как достичь максимального эффекта от кардио?
В наше время известно и исследовано немало способов похудеть и привести тело в форму. Кардио давно уже распространенное понятие, которое стало популярным благодаря одновременному эффекту снижения веса, коррекции фигуры и оздоровительной функции.
Что собой представляют кардиотренировки?
Кардио переводится как “сердечно-сосудистый”. То есть кардиотренировки – это упражнения, при которых повышается сердцебиение и ускоряется пульс до определенного уровня определенный на период времени. По-другому их еще называют аэробными, поскольку организм насыщается кислородом и энергией. К кардиотренировкам относятся: бег трусцой, спортивная ходьба, езда на велосипеде, которым характерно непрерывное исполнение.
Плюсы кардио упражнений:
- положительно влияют на сердце и легкие;
- улучшают метаболизм и ускоряют процесс снижения веса;
- обеспечивают снижение уровня стресса, улучшение качества сна;
- повышают энергетический ресурс организма.
Когда и как лучше заниматься бегом?
Этот вид кардиотренировки наиболее популярен, благодаря максимальной эффективности при похудении. Он позволяет сжечь большое количество калорий, усовершенствовать фигуру и поддерживать организм в тонусе. Бег может выполнятся с низкой, средней, высокой интенсивностью, либо же быть в интервальной форме (смена быстрого и неспешного темпа).
Наиболее результативный для похудения последний, поскольку именно интервальный бег способствует сжиганию калорий, запуску процессов метаболизма и расщеплению жировых клеток. В последствии организм теряет жировые отложения не только во время тренировки, но и на протяжении 48 часов после.
Какая оптимальная продолжительность тренировки?
Продолжительность бега должна составлять не менее получаса, в идеале – 60-70 минут для достижения максимального эффекта. Кратковременные пробежки не дают возможности терять жировые запасы организма, так как за такой короткий промежуток времени расходуется только гликоген (резерв энергии в печени и мышцах).
Что касается лучшего времени суток для такого вида кардио упражнений, то каждый выбирает его, исходя из собственного режима дня. Кому-то удобнее бегать по утрам, кому-то вечером. Крайне нежелательны поздние тренировки, поскольку они плохо влияют на работу сердечно-сосудистой системы. В плане похудения эффективнее утренние пробежки. При интенсивных нагрузках утром организм расходует собственные жиры. Как показали исследования, бег в раннюю пору позволяет сжечь втрое больше жира, чем в иное время суток.
Стоит отметить, что новичкам желательно постепенно увеличивать длительность и интенсивность бега. Организм должен адаптироваться к нагрузкам.
Как и любые другие тренировки, пробежки не рекомендуется осуществлять ежедневно. Оптимальный график занятий – через день. Кстати, если вы решили похудеть, то бег желательно совмещать с занятиями в тренажерном зале, фитнесом или любыми другими силовыми тренировками. Комплексный подход позволит эффективно корректировать фигуру и избавляться от лишней массы тела.
В кардио тренировках крайне важно следить за пульсом человека. Чтобы узнать максимальный порог пульса, нужно от цифры 220 отнять свой возраст. К примеру, если вам 30, то ваш максимальный пульс 190 ударов в минуту. Эту грань категорически нельзя превышать.
Какие есть противопоказания для бега?
Противопоказания при беге:
- болезни опорно-двигательного аппарата и суставов;
- заболевания сердечно-сосудистой системы;
- варикоз;
- ожирение (при излишнем весе значительно повышается нагрузка на суставы).
Для того, чтобы достичь максимального результата, необходимо следить за продолжительностью бега, положением тела (осанка должна быть ровной, ноги отрываться как можно выше от земли), а также за дыханием. Оно должно быть стабильным. Вдыхать нужно через нос, выдыхать – ртом. И, конечно же, нужно следить за питанием. Пересмотреть свой рацион – это первая задача, если вы желаете похудеть. Исключите из рациона жареные, жирные, сладкие, хлебобулочные продукты или значительно ограничьте их дозу. Соблюдайте питьевой режим (не менее 1, 5 л. воды в сутки). Это крайне важно для организма.
Выбрав для себя кардиотренировки в качестве бега, вы не только сможете справиться с лишним весом, но и повысить тонус организма, его энергоресурсы. Главное подходить к этому комплексно и ответственно по отношению к своему здоровью.
Занимайтесь спортом, относитесь с любовью к своему организму и, конечно, будьте счастливы:)
Статьи по теме
Оказание медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом в Саратовской области
Снижение высокой смертности от болезней системы кровообращения, особенно от острого коронарного синдрома (ОКС), на протяжении десятилетий продолжает оставаться наиболее актуальной задачей здравоохранения России.
Регионы Российской Федерации значительно отличаются друг от друга по социально-экономическому уровню, демографическим показателям и другим характеристикам. В этом контексте представляется чрезвычайно интересным организация неотложной кардиологической помощи больным острым коронарным синдромом в регионах, в частности, в Саратовской области – одном из крупнейших субъектов РФ в Приволжском федеральном округе. На территории области, превышающей 100 тыс. км
Учитывая, что Саратовская область по темпам рождаемости уступает общероссийскому показателю (11,5 на 1000 населения против 13,3 на 1000 населения), а по смертности превосходит его (14,2 на 1000 населения против 13,1 на 1000 населения), то есть наблюдается естественная убыль населения, снижение смертности в регионе – одна из приоритетных и стратегически важных задач. Учитывая, что лидирующее положение в структуре причин смерти в регионе занимает кардиальная патология (48,2% от общего числа умерших), в Саратовской области в 2011 году стартовала региональная программа по борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В рамках данной программы область присоединилась к общероссийской «сосудистой программе» Минздрава России, которая реализуется с 2008 года.
Одним из первых шагов на пути к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний стало создание в 2011 году на базе областной клинической больницы (ОКБ) г. Саратова регионального сосудистого центра (РСЦ). Одновременно были открыты три первичных сосудистых отделения (ПСО) на базе ГУЗ «Городская больница №1» г. Балаково, ГУЗ «Городская больница №2» г. Энгельса и ГУЗ «Городская клиническая больница №1» г.Саратова (рисунок 1). В зоне охвата РСЦ и ПСО проживает около 900 тыс.человек, что составляет около 43% населения области.
Рисунок 1. Зона охвата первичных сосудистых отделений
С начала реализации «сосудистой» программы в РСЦ и ПСО г. Саратова созданы условия для полноценного обследования, лечения и реабилитации пациентов с острой коронарной патологией. Для выполнения поставленных задач учреждения оснащены современным лечебно-диагностическим оборудованием. В ГУЗ «ОКБ» и ГУЗ «Городская клиническая больница №1» г. Саратова имеются рентгеноангиографические установки. ОКБ выполняет чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) с 8:00 до 20:00 ежедневно. Городская клиническая больница №1 выполняет ЧКВ исходя из наличия квот в режиме с 8:00 до 16:00.
В регионе разработана система маршрутизации больных с острой коронарной патологией. По состоянию на 2014 год прием больных с ОКС, проживающих/ зарегистрированных в г. Саратове в соответствии с графиком приема по районам города ежедневно круглосуточно осуществляют 6 учреждений (таблица 1).
Жители Саратовской области при ОКС госпитализируются в региональный сосудистый центр, 2 первичных сосудистых отделения, 4 стационара с кардиологическим отделением и 33 больницы с отделением терапии ( таблица 2).
Таблица 1. Учреждения, оказывающие помощь жителям г. Саратова с ОКС
Лечебное учреждение | Возможность выполнения ЧКВ | Возможность выполнения тромболизиса |
ГКБ №1 (ПСО) | имеется | имеется |
ГКБ №2 | отсутствует | имеется |
ГКБ №3 | имеется | имеется |
отсутствует | имеется | |
ГКБ №12 | отсутствует | имеется |
ОКБ | имеется | имеется |
Примечание: ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство; ГКБ – Городская клиническая больница; ПСО – первичное сосудистое отделение; ОКБ – Областная клиническая больница.
Таблица 2. Учреждения, оказывающие помощь жителям Саратовской области с ОКС
Тип лечебного учреждения | Учреждения | Районы ответственности |
РСЦ (имеется возможность проведения тромболизиса и ЧКВ) | Областная клиническая больница | Саратовский, Татищевский, Новобурасский, Лысогорский, Красноармейский районы, п.Светлый |
ПСО (имеется возможность проведения тромболизиса, нет возможности проведения ЧКВ) | Городская больница №1, г.Балаково | Балаковский район Духовницкий район Краснопартизанский район |
Городская больница №2, г.Энгельс | Энгельсский район Марксовский район | |
Кардиологические отделения (имеется возможность проведения тромболизиса, нет возможности проведения ЧКВ) | Балаковская РБ | Балаковский район |
Балашовская РБ | Балашовский район | |
Вольская РБ | Вольский район | |
Петровская РБ | Петровский район | |
Терапевтические отделения (имеется возможность проведения тромболизиса, нет возможности проведения ЧКВ) | Александровогайская РБ | Александровогайский район |
Аркадакская РБ | Аркадакский район | |
Аткарская РБ | Аткарский район | |
Базарно-Карабулакская РБ | Базарно-Карабулакский район | |
Балтайская РБ | Балтайский район | |
Воскресенская РБ | Воскресенский район | |
Дергачовская РБ | Дергаческий район | |
Духовницкая РБ | Духовницкий район | |
Екатериновская РБ | Екатериновский район | |
Ершовская РБ | Ершовский район | |
Ивантеевская РБ | Ивантеевский район | |
Калининская РБ | Калининский район | |
Красноармейская РБ | Красноармейский район | |
Краснокутская РБ | Краснокутский район | |
Краснопартизанская РБ | Краснопартизанский район | |
Лысогорская РБ | Лысогорский район | |
Марксовская РБ | Марксовский район | |
Новоузенская РБ | Новоузенский район | |
Новобурасская РБ | Новобурасский район | |
Озинская РБ | Озинский район | |
Перелюбская РБ | Перелюбский район | |
Питерская РБ | Питерский район | |
Пугачевская РБ | Пугачевский район | |
Ровенская РБ | Ровенский район | |
Романовская РБ | Романовский район | |
Ртищевская РБ | Ртищевский район | |
Самойловская РБ | Самойловский район | |
Советская РБ | Советский район | |
Татищевская РБ | Татищевский район | |
Турковская РБ | Турковский район | |
Хвалынская РБ | Хвалынский район | |
Федоровская РБ | Федоровский район |
Примечание: РГЦ — региональный сосудистый центр; ПСО – первичные сосудистые отделения; РБ – районная больница: ЧКВ – чрескожное коронарное вмешательство.
