Презентация на тему: МЫШЦЫ ЧЕЛОВЕКА
(1 часть)
Составитель: преподаватель анатомии и
физиологии БОЙЧЕНКО Ю.Н.
2017 год
УЧЕНИЕ О МЫШЦАХ – МИОЛОГИЯ
Мышцы (musculi) представляют активную часть опорно- двигательного аппарата и обеспечивают движения, которые имеют первостепенное значение для жизнедеятельности человека.
Мышцы образованы исчерченной (поперечнополосатой) мышечной тканью, составляющей скелетную
мускулатуру.
Мышцы внутренних органов и сосудов состоят из неисчерченных (гладких) мышечных волокон.
КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЦ
I.веретенообразная;
II.одноперистая;
III. двуперистая; IV. двуглавая;
V. мышца, имеющая сухожильные перемычки;
VI. двубрюшная;
ПОДРАЗДЕЛЕНИЕ МЫШЦ
| по форме | по числу брюшек | по числу головок | по расположению |
| по функции |
1. | Веретенообразная | 1. Двубрюшная 1. | Двуглавая | 1. Кожная | 1. | Отводящая |
2. | Плоская | 2. | Трехглавая |
| 2. | Приводящая |
3. | Прямая | 3. | Четырехглавая |
| 3. | Вращатель |
4. | Треугольная |
|
|
| 4. | Сгибатель |
5. | Квадратная |
|
|
| 5. | Разгибатель |
6. | Круговая |
|
|
| 6. | Пронатор |
7. | Перистая |
|
|
| 7. | Супинатор |
| (одноперистая, |
|
|
| 8. | Противопоста |
| двуперистая, |
|
|
|
| вляющая |
| многоперистая) |
|
|
| 9. | Сфинктер |
|
|
|
|
|
| (сжиматель) |
|
|
|
|
| 10. | Дилататор |
|
|
|
|
|
| (расширитель) |
ВИДЫ МЫШЦ
СХЕМА СТРОЕНИЯ И ПРИКРЕПЛЕНИЯ МЫШЦЫ
1.
мышечные пучки;
2.сухожилие
СТРОЕНИЕ МЫШЦЫ
СТРОЕНИЕ МЫШЦЫ
СТРОЕНИЕ МЫШЦЫ
О возможной роли скелетных мышц в патогенезе гипердинамического септического шока
О возможной роли скелетных мышц в патогенезе гипердинамического септического шока
Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.
Овсянников Р.Ю.
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
Курапеев И.С.
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
Лебединский К.М.
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им.
И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
О возможной роли скелетных мышц в патогенезе гипердинамического септического шока
Авторы:
Овсянников Р.Ю., Курапеев И.С., Лебединский К.М.
Подробнее об авторах
Журнал: Анестезиология и реаниматология. 2019;(2): 27‑33
DOI: 10.17116/anaesthesiology201902127
Как цитировать:
Овсянников Р.Ю., Курапеев И.С., Лебединский К.М. О возможной роли скелетных мышц в патогенезе гипердинамического септического шока. Анестезиология и реаниматология.
2019;(2):27‑33.
Ovsiannikov RIu, Kurapeev IS, Lebedinskii KM. Possible role of skeletal muscles in the pathogenesis of hyperdynamic septic shock. Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology. 2019;(2):27‑33. (In Russ.)
https://doi.
org/10.17116/anaesthesiology201902127
Читать метаданные
Резюме Септический шок, как известно, характеризуется так называемой гипердинамической фазой, во время которой уровень доставки кислорода увеличен, а его системное потребление существенно снижено. Вместе с тем представлены данные, показывающие, с одной стороны, сохранную способность многих тканей к утилизации кислорода, с другой — определенную ткане- и органоспецифичность динамики его доставки. Так, в экспериментальных моделях септического шока, в то время как напряжение кислорода (PtO) в большинстве тканей и органов снижено, в скелетных мышцах этот параметр оказался устойчиво повышенным, но в модели турникетной ишемии снижался у больных сепсисом быстрее, чем у здоровых лиц. Эти факты позволяют предположить, что повышение PtO в мышцах связано не с малым потреблением, а с непропорционально высокой доставкой кислорода именно к скелетной мускулатуре. В отличие от мышц дизоксия тканей других органов при септическом шоке в первую очередь связана именно со сниженной доставкой кислорода.
Ключевые слова:
сепсис
септический шок
гемодинамика
доставка кислорода
скелетная мышца
Авторы:
Овсянников Р.Ю.
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
Курапеев И.С.
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
Лебединский К.
М.
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
- SPIN РИНЦ: 3590-2308
- Scopus AuthorID: 6602775085
- ResearcherID: O-8655-2014
- ORCID: 0000-0002-5752-4812
Закрыть метаданные
Согласно современному взгляду, шок — это угрожающая жизни генерализованная форма острой недостаточности кровообращения, сопровождающаяся неадекватной утилизацией кислорода клетками [1]. Перенос фокуса внимания с проблемы доставки кислорода (DO2) на нарушение его потребления (VO2) обусловлен прежде всего необходимостью охватить определением гипердинамический вариант шока, при котором доставка кислорода повышена, но опережающий рост смешанной венозной сатурации отражает снижение системного VO2 [2]. Отсюда термин дизоксия
, призванный подчеркнуть отличие от более привычной для реаниматолога гипоксии.
Признаки системной кислородной задолженности, включая лактат-ацидоз, заставляют вновь и вновь искать причины, по которым количественно избыточный системный кислородный поток не позволяет удовлетворить потребности тканей в аэробном гликолизе. Несмотря на изобилие биохимических и патофизиологических данных, розовый и теплый пациент с высоким уровнем сатурации крови кислородом (SpO2) и высокой температурой, страдающий от очевидной органной дисфункции — нарушения сознания, олигоанурии, транслокации кишечной флоры, гепатоцитолиза и прочее, продолжает оставаться для современной медицины почти такой же проблемой, как и 40—50 лет назад.
Септический шок (СШ) в его «теплой» фазе, действительно, является наглядным примером гипердинамической недостаточности кровообращения. Трудно переоценить актуальность этой проблемы, достаточно лишь взглянуть на статистику смертности. Несмотря на тенденцию к снижению летальности при сепсисе, она в развитых странах остается на довольно высоком уровне — около 20% [3].
Постоянный «дрейф» определений сепсиса и СШ [8—12] говорит не только о неудовлетворенности практиков и исследователей точностью формулировок, он отражает эволюцию взглядов на механизмы, лежащие в основе этих синдромов. Развитие С.Ш. связано со множеством несинхронных по времени и неравноценных по значению процессов перестройки кровообращения, среди которых можно выделить три основных: 1) снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) в результате вазоплегии; 2) закономерное временное повышение, а в финале прогрессирующее снижение сердечного выброса (СВ) и 3) снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие повышенной сосудистой проницаемости [13].
Здесь авторы должны сделать важную методическую оговорку. За последние десятилетия по проблеме септического шока опубликовано огромное число прикладных клинических работ в самых разных научных жанрах (рандомизированные контролируемые исследования, метаанализы, обзоры, руководства и прочее), но фундаментальные концепции механизмов шока сформулированы, а принципиальные вопросы регуляции регионарной перфузии изучены и решены в основном в 60—70-х годах XX века.
Позднейшими содержательными дополнениями к ним стали лишь роль оксида азота, которая не имеет прямого отношения к рассматриваемой нами теме, и важная концепция митохондриально-микроциркуляторного дистресса, речь о которой ниже. Но и в этом, и во всех других случаях авторы предпочли цитировать первоисточники фактических данных и теоретических представлений, если, конечно, время их не опровергло, нежели ссылаться на более свежие пересказы тех же положений. Отсюда значительное число «старых» источников в списке литературы настоящего обзора, нацеленного, прежде всего, именно на фундаментальные механизмы патологии. Надеемся, читатель вместе с нами предпочтет такое формальное отступление от сложившегося научного этикета вторичному цитированию более поздних цитат.
Выдвинутое более 40 лет назад, но до сих пор бытующее объяснение сниженного системного VO2 на фоне его увеличенной DO2 заключается в шунтировании кислородного потока в пределах сосудистого русла каждого конкретного органа или ткани через так называемые артериовенозные анастомозы и за счет увеличения венозной емкости [17—20].
