L карнитин что такое: что это такое, и для чего организму нужно?

L-карнитин жидкий 5000 | 500 мл

• Нет в наличии

23,70 €

Включая налог

L-карнитин жидкий 5000 | 500 мл

23,70 €

Добавить в корзину

• Резюме
• Ингредиенты
• отзывов
• Рецепты
• Ливрейсон

Благодаря множеству полезных свойств L-CARNITINE LIQUID 5000 вы можете оптимизировать свои спортивные занятия или интенсивные тренировки. Благодаря своей очень эффективной формуле эта добавка является идеальным партнером для тех, кто придерживается низкокалорийной диеты и ведет активный образ жизни, чтобы похудеть. Благодаря своим свойствам L-карнитин позволяет организму использовать жир для производства энергии, что предотвращает жир храниться в отложениях тела.

Действие L-карнитина

L-карнитин представляет собой аминокислотоподобное вещество, вырабатываемое организмом естественным образом. Он направляет переносимые кровью жирные кислоты в митохондрии, специальные клетки, которые превращают жир в энергию. Таким образом, жирные кислоты не накапливаются в жировых клетках, поскольку они используются для производства источника энергии АТФ. L-карнитин важен для силовых спортсменов и спортсменов, занимающихся выносливостью, поскольку это действующая добавка для всех.

Эффективная форма L-карнитина

Благодаря своей жидкой форме L-CARNITINE LIQUID 5000 обеспечивает очень быстрое всасывание для немедленного действия. Для оптимальных результатов принимайте по 20 мл в день перед тренировкой.

Формула без сахара L-Carnitine

L-CARNITINE LIQUID 5000 не содержит сахара или жира и чрезвычайно низкокалориен. Это идеальный напиток для включения в программу похудения с низким содержанием углеводов и жиров или в спортивную программу, которая позволит вам в полной мере воспользоваться его свойствами.

L-Carnitine Liquid подходит для всех спортсменов

Независимо от того, занимаетесь ли вы спортом для расслабления и сжигания лишних калорий или интенсивно занимаетесь спортом и хотите улучшить свои результаты, L-CARNITINE LIQUID 5000 подойдет идеальное дополнение к вашей повседневной жизни. Его удобно и легко брать с собой в спортзал или на тренировочную площадку.

L-карнитин и его неотразимый фруктовый вкус

L-CARNITINE LIQUID 5000 обладает восхитительным и совершенно неотразимым вкусом малины. Ваши предтренировочные комплексы станут настоящим наслаждением для ваших вкусовых рецепторов, поднимут настроение перед началом интенсивной тренировки!

20 мл/день

Быстрая покупка
Быстрая покупка
Быстрая покупка
Быстрая покупка
Быстрая покупка

Рандомизированное контролируемое исследование L-карнитина в качестве пищевой добавки у недоношенных детей

Текст статьи

Меню статьи
• Статья
  Текст
• Артикул
  Информация
• Цитирование
  Инструменты
• Поделиться
• Быстрое реагирование
• Артикул
  Метрика
• Оповещения

PDF

Оригинальный артикул

Рандомизированное контролируемое исследование L-карнитина в качестве пищевой добавки для недоношенных детей

Бесплатно
1. G J Shortlanda,
2. J H Walterb,
3. C Stroudc,
4. P J Flemingc,
5. B D Speidelc,
6. N Marlowc 9 0004
1. ^a Департамент детского здоровья, Университетская больница Уэльса, Хит-Парк, Кардифф, CF4 4XW, ^b Отделение биохимической генетики Willink, Королевская детская больница Манчестера, Манчестер, ^c Институт детского здоровья, Королевская больница для больных детей, Сент-Майклс-Хилл, Бристоль BS2 8BU
1. Доктор Г. Дж. Шортленд.

Abstract

AIMS Оценить влияние добавок L-карнитина (25 мг/кг/сут) на рост и частоту гипогликемии у недоношенных детей.