На территории Саратовской области медицинскую помощи больным с ОКС оказывают всего 38 учреждений. В рабочее время ЧКВ при ОКС выполняет 1 инвазивный стационар – ОКБ (РСЦ). Расстояние от наиболее удаленного населенного пункта до ЧКВ-центра составляет 370 км. Тромболитическая терапия выполняется в 19 учреждениях. Кроме того, все станции скорой медицинской помощи имеют в укладках препараты для выполнения догоспитального тромболизиса. Налажено тесное сотрудничество между областной больницей и первичными сосудистыми отделениями, а также неинвазивными отделениями области в зоне ответственности РСЦ, в том числе благодаря технологии телемедицины.
Наиболее тяжелые пациенты в экстренном порядке переводятся в ОКБ для выполнения первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). Остальные пациенты ПСО, как и пациенты из любого района области, с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда при необходимости направляются в РСЦ для выполнения коронарографии с возможным стентированием коронарных артерий в отсроченном порядке, в том числе после выполнения тромболизиса. Таким образом, в Саратовской области реализуется фармакоинвазивный подход к лечению ОКС.
Ежегодно в области регистрируется около 4000 больных инфарктом миокарда. В течение последних 2-х лет госпитальная летальность от острого инфаркта миокарда сохранялась на уровне 12% в специализированных отделениях. Наиболее высокий показатель госпитальной летальности — 19,9% зарегистрирован по ГУЗ «Городская больница № 12» г. Саратова. В сосудистых отделениях и РСЦ летальность при остром инфаркте миокарда составляет ≈ 10%. В целом по области уровень госпитальной летальности в 2014 году составил 16,8%. Доля больных ОКС, госпитализированных в первые 6 часов от начала заболевания увеличилась с 18% в 2013 году до 34% в 2014 году. В 2014 году в области зарегистрировано 3935 случаев острого инфаркта миокарда, среди них 1330 случаев инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на электрокардиограмме (ИМпST). Было проведено 860 процедур тромболизиса, из них 72 на догоспитальном этапе. Выполнено 723 процедур ЧКВ.
Благодаря проводимым мероприятиям уровень смертности от болезней системы кровообращения в 2014 году был ниже целевого на 3% (686,4 на 100 тыс. населения при целевом уровне на 697,4 на 100 тыс. населения) [1]. В 2014 году количество случаев острого инфаркта миокарда уменьшилось на 10,9% в сравнении с 2013 годом, в том числе снизилось число случаев острого ИМпST – c 1388 в 2013 году до 1330 в 2014 году. Так же отмечено снижение уровня госпитальной летальности до 16,8%, с летальностью в первичных сосудистых отделениях на уровне 10,2%.
С населением области ведется активная просветительская работа по симптомам ОКС. Благодаря этому отмечается увеличение доли больных с острым коронарным синдромом обратившихся за медицинской помощью в первые 6 часов заболевания. Это позволяет более активно использовать тромболитическую терапию в учреждениях не способных проводить ЧКВ.
С другой стороны, всё еще далека от необходимого уровня частота выполнения экстренного ЧКВ – за первые 8 месяцев 2015 года только 9,8% от всех больных с острым коронарным синдромом было проведено стентирование коронарных артерий. Этот показатель значительно ниже, чем требуют современные подходы к лечению ОКС. Так, 1 июля 2015 года были изданы новые стандарты ведения пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда [2, 3]. Из приказов следует, что 8 из 10 пациентов с ОКС с подъемом сегмента ST на электрокардиограмме должна выполняться коронарография с проведением чрескожного коронарного вмешательства (ангиопластика и стентирование коронарных артерий). Оказание высокотехнологичной помощи с установкой стента в коронарный сосуд предусмотрена также у 75% больных с ОКС без подъема ST. Таким образом, для оказания современной квалифицированной медицинской помощи, соответствующей принятому стандарту, в регионе ежегодно должно выполняться около 4 тысяч ЧКВ. Очевидно, что количество в 895 квот, выделенных в 2015 году на оказание высокотехнологичной медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом для всех пациентов области недостаточно [4], особенно если учесть, что не все учреждения, располагающие квотами на выполнение ЧКВ при ОКС осуществляют экстренный прием больных.
Ситуация может измениться после включения в систему оказания экстренной помощи больным с ОКС Областного клинического кардиологического диспансера, который объединил клинику НИИ кардиологии, Областной кардиохирургический центр и кардиологические отделения ГУЗ «Городской клинической больницы №2». Диспансер мощностью 300 коек с 1 ноября 2015 года будет оказывать экстренную высокотехнологичную, медицинскую помощь ежедневно в круглосуточном режиме (включая ЧКВ больным с ОКС). Таким образом, появится возможность принципиально пересмотреть маршрутизацию пациентов с ОКС в регионе, что позволит повысить охват населения процедурами экстренного ЧКВ и обеспечить своевременность восстановления коронарного кровотока. Кроме того, Областной клинический кардиологический диспансер будет проводить реабилитацию и последующее медицинское сопровождение больных после ОКС, что обеспечит этапность и преемственность лечения. Диспансер также будет осуществлять ведение единого регистра пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что сделает более объективной оценку проводимого лечения.
Помимо организации Областного клинического кардиологического диспансера в регионе планируется создание новых ПСО в Саратове, Балашове, Вольске, что позволит расширить зону охвата населения специализированной кардиологической помощью до 78%.
Таким образом, благодаря реализации программы по снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в регионе активно формируется целостная система оказания экстренной помощи больным с ОКС, соответствующая международному понятию «инфарктная сеть». Согласно современным клиническим рекомендациям «инфарктая сеть» признана наиболее эффективной технологией медицинской помощи больным с инфарктом миокарда.
Конфликт интересов: не заявляется.
cardiolog в русский, перевод, примеры предложений
Cariera vârstnicului Renlund a fost aceea de cardiolog, tratând pacienţii cu probleme la inimă.
Старейшина Ренланд всю жизнь работал кардиологом, принимая пациентов с сердечной недостаточностью.
LDS
Deși era un chirurg cardiolog ocupat, și-a găsit imediat un profesor.
У него, как у кардиохирурга, было много дел, однако он немедленно нанял себе репетитора.
LDS
Acolo, dorindu- şi să fie el şeful cardiologiei
Там же, хочет стать главой отделения кардиологии
opensubtitles2
Cardiologul e pe drum şi putem găsi sursa emboliei şi aşa
А так мы можем найти источник эмбола
opensubtitles2
Imaginați-vă un pacient care a suferit o traumă severă și care are nevoie de mai mulţi specialişti: un neurolog, un cardiolog, un chirurg ortoped.
Представьте себе пациента, который получил тяжёлую травму и требует внимания нескольких специалистов: невролога, кардиолога и ортопеда.
ted2019
Da, distrage-i atenţia cardiologului în timp ce lucrează în beznă.
Да, отвлекай кардиохирурга, пока она работает в темноте.
OpenSubtitles2018.v3
OpenSubtitles2018.v3
N-am făcut faţă la cardiologie.
У меня не получилось с кардио.
OpenSubtitles2018.v3
Deşi acum se află doar în stadiul de cercetare, celulele stem pot anunţa într-o zi un salt important în domeniul cardiologiei.
Мы всё ещё на этапе исследований, но однажды стволовые клетки возвестят о качественном скачке в области кардиологии.
ted2019
E chirurg cardiolog.
Он кардиохирург.
OpenSubtitles2018.v3
E adevărat că 9 din 10 medici cardiologi sunt bărbaţi?
Верно ли, что 9 из 10 кардиологов мужчины?
OpenSubtitles2018.v3
E pacient la Cardiologie.
Он пациент кардиологического отделения.
OpenSubtitles2018.v3
Pe partea cardiacă, stimulatoarele cardiace devin mai ușor de amplasat, așa că nu trebuie pregătit un cardiolog să le plaseze.
Что касается сердцебиения, становится всё проще устанавливать электронные стимуляторы сердца, для этой цели уже нет необходимости обучать оперирующего кардиолога.
QED
Avem nevoie de o echipă de anestezie, o echipă de chirurgi cardiologi, o echipă de chirurgi plastici, o echipă de neurochirurgi.
Нам понадобится бригада анестезиологов, бригада кардиохирургов, бригада пластических хирургов и бригада нейрохирургов.
OpenSubtitles2018.v3
Cum aţi ajuns şef la cardiologie la o vârstă la care cei mai mulţi doctori încep să lucreze efectiv?
Как вы стали главой кардио в возрасте, когда большинство из нас думает о специализации?
OpenSubtitles2018.v3
Cardiologii americani, Friedman şi Rosenman, asociază comportamentul de tip A cu cardiopatia coronariană.
Американские кардиологи Фридман и Розенман связывают поведение типа А с коронарной болезнью сердца.
jw2019
OpenSubtitles2018.v3
Eram în spital şi, în timp ce citeam numărul din 8 ianuarie 2000 care conţine seria de articole intitulată „Medicina şi chirurgia fără transfuzii — o disciplină în plin avânt“, în salon a intrat cardiologul-şef împreună cu un grup de studenţi.
Когда я лежал в больнице и читал выпуск от 8 января 2000 года «Бескровная медицина и хирургия завоевывают популярность», в палату вошел старший кардиолог с группой студентов.
jw2019
OpenSubtitles2018.v3
OpenSubtitles2018.v3
Pentru cei ce inteleg cardiologia, blocajul total la nivelul inimii inseamna moarte sigura.
Те, кто разбираются в кардиологии, поймут, что полная блокада сердца значит смерть.
QED
Vor ca eu să conduc divizia de cardiologie.
Они хотят, чтобы я возглавил отделение кардиологии.
OpenSubtitles2018.v3
Ar trebui chemată Cardiologia.
Нужно вызывать кардиологов.
OpenSubtitles2018.v3
Când ai fost ultima dată la cardiolog?
Когда ты в последний раз делал кардиограмму?
OpenSubtitles2018.v3
Ştiu că eşti un cardiolog, şi nu ai adesea ocazia să ai de a face cu părţile întunecate ale corpului uman.
Я знаю, что Вы кардиолог, и не часто имеете дело с темными сторонами организма.
OpenSubtitles2018.v3
День 65. О моем отношении… к некоторым вещам
Опубликовано: 25 ноября 2012
Шрифт A A
Нет времени читать?
Всем привет! Вообще-то сегодня я хотел рассказать про принцип плоскостного тренинга, который используется в “100-дневном воркауте”, а затем в плане еще посты про новый комплекс, новое упражнение с эспандером, рассчет калорийности и т.д. Но я нарушу график и выложу свои рассуждения совсем на другую тему.
Вчера я опубликовал статью Рейчел Косгроу (кстати, это жена Алвина Косгроу, для тех, кто в теме) – “Последний гвоздь в гроб кардио“. Статью эту я публиковал уже год назад, да и вообще она написана, кажется, года 3-4 назад. И так как в комментариях, также как и при публикации данной статьи на любом ресурсе, появились альтернативные мнения, делаю отдельный пост.