Последнее объяснение, впрочем, противоречит как фундаментальному принципу Гарвея — замкнутости системы кровообращения, так и соотношению численных значений емкости сосудов (л) и сердечного выброса (л×мин–1) [21]. Что касается артериовенозных шунтов — это анатомо-функциональные образования, представляющие собой короткие и широкие (при их раскрытии) сосуды, а значит пути наименьшего сопротивления, которые напрямую соединяют артериолу с венулой в обход капиллярного русла (рис. 1) Рис. 1. Раскрытие анастомоза (артериовенозный шунт) уводит кровоток в обход микроциркуляторного русла, где происходит тканевый газообмен, в результате растет парциальное давление кислорода в венозной крови (схема) [22]. А—В шунт — артериовенозный шунт. [22]. Многочисленные авторы [23—27] не только обсуждают их вклад в патогенез СШ, но и документируют наличие шунтов в лабораторных исследованиях с помощью прижизненной микроскопии и радиоактивных микросфер. Существует, однако, ряд оснований полагать, что описанное шунтирование внутри каждого органа и ткани не является универсальным механизмом развития тканевой гипоксии при гипердинамии кровообращения, обусловленной сепсисом и СШ.
Прежде всего в экспериментальных моделях гипердинамического СШ напряжение кислорода (PtO2) в тканях, измеренное прямым методом с помощью игольчатого погружного поляризационного электрода, меняется в различных органах и тканях разнонаправленно. В то время как в большинстве тканей и органов (головной мозг, почки, печень, стенка кишки и т. д.) PtO2 снижается, в скелетных мышцах этот параметр при сепсисе и СШ оказывается устойчиво повышенным [28], а в модели гиподинамического септического шока демонстрирует тенденцию к росту при увеличении СВ [29]. Аналогичные результаты получены и в клинических условиях: увеличение PtO2 в скелетных мышцах оказалось у пациентов с сепсисом пропорциональным его тяжести в отличие от пациентов с кардиогенным шоком и с ограниченной инфекцией [30—32].
Почему в скелетных мышцах растет PtО2? Поскольку этот показатель всегда отражает локальное соотношение между DO2 и VO2, возможные объяснения исчерпываются двумя причинами: либо из-за широко обсуждаемого в последние годы митохондриально-микроциркуляторного дистресса (англ.
сокр. MMDS) в мышцах снижена утилизация кислорода [33, 34], либо рост доставки делает ее непропорционально высокой по отношению к потреблению кислорода данной тканью. Чтобы разобраться в этом вопросе, необходимо прежде сформулировать требования к отбору релевантных данных литературы.
Во-первых, к сожалению, невозможно использовать результаты многочисленных исследований, выполненных с применением ближней инфракрасной спектроскопии (БИКС, англ. сокр. NIRS). Cуть метода в том, что светодиоды излучают монохроматический свет нескольких длин волн в диапазоне от 700 до 1000 нм, а затем фотоприемник по отдельности фиксирует отраженную тканями часть излучения с различной длиной волны. Таким образом, учитывая разницу спектров поглощения окси- и дезоксигемоглобином, можно вычислить средний уровень StO2 в сосудах данной конкретной ткани. Однако из-за сложности гидродинамической модели сообщающихся сосудов разного диаметра и значительного влияния миоглобина с его особенностями кривой диссоциации [35] воспроизводимость данных БИКС существенно уступает прямому измерению PtO2 погружными поляризационными электродами, а потому и трактовка результатов метода затруднительна.
Во-вторых, необходимо строго отобрать данные только тех исследований, в которых документировано наличие гипердинамии кровообращения. Она развивается на определенном этапе течения сепсиса, закономерно имеет место в начальной фазе СШ, а затем в терминальной фазе СШ, сменяется малым выбросом [36]. Если же результаты исследований кислородного режима скелетных мышц при сепсисе и СШ анализировать без учета текущего гемодинамического профиля, то становится очевидной значительная вариабельность данных: в одних исследованиях показатели PtO2 при сепсисе выше, чем в контрольной группе, в других — либо наоборот, либо статистически значимых различий нет [37—42].
Приняв названные выше два условия, приходится констатировать, что данные литературы свидетельствуют о наличии в скелетных мышцах при сепсисе и гипердинамическом СШ гипероксии доставки, но не потребления. M. Sair и соавт. [43] показали, что не только исходные значения РtО2 в мышце предплечья, но и скорость снижения этого показателя после наложения на плечо турникета оказываются наиболее высокими именно у пациентов с тяжелым сепсисом по сравнению с больными после искусственного кровообращения или здоровыми добровольцами (рис.