МЕТОДЫ Двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование, стратифицированное по гестационному возрасту, было проведено с участием 86 недоношенных детей в возрасте от 28 до 34 недель гестации. Средний срок беременности в группе карнитина и группе плацебо составил 30,7 недели (от 28,0 до 33,6) и 31,4 недели (от 28,0 до 33,9).), соответственно. Медиана веса при рождении составляла 1,557 кг (от 0,944 до 2,275) и 1,645 кг (от 0,885 до 2,545) соответственно.

РЕЗУЛЬТАТЫ Средние концентрации свободного карнитина в плазме были ниже значений для нормальных доношенных детей в обеих группах на 1-й день (группа карнитина 44,8 мкмоль/л, группа плацебо 25,5 мкмоль/л) в группе плацебо на 7-й день (50,7 мкмоль/л). ), но ни в одной из групп на 14 и 28 дни. Концентрации общего, свободного и ацилкарнитина были значительно повышены как в моче, так и в крови в группе L-карнитина. Не было существенной разницы между группами, принимавшими плацебо и карнитин, в скорости роста, оцениваемой по весу, длине тела, толщине кожной складки и измерениям окружности головы, или в частоте эпизодов гипогликемии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ Добавление карнитина в качестве пищевой добавки в дозе 25 мг/кг/день не улучшало рост в нашей группе недоношенных детей и не защищало их от эпизодов гипогликемии.

• карнитин плазмы
• гипогликемия
• пищевые добавки

http://dx.doi.org/10.1136/fn.78.3.F185

Статистика Altmetric.com 9 0154

Запрос разрешений

Если вы хотите повторно использовать часть или всю эту статью, пожалуйста, используйте приведенную ниже ссылку, которая приведет вас к сервису RightsLink Центра защиты авторских прав. Вы сможете получить быструю цену и мгновенное разрешение на повторное использование контента различными способами.

• карнитин плазмы
• гипогликемия
• пищевые добавки

Способность использовать субстраты, отличные от глюкозы, является важной постнатальной адаптацией новорожденных. Материнская глюкоза является основным топливом для плода, но после родов этот источник энергии резко прекращается. Печеночный гликоген, синтезируемый главным образом на позднем этапе беременности, быстро истощается в течение первых 24 часов после рождения, и затем окисление жира становится основным источником энергии для младенца. Падение концентрации инсулина и увеличение глюкагона и катехоламинов мобилизуют свободные жирные кислоты из запасов триглицеридов в жировой ткани. Затем жирные кислоты окисляются в митохондриях с образованием восстанавливающих эквивалентов для дыхательной цепи вместе с кетоновыми телами, которые действуют как альтернативный источник энергии для мозга и сердца.1

Карнитин играет важную роль в этом процессе метаболизма жиров, поскольку он необходим для транспорта длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии, где происходит β-окисление.

Он также может выполнять дезинтоксикационную роль, образуя и экспортируя ацилкарнитиновые эфиры молекул ацил-КоА, которые накапливаются в митохондриях. Концентрация карнитина в плазме и тканях у новорожденных ниже, чем у детей более старшего возраста.2 Это может быть связано с незрелостью путей синтеза3 или отражать более низкий почечный порог.4 Карнитин обнаруживается как в грудном молоке (аннотация представлена ​​на 16-й Международный педиатрический конгресс, Барселона, 1980) и детских смесей, изготовленных из коровьего молока5, но отсутствует в соевом молоке6 и большинстве составов для парентерального питания. У доношенных детей серьезный дефицит карнитина маловероятен, если установлено пероральное питание. Недоношенные дети могут подвергаться большему риску дефицита из-за незрелости синтетических путей и почечных механизмов, а также отсроченного перорального кормления.

Любое снижение способности недоношенных детей окислять жиры может привести к снижению всех процессов, требующих энергии, с повышенным риском гипогликемии, гипотермии (из-за недостаточной выработки тепла бурой жировой тканью), дыхательной недостаточности и инфекции.