Кстати, хочу выразить признательность за интеллигентность. Когда эта статья публиковалась на других сайтах, то люди не стеснялись в выражениях. Бурные обсуждения происходят всегда, когда публикуются категоричные высказывания. Если вы заметили, то стиль постов, которые пишу я сам, не такой. Я никогда никого не заставляю что-то делать. Я пишу рекомендации, которые в большинстве случаев проверены мною лично или моими друзьями, коллегами, единомышленниками.
Теперь по порядку
« Можно написать Рейчел Косгроу и все высказать.» — Просто прелесть! Рус, при всем уважении — на вашем блоге опубликован перевод ее статьи при чем под вашим собственным заголовком, так что «переводить стрелки» — извините, не очень честно.
На развернутый комментарий с критикой статьи, я ответил, что можно написать Рейчел и все высказать ей. Поэтому сейчас отвечу на это более развернуто, так как моя позиция будет ясна более четко и не затеряется в комментариях.
- Если я публикую статьи других авторов, то я разделяю их мнение. Если с чем-то не согласен, напишу отдельно.
- Названия оригинальных статей я не меняю. Если где-то такое замечено, пишите, я исправлю. Так как я публикую перевод статьи, который делал не я, вполне возможно название другое. Если мне напишет автор картинки или статьи, которую я использовал на сайте, с просьбой скорректировать название или авторство, я всегда это сделаю.
- Читатели присылают мне ссылки на сайты, которые копируют часть моих статей. Да, это неприятно, но у меня мало времени и тратить время на борьбу с такими сайтами, у меня желания нет. Мне даже приятно, что один известный московский тренер, у которого свой канал на ютубе, скопипастил мою статью и статью Марии Лариной, пусть и без указания авторства, на свой блог.
- Доказывать очевидные вещи тем, кто пришел на чужой сайт и не прочитал даже несколько статей или хотя бы не познакомился с основными идеями автора, но уже двигает свои теории — я не буду. Насчет кардио и силового тренинга я напишу ниже.
- Я не критикую других авторов, как бы меня не просили. Если я согласен с автором, его статья может появиться у меня на сайте. Откровенную ерунду с моей точки зрения публиковать я не буду.
- Кстати, это касается и рекламы. В день мне приходит 1-2 предложения что-то прорекламировать за деньги. Я отказываю в 95% случаев. На блоге я общаюсь с единомышленниками. Более того, когда мне написали, что контекстная реклама от гугла не позволяет читать сайт на айпадах, я убрал ее из сайдбара. Минус 150 баксов в месяц за рекламу, и я надеюсь часть читателей, читающих на айпаде, мне благодарна 🙂
- == извините, не очень честно == — когда я говорю начальству, что отсутствовал на работе, так как сидел в засаде или ездил в какую-то организацию, а сам вместо этого проводил вебинар, вот тогда я нечестен. На своем блоге я честен перед читателями — и мне это очень нравится! 🙂
- Я никогда в чужие монастыри (сайты) со своим уставом не лезу, но на своем острове 🙂 буду пропагандировать любые свои идеи!
О кардио и силовом тренинге
Если бы читатели, которые меня вчера упрекали в том, что я не люблю кардио, прочитали пару моих небольших заметок “Кардиотренинг – коротко о важном” и “Как полюбить бег“, то споров было бы меньше. В любом случае я снова выскажусь тезисно и кратко о:
- Я очень люблю бег. Обожаю даже! Бег для меня – это время побыть наедине с собою (никакой музыки или аудиокастов), наслаждение природой (я не бегаю в городе), это энергетическое оздоровительное дыхание, внутренняя работа, работа со своим телом, это укрепление ССС и ОДА.
- Бег я никогда не воспринимаю, как средство похудения. Да, его можно считать способом траты дополнительных калорий, но это настолько незначительно, что в расчет можно не принимать. Для этого есть более сильные методы.
- Можно ли похудеть, если много бегать и мало есть? Можно. Можно из человека, обремененного лишним весом, превратиться в худощавого человека, имеющего мало мышц, плохой аппетит, и боящегося нарушить диету, так как поправляться будешь даже от незначительных перееданий.
- Лучшим способом похудания для себя и для тех людей, кто кроме простого похудания хочет иметь нормальную фигуру и отличное здоровье, я считаю сочетание регулировки питания и силового тренинга. Причем в моей системе есть место и для кардио, и для упражнений на развитие гибкости, и для единоборств или танцев. Еще есть оздоровительный блок…
Если вы заметили, я в своих статьях, как правило, не привожу какие-то цифры, как, например, сделала Рейчел. Все расчеты о том, сколько калорий потратил за раз на той или иной тренировке вряд ли будут точными. Если я и кто-то из читателей моего блога побежим сейчас вместе на пробежку, то количество потраченных калорий будет различно, так как не учитываются – стиль бега, местность, по которой мы бежим и еще множество факторов, которые сложно оценить, да в принципе и не нужно.
О названиях
Кстати, я и не пишу громких названий, за которые цепляется глаз. “Последний гвоздь в гроб кардио” – забавно, но не мой стиль. Вспомните, как я презентовал воркаут. “100-дневный воркаут” – и все! 100 дней тренировок, воркаут переводится, как тренировка и все! Никаких “50кг за полгода” или т.п.
Названия своим тренингам я придумываю веселые и креативные, которые отражают мой подход и мой кураж, а не несбыточные обещания 🙂 Вот, например, в моем окружении сейчас мы говорим о новом тренинге, как о “180-дневном круизе”. Смеемся, шутим на эту тему. Досмеялись – я пару раз упомянул такое название, и мне пришло несколько писем от читателей, которые спрашивали, по каким морям и океанам будет проходить круиз 🙂 Прощу прощения за то, что ввел в заблуждение, но круиза на лайнере не будет 🙂
Хотя многим, кому нравятся образные сравнения, импонирует сравнивание себя с мощным, красивым и белоснежным лайнером. На одном из тренингов мы разбирали такие образы, вырабатывая к себе отношение, как к мощной и стильной спортивной машине, а не как к жалкой и ржавой развалюхе 🙂 Но это другая история…
О регалиях и званиях
Я не пишу про политику и т.п. темы, но, к сожалению, они не обошли меня в жизни. Однажды я общался с одним мудрым человеком, который в советское время был инженером, а потом в одной из современных войн ему пришлось стать воином. Ко всем полученным регалиям он относился равнодушно. Я его как-то спросил, а куда он их все дел. И он рассказал историю о том, что во время войны просто защищал свою семью и свой народ. Его награждали, но хранить дома эти награды он не хотел, так как… я не знаю, как выразить это точно, но я его понимаю. Вообщем, он рассказывал, что просто развесил свои награды в туалете, который стоял на улице. Я спросил: “Зачем”?, а он с улыбкой ответил, что теперь гость, когда заходит в туалет, сразу видит, какой уважаемый хозяин дома 🙂 Кстати, в одну из войн, в туалет попал снаряд…
Однажды на чужой земле ко мне в кубрик заглянул кадровик и сказал: “Руслан, я тебе там медаль выписал”. Просто я занимал определенную должность, и он решил таким образом прогнуться. Я с таким удовольствием послал его на три буквы. До сих пор приятно, когда вспоминаю 🙂 Так получилось, что я имею несколько наград от министров и от президента. Но знаете, мне давали их к празднику или за определенные показатели. Как вы думаете, где они? Правильно, в туалете на стене висят.
Вы можете меня осуждать за это, но… мой дед воевал 5 лет, имеет несколько ранений. Каждая награда у него – это кровь, страдания, напоминание о том, что остался живым.
Знаете, в полиции много людей, которые любят на китель одевать все побрякушки, которые у них есть, на какой-нибудь праздник. Помню один из начальников, который никогда не был даже на самой маленькой войне, вырядился на 9 Мая, как елка. И вот подходит к нему ветеран, у которого 2 полоски орденов и медалей, и спрашивает:
– Сынок, ты такой молодой, где ж ты так настрадался, что столько наград имеешь?
Я до сих пор помню лицо этого “сынка”… Багрово-алое…
Знаете, у меня сегодня последний день живого семинара, на котором я прохожу обучение. Я даже получу свидетельство, что его прошел. И мне оно дороже многих регалий, которые я имею.
Извините меня за сегодняшнее отступление от нашей общей темы… Так получилось …
С уважением, Руслан Дудник!
Загрузка…Инструкция по компьютеру тренажера. Описание параметров и функций дисплея
Главная / Статьи / Назначение функций и кнопок компьютера
Все компьютеры кардиотренажеров оснащены такими параметрами, как: скорость, время, путь… И если с ними все более-менее понятно, то функции «скан» и «восстановление» зачастую требуют пояснений. Ниже мы постараемся раскрыть значения основных параметров компьютера.
Скорость (Speed) — отображает текущую скорость бега (езды) в км/ч или миля/ч, в зависимости от единицы измерения «Дистанции».
Дистанция (Distance) — пройденный путь за текущую тренировку. Некоторые компьютеры имеют возможность переключать систему измерения «км — миля».
Время (Time) — показывает затраченное время от начала тренировки до текущего момента. Данный показатель переходит в режим «Пауза», когда Вы останавливаетесь и возобновляет подсчет времени, когда Вы продолжаете тренировку.
Калории (Calories) — приближенное значение израсходованной энергии. Как правило, сожженные калории зависят от пройденной дистанции, так запрограммирован компьютер, поэтому отображается уловное значение потраченных калорий.
Пульс (Pulse) — частота сердцебиения, замеряемая различными методами: клипса, кардио-датчики, нагрудный пояс. Не рекомендуется использовать в медицинских целях из-за определения с большой долей погрешности. Наиболее точный замер пульса осуществляется с помощью нагрудного пояса.
Счет (Count) — в тренажерах по типу степперов, отображает количество сделанных шагов.
Одометр (Odometer) — это счетчик, суммирующий пройденный километраж за несколько занятий. Например: с утра 3 км. + днём 7 км. + вечером 5 км. = 15 км.
RPM (Обороты в минуту) — частота вращения педалей Вашего кардиотренажера в ходе занятий. Дословно RPM (revolutions per minute) переводится как «число оборотов за минуту».
Темп (Temp) — по сути, это та же функция, что и RPM (Обороты в минуту), но чаще используется для определения частоты шагов (гребков) в министепперах и гребных тренажерах.
Скан (Scan) — это режим, в котором компьютер поочередно отображает все параметры на табло через каждые 5 сек. Т. е., если данный режим активен (на табло появилась надпись Scan), компьютер отобразит сначала «Скорость», через 5 сек. «Время», еще через 5 сек. «Дистанцию» и т. д. по кругу.
Ватт (Watt) — отображает текущий уровень сопротивления. Этот показатель используется на эргометрах, где нагрузка задается в Ваттах.
Шаги (Stride) — выдает количество шагов, совершенных за все время тренировки на эллиптическом или подобном тренажере.
Strides/Min (Reps/Min) — см. Темп (Temp).
Total Count — такой же принцип, как и у Одометра (Odometer), но суммирует в основном шаги.
Программа (Program) — позволяет тренироваться по установленному сценарию.Например, интервальные программы на беговых дорожках сами меняют скорость по прохождению определенной дистанции (времени). В зависимости от вида тренировки и возможностей тренажера программа будет имитировать подъем в гору и спуск с нее. В пульсозависимых (Target Heart Rate или T.H.R. или H.R.C.) программах компьютер будет регулировать скорость (нагрузку) так, что бы частота сердцебиения была в рамках заданного пульса. Такой же принцип в программах по выработки мощности (Watts Workout), — эргометр изменяет величину нагрузки, либо заставляет вращать педали быстрее (медленнее), если количество вырабатываемых Ватт не соответствует заданным. В программах на снижение веса (Weight Loss), вид тренировки зависит соответственно от величины затраченных калорий.
В более функциональных компьютерах можно самому создавать программу тренировки (режим User), вырисовывая интервально-временные диаграммы подъемов-спусков и изменения скоростей. Но, даже не имея предустановленных программ, большинство компьютеров оснащены возможностью устанавливать параметры занятия. Так, можно задать дистанцию, по прохождении которой компьютер уведомит Вас об окончании тренировки, время, калории, пульс и др. показатели. Выставляется такая целевая тренировка с помощью кнопок компьютера:
Режим (MODE, ENTER) — кнопка используется для выбора одного из параметров, который в дальнейшем нужно будет задать или изменить. Так же зачастую удержание данной кнопки обнуляет все ранее заданные параметры компьютера.
Ввод (SET) — кнопка для установки значений функций Time, Pulse, Distance, Calories и др. Во многих компьютерах вместо неё используется сочетание кнопок «БОЛЬШЕ» и «МЕНЬШЕ».
Больше (UP) — изменяет значение ранее выбранной функции в большую сторону.
Меньше (DOWN) — соответственно уменьшает значение выбранной функции.
Сброс (RESET) — кнопка для сброса значения какой-либо функции. Так же может сбросить все установки компьютера, если зажать на некоторое время.
Восстановление (RECOVERY) — в течение минуты определяет скорость восстановления Вашего пульса, тем самым показывает степень подготовки организма. На экране отобразится результат F1, F2 … F5, F6, где F1 – наилучший показатель, F6 – наихудший.
Жироанализатор (BODY FAT, MEASURE) — используя базовые данные о вашей физиологии (пол, возраст, рост, вес), компьютер рассчитает процентное содержание жировой ткани в организме (FAT%), индекс массы тела (BMI — степень соответствия массы человека к его росту) и уровень метаболизма (BMR — количество калорий, необходимых для поддержания жизнедеятельности организма).
Фитнес-оценка (Фитнес-тест) — см. Восстановление (RECOVERY).
Скорость (SPEED) — в основном, относится к электрическим беговым дорожкам, с помощью кнопок «-» и «+» можно регулировать скорость, увеличивая, либо уменьшая её.
Наклон (INCLINE) — по аналогии со скоростью, нажимая на клавиши «▲» и «▼» Вы регулируете угол наклона бегового полотна дорожки. Это создает дополнительную нагрузку за счет имитации спуска (подъема) в гору.
Это был обзор основных функций и кнопок компьютера, возможны небольшие расхождения в названиях и назначении, но интуитивно распознать их теперь не составит труда! Более подробное описание консоли конкретного тренажера можно найти в разделе Инструкции.
Правила госпитализации в круглосуточный стационар в период пандемии COVID-19
Памятка пациенту. Правила госпитализации в круглосуточный стационар ФГБУ ФЦССХ Минздрава России (г. Пенза) период пандемии COVID-19.
Уважаемый пациент ФГБУ ФЦССХ Минздрава России (г. Пенза), далее Центр, в связи с сохраняющейся непростой эпидемиологической ситуацией, предлагаем Вам ознакомиться с настоящими Правилами во избежание возможного распространения коронавирусной инфекции и ради Вашего успешного лечения в стенах нашего Центра.
Общие правила:
- Всем лицам, проходящим на территорию Центра, проводится измерение температуры в специально оборудованном помещении пропускного пункта (далее КПП).
- Пациенты на территорию Центра допускаются только в масках, после измерения температуры и обработки рук антисептиком.
- Запрещается посещение госпитализированных пациентов родственниками.
- Запрещается прием передач.
До госпитализации:
- Госпитализация плановых пациентов осуществляется ежедневно, строго с 7-до 10:00 часов.
- В здании КПП пациенты заполняют Анкету и медицинский персонал производит забор мазков из носо-ротоглотки на COVID-19. Далее, пациенты в порядке очереди вызываются в приемное отделение для осмотра и заполнения первичной медицинской документации.
- В первые сутки госпитализации все пациенты нашего Центра располагаются в обсервационном отделении в одно или двухместных палатах до получения результатов исследования мазков.
- В обсервационном отделении пациенты находятся в масках, размещаются по 1-2 человека в палате, с соблюдением палатного режима (выход из палат запрещен).
- Результаты исследования мазков готовятся в течение суток.
- После получения отрицательных результатов исследования мазков, пациент переводится в профильное отделение для дальнейшего лечения.
- При выявлении положительного результата на коронавирус, пациент, при отсутствии показаний для стационарного лечения, выписывается из Центра домой на амбулаторное наблюдение и лечение с соблюдением режима изоляции.
- При наличии показаний для стационарного лечения, пациент переводится из Центра в специализированный стационар для лечения COVID-19.
- Если инфицированный COVID-19 размещался в двухместной палате, то сосед по палате выписывается под амбулаторное наблюдение как контактный по COVID-19.
- Родственникам иногородних пациентов желательно дождаться результатов обследования на коронавирусную инфекцию (обычно результаты готовы в день взятия до 16-00).
В период госпитализации:
- В профильном отделении также соблюдается строгий противоэпидемический режим: тщательная 2-х кратная уборка палат, санузлов, коридоров, ручек, поручней и так далее с использованием дезинфицирующих средств, а также обеззараживание воздуха палат установками типа «Дезар». Весь персонал работает в средствах индивидуальной защиты: костюмы/халаты, маски/респираторы, очки/защитные экраны.
- Сохраняется палатный режим, запрещено покидать палаты, ходить по коридорам, общаться с другими пациентами.
- Все возникающие вопросы можно задать медицинской сестре, вызвав её в палату специальной кнопкой вызова.
- При необходимости проведения диагностических исследований вне профильного отделения, пациенты транспортируются в масках.
- Питание пациентов осуществляется в палатах с обязательной дезинфекционной обработкой посуды.
Благодарим за понимание!
С уважением,
администрация Центра
Имплантация эндокардиальных электродов | ЭЛЕСТИМ-КАРДИО
Институт хирургии им. А. В. Вишневского РАМН
Московский городской центр электрокардиостимуляции под рук. проф. А. М. Жданова
Калмыков В.Г., Фролов В.М., Фролов А.В.
С хирургической точки зрения имплантация современных электродов при постоянной электрической стимуляции сердца внешне может выглядеть как обычная венесекция.
Однако, на самом деле, все гораздо сложнее и представляет собой комплекс мероприятий, состоящий из нескольких этапов, включающих поиск вены, продвижение электродов, установку их в строго определенной точки предсердия и (или) желудочка, контроль качества закрепления к эндокатору, последующее долговременное наблюдение за работой системы (электрод + аппарат) стимуляции у данного конкретного больного.
Разберем все эти этапы по отдельности.
Определение сосуда
Наиболее оптимальный, с нашей точки зрения, путь подхода к сердцу — через головную вену. Причем, по понятным соображениям — у правши слева и наоборот.
Эта вена расположена в слое жировой клетчатки между дельтовидной пекторальными мышцами, легко идентифицируются во время операции, кроме того, одним разрезом имплантируется и электрод, и кардиостимулятор. Наконец, в случае перехода на подключичную методику или замены системы в процессе длительной эксплуатации операция так же может быть выполнена прежним (одним) доступом. Это имеет и прикладное значение. Уменьшается вероятность чисто хирургических осложнений в связи с ограниченностью поля операции, это же обуславливает косметический эффект и имеет значение особенно у лиц женского пола в молодом возрасте.
Венозные проблемы при описываемом способе встречаются довольно часто.
Так, приблизительно в 4% случаев, этот сосуд вообще отсутствует на своем обычном месте, а у половины больных при пригодной для имплантации вене по тем или иным причинам использовать её не удается. Головная вена изначально может быть недостаточного диаметра или в процессе скелетизации спазмируется до нитевидного состояния, нередко имеет рассыпной тип строения. В таких случаях её следует оставить и переходить на подключичный доступ. При неудавшейся пункции подключичной вены можно вновь вернуться и попытаться использовать головную, но уже с помощью интродюсера (вначале через одну из веточек или спазмированный сосуд проводится струна, затем все остальные элементы). Для профилактики спазма мы рекомендуем всегда перед скелетированием инфильтрировать дополнительно вокруг сосуда раствор новокаина. Нередко /10% случаев/ электрод хорошо входит в вену, но встречает непреодолимое препятствие, или уходит в другие периферические сосуды, минуя полость сердца. Существует несколько способов решения данной проблемы:
— Попытка повторного введения при помощи моделированного стилета. Как показала наша практика, наиболее рационально моделировать кончик стилета в виде малой дуги приблизительно диаметром 2 см и большой — в 5 см. Эффективно бывает и введение электрода дугой (с частично извлеченным стилетом).
— Одновременное введение электрода со струной. При этом струна должна идти первой. Она, как бы, занимает ложный венозный ход, а электрод продвигается по основному — к сердцу. При различных сосудистых аномалиях иногда есть смысл проявить настойчивость и терпение. Электрод может пройти в полость сердца из головной вены через сосуды шеи, а порой даже через противоположную сторону. На качестве работы это не отражается, поэтому такой комбинированный ход может оказаться методом выхода из создавшейся, казалось бы безвыходной, ситуации.
Подключичный способ. Подключичная вена достаточно большого диаметра, лишена спазма, но не всегда доступна пункции. Кроме того, этот способ сопряжен с рядом осложнений, как: гемоторакс, гемопневмоторакс, пневмоторакс, заплевральные гематомы, имбибиция раневых тканей кровью. Правда, для их разрешения, в подавляющем большинстве случаев достаточно консервативных мероприятий.
Подключичная методика, по характеру пункции сосуда, существует трех видов. Наиболее приемлемой считается пункция из раны. При неудаче — чрескутанная. Нами разработана, и в последнее время все шире применяется, вместо чрескутанной комбинированная перкутанно-подкожная методика. Она предусматривает чрезкожную пункцию вены, введение струны, проксимальный конец которой затем переводится по подкожной клетчатке в рану. Дальнейший ход операции не отличается от пункционного из раны. Преимущества налицо. Нет необходимости производить кожный разрез в области пункции. В рану переводится не электрод традиционно, а струна, которую путем рассечения подкожной клетчатки легко расположить в прямолинейном положении. Далее же, и направляющая трубка интродюсера, и электрод также будут расположены прямолинейно. Это, во-первых, снижает операционную травму, во-вторых, за счет прямолинейного, а не круто изогнутого положения, удлиняется срок работы электрода и уменьшается риск таких послеоперационных осложнений, как пролежень кожи.
Поключичной методикой у нас выполняется до 40% операций. Причем, в большинстве случаев, она применяется вынуждено, когда головная вена по различным причинам не пригодна для проведения электрода. Исключение составляет косметический способ, при котором электроды вводятся пункционно чрескутанно, затем по подкожной клетчатке опускаются в ретромаммарное пространство к кардиостимулятору. Последний имплантируется разрезом у основания молочной железы. Таким образом, послеоперационный рубец оказывается недоступен внешнему взору. Эти операции предпочтительны в молодом возрасте и у лиц с явлениями кахексии для дополнительной профилактики пролежней кожи над корпусом кардиостимулятора.
Третий путь к сердцу — яремный. Он имеет ряд известных отрицательных моментов: дополнительный разрез на открытом участке тела — шее, перегиб электрода по ключице, что нередко приводит не только к болевым ощущениям в связи с давлением на надкостницу, но и способствует пролежням кожи и повышенному риску перелома электрода. Однако, при всех недостатках, этот путь может оказаться единственно возможным, когда два предыдущих не привели к успеху.
Нами яремная методика применяется в 3–4% случаев.
Существуют и другие методики, как перикардиальная, но она дальше эксперимента не пошла, хотя преимущества её весьма привлекательны. Возможно, после разработки соответствующих электродов, упрощению методики пункции перикарда, она найдет применение у больных, которым показана стимуляция нескольких точек одной или всех камер сердца.
Установка электрода в камерах сердца
Этому вопросу придается весьма серьезное значение. Чем ниже порог стимуляции (ПС), тем вероятнее более длительный срок работы всей системы ЭКС и меньше риск повторных операций, связанных с дислокациями. Наиболее оптимальными величинами ПС являются: для желудочка — 0,5В и для предсердия — 0,8В. Необходимо учитывать величину внутрисердечного сигнала. Для желудочков он, как правило, превышает 10 мВ, а для предсердия — от 2 до 5 мВ. Определенное значение придается параметрам, характеризующим сопротивление металлической жилы электрода. При величинах более 900 Ом электрод проверяется дополнительно на предмет состояния целостности металлической жилы.
В настоящее время фирма «Элестим-Кардио» (г. Москва) приступила к выпуску электродов с улучшенными характеристиками по сравнению с широко используемыми в настоящее время электродами СКБ медицинской электротехники (г. Каменец-Подольский).
Контроль параметров кардиостимуляции
Контроль параметров кардиостимуляции проводится несколько раз. Вначале — непосредственно на операционном столе, затем — на первые и седьмые сутки послеоперационного периода. Следующий контроль проводится через два месяца после операции, потом — постоянно, каждые полгода. Цель контроля — программирование энергосберегающего режима работы кардиостимулятора, своевременное выявление признаков истощения источника питания или неполадок в системе стимуляции, связанных с электродными проблемами (повышение ПС, нарушения изоляции, перелом металлической жилы и т. д.).
Разберем конкретно наиболее часто применяемые виды электрокардиостимуляции.
Постоянная электрическая стимуляция желудочков
Одним из указанных выше способов электрод вводится в полость сердца. На расстоянии 50 мм эндокардиальный отдел стилета моделируется под углом в 1200. При такой конфигурации головка электрода наиболее легко проходит между створками трехстворчатого клапана. Стилет заменяется на прямой и электрод устанавливается в области верхушки. После минутной паузы (чтобы головка внедрилась между хорд) стилет извлекается наполовину, а электрод продвигается вперед до образования избыточной петли (круга) в предсердии. Таким провокационным тестом производится контроль закрепления головки электрода. Дополнительная проверка качества тестируется определением порога стимуляции, внутрижелудочкого потенциала и сопротивления. Большое значение придается установке электрода с «подпружинивающей» дугой в предсердии. От её величины зависит стабильность контакта головки электрода с эндокардом. Как излишняя, так и недостаточная величины могут привести к дислокации. Наиболее оптимальной следует считать дугу, которая не опускается в нижнюю полую вену и не меняет своей величины при глубоком вдохе пациента. Важное значение имеет также фиксация электрода в ране. Здесь необходимо придерживаться следующих принципов. Электрод должен быть прочно фиксирован к иммобилизационной муфте. Последняя же рыхло крепится к окружающим мышечнофасциальным структурам. Дело в том, что мышца, оказавшаяся в лигатуре, должна остаться функционирующей. Это создает надежную фиксацию на длительный срок. Кроме того, при рыхлом сдавливании не образуется рубец, который как жерновами может перетереть изоляцию электрода со всеми вытекающими последствиями (разгерметизация металлической жилы, коррозия, стимуляция скелетных мышц, опасность инфицирования, пролежни и т. д.). Операция заканчивается подсоединением и закреплением электрода к кардиостимулятору, имплантацией его и послойным ушиванием раны. Следует иметь в виду некоторые нюансы расположения корпуса ЭКС в подкожной клетчатке. Аппарат должен находиться достаточно далеко (5–6 см.) от кожного послеоперационного рубца. Он не должен касаться мышцы, и в тоже время должен быть прикрыт достаточно толстым слоем жировой прослойки со стороны кожи. Такое расположение снижает риск стимуляции скелетных мышц и образования пролежней кожи над корпусом кардиостимулятора.
Постоянная электрическая стимуляция предсердий
Введение электрода осуществляется по прежней схеме. Предсердные электроды бывают двух основных типов — J- образные с пассивной и штопорообразные с активной фиксацией. J- образный электрод проводится до средней трети предсердия или до входа в нижнюю полую вену в выпрямленном состоянии. Стилет извлекается на 5–6 см. и появившийся крючок приподнимают до входа в ушко. Об этом свидетельствует стабильное положение контактной головки в установленной точке, при продолжающемся извлечении электрода и приемлемые показатели ПС и ПП (потенциал предсердия). Далее следует установка оптимальной дуги электрода. Излишняя, также как недостаточная величина дуги приводят к дислокациям. Наиболее оптимальной считается дуга, которая не меняет своей конфигурации и величины при глубоких вдохах пациента, также как и неменяющиеся показатели ПС и ПП.
Существенно отличается имплантация активно фиксирующихся электродов. Их несколько типов. Электрод отечественной разработки ПЭЭФ (провод электрод эндокардиальный фиксирующийся — буравчик, штопор) не имеет гальванической связи. Его фиксирующее устройство — штопор (буравчик) свободно вращается с помощью стилетотверток. Одна из отверток заканчивается спиралью. Спираль придает дополнительную гибкость, необходимую при внедрении штопора в эндокард при крючкообразном положении электрода. В противном случае контактная шайба, из которой выходит фиксационный штопор, будет совершать круговые движения и сместит электрод с избранной точки.
При имплантации электродов ПЭЭФ в первую очередь на операционном столе проверяется величина выдвижения штопора. Осуществляется эта манипуляция круговыми движениями стилетотвертки по часовой стрелке за 5–6 оборотов при фиксированном в руках электроде. Убрав штопор в электрод, последний обычным образом по вене продвигается в полость сердца. Следующим этапом частично (на 2–3 оборота) выдвигается штопор. Жесткая отвертка заменяется на смоделированный в виде крючка обычный стилет. Прежним образом, как указано выше, электрод устанавливается в ушко и частично ввинчивается путем круговых движений всего электрода на два-три оборота вокруг крючкообразно смоделированного стилета (стилет фиксируется рукой). Стилет заменяется на мягкую отвертку. Последним этапом, за 3–4 дополнительных оборота, мягкой отверткой при фиксированном в руках электроде производится окончательное закрепление к эндокарду. Контроль качества закрепления осуществляется механическим (продвижение вперед и извлечение до распрямления) способом с одновременным измерением электрических параметров. Окончательная величина дуги в предсердии тоже определяется по её стабильной величине и конфигурации при глубоких дыхательных экскурсиях. Крепежной муфтой электрод не комплектуется, поэтому непосредственно изоляция туго фиксируется к вене и рыхло — к окружающим мышечнофасциальным тканям.
Кардиостимулятор имплантируется обычным образом.
Имплантация электродов при двухкамерной постоянной ЭКС практически не отличается от однокамерной. Необходимо иметь в виду некоторые нюансы.
Два электрода у 50% больных удается провести через головную вену. Одновременное продвижение электродов, если вена для этого пригодна, как правило проходит гладко. Трудности возникают при установке их в камерах сердца. Мешает межизоляционное трение. Устранить его невозможно, но преодолеть удается путем поочередной фиксации одного и продвижении другого при введенных стилетах.
Имплантация нескольких электродов через подключичную вену осуществляется также пункционно из раны, перкутанно и комбинированным перкутанно-подкожными способами.
Здесь феномен межизоляционного трения менее выражен. В отдельных трудных случаях, при повышенном трении, направляющая трубка удаляется только после завершения окончательной установки электродов. Мнение о повышенной геморрагии преувеличено, т. к. в месте пункции накладывается фиксирующая лигатура, а трубка (стенки тонкие) легко пережимается пальцами. В заключение следует несколько слов сказать о ведении послеоперационного периода. Имплантация инородного тела всегда связана с повышенным риском инфицирования. Поэтому большое внимание уделяется перевязкам. При спокойном течении первая перевязка осуществляется на третий день после операции. Вторая — на пятый. На седьмой день снимаются швы. При малейшем подозрении на скопление жидкости осуществляется пункция ложа кардиостимулятора с посевом на чувствительность к антибиотикам. При спокойном течении послеоперационного периода на 7-й — 8-й день больного выписывают из стационара под наблюдение кардиолога по месту жительства.
24 марта 2009
Перевод руководящих принципов
ASE предлагает переводы руководящих принципов на следующие языки:
Японский перевод:
Руководство по проведению комплексного трансторакального эхокардиографического исследования у взрослых
Перевод Комитета по разработке рекомендаций по эхокардиографии Японского общества эхокардиографии. Руководители: Хироцугу Ямада, доктор медицины, доктор философии, специально назначенный профессор, кафедра общественной медицины в области кардиологии, Высшая школа биомедицинских наук Университета Токусима, и Ясуаки Вада, доктор медицинских наук, доцент отделения клинической лаборатории больницы Университета Ямагути.Переводчики: Юкина Хирата, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, Центр ультразвуковых исследований, Университетская больница Токусима; Юя Фукудомэ, RMS, Отделение клинических лабораторий, Университетская больница Кюсю; Юрий Тамай, RMS, отделение клинической лаборатории, Национальный центр церебральной и сердечно-сосудистой системы; Сатоши Муцуо, RMS, Отделение клинической лаборатории, Городская больница Кишивада; Йошики Янаги, RMS, отделение клинической лаборатории, Национальный церебральный и сердечно-сосудистый центр; Киоко Танигучи, RMS, отделение центральной клинической лаборатории, университетская больница Кинки; Нобухиса Ватанабэ, RMS, Центр ультразвуковой диагностики, Университетская больница Окаяма. Журнал Американского общества эхокардиографии , январь 2019 г. (том 32, выпуск 1, страницы 1-64)
Рекомендации по неинвазивной оценке собственной клапанной регургитации
Перевод Комитета по разработке рекомендаций по эхокардиографии Японского общества эхокардиографии, включая Масаси Амано, доктор медицины, Ацуши Окада, доктор медицины, Ясухиро Хаматани, доктор медицины, Чисато Идзуми, доктор медицины, Томоко Кокао, Наканиси, доктор медицины, Мэгуми Хирокава, доктор медицины, Наоко Савада, М.Д., Джумпей Исивата, доктор медицины, Масао Даймон, доктор медицины, Рио Камидзима, доктор медицины, Кенго Судзуки, доктор медицины, Мицусигэ Мурата, доктор медицины, Косуке Сиракава, доктор медицины, Хиденори Морияма, доктор медицины, Наоко Соедзима, доктор медицины, Йошинори Кагиока, доктор медицины, Хироми Ямамото , Доктор медицины, Ютака Хирано, доктор медицины, Юко Фукуда, Ясухидэ Мочизуки, Мицухико Ота, Тецуари Ониси. Обзор перевода, сделанный Макото Акаиси, доктором медицины
Журнал Американского общества эхокардиографии — апрель 2017 г. (том 30, выпуск 4, страницы 303-371)
Рекомендации по эхокардиографической оценке стеноза аортального клапана: специализированное обновление
Перевод Комитета по разработке рекомендаций по эхокардиографии Японского общества эхокардиографии, в том числе Мари Йошикава, М.D., Теруко Таширо, доктор медицины, Макото Акаиси, доктор медицины, Хироцугу Ямада, доктор медицины, Кендзи Харада, доктор медицины, Кения Кусуносе, доктор медицины Обзор перевода Макото Акаиси, доктор медицины Журнал Американского общества эхокардиографии — апрель 2017 г. (том 30 , Выпуск 4, страницы 372-392).
Рекомендации по количественной оценке камеры сердца с помощью эхокардиографии у взрослых
Сокращенная версия. Перевод Комитета по разработке рекомендаций по эхокардиографии Японского общества эхокардиографии, включая: Теруко Таширо, доктор медицины, Макото Акаиси, доктор медицины, Такахиро Хираиде, доктор медицины, Мицусиге Мурата , Доктор медицины, Хироми Ямамото, доктор медицины, Ютака Хирано, доктор медицины отделения кардиологии, Канако Терамото, доктор медицины, Кенго Сузуки, доктор медицины, Кения Кусуносе, доктор медицины, Хироцугу Ямада, доктор медицины, доктор медицины, Сюнсуке Нисимура, доктор медицины, Дзиро Сакамото, доктор медицины, Макото Мияке , Доктор медицины и Чисато Идзуми, доктор медицины.Обзор перевода, сделанный Макото Акаиси, доктором медицины. Журнал Американского общества эхокардиографии, января 2015 г. (том 28, выпуск 1, страницы 1-39).
Рекомендации по оценке диастолической функции левого желудочка с помощью эхокардиографии. Доктор медицины, Кенго Сузуки, доктор медицины, Хироцугу Ямада, доктор медицины, доктор философии, Чисато Идзуми, М.D. Обзор перевода, сделанный Макото Акаиси, доктором медицины. Журнал Американского общества эхокардиографии — апрель 2016 г. (том 29, выпуск 4, страницы 277-314)
Вьетнамский перевод:
Рекомендации по количественной оценке сердечной камеры с помощью эхокардиографии у взрослых
Перевод Нгуен Туан Хай, доктор медицины, Нгуен Тхи Мин Ли, доктор медицины, Нгуен Тхи Тху Хоай, доктор медицины, Фам Нгуен Винь, доктор медицины, доктор философии, Доан Лой , Д.м.н. Журнал Американского общества эхокардиографии, января 2015 г. (том 28, выпуск 1, страницы 1-39).
Рекомендации по оценке диастолической функции левого желудочка с помощью эхокардиографии
Перевод Нгуен Ким Чунг, доктор медицины, Хюн Тхань Кьеу, доктор медицины, Тран Ву Минь Ту, доктор медицины, Тран Дай Куин Ван, доктор медицины, Фам Нгуен Винь, доктор медицины, доктор философии . Журнал Американского общества эхокардиографии — апрель 2016 г. (том 29, выпуск 4, страницы 277-314)
Руководство по проведению комплексного трансторакального эхокардиографического обследования у взрослых
Перевод Фам Туан Вьет, доктор медицины; Нгуен Тхи Тху Хоай, доктор медицинских наук; До Доан Лой, доктор медицины, доктор философии; Хоанг Минь Лой, доктор медицины; Фам Нгуен Винь, доктор медицинских наук. Журнал Американского общества эхокардиографии , январь 2019 г. (том 32, выпуск 1, страницы 1-64).
Персидский перевод:
Руководство по проведению комплексного чреспищеводного эхокардиографического исследования у детей и всех пациентов с врожденными пороками сердца. Перевод доктора Элахеха Малакана Рад. Обзор перевода доктора Аниты Садехпур. J журнал Американского общества эхокардиографии , февраль 2019 г. (том 28, выпуск 2, страницы 173-213).
Рекомендации по количественной оценке камеры сердца с помощью эхокардиографии у взрослых. Перевод доктора Аниты Садехпур, доктора Азина Ализадехасла и доктора Нехзата Акиаша с особой благодарностью господину Фарзаду Ашкабуси. Журнал Американского общества эхокардиографии, января 2015 г. (том 28, выпуск 1, страницы 1-39).
Испанский перевод:
Новинка! Вебинары по испанскому языку из руководящих принципов ASE:
Рекомендации по неинвазивной оценке собственной клапанной регургитации — под руководством Др.Альдо Прадо и доктор Федерико Аш Рекомендации
по оценке диастолической функции левого желудочка — под руководством Федерико Аша.
Мультимодальная визуализация заболеваний грудной аорты у взрослых под руководством Федерико Аша. Д-р Федерико Аш,
Трехмерная эхокардиография: рекомендации по получению и отображению изображений — под руководством доктора Роберто Ланга.
Рекомендации по количественной оценке камеры сердца с помощью эхокардиографии у взрослых — под руководством д-раРоберто Ланг
Документы:
Руководство по эффективности, интерпретации и применению стресс-эхокардиографии при ишемической болезни сердца: от Американского общества эхокардиографии
Traducción de Maria Laura Plastino, MD, FASE, сотрудник SISIAC; Бриджит Писарро Альварадо, доктор медицины; Кристиан Тольдо, доктор медицины; Денисс Гусман Рамирес, доктор медицины. Sociedad de Imágenes Cardiovasculares de la Sociedad Interamericana de Cardiología (SISIAC).
Журнал Американского общества эхокардиографии, январь 2020 г. (том 33, выпуск 1, страницы 1-41.е8).
Руководство по проведению комплексного чреспищеводного эхокардиографического исследования у детей и всех пациентов с врожденным пороком сердца
Traducción de Hector A. Sanchez Lopez, MD, Ricardo H. Pignatelli, MD, FASE, ECOSIAC (f)
Revisores traducción: Wanda C. -Hance, MD, FASE, Pablo Motta, MD
Журнал Американского общества эхокардиографии — февраль 2019 г. (том 32, выпуск 2, страницы 173-215).
Руководство по оценке клапанной регургитации после чрескожного ремонта или замены клапана
TRADUCCIN: Maria Laura Plastino, MD, FASE, член ECOSIAC; Бриджит Писарро Альварадо, доктор медицины; Кристиан Тольдо, доктор медицины; Денисс Гусман Рамирес, доктор медицины.Asociación de Ecocardiografía de la Sociedad Interamericana de Cardiología (ECOSIAC). Журнал
Американского общества эхокардиографии — апрель 2019 г. (том 32, выпуск 4, страницы 431-475).
Рекомендации по мультимодальной визуализации сердца у пациентов с болезнью Шагаса
Перевод Альдо Прадо, доктора медицины, FASE, Хуана Игнасио Котеллы, доктора медицины и Гарри Аквателлы, доктора медицины, FASE
Журнал Американского общества эхокардиографии — январь 2018 г. (том 31, выпуск 1, страницы 3-25).
Рекомендации по количественной оценке камеры сердца с помощью эхокардиографии у взрослых
Перевод Марии Лауры Пластино, доктора медицины.FASE; Бриджит Писарро Альварадо, доктор медицины; Кристиан Тольдо, доктор медицины — Ассоциация экокардиографии межамериканского общества кардиологии (ЭКОСИАК).
Журнал Американского общества эхокардиографии — январь 2015 г. (том 28, выпуск 1, страницы 1-39).
Руководство по эхокардиографической оценке правых отделов сердца у взрослых: отчет Американского общества эхокардиографии
Перевод Эдгара Фуэнтеса Молина, доктора медицины, Хорхе Левенштейна, доктора медицины, FASE и Ассоциации экокардиографии де ла Sociedad Interamericana de Cardiología ( ЭКОСИАК).
Журнал Американского общества эхокардиографии — июль 2010 г. (том 23, выпуск 7, страницы 685-713)
Рекомендации по оценке диастолической функции левого желудочка с помощью эхокардиографии
Перевод Марии Лауры Пластино, доктора медицины, Хорхе Левенштейна, доктора медицины, FASE и Межамериканской ассоциации кардиологии (ECOSIAC).
Журнал Американского общества эхокардиографии — февраль 2009 г. (том 22, выпуск 2, страницы 107-133)
Рекомендации по выполнению, интерпретации и применению стресс-эхокардиографии
Перевод Эдгара Фуэнтеса Молина, доктора медицины, Хорхе Левенштейна, доктора медицины, FASE и Ассоциации экокардиографии интерактивного общества кардиологов (ECOSIAC).
Журнал Американского общества эхокардиографии — сентябрь 2007 г. (том 20, выпуск 9, страницы 1021-1041)
Переводы на португальский:
Новинка! Вебинары на португальском языке из руководящих принципов ASE:
Рекомендации по мультимодальной визуализации пациентов с транспозицией магистральных артерий
Diretrizes de Multimodalidade de Image mem Pacientes com Transposição das Grandes Artérias
Tradução do Dra. Адриана Мелло Родригес душ Сантуш, Дра. Зилма Версоса де Са Рибейро, д-р.Алессандро Кавальканти Lianza
Рекомендации по мультимодальной визуализации сердца у пациентов с болезнью Шагаса — Tradução do Dr. Marcelo Luiz Campos Vieira
Рекомендации по неинвазивной оценке собственной клапанной регургитации — Tradução do Dra. Вера Риголин и доктор Арнальдо Рабишоффски
Эхокардиография в ведении пациентов с вспомогательными устройствами для левого желудочка — Tradução do Dra. Вера Риголин и доктор Арнальдо Рабишоффски
Рекомендации по оценке диастолической функции левого желудочка с помощью эхокардиографии — Tradução do Dra.Вера Риголин и доктор Арнальдо Рабишоффски
Рекомендации по количественной оценке сердечной камеры с помощью эхокардиографии у взрослых — Tradução do Dra. Вера Риголин и доктор Арнальдо Рабишоффски
Документы:
Руководство по проведению комплексного трансторакального эхокардиографического исследования у взрослых , переводы Даниэля Валенте Батиста, Аны Каролины Мигель, Фелипе Карвалью де Оливейра, Фернандо Родригеш да Камара Оливейра, Марселла да Коста Баррос, Хайме Паула Пессуа Хосеа Линьорес Роша Рейс Филью, Патрисия Фейтоса Фрота душ Рейс, Ренато Гарсиа Лисбоа Борхес, ТауинРаони ду Коуту, Виктор Тадами Сайто.Обзор перевода Марсело Луиса Кампоса Виейры. Журнал Американского общества эхокардиографии — январь 2019 г. (том 32, выпуск 1, страницы 1-64).
Рекомендации по мультимодальной визуализации сердца у пациентов с болезнью Шагаса
Перевод Марины Торрес де Оливейра, Даниэля Валенте Батисты, Даниэля Моретти Чавеса, Патрисии Фейтоса Фрота дос Рейс, Клаудио Умберто Гонсалвес Майя, Витора Диас Нето, Виктора Тадами Пессоа, Хаймеаресула Филью, Тауин Раони ду Коуту.Рецензия на перевод: Марсело Луис Кампос Виейра, Марсио Силва, Мигель Лима, Даниэла ду Карму Раси Фрота, Вивиан Тиеми Хотта.
Оригинальная (английская) версия, опубликованная в журнале Американского общества эхокардиографии — январь 2018 г. (том 31, выпуск 1, страницы 3-25). Перевод на португальский опубликован в Arq Bras Cardiol: Imagem cardiovasc. 2018; 31 (4): 225-251.
Рекомендации по количественной оценке камеры сердца с помощью эхокардиографии у взрослых: новости Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации Общество эхокардиографии, январь 2015 г. (том 28, выпуск 1, страницы 1-39)
Сфокусированное ультразвуковое исследование сердца в условиях неотложной помощи: согласованное заявление Американского общества эхокардиографии и Американского колледжа врачей неотложной помощи
Переводы Марии Эстефании Боско Отто, доктора медицины, доктора философии; Аденальва Л.С. Бек, доктор медицинских наук; и Сильвио Энрике Барберато, доктор медицинских наук. Обзор переводов сделан Марсело Луисом Кампосом Виейрой, доктором медицины. Журнал Американского общества эхокардиографии — декабрь 2010 г. (том 23, выпуск 12, страницы 1225-1230)
Рекомендации Американского общества эхокардиографии по качеству работы лаборатории эхокардиографии
Переводы Клаудио Энрике Фишера, Вагнера Пирес де Оливейра Джуниор, Оскара Франсиско Санчеса Оселла и Родриго Кордовила Пинту Лобо да Коста.Обзор переводов Марклео Луис Кампос Виейра. Журнал Американского общества эхокардиографии — январь 2011 г. (том 24, выпуск 1, страницы 1-10)
Руководство по эхокардиографической оценке правого сердца у взрослых: отчет Американского общества эхокардиографии
Переводы Вивиан Тиеми Хотта, Ана Клара Туде Родригес, Веркулес Антонио А. Оливейра и Рожерио Таска. Обзор перевода Марсело Луиса Кампоса Виейры. Журнал Американского общества эхокардиографии — июль 2010 г. (Vol.22, выпуск 7, страницы 685-713)
Рекомендации по методам количественной оценки при проведении детской эхокардиограммы: отчет группы по разработке педиатрических измерений Американского общества педиатрической эхокардиографии и Совета по врожденным болезням сердца Морхи, Витор Коимбра Герра. Обзор перевода Марсело Луиса Кампоса Виейры. Журнал Американского общества эхокардиографии — май 2010 г. (Vol.22, выпуск 5, страницы 465-95)
Перевод на китайский язык:
Новинка! Вебинары по мандаринскому языку из руководящих принципов ASE:
Рекомендации по неинвазивной оценке собственной клапанной регургитации — под руководством д-ра Тяньган Чжу и д-ра Ючи Хань
Рекомендации по количественной оценке камеры сердца с помощью эхокардиографии у взрослых — под руководством д-ра Ленга Цзяна и д-ра Синтии Тауб
Оценка диастолической функции левого желудочка с помощью эхокардиографии — под руководством д-раСинтия Тауб и доктор Чи-Мин Чоу
Документы:
Надзор за китайскими переводами осуществляли Фэн Се, доктор медицины, Тянган Чжу, доктор медицины, и Синтия Тауб, доктор медицины, FASE.
Рекомендации по эффективности, интерпретации и применению стресс-эхокардиографии при ишемической болезни сердца , Журнал Американского общества эхокардиографии, январь 2020 г.Цзюэфэй Ву, FASE, и д-р Пинг Цзэн. Обзор перевода д-ра Юнь Чжана, FASE, и д-ра Лисюэ Инь. Форматирование доктора Лунхэ Чжун.
Руководство по использованию чреспищеводной эхокардиографии для помощи в принятии хирургических решений в операционной: подход, основанный на хирургии Американского общества эхокардиографии в сотрудничестве с Обществом сердечно-сосудистых анестезиологов и Обществом торакальных хирургов. Китайское общество кардиоторакальной и сосудистой анестезиологии (CSCTVA).Перевод проверен д-ром Цзяпенг Хуангом, доктором медицины, FASE, Департамент анестезиологии и периоперационной медицины, Университет Луисвилля. Журнал Американского общества эхокардиографии , июнь 2020 г. (том 33, выпуск 6, страницы 692-734)
Руководство по проведению комплексного трансторакального эхокардиографического исследования у взрослых, Журнал Американского общества эхокардиографии , январь 2019 г.
Клиническое применение ультразвуковых усиливающих агентов (UEA) в эхокардиографии Обновление 2018 г., журнал Американского общества эхокардиографии , март 2018 г.Фэн Се, доктор Цзюэфэй Ву и доктор Лицзюнь Цянь. Обзор переводов доктора Синтии Тауб и доктора Юн Чжан.
Рекомендации по мультимодальной визуализации сердца у пациентов с болезнью Шагаса, Журнал Американского общества эхокардиографии, январь 2018 г.
Рекомендации по эхокардиографической оценке стеноза аортального клапана: специализированные новости Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации и Американского общества эхокардиографии, Журнал Американского общества эхокардиографии , апрель 2017 г.
Клиническое использование стресс-эхокардиографии при неишемической болезни сердца: рекомендации Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации и Американского общества эхокардиографии, Журнал Американского общества эхокардиографии , февраль 2017 г.
Трехмерная эхокардиография при врожденных пороках сердца: экспертный консенсусный документ Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации и Американского общества эхокардиографии, журнал Американского общества эхокардиографии, январь 2017 г.
Рекомендации по оценке диастолической функции левого желудочка с помощью эхокардиографии: новости Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации, Журнал Американского общества эхокардиографии , апрель 2016 г.
Руководство по использованию эхокардиографии в качестве монитора для терапевтического вмешательства у взрослых: отчет Американского общества эхокардиографии, журнал Американского общества эхокардиографии , январь 2015 г.Перевод Цзянь Чжана
Рекомендации по количественной оценке сердечной камеры с помощью эхокардиографии у взрослых Обзоры и другая специальная помощь со стороны Юнь Чжана, доктора медицины, доктора философии, FASE, Лен Цзян, доктора медицины, FASE, Ю Канга, доктора медицины, и Цзюэфэя Ву, доктора медицины, доктора философии, FASE. Журнал Американского общества эхокардиографии, января 2015 г.
Мультимодальная визуализация заболеваний грудной аорты у взрослых: от Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации, Журнал Американского общества эхокардиографии , февраль 2015 г.
Рекомендации по использованию эхокардиографии при артериальной гипертензии у взрослых: отчет Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (EACVI) и Американского общества эхокардиографии, Журнал Американского общества эхокардиографии , июль 2015 г.
Руководство по эхокардиографической оценке дефекта межпредсердной перегородки и открытого овального отверстия: от Американского общества эхокардиографии и Общества кардиоангиографии и вмешательств, JASE, август 2015 г.
Эхокардиография в ведении пациентов с вспомогательными устройствами для левого желудочка: рекомендации Американского общества эхокардиографии, JASE, август 2015 г.
Руководство для кардиолога-сонографиста по проведению контрастной эхокардиографии, Журнал Американского общества эхокардиографии , август 2014 г.
Радиационная безопасность для кардиолога-сонографа: Рекомендации группы авторов по радиационной безопасности для Совета по сердечно-сосудистой сонографии Американского общества эхокардиографии, Журнал Американского общества эхокардиографии , август 2014 г.
Консенсус экспертов по оценке мультимодальных изображений взрослых пациентов во время и после лечения рака: отчет Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации, журнал Американского общества эхокардиографии, сентября 2014 г.
Критерии надлежащего использования для первичного амбулаторного педиатрического TTE, 2014 г.
Рекомендации по мультимодальной визуализации для пациентов с восстановленной тетралогией Фалло: отчет Американского общества эхокардиографии, журнал Американского общества эхокардиографии , январь 2014 г.
Базовое периоперационное чреспищеводное эхокардиографическое исследование: согласованное заявление Американского общества эхокардиографии и Общества сердечно-сосудистых анестезиологов, Журнал Американского общества эхокардиографии , май 2013 г.
Руководство по проведению комплексного чреспищеводного эхокардиографического исследования, Журнал Американского общества эхокардиографии , сентябрь 2013 г.
Сфокусированное ультразвуковое исследование сердца: рекомендации Американского общества эхокардиографии, Журнал Американского общества эхокардиографии , июнь 2013 г.
Клинические рекомендации по мультимодальной визуализации сердечно-сосудистой системы пациентов с заболеванием перикарда, Журнал Американского общества эхокардиографии, сентябрь 2013 г.
Соответствующие критерии использования для визуализации сердечно-сосудистой системы при сердечной недостаточности, 2013 г.
Трехмерная эхокардиография: рекомендации по получению и отображению изображений, Журнал Американского общества эхокардиографии , январь 2012 г.
Рекомендации по выполнению сосудистой канюляции под контролем УЗИ, журнал Американского общества эхокардиографии, , декабрь 2011 г.Приложения к документу
Руководство по использованию эхокардиографии в новых транскатетерных вмешательствах при клапанной болезни сердца, Журнал Американского общества эхокардиографии , сентябрь 2011 г.
Рекомендации по качественной работе лаборатории эхокардиографии
Перевод Ming Xing Xie, MD. Обзор переводов Мин Пу, MD. Журнал Американского общества эхокардиографии — январь 2011 г. (том 25, выпуск 1, страницы 1-10)
Клинические рекомендации по мультимодальной визуализации сердечно-сосудистой системы пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, Журнал Американского общества эхокардиографии , май 2011 г.
Современные и развивающиеся эхокардиографические методы количественной оценки механики сердца: Согласованное заявление ASE / EAE по методологии и показаниям
Перевод Тянган Чжу, доктор медицины, и Линьюнь Конг, доктор медицины.Обзор перевода, сделанный Jingping Sun, MD. Журнал Американского общества эхокардиографии — март 2011 г. (том 24, выпуск 3, страницы 277-313)
2011 Соответствующие критерии использования для эхокардиографии, Журнал Американского общества эхокардиографии, март 2011 г.
Рекомендации по методам количественной оценки при проведении детской эхокардиограммы
Перевод Хао Ван, доктор медицины и Цзюнь Чжан, доктор медицины. Обзор перевода, сделанный Нань Ту Сю, доктором медицины, и Фэн Се, доктором медицины. Журнал Американского общества эхокардиографии — май 2010 г. (том 23, выпуск 5, страницы 465-95)
Руководство по эхокардиографической оценке правого сердца у взрослых, Журнал Американского общества эхокардиографии , июль 2010 г.
Сфокусированное ультразвуковое исследование сердца в условиях неотложной помощи, Журнал Американского общества эхокардиографии , декабрь 2010 г.
Эхокардиографическая визуализация в клинических испытаниях: Стандарты Американского общества эхокардиографии для основных лабораторий эхокардиографии, Журнал Американского общества эхокардиографии , июль 2009 г.
Вмешательства под контролем эхокардиографии, Журнал Американского общества эхокардиографии , март 2009 г.
Эхокардиографическая оценка стеноза клапана
Перевод, сделанный Guang Zhi, MD и Yue Li, MD.Обзор перевода выполнен Xinfang Wang, MD, FASE и Feng Xie, MD. Журнал Американского общества эхокардиографии — январь 2009 г. (том 23, выпуск 1, страницы 1-23)
Рекомендации по оценке протезов клапанов с помощью эхокардиографии и ультразвуковой допплерографии
Перевод Сян Хун Шу, доктор медицины и Тянь Ганг Чжу, доктор медицины. Обзор перевода, сделанный Вэнь Хао Цзянем, доктором медицины, и Фэн Се, доктором медицины. Журнал Американского общества эхокардиографии — сентябрь 2009 г. (Vol.22, выпуск 9, страницы 975-1014, DOI: 10.1016 / j.echo.2009.07.013)
Рекомендации по оценке диастолической функции левого желудочка с помощью эхокардиографии
Перевод Чжи Ань Ли, доктор медицины и Ю Бин Дэн, доктор медицины. Обзор перевода выполнен Чжи Ганг Ван, доктором медицины, и Фэн Се, доктором медицины. Журнал Американского общества эхокардиографии — февраль 2009 г. (том 22, выпуск 2, страницы 107-133)
Использование УЗИ сонных артерий для выявления субклинических сосудистых заболеваний и оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний: согласованное заявление рабочей группы ASE Carotid Intima-Media Thickness Task Force, Журнал Американского общества эхокардиографии , февраль 2008 г.
Эхокардиография для сердечной ресинхронизирующей терапии: рекомендации по выполнению и отчетности — отчет ASE Dyssynchrony Writing Group, журнал Американского общества эхокардиографии , март 2008 г.
Рекомендации ASE по эффективности, интерпретации и применению стресс-эхокардиографии, Журнал Американского общества эхокардиографии , сентябрь 2007 г.
3D-эхокардиография: обзор текущего состояния и будущих направлений, журнал Американского общества эхокардиографии , март 2007 г.
Рекомендации и стандарты для детской эхокардиограммы: отчет рабочей группы педиатрического совета Американского общества эхокардиографии
Перевод Пэн Янь, RDCS, FASE и Шупинг Ге, доктор медицины, FASE.Обзор перевода, сделанный Фэн Се, доктором медицины. Журнал Американского общества эхокардиографии — декабрь 2006 г. (том 19, выпуск 12, страницы 1413-1430)
Руководство по неинвазивному сосудистому лабораторному исследованию: отчет ASE и SVMB, Журнал Американского общества эхокардиографии , август 2006 г.
Показания и рекомендации ASE по выполнению чреспищеводной эхокардиографии у пациентов с педиатрическими приобретенными или врожденными пороками сердца, Журнал Американского общества эхокардиографии , январь 2005 г.границ | Механическая регуляция трансляции белков в сердечно-сосудистой системе
Силы в биологии
Механические силы могут воздействовать на все тело в микроскопическом масштабе.Во время развития механические силы управляют формой и миграцией клеток и, следовательно, регулируют рост многоклеточных биологических тканей (Mammoto and Ingber, 2010; LeGoff and Lecuit, 2016). Механические сигналы управляют органогенезом на поздних стадиях эмбрионального развития почти во всех системах. Сила стимулирует формирование сосудистой сети (Lucitti et al., 2007), легких (Gutierrez et al., 2003), мозга (Anava et al., 2009), опорно-двигательного аппарата (Stokes et al., 2002; Kahn et al. , 2009) кроветворной системы (Adamo et al., 2009; North et al., 2009) и сердце (Hove et al., 2003; Forouhar et al., 2006). Нарушение восприятия силы или измененная передача сигналов механотрансдукции связаны с дефектами развития тканей и органов в дополнение к заболеваниям в более позднем возрасте, таким как сердечно-сосудистые заболевания и рак (Jaalouk and Lammerding, 2009).
Внешние силы, например, вызванные гравитацией и физическими упражнениями, влияют на рост и силу опорно-двигательного аппарата. Скелетным мышцам требуется механическая нагрузка, которая стимулирует синтез белка и способствует росту и поддержанию миоцитов.Рост и метаболизм костей требует частого давления и растягивающих усилий, создаваемых сокращениями скелетных мышц и силой тяжести (Kohrt et al., 2009). Механическая нагрузка важна для гомеостаза опорно-двигательного аппарата, поскольку снятие силы приводит к регрессии и атрофии этих тканей (хорошо рассмотрено Felsenthal and Zelzer, 2017). Атрофия часто наблюдается при старении, но также в таких средах, как микрогравитация в космосе, где сила, действующая на скелет, ниже, чем на Земле (LeBlanc et al., 2007; Амин, 2010). Эти изменения включают изменения в механизмах синтеза белка, которые в отсутствие механических стимулов способствуют снижению роста и обновления клеток.
Дыхание — это еще один высоко механический процесс, требующий многократного расширения и последующего сдувания легких для насыщения крови кислородом и удаления газообразных отходов из организма. Эта жизненно важная непрерывная петля создает множество механических сил в легочной системе, таких как продольное или окружное растяжение, поверхностное натяжение на альвеолах легких или напряжение сдвига жидкости в легочной сосудистой сети, вызванное кровотоком (Breen et al., 1999). Повышенная вентиляция связана с ремоделированием легких, которое включает увеличение как белка, так и ДНК в результате механической силы (Gutierrez et al., 2003). Механические силы также участвуют в заболеваниях легких, например, дисбаланс сил, возникающий из-за легочной гипертензии, может реконструировать легочную сосудистую сеть и вызвать пролиферацию гладких мышц и фибробластов в сочетании с повышенным синтезом белка коллагена и эластина и экспрессией генов (Wirtz and Dobbs, 2000).Нарушенные механические силы, действующие на эндотелиальные клетки легочных сосудов, вызывают изменения в синтезе белка и экспрессии провоспалительных молекул, таких как IL-8, TNF-α и CXCL5 (Tang et al., 2016).
Механика сердечно-сосудистой системы
Атеросклероз — это хроническое воспалительное заболевание, возникающее в результате накопления жировых отложений в интиме артерий, которые могут образовывать бляшки, перекрывающие кровоток. Это заболевание носит очень очаговый характер из-за различных механических сил, оказываемых кровотоком в различных областях сосудистой сети.Вкратце, нарушенные и сложные профили кровотока возникают там, где кровеносные сосуды резко разветвляются или изгибаются, и это создает в этих областях слабое, но хроническое воспаление, делая их более уязвимыми для накопления бляшек (Davies, 1995; Hahn and Schwartz, 2009). И наоборот, прямые участки сосудистой сети испытывают гладкий, равномерный кровоток, который способствует развитию противовоспалительных путей и, таким образом, сохраняет их относительно защищенными от атеросклеротических бляшек. Атеросклеротические поражения делают артерии более толстыми и менее эластичными, поэтому они не могут модулировать или адаптироваться к изменениям кровотока.Было показано, что быстрые изменения градиентов напряжения сдвига в местах поражения являются основным фактором агрегации и активации тромбоцитов, что увеличивает накопление бляшек (Nesbitt et al., 2009). Нарушение кровотока в местах повреждения может увеличить риск разрыва бляшки и последующих тромботических осложнений. Это может быть фатальным, если происходит в коронарных сосудах сердца. Помимо атеросклероза, изменения параметров кровотока в аорте могут способствовать аномальному набуханию и ослаблению стенки сосуда, известному как аневризмы аорты.При механической нагрузке эти выпуклости в конечном итоге разрываются, что приводит к потенциально смертельным осложнениям (Bäck et al., 2013).
Сердце, возможно, больше всего подвержено влиянию биомеханических сил. Сердце постоянно бьется, чтобы транспортировать насыщенную кислородом кровь и питательные вещества к остальному телу для поддержания нормальной функции органов. На активность и целостность самого сердца сильно влияет биомеханика, а механический стресс является критическим медиатором функции кардиомиоцитов и состава внеклеточного матрикса (Voorhees and Han, 2015).Биомеханические силы регулируют активность и функцию клеток сердца: кардиомиоцитов, фибробластов и сосудистых клеток коронарных кровеносных сосудов (Hahn and Schwartz, 2009; Voorhees and Han, 2015; van Putten et al., 2016; Herum et al. др., 2017). В ответ на биомеханический стