Может ли жир превратиться в белок: Обмен органических соединений (белков, жиров и углеводов) — урок. Биология, 8 класс.

Можно ли поправиться, если есть много белка

Продукты, с высоким содержанием белка, провозглашаются, как лучшие продукты для похудения. Но есть больше белка, не значит, что вы можете есть белковые продукты без учета калорий в них. Куда же идут избыточные калории от белка — в жир или куда-то ещё?

Теги:

Белки

Диеты

freepik

Приятно думать, что есть можно только белок и никогда не поправляться. У науки есть некоторые данные на этот счёт.

Содержание статьи

Употребление слишком большого количества белка может превратиться в жир и увеличить ваш вес, но этот путь не такой простой для вашего тела, как путь превращения углеводов или жиров в жировую ткань. 

Может ли белок сделать вас толстым?

Организм превращает лишнюю глюкозу в жир, если она вам не нужна в качестве энергии. Дело в том, что белок обычно не превращается в глюкозу, для этих целей ваше тело «предпочитает» углеводы и жиры, потому что их легче всего перевести в калории.

Нужен ли белок для энергии?

Белок, конечно, несёт в себе энергию в виде 4 ккал. Но организм использует белок в качестве энергии в самую последнюю очередь. Прежде всего белок — это строительный материал для клеток, из него образуются ферменты, которые управляют многими процессами в нашем организме.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Как употребление белка влияет на массу тела?

Многие исследования отмечают, что даже при сильном переедании белка, жировая ткань практически не изменяется.

Исследование 2016 года, опубликованное в Journal of Nutrition and Metabolism, показало, что когда здоровые тренированные мужчины потребляли 3,3 г белка на килограмм массы тела в день (г/кг/сутки) в течение четырех месяцев, они не набирали жира по сравнению с теми, кто придерживался традиционной здоровой диеты. (При этом, у них не было никаких изменений в липидах крови или функции печени и почек).

Другое широко цитируемое исследование в Журнале Международного общества спортивного питания показало, что когда здоровые тренированные мужчины повысили употребление белка до 4,4 г/кг/сутки — это в пять с половиной раз больше рекомендуемого суточной нормы — их жир в организме вообще не увеличивался в течение двух месяцев.
Но что, если вы человек, который мало тренируется и при этом переедаете белок? 

Возникает вопрос: если избыток белка не превращается в жир, то куда он идет? Дополнительные аминокислоты должны найти своё применение. 

Куда идёт избыток белка в организме?

Белок сначала расщепляется в желудке и кишечнике на аминокислоты. Они транспортируются через кровоток в печень и остальные органы и ткани, где используются в качестве функциональных единиц.
Но тело не может хранить аминокислоты. Таким образом, если вы едите больше, чем вам нужно для создания функциональных белков, они будут превращаться в глюкозу 
в виде гликогена или, в крайнем случае, для получения энергии.
Глюкозу также может превращаться в триглицериды и запасаться в виде жира. Некоторые аминокислоты являются кетогенными (например, лейцин и лизин) и преимущественно превращаются в кетоны — альтернативный источник энергии.
Таким образом, аминокислоты из избытка пищевого белка могут превратиться в:

• Мочевину, которая выходит с мочой.
• Глюкозу, которая используется для получения энергии и хранится в виде гликогена.
• Жир (избыток глюкозы превращается в триглицериды и хранится в виде жира).
• Кетоны (альтернативный источник энергии) из кетогенных аминокислот.
• Энергию, полученную непосредственно из аминокислот.

Однако использование белка для получения энергии является не самым простым, поэтому организм использует его в качестве крайней меры только тогда, когда недостаточно углеводов или жиров (или вы едите гораздо больше белка, чем вам нужно аминокислот).

Накопление жира из белка 

Теоретически возможно, но маловероятно. Увеличение потребления белка обычно связано с более высокой сытостью, потерей веса и потерей жира с течением времени. Но, конечно, это зависит от того, что вы едите, а также от типа и количества физической активности. Кроме того, многие продукты с высоким содержанием белка содержат не только белок.

Употребление большого количества белка может также приводить к тому, что вы, вероятно, съедите больше жиров и углеводов, особенно, если вы любите сыр или мясо. Тем не менее, употребление большего количества белка обычно приводит к употреблению меньшего количества калорий, потому что белок обладает большим индексом насыщения, чем жиры или углеводы. 

Многим людям сложно съедать большое количество белка, но если вы захотите чем-то перекусить, то выбирайте белковые варианты. Они с высокой вероятностью не отразятся на вашей талии.

Также еще:

Спортивное питание: что такое «быстрый» и «медленный» белок, и какой из них нужен вам?

Как именно белок превращается в мышцы: объясняет эксперт

КОНВЕРТИРУЕТСЯ ЛИ ИЗБЫТОК ПРОТЕИНА В ЖИР?: znatok_ne — LiveJournal

«Когда потребление белка происходит выше физиологических потребностей организма в аминокислотах, то их (аминокислот) избыток утилизируется тремя основными путями:
1. Увеличение окисления, с образованием в конечном итоге CO₂ и аммиака
2. Повышение производства мочевины, что связано с необходимостью удаления процессов распада амиака образуемого при окислении белков.
3. Неоглюкогенез, то есть создание глюкозы из аминокислот.

Большая часть аминокислотных групп избыточных аминокислот, преобразуется в мочевину (цикл мочевины), в то время как их углеродные скелеты превращаются в другие промежуточные продукты, в основном в глюкозу. Это один из механизмов, необходимых для жизни, разработанный организмом для поддержания уровня глюкозы в крови в пределах узкого диапазона (т.е. гомеостаз глюкозы). Она включает в себя процесс неоглюкогенеза, т.е. синтеза глюкозы из не-гликогенных прекурсоров; в частности, некоторых специфических аминокислот (например, аланина), а также глицерина (который получен при распаде жиров) и лактата (полученного из мышц). Синтез глюкозы через неоглюкогенез постепенно растет, когда запасы глюкозы из экзогенных или эндогенных источников (гликогенолиз) становятся недостаточными. Этот процесс становится жизненно важным в такие периоды метаболического стресса, как голод.» (Schutz Y, 2011) [1]

Существует гипотеза, что при потреблении избыточного кол-ва белка, его половина может быть превращена в глюкозу (ну а там недалеко до конвертации в жир, или до высоких значений глюкозы в крови, и вплоть до «выбивания» из кетоза). Обычно под «много белка» понимают >2гр/кг. Для 80 кгмового человека, речь идет о ~160 гр. белка.

По сути, эта гипотеза строится на теоретических расчетах максимальной скорости неоглюкогенеза, предложенных Jungas RL (Jungas RL et. al., 1992) [2]. И эти предположения выводились при допущении, что все происходит в идеальных условиях, т.е. при таких условиях, где печень вообще не выполняет иных работ по обработке других субстратов, а полностью занята получением глюкозы из белка. Но ввиду ограниченного ресурса суточного окисления аминокислот в печени, Jungas выводит максимальную цифру в 135 гр/сут для глюкозы, которая через неглюкогенез может быть получена из белка (а точнее только лишь из некоторых аминокислот, и в основном речь про аланин и глютамин), плюс какую то часть глюкозы из аминокислот будут производить почки (там речь в районе 20% от общего вклада в неоглюкогенез). Но с почками ситуация обстоит так, что большая часть глюкозы, что получается через неоглюкогенез в почках, самими же почками и поглощается (John E. Gerich et al., 2001) [3].

Итак, исходя из этих теоретических расчетов, Jungas RL предположил, что порядка 58% пищевого белка может быть преобразовано в глюкозу, которая будет или накоплена в виде гликогена в печени или будет выпущена в кровоток.

Но весь вопрос в том, что таких идеальных условий (чтобы печень в течение суток окисляла только лишь белок и не занималась другими процессами) в реальной жизни создать с большей долей вероятности, чрезвычайно сложно. Помимо прочего, тут должны со 100% эффективностью сложится прочие условия: высокая усвояемость высококачественного белка и пр. В реальных же условиях на людях, фиксируется, что фактически на неоглюкогенез из белка идет около 8%-14% (8%: после приема 23 грамм белка из яиц, через неоглюкогенез было получено ~4 гр глюкозы (Fromentin C et al., 2013) [4]) (14%: из принятых 170 гр/сут белка при наличии физнагрузки в течение дня, было получено порядка 26 гр глюкозы через неоглюкогенез (Margriet AB Veldhorst et al., 2009) [5]) от входящего с пищей белка, и чуть выше у диабетиков (~25% — (Gannon MC et al. , 2001) [6]).

Еще в далеком 1936 году, Conn JW et.al. [7], решили изучить что будет происходить с глюкозой в крови при употреблении 160 гр/сут белка для людей с весом ~80 кг.  На рисунке ниже пунктирной линией отражена реакция организма на потребление 160 гр белка (что теоретически должно быть эквивалентно ~80 гр глюкозы). Но как мы можем убедиться, там нет каких либо скачков глюкозы в крови от приема белка, в отличие от приема 80 грамм глюкозы (сплошная линия).

Подобные результаты были получены неоднократно и позднее (Phinney SD et al., 1980) [8], (Phinney SD et al., 1983) [9], (Frank Q. Nuttall et al., 2013) [10], (Franz MJ et al., 1997) [11] и пр.)

upd: Насчет взаимосвязи высокого уровня белка в низко/безуглеводной диете и уровня кетонов … данные на людях [8, 9, 38, 39]… согласно которым, несмотря на значительное увеличение потребления белка по сравнению, с тем сколько они употребляли до экспериментов, уровни β-гидроксибутирата (это и есть кетоновые тела, еще к ним будет оносится — ацетоацетат) растут, вплоть до 2-2. 73 ммоль [эти значения характерны для стойкого кетоза] (а после физнагрузки уровни β-гидроксибутирата, растут еще выше), при чем это наблюдается, в том числе и у кетоадаптированных диетящихся (кстати и средние уровни инсулина, ниже чем до диеты, несмотря на повышенное употребление белка … вплоть до двукратных значений)

ИЗМЕНЕНИЕ УРОВНЕЙ Β-ГИДРОКСИБУТИРАТА ПОД ФИЗНАГРУЗКОЙ [9, 8]

ПО ФАКТУ, ЕСЛИ СВЕСТИ ВСЕ ВМЕСТЕ, ТО ПОЛУЧАЕМ ПРИМЕРНО СЛЕДУЮЩЕЕ:

1. Энергетическая эффективность поэтапной конвертации белка в жиры (или через неоглюкогенез, и дальнейшее использование полученной глюкозы на синтез жировых кислот, или через предполагаемые цепочки конвертации некоторых аминокислот в жировые кислоты: Protein → Amino acid →Deamination → (1) Pyruvate and Glycerol, (2)→ Acetyl-CoA → free fatty acids)), чрезвычайно низкая. До потенциальных «преобразований в жир» дойдет не более одной трети съеденного белка (ну при условии, что он усвоится как положено).

Энергоэффективность можно оценить на следующей схеме:
[Calorie Quality Factor 4: Efficiency (The “E” in SANE) by Jonathan Bailor] [12]

Как можно увидеть выше, порядка 30% от калорийности входящего белка, тратятся только на то чтобы переварить и усвоить съеденный белок, далее на преобразование глюкозы из белка (неоглюкогенез), придется потратить еще порядка 33% калорий от исходных значений, остается 47% белка который может быть потенциально конвертирован в жир, но и преобразование глюкозы в жировые кислоты, потребует затрат в размере порядка 25% калорий от потенциально получаемой глюкозы, и по факту мы получаем значение в 35%, это именно столько может потенциально быть получено жира из 100% белка. ПОТЕНЦИАЛЬНО!!!

Часто в Интернете встречаются контраргументы, что избыток белка может быть преобразован в жир, через конвертацию некоторых т.н. кетогенных аминокислот (которые можно увидеть на рисунке ниже через Acetyl-CoA.

Да, такой путь конвертации возможен, но телу просто неэффективно использовать на сложнейшую цепочку энергетически затратных процессов аминокислоты, когда оно может получить Acetyl-CoA, вообще из очень обширного ряда источников, с намного меньшими энергозатратами, т. е. более эффективно (а наш организм чудовищно эффективная машина), из жиров, углеводов или других источников (например из лактата и/или глицерола) .

N. B. Myant «The Biology of Cholesterol and Related Steroids» , Butterworth-Heinemann, 2014 г. — 924 p. [13]

2. Окисление жиров снижается после приема высоких доз белка, хотя не так сильно как после углеводов, но при этом высокое кол-во углеводов подавляет окисление белка (Kevin J Acheson et al. 2011) [14] (а мы же помним, что печень должна, по идее, максимально работать на окисление белка, если мы хотим, чтобы половина съеденного белка пошла на неоглюкогенез, а тут мы видим снижение окисления).

3. Получить ситуацию при которой избыток белка будет конвертирован в жир (через неоглюкогенез, или через предполагаемые цепочки: Protein → Amino acid →Deamination → (1) Pyruvate and Glycerol, (2)→ Acetyl-CoA → free fatty acids), в дефиците произойти по сути не может, т.к. ввиду реального дефицита калорий, все пойдет на текущее энергообеспечение и ресинтез гликогена, а на реальное, статистически значимое жироотложение, которое могло бы оказать тормозящий эффект на диету, просто ничего не останется.

4. В профиците калорий, это также практически нереально осуществить: ввиду как и специфики метаболизма печени и ограниченности ее ресурса в окислении белка (Jungas RL et. al., 1992), так и того кол-ва белка, что придется употребить (речь про порядка >5000 ккал/сут только из белка [Excess Protein and Fat Storage – Q&A by L.Mcdonald] [15]).

5. Потребление белка выше рекомендуемых значений (выше 0,8 гр/кг по DRI) и даже в 4-5 раз, не приводит к повышенному неоглюкогенезу.

6. Аминокислоты могут перерабатываться в глюкозу через т.н. глюкозо-аланиновый цикл из аланина, который не увеличивает кол-во глюкозы в мышцах.

7. Неоглюкогенез это очень «неспешный», стабильный (т.е. стабильность сохраняется при очень широком диапазоне отклонений), медленный и энергозатратный процесс, регулируемый целым рядом гормонов (Nuttall FQ et al. 2008) [16], в том числе глюкагоном (основной гормон, ответственный за предотвращение низкого уровня сахара в крови).

8. На окисление белка тело тратит меньше энергии чем на окисление углеводов [17], т.е. при переизбытке белка, он какое-то время в большей степени идет на энергонужды.

9. Большая часть белка из ЖКТ (~80%) идет на белковый синтез, на прочие пластические процессы, небольшая часть на энергетику и всякие там циклы кребса, на поддержку аминокислотного и глюкозо-аланинового пулов, на декарбоксилирование, дезаминирование, трансаминирование (переаминирование), на синтез гормонов и нейромедиаторов, синтез простетических групп сложных белков — хромопротеинов и нуклеопротеинов, синтез веществ, содержащих макроэргическую связь и являющихся источником энергии для клеток, в обезвреживании токсических веществ и т.д., а те излишки что не смогли быть окислены печенью, и не смогли быть использованы на энергетику, выводятся с мочой. Какая то часть аминокислот конечно участвует в синтезе сложных липидов, но эта часть будет настолько мала и несущественна, что можно ее и не учитывать в суточном липогенезе.

Процесс оборота белка (синтез и деградация белков). Скорость окисления белков в первую очередь зависит от количества белка имеющегося в наличии: на схеме отображен процесс трансформации белков и выведение конечных продуктов. AA = аминокислоты.(Schutz Y, 2011) [1]

11. Современные исследования, где людям создавали целенаправленный профицит за счет белка, и высокобелковая профицитная группа либо набирала вес, но больше за счет роста LBM (сухой массы тела) (и с жиром естественно, т.е. если вы будте питаться с регулярным значительным профицитом, в т.ч. за счет белка, то вы конечно же будете жиреть/набирать вес, но не потому, что избыток белка будет конвертироваться в жир, а потому что мы получаем худшую утилизацию и оксидацию остальных нутриентов (углеводы и жиры), и как следствие, лучшее их сохранение в «запасах», собственно отчасти именно это и произошло в исследовании (где профицит был создан +1000 ккал/сут из белка в высокобелковой группе), но они при этом умудрились большую часть прибавочного веса получить за счет роста LBM) [(Bray GA et al. , 2012) [18] +1000 ккал профицит из белка], или композиция тела вообще не менялась [+800 ккал (Antonio J et al., 2014) [19]].

ССЫЛКИ:

1. Schutz Y. Protein turnover, ureagenesis and gluconeogenesis. Int J Vitam Nutr Res. 2011 Mar;81(2-3):101-7. doi: 10.1024/0300-9831/a000064. [PubMed]
2. Jungas RL et. al. Quantitative analysis of amino acid oxidation and related gluconeogenesis in humans. Physiol Rev. 1992 Apr;72(2):419-48. [PubMed).
3. John E. Gerich et al. Renal Gluconeogenesis: Its importance in human glucose homeostasis. Diabetes Care 2001 Feb; 24(2): 382-391. doi.org/10.2337/diacare.24.2.382 [diabetesjournals.org]
4. Fromentin C et al. Dietary proteins contribute little to glucose production, even under optimal gluconeogenic conditions in healthy humans. Diabetes. 2013 May;62(5):1435-42. doi: 10.2337/db12-1208. Epub 2012 Dec 28. [PubMed)]
5. Veldhorst MA et al. Gluconeogenesis and energy expenditure after a high-protein, carbohydrate-free diet. Am J Clin Nutr. 2009 Sep;90(3):519-26. doi: 10.3945/ajcn.2009.27834. Epub 2009 Jul 29. [PubMed]
6. Gannon MC et al. Effect of protein ingestion on the glucose appearance rate in people with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Mar;86(3):1040-7. [PubMed]
7. Conn JW et al. The glycemic response to isoglucogenic quantities of protein and carbohydrate. J Clin Invest. 1936 Nov;15(6):665-71. [PubMed]
8. Phinney SD et al. Capacity for moderate exercise in obese subjects after adaptation to a hypocaloric, ketogenic diet. J Clin Invest. 1980 Nov;66(5):1152-61. [PubMed].
9. Phinney SD et al. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism. 1983 Aug;32(8):769-76. [PubMed].
10. Frank Q. Nuttall et al. Dietary Protein and the Blood Glucose Concentration. Diabetes. 2013 May; 62(5): 1371–1372. Published online 2013 Apr 16. doi: 10.2337/db12-1829. PMCID: PMC3636610. [PubMed].
11. Franz MJ. Protein: metabolism and effect on blood glucose levels. Diabetes Educ. 1997 Nov-Dec;23(6):643-6, 648, 650-1. [PubMed]
12. Calorie Quality Factor 4: Efficiency (The “E” in SANE) by Jonathan Bailor.
13. N. B. Myant «The Biology of Cholesterol and Related Steroids» , Butterworth-Heinemann, 2014 г. — 924 p..
14. Acheson KJ et al. Protein choices targeting thermogenesis and metabolism. Am J Clin Nutr. 2011 Mar;93(3):525-34. doi: 10.3945/ajcn.110.005850. Epub 2011 Jan 12. [PubMed]
15. Excess Protein and Fat Storage – Q&A by L.Mcdonald.
16. Nuttall FQ et al. Regulation of hepatic glucose production and the role of gluconeogenesis in humans: is the rate of gluconeogenesis constant? Diabetes Metab Res Rev. 2008 Sep;24(6):438-58. doi: 10.1002/dmrr.863. [PubMed]
17. W.P.T. James. ADAPTATION TO DIFFERENT ENERGY INTAKES: the mechanisms, extent and social consequences. Joint FAO/WHO/UNU Expert Consultation on Energy and Protein Requirements. Rome, 5 to 17 October 1981 [FAO. org]
18. Bray GA et al. Effect of dietary protein content on weight gain, energy expenditure, and body composition during overeating: a randomized controlled trial. JAMA. 2012 Jan 4;307(1):47-55. doi: 10.1001/jama.2011.1918. [PubMed]
19. Antonio J et al. The effects of consuming a high protein diet (4.4 g/kg/d) on body composition in resistance-trained individuals. J Int Soc Sports Nutr. 2014 May 12;11:19. doi: 10.1186/1550-2783-11-19. eCollection 2014. [PubMed]
20. Acheson KJ, Schutz Y, Bessard T, Anantharaman K, Flatt JP, Jéquier E. Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr. 1988 Aug;48(2):240-7. PubMed PMID: 3165600. [PubMed]
21. Cox, Michael M., Apoundert L. Lehninger, and David L. Nelson. Principles of Biochemistry. 3rd ed. New York: W.H. Freeman & Company, 2000. Print. [Amazone.com]
22. FAO/OMS/UNU. Necessidades de energia e proteína: Série de relatos técnicos 724. Genebra: Organização Mundial da Saúde, 1998.
23. Feinman RD, Fine EJ. “A calorie is a calorie” violates the second law of thermodynamics. Nutr J. 2004 Jul 28;3:9. PubMed PMID: 15282028; PubMed Central PMCID: PMC506782. [PubMed]
24. Fine EJ, Feinman RD. Thermodynamics of weight loss diets. Nutr Metab (Lond).2004 Dec 8;1(1):15. PubMed PMID: 15588283 [PubMed]
25. Flatt JP. Conversion of carbohydrate to fat in adipose tissue: an energy-yielding and, therefore, self-limiting process. J Lipid Res. 1970 Mar;11(2):131-43. PubMed PMID: 4392141. [PubMed]
26. Halton TL, Hu FB. The effects of high protein diets on thermogenesis, satiety and weight loss: a critical review. J Am Coll Nutr. 2004 Oct;23(5):373-85. Review. PubMed PMID: 15466943. [PubMed]
27. Hellerstein MK. De novo lipogenesis in humans: metabolic and regulatory aspects. Eur J Clin Nutr. 1999 Apr;53 Suppl 1:S53-65. Review. PubMed PMID:10365981. [PubMed]
28. Hue L. Regulation of gluconeogenesis in liver: In Handbook of Physiology – Section 7: The Endocrine System – Volume II: The Endocrine Pancreas and Regulation of Metabolism. Oxford: Oxford University Press, pp. 649-657, 2001. [Wiley.com]
29. Jéquier E, Acheson K, Schutz Y. Assessment of energy expenditure and fuel utilization in man. Annu Rev Nutr. 1987;7:187-208. Review. PubMed PMID: 3300732. [PubMed]
30. Johnston CS, Day CS, Swan PD. Postprandial thermogenesis is increased 100% on a high-protein, low-fat diet versus a high-carbohydrate, low-fat diet in healthy, young women. J Am Coll Nutr. 2002 Feb;21(1):55-61. PubMed PMID: 11838888. [PubMed]
31. Keesey RE, Powley TL. The regulation of body weight. Annu Rev Psychol.1986;37:109-33. PubMed PMID: 3963779. [PubMed]
32. Obesity and leanness. Basic aspects. Stock, M., Rothwell, N., Author Affiliation: Dep. Physiology, St. George’s Hospital Medical School, London Univ., London, UK. [Wiley.com]
33. Paddon-Jones D, Westman E, Mattes RD, Wolfe RR, Astrup A, Westerterp-Plantenga M. Protein, weight management, and satiety. Am J Clin Nutr. 2008 May;87(5):1558S-1561S. Review. PubMed PMID: 18469287. [PubMed]
34. Schutz Y, Jequier E. Resting Energy Expenditure, thermic Effect of Food, and Total Energy Expenditure In: Bray GA, Couchard d, James WP, eds. Handbook of Obesity. New York: Marcel Dekker, 1997: 379-396. [Google.book]
35. Tappy L, Jéquier E. Fructose and dietary thermogenesis. Am J Clin Nutr. 1993 Nov;58(5 Suppl):766S-770S. Review. PubMed PMID: 8213608. [PubMed]
36. Jéquier E. Pathways to obesity. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002 Sep;26 Suppl 2:S12-7. Review. PubMed PMID: 12174324. [PubMed]
37. Sareen S. Gropper, Jack L. Smith, Timothy P. Carr. Advanced Nutrition and Human Metabolism. Cengage Learning, 2016. 640 p. [Google.book]
38. Coleman MD, Nickols-Richardson SM. Urinary ketones reflect serum ketone concentration but do not relate to weight loss in overweight premenopausal women following a low-carbohydrate/high-protein diet. J Am Diet Assoc. 2005 Apr;105(4):608-11 [PubMed].
39. Veldhorst MA, Westerterp KR, Westerterp-Plantenga MS. Gluconeogenesis and protein-induced satiety. Br J Nutr. 2012 Feb;107(4):595-600. doi: 10.1017/S0007114511003254. Epub 2011 Jul 18 [PubMed].

Если кто-то скажет вам, что жир может быть преобразован в мышцы, заставьте его прочитать это

«Жир превращается в мышцы» — один из наиболее часто используемых лозунгов производителей пищевых добавок. Некоторые эксперты по науке делают это заявление, чтобы заманить клиентов. Они советуют бедным тощим парням сначала набрать жир и вводят их в заблуждение, что позже этот жир превратится в мышцы. Что будет дальше? Любители слушают этих самопровозглашенных гуру и толстеют, поедая практически все, что попадается на глаза. Может ли ваше тело действительно преобразовать накопленный жир в мышцы? Давайте посмотрим на науку, стоящую за этим утверждением.

Что такое накопленный жир?

© Thinkstock/Getty Images

Жир состоит из триглицеридов, которые представляют собой цепи, состоящие из углерода, водорода и кислорода. Когда жир попадает в организм, он накапливается в жировых клетках, известных как адипоциты. Эти жировые клетки находятся по всему телу. Они находятся прямо под кожей, а также заметны в области живота. Если жир не используется для получения энергии, он постоянно откладывается до тех пор, пока не понадобится для восполнения энергетических потребностей организма. Этот тип жира называется подкожным жиром. Другим типом жира является висцеральный жир, который окружает органы внутри тела. Когда мы говорим о преобразовании жира в мышцы, мы имеем в виду подкожный жир, а не висцеральный.

Что такое мышечная масса?

© Thinkstock/Getty Images

Мышечная масса состоит из мышечной ткани, гликогена, воды и некоторого количества внутримышечного жира. Мышечная ткань является единственной тканью, способной выполнять движения сокращения в организме. Он состоит из цепочек аминокислот, которые различаются по структуре. Эти цепи содержат азот, а азот почти исключительно хранится в организме в виде мышц с некоторыми аминокислотами, плавающими вокруг него.

Превращение жира в мышцы невозможно

Невозможно напрямую превратить жир в мышцы. В жире отсутствуют атомы азота, которые необходимы для формирования цепочек аминокислот и, следовательно, мышечной массы. В нашем организме нет механизма превращения жира в аминокислоты. Кроме того, нет никаких доказательств того, что аминокислоты могут быть произведены в организме из чего-либо, кроме других аминокислот. Большая часть мышечной массы в нашем организме строится за счет поступления азота с пищей. Пищевой белок является единственным значительным источником азота в рационе человека.

Сжигание жира. Накачаться.

© Thinkstock/Getty Images

Ваше тело не превращает жир в мышцы, но да, оно может одновременно сжигать жир и наращивать мышцы. Он сжигает жир, когда вы находитесь в зоне дефицита калорий и придерживаетесь структурированной диеты, которая дополняется активным образом жизни, включающим некоторую физическую активность. Если вы занимаетесь силовыми тренировками, чтобы оставаться активным, ваше тело нарастит больше мышечной массы. С микроскопическими разрывами в мышцах, которые появляются в результате силовых тренировок, ваше тело наращивает мышечную массу в среде с положительным балансом азота (более высокое потребление белка). Таким образом, ваше тело не будет превращать жир в мышцы, но оно может сжигать жир, а также отдельно наращивать мышцы.

Анудж Тьяги — сертифицированный персональный тренер, сертифицированный спортивный диетолог и специалист по лечебной физкультуре Американского совета по физическим упражнениям (ACE). Он является основателем веб-сайта, на котором он проводит онлайн-обучение. Несмотря на то, что он дипломированный бухгалтер по образованию, он тесно связан с индустрией фитнеса с 2006 года. Его девиз — преображать людей естественным образом, и он считает, что секретной формулой фитнеса является постоянство и приверженность тренировкам и питанию. Вы можете связаться с ним через Facebook и Youtube.

Превращается ли жир в мышцы?

Стремление сбросить жир и нарастить мышечную массу является общей целью для многих людей.

Среди многих фитнес-мифов одним из самых популярных является идея о том, что вы можете превратить жир в мышцы с помощью силовых тренировок и здорового образа жизни. Однако процесс сжигания жира и наращивания мышечной массы не так прост.

В этой статье объясняется, как избавиться от жира и нарастить мышечную массу здоровым и устойчивым способом.

Простой ответ – нет. Превращение жира в мышцы физиологически невозможно, так как мышцы и жир состоят из разных клеток. Хорошая аналогия: вы не можете превратить банан в яблоко — это две разные вещи.

Мышцы бывают трех видов: скелетные, сердечные (сердечные) и гладкие (в основном встречаются в кишечнике). Мышцы, о которых чаще всего думают в отношении состава тела, — это скелетные мышцы, которые прикрепляются к костям сухожилиями и позволяют телу совершать произвольные движения (1, 2).

Скелетная мышечная ткань состоит из пучков мышечных волокон, известных как миофибриллы. Миофибриллы содержат более мелкие волокна, состоящие из длинных цепочек аминокислот, которые являются строительными блоками белка. Аминокислоты содержат в своей химической структуре уникальную группу азота (1, 2, 3).

Напротив, жировые отложения, также известные как жировая ткань, содержат триглицериды, состоящие из глицеринового остова и трех цепей жирных кислот. Хотя существуют различные типы жировых отложений, жир состоит исключительно из различных атомов углерода, водорода и кислорода (4, 5).

Поскольку мышечные и жировые клетки имеют разный химический состав, ни одна из них не может быть преобразована в другую (6).

Резюме

Поскольку жировая и мышечная ткани имеют совершенно разный клеточный состав, вы не можете превратить жир в мышцы или наоборот.

Потеря веса чаще всего представляет собой комбинацию потери запасов жира, мышц и гликогена (массы воды). В идеале большая часть потери веса должна происходить за счет потери жира (7, 8).

Чтобы похудеть, вы должны достичь дефицита калорий, потребляя меньше калорий, чем требуется вашему телу в день, увеличивая физическую активность для сжигания калорий, или комбинируя оба варианта.

Тем не менее, слишком большой дефицит калорий может привести к быстрой потере мышечной массы, так как организм будет разрушать мышцы, чтобы использовать их в качестве аварийного источника топлива. Таким образом, рекомендуется умеренный дефицит около 500 калорий, или 10–20% от общего количества калорий в день (8, 9)., 10).

При умеренном дефиците калорий жировые отложения используются в качестве топлива для поддержания нормальных функций организма.

Триглицериды, хранящиеся в жировых клетках, расщепляются и отправляются в митохондрии для производства аденозинтрифосфата (АТФ), который является основным источником энергии в организме (11, 12).

В ходе этого процесса, известного как бета-окисление, в качестве побочных продуктов образуются углекислый газ и вода. Они выдыхаются во время дыхания и выделяются с мочой и потом.

Таким образом, когда жир сжигается, он не превращается в мышцы, а расщепляется на полезную энергию (13, 14).

Для сохранения мышечной массы при похудении рекомендуется заниматься силовыми тренировками не менее 2–3 раз в неделю. Кроме того, было показано, что диета, богатая белком, снижает потерю мышечной массы при дефиците калорий (9, 15).

Резюме

Во время похудения жир превращается в полезную энергию и побочные продукты. Чтобы сохранить мышечную массу, важно придерживаться умеренного дефицита калорий, есть много белка и несколько раз в неделю заниматься силовыми тренировками.

Если вы хотите сбросить жир и нарастить мышечную массу, вот как вы можете сделать это здоровым и устойчивым способом.

Чтобы сбросить жир, в организме должен быть дефицит калорий. Вы можете достичь дефицита калорий, увеличив свою физическую активность, потребляя меньше калорий или комбинируя оба варианта. Умеренное увеличение физической активности и снижение потребления калорий являются наиболее устойчивыми (16, 17).

Потребление в основном минимально обработанных, цельных продуктов, богатых клетчаткой, полезными жирами и белком, поможет вам достичь дефицита калорий, не чувствуя себя обделенными или голодными (16, 17).

Кроме того, лучше всего сочетать сердечно-сосудистые и силовые тренировки, такие как поднятие тяжестей, использование эспандеров или пилатес, 5–7 дней в неделю (16, 17).

Примеры кардиоупражнений средней интенсивности включают ходьбу, бег или езду на велосипеде в течение более 20 минут, при этом сохраняя способность говорить с небольшими усилиями.

Между тем, силовые тренировки помогают сохранить и нарастить мышечную массу, а также увеличить скорость метаболизма в организме на срок более 72 часов. Это означает, что даже после хорошей силовой тренировки ваше тело все равно будет сжигать лишние калории (18, 19).).

Более того, мышцы более метаболически активны, чем жир, а это означает, что наличие большего количества мышц в вашем теле может способствовать дальнейшему снижению веса за счет сжигания большего количества калорий (20, 21).

Таким образом, сочетание этих двух форм упражнений с диетой из цельных продуктов с минимальной обработкой поможет организму достичь дефицита калорий.

Если вы пытаетесь одновременно нарастить мышечную массу и сбросить жир, важно заниматься силовыми тренировками. Силовые тренировки в сочетании с диетой с высоким содержанием белка помогают строить новые мышечные клетки посредством процесса, известного как синтез мышечного белка.

Большинство экспертов рекомендуют как минимум 2–3 силовых тренировки в неделю, нацеленных на несколько групп мышц, наряду с достаточными днями отдыха для восстановления мышц (22).

Мышцы строятся благодаря диете с высоким содержанием азота, в основном содержащегося в продуктах, богатых белком. Белок из пищи расщепляется и превращается в аминокислоты для поддержки наращивания мышечной массы (23, 24, 25).

Чтобы поддерживать мышечную массу во время похудения, обязательно потребляйте достаточное количество белка и избегайте большого дефицита калорий. Большинству людей следует стремиться к 0,6–0,9.граммов белка на фунт (1,4–2,0 грамма на кг) массы тела в день или около 20–40 граммов белка на один прием пищи (15, 25, 26, 27).