Поскольку рост является энергоемким процессом, длительное снижение выработки энергии может неблагоприятно сказаться на постнатальном росте.

Хотя было проведено несколько исследований краткосрочных метаболических последствий введения дополнительного количества карнитина новорожденным7 8 и наблюдения за увеличением массы тела в течение первых двух недель жизни9, нам неизвестны какие-либо проспективные плацебо-контролируемые рандомизированные исследования влияния добавок карнитина на рост недоношенных детей.

Цели этого исследования заключались в том, чтобы определить, будет ли добавление L-карнитина снижать частоту гипогликемии и улучшать постнатальный рост у недоношенных детей со сроком гестации менее 34 недель.

Методы

Исследование представляло собой рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием недоношенных детей в возрасте от 28 недель до 34 недель и 6 дней беременности, госпитализированных в отделения интенсивной терапии новорожденных в больнице Святого Михаила и больнице Саутмид, Бристоль, Великобритания, в течение 21 месяц. Младенцы были включены, если они изначально нуждались в внутривенных жидкостях и имели массу тела при рождении между 10-м и 90-м процентилями для гестационного возраста в соответствии со стандартными центильными таблицами Гэрднера и Пирсона. через пять минут), стойкий метаболический ацидоз (рН менее 7,2 в течение более четырех часов) или признанная врожденная аномалия исключались из исследования. Этическое одобрение было получено от местных комитетов по этике исследований. При наборе младенцы были разделены на одну из трех групп в зависимости от срока беременности (таблица 1) и распределены для получения либо L-карнитина, либо плацебо в соответствии с заранее определенным случайным кодом. Препараты плацебо и L-карнитина имели идентичный внешний вид, и исследователи и персонал, ухаживающий за младенцами, не знали о распределении до завершения исследования. После набора и в течение 72 часов после рождения младенцам давали L-карнитин в дозе 25 мг/кг/день или плацебо ежедневно до срока, эквивалентного 40 неделям беременности.

Внутривенный препарат использовался до тех пор, пока не установилось пероральное питание. Общая суточная доза пересматривалась еженедельно и корректировалась в зависимости от веса. L-карнитин был предоставлен Sigma-Tau, Рим, Италия, а коды рандомизации для пациентов были организованы Advisory Services (Clinical and General) Ltd., Harley Street London.
Таблица 1

Описание стратифицированных подгрупп и количества и пола младенцев в каждой подгруппе

Младенцы получали питание в соответствии с политикой отделения на момент исследования. Младенцам, получающим грудное молоко, давали углеводные и жировые добавки (Duocal, Scientific Hospital Supplies). Недоношенные дети, не находящиеся на грудном вскармливании, получали молочную смесь для недоношенных детей (Prematalac, Wyeth) до достижения ими веса 1800 г, после чего их переводили на стандартную молочную смесь для младенцев.

Измерения веса, длины тела, толщины кожной складки и затылочно-лобной окружности головы регистрировали в первый день исследования, а затем на 4, 7 и 10 дни после рождения. Впоследствии измерения проводились два раза в неделю до тех пор, пока дети не достигли эквивалента 40 недель беременности или не были выписаны из больницы, а затем через 1, 3 и 6 месяцев после ожидаемой даты родов (EDD). Массу измеряли на стандартных электронных весах (Seca) с точностью до 5 г, длину макушки–пятки с помощью неонатометра Holtain (Holtain, Crymych, Dyfed, Wales) или бумажной рулеткой при невозможности извлечения младенцев из инкубатора, слева посередине. толщина кожной складки бедра с помощью штангенциркуля Холтейна и окружность затылочно-лобной складки с точностью до 1 мм бумажной рулеткой. Все измерения проводились либо GJS, либо CS.

Оценивали скорость роста по массе, затылочно-лобную окружность головы, длину и толщину кожной складки. У каждого младенца скорость роста по всем параметрам оценивалась в следующие периоды: (i) каждые две недели, пока дети находились на стационарном лечении; (ii) с момента выписки до одного месяца после EDD; (iii) от 1 месяца до 3 месяцев после ЭДД; и (iv) от 3 месяцев до 6 месяцев после EDD.