2). Рис. 2. Сравнение напряжения кислорода в тканях до и после турникетной ишемии у пациентов с септическим шоком, после искусственного кровообращения и у здоровых добровольцев [43]. PtO2 — напряжение кислорода; kPa — килопаскаль; ИК — искусственное кровообращение. Данные о приблизительно трехкратном росте экстракции кислорода мышцами в модели абдоминального сепсиса у крыс позволили C. Ellis и соавт. [44] прийти к выводу о сохранности механизмов потребления мышечной тканью кислорода, по крайней мере, на протяжении первых 24 ч течения сепсиса. По мнению R. Griffiths и соавт. [45], структура и функция митохондрий скелетной мышцы выглядят при сепсисе более сохранными, чем в других тканях, например в печени, а наблюдаемые в них изменения представляются в большей степени приспособительными. D. Goldman и соавт. [46], используя для описания кислородного потока математическую модель, оценили рост потребления кислорода мышцами mVO2 при сепсисе как примерно 2—4-кратный.
С другой стороны, M.
Girardis и соавт. [47] показали, что по сравнению с пациентами без СШ и здоровыми добровольцами у пациентов с гипердинамическим СШ кровоток в мышце действительно возрастает примерно в 2 раза. Более того, D. Di Giantomasso и соавт. [48] в модели гипердинамического СШ на овцах продемонстрировали, что абсолютное значение объемного кровотока (выраженного в мл×мин–1 на 100 г массы ткани) увеличивается не только в мышцах, но и в других органах, несмотря на явные признаки ухудшения органных функций — снижение диуреза и сократимости миокарда, увеличение уровней лактата и креатинина и др. Авторы последней работы, однако, не исследовали и тем более не сравнивали соотношение DO2 и VO2 в скелетной мышце и висцеральном бассейне. Между тем хорошо известно, что сепсис — классическое гиперметаболическое состояние [36]: рост потребности в кислороде может приводить к тому, что даже увеличенный по отношению к норме покоя кровоток оказывается функционально недостаточным — все дело в пропорции этого увеличения кровотока по отношению к росту VO2 [49, 50].
Эти факты делают очевидной органоспецифичность различий в соотношении между DO2 и его VO2 при сепсисе и гипердинамическом С.Ш. Они позволяют утверждать, что повышение PtO2 в мышцах связано не с малым VO2, а с непропорционально высокой DO2 именно к скелетной мускулатуре. В отличие от мышц дизоксия тканей других органов при СШ в первую очередь связана именно с пониженной DO2; при увеличении доставки его потребление повышается, демонстрируя зависимость VO2 от DO2, характерную только для очень низких значений доставки (рис. 3) Рис. 3. Зависимость между доставкой (DO2) и потреблением кислорода (VO2) А — норма; Б — гиперметаболическое состояние (сепсис) [49]. [49, 51—54].
Как можно объяснить эти различия, и почему столь высокая DO2 характерна именно для скелетных мышц? Наиболее очевидная причина — различия в архитектонике сосудов различных органов и тканей, связанные с различиями паттернов функциональной нагрузки каждого органа.
Согласно классическим данным S. Mellander и соавт. [55], в случае максимального расширения сосудов тканевый кровоток в почках увеличивается в 1,5 раза, в головном мозге — в 2 раза, в печени — в 4 раза, в миокарде — в 5 раз, в то время как в скелетной мускулатуре рост кровотока достигает 20-кратной (!) величины (рис. 4). Рис. 4. Региональный кровоток в «покое» (КП) и при максимальном расширении сосудов (КМ) у человека массой около 70 кг. Показатели кровотока приведены для 100 г массы ткани и массы всего органа. 1 — миокард; 2 — центральная нервная система; 3 — скелетная мускулатура; 4 — желудочно-кишечный тракт; 5 — печень; 6 — кожа; 7 — почка; 8 — слюнные железы; 9 — жир [55]. Такое явное отличие мышцы связано с предельно простой архитектоникой сосудов: классическая цепочка «артериола—капилляр—венула» не осложняется здесь ни особенным строением капилляров, как в селезенке, ни последовательным подключением двух капиллярных сетей, как в почке, портальном русле брюшной полости или гипоталамо-гипофизарной области.
Наглядным отражением различий в архитектонике органных сосудистых сетей являются давно интересующие физиологов различия так называемого органного гематокрита [56]: в соответствии с принципом Фареуса—Линдквиста [57] он, естественно, тем ниже, чем больше статистическое распределение диаметра сосудов органа или ткани сдвинуто вправо, в сторону капилляров.
