит такие субстраты как АТФ, гликоген, фосфат креатина и воду. Выражаясь простым языком, когда вы работаете на гипертрофию саркоплазмы, количество жидкости в мышцах значительно увеличивается, создавая большой мышечный объем.

Эта разновидность гипертрофии развивается через медленные, контролируемые движения для того, чтобы поставить мышцы в более долгий стресс и активировать мышечные волокна обоих типов, одновременно истощая энергетические субстраты.

Заметьте, что увеличение мышечных размеров не нуждается в увеличении сократительных мышечных белков в миофибриллах (читай — миофибриллярной гипертрофии), это означает что увеличение размера не обязательно связано с увеличением силы. В то же время, сила может быть значительно увеличена без заметных приростов мышечной массы.

Как я должен тренироваться для развития этих видов гипертрофии?

Нейромышечный тренинг увеличивает активацию мышечных волокон нервной системой, а также количество сократительных белков в миофибриллах. Такие тренировки основываются на тяжелых весах (85-100% от вашего 1ПМ) и состоят из быстрых, взрывных движений от 1 до 40 секунд на сет. Периоды отдыха между сетами могут разниться от 90 секунд до 5 минут.

Метаболический тренинг основывается на увеличении количества энергетических субстратов в мышечных волокнах. Тут важно использовать средние веса (60-75% от вашего 1ПМ), выполнять упражнения медленно и держать мышцу под нагрузкой в течение 40-70 секунд. Время отдыха рекомендуется от 30 до 60 секунд.
Вы можете заметить, что присутствует пробел в 10% от 1ПМ между этими видами тренировок. Это потому, что в этом промежутке наиболее лучше развиваются сразу оба показателя, т.е. и сила и мышечные объемы.

➜ Как я могу определить свой 1ПМ и относительные проценты от 1ПМ?

К счастью, мы имеем множество возможностей для того чтобы рассчитать его влёгкую. Доступный ниже сайт-калькулятор поможет вам рассчитать проценты исходя из ваших текущих повторений/веса в упражнениях.

➜ Как я могу определить время под нагрузкой для оптимальной миофибриллярной/саркоплазмической гипертрофии?

Простейший способ вам в помощь – это придерживаться определенной схемы повторений. Обычно, когда вы выполняете малое количество повторений в сете, ваши мышцы оказываются под нагрузкой короткое время и веса будут близки к максимальным (и поэтому будут строить силу через нейромышечный тренинг). С другой стороны, когда вы заканчиваете сет с высоким количеством повторений, ваши мышцы будут больше времени под нагрузкой и веса будут довольно малы по сравнению с максимальными. Этим вы увеличите тренировочный объем и вследствие этого мышечный размер через такой тренинг. Отдыхать рекомендуется не более 60 секунд.

Ниже показано количество повторений, позволяющее менять направленность ваших тренировок:

• 1-5 повторений 85-100% Больше миофибриллярный тренинг, ближе к 5 повторениям – небольшой рост саркоплазмы.

• 6-8 Повторений 75-85% Золотая середина. Почти одинаковое развитие как миофибриллярной гипертрофии, так и саркоплазмической.

• 9-12 Повторений 70-75 Больше саркоплазмический тренинг, немного миофибриллярный и слабый на выносливость.

• 13-15 Повторений 65-70% Почти только саркоплазмический, немного выносливости и совсем слабо действующий на гипертрофию миофибрилл.

• 15+ Reps* 65% Больше на выносливость, много саркоплазмической гипертрофии.

*Заметьте, что чем больше вы увеличиваете количество повторений после 15, тем более ваши тренировки превращаются в тренировки на выносливость и сходит почти на нет гипертрофия.

➜ Как мне использовать эту информацию чтобы подстроить тренировки под себя?

Во первых определитесь, какая ваша цель. Хотите ли вы добавить мышцам объема или хотите увеличить силу? Или вам хочется и того и другого?

В основном тренировки на силу — это цель которая имеет несколько преимуществ, особенно если вы удовлетворены вашими текущими объемами. Таким образом, вы очень медленно будете набирать мышечную массу, но очень быстро будете растить силу, если будете правильно восстанавливаться. Но будьте осторожны! Тяжелый силовой тренинг оказывает сильный стресс на ЦНС, таким образом, вы можете влегкую заработать перетренированность. Если вы хотите тренироваться на силу, применяйте такие схемы как 5х5, 6х4, 8х3 с приличным временем отдыха между подходами. Начните поднимать веса в пределах 85% от вашего 1ПМ, затем увеличивайте вес и уменьшайте количество повторений с каждым следующим сетом.

Тренировки на силу — это цель которая имеет свои преимущества, но не лишена недостатков. Если вы тренируетесь на массу и вы – начинающий, то в конечном счете, вы будете упираться в некоторое плато после быстрого набора некоторого количества мышечной массы. Это будет происходить из-за недостатка силы. Поэтому вы должны в некоторой степени сфокусироваться на развитии силы (вот почему силовые программы рекомендуют новичкам). Чем ниже ваша сила, тем быстрее вы попадете в плато.

Если вы хотите тренироваться преимущественно для массы, применяйте такие методы тренировок как 3х15, 4х12 и 5х9 с малым периодом отдыха между сетами (не более 60-90 секунд). Суперсеты (выполнение двух упражнений на мышцы – антагонисты без отдыха между подходами) также могут быть сильным дополнением в тренировках на массу. Поднимайте примерно 65-70% от вашего 1ПМ, увеличивая процент и уменьшая повторения в каждом следующем сете.

Тренировки и силу и на массу, по моему мнению, это самый верный пусть для наращивания больших мышечных объемов. Существует два метода, которые я вам рекомендую для этого:

• 1. Обычный тренинг на одновременное развитие саркоплазмы/миофибрилл
Используйте такое количество сетов/повторений как 4х8, 5х7 или 6х6 со средним периодом отдыха примерно в 60-120 секунд. Поднимайте 75% от вашего 1ПМ на 8 повторений, 80% на 7 и ~85% на 6 повторений.

• 2. Метод линейной периодизации.

Методика линейной периодизации позволяет вам прорабатывать разносторонне и силу и массу в течение различных “периодов”.

Два варианта схем линейной периодизации:

• Недели 1-4: 3×15 повторений 65% от 1ПМ
• Недели 5-8: 4×10 повторений 72% от 1ПМ
• Недели 9-12: 5×5 повторений 85% от 1ПМ

• Недели 1-4: 4×12 повторений 70% от 1ПМ
• Недели 5-8: 5×7 повторений 80% от 1ПМ
• Недели 9-12 6×3 повторений 90% от 1ПМ

Вы можете использовать любые схемы периодизации, так как почти все они хорошо работают.
Если вы хотите набрать как можно больше мышечной массы со временем, то лучший способ сделать это – это развивать одновременно миофибриллы и саркоплазму. Саркоплазма ответственна за быстрые приросты, которые, тем не менее быстро замедляются, так как их ограничивает гипертрофия миофибрилл и ваша сила.

➜ Итоги

Я действительно надеюсь, что эта информация будет полезна для вас, и даст вам примерное направление для того, чтобы вы могли легче реализовать свои цели. Запомните, что тренировки это только один элемент уравнения, что питание и восстановление являются другой важной частью роста массы, это поможет вам максимизировать эффективность эффект от тренировок. Я желаю больших приростов мышечной массы и силы каждому из вас!

Статья не отражает действительность на 100%, так как даже 3 повторения все равно вызывают небольшую саркоплазмическую гипертрофию и для относительно нетренированного человека, все схемы и на силу и на массу будут работать, давая значительное увеличение и силы и массы.

что это такое и как ее добиться?

Рассматривая базовые принципы роста мышц у спортсменов, нельзя не упомянуть определяющий фактор развития в любом силовом виде спорта. Речь идет о гипертрофии. Что такое гипертрофия? Как объем мышц связан с силой и связан ли вообще? Рассмотрим все по порядку.

Общие сведения

Чтобы понять, почему возникает гипертрофия мышц, обратимся к биомеханике организма. Мышечная гипертрофия – это в первую очередь увеличение мышечной массы и площади поперечного сечения каждой отдельной мышечной клетки. Увеличение размера связано с увеличением ширины отдельных мышечных волокон.

И сердечная, и скелетная мышцы адаптируются к регулярным нагрузкам: адаптация – это один из самых важных аспектов, связанных с тренировками. Организм имеет способность приспосабливаться к возрастающим нагрузкам. Увеличивая рабочие нагрузки, которые превышают текущие показатели мышечного волокна, мы стимулируем ткани к росту.

Примечание: именно поэтому негативные повторения так эффективно влияют на прорыв в случае силового застоя.

Как происходит?

Когда кто-то начинает тренировать мышцу, сначала возникает увеличение нервных импульсов, которые вызывают сокращение мышц. Это само по себе часто приводит к увеличению прочности без заметного изменения размера мышц. По мере продолжения упражнений происходит сложное взаимодействие реакций нервной системы, которые стимулируют синтез белка в течение нескольких месяцев, в результате чего мышечные клетки становятся все больше и сильнее.

Таким образом, для роста мышц нужны компонента – стимуляция и восстановление. Стимуляция происходит во время сокращения мышц или во время фактического упражнения на мышцы. Каждый раз, когда мышца начинает работу, происходит сжатие. Это повторное сокращение во время тренировки вызывает повреждение внутренних мышечных волокон. После повреждения они готовы к восстановлению в большем объеме.

Восстановление мышечного волокна происходит после тренировки, пока мышцы находятся в режиме покоя. Новые мышечные волокна производятся, чтобы заменить и восстановить поврежденные.

Для производства поврежденных волокон производится больше волокон, и именно так происходит фактический рост мышц.

Виды мышечной гипертрофии

Есть два способа гипертрофии скелетных мышечных волокон.

Миофибриллярная гипертрофия. По своей сути это увеличение плотности мышечной ткани. В частности, увеличивается размер ядра, а следовательно, общее увеличение мышечной ткани незаметно. Однако из-за увеличения плотности миофибрилл значительно повышается силовые показатели. К такому виду гипертрофии можно прийти за счет низко объёмного тренинга на грани возможностей. Так как именно миофибриллярная гипертрофия влияет напрямую на силовые показатели, то лучше всего ей подвержены те группы мышц, которые привыкли к длительным нагрузкам низкой интенсивности – в частности, ноги.
Второй вид гипертрофии отлично известен бодибилдерам. Это саркоплазматическая гипертрофия. Гипертрофия мышц саркоплазматического типа – это увеличение объема отдельных клеток без увеличения их фактической силы. Как это помогает в спорте? Во-первых, изменяет угол соприкосновения рычагов, что в свою очередь косвенно, но все же увеличивает силу сокращения. Во-вторых, увеличивает выносливость мышечных волокон. Благодаря этому фактору, бодибилдеры могут выполнять значительно больший объем работы на тренировке в сравнении с пауэрлифтерами. А кроссфитеры еще больше.

Интересный факт: так как грудные и другие мышцы выглядят намного красивее при саркоплазматической гипертрофии, бодибилдеры стремятся именно к такому росту. Другие тяжелоатлеты относятся к такому увеличению объема скептически и называют подобную мускулатуру «пустые мышцы». И это справедливо, поскольку бодибилдеры, хотя и увеличивают общую функциональность, делают это с гораздо меньшим коэффициентом эффективности, чем пауэрлифтеры, которые стремятся к миофибриллярной гипертрофии.

Определяющие факторы

Фактор	Влияние
Питание	Определяющий фактор в создании гипертрофии. Используется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
Тренировки	Запускают микроразрывы в мышцах с последующим супер восстановлением, а следовательно наращиванием мышечной массы.
Восстановление	Во время восстановления запускаются основные строительные процессы в организме, которые обеспечивают анаболизм и рост миофибриллярный волокон.
Спортивное питание	Используется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
Анаболические стероиды	Альтернативный фактор для создания гипертрофии скелетных мышц. Прямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работают без питания восстановления и тренировок.
Гормоны роста	При наличии белка вызывают искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей
Пептидные гормоны	При наличии белка, вызывает искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей.
Стимуляторы естественной выработки тестостерона	Прямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работает без питания восстановления и тренировок. В отличие от анаболических стероидов, не наносит вред организму.

Тренировки

Тренировки – важнейший определяющий фактор, запускающий процесс гипертрофии.

Гипертрофия мышечных тканей – это естественная реакция на внешние раздражители. Если организму кажется, что его текущих сил недостаточно для выполнения определенной работы (которую он считает важной для выживания), он будет инициировать гипертрофию. На это влияют факторы появления молочной кислоты и принципа супервосстановления, благодаря которому микроразрывы зарастают с запасом.

Интересный факт: принцип роста тканей по принципу микроразрывов и супервосстановления используется не только для гипертрофии мышц, но и для искусственного увеличения роста после 25 лет. Для этого делаются микроскопические разрезы костной ткани голени, куда устанавливаются специальные штифты, которые каждую неделю подкручиваются на 1 мм. За год человек может вырасти таким образом на 5-6 см.

Питание

Другой основополагающий аспект в гипертрофии – энергетический баланс. На любой стресс организм может отреагировать двумя способами:

Нарастить сверх объём для противостояния.
Запустить оптимизационные процессы.

Однако без специального стимулирования в виде сверх-калорийности и избытка белка организм просто не будет наращивать мышечные ткани, так как будет считать, что неспособен поддерживать новые объемы энергией. Поэтому питание стоит на втором месте по значимости после тренировок для достижения гипертрофии мышечных тканей.

Вспомогательный спортпит

Гипертрофии поможет различное спортивное питание. Оно не запустит процессы роста мышц, однако ускорит его, или увеличит интенсивность.

Наиболее эффективные виды спортивного питания:

Креатин. Увеличивает кровоток, что в свою очередь создает памп-эффект, который фактически “разрывает” мышцы под давлением крови.
Карнитин. Создает положительный энергетический фон, уменьшает дефицит калорийности за счет сжигания жирового депо. Излишки полученной энергии поступают в гликогеновое депо, увеличивая общую работоспособность, а, значит, позволяя получить больший стресс во время тренировки.
Белковые коктейли. Увеличивают анаболический фон, что в свою очередь влияет на количество синтезируемого белка для мышц.
Л-аргинин. Действует аналогично белковым коктейлям.
Куркумин. Повышает анаболический фон и количество протеина, синтезируемого в организме.
Донаторы азота. Способствуют ускорению процессов восстановления микроразрывов, что сокращает время между тренировками.

Как еще можно добиться?

Как добиться гипертрофии мышц без интенсивных тренировок и соблюдения диетологии? Если речь идет о саркоплазматической гипертрофии, то её добиться несколько проще чем микрофибриллярной. Для этого порой достаточно увеличить общий синтез белка из поступающих аминокислот в организме. Чтобы это сделать, используется два официальных чит-кода.

Внимание! Редакция не рекомендует использовать допинг-средства для достижения спортивных целей. Они имеют ряд противопоказаний и массу побочных эффектов. Перед приемом любого из представленных препаратов получите консультацию у эндокринолога.

1-ый опосредованный: использование анаболических стероидов. Они косвенно влияют на общий синтез белка, увеличивают силовые показатели, скорость восстановления, а значит, позволяют тренироваться интенсивнее и больше. Как результат – выраженная временная гипертрофия.

2-ой прямой: использование гормона роста. Гормон роста вызывает оба вида гипертрофии путем прямого стимулирования роста мышечной ткани за счет роста всех её компонентов.

Примечание: никогда не комбинируйте гормон роста и анаболические стероиды, это ведет к катастрофическим последствиям.

Заключение

Гипертрофии добиться довольно легко. Именно за счет этого процесса возникает естественный прирост мышечной ткани.

Но помните о мере. Далеко не всегда большие мышцы более функциональны в сравнении с небольшими. Яркими примерами этому служат кроссфитеры, вес которых редко превышает 90 кг, но при этом они всегда сухие и гораздо более функциональные, чем бодибилдеры и даже чем пауэрлифтеры.

Оцените материал

Эксперт проекта. диагностика, лечение, первичная, вторичная профилактика заболеваний почек, суставов, сердечно-сосудистой системы; дифференциальная диагностика заболеваний различных органов и систем; рекомендации по диетическому питанию, физическим нагрузкам, лечебной физкультуре, подбор индивидуальной схемы питания.

Редакция cross.expert

Гипертрофия мышц — обзор

Патогенез: в глубине

В настоящее время считается, что орбитальные фибробласты являются ведущим типом клеток, ответственным за характерные трансформации мягких тканей орбиты при тироидной орбитопатии. ^13,19,20 Согласно имеющимся данным, такие факторы, как вариабельная экспрессия аутоантигенов на клеточной поверхности и различия в воздействии воспалительных цитокинов, объясняют различные фенотипы орбитопатии щитовидной железы. Текущие данные показывают, что орбитальные фибробласты экспрессируют рецепторы тиреотропного гормона (TSHR), физиологический антиген, экспрессируемый на нормальных функциональных тироцитах.Считается, что аутоантитела к рецепторам ТТГ (TRAbs) активируют как тироциты (Graves), так и орбитальные фибробласты (TAO). На последних этапах понятного в настоящее время пути В-клетки продуцируют TRAb, которые взаимодействуют с TSHR, экспрессируемыми на орбитальных фибробластах, и в конечном итоге приводит к набуханию орбитальных мягких тканей (рис. 39.5). ¹³

Текущая литература описывает возможные механизмы наблюдаемых фенотипических вариаций TAO; то есть преобладает увеличение EOM или жировая пролиферация.^6,20 У пожилых пациентов (> 40 лет) наблюдается увеличение ЭОМ, тогда как у более молодых пациентов (<40 лет) повышен риск увеличения жировой ткани. ²¹ Некоторые предполагают, что наблюдаемый фенотип также может быть связан с моментом времени на протяжении болезни во время наблюдения. Увеличение EOM, как правило, происходит на ранней стадии заболевания, тогда как болезнь, длящаяся более 1 года, связана с увеличением объема орбитального жира. ^6,22 Изолированное разрастание жира остается малоизученным.В настоящее время присутствие Thy-1, антигена клеточной поверхности соединительной ткани, связано с выработкой гиалуроновой кислоты орбитальными фибробластами, что приводит к характерному увеличению EOM. ⁶ Отсутствие Thy-1 связано с адипогенезом (рис. 39.6 и 39.7). Повышенная экспрессия рецептора-γ активатора пролифератора орбитальных пероксисом (PPARγ) и воздействие агонистов PPARγ противодиабетических препаратов тиазолидиндиона участвуют в стимулировании адипогенеза. ^23,24 Образцы орбитального жира, полученные у пациентов, перенесших декомпрессию, показывают повышенную экспрессию фактора роста эндотелия сосудов, неоваскуляризацию и лимфангиогенез.²⁵ Существует известная клиническая связь между курением сигарет и тяжестью ТАО. ⁴ Модели in vitro показывают высокую корреляцию между курением и размножением жира. Интересно, что Cawood et al. культивированные орбитальные фибробласты в адипогенной среде от 10 пациентов с ТАО, перенесших хирургическую декомпрессию, и обнаружили, что воздействие экстракта сигаретного дыма in vitro увеличивало адипогенез в зависимости от дозы. ²⁶

Тем не менее, обе формы TAO приводят к эффекту орбитальной массы и могут привести к потенциальным осложнениям, угрожающим зрению.Предполагается, что у части пациентов нарушение венозного оттока увеличивает накопление воспалительных клеток и цитокинов, что приводит к быстрой активации фибробластов, продукции гликозаминогликанов и / или быстрому адипогенезу. ²⁰ Это может быть один из механизмов, с помощью которого происходит внезапное угрожающее зрению развитие экспансии EOM или адипогенеза. Из-за плохого понимания задействованных механизмов трудно предсказать, будет ли прогрессирование болезни у человека коварным или ускоренным.

В тяжелых случаях и без лечения компрессия зрительного нерва на уровне верхушки глазницы приводит к потере зрения почти у 5% пациентов. Были определены количественные измерения на основе изображений, которые могут служить предикторами риска оптической невропатии и помочь в выборе времени хирургического вмешательства. Примеры включают индекс мышечного диаметра (MDI) и апикальную скученность или степень сглаживания периневрального жира. MDI вычисляется путем суммирования ширины EOM. ²⁷ MDI от 32 до 42 явно указывает на оптическую невропатию у пациентов с орбитопатией Грейвса, тогда как пациенты с MDI от 21 до 32 считаются пограничными.Степень скученности апикального нерва зрительного нерва также может быть полезной для прогнозирования оптической невропатии. ¹⁸ Классификация определяется степенью стирания периневрального жира в диапазоне от 0 (нет стирания) до 3 (стертость> 50%). ^18,27

Как показано на кривой Рандла, прогрессирование ТАО ограничено по времени, при этом у большинства пациентов наблюдается стабилизация заболевания через 1-2 года. ⁹ Многие возникающие орбитальные и периорбитальные изменения не улучшаются до преморбидного состояния.В настоящее время нет целевых методов лечения орбитопатии Грейвса. Поэтому лечение чаще всего консервативное и поддерживающее. Основой лечения является неспецифическое подавление иммунитета пероральными или внутривенными кортикостероидами, а также низкими дозами внешнего лучевого излучения. Однако эти методы лечения не лишены рисков и побочных эффектов. Следовательно, они разумно используются у пациентов, у которых симптомы заболевания перевешивают недостатки этих методов лечения. Несмотря на почти 200 лет медицинских наблюдений и исследований, TAO остается плохо изученным.

Вариант: Изолированное увеличение глазничной жировой ткани

Хотя увеличение EOM является характерным признаком орбитопатии Грейвса, также происходит увеличение орбитального жира при сохранении EOM. ⁶ Увеличивается как интракональная, так и экстракональная жировая ткань глазницы, часто с выпадением жира перед краем глазницы. У некоторых пациентов наблюдается как увеличение ЭОМ, так и увеличение орбитального жира. Продольное исследование, включающее компьютерную томографию 39 нелеченных пациентов с ТАО, показало увеличение отношения орбитального жира к орбитальному объему при более длительной (> 1 год) продолжительности заболевания.²²

Вариант: слезная железа

Литература предполагает, что присутствие рецепторов щитовидной железы на поверхности слезных клеток (в качестве мишеней аутоантител) объясняет это менее распространенное проявление. Вовлечение TAO в слезы приводит к нарушению выработки и секреции слез и может в конечном итоге привести к повреждению глазной поверхности (рис. 39.8). ²⁸

Постобработка: декомпрессия

Осложнения, угрожающие зрению, такие как длительное обнажение роговицы и компрессионная оптическая нейропатия, лечат хирургической декомпрессией, которая может включать резекцию медиальной, латеральной или нижней стенок.В некоторых случаях применяется комбинированный трехстенный подход (рис. 39.9). ^29,30 Дополнительные показания к хирургическому вмешательству включают диплопию и косметический вид. ³¹

зависимых или независимых переменных? Провокационный обзор

Eur J Transl Myol. 2020 сен 30; 30 (3): 9311.

^1, ² и ORCID iD: 0000-0002-5607-6421 ³

Карло Реджиани

¹ Департамент биомедицинских наук Университета Падуи, Падуя, Италия

² Научно-исследовательский центр Копер, Институт кинезиологических исследований, Копер, Словения

Стефано Скьяффино

³ VIMM — Венецианский институт молекулярной медицины, Падуя, Италия

¹ Наук Университета Падуи, Падуя, Италия

² Научно-исследовательский центр Копер, Институт кинезиологических исследований, Копер, Словения

³ VIMM — Венецианский институт молекулярной медицины, Падуя, Италия

Департамент биомедицинских наук , Университет Падуи, Via Ugo Bassi, 58 / B 35131, Падуя, Италия.ORCID iD: 0000-0001-8080-361X [email protected] Вклад авторов

CR и SS в равной степени внесли свой вклад и одобрили окончательный машинописный текст.

Конфликт интересов

У авторов нет конфликтов, которые необходимо раскрывать.

Поступило 17.08.2020 г .; Принята в 2020 г. 23 августа.

Эта статья распространяется на условиях Некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (by-NC 4.0), которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что автор (ы) и источник являются зачислено.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Вопрос о том, сопровождается ли гипертрофия мышц, вызванная тренировками с отягощениями, приемом гормонов или генетическими манипуляциями, пропорциональным увеличением мышечной силы, остается открытым. В этом обзоре обобщены и проанализированы данные, полученные на мышцах человека и грызунов в исследованиях, в которых параллельно отслеживались изменения размера мышц и изменения мышечной силы, измеренные в изометрических сокращениях in vivo, в изолированных мышцах ex vivo (у грызунов) и в отдельных мышечных волокнах. .Хотя между двумя переменными существует общая положительная связь, ряд исследований показывает четкую диссоциацию с увеличением размера мышц без изменений или даже с уменьшением силы и, наоборот, с увеличением силы без увеличения размера. Кратко обсуждаются возможные механизмы такой диссоциации, которая включает нейромоторный контроль и / или клеточные и молекулярные адаптации мышечных волокон.

Ключевые слова: скелетные мышцы, гипертрофия, тренировка с отягощениями, сократительная сила

Этическое заявление о публикации

Мы подтверждаем, что прочитали позицию журнала по вопросам, связанным с этическими публикациями, и подтверждаем, что данный отчет соответствует этим руководящим принципам.

I В мире соревновательного спорта некоторые дисциплины включают высокий уровень мышечной гипертрофии, как, например, тяжелая атлетика и метание (толкание ядра, метание диска и метание молота) среди полевых и легкоатлетических соревнований. На самом деле, все эти виды спорта требуют специальной тренировки, направленной на повышение производительности мышц с точки зрения силы и взрывной мощности и основанной на упражнениях с отягощениями, то есть повторяющихся мышечных сокращениях против сопротивления или веса, и этот тип тренировки вызывает значительную гипертрофию мышц. .На первый взгляд, аналогичные протоколы тренировок приняты в параллельном и независимом мире, который представлен бодибилдингом. Спортсмены, занимающиеся бодибилдингом, развивают сильно гипертрофированные мышцы с помощью специализированных протоколов тренировок с отягощениями. Если мы на глаз сравним бодибилдера и штангиста, мы сможем обнаружить различия и сходства в их строении тела. Оба имеют большую мышечную массу в конечностях и туловище, которые у спортсменов, тренированных для метания и пауэрлифтинга, часто покрываются подкожным жиром, в то время как у бодибилдеров комбинация фаз наращивания и сокращения удаляет весь ненужный жир, чтобы мышцы были хорошо видны.1 Некоторая степень асимметрии между левой и правой конечностями часто обнаруживается у тренированных спортсменов по метанию, но никогда у бодибилдеров. Если затем мы определим сократительную способность, например, путем измерения максимального произвольного сокращения (MVC), мы, вероятно, обнаружим, что тренированные спортсмены выступают лучше, чем бодибилдеры. бодибилдер и пауэрлифтер, ответ будет заключаться в том, что они очень разные. В обоих случаях спортсмены будут выполнять повторяющиеся серии сокращений с сопротивлением, в основном за счет веса или эластичных лент, но с распределением объема (количество тренировок в неделю или подходов в каждом сеансе или повторений в каждом подходе), интенсивности (нагрузка или сопротивление), время (интервалы между подходами или между тренировками) будет адаптировано к конечной цели, и то же самое относится к нутриционной поддержке.Это означает, что необходимо следовать различным направлениям тренировок, если цель состоит в максимальном увеличении гипертрофии или достижении максимальной производительности.3 Тот же вопрос, то есть связь между увеличением мышечной массы и улучшением мышечной производительности, задавался в мире мышечной биологии. и физиология на многие годы. В новаторской работе Раша, опубликованной в 1955 году, 4 открыто спрашивалось, существует ли «взаимосвязь между гипертрофией и увеличением силы», начиная с критического утверждения, что «кажется маловероятным, что существует какая-либо простая прямая взаимосвязь».Ключевым достижением в этом вопросе стало определение двух фаз в тренировках с отягощениями: первая фаза, когда увеличение силы было нервным по происхождению, и вторая фаза, когда мышечная гипертрофия становится доминирующим фактором прироста силы (Moritani and De Vries, 1979). . ⁵ Однако совсем недавно связь между гипертрофией и повышенной сократительной силой была критически пересмотрена несколькими авторами. ^6-9 Дискутируемый вопрос заключается в том, требуется ли гипертрофия для повышения работоспособности, и еще более общий вопрос заключается в том, всегда ли увеличение мышечной массы связано с повышенной сократительной способностью.Этот последний вопрос резюмирован в карикатуре, где изображены три альтернативных ответа на тренировки с отягощениями или на введение гормонов: i) сила увеличивается пропорционально размеру мышцы (A), ii) сила увеличивается больше, чем размер (B) и iii) сила не увеличивается или увеличивается меньше, чем размер мышц (C). Настоящий краткий обзор направлен на обсуждение с этой точки зрения некоторых имеющихся данных экспериментальных работ, проведенных на людях и моделях животных.

Рис 1.

Рисунок, показывающий три альтернативных отношения между увеличением размера мышц, измеряемым как масса или площадь поперечного сечения (CSA-масса), и увеличением мышечной силы. Сила может быть нормирована на CSA, удельную силу или натяжение. И размер, и прочность могут быть выражены как% изменения (% Δ) от начальных значений. Альтернатива A: сила и размер увеличиваются пропорционально, их соотношение остается постоянным, Альтернатива B: сила увеличивается больше, чем размер, их соотношение увеличивается, Альтернатива C: сила увеличивается меньше, чем размер, их соотношение уменьшается.

Рис. 2.

Средние значения размера трицепса и изометрической силы трицепса у культуристов высокого уровня и тяжелоатлетов. Размер выражается как площадь поперечного сечения трицепса (ППС), определяемая с помощью ультразвукового исследования. Сила разгибателя руки измеряется на запястье с локтем под углом 80 ° и затем нормализуется по CSA. Бодибилдеры n = 32, тяжелоатлеты n = 20, средние и стандартные ошибки, * p <0,05. Исходный рисунок взят из данных, представленных в Ikegawa et al. 2008. ²

Тренировка с отягощениями: увеличение массы и увеличение силы

Количество волокон скелетных мышц в основном фиксируется с первого года жизни, а гипертрофия скелетных мышц — это физиологический процесс, который позволяет трансверсально и продольный рост мышц в детстве и в период полового созревания.Это происходит в основном под гормональным контролем (стероиды и GH / IGF-1) и с механической нагрузкой, возникающей в результате продольного роста костей и увеличения нагрузок в зависимости от роста массы тела и физической активности. После завершения созревания гипертрофия скелетных мышц может быть достигнута в рамках тренировочных протоколов, направленных на увеличение производительности или размера мышц.

Как обсуждалось выше, следует рассмотреть две основные модели гипертрофии скелетных мышц у людей, основанные на тренировках с отягощениями.Первая модель основана на протоколах тренировок, направленных на увеличение мощности или взрывной силы, а вторая основана на протоколах тренировок, направленных только на увеличение мышечной массы, так называемое бодибилдинг. ^3,10 Четкий пример дифференциального результата с точки зрения гипертрофии, силы и силы, приведенных к размеру мышц, представлен в, который показывает, как два разных тренировочных протокола, выбранные культуристами и, соответственно, тяжелоатлетами, приводят к усилению размер мышц или, соответственно, мышечная сила.²

В нескольких исследованиях сравнивали определение силы in vivo у людей с размером мышц, чаще всего на разгибателях ног (Quadriceps, Vastus Lateralis) или на сгибателях рук (Biceps). Степень гипертрофии определяется с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ), двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) и ультразвуковой эхографии. Последний метод позволяет собирать данные об архитектуре мышц, например об угле перистости, in vivo. Сила измеряется во время MVC в изометрических условиях, часто с интерполированным подергиванием для оценки уровня активации, или во время движений с использованием изокинетических динамометров, иногда с противоречивыми результатами.^11,12 Наиболее точный эталон силы дает физиологическая площадь поперечного сечения (PCSA) мышцы, которая учитывает изменение угла перистости, которое неизменно сопровождает развитие гипертрофии.

Имеющиеся результаты оставляют много сомнений относительно корреляции между силой и размером. Например, Ahtiainen et al. ¹³ и Эрскин и др. ¹⁴ обнаружил очень слабую связь между увеличением массы и увеличением силы в больших (> 200) группах молодых здоровых людей, которые включали как людей с высоким, так и с низким уровнем ответа на тренировочный протокол.Как видно из (Ahtiainen et al. ¹³), за 20-24 неделями тренировок с отягощениями следовало среднее увеличение силы на 21%, со средним увеличением размера на 7%. Некоторые люди (люди с низким уровнем ответа) смогли улучшить свою силу нижних конечностей без какого-либо увеличения мышечной массы (нижний правый квадрант), в то время как очень немногие увеличили размер мышц без функционального улучшения (верхний левый квадрант). Эти недавние результаты согласуются со слабой корреляцией между силой и размером, описанной в новаторском исследовании Maughan и соавторов.¹⁵ Отрицательная корреляция между силой, нормированной на площадь поперечного сечения (ППС), и ППС наблюдалась Alway et al. ¹⁶ в сгибателях рук испытуемых, тренирующихся с отягощением в рекреационных целях. Это последнее открытие предполагает, что связь между силой и CSA не является линейной.

Продолжаются живые дебаты о влиянии тренировок с отягощениями на размер и силу мышц. Как показали Schoenfeld и соавторы, ¹⁷ высокий тренировочный объем, т.е.е. Большое количество повторений данного упражнения способствует увеличению мышечной массы, но не мышечной силы. Однако есть данные о потолке или максимальном объеме в неделю, при превышении которого дальнейшее увеличение объема не может быть достигнуто. ¹⁸. Увеличение силы происходит одинаково независимо от объема упражнения, поскольку тренировка за один подход может быть так же эффективна для увеличения мышечной силы, как и три или пять подходов за упражнение, но она очень чувствительна к нагрузке (интенсивности). По этой причине тренировки с большим объемом, т.е.е. бодибилдеры предпочитают больше подходов при более низкой нагрузке. ^3,10 Есть и другие признаки того, что различный объем, интенсивность и время выполнения упражнений приводят к разной степени гипертрофии и, возможно, также к разному качеству гипертрофии. ³

Среди возможных объяснений отсутствия надежной корреляции между увеличением массы и увеличением силы — вклад нейронных адаптаций, поскольку тренировка подразумевает обучение задействованию соответствующих моторных единиц и скорости их работы и одновременное отключение мышцы-антагонисты.^5,19 Некоторые протоколы тренировок с отягощениями могут не подходить для достаточного развития нервного контроля над гипертрофическими мышцами, в то время как некоторых других протоколов может быть достаточно для улучшения нервно-моторного контроля, но не для стимуляции гипертрофического роста. Межиндивидуальные различия и адаптация податливости сухожилий к тренировкам могут еще больше отделить силу, создаваемую гипертрофическими мышцами, и силу, действующую на кости и измеряемую динамометром. ²⁰

Анализ корреляции между гипертрофическим ростом и увеличением силы на уровне отдельных мышечных волокон устраняет любое возможное вмешательство нервного контроля и эластичности сухожилий.Ряд продольных исследований реакции отдельных мышечных волокон на тренировки с отягощениями длился от нескольких недель (12 в большинстве исследований) до 1 года (см., Например: Widrick et al. ²¹, Pansarasa et al. ²² ) последовательно показывают, что удельное натяжение, то есть максимальная изометрическая сила / площадь поперечного сечения, не изменяется или даже увеличивается при гипертрофии. Сходные результаты были получены при поперечном сравнении миофибрилл людей, тренировавшихся с отягощениями в течение 7 лет, с миофибрами нетренированных людей.²³ Указывает на параллельные или пропорциональные изменения размера волокна и сократительной способности волокна.

В отличие от этих результатов, два исследования изолированных гипертрофических волокон у бодибилдеров показали, что у хорошо подготовленных профессиональных бодибилдеров увеличение размера и силы диссоциировано, что приводит к более низкому удельному натяжению для всех типов волокон, ²⁴ или только для медленных волокон. ²⁵ Поскольку определение изометрической силы в отдельных волокнах ex vivo проводится после проницаемости сарколеммы с полным запасом АТФ и полной максимальной активацией кальция, несоответствие, вероятно, находит структурную основу.