Мочу собирали при включении в исследование (до получения карнитина или плацебо), а также на 4, 7 и 10 дни после рождения. Образцы плазмы собирали при включении в исследование, а также в дни 1, 7, 14 и 28. Образцы хранили при -20°C до проведения анализа. Концентрации общего, свободного и ацил-карнитина в моче и плазме измеряли с использованием радиоферментного метода, основанного на методе, первоначально описанном Cederbald и Liustedt. гидролизовали с получением свободного карнитина, который затем снова измеряли, чтобы получить общий карнитин. Затем ацилкарнитин рассчитывали из общего карнитина за вычетом свободного карнитина.

Уровень сахара в крови измеряли в капиллярной или венозной крови по стандартной методике с увеличением частоты контроля (до каждых 3–6 часов) в периоды, когда новорожденным требовалась интенсивная терапия. Измерения уровня глюкозы проводились во время исследования в большинстве случаев с использованием палочек с реагентом на глюкозооксидазу и перепроверялись с использованием измерений истинного уровня глюкозы в крови.

Статистический анализ проводили с использованием критерия Стьюдента t для параметрического анализа и знакового рангового критерия Уилкоксона для непараметрического анализа. За значимое различие принимали значение р<0,05. Средние значения показаны с (1) стандартным отклонением.

Результаты

Восемьдесят шесть младенцев соответствовали критериям включения. Родители одного младенца отозвали согласие после набора, а у одного младенца была тератома носоглотки. Один ребенок умер в возрасте 7 дней от внутрижелудочкового кровоизлияния (L-карнитин, группа 1) и один ребенок умер после завершения лечения (плацебо, группа 2) от синдрома внезапной детской смерти.

Исследуемая группа и группа плацебо, каждая из 43 младенцев, существенно не различались по сроку беременности, массе тела при рождении, полу или частоте интранатальной асфиксии (согласно оценке рН пуповинной крови или шкале Апгар). Средний срок беременности в группе карнитина и группе плацебо составил 30,7 недели (от 28,0 до 33,6) и 31,4 недели (от 28,0 до 33,9). ), соответственно. Медиана веса при рождении составляла 1,557 кг (от 0,944 до 2,275) и 1,645 кг (от 0,885 до 2,545) соответственно.

Концентрации общего, свободного и ацилкарнитина в моче были одинаковыми в обеих исследуемых группах при включении в исследование. В последующие дни наблюдалось существенное увеличение всех этих параметров в группе L-карнитина. (Таблица 2). Меньшее, но клинически значимое увеличение общего, свободного и ацилкарнитина в плазме наблюдалось в группе L-карнитина (таблица 3).

Таблица 2

Результаты общего, свободного и ацилкарнитина в моче (мкмоль/л) в группах, получавших плацебо и карнитин, на 1, 4, 7 и 10 дни после рождения

Таблица 3

Результаты определения общего, свободного и ацилкарнитина в плазме (мкмоль/л) в группах, получавших плацебо и карнитин, на 1, 7, 14 и 28 дни после рождения 1. Измерения затылочно-лобной окружности головы, длины и толщины кожной складки были проанализированы аналогичным образом и не показали существенных различий между группой, получавшей добавки, и группой, получавшей плацебо, с использованием как параметрических, так и непараметрических тестов. Данные, проанализированные по подгруппам, также не показали каких-либо существенных различий.

Таблица 4

Подробная информация о прибавке массы тела (г/день) за предыдущие две недели пребывания в стационаре

Таблица 5

Данные о прибавке массы тела (г/день) за период от выписки до одного месяца после ПДР (1), от 1 до 3 месяцев после ПДР (2) и от 3 до 6 месяцев после ПДР (3)

Рисунок 1

Скорость массы тела для всех младенцев, показанная как прибавка массы тела (г) в день, измеряемая каждые две недели с начала исследования во время пребывания в стационаре, от выписки до 1 месяца после ПДР, от одного до трех месяцев после ПДР и от одного до шести месяцев после EDD.

В течение первых семи дней жизни не было существенной разницы между группами плацебо и L-карнитина по количеству эпизодов уровня глюкозы в крови менее 3 ммоль/л в каждой стратифицированной группе. Общее количество эпизодов составило 33 в группе плацебо и 39 в группе карнитина.

Обсуждение

Центральная роль карнитина в производстве энергии вызвала значительный интерес к его роли у недоношенных детей. Генерация субстрата в результате окисления жиров для синтеза АТФ дыхательной цепью позволяет уменьшить как окисление глюкозы в тканях, где глюкоза не является основным топливом, так и катаболизм аминокислот для глюконеогенеза и производства энергии. Любое снижение способности недоношенного ребенка окислять жиры теоретически может привести к снижению всех процессов, требующих энергии, с повышенным риском гипогликемии, гипотермии (из-за недостаточной выработки тепла бурой жировой тканью), дыхательной недостаточности и инфекции. . В нашем исследовании не было существенной разницы в количестве эпизодов снижения уровня сахара в крови <3 ммоль/л между группой, получавшей добавки, и группой, получавшей плацебо. Выбор <3 ммоль/л в качестве значимой точки отсечения свидетельствует о том, что гипогликемия представляет собой континуум. Его биологические эффекты варьируются в зависимости от наличия других видов топлива и других сопутствующих клинических проблем. Визуальный осмотр тест-полосок с реагентами также может быть неточным в диапазоне от 0 до 3 ммоль/л. Длительное снижение выработки энергии может вызвать плохой постнатальный рост.

Ограниченная способность недоношенных детей вырабатывать эндогенный карнитин и получать адекватные экзогенные запасы из внутривенной жидкости привела к опасениям, что низкие концентрации карнитина в тканях могут оказывать вредное воздействие на этих детей. Недоношенные дети имеют более низкую концентрацию кетоновых тел, что позволяет предположить, что липолиз и/или кетогенез могут быть ограничены.12

В нашем исследовании не было различий ни в одном из параметров роста между группой, получавшей добавки, и группой, получавшей плацебо.

Концентрации свободного карнитина в плазме были постоянно ниже в нашей группе плацебо, чем те, о которых сообщалось ранее у детей более старшего возраста.13 Они были аналогичны тем, о которых сообщалось ранее у других недоношенных детей.14 15 Симптомы полностью исчезают у детей с первичным дефицитом карнитина, у которых есть клинические проявления нарушения окисления жирных кислот, когда концентрация карнитина в тканях повышается всего до 5% от нормы. 16 Значения, которые мы наблюдали в группе плацебо, были аналогичны те, о которых сообщалось, когда недоношенные дети получали внутривенное питание, не содержащее карнитин, в течение более двух недель. оказывают клинически значимое влияние на энергетический обмен.

Доза карнитина, используемая в нашем исследовании, увеличивала концентрацию в моче и плазме, значительно превышающую нормальные значения для детей и взрослых. Концентрации ацилкарнитина были как минимум в два раза выше, чем в группе плацебо, что указывает на то, что карнитин проникает в клетки с образованием сложных эфиров ацилкарнитина, а не просто выводится из организма в виде свободного карнитина с мочой. Хотя мы не смогли измерить концентрацию карнитина в тканях, высокие концентрации карнитина в плазме и моче предполагают, что доза карнитина выше 25 мг/кг/день вряд ли будет иметь какой-либо дополнительный метаболический эффект.

Мы пришли к выводу, что добавление карнитина в качестве пищевой добавки не ускоряет рост недоношенных детей и не защищает их от эпизодов гипогликемии. Меньшая определенная группа младенцев может по-прежнему получать пользу от добавок карнитина, таких как дети, получающие длительное парентеральное питание, дети, получающие смесь на основе сои, дети, находящиеся на полуэлементной диете, или дети с задержкой роста (которые были исключены из этого исследования).

Благодарности

Мы благодарим доктора Дж. Холтона и Кэрол Грин из больницы Саутмид, Саутмид, Бристоль, за их помощь в измерении карнитина в плазме. Эти исследования были поддержаны грантом от Action Research (S/P/1900) и консультационные услуги, Лондон.

Каталожные номера

1. ↵
   1. Bourgneres PF,
   2. Zemmel C,
   3. Ferre P,
   4. Bier DM
   (1986) Транспорт кетоновых тел у новорожденных и младенцев. J Clin Invest 77:42–48.

2. ↵
   1. Shenai JP,
   2. Borum PR,
   3. Mohan P,
   4. Donlery SC
   (1983) Карнитиновый статус при рождении новорожденных с разным сроком беременности. Pediatric Res 17:579–582.

3. ↵
   1. Olson AL,
   2. Rebouche CJ
   (1987) Активность γ-бутиробетаингидроксилазы не ограничивает скорость биосинтеза карнитина у младенцев. Дж Нутр 117:1024–1031.

4. ↵
   1. Мелег Б.,
   2. Шуц Л.,
   3. Кернер Дж.,
   4. и др.
   (1988) Изменения содержания свободных аминокислот в плазме и почечного клиренса карнитина у недоношенных детей при кормлении грудным молоком с добавлением L-карнитина. J Pediatr Gastroenterol Nutr 7:424–429.

5. ↵
   1. Rubaltelli FF,
   2. Orzali A,
   3. Rinaldo P,
   4. Donzelli F,
   5. Carnielli V
   (1987) Карнитин и недоношенность . Biol Neonate 52 (дополнение 1) 65–77.

6. ↵
   1. Warshaw J B,
   2. Curry E
   (1980) Сравнение сывороточных концентраций карнитина и кетоновых тел в груди и у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании. J Pediatr 97:122–125.

7. ↵
   1. Orzali A,
   2. Donzelli F,
   3. Enzi G,
   4. Rualtell FF
   (1983) Влияние карнитина на метаболизм липидов у новорожденных. Биол новорожденных 43:186–190.

8. ↵
   1. Melegh B,
   2. Kerner J,
   3. Sandor A,
   4. Vinceller M,
   5. Kispal G
   (1987) Эффекты оральной добавки L-cariniture у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении, получающих гуамовое молоко. Биол новорожденных 51:185–193.

9. ↵
   1. Bonner CM,
   2. DeBrie KL,
   3. Hug G,
   4. Landrigan E,
   5. Taylor BJ
   (1995) Эффекты парентерального L-карнита Влияет на жировой обмен и питание недоношенных новорожденных. J Pediatr 126:287–292.

10. ↵
    1. Gairdner D,
    2. Pearson J
    (1988) История роста и развития (до двух лет). (Castlemead Publications, Ware).

11. ↵
    1. Cederblad G.,
    2. Lindstedt S
    (1972) Метод определения карнитина в пикомольном диапазоне. Клин Чим Acta 37: 243–253.

12. ↵
    1. Hawdon J.M.,
    2. Ward Platt M P,
    3. Aynsley-Green A
    (1992) Модели метаболической адаптации недоношенных и доношенных детей в первую неонатальную неделю. Arch Dis Child 67: 357–365.

13. ↵
    1. Battistella PA,
    2. Vergani L,
    3. Angelini C
    (1979) Уровень карнитина в тканях человека. Perspect Inherited Metabol Dis 3:151–162.

14. ↵
    1. Cederblad G,
    2. Svenningsen N
    (1986) Карнитин плазмы и потребление карнитина грудным молоком у недоношенных детей. J Pediatr Gastroenterol Nutr 5:616–621.

15. ↵
    1. Rovamo LM,
    2. Salmenpera L,
    3. Arjomaa P,
    4. Raivio KO
    (1986) Карнитин при длительном грудном вскармливании.