Если в покое объемный кровоток в скелетных мышцах составляет 3—4 мл×мин–1 на 100 г массы ткани, то при максимальной вазодилатации он может достигать 50—80 мл×мин–1 на 100 г массы ткани. Такой прирост кровотока физиологически оправдан при тяжелой мышечной работе увеличением VO2, которое может достигать 2,8—3,3 л×мин–1, что составляет 90% от общего VO2 (рис. 5). Рис. 5. Величина кровотока и потребление кислорода в скелетных мышцах в покое (а) и при тяжелой работе (б) у человека в среднем (схема). МО — минутный объем крови; цифры в скобках — для скелетных мышц [57]. У взрослого общая масса мышц составляет примерно 40% массы тела; простой расчет показывает, что у человека с массой 70 кг мышечная масса составляет до 32 кг.
Получается, что при максимальной вазодилатации кровоток во всей мышечной ткани теоретически может достигать значений 16—26 л×мин–1. Между тем, если при тяжелой физической нагрузке минутный объем крови достигает 20—25 л×мин–1 (из которых, согласно вышеприведенным расчетам, около 80% «уходит» в скелетные мышцы), то при гипердинамическом СШ показатель СВ значительно ниже — всего 9—10 л×мин–1 [19]. Становится понятным, почему при тяжелой мышечной работе с максимальной вазодилатацией не возникает признаков полиорганной недостаточности.
Следует отметить, что у человека до 80% общей массы скелетных мышц составляет мускулатура конечностей (нижние — 52%, верхние — 28%) [58], и, таким образом, основная часть кровотока уходит именно туда. Эти данные показывают, во-первых, что в тканях с узким диапазоном вариабельности объемного кровотока артериовенозные шунты не могут играть значительной роли. Во-вторых, при максимальной системной вазодилатации кровоток быстро перераспределяется из других органов и тканей именно в скелетные мышцы, в которых глубина падения сосудистого сопротивления оказывается наибольшей [59].
Учитывая, что у пациента с сепсисом механическая работа мышц (за исключением озноба) обычно очень невелика, создается ситуация, при которой системный кислородный поток направляется в одну ткань, тогда как нуждаются в нем совсем другие органы и ткани, прежде всего головной мозг и спланхническое русло.
Следовательно, вместо «внутриорганного обкрадывания» следует учитывать роль и пути ограничения «межорганного обкрадывания» как возможной причины тканевой гипоксии при гипердинамическом СШ [60]. Как известно, «драма» острого респираторного дистресс-синдрома описана термином ventilation—perfusion mismatch («несоответствие вентиляции и перфузии»). По аналогии с ним дизоксия при СШ вполне заслуживает названия несоответствия или даже разобщения доставки и потребления кислорода, причем прежде всего, как видно из сказанного, в неожиданно банальном макроанатомическом понимании.
Если наша гипотеза верна, то ограничение кровотока в скелетных мышцах должно приводить у пациентов с сепсисом и гипердинамическим СШ к росту системного потребления кислорода.
В доступной литературе мы не обнаружили данных о препаратах, способных надежно вызывать избирательную констрикцию сосудов скелетной мускулатуры. Проще всего ограничить кровоток в мышцах с помощью компрессионных пневматических манжет. Наличие такого позитивного эффекта перераспределения кровотока из скелетных мышц в висцеральное русло можно будет первично документировать по снижению сатурации кислородом смешанной венозной крови (SvO2) и увеличению поглощения кислорода в легких, а далее, возможно, и по клиническим конечным точкам — уменьшению проявлений полиорганной недостаточности и/или замедлению ее развития.
Таким образом, данные литературы дают весомые основания полагать, что в основе гипердинамического СШ лежит специфический вариант обкрадывания, при котором кровь шунтируется через скелетные мышцы, минуя другие органы. С точки зрения авторов, чрезмерное по отношению к кислородной потребности увеличение кровотока в скелетных мышцах на фоне отставания прироста перфузии от увеличения кислородного запроса в спланхническом русле открывает пока нетронутую сферу терапевтических возможностей.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Сведения об авторах
Овсянников Р.Ю. — е-mail: [email protected], https://orcid.org/0000-0002-3681-6891
Курапеев И.С.— e-mail: [email protected], https://orcid.org/0000-0002-2341-4658
Лебединский К.М. — e-mail: [email protected], https://orcid.org/0000-0002-5752-4812
Автор, ответственный за переписку: Овсянников Роман Юрьевич — клинический ординатор кафедры анестезиологии и реаниматологии им. В.Л. Ваневского ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, e-mail: [email protected]
Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта.
Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями
использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании
файлов cookie, нажмите здесь.
Плотность и гидратация свежих и фиксированных скелетных мышц человека
. 2005 ноябрь; 38 (11): 2317-20. doi: 10.1016/j.jbiomech.2004.10.001. Epub 2004, 30 декабря.Сэмюэл Р Уорд 1 , Ричард Л. Либер
принадлежность
- 1 Отделения ортопедической хирургии и биоинженерии, Медицинский центр по делам ветеранов и Калифорнийский университет в Сан-Диего, 3350 La Jolla Village Drive, Ла-Хойя, Калифорния, США.
- PMID: 16154420
- DOI:
10.
1016/j.jbiomech.2004.10.001
1016/j.jbiomech.2004.10.001Сэмюэл Р. Уорд и др. Дж. Биомех. 2005 ноябрь
. 2005 ноябрь; 38 (11): 2317-20. doi: 10.1016/j.jbiomech.2004.10.001. Epub 2004, 30 декабря.Авторы
Сэмюэл Р Уорд 1 , Ричард Л. Либер
принадлежность
- 1 Отделения ортопедической хирургии и биоинженерии, Медицинский центр по делам ветеранов и Калифорнийский университет в Сан-Диего, 3350 La Jolla Village Drive, Ла-Хойя, Калифорния, США.
- PMID: 16154420
- DOI:
10. 1016/j.jbiomech.2004.10.001
1016/j.jbiomech.2004.10.001Абстрактный
Максимальное тетаническое напряжение скелетных мышц (P(0)) часто оценивают на основе расчета площади физиологического поперечного сечения (PCSA). PCSA зависит от объема мышц, угла перистости и длины волокон. Исследования, документирующие PCSA в фиксированных мышцах человека, обычно рассчитывают объем мышц путем деления мышечной массы на плотность. В этих исследованиях используется значение плотности 1,059.7 г/см(3), который первоначально был основан на нефиксированной мышечной ткани кролика и собаки. Из-за эффектов обезвоживания различных методов фиксации, переменной гидратации, возникающей при хранении фиксированной ткани в забуференном солевом растворе, а также потенциальной плотности мышц, зависящей от вида, это значение может быть неверным, и требуется точное значение для фиксированной плотности мышц человека. . Для получения точных значений плотности и содержания воды образцы трупных мышц человека, фиксированные 4% формальдегидом (n=54) и 37% фиксированным формальдегидом (n=54), были разделены на 6 групп (0, 6, 12, 18, 24).
или 30 ч) для гидратации в фосфатно-солевом буфере (PBS). Были сделаны измерения объема, содержания воды и массы, что позволило рассчитать плотность мышц. Кроме того, измеряли содержание воды в живых мышцах (n=4) для определения подходящего времени гидратации в PBS. Сравнение между группами продемонстрировало значительное увеличение содержания воды в мышцах и объема мышц с течением времени, достигая уровня живой ткани через 24 часа, но, что интересно, процесс гидратации не влиял на плотность мышц. Эти данные дают значение плотности (среднее +/-SE) 1,112+/-0,006 г/см(3) в мышцах, фиксированных 4% формальдегидом, и 1,055+/-0,006 г/см(3) в мышцах, фиксированных 37% формальдегидом. . Эти результаты показывают, что использование несоответствующих значений времени гидратации или плотности может привести к ошибкам PCSA в размере 5-10%.
Похожие статьи
- Изменения в строении трехглавой мышцы голени при саркопении.
Морс К.И., Том Дж.М., Берч К.М., Наричи М.В. Морс С.И. и др. Acta Physiol Scand. 2005 март; 183(3):291-8. doi: 10.1111/j.1365-201X.2004.01404.x. Acta Physiol Scand. 2005. PMID: 15743389
- Изменение содержания воды в связке влияет на предварительное напряжение и характеристики ползучести связки.
Торнтон Г.М., Шрив Н.Г., Фрэнк С.Б. Торнтон Г.М. и соавт. J Ортоп Res. 2001 Сентябрь; 19 (5): 845-51. doi: 10.1016/S0736-0266(01)00005-5. J Ортоп Res. 2001. PMID: 11562131
- Определение физиологической площади поперечного сечения длинного и короткого лучевых разгибателей запястья в целом и по областям с использованием компьютерных 3D-моделей мышц, созданных на основе оцифрованных данных о пучках волокон.
Равичандиран К.
, Равичандиран М., Оливер М.Л., Сингх К.С., Макки Н.Х., Агур А.М.
Равичандиран К. и соавт.
Вычислительные методы Программы Биомед. 2009 г., сен; 95 (3): 203-12. doi: 10.1016/j.cmpb.2009.03.002. Epub 2009 22 апреля.
Вычислительные методы Программы Биомед. 2009.
PMID: 19395118 - Анатомия и биомеханика мышц спины поясничного отдела позвоночника применительно к биомеханическому моделированию.
Хансен Л., де Зи М., Расмуссен Дж., Андерсен Т.Б., Вонг С., Симонсен Э.Б. Хансен Л. и соавт. Позвоночник (Фила Па, 1976). 2006 1 августа; 31 (17): 1888-99. doi: 10.1097/01.brs.0000229232.66090.58. Позвоночник (Фила Па, 1976). 2006. PMID: 16924205 Обзор.
- Обзор методов, используемых для расчета физиологической площади поперечного сечения (PCSA) для экологических вопросов.
Мартин М.Л., Травуйон К.Дж., Флеминг П.А., Уорбертон Н.М. Мартин М.Л. и соавт. J Морфол. 2020 июль; 281 (7): 778-789. doi: 10.1002/jmor.21139. Epub 2020 6 мая. J Морфол. 2020. PMID: 32374505 Обзор.
, Равичандиран М., Оливер М.Л., Сингх К.С., Макки Н.Х., Агур А.М.
Равичандиран К. и соавт.
Вычислительные методы Программы Биомед. 2009 г., сен; 95 (3): 203-12. doi: 10.1016/j.cmpb.2009.03.002. Epub 2009 22 апреля.
Вычислительные методы Программы Биомед. 2009.
PMID: 19395118
Посмотреть все похожие статьи
Цитируется
- Влияние закрывающего материала на восстановление слуха при стапедэктомии и стапедотомии: анализ конечных элементов.
Лим Дж., Гу В., Кан Д.В., О С.Х., Ким Н. Лим Дж. и др. Фронтальные нейроски. 2023 14 фев; 17:1064890. doi: 10.3389/fnins.2023.1064890. Электронная коллекция 2023. Фронтальные нейроски. 2023. PMID: 36866333 Бесплатная статья ЧВК.
- Вклад мышечной ригидности трехглавой мышцы голени в пассивную ригидность голеностопного сустава у молодых и пожилых людей.
Хирата К., Акаги Р. Хирата К. и др. Фронт Физиол. 2022 5 сен; 13:972755. doi: 10.3389/fphys.2022.972755. Электронная коллекция 2022. Фронт Физиол. 2022. PMID: 36726380 Бесплатная статья ЧВК.
- Атрофия мышц, вызванная тенотомией, зависит от пола и не зависит от NFκB.
Мейер Г.А., Томопулос С., Абу-Амер Ю., Шен К.С. Мейер Г.А. и соавт. Элиф. 2022 12 декабря; 11:e82016. doi: 10.7554/eLife.82016. Элиф. 2022. PMID: 36508247 Бесплатная статья ЧВК.
- Активация толстых филаментов различается в быстро и медленно сокращающихся скелетных мышцах.
Гонг Х.М., Ма В., Ренье М., Ирвинг Т.С. Гонг Х.М. и др. Дж. Физиол. 2022 Декабрь; 600 (24): 5247-5266. дои: 10.1113/JP283574. Epub 2022 23 ноября.
Дж. Физиол. 2022.
PMID: 36342015 - Трехмерная архитектура медиальных икроножных пучков человека in vivo: региональные вариации и их зависимость от размера мышц.
Такахаши К., Шиотани Х., Евангелидис Ч.П., Садо Н., Каваками Ю. Такахаши К. и др. Дж Анат. 2022 декабрь; 241(6):1324-1335. doi: 10.1111/joa.13750. Epub 2022 25 августа. Дж Анат. 2022. PMID: 36004517 Бесплатная статья ЧВК.
Дж. Физиол. 2022.
PMID: 36342015Просмотреть все статьи «Цитируется по»
термины MeSH
вещества
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
gif»>
gif»>
США
gif»>
Вся поверхностная мускулатура человека
gif»>
Этот уникальный торс изображает как
gif»>
Доставлено на
gif»>