Поиск такой структурной основы приводит к дискутируемой проблеме: сколько миофибрилл и сколько саркоплазматических белков и органелл способствуют гипертрофическому росту или, другими словами, каков баланс между миофибриллярной и саркоплазматической гипертрофией. Исследования просвечивающей электронной микроскопии (ПЭМ), направленные на количественную оценку этих двух компонентов, показали, что, хотя упаковка миофиламентов не изменилась в волокнах, полученных от строителей тела, ²⁶ фракционный объем, занимаемый миофибриллами, уменьшается с соответствующим увеличением пространства, занимаемого саркоплазматическими компонентами. .^27,28 О накоплении гликогена в саркоплазме миофибрилл бодибилдеров сообщили Mac Dougall et al. ²⁹ Таким образом, протоколы, принятые строителями тела, могут изменять соотношение между миофибриллярной и саркоплазматической фракциями, включая органеллы, как обсуждалось Haun et al. (2019) ³⁰ и Робертс и др. (2020). ⁹ Это может, в свою очередь, привести к уменьшению развития удельного напряжения.

Рис. 3.

Связь между увеличением силы разгибателей ног и увеличением площади поперечного сечения четырехглавой мышцы в неоднородной популяции (n = 283) в конце 20-24 недель тренировок с отягощениями.Общая корреляция (сплошная линия) присутствует (r = 0,157, p = 0,008). Однако людей, которые набрали силу и потеряли мышечную массу, а также людей, которые увеличили свою мышечную массу без увеличения силы, легко обнаружить. Пунктирные линии позволяют идентифицировать самые низкие и самые высокие квинтили по изменениям размера и силы мышц. Из Ahtiainen et al. 2016 г. с любезного разрешения Американской ассоциации старения. ¹³

Несоответствие между миофибриллярными и саркоплазматическими компонентами гипертрофии было исследовано также при определении скорости фракционного синтеза белка (FSR) двух компонентов с использованием D ² O в качестве зонда.Как показано Brook et al (2015), синтез миофибриллярного белка ³¹ усиливается, главным образом, в первые недели тренировки мышц-разгибателей ног, а затем демонстрирует спад в последующие недели. Активация синтеза белка при тренировке с отягощениями сопровождается повышенным фосфорилированием mTORC1 и его субстратов, p70S6K1 и S6rp, а также снижением фосфорилирования eEF2. Изменение фосфорилирования этих белков имеет тенденцию исчезать со временем. ³² Аналогичный подход, применяемый не только к миофибриллярному компоненту, но также и к саркоплазматическому компоненту, ³³ показывает, что раннее снижение миофибриллярного FSR сопровождается тенденцией к увеличению FSR саркоплазматического компонента.Недавнее исследование тренировок с отягощениями большого объема, ³⁰, которое предпочитают культуристы, похоже, подтверждает снижение концентрации миофибриллярных белков (актина и миозина) и увеличение саркоплазматического компонента.

В целом эти наблюдения подтверждают идею о том, что мышечные волокна культуристов могут быть менее одаренными в развитии силы и мощности из-за ограниченного накопления миофибриллярных белков.

Еще одним интересным протоколом для индукции гипертрофии у людей является комбинация тренировок с отягощениями и ограничения кровотока, обозначенная аббревиатурой BFRRE (Упражнения с ограничением кровотока) или просто BFR (Ограничение кровотока).Упражнение с относительно низкой нагрузкой и ограничением кровотока способно вызвать значительную гипертрофию за относительно короткое время, определенно больше, чем тренировка с аналогичным протоколом без ишемии. ³⁴ При достаточно высокой частоте тренировок увеличение CSA мышечных волокон может достигать почти + 40% по сравнению с предтренировочными значениями, ³¹ с приращением MVC только + 7%. Это предполагает наличие компонента отека в первом периоде тренировки, за которым следует «настоящая» гипертрофия.Значительное увеличение количества сателлитных клеток и миоядер сопровождает развитие гипертрофии. ³⁵

Имеется также некоторая информация о гипертрофии, вызванной лечением тестостероном у людей, в отношении введения этого соединения пожилым пациентам с саркопенией или кахектическим пациентам для противодействия атрофии и к применению в качестве допинга у спортсменов и бодибилдеров. В продольном исследовании Fitts et al. (2015) ³⁶ описали параллельное увеличение диаметра волокна и изометрической силы без какого-либо изменения максимальной скорости укорачивания как в медленных, так и в быстрых волокнах, при этом медленные волокна демонстрируют большую чувствительность.Более высокая чувствительность к андрогенам медленных волокон с точки зрения силы и размера была также подтверждена Lamboley et al. (2018) ³⁷ у пациентов с раком простаты, получавших лечение анти-тестостероном. Удельное натяжение снижалось только в медленных волокнах, и наблюдались признаки перехода от медленного к быстрому волокну, что подтверждает специфический ответ медленных волокон.

Исследования на животных

Модели тренировок с отягощениями на животных имеют несколько ограничений, поскольку сложно создать экспериментальные условия, которые побуждают животных перегружать свои мышцы.Примером может служить восхождение по крутой лестнице для получения награды с нагрузкой на хвост или на спину. ³⁸ Абляция синергистических мышц как модель мышечной гипертрофии была впервые введена Голдбергом в 1967 г., ³⁹ и часто использовалась у грызунов, ⁴⁰, однако она очень далека от физиологических условий.

Напротив, генетические манипуляции с сигнальными путями, которые контролируют синтез / деградацию белка и введение гормонов, могут быть легко реализованы на мелких грызунах.Таким образом, у грызунов реализованы четыре основные модели мышечной гипертрофии.

синергетическая абляция, при которой компенсаторная гипертрофия развивается через несколько дней после хронической перегрузки, вызванной хирургическим удалением всех или части синергетических мышц. Подошвенные сгибатели и реже дорсальные сгибатели голеностопного сустава являются мышцами, задействованными в этой модели
имитация тренировки с отягощениями
введение анаболических гормонов или фармакологических соединений
генетические манипуляции с сигнальными путями, контролирующими рост мышц

Две последние модели находят эквивалентными и у других видов животных, либо по причинам, связанным с коммерческим интересом, например, введение гормонов крупному рогатому скоту или домашней птице, либо из-за спонтанных генетических мутаций, например нулевой мутации миостатина у бельгийских голубых коров. .

Доступность этих животных моделей позволяет исследовать функциональные аналоги мышечной гипертрофии с помощью экспериментальных подходов, невозможных на человеческих мышечных моделях, например, исследование ex vivo изолированных целых мышц или экспериментальных манипуляций с помощью фармакологических или генетических подходов с использованием контрольных животных с идентичным фоном. Хотя в большом количестве экспериментальных исследований аблация synergist применялась на грызунах для изучения гипертрофии мышц, только в ограниченном числе рассматривались функциональные изменения, которые сопровождают гипертрофический ответ и которые могут быть суммированы как потеря сократительной силы, удлинение временных параметров. , незначительное повышение устойчивости к переутомлению и нарушению энергетического обмена.Снижение сократительной силы как изолированной подошвенной, так и камбаловидной мышцы происходит в течение первых недель после иссечения синергистической икроножной мышцы (3-30 дней, ⁴¹ или 14 дней ⁴²). В первую неделю гипертрофия сопровождается отеком и инфильтрацией клеток, поэтому увеличение CSA волокон также ниже, чем увеличение общей мышечной массы. Функциональный сократительный дефицит сохраняется, поскольку изометрическая сила увеличивается меньше, чем CSA, даже через несколько месяцев. ⁴¹ В отличие от этого, работая с отдельными мышечными волокнами без кожи, Mendias et al.(2017) ⁴³ показали, что удельное напряжение восстановилось через 28 дней после аблации синергиста, что позволяет предположить, что изменения вне волокон, такие как накопление внеклеточного матрикса (ЕСМ), могут быть ответственны за более низкое удельное напряжение отдельных целых мышц. Сочетание механического анализа с исследованиями экспрессии (РНК и белков) Perez-Schindler et al. (2013) ⁴² предположили, что переход от быстрого к медленному в экспрессии изоформ (как в миофибриллах, так и в SR), который, как известно, сопровождает гипертрофию перегруженной мышцы подошвы, может объяснять как снижение сократительной силы (медленные волокна развивают более низкую специфичность). натяжение, чем быстрые волокна) и продление временных параметров и устойчивость к утомлению.

Принцип тренировки с отягощениями у животных аналогичен принципу тренировки у человека, то есть тренировка, основанная на движении сегментов тела с приложением все возрастающей нагрузки. Для этой цели были разработаны различные протоколы, например, приглашение крыс подняться по вертикальной лестнице, неся прогрессирующую нагрузку на хвост (5 дней в неделю, в течение 8 недель, ⁴⁴ или 4 дня в неделю в течение 26 недель45), чтобы получить награда. В этом протоколе гипертрофия EDL (+ 12%) и камбаловидной мышцы (+ 15%) не сопровождалась каким-либо изменением удельного напряжения и умеренным улучшением сопротивления утомлению.⁴⁵

Гипертрофия длинной приводящей мышцы крысы была достигнута Roy et al. (1997) 38, обучая крыс переходить от четвероногой к двуногой позе, неся увеличивающиеся нагрузки в ответ на световой сигнал. Гипертрофия (мышечная масса / масса тела + 16%) не сопровождалась какими-либо изменениями силы или времени до пикового сокращения сокращений и времени до полу-релаксации, в то время как снижение максимальной скорости сокращения и небольшое, но значительное увеличение сопротивления утомляемость не обнаружена.Новая модель произвольной тяжелой атлетики, которая вызывает приседания с регулируемой нагрузкой во время кормления, была недавно внедрена для мышей (Cui et al., 2020). ⁴⁶ Гипертрофия (CSA + 14%) мышц задних конечностей, сопровождающаяся повышенной сократительной способностью подошвенные мышцы-сгибатели были достигнуты за 8 недель со значительным улучшением инсулиновой реакции, но без изменений в распределении типов волокон или энергетическом метаболизме.⁴⁶ Две другие модели упражнений, приводящие к гипертрофии мышц, были недавно разработаны на мышах: протокол прогрессивного бега с взвешиванием колеса , который, как сообщалось, увеличивает размер миофибрилл, хотя функция мышц не изучалась, ⁴⁷ и протокол интервальной тренировки высокой интенсивности, основанный на беге на беговой дорожке путем постепенного увеличения угла наклона и скорости беговой дорожки.^48,49 Последний протокол приводит к значительной мышечной гипертрофии с параллельным увеличением мышечной силы, которая зависит от пролиферации и слияния сателлитных клеток, поскольку она устраняется генетическим устранением миомакера, специфического для мышц мембранного белка, необходимого для слияния миобластов. . ⁴⁹

Несколько интересных моделей гипертрофии у грызунов основаны на хроническом введении анаболических гормонов или химических соединений. Андрогены и, хотя и менее изученные эстрогены, обладают мощным анаболическим действием.Некоторые мышцы грызунов, такие как levator ani (LA), специфически реагируют на стимуляцию андрогенами, создавая своеобразный половой диморфизм. ^50,51 Однако все скелетные мышцы реагируют на хроническое введение андрогенов гипертрофическим ростом, который более очевиден у самок и кастрированных животных. В мышцах подошвенных сгибателей крыс (Gastrocnemius, Soleus, Plantaris) медленные волокна оказались более чувствительными (увеличение диаметра на 35-40% к концу 12 недель лечения), чем быстрые волокна.⁵² Хроническое лечение взрослых мышей-самцов показало, что быстро сокращающиеся мышцы (EDL и Tibialis) более чувствительны к отмене андрогенов, чем медленно сокращающиеся (Soleus), но камбаловидная мышца может быть более чувствительной к введению андрогенов. ⁵³ Изометрическая сила изменяется пропорционально размеру мышцы, однако введение андрогенов улучшает сопротивление усталости в Soleus-мышце.

Гипертрофический рост, вызванный хроническим введением бета-агонистов, таких как кленбутерол или фенотерол, вызывает пропорциональное увеличение изометрической силы и размера мышц, ^54-56 или даже большее увеличение силы, чем в размере, что приводит к более высокому удельному напряжению .⁵⁷ Гипертрофия, вызванная бета-агонистом, также сопровождается сдвигом типа волокон с медленного на быстрое и более выраженным гипертрофическим ответом в быстрых волокнах. Ответы волокон скелетных мышц на бета-агонисты отменяются устранением гена бета-аррестина. ⁵⁷

Когда гипертрофия вызывается генетическими модификациями сигнальных путей, контролирующих рост мышечных волокон, сообщалось о явной диссоциации между способностью развивать силу и размером мышц.Нулевые мутации миостатина, спонтанные ⁵⁸ или созданные на мышах, вызывают огромную гипертрофию, возможно, также сопровождаемую гиперплазией, без соответствующего увеличения генерации силы, ⁵⁹, таким образом, со снижением удельного напряжения. Нарушение сократимости объясняется изменением динамики внутриклеточного кальция. ⁶⁰ Напротив, краткосрочная (3 недели) активация пути Akt-mTOR через индуцибельную экспрессию конститутивно активного Akt у взрослых мышей сопровождалась заметной гипертрофией (+ 50% мышечной массы), сопровождаемой повышением выработки силы, как in vivo и ex vivo в интактных изолированных полосках диафрагмы и в однослойных мышечных волокнах.⁶¹ Конституционная сверхэкспрессия IGF-1 под промотором MCL1f сопровождалась выраженной гипертрофией, которая могла достигать + 40% в быстрых волокнах и быстрых мышцах без значительных изменений в распределении типов волокон. ⁶² Определение изометрической тетанической силы в мышцах EDL, ^62,63 и FDB (Flexor Digitorum Brevis) ⁶⁴ показало, что активная сила увеличивается пропорционально размеру мышцы и, таким образом, удельное напряжение не изменяется. Более подробное исследование одиночных волокон FDB трансгенных мышей, сверхэкспрессирующих IGF1 под промотором MLC1f, подтвердило, что средняя площадь поперечного сечения и тетаническая сила почти удваиваются в одиночных мышечных волокнах, так что удельная сила была одинаковой в обоих препаратах.^64,65

Возможные механизмы диссоциации между гипертрофией и силой

Согласно наиболее простому и понятному способу рассуждения, гипертрофия должна сопровождаться пропорциональным увеличением активной сократительной силы. Если гипертрофия подразумевает наращивание большего количества миофибрилл и большего количества миозиновых моторов, и если каждый миозин генерирует одинаковую силу, сила должна увеличиваться пропорционально увеличению мышечной массы во время максимальной активации. Однако краткий обзор доступной литературы о людях и животных, представленный в этой статье, показывает, что ситуация намного сложнее.На рисунке изображены три альтернативных случая, и только один из них предполагает пропорциональное увеличение силы и массы (случай A). Поскольку существует множество условий, ведущих к случаю B, сила увеличивается больше, чем масса, и даже больше, приводя к случаю C (сила увеличивается меньше, чем масса), стоит обсудить, как может происходить диссоциация между силой и мышечной массой. Собственно, сравнение медленных и быстрых волокон может помочь в этом обсуждении. Взяв в качестве модели латеральную широкую мышцу бедра человека, отдельные волокна одинакового размера развивают различную силу в зависимости от своего типа (медленное или быстрое).Более низкое напряжение, создаваемое медленными волокнами, находит свое объяснение в более низкой плотности миофибрилл, связанной с большим объемом, занимаемым митохондриями и ядрами, и меньшей силой, создаваемой отдельными миозиновыми моторами, ⁶⁶, которая лишь частично компенсируется большей долей миозина. прикреплены миозин-актиновые мостики. ⁶⁶

Рис. 4.

Мультфильм, показывающий наиболее важные шаги, ведущие к увеличению массы и силы скелетных мышц. Путь, контролирующий сократительную силу мышц, обозначен красным (молекулярный механизм сокращения) и зеленым (нервный контроль и внутриклеточный кальциевый сигнал), тогда как факторы, поддерживающие гипертрофию, обозначены синим цветом.

В карикатуре суммируются основные шаги, ведущие к увеличению массы и, соответственно, изометрической силы в скелетных мышцах. Хотя накопление белков определяет повышенное количество миозиновых моторов, соотношение между саркоплазматическими белками и миофибриллярными белками может изменяться во время развития гипертрофии, что приводит к большей или меньшей плотности молекулярных моторов. ^9,30 Существует несколько линий доказательств, подтверждающих эту точку зрения, представленных ТЕМ, ^27,28 и определением содержания гликогена.²⁹ Важно, однако, подчеркнуть, что эти данные получены только на некоторых конкретных моделях гипертрофии.

Кроме того, функциональные свойства изоформ миозина могут изменяться и влиять не только на максимальную скорость укорочения или активность АТФазы, но и на генерацию силы. ⁶⁷ Разница в жесткости и кинетике поперечного мостика может привести к более высокой генерации силы в быстрых волокнах, чем в медленных. ⁶⁶ Таким образом, если гипертрофия связана со сдвигом изоформы миозина (от медленного к быстрому или наоборот), также можно ожидать изменения удельного напряжения.Дальнейшие вариации свойств миозина, включая развитие силы, могут быть обусловлены посттрансляционными модификациями. Есть несколько примеров таких модификаций, которые включают медленный миозин в мышцах культуристов, ²⁴ быстрый миозин 2A после 12 недель тренировок с отягощениями, ⁶⁸ и миозины пожилых пациентов с сердечной недостаточностью, подвергшихся тренировкам с отягощениями. ²⁸

Наконец, активация толстой нити ^69,70 и тонкой нити ⁷¹ может измениться при тренировке с отягощениями.В частности, было показано, что внутриклеточные кальциевые сигналы, то есть высвобождение кальция из SR после деполяризации сарколеммы, могут быть изменены в волокнах скелетных мышц, сделанных гипертрофированными при постоянном введении клембутерола, ^72,73 и удалении миостатина. ⁶⁰

Высвобождение кальция из SR запускается потенциалом действия, генерируемым в нервно-мышечном соединении (NMJ) и воспринимаемым дигидропиридиновым рецептором (DHPR). Это подводит нас к цепочке событий, которые составляют основу нейромоторного контроля и на которую сильно влияют все типы тренировок.Моторные нейроны коры и моторные нейроны спинного мозга (см. Обзоры, Folland and Williams, ⁷⁴ Mason et al. ¹⁹) и даже NMJ и его эффективность, ⁷⁵ реагируют на тренировку. Нервная адаптация — это, по сути, изменения в координации и обучении тому, как улучшить набор и активацию с помощью соответствующей скорости работы мышц, участвующих в конкретной силовой задаче.

И последнее, но не менее важное: изменения в архитектуре мышц и, в частности, увеличение угла перистости с гипертрофией, о котором впервые сообщили Gollnick et al (1981) ⁷⁶, могут изменить соотношение между размером мышцы и сократительной способностью.⁷⁷ Изменение свойств сухожилия, ⁷⁸ может изменить внутреннее укорочение во время изометрического сокращения и, возможно, изменить сегмент кривой длина-натяжение, на котором действуют саркомеры. ⁷⁹

Таким образом, приведенный выше список, хотя и не исчерпывающий, показывает, что существует множество факторов, которые могут приводить к разделению прироста силы и набора массы в скелетных мышцах после перегрузки, а также применительно к тренировкам с отягощениями. как после приема гормонов или генетических манипуляций.

Выводы и перспективы

Имеющиеся в настоящее время данные подтверждают мнение о том, что связь между увеличением размера мышц и их сократительной способностью далеко не проста и очевидна. Различные типы мышечной адаптации сходятся в рамках модели гипертрофии, определяемой как увеличение мышечной массы с постоянным количеством волокон. Определенные компоненты мышц, такие как миофибриллы и саркоплазма с органеллами внутри мышечных волокон и ECM вокруг них, по-разному реагируют на определенные стимулы и вызывают определенные реакции, которые могут включать адаптацию сократительного механизма.

Существует не только один тип гипертрофии, и изучение связи между увеличением массы и увеличением силы помогает выявить каждый конкретный тип гипертрофии и выбрать подходящие средства (протоколы тренировок, питание, фармакологические вмешательства) для его достижения. Прогресс в знаниях о различных типах гипертрофии и способах их получения важен не только для базовой миологии. Связь между увеличением массы и улучшением работоспособности актуальна для спорта, а также для реабилитации после состояний, вызвавших атрофию, или для предотвращения саркопении и кахексии.

Список сокращений

904 904 24 904 сионная электронная микроскопия

BFR	Ограничение кровотока
BFRRE	Упражнение на сопротивление ограниченному кровотоку
CSA	904 904 компьютерное сечение 904 904
DEXA	двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия
DHPR	дигидропиридиновый рецептор
ECM	внеклеточный матрикс
904 904 Скорость фракционного синтеза FSR
МРТ	магнитно-резонансная томография
MVC	максимальное произвольное сокращение
NMJ	нервно-мышечное соединение
PCSA

Заявление о финансировании

Финансирование Эта работа была софинансирована исследовательской программой Словенского исследовательского агентства P5-0381 — Кинезиология для качества жизни и ASI, MARS-PRE Project, n .ДЦ-ВУМ-2017-006.

Ссылки

1. Gentil P, de Lira CAB, Paoli A, et al. Стратегии питания, фармакологии и тренировок, принятые шестью бодибилдерами: отчет о болезни и критический обзор. Eur J Transl Myol 2017; 27 (1): 6247. Опубликовано 24 марта 2017 г. doi: 10.4081 / ejtm.2017.6247 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Икегава С., Фунато К., Цунода Н. и др. Мышечная сила, приходящаяся на площадь поперечного сечения, обратно пропорциональна углу перистости у силовых атлетов. J Strength Cond Res 2008. 22: 128–31.DOI: 10.1519 / JSC.0b013e31815f2fd3 [PubMed] [Google Scholar] 3. Жарить AC. Роль интенсивности упражнений с отягощениями на адаптацию мышечных волокон. Sports Med 2004; 34: 663-79. DOI: 10.2165 / 00007256-200434100-00004 [PubMed] [Google Scholar] 4. Раш П.Дж. Проблема гипертрофии мышц: обзор. J Am Osteopath Assoc 1955; 54: 525–8. [PubMed] [Google Scholar] 5. Moritani T, deVries HA. Нервные факторы в сравнении с гипертрофией во времени прироста мышечной силы. Am J Phys Med 1979; 58: 115–30. [PubMed] [Google Scholar] 6.Бакнер С.Л., Данкель С.Дж., Мэттокс К.Т. и др. Проблема гипертрофии мышц: еще раз. Мышечный нерв 2016; 54: 1012–4. doi: 10.1002 / mus.25420 [PubMed] [Google Scholar] 7. Лоеннеке Дж. П., Бакнер С. Л., Данкель С. Дж. И др. Изменения размера мышц, вызванные физической нагрузкой, не способствуют изменениям мышечной силы, вызванным физической нагрузкой. Sports Med 2019; 49: 987–91. 10.1007 / s40279-019-01106-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Лоеннеке Дж. П., Данкель С. Дж., Белл З. В. и др. Рост мышц — это механизм увеличения силы? Гипотезы медицины 2019; 125: 51–6.doi: 10.1016 / j.mehy.2019.02.030 [PubMed] [Google Scholar] 9. Робертс, доктор медицины, Хаун К.Т., Ванн К.Г. и др. Саркоплазматическая гипертрофия скелетных мышц: научный «единорог» или адаптация к тренировкам с отягощениями? Front Physiol 2020; 11: 816. doi: 10. 3389 / fphys.2020.00816 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Тещ П.А. Тренировки по бодибилдингу. Коми П.В., редактор. Сила и мощь в спорте. 2-е изд. Лондон: Blackwell Scientific, 1992; нет данных п. 370–80. [Google Scholar] 11. Джентил П., Дель Веккио Ф. Б., Паоли А. и др.Изокинетическая динамометрия и тесты 1ПМ дают противоречивые результаты для оценки изменений мышечной силы. Джей Хам Кинет 2017; 56: 19–27. Doi: 10.1515 / hukin-2017-0019 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Бакнер С.Л., Джесси М.Б., Мэттокс К.Т. и др. Определение силы: случай использования нескольких методов измерения. Sports Med 2017; 47: 193–5. DOI: 10.1007 / s40279-016-0580-3 [PubMed] [Google Scholar] 13. Ахтиайнен Дж. П., Уокер С., Пелтонен Х. и др. Неоднородность мышечной силы и массовых реакций, вызванных тренировкой с отягощениями, у мужчин и женщин разного возраста.Возраст (Дордр) 2016; 38: 10. doi: 10.1007 / s11357-015-9870-1 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Эрскин Р.М., Флетчер Г., Фолланд, JP. Вклад гипертрофии мышц в силу изменяется после тренировки с отягощениями. Eur J Appl Physiol 2014; 114: 1239–49. Doi: 10.1007 / s00421-014-2855-4 [PubMed] [Google Scholar] 15. Maughan RJ, Watson JS, Weir J. Сила и площадь поперечного сечения скелетных мышц человека. J Physiol (Лондон) 1983; 338: 37–49. doi: 10.1113 / jphysiol.1983.sp014658 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16.Alway SE, Stray-Gundersen J, Grumbt WH и др. Площадь поперечного сечения мышц и крутящий момент у испытуемых, тренирующихся с отягощениями. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1990; 60: 86–90. DOI: 10.1007 / BF00846026 [PubMed] [Google Scholar] 17. Шенфельд Б.Дж., Контрерас Б., Кригер Дж. И др. Объем тренировки с отягощениями увеличивает гипертрофию мышц, но не увеличивает силу у тренированных мужчин. Медико-спортивные упражнения 2019; 51: 94–103. doi: 10.1249 / MSS.0000000000001764 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Барбальо М., Косвиг В.С., Стил Дж. И др.Доказательства верхнего порога объема тренировок с отягощениями у тренированных женщин. Медико-спортивные упражнения 2019; 51: 515–22. DOI: 10.1249 / MSS.000000000000 1818 [PubMed] [Google Scholar] 19. Мейсон Дж., Фрейзер А. К., Пирс А. Дж. И др. Определение ранних кортикоспинально-мотонейрональных реакций на силовую тренировку: систематический обзор и метаанализ. Rev Neurosci 2019; 30: 463–76. DOI: 10.1515 / revneuro-2018-0054 [PubMed] [Google Scholar] 20. Сейннес О.Р., Камандулис С., Кайрайтис Р. и др. Влияние андрогенно-анаболических стероидов и тяжелых силовых тренировок на морфологические и механические свойства сухожилия надколенника.J Appl Physiol 2013; 115: 84–9. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01417. 2012 [PubMed] [Google Scholar] 21. Видрик Дж. Дж., Стельцер Дж. Э., Шуп Т. С. и др. Функциональные свойства мышечных волокон человека после краткосрочных тренировок с отягощениями. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2002; 283: R408-416. DOI: 10. 1152 / ajpregu.00120.2002 [PubMed] [Google Scholar] 22. Пансараса О, Ринальди С., Паренте В. и др. Длительная тренировка с отягощениями модулирует силу и скорость сокращения отдельных мышечных волокон молодых женщин без нагрузки.J Электромиогр Кинезиол 2009; 19: e290-300. DOI: 10.1016 / j.jelekin.2008.07. 007 [PubMed] [Google Scholar] 23. Shoepe TC, Stelzer JE, Garner DP и др. Функциональная адаптивность мышечных волокон к длительным упражнениям с отягощениями. Медико-спортивные упражнения 2003. 35: 944–51. DOI: 10.1249 / 01.MSS.0000069756.17841.9E [PubMed] [Google Scholar] 24. Д’Антона Дж., Ланфранкони Ф., Пеллегрино М.А. и др. Гипертрофия скелетных мышц, структура и функция волокон скелетных мышц у культуристов мужского пола. J Physiol (Лондон) 2006; 570: 611–27.doi: 10.1113 / jphysiol.2005.101642 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Мейер Дж. П., Ясперс Р. Т., Риттвегер Дж. И др. Сократительные свойства отдельных мышечных волокон различаются у культуристов, силовых атлетов и контрольной группы. Опыт Физиол 2015; 100: 1331–41. DOI: 10.1113 / EP 085267 [PubMed] [Google Scholar] 26. Клаассен Х., Гербер С., Хоппелер Х. и др. Расстояние между мышечными волокнами и краткосрочные упражнения с отягощениями у людей. J Physiol (Лондон) 1989; 409: 491–5. doi: 10.1113 / jphysiol.1989.sp 017509 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27.Макдугалл Дж. Д., Сейл Дж. Д., Старейшина GCB и др. Ультраструктурные характеристики мышц у элитных пауэрлифтеров и бодибилдеров. Europ J Appl Physiol 1982; 48: 117–26. DOI: 10.1007 / BF00421171 [PubMed] [Google Scholar] 28. Тот MJ, Miller MS, VanBuren P, et al. Тренировки с отягощениями изменяют структуру и функцию скелетных мышц при сердечной недостаточности: эффекты на тканевом, клеточном и молекулярном уровнях. J Physiol (Лондон) 2012; 590: 1243–59. DOI: 10.1113 / jphysiol.2011. 219659 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29.МакДугалл Дж. Д., Уорд Г. Р., Сэйл Д. Г. и др. Биохимическая адаптация скелетных мышц человека к тяжелым тренировкам с отягощениями и иммобилизации. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol 1977; 43: 700–3. doi: 10.1152 / jappl.1977.43.4.700 [PubMed] [Google Scholar] 30. Хаун К.Т., Ванн К.Г., Осберн С.К. и др. Гипертрофия мышечных волокон в ответ на 6 недель тренировок с отягощениями у тренированных молодых мужчин в значительной степени объясняется саркоплазматической гипертрофией. PLoS ONE 2019; 14: e0215267. DOI: 10.1371 / journal.pone.0215 267 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Брук М.С., Уилкинсон Д.Д., Митчелл В.К. и др. Адаптация к гипертрофии скелетных мышц преобладает на ранних этапах тренировок с отягощениями, что соответствует показателям синтеза мышечного белка, полученным из оксида дейтерия, и механистической мишени передачи сигналов комплекса 1 рапамицина. Журнал FASEB 2015; 29: 4485–96. DOI: 10.1096 / fj.15-273755 [PubMed] [Google Scholar] 32. Ато С., Цусима Д., Исоно Ю. и др. Влияние изменения режима сокращения во время тренировки с отягощениями на передачу сигналов mTORC1 и синтез мышечного белка.Front Physiol 2019; 10: 406. doi: 10.3389 / fphys.2019.00406 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Уилкинсон Д. Д., Франчи М. В., Брук М. С. и др. Подтверждение применения методов индикатора стабильного изотопа D (2) O для мониторинга ежедневных изменений в синтезе субфракций мышечного белка у людей. Am J Physiol Endocrinol Metab 2014; 306: E571-579. DOI: 10.1152 / ajpendo.00650. 2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Виссинг К., Гроеннебек Т., Вернбом М. и др. Миоклеточная адаптация к тренировкам с ограниченным кровотоком при низкой нагрузке.Обзоры упражнений и спортивных наук 2020; Публикация перед печатью: doi: 10.1249 / JES.0000000000000231 [PubMed] [Google Scholar] 35. Нильсен Дж. Л., Агард П., Бек Р. Д. и др. Пролиферация миогенных стволовых клеток в скелетных мышцах человека в ответ на тренировку с отягощениями с низкой нагрузкой и ограничением кровотока. J Physiol 2012; 590: 4351–61. doi: 10.1113 / jphysiol.2012.237008 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Фиттс Р.Х., Петерс Дж. Р., Диллон Э. Л. и др. Еженедельное или ежемесячное введение тестостерона на быстрые и медленные волокна скелетных мышц у пожилых мужчин.J Clin Endocrinol Metab 2015; 100: E223-231. doi: 10.1210 / jc.2014-2759 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Ламболей CR, Xu H, Dutka TL, et al. Влияние андрогенной депривационной терапии на сократительные свойства волокон скелетных мышц типа I и типа II у мужчин с неметастатическим раком простаты. Clin Exp Pharmacol Physiol 2018; 45: 146–54. 10.1111 / 1440-1681.12873 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Рой Р. Р., Уилсон Р., Эджертон В. Р.. Архитектурные и механические свойства длинной приводящей мышцы крысы: ответ на тренировку с поднятием тяжестей.Анат Рек 1997. 247: 170–8. doi: 1002 / (SICI) 1097-0185 (199702) 247: 2 <170 :: AID-AR3> 3.0.CO; 2-1 [PubMed] [Google Scholar] 39. Гольдберг А.Л. Вызванный работой рост скелетных мышц у нормальных и гипофизэктомированных крыс. Am J Physiol 1967; 213: 1193–8. DOI: 10.1152 / ajplega cy.1967.213.5.1193 [PubMed] [Google Scholar] 40. Hubbard RW, Ianuzzo CD, Mathew WT, et al. Компенсаторные адаптации состава скелетных мышц к длительной функциональной перегрузке. Рост 1975; 39: 85-93. [PubMed] [Google Scholar] 41. Кандарян СК, Белая ТП.Механический дефицит сохраняется при длительной гипертрофии мышц. J Appl Physiol 1990; 69: 861–7. doi: 10.1152 / jappl.1990.69.3.861 [PubMed] [Google Scholar] 42. Перес-Шиндлер Дж., Саммерматтер С., Сантос Дж. И др. Коактиватор транскрипции PGC-1α незаменим для индуцированной хронической перегрузкой гипертрофии скелетных мышц и метаболического ремоделирования. Proc Natl Acad Sci USA 2013; 110: 20314–9. doi: 10.1073 / pnas.1312039110 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Мендиас К.Л., Шварц А.Дж., Грекин Дж.А. и др.Изменения сократимости мышечных волокон и продукции внеклеточного матрикса при гипертрофии скелетных мышц. J Appl Physiol 2017; 122: 571–9. doi: 10.1152 / japplphysiol.00719.2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Антонио-Сантос Дж., Феррейра DJS, Гомеш Коста Г.Л. и др. Тренировка с отягощениями изменяет пропорцию волокон скелетных мышц, но не нейротрофических факторов мозга у молодых взрослых крыс. J Strength Cond Res 2016; 30: 3531–8. doi: 10.1519 / JSC.000000000000 1449 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45.Дункан Н.Д., Уильямс Д.А., Линч Г.С. Адаптация скелетных мышц крыс после длительных тренировок с отягощениями. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1998. 77: 372–8. doi: 10.1007 / s004210050347 [PubMed] [Google Scholar] 46. Цуй Д., Дрейк Дж. С., Уилсон Р. Дж. И др. Новая модель произвольной тяжелой атлетики у мышей способствует адаптации мышц и чувствительности к инсулину с одновременным усилением аутофагии и пути mTOR. FASEB J 2020; 34: 7330–44. doi: 10.1096 / fj.201^{5R [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47.Дунган К.М., Мурач К.А., Фрик К.К. и др.
Повышенная миоядерная плотность во время гипертрофии скелетных мышц в ответ на тренировку обращается вспять во время детренированности. Am J Physiol, Cell Physiol
2019; 316: C649–54. DOI: 10.1152 / ajpcell.00050. 2019 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Селдин К.Л., Ласки Г., Лейкер М.М. и др.
Интервальная тренировка с высокой интенсивностью улучшает физическую работоспособность и хрупкость пожилых мышей. J Gerontol A Biol Sci Med Sci
2018; 73: 429–37. DOI: 1093 / gerona / glx120 [PubMed] [Google Scholar] 49.Гох К., Сонг Т., Петрани М.Дж. и др.
Миоядерная аккреция является определяющим фактором ремоделирования скелетных мышц, вызванного физической нагрузкой. Элиф
2019; 8: e44876. doi: 10.7554 / eLife.44876 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Тобин С., Жубер Ю.
Тестостерон-индуцированное развитие мышцы, поднимающей задний проход крысы. Дев Биол
1991. 146: 131–8. DOI: 10.1016 / 0012-1606 (91) 90 453-a [PubMed] [Google Scholar] 51. Е Ф, Маккой С. К., Росс Х. Х. и др.
Транскрипционная регуляция миотрофических действий тестостерона и тренболона на андроген-чувствительных мышцах.Стероиды
2014; 87: 59–66. doi: 10.1016 / j.steroids.2014.05.024 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Устюнел И., Аккоюнлу Г., Демир Р.
Влияние тестостерона на мышечные волокна икроножной мышцы у растущих и взрослых самцов и самок крыс: гистохимическое, морфометрическое и ультраструктурное исследование. Анат Гистол Эмбриол
2003. 32: 70–9. DOI: 10.1046 / j.1439-0264.2003.00441.x [PubMed] [Google Scholar] 53. Axell A-M, MacLean HE, Plant DR и др.
Непрерывное введение тестостерона предотвращает атрофию скелетных мышц и повышает устойчивость к усталости у орхидэктомированных мышей-самцов.Am J Physiol Endocrinol Metab
2006; 291: E506-516. DOI: 10.1152 / ajpendo.00058.2006 [PubMed] [Google Scholar] 54. Земан Р.Дж., Людеманн Р., Истон Т.Г. и др.
Медленные или быстрые изменения в волокнах скелетных мышц, вызванные кленбутеролом, агонистом бета 2 -рецепторов. Am J Physiol
1988; 254: E726-732. DOI: 10.1152 / ajpendo.1988. 254.6.E726 [PubMed] [Google Scholar] 55. Линч Г.С., Хейс А., Кэмпбелл С.П. и др.
Влияние введения бета-2-агонистов и упражнений на сократительную активацию волокон скелетных мышц. J Appl Physiol
1996. 81: 1610–8.DOI: 10.1152 / jappl.1996.81.4.1610 [PubMed] [Google Scholar] 56. Полла Б., Капелли В., Морелло Ф. и др.
Эффекты бета (2) -агониста кленбутерола на дыхательные мышцы и мышцы конечностей крыс-отъемышей. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol
2001; 280: R862-869. DOI: 10.1152 / ajpregu.2001.280.3.R862 [PubMed] [Google Scholar] 57. Ким Дж., Гротегут К.А., Вислер Дж. В. и др.
β-аррестин 1 регулирует опосредованную β2-адренорецепторами гипертрофию и сократимость скелетных мышц. Скелетная мышца
2018; 8: 39. doi: 10.1186 / s13395-018-0184-8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58.Камбадур Р., Шарма М., Смит Т. П. и др.
Мутации миостатина (GDF8) у двухмускулистого крупного рогатого скота бельгийской голубой и пьемонтской породы. Genome Res
1997; 7: 910–6. DOI: 10.1101 / gr.7.9.910 [PubMed] [Google Scholar] 59. Амтор Х., Мачария Р., Наваррете Р. и др.
Недостаток миостатина приводит к чрезмерному росту мышц, но нарушению выработки силы. PNAS
2007; 104: 1835–40. doi: 10.1073 / pnas.0604893104 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60. Боднар Д., Гейер Н., Ружнавски О. и др.
Гипермышечные мыши с мутацией в гене миостатина демонстрируют измененную передачу сигналов кальция.J Physiol (Лондон)
2014; 592: 1353–65. doi: 10.1113 / jphysiol.2013.261958 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 61. Блаау Б., Канато М., Агатея Л. и др.
Индуцируемая активация Akt увеличивает массу и силу скелетных мышц без активации сателлитных клеток. FASEB J
2009; 23: 3896–905. DOI: 10.1096 / fj.09-131870 [PubMed] [Google Scholar] 62. Musarò A, McCullagh K, Paul A, et al.
Локальная экспрессия трансгена Igf-1 поддерживает гипертрофию и регенерацию стареющих скелетных мышц. Нат Жене
2001; 27: 195–200.DOI: 10.1038 / 84839 [PubMed] [Google Scholar] 63. Ascenzi F, Barberi L, Dobrowolny G, et al.
Влияние изоформ IGF-1 на рост мышц и саркопению. Ячейка старения
2019; 18: e12954. doi: 10.1111 / acel.12954 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 64. Гонсалес Э., Месси М.Л., Чжэн З. и др.
Инсулиноподобный фактор роста-1 предотвращает связанное с возрастом снижение удельной силы и внутриклеточного Ca 2+ в отдельных интактных мышечных волокнах трансгенных мышей. J Physiol (Лондон)
2003; 552: 833–44. DOI: 10.1113 / jphysiol.2003.048165 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Colombini B, Benelli G, Nocella M и др.
Механические свойства интактных одиночных волокон из мышечной ткани трансгенных мышей дикого типа и MLC / mIgf-1. J Muscle Res Cell Motil
2009. 30: 199–207. DOI: 10.1007 / s10974-009-9187-8 [PubMed] [Google Scholar] 66. Percario V, Boncompagni S, Protasi F и др.
Определены механические параметры молекулярного моторного миозина II в проницаемых волокнах медленных и быстрых скелетных мышц кролика. J Physiol (Лондон)
2018; 596: 1243–57.doi: 10.1113 / JP 275404 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 67. Скьяффино С., Реджиани К.
Типы волокон в скелетных мышцах млекопитающих. Physiol Rev
2011; 91: 1447–531. DOI: 10.1152 / Physrev.00031.2010 [PubMed] [Google Scholar] 68. Канепари М., Росси Р., Пеллегрино М.А. и др.
Влияние тренировок с отягощениями на функцию миозина изучали с помощью анализа подвижности in vitro у молодых и пожилых мужчин. J Appl Physiol
2005; 98: 2390–5. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01103.2004 [PubMed] [Google Scholar] 69. Маркучи Л., Вашио Т., Янагида Т.Опосредованная титином активация толстых филаментов посредством механочувствительного механизма вводит зависимости длины саркомера в математические модели трабекулы крысы и всего желудочка. Научные отчеты
2017; 7: 5546. doi: 10,1038 / с 41598-017-05999-2 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 70. Ирвинг М.
Регуляция сокращения толстыми волокнами скелетных мышц. Биофиз J
2017; 113: 2579–94. doi: 10.1016 / j.bpj.2017.09.037 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 71. Леман В.
Структура тонкой нити и модель стерической блокировки.Compr Physiol
2016; 6: 1043–69. doi: 10.1002 / cphy.c150030 [PubMed] [Google Scholar] 72. Sirvent P, Douillard A, Galbes O и др.
Влияние хронического введения кленбутерола на сократительные свойства и гомеостаз кальция в длинном разгибателе пальцев большого пальца крысы. PLoS ONE
2014; 9: e100281. doi: 10.1371 / journal.pone.0100281 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Py G, Ramonatxo C, Sirvent P и др.
Хроническое лечение кленбутеролом снижает выработку силы без прямого изменения сократительного механизма скелетных мышц.J Physiol (Лондон)
2015; 593: 2071–84. Doi: 10.1113 / jphysiol.2014. 287060 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Folland JP, Williams AG.
Адаптация к силовым тренировкам: морфологический и неврологический вклад в увеличение силы. Sports Med
2007. 37: 145–68. DOI: 10.2165 / 00007256-200737020-00004 [PubMed] [Google Scholar] 75. Deschenes MR, Tufts HL, Oh J, et al.
Влияние тренировок на нервно-мышечные соединения и их активные зоны в молодых и старых мышцах. Нейробиол старения
2020; 95: 1–8.DOI: 10.1016 / j.neuro biolaging.2020.07.001 [PubMed] [Google Scholar] 76. Голлник П.Д., Тимсон Б.Ф., Мур Р.Л. и др.
Увеличение мышц и количество волокон в скелетных мышцах крыс. Журнал прикладной физиологии
1981; 50: 936–43. DOI: 10.1152 / jappl.1981.50.5.936 [PubMed] [Google Scholar] 77. Франчи М.В., Атертон П.Дж., Ривз Н.Д. и др.
Архитектурные, функциональные и молекулярные ответы на концентрическую и эксцентрическую нагрузку в скелетных мышцах человека. Acta Physiol (Oxf)
2014; 210: 642–54. DOI: 10,1111 / apha.12225 [PubMed] [Google Scholar] 78. Ривз Н.Д., Наричи М.В., Маганарис CN.
Мышечно-сухожильная пластичность к старению и упражнения с отягощениями у людей. Опыт Физиол
2006; 91: 483–98. doi 10.1113 / expphysiol.2005.032896 [PubMed] [Google Scholar] 79. Ривз Н.Д., Наричи М.В., Маганарис CN.
Структура и функция мышц человека in vivo: адаптация к тренировкам с отягощениями в пожилом возрасте. Опыт Физиол
2004. 89: 675–89. DOI: 10.1113 / expphysiol.2004. 027797 [PubMed] [Google Scholar] Muscle Growth
Ниже приводится эксклюзивный отрывок из книги Strength Training, Second Edition , опубликованной Human Kinetics. Весь текст и изображения предоставлены Human Kinetics.
Чтобы мышца стала больше, она должна увеличиваться в размерах. Исторически сложилось так, что два основных механизма — гипертрофия и гиперплазия — были предложены для объяснения того, как может происходить увеличение размера неповрежденной мышцы. Гипертрофия относится к увеличению размера отдельных мышечных волокон, тогда как гиперплазия относится к увеличению количества мышечных волокон.
Исследования, проведенные за последние 40 лет, показали, что преобладающим механизмом увеличения размера мышц является гипертрофия.Гиперплазия у людей может существовать, но все еще остается очень спорным механизмом увеличения неповрежденного размера мышцы (MacDougall et al. 1984; Alway et al. 1989; McCall et al. 1996). Если гиперплазия действительно возникает, она, вероятно, очень мало (<5 процентов) способствует абсолютному росту мышц, и анаболические препараты могут играть роль. Его существование также может быть связано с механизмом, называемым нейральным отростком , где часть мышечного волокна без нервной связи, которая отрывается от основного волокна из-за чистого разрыва из-за механического повреждения от физической нагрузки, прикрепляется к нервному отростку. от другого двигательного нейрона и принимают характеристики этой двигательной единицы, тем самым увеличивая количество волокон для этого типа двигательной единицы.Однако мы сосредотачиваемся на гипертрофии скелетных мышц за счет увеличения размера мышечных волокон, потому что эта реакция была четко продемонстрирована в исследованиях.
В основе роста мышц лежат два принципа. Во-первых, нужно стимулировать мышцу, чтобы она увеличилась в размерах. Однако этот стимул должен быть анаболическим по своей природе. Анаболический стимул, по-видимому, связан с величиной сопротивления, используемой при подъеме, и связанной с ней нервной активацией как у мужчин, так и у женщин (Campos et al. 2002; Schuenke et al.2013). Более высокое сопротивление приводит к более высоким напряжениям нейронной активации при задействовании двигательных единиц. Высокое напряжение необходимо нервным стимулам для активации высокопороговых двигательных единиц; это высокое напряжение также подвергает нервные раздражители двигательные единицы с нижним порогом, потому что рекрутирование всегда прогрессирует от низкопороговых двигательных единиц к высокопороговым. Об этом свидетельствуют тренировочные исследования биопсии мышцы бедра, проведенные исследовательскими группами доктора Роберта Старона (Campos et al. 2002; Schuenke et al. 2013). Эти исследования показали, что при использовании только легких весов (20-28ПМ) гипертрофии мышечных волокон I типа не наблюдалось.Однако при использовании более тяжелых нагрузок (9-11 и 3-5 повторений) во время тренировок наблюдалось увеличение площади поперечного сечения всех типов мышечных волокон. В этом контексте наиболее действенным стимулом для роста мышц является хорошо разработанная программа упражнений с отягощениями достаточного объема и достаточно высокой интенсивности.
Во-вторых, увеличение мышечной массы требует энергии и строительных блоков для роста нового белка, и то и другое является результатом правильно разработанной и хорошо сбалансированной диеты, включающей достаточное количество калорий и необходимых питательных веществ.Как более подробно обсуждается в главе 4, потребление питательных веществ жизненно важно для оптимального развития мышц. Организму нужны углеводы, белки и жиры для восстановления и реконструкции мышц. Таким образом, повседневный режим питания (включая время приема питательных веществ во время тренировки), правильный сон и здоровый образ жизни — все это способствует эффективности восстановления мышц и, следовательно, их росту.
Если любой из этих принципов игнорируется, мышцы просто не будут оптимально адаптироваться к желаемой гипертрофии.На рисунке 2.2 показана основная парадигма роста мышц и показано, что основа для роста мышц состоит из правильного стимула для тренировки с отягощениями и правильного приема пищи.
Гипертрофия: рост мышц, механизмы, проблемы
Гипертрофия определяется как увеличение размера клеток, тканей или органов в вашем теле. Гипертрофия мышц может возникнуть в результате физических упражнений, особенно силовых тренировок. Поднятие тяжестей и постоянная (и безопасная) нагрузка на мышечную ткань могут привести к ее увеличению.Не следует путать гипертрофию с гиперплазией, то есть увеличением количества клеток в вашем теле. Вот как в организме возникает гипертрофия.
Джессика Петерсон / Getty Images Анатомия мышцы
Вся мышечная ткань в вашем теле состоит из клеток, называемых миоцитами. В вашем теле есть три типа мышечной ткани. К ним относятся:
Сердечная мышца : Сердечная мышца — это тип мышечной клетки в вашем сердце.
Гладкая мышца : Этот тип мышц находится в вашем кишечном тракте и в некоторых других местах вашего тела (например, в легких).
Скелетная мышца : Скелетная мышца — это мышечная ткань, которая прикрепляется к кости и используется для движения конечностей и туловища.
Клетки скелетных мышц имеют длинную цилиндрическую форму и содержат множество ядер. Внешнее покрытие мышечных клеток называется сарколеммой , а внутренний гель клетки называется саркоплазмой . В саркоплазме молекулы миоглобина накапливают кислород, а молекулы гликогена — глюкозу.
Кислород и глюкоза обеспечивают мышечную клетку энергией.
Также в саркоплазме актиновые и миозиновые нити образуют белковые цепи, которые могут скользить и скользить друг мимо друга во время мышечных сокращений.
Как возникает гипертрофия?
Гипертрофия — это увеличение размера мышечных клеток. Когда мышечная ткань подвергается механическому стрессу, происходит активация миогенных стволовых клеток , , что приводит к восстановлению поврежденной мышечной ткани и увеличению размера мышечных клеток.
Эти механизмы включают:
Набухание клеток : Во время тренировки ваши мышечные клетки используют энергию кислорода и глюкозы для сокращения.Это приводит к увеличению притока крови к сокращающейся мышце и временному набуханию клеток. Набухание мышечных клеток вызывает выброс анаболических гормонов (например, гормона роста), которые приводят к активации миогенных стволовых клеток.
Повреждение мышечных клеток : Когда вы тренируетесь, вы наносите небольшое повреждение мышечным клеткам, что активирует миогенные стволовые клетки.
Гипоксия клеток : Гипоксия — это состояние, при котором в тканях тела не хватает кислорода. Упражнения с отягощениями могут привести к временной гипоксии из-за повышенного потребления кислорода и сжатия мышц.Гипоксия сигнализирует о высвобождении гормонов, которые помогают регулировать лактат и гормон роста в мышечных клетках.
Гормон роста : Когда вы выполняете силовые упражнения, высвобождается гормон роста. Этот гормон активен в процессе восстановления мышечных клеток и увеличивает мышечную силу. Гормон роста также снижает эффект миостатина , гормона, ингибирующего рост в мышечных клетках. Это отключение миостатина приводит к увеличению мышечных клеток (гипертрофии).
Итак, как безопасно подвергнуть мышечную ткань стрессу, чтобы запустить цепочку событий, ведущих к гипертрофии мышц? Упражнение и движение.
Способы вызвать гипертрофию
Самый эффективный способ вызвать гипертрофию мышц — упражнения.
Упражнения с высокой интенсивностью силовых тренировок вызывают незначительные повреждения клеток скелетных мышц, и это приводит в движение высвобождение анаболических гормонов, вызывающих гипертрофию мышц.
Думайте о силовых тренировках как о создании небольшого стресса и травм ваших мышц. Восстановление этих мышц вашим телом адаптируется к созданию ткани, которая становится немного прочнее, подготавливая ваши мышцы к эффективному управлению будущими стрессами, которые могут быть на них возложены.
Сердечная мышца
Выполнение аэробных упражнений оказывает аналогичное влияние на ткань сердечной мышцы. Напряжение сердечной мышцы (в разумных пределах) помогает сердечной ткани расти в ответ на этот стресс.
Регулярные аэробные упражнения улучшают эффективность сердечной мышцы.
Наращивание мышц при травме
Иногда вы не сможете выполнять высокоинтенсивные силовые тренировки, например, после травмы. Но вы все равно можете захотеть создать среду, в которой может происходить рост мышц и гипертрофия.
Иногда это достигается с помощью тренировки по ограничению кровотока. Этот метод лечебной физкультуры предполагает использование специальных манжет для ограничения притока крови к мышцам.Выполняются упражнения с низкой интенсивностью и частым повторением, а затем снимаются наручники. Было доказано, что этот метод приводит к гипертрофии мышц, даже когда нельзя проводить тренировки с высокими нагрузками.
Обязательно поговорите со своим врачом, физиотерапевтом или личным тренером, прежде чем начинать какие-либо упражнения для роста или гипертрофии мышц.
Вредная гипертрофия мышц
Рост мышц хороший. Это означает, что вы становитесь сильнее и регулярно тренируетесь.Но гипертрофию тоже можно считать ненормальной.
Иногда ваше сердце может стать аномально гипертрофированным. Это называется гипертрофией сердца или гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ).
Причины ГЛЖ могут включать:
По сути, эти проблемы заставляют ваше сердце усердно работать, чтобы продолжать перекачивать кровь по всему телу каждый день. Эта избыточная работа создает нездоровую нагрузку на ткань сердечной мышцы, что приводит к гипертрофии.
Симптомы гипертрофии сердца могут включать:
Одышка
Обморок или головокружение
Ощущение трепета в груди
Боль в груди
Если у вас есть какие-либо из этих симптомов или вы подозреваете какие-либо проблемы с сердцем, немедленно обратитесь к врачу.Они могут оценить ваше состояние и поставить правильный диагноз, который подберет для вас правильное лечение.
Патологические состояния, связанные с гипертрофией скелетных мышц, встречаются очень редко. Одно из состояний, называемое гипертрофией мышц, связанной с миостатином, является генетическим заболеванием, характеризующимся низким содержанием жира в организме и гипертрофией мышц. Это состояние встречается редко и обычно не вызывает других проблем или нарушений.
Слово Verywell
Гипертрофия мышц — это рост отдельных мышечных клеток.Это заставляет ваши мышцы расти больше в ответ на упражнения, особенно во время тренировок с отягощениями высокой интенсивности. В большинстве случаев гипертрофия мышц — это хорошо; он сигнализирует о том, что ваши мышцы нормально растут или нормально реагируют на упражнения с отягощениями. Иногда гипертрофия может быть вредной, особенно при заболеваниях сердечной мышечной ткани. Понимание того, как работает гипертрофия мышц, может помочь вам выбрать лучший способ увеличить размер мышц и улучшить общую мышечную производительность.
Молекулярные механизмы гипертрофии скелетных мышц
[1] Haun CT
,
Ванн К.Г.
,
Робертс Б.М.
,
Выготский А.Д.
,
Шенфельд Б.Дж.
,
Робертс, доктор медицины
. Критическая оценка гипертрофии скелетных мышц биологической конструкции: размер имеет значение, но не менее важны измерения. Front Physiol. 2019; 10: 247.
[2] Blaauw B
,
Скьяффино С
,
Реджиани С
. Механизмы модуляции фенотипа скелетных мышц.Compr Physiol. 2013. 3 (4): 1645–87.
[3] Скьяффино С
,
Дьяр К.А.
,
Ciciliot S
,
Blaauw B
,
Сандри М
. Механизмы, регулирующие рост и атрофию скелетных мышц. FEBS J. 2013; 280 (17): 4294–314.
[4] Spangenburg EE
,
Le Roith D
,
Подопечный CW
,
Бодин СК
. Функциональный рецептор инсулиноподобного фактора роста не является необходимым для индуцированной нагрузкой гипертрофии скелетных мышц.J Physiol. 2008. 586 (1): 283–91.
[5] Ли SJ
,
McPherron AC
. Регулирование активности миостатина и роста мышц. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2001; 98 (16): 9306–11.
[6] Girgenrath S
,
Песня K
,
Whittemore LA
. Потеря экспрессии миостатина изменяет распределение типов волокон и экспрессию изоформ тяжелой цепи миозина в скелетных мышцах медленного и быстрого типов. Мышечный нерв.2005. 31 (1): 34–40.
[7] Гангопадхьяй СС
. Системное введение фоллистатина 288 увеличивает мышечную массу и снижает накопление жира у мышей. Научный доклад 2013; 3: 2441.
[8] Latres E
,
Мастаитис J
,
Ярость W
,
Miloscio L
,
Trejos J
,
Пангилинан Дж.
, и другие. Активин А регулирует мышечную массу у приматов в большей степени, чем GDF8. Nat Commun. 2017; 8: 15153.
[9] Сартори Р.
,
Милан Джи
,
Покровитель М
,
Маммукари С
,
Blaauw B
,
Авраам Р
, и другие.Факторы транскрипции Smad2 и 3 контролируют мышечную массу в зрелом возрасте. Am J Physiol Cell Physiol. 2009. 296 (6): C1248–57.
[10] Winbanks CE
,
Недели KL
,
Томсон RE
,
Сепульведа PV
,
Бейер С
,
Цянь Х
, и другие. Фоллистатин-опосредованная гипертрофия скелетных мышц регулируется Smad3 и mTOR независимо от миостатина. J Cell Biol. 2012; 197 (7): 997–1008.
[11] Хан Х
,
Møller LLV
,
Де Гроот Э
,
Бойсен-Мёллер KN
,
Дэйви Дж.
,
Энрикес-Ольгин С
, и другие.Механизмы, участвующие в индуцированной фоллистатином гипертрофии и усилении действия инсулина в скелетных мышцах. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2019; 10 (6): 1241–57.
[12] Сартори Р.
,
Ширвис Э
,
Blaauw B
,
Bortolanza S
,
Чжао Дж
,
Энцо Э
, и другие. Передача сигналов BMP контролирует мышечную массу. Нат Жене. 2013. 45 (11): 1309–18.
[13] Winbanks CE
,
Чен JL
,
Цянь Х
,
Лю И
,
Бернардо BC
,
Бейер С
, и другие.Ось костного морфогенетического белка является положительным регулятором массы скелетных мышц. J Cell Biol. 2013. 203 (2): 345–57.
[14] Айзава К.
,
Иэмицу М
,
Maeda S
,
Оцуки Т
,
Сато К.
,
Ушида Т.
, и другие. Острая физическая нагрузка активирует местный биоактивный метаболизм андрогенов в скелетных мышцах. Стероиды. 2010. 75 (3): 219–23.
[15] Белый JP
,
Гао С
,
Пуппа MJ
,
Сато С
,
Welle SL
,
Карсон Дж. А.
.Регулирование тестостероном передачи сигналов Akt / mTORC1 / FoxO3a в скелетных мышцах. Mol Cell Endocrinol. 2013; 365 (2): 174–86.
[16] Basualto-Alarcón C
,
Jorquera G
,
Альтамирано Ф
,
Яимович Э
,
Эстрада М
. Тестостерон передает сигнал через mTOR и рецептор андрогенов, вызывая мышечную гипертрофию. Медико-спортивные упражнения. 2013. 45 (9): 1712–20.
[17] Englund DA
,
Пек Б.Д.
,
Мурач К.А.
,
Нил AC
,
Caldwell HA
,
Маккарти Дж. Дж.
, и другие.Резидентные мышечные стволовые клетки не требуются для индуцированной тестостероном гипертрофии скелетных мышц. Am J Physiol Cell Physiol. 2019; 317 (4): C719 – C724.
[18] Гонсалвес Д.А.
,
Сильвейра WA
,
Манфреди ЛХ
,
Graca FA
,
Армани А
,
Bertaggia E
, и другие. Передача сигналов инсулина / IGF1 опосредует эффекты β 2 -адренергического агониста на протеостаз и рост мышц. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2019; 10 (2): 455–75.
[19] Chia LY
,
Эванс Б.А.
,
Mukaida S
,
Бенгтссон Т.
,
Хатчинсон Д.С.
,
Сато М
.Адренорецепторная регуляция механистической мишени рапамицина в мышечной и жировой ткани. Br J Pharmacol. 2019; 176 (14): 2433–48.
[20] Berdeaux R
,
Хатчинс К
. Анаболические и прометаболические функции CREB-CRTC в скелетных мышцах: преимущества и препятствия для диабета 2 типа и раковой кахексии. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2019; 10: 535.
[21] Смит Дж. С.
,
Раджагопал С
.Бета-аррестины: многофункциональные регуляторы рецепторов, связанных с G-белком. J Biol Chem. 2016; 291 (17): 8969–77.
[22] Woodall BP
,
Woodall MC
,
Луонго Т.С.
,
Grisanti LA
,
Тилли Д.Г.
,
Элрод JW
, и другие. Удаление специфической для скелетных мышц киназы 2 рецептора, связанного с G-белком, изменяет механику изолированной скелетной мускулатуры и усиливает гипертрофию, стимулированную кленбутеролом. J Biol Chem. 2016; 291 (42): 21913–24.
[23] Ким Дж.
,
Гротегут СА
,
Wisler JW
,
Ли Т
,
Мао Л
,
Чен М
, и другие.β-аррестин 1 регулирует опосредованную β2-адренорецепторами гипертрофию и сократимость скелетных мышц. Скелетная мышца. 2018; 8 (1): 39.
[24] Mera P
,
Лауэ К.
,
Вэй Дж
,
Бергер Дж. М.
,
Карсенти Г
. Остеокальцин необходим и достаточен для поддержания мышечной массы у старых мышей. Mol Metab. 2016; 5 (10): 1042–7.
[25] Чоудхури С
,
Шульц Л
,
Palmisano B
,
Сингх П.
,
Бергер Дж. М.
,
Ядав ВК
, и другие.Мышечный интерлейкин 6 увеличивает переносимость физической нагрузки за счет передачи сигналов в остеобластах. J Clin Invest. 2020; 130 (6): 2888–902.
[26] Морииши Т.
,
Ozasa R
,
Ишимото Т.
,
Накано Т
,
Хасэгава Т.
,
Миядзаки Т.
, и другие. Остеокальцин необходим для выравнивания кристаллитов апатита, но не для метаболизма глюкозы, синтеза тестостерона или мышечной массы. PLoS Genet. 2020; 16 (5): e1008586.
[27] Diegel CR
,
Hann S
,
Айтюрк УМ
,
Ху JCW
,
Lim KE
,
Дроща CJ
, и другие.Штамм мышей с дефицитом остеокальцина без эндокринных нарушений. PLoS Genet. 2020; 16 (5): e1008361.
[28] Wackerhage H
,
Шенфельд Б.Дж.
,
Гамильтон DL
,
Lehti M
,
Hulmi JJ
. Стимулы и датчики, которые вызывают гипертрофию скелетных мышц после упражнений с отягощениями. J Appl Physiol. 2019; 126 (1): 30–43.
[29] Durieux AC
,
Desplanches D
,
Freyssenet D
,
Flück M
.Механотрансдукция в поперечно-полосатой мышце через киназу фокальной адгезии. Biochem Soc Trans. 2007. 35 (Pt 5): 1312–3.
[30] Боппарт, доктор медицины
,
Махмассани З.С.
. Передача сигналов интегрина: связь механической стимуляции с гипертрофией скелетных мышц. Am J Physiol Cell Physiol. 2019; 317 (4): C629 – C641.
[31] Витаделло М
,
Зорге М
,
Персиваль Э
,
Germinario E
,
Даниэли-Бетто D
,
Turco E
, и другие.Потеря мелузина является новым, нейрональным NO-синтазой / FoxO3-независимым главным переключателем мышечной атрофии, вызванной разгрузкой. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2020; 11 (3): 802–19.
[32] Джоанн П.
,
Hourdé C
,
Очала Дж.
,
Кодеран И
,
Меджа Ф
,
Виньо А
, и другие. Нарушение адаптивного ответа на механическую перегрузку в дистрофических скелетных мышцах. PLoS One. 2012; 7 (4): e35346.
[33] Это на
,
Ruegg UT
,
Кудо А
,
Миягоэ-Сузуки И
,
Такеда С
.Активация передачи сигналов кальция через Trpv1 с помощью nNOS и пероксинитрита как ключевой триггер гипертрофии скелетных мышц. Nat Med. 2013. 19 (1): 101–6.
[34] Абрамович Х
,
Hogan AB
,
Obagi C
,
Topham MK
,
Джи Ш
. Локализация диацилглицерин-киназы-дзета в скелетных мышцах регулируется фосфорилированием и взаимодействием с синтрофинами. Mol Biol Cell. 2003. 14 (11): 4499–511.
[35] Вы JS
,
Линкольн ХК
,
Ким ЧР
,
Фрей JW
,
Goodman CA
,
Чжун XP
, и другие.Роль диацилглицеринкиназы ζ и фосфатидной кислоты в механической активации мишени рапамицина (mTOR) млекопитающих и гипертрофии скелетных мышц. J Biol Chem. 2014. 289 (3): 1551–63.
[36] Ид Мутлак Y
,
Aweida D
,
Володин А
,
Аялон Б
,
Дахан Н
,
Парнис А
, и другие. Сигнальный узел рецептора инсулина, гликопротеинового комплекса дистрофина и плакоглобина регулирует размер мышц. Nat Commun. 2020; 11 (1): 1381.
[37] Ачарья С
,
Butchbach ME
,
Sahenk Z
,
Ван Х
,
Саджи М
,
Carathers M
, и другие. Дисфункция гликопротеинового комплекса дистрофина: регуляторная связь между мышечной дистрофией и раковой кахексией. Раковая клетка. 2005. 8 (5): 421–32.
[38] Белый JP
,
Wrann CD
,
Рао Р.Р.
,
Наир СК
,
Едрыховский депутат
,
Вы JS
, и другие. Рецептор 56, связанный с G-белком, регулирует гипертрофию мышц, вызванную механической перегрузкой.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2014; 111 (44): 15756–61.
[39] Браун Т
,
Gautel M
. Транскрипционные механизмы, регулирующие дифференцировку, рост и домашний остаз скелетных мышц. Nat Rev Mol Cell Biol. 2011. 12 (6): 349–61.
[40] Боатенг С.Ю.
,
Senyo SE
,
Ци Л
,
Золотошпинк PH
,
Рассел Б.
. Ремоделирование миоцитов в ответ на гипертрофические стимулы требует ядерно-цитоплазматического перемещения мышечного белка LIM.J Mol Cell Cardiol. 2009. 47 (4): 426–35.
[41] Вафиадаки Э
,
Арванитис Д.А.
,
Сануду Д.
. Muscle LIM Prote Master Регулятор сердечных и скелетных мышц. Ген. 2015; 566 (1): 1–7.
[42] Лян И
,
Брэдфорд WH
,
Чжан Дж
,
Шейх Ф
. Передача сигналов четырех с половиной домена LIM и кардиомиопатия. Biophys Rev.2018; 10 (4): 1073–85.
[43] Lange S
,
Сян Ф
,
Яковенко А
,
Вихола А
,
Hackman P
,
Росткова Е
, и другие.Киназный домен тайтина контролирует экспрессию мышечных генов и обмен белков. Наука. 2005; 308 (5728) 1599–603.
[44] van der Pijl R
,
Стром Дж.
,
Conijn S
,
Линдквист Дж.
,
Labeit S
,
Granzier H
, и другие. Механочувствительность на основе тайтина модулирует мышечную гипертрофию. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2018; 9 (5): 947–61.
[45] Гольдберг А.Л.
. Синтез белка во время роста скелетных мышц, вызванного работой.J Cell Biol. 1968. 36 (3): 653–8.
[46] Кумар V
,
Атертон П
,
Смит К.
,
Ренни MJ
. Синтез и распад мышечного белка человека во время и после тренировки. J Appl Physiol. 2009. 106 (6): 2026–39.
[47] Скьяффино С
,
Маммукари С
. Регулирование роста скелетных мышц путем IGF1-Akt / PKB: выводы из генетических моделей. Скелетная мышца. 2011; 1 (1): 4.
[48] Murgia M
,
Серрано А.Л.
,
Калабрия E
,
Паллафаккина G
,
Ломо Т
,
Скьяффино С
.Ras участвует в зависимой от нервной активности регуляции мышечных генов. Nat Cell Biol. 2000. 2 (3): 142–147.
[49] Бодин СК
,
Stitt TN
,
Гонсалес М
,
Kline WO
,
Stover GL
,
Bauerlein R
, и другие. Путь Akt / mTOR является важным регулятором гипертрофии скелетных мышц и может предотвращать атрофию мышц in vivo. Nat Cell Biol. 2001. 3 (11): 1014–9.
[50] Паллафаккина G
,
Калабрия E
,
Серрано А.Л.
,
Kalhovde JM
,
Скьяффино С
.Зависимый от протеинкиназы B и чувствительный к рапамицину путь контролирует рост скелетных мышц, но не определяет тип волокна. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2002; 99 (14): 9213–8.
[51] Лю GY
,
Sabatini DM
. mTOR на стыке питания, роста, старения и болезней. Nat Rev Mol Cell Biol. 2020; 21 (4): 183–203.
[52] Fonseca BD
,
Закария С
,
Цзя JJ
,
Грабер Т.Е.
,
Свиткин Ю.
,
Тахмасеби С
, и другие.La-родственный белок 1 (LARP1) подавляет трансляцию мРНК терминального олигопиримидина (TOP) ниже комплекса mTOR 1 (mTORC1). J Biol Chem. 2015. 290 (26): 15996–16020.
[53] ван Риггелен Дж.
,
Йетил А
,
Фельшер DW
. MYC как регулятор биогенеза рибосом и синтеза белка. Нат Рев Рак. 2010; 10 (4): 301–9.
[54] Михельс А.А.
,
Робитайль AM
,
Бучински-Ручонне Д
,
Ходрой В
,
Рейна JH
,
Зал МН
, и другие.mTORC1 непосредственно фосфорилирует и регулирует человеческий MAF1. Mol Cell Biol. 2010. 30 (15): 3749–57.
[55] Шор Б
,
Ву Дж
,
Шейки Кью
,
Торал-Барза Л
,
Ши С
,
Фоллетти М
,
Ю К
. Необходимость киназы mTOR для регуляции фосфорилирования Maf1 и контроля транскрипции, зависимой от РНК-полимеразы III, в раковых клетках. J Biol Chem. 2010. 285 (20): 15380–92.
[56] Майер С
,
Чжао Дж
,
Юань X
,
Груммт I
.mTOR-зависимая активация фактора транскрипции TIF-IA связывает синтез рРНК с доступностью питательных веществ. Genes Dev .. 2004; 18 (4): 423–34.
[57] Ханнан К.М.
,
Бранденбургер Y
,
Дженкинс А
,
Шарки К
,
Кавано А
,
Ротблюм L
, и другие. mTOR-зависимая регуляция транскрипции рибосомного гена требует S6K1 и опосредуется фосфорилированием карбоксиконцевого домена активации фактора транскрипции ядрышка UBF.Mol Cell Biol. 2003. 23 (23): 8862–77.
[58] Бен-Сахра I
,
Хауэлл Джей Джей
,
Асара Дж. М.
,
Manning BD
. Стимуляция синтеза пиримидина de Novo посредством передачи сигналов роста через mTOR и S6K1. Наука. 2013. 339 (6125): 1323–8.
[59] Робитайль AM
,
Кристен С
,
Симобаяси М
,
Cornu M
,
Fava LL
,
Моес С
, и другие. Количественное выявление фосфопротеомики mTORC1 активирует синтез пиримидина De Novo.Наука. 2013. 339 (6125): 1320–3.
[60] фон Вальден Ф
. Биогенез рибосом в скелетных мышцах: координация транскрипции и трансляции. J. Appl Physiol (1985). 2019; 127 (2): 591–8.
[61] Фигейредо ВК
,
Маккарти Дж. Дж.
. Регуляция биогенеза рибосом при гипертрофии скелетных мышц. Физиология (Bethesda). 2019; 34 (1): 30–42.
[62] Марабита М
,
Баральдо М
,
Solagna F
,
Ceelen JJM
,
Сартори Р.
,
Nolte H
, и другие.S6K1 необходим для увеличения силы скелетных мышц во время гипертрофии. Cell Rep. 2016; 17 (2): 501–13.
[63] Stec MJ
,
Келли Н.А.
,
Многие GM
,
Windham ST
,
Tuggle SC
,
Бамман ММ
. Биогенез рибосом может усиливать гипертрофию миофибрилл, вызванную тренировками с отягощениями, и необходим для роста мышечной трубки in vitro . Am J Physiol Endocrinol Metab. 2016; 310 (8): E652–61.
[64] Hammarström D
,
Øfsteng S
,
Koll L
,
Hanestadhaugen M
,
Холлан I
,
Апрель W
, и другие.Преимущества увеличения объема тренировок с отягощениями связаны с биогенезом рибосом. J Physiol. 2020; 598 (3): 543–65.
[65] Potthoff MJ
,
Олсон EN
. MEF является центральным регулятором разнообразных программ развития. Разработка. 2007. 134 (23): 4131–40.
[66] Лю Н
,
Нельсон Б.Р.
,
Безпрозванная С
,
Шелтон Дж. М.
,
Ричардсон Дж.
,
Bassel-Duby R
, и другие. Требование MEF2A, C и D для регенерации скелетных мышц.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2014; 111 (11): 4109–14.
[67] Моретти I
,
Ciciliot S
,
Дьяр К.А.
,
Авраам Р
,
Murgia M
,
Агатея L
, и другие. MRF4 отрицательно регулирует рост скелетных мышц взрослых, подавляя активность MEF2. Nat Commun. 2016; 7: 12397.
[68] Коэн TJ
,
Барриентос Т
,
Hartman ZC
,
Гарви С.М.
,
Cox GA
,
Яо Т.П.
. Деацетилаза HDAC4 контролирует экспрессию структурных генов, зависимых от фактора 2, усиливающего миоциты, в ответ на нервную активность.FASEB J. 2009; 23 (1): 99–106.
[69] Мореси V
,
Уильямс AH
,
Meadows E
,
Флинн Дж. М.
,
Potthoff MJ
,
Макэналли Дж.
, и другие. Миогенин и HDAC класса II контролируют нейрогенную мышечную атрофию путем индукции убиквитинлигазы E3. Клетка. 2010. 143 (1): 35–45.
[70] Ямамото Х
,
Уильямс ЭГ
,
Mouchiroud L
,
Cantó C
,
Вентилятор W
,
Даунс М
, и другие. NCoR1 является консервативным физиологическим модулятором мышечной массы и окислительной функции.Клетка. 2011. 147 (4): 827–39.
[71] Вайс Дж.
,
Кауссен М
,
Calvo S
,
Буонанно А
. Денервация вызывает быстрое накопление MRF4 в зрелых миофибриллах. Dev Dyn. 2000. 218 (3): 438–51.
[72] Коэн TJ
,
Уодделл Д.С.
,
Барриентос Т
,
Лу З
,
Feng G
,
Cox GA
, и другие. Гистондеацетилаза HDAC4 связывает нервную активность с репрограммированием транскрипции мышц.J Biol Chem. 2007. 282 (46): 33752–9.
[73] Руллман Э
,
Фернандес-Гонсало Р
,
Мекьявич И.Б.
,
Густафссон Т.
,
Эйкен О
. MEF2 как вышестоящий регулятор сигнатуры транскриптома в скелетных мышцах человека во время разгрузки. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018; 315 (4): R799 – R809.
[74] Натх SR
,
Либерман М.Л.
,
Yu Z
,
Марчиоретти С
,
Джонс ST
,
Дэнби ЕЭК
, и другие.Нарушение MEF2 лежит в основе атрофии скелетных мышц при полиглутаминовой болезни. Acta Neuropathol. 2020; 140 (1): 63–80.
[75] Судья С.М.
,
Дейхле MR
,
Нейруд Д
,
Носацка Р.Л.
,
D’Lugos AC
,
Кэмерон МЭ
, и другие. MEF2c-зависимая регуляция миоцилина опосредует вызванное раком мышечное истощение и ассоциируется с кахексией у больных раком. Cancer Res. 2020; 80 (9): 1861–74.
[76] Джо МК
,
Ки С
,
Томарев С.И.
.Миоцилин взаимодействует с синтрофинами и входит в белковый комплекс, связанный с дистрофином. J Biol Chem. 2012. 287 (16): 13216–27.
[77] Ли К
,
Солнце XN
,
Чен BY
,
Цзэн MR
,
Du LJ
,
Лю Т.
, и другие. Корепрессор 1 ядерного рецептора подавляет гипертрофию сердца. EMBO Mol Med. 2019; 11 (11): e9127.
[78] Чжу Б
,
Рамачандран Б
,
Гулик Т.
. Альтернативный сплайсинг пре-мРНК управляет экспрессией консервативного кислого домена трансактивации в факторах фактора усиления миоцитов 2 поперечно-полосатой мышцы и головного мозга.J Biol Chem. 2005. 280 (31): 28749–60.
[79] Перейра АХМ
,
Cardoso AC
,
Consonni SR
,
Oliveira RR
,
Сайто А
,
Vaggione MLB
, и другие. Нарушение регуляции варианта репрессора MEF2C приводит к повторному включению клеточного цикла и развитию сердечной недостаточности. EBioMedicine. 2020; 51: 102571.
[80] Баруффальди Ф
,
Montarras D
,
Василий V
,
Де Фео Л
,
Бадоди С
,
Ганасси М
, и другие. Динамическое фосфорилирование варианта сплайсинга фактора усиления миоцитов 2Ca1 способствует регенерации и гипертрофии скелетных мышц.Стволовые клетки. 2017; 35 (3): 725–38.
[81] Молькентин Ю.Д.
,
Лу младший
,
Antos CL
,
Маркхэм Б
,
Ричардсон Дж.
,
Роббинс Дж.
, и другие. Зависимый от кальциневрина транскрипционный путь гипертрофии сердца. Клетка. 1998. 93 (2): 215–28.
[82] Passier R
,
Цзэн Х
,
Фрей Н
,
Naya FJ
,
Николь Р.Л.
,
McKinsey TA
, и другие. Передача сигналов киназы СаМ индуцирует гипертрофию сердца и активирует фактор транскрипции MEF2 in vivo .J Clin Invest. 2000. 105 (10): 1395–406.
[83] Серрано А.Л.
,
Murgia M
,
Паллафаккина G
,
Калабрия E
,
Coniglio P
,
Lømo T
,
Скьяффино С
. Кальциневрин контролирует зависящую от нервной активности спецификацию медленных волокон скелетных мышц, но не рост мышц. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2001; 98 (23): 13108–13.
[84] Парсонс С.А.
,
Миллей ДП
,
Уилкинс Б.Дж.
,
Bueno OF
,
Цика ГЛ
,
Нейлсон-младший
, и другие.Генетическая потеря кальциневрина блокирует переключение типа волокон скелетных мышц, вызванное механической перегрузкой, но не гипертрофию. J Biol Chem. 2004. 279 (25): 26192–200.
[85] Ли С
,
Чубрит М.П.
,
Макэналли Дж.
,
Bassel-Duby R
,
Ричардсон Дж.
,
Wiebel FF
, и другие. Потребность в сывороточном факторе ответа для роста и созревания скелетных мышц, выявленная тканеспецифической делецией гена у мышей. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2005; 102 (4): 1082–7.
[86] Lahoute C
,
Сотиропулос А
,
Фавье М
,
Guillet-Deniau I
,
Charvet C
,
Паром А
, и другие.Преждевременное старение скелетных мышц без сывороточного фактора ответа. PLoS One. 2008; 3 (12): e3910.
[87] Ченик Б.К.
,
Лю Н
,
Чен Б
,
Безпрозванная С
,
Олсон EN
,
Bassel-Duby R
. Факторы транскрипции, связанные с миокардином, необходимы для развития скелетных мышц. Разработка. 2016. 143 (15): 2853–61.
[88] Араи А
,
Спенсер Дж.
,
Олсон EN
. STARS, поперечно-полосатый мышечный активатор передачи сигналов Rho и транскрипции, зависящей от сывороточного фактора ответа.J Biol Chem. 2002. 277 (27): 24453–9.
[89] Kuwahara K
,
Барриентос Т
,
Трубы ГХ
,
Ли С
,
Олсон EN
. Мышечно-специфический сигнальный механизм, который связывает динамику актина с сывороточным фактором ответа. Mol Cell Biol. 2005. 25 (8): 3173–81.
[90] Олсон EN
,
Нордхайм А
. Связывание динамики актина и транскрипции генов для управления подвижными функциями клеток. Nat Rev Mol Cell Biol.2010. 11 (5): 353–65.
[91] Kuwahara K
,
Тег Пайпс ГХ
,
Макэналли Дж.
,
Ричардсон Дж.
,
Hill JA
, и другие. Модуляция неблагоприятного ремоделирования сердца с помощью STARS, медиатора передачи сигналов MEF2 и активности SRF. J Clin Invest. 2007. 117 (5): 1324–34.
[92] Ламон С
,
Уоллес Массачусетс
,
Léger B
,
Рассел А.П.
. Регулирование STARS и его последующих мишеней предполагает новый путь, участвующий в гипертрофии и атрофии скелетных мышц человека.J Physiol. 2009; 587 (Pt 8): 1795–803.
[93] Guerci A
,
Lahoute C
,
Hébrard S
,
Collard L
,
Graindorge D
,
Фавье М
, и другие. Srf-зависимые паракринные сигналы, продуцируемые миофибриллами, контролируют опосредованную сателлитными клетками гипертрофию скелетных мышц. Cell Metab. 2012. 15 (1): 25–37.
[94] Solagna F
,
Ногара Л
,
Дьяр К.А.
,
Грейлих Ф
,
Мир АА
,
Тюрк С
, и другие. Увеличение синтеза белка в зависимости от физических упражнений сопровождается модификациями хроматина и усилением передачи сигналов MRTF-SRF.Acta Physiol (Oxf). 2020; e13496.
[95] Correia JC
,
Феррейра DM
,
Ruas JL
. Межклеточные: локальные и системные действия PGC-1 скелетных мышц. Trends Endocrinol Metab. 2015; 26 (6): 305–14.
[96] Ruas JL
,
Белый JP
,
Рао Р.Р.
,
Kleiner S
,
Браннан К.Т.
,
Харрисон BC
, и другие. Изоформа PGC-1alpha, индуцированная тренировкой с отягощениями, регулирует гипертрофию скелетных мышц.Клетка. 2012. 151 (6): 1319–31.
[97] Надер Г.А.
,
фон Вальден Ф
,
Лю С
,
Линдвалл Дж.
,
Гутманн Л
,
Пистилли Э.
, и другие. Тренировки с отягощениями модулируют острую экспрессию генов во время гипертрофии скелетных мышц человека. J. Appl Physiol (1985). 2014. 116 (6): 693–702.
[98] Лундберг TR
,
Фернандес-Гонсало Р
,
Норрбом Дж.
,
Фишер Х
,
Теш П.А.
,
Густафссон Т.
.Усеченный вариант сплайсинга PGC-1α4 не связан с гипертрофией мышц человека, вызванной физической нагрузкой. Acta Physiol (Oxf). 2014. 212 (2): 142–51.
[99] Перес-Шиндлер Дж.
,
Summermatter S
,
Santos G
,
Зорзато Ф
,
Рукичин C
. Коактиватор транскрипции PGC-1α незаменим для индуцированной хронической перегрузкой гипертрофии скелетных мышц и метаболического ремоделирования. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013; 110 (50): 20314–19.
[100] Мартинес-Редондо V
,
Петтерссон А.Т.
,
Ruas JL
.Автостопом по структуре и биологическим функциям изоформы PGC-1α. Диабетология. 2015; 58 (9): 1969–77.
[101] Маммукари С
,
Герарди Дж.
,
Зампаро I
,
Рафаэлло А
,
Boncompagni S
,
Чемелло Ф
, и другие. Митохондриальный унипортер кальция контролирует трофику скелетных мышц in vivo . Cell Rep. 2015; 10 (8): 1269–79.
[102] Kwong JQ
,
Хо Дж
,
Bround MJ
,
Boyer JG
,
Schwanekamp JA
,
Газаль N
, и другие.Митохондриальный унипортер кальция лежит в основе предпочтения метаболического топлива в скелетных мышцах. JCI Insight. 2018; 3 (22): e121689.
[103] Dupont S
,
Морсут Л
,
Арагона М
,
Энцо Э
,
Джулитти С
,
Cordenonsi M
, и другие. Роль YAP / TAZ в механотрансдукции. Природа. 2011. 474 (7350): 179–83.
[104] Goodman CA
,
Дитц Дж. М.
,
Джейкобс Б.Л.
,
МакНалли Р.М.
,
Вы JS
,
Хорнбергер Т.А.
.Да-ассоциированный белок активируется механической перегрузкой, и его достаточно, чтобы вызвать гипертрофию скелетных мышц. FEBS Lett. 2015. 589 (13): 1491–7.
[105] Ватт КИ
,
Тернер Б.Дж.
,
Hagg A
,
Чжан Икс
,
Дэйви-младший
,
Цянь Х
, и другие. Эффектор YAP пути Hippo является важным регулятором размера волокон скелетных мышц. Nat Commun. 2015; 6: 6048.
[106] Морикава Y
,
Хиллен Т
,
Выщелачивание J
,
Сяо И
,
Мартин Дж. Ф.
.Дистрофин-гликопротеиновый комплекс секвестрирует Yap для подавления пролиферации кардиомиоцитов. Природа. 2017; 547 (7662): 227–31.
[107] Айер С.Р.
,
Шах СБ
,
Подопечный CW
,
Пятна JP
,
Spangenburg EE
,
Фолкер Э.С.
, и другие . Дифференциальная передача ядерных сигналов YAP в здоровых и дистрофических скелетных мышцах. Am J Physiol Cell Physiol. 2019; 317 (1): C48 – C57.
[108] Хан Х
,
Ци Р
,
Чжоу JJ
,
Ta AP
,
Ян Б
,
Накаока HJ
, и другие.Регуляция пути бегемота посредством липид-белкового взаимодействия, опосредованного фосфатидной кислотой. Mol Cell. 2018. 72 (2): 328–40.
[109] Скьяффино С
,
Бормиоли СП
,
Алоизи М
. Разрастание клеток в скелетных мышцах крыс на ранних стадиях компенсаторной гипертрофии. Вирхова Arch B Cell Pathol Incl Mol Pathol. 1972. 11 (3): 268–273.
[110] Скьяффино С
,
Бормиоли СП
,
Алоизи М
.Судьба новообразованных клеток-сателлитов при компенсаторной мышечной гипертрофии. Вирхова Arch B Cell Pathol Incl Mol Pathol. 1976; 21 (2): 113–118.
[111] Снежный MH
. Ответ сателлитных клеток в камбаловидной мышце крысы, подвергающейся гипертрофии из-за хирургического удаления синергистов. Анат Рек. 1990. 227 (4): 437–46.
[112] Bruusgaard JC
,
Йохансен И.Б.
,
Эгнер И.М.
,
Рана З.А.
,
Гундерсен К
.Миоядра, полученные в результате упражнений с перегрузкой, предшествуют гипертрофии и не теряются при детренировании. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107 (34): 15111–6.
[113] Снайдерс Т
,
Nederveen JP
,
McKay BR
,
Joanisse S
,
Verdijk LB
,
van Loon LJ
, и другие. Клетки-сателлиты в пластичности скелетных мышц человека. Front Physiol. 2015; 6: 283.
[114] Мурач К.А.
,
Фрай CS
,
Кирби TJ
,
Джексон-младший
,
Ли Джей Ди
,
Белый SH
, и другие.В главной или второстепенной роли? сателлитные клетки и регулирование размера волокон скелетных мышц. Физиология (Bethesda). 2018; 33 (1): 26–38.
[115] Бамман ММ
,
Робертс Б.М.
,
Адамс Г.Р.
. Молекулярная регуляция гипертрофии мышечных волокон, вызванной физической нагрузкой. Cold Spring Harb Perspect Med. 2018; 8 (6): a029751.
[116] Амтор Н
,
Отто А
,
Вулин А
,
Роша А
,
Dumonceaux J
,
Гарсия Л
, и другие.Гипертрофия мышц, вызванная блокадой миостатина, не требует активности стволовых клеток / клеток-предшественников. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2009; 106 (18): 7479–84.
[117] Blaauw B
,
Canato M
,
Агатея L
,
Тониоло Л
,
Маммукари С
,
Masiero E
, и другие. Индуцируемая активация Akt увеличивает массу и силу скелетных мышц без активации сателлитных клеток. FASEB J. 2009; 23 (11): 3896–905.
[118] Маккарти Дж. Дж.
,
Мула Дж.
,
Миядзаки М
,
Эрфани Р
,
Гарнизон К
,
Farooqui AB
, и др. А.Эффективная гипертрофия волокон в скелетных мышцах, лишенных сателлитных клеток. Разработка. 2011. 138 (17): 3657–66.
[119] Эгнер И.М.
,
Bruusgaard JC
,
Гундерсен К
. Истощение сателлитных клеток предотвращает гипертрофию волокон в скелетных мышцах. Разработка. 2016. 143 (16): 2898–906.
[120] Розенблатт JD
,
Yong D
,
Парри ди-джей
. Активность сателлитных клеток необходима для гипертрофии перегруженных мышц взрослых крыс.Мышечный нерв. 1994. 17 (6): 608–13.
[121] Goh Q
,
Миллей ДП
. Необходимость опосредованного миомакером слияния стволовых клеток при гипертрофии скелетных мышц. eLife. 2017; 6: e20007.
[122] Goh Q
,
Песня Т
,
Петрани М.Дж.
,
Крамер А.А.
,
Вс C
,
Садаяппан С
, и другие. Миоядерная аккреция является определяющим фактором ремоделирования скелетных мышц, вызванного физической нагрузкой. eLife. 2019; 8: e44876.
[123] Петрани М.Дж.
,
Swoboda CO
,
Вс C
,
Четал К
,
Чен Икс
,
Weirauch MT
, и другие. Одноядерная последовательность РНК определяет транскрипционную гетерогенность в многоядерных скелетных миофибриллах. bioRxiv. 2020; 14.04.041400.
[124] Dos Santos M
,
Бэкер S
,
Сенпьер Б
,
Relaix F
,
Сотиропулос А
,
Maire P
. Одноядерные RNA-seq и FISH обнаруживают скоординированную транскрипционную активность в миофибриллах млекопитающих.bioRxiv. 2020; 16.043620.
[125] Ким М
,
Franke V
,
Брандт Б.
,
Spuler S
,
Акалин А
,
Берчмайер С
. Одноядерная транскриптомика выявляет функциональную компартментализацию в синцитиальных клетках скелетных мышц. bioRxiv. 2020; 14.04.041665.
[126] Verbrugge SAJ
,
Шёнфельдер М
,
Беккер Л
,
Ягуб Нежад Ф
,
Hrabe de Angelis M
,
Wackerhage H
. Гены, усиление или потеря функции которых увеличивает массу скелетных мышц у мышей: систематический обзор литературы.Front Physiol. 2018; 9: 553.
[127] Hitachi K
,
Накатани М
,
Цучида К.
. Передача сигналов миостатина регулирует активность Akt посредством регуляции экспрессии miR-486. Int J Biochem Cell Biol. 2014; 47: 93–103.
[128] Чжу М
,
Лю Дж
,
Сяо Дж
,
Ян Л
,
Цай М
,
Шен Х
, и другие. Lnc-mg — это длинная некодирующая РНК, которая способствует миогенезу. Нац Коммуна . 2017; 8: 14718.
[129] Neppl RL
,
Wu CL
,
Уолс К.
. lncRNA Chronos — это вызываемый старением ингибитор мышечной гипертрофии. J. Cell Biol. . 2017; 216 (11): 3497–507.
[130] Yu H
,
Уодделл Дж. Н.
,
Куанг С
,
Tellam RL
,
Cockett NE
,
Bidwell CA
. Идентификация генов, непосредственно отвечающих на передачу сигналов DLK1 у овец Callipyge. BMC Genomics 2018; 19 (1): 283.
[131] Гао YQ
,
Чен Икс
,
Ван П
,
Лу Л
,
Чжао В
,
Чен С
, и другие.Регуляция DLK1 с помощью матерински экспрессируемого кластера miR-379 / miR-544 может лежать в основе наследования полярного сверхдоминирования каллипигов. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2015; 112 (44): 13627–32.
[132] Перейра МГ
,
Дьяр К.А.
,
Ногара Л
,
Solagna F
,
Марабита М
,
Баральдо М
, и другие. Сравнительный анализ моделей мышечной гипертрофии выявляет дивергентные профили транскрипции генов и указывает на трансляционную регуляцию роста мышц через усиление передачи сигналов mTOR.Front Physiol. 2017; 8: 968.
[133] Blaauw B
,
Маммукари С
,
Тониоло Л
,
Агатея L
,
Авраам Р
,
Сандри М
,
Реджиани С
,
Скьяффино С
. Активация Akt предотвращает падение силы, вызванное эксцентрическими сокращениями в скелетных мышцах с дефицитом дистрофина. Hum Mol Genet. 2008. 17: 3686–96.
[134] Питер АК
,
Ко CY
,
Kim MH
,
Сюй Н
,
Оучи Н
,
Ри С
, и другие. Передача сигналов миогенного Akt активирует комплекс утрофин-гликопротеин и способствует стабильности сарколеммы при мышечной дистрофии.Hum Mol Genet .. 2009; 18 (2): 318–27.
[135] Кастеты P
,
Рион Н
,
Теодор М.
,
Falcetta D
,
Лин С
,
Reischl M
, и другие. mTORC1 и PKB / Akt контролируют мышечный ответ на денервацию, регулируя аутофагию и HDAC4. Nat Commun. 2019; 10 (1): 3187.
[136] Баральдо М
,
Геремия А
,
Пираццини М
,
Ногара Л
,
Solagna F
,
Тюрк С
, и другие. Скелетная мышца mTORC1 регулирует стабильность нервно-мышечного соединения.J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2020; 11 (1): 208–25.
[137] Loenneke JP
,
Бакнер С.Л.
,
Данкель С.Дж.
,
Abe T
. Изменения размера мышц, вызванные физической нагрузкой, не способствуют изменениям мышечной силы, вызванным физической нагрузкой. Sports Med. 2019; 49 (7): 987–91.
[138] Реджиани С
,
Скьяффино С
. Гипертрофия мышц и сила мышц: зависимые или независимые переменные? Eur J Transl Myol.2020; 30 (3): 9311.
[139] D’Antona G
,
Lanfranconi F
,
Пеллегрино М.А.
,
Брокка L
,
Адами Р
,
Росси Р
, и другие. Гипертрофия скелетных мышц, структура и функция волокон скелетных мышц у культуристов мужского пола. J Physiol. 2006. 570 (3): 611–27.
[140] Meijer JP
,
Ясперс РТ
,
Риттвегер Дж.
,
Сейнс Орегон
,
Камандулис С
,
Brazaitis M
, и другие. Сократительные свойства отдельных мышечных волокон различаются у культуристов, силовых атлетов и контрольной группы.Exp Physiol. 2015; 100 (11): 1331–41.
[141] Monti E
,
Тониоло Л
,
Маркучи Л
,
Bondí M
,
Мартеллато I
,
Симунич Б
, и другие. Мышечные волокна бодибилдеров по своей природе слабее? Сравнение с одиночными волокнами контрольной группы по возрасту. Acta Physiol (Oxf). 2020 13 сентября: e13557.
[142] Амтор Н
,
Macharia R
,
Navarrete R
,
Schuelke M
,
Коричневый СК
,
Отто А
, и другие.(2007) Недостаток миостатина приводит к чрезмерному росту мышц, но к нарушению выработки силы. Proc Natl Acad Sci USA. 2007; 104: 1835–40.
Миофибриллярная гипертрофия, вызванная физическими упражнениями, является одной из причин увеличения мышечной силы
1. Buckner SL, Dankel SJ, Mattocks KT, Jessee MB, Mouser JG, Counts BR, et al. Проблема мышечной гипертрофии: к повторному обращению. Мышечный нерв. 2016; 54 (6): 1012–4.
Артикул
PubMed
Google ученый
2. Хорнсби В.Г., Джентлз Дж. А., Хафф Г. Г., Стоун М. Х., Бакнер С. Л., Данкель С. Дж. И др. Как гипертрофия мышц влияет на силу и спортивные результаты? J Strength Cond Res. 2018; 40 (6): 99–111.
Артикул
Google ученый
3. Миль С., Дассен В., Койперс Х. Ремоделирование сердца: концентрическая и эксцентрическая гипертрофия у силовых и выносливых спортсменов. Нет Харт Дж. 2008; 16 (4): 129–33.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
4. Йоханссон Б. Различные типы гипертрофии гладких мышц. Гипертония. 1984; 6 Чт 6 (2): III64.
Google ученый
5. Stone MH. Последствия для изменений соединительной ткани и костей в результате тренировок с отягощениями. Медико-спортивные упражнения. 1988. 20 (5 доп.): S162–8.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
6. Кьяер М. Роль внеклеточного матрикса в адаптации сухожилий и скелетных мышц к механической нагрузке.Physiol Rev.2004; 84 (2): 649–98.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
7. Крибб П.Дж., Хейс А. Влияние времени приема добавок и упражнений с отягощениями на гипертрофию скелетных мышц. Медико-спортивные упражнения. 2006. 38 (11): 1918–25.
Артикул
PubMed
Google ученый
8. Робертс М., Ромеро М., Мобли С., Мамфорд П., Роберсон П., Хаун С. и др. Различия в объеме митохондрий скелетных мышц и белке миозенина-1 у людей с высоким и низким анаболическим ответом на тренировки с отягощениями: PeerJ Preprints2018.Номер отчета: 2167-9843.
9. МакДугалл Дж., Сейл Д., Старейшина Дж., Саттон Дж. Ультраструктурные характеристики мышц у элитных пауэрлифтеров и бодибилдеров. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1982. 48 (1): 117–26.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
10. Сифф М. Биомеханические основы силовой и силовой тренировки. Лондон: Blackwell Scientific Ltd; 2000. с. 103–39.
Google ученый
11. Stone MH. Изложение позиции: взрывные упражнения и тренировки. Strength Cond J. 1993; 15 (3): 7–15.
Артикул
Google ученый
12. Паренте В., Д’Антона Дж., Адами Р., Миотти Д., Каподаглио П., Де Вито Дж. И др. Длительные тренировки с отягощениями улучшают силу и скорость укорочения отдельных мышечных волокон без нагрузки у пожилых женщин. Eur J Appl Physiol. 2008; 104 (5): 885.
Артикул
PubMed
Google ученый
13. Ахтиайнен Дж. П., Уокер С., Пелтонен Х., Холвиала Дж., Силланпяя Е., Каравирта Л. и др. Неоднородность мышечной силы и массовых реакций, вызванных тренировкой с отягощениями, у мужчин и женщин разного возраста. Возраст. 2016; 38 (1): 10.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google ученый
14. ул. СФ. Боковая передача напряжения в миофибриллах лягушки: миофибриллярная сеть и поперечные цитоскелетные связи являются возможными передатчиками.J. Cell Physiol. 1983; 114 (3): 346–64.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
15. Рамасвами К.С., Палмер М.Л., Ван Дер Меулен Дж. Х., Рену А., Костроминова Т.Ю., Мишель Д.Э. и др. Боковая передача силы нарушена в скелетных мышцах дистрофических мышей и очень старых крыс. J Physiol. 2011. 589 (5): 1195–208.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google ученый
16. Huijing PA. Мышцы как композит, армированный коллагеновыми волокнами: обзор передачи силы в мышце и всей конечности. J Biomech. 1999. 32 (4): 329–45.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
17. Джонс Д., Резерфорд О., Паркер Д. Физиологические изменения скелетных мышц в результате силовых тренировок. Q J Exp Physiol. 1989. 74 (3): 233–56.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
18. Huxley AF. Строение мышц и теории сокращения. Prog Biophys Biophys Chem. 1957; 7: 255–318.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
19. van der Pijl R, Strom J, Conijn S, Lindqvist J, Labeit S, Granzier H, et al. Механочувствительность на основе тайтина модулирует мышечную гипертрофию. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2018; 9 (5): 947–61.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google ученый
20. Миллер М.С., Каллахан Д.М., Тот MJ. Адаптация миофиламентов скелетных мышц к старению, болезням и неиспользованию и их влияние на работоспособность всей мускулатуры у пожилых людей. Front Physiol. 2014; 5: 369.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google ученый
21. Гилливер С., Дегенс Х., Риттвегер Дж., Сарджант А., Джонс Д. Различия в детерминантах мощности мышечных волокон человека с химически очищенной кожей. Exp Physiol. 2009. 94 (10): 1070–8.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
22. Трапп С., Уильямсон Д., Годар М., Портер Д., Роуден Г., Костилл Д. Влияние силовых тренировок на сократительную функцию отдельных мышечных волокон у пожилых мужчин. J Appl Physiol. 2000. 89 (1): 143–52.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
23. Видрик Дж., Стельцер Дж. Э., Шуп ТК, Гарнер Д.П. Функциональные свойства мышечных волокон человека после краткосрочных тренировок с отягощениями.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2002. 283 (2): R408–16.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
24. Dankel SJ, Kang M, Abe T., Loenneke JP. Тренировка с отягощениями вызвала изменения силы и удельной силы на уровне волокон и всей мышцы: метаанализ. Eur J Appl Physiol. 2019; 119 (1): 265–78.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
25. Продажа ДГ. Нейронная адаптация к тренировкам с отягощениями. Медико-спортивные упражнения. 1988. 20 (5 доп.): S135–45.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
26. Габриэль Д.А., Камен Г., Фрост Г. Нейронные адаптации к упражнениям с сопротивлением. Sports Med. 2006. 36 (2): 133–49.
Артикул
PubMed
Google ученый
27. Моритани Т. Нервные факторы против гипертрофии в зависимости от времени набора мышечной силы.Am J Phys Med. 1979. 58 (3): 115–30.
CAS
PubMed
Google ученый
28. Seynnes OR, de Boer M, Narici MV. Ранняя гипертрофия скелетных мышц и архитектурные изменения в ответ на высокоинтенсивные тренировки с отягощениями. J Appl Physiol. 2007. 102 (1): 368–73.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
29. Balshaw TG, Massey GJ, Maden-Wilkinson TM, Lanza MB, Folland JP.Нейронная адаптация после 4 лет против 12 недель тренировок с отягощениями против нетренированных. Scand J Med Sci. 2019; 29: 348–59.
Google ученый
30. Maeo S, Shan X, Otsuka S, Kanehisa H, Kawakami Y. Нервно-мышечные адаптации для максимальной эксцентрической тренировки в сравнении с концентрической тренировкой. Медико-спортивные упражнения. 2018; 50 (8): 1629.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google ученый
31. Эрскин Р.М., Джонс Д.А., Маффулли Н., Уильямс А.Г., Стюарт К.Э., Дегенс Х. Что вызывает усиление специфического мышечного напряжения in vivo после тренировки с отягощениями? Exp Physiol. 2011. 96 (2): 145–55.
Артикул
PubMed
Google ученый
32. Erskine RM, Fletcher G, Folland JP. Вклад гипертрофии мышц в силу изменяется после тренировки с отягощениями. Eur J Appl Physiol. 2014. 114 (6): 1239–49.
Артикул
PubMed
Google ученый
33. Наричи М.В., Хоппелер Х., Кайзер Б., Ландони Л., Клаассен Х., Гаварди С. и др. Площадь поперечного сечения четырехглавой мышцы человека, крутящий момент и активация нервной системы в течение 6 месяцев силовой тренировки. Acta Physiol Scand. 1996. 157 (2): 175–86.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
34. Крибб П.Дж., Уильямс А.Д., Статис К.Г., Кэри М.Ф., Хейс А. Влияние изолята сыворотки, креатина и силовых тренировок на мышечную гипертрофию. Медико-спортивные упражнения.2007. 39 (2): 298–307.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
35. Бейкер Д., Уилсон Г., Карлайон Р. Периодизация: влияние на силу манипулирования объемом и интенсивностью. J Strength Cond Res. 1994. 8 (4): 235–42.
Google ученый
36. Appleby B, Newton RU, Cormie P. Изменения в силе профессиональных игроков союза регби за 2 года.J Strength Cond Res. 2012. 26 (9): 2538–46.
Артикул
PubMed
Google ученый
37. Сиахкухян М., Хедаятнея М. Корреляции антропометрических переменных и переменных состава тела с показателями молодых элитных тяжелоатлетов. J Hum Kinet. 2010. 25: 125–31.
Артикул
Google ученый
38. Блазевич А.Дж., Коулман Д.Р., Хорн С., Каннаван Д. Анатомические предикторы максимального изометрического и концентрического момента разгибателя колена.Eur J Appl Physiol. 2009. 105 (6): 869–78.
Артикул
PubMed
Google ученый
39. Trezise J, Collier N, Blazevich AJ. Анатомические и нервно-мышечные переменные сильно предсказывают максимальный момент разгибания колена у здоровых мужчин. Eur J Appl Physiol. 2016; 116 (6): 1159–77.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
40. Lietzke M. Связь между суммой подъема тяжестей и массой тела.Наука. 1956; 124 (3220): 486–7.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
41. Brechue WF, Abe T. Роль накопления FFM и архитектуры скелетных мышц в пауэрлифтинге. Eur J Appl Physiol. 2002. 86 (4): 327–36.
Артикул
PubMed
Google ученый
42. Выготский А.Д., Шенфельд Б.Дж., Тхан С., Браун Дж. М.. Важны методы: соотношение между силой и гипертрофией зависит от методов измерения и анализа.PeerJ. 2018; 6: e5071.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google ученый
43. Loenneke JP, Rossow LM, Fahs CA, Thiebaud RS, Grant Mouser J, Bemben MG. Динамика роста мышц и его связь с мышечной силой как у молодых, так и у пожилых женщин. Гериатр Геронтол Инт. 2017; 17 (11): 2000–7.
Артикул
PubMed
Google ученый
44. Loenneke JP, Buckner SL, Dankel SJ, Abe T.Изменения размера мышц, вызванные упражнениями, не влияют на изменения мышечной силы, вызванные упражнениями. Sports Med. 2019. https://doi.org/10.1007/s40279-019-01106-9.
45. Фуллер, Вашингтон. Модели погрешностей измерений, т. 305. Хобокен: Уайли; 2009.
Google ученый
46. Шенфельд Б.Дж., Гргич Дж., Огборн Д., Кригер Дж. В.. Адаптация силы и гипертрофии между тренировками с отягощениями с низкой и высокой нагрузкой: систематический обзор и метаанализ.J Strength Cond Res. 2017; 31 (12): 3508–23.
Артикул
PubMed
Google ученый
47. Бхасин С., Вудхаус Л., Касабури Р., Сингх А.Б., Бхасин Д., Берман Н. и др. Зависимость реакции от дозы тестостерона у здоровых молодых мужчин. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001; 281 (6): E1172–81.
Артикул
CAS
PubMed
Google ученый
19,8: мышечная атрофия и гипертрофия
Атрофия мышц — это снижение мышечной силы из-за уменьшения мышечной массы или количества мышечных волокон.Атрофия может быть частичной или полной, различающейся степенью мышечной слабости. Атрофия мышц часто является результатом таких заболеваний, как рак, СПИД, застойная сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких, почечная недостаточность и ожоги. Голод также может привести к атрофии мышц. Простое неиспользование мышц из-за малоподвижного образа жизни или из-за постельного режима также может вызвать атрофию мышц.
Атрофия мышц в некоторой степени типична при старении. Атрофия со временем из-за старения известна как саркопения.Хотя это не совсем ясно, предполагается, что причиной саркопении является сочетание снижения количества сателлитных клеток для регенерации клеток волокон скелетных мышц, а также снижение чувствительности или доступности гормонов, включая факторы роста, которые стимулируют поддерживающие мышцы через регенерация клеток мышечных волокон из клеток-сателлитов.
Потеря мышечной массы не из-за атрофии или саркопении свидетельствует о заболеваниях, которые приводят к структурным дефектам мышц (мышечная дистрофия) или аутоиммунным реакциям, разрушающим структуру мышц (миопатии).
Гипертрофия мышц — это увеличение размера мышцы за счет увеличения размера составляющих ее клеток. Он отличается от гиперплазии мышц, то есть образования новых мышечных клеток. В зависимости от типа тренировки гипертрофия может происходить из-за увеличения объема саркоплазмы или увеличения сократительных белков.
Ряд стимулов может увеличить объем мышечных клеток, в том числе силовая тренировка или анаэробная тренировка. Эти изменения происходят как адаптивная реакция, которая служит для увеличения способности создавать силу или противостоять утомлению в анаэробных условиях.
Несколько биологических факторов, таких как возраст и питание, могут влиять на гипертрофию мышц. В период полового созревания у мужчин гипертрофия происходит с повышенной скоростью. Естественная гипертрофия обычно прекращается при полном росте в позднем подростковом возрасте. Достаточное количество аминокислот необходимо для гипертрофии мышц. Поскольку тестостерон является одним из основных гормонов роста организма, в среднем мужчинам легче достичь гипертрофии, чем женщинам. Дополнительный прием тестостерона, как и в случае с анаболическими стероидами, улучшит результаты.Он также считается препаратом, улучшающим спортивные результаты, использование которого может привести к отстранению участников от соревнований или их запрету на участие в соревнованиях. Кроме того, в большинстве стран тестостерон является регулируемым медицинскими веществами веществом, что делает его незаконным владение без рецепта врача.
Нормальные и атрофированные саркомеры: схема расположения волокон в нормальных функциональных саркомерах в сравнении с атрофированными саркомерами после 17-дневного космического полета
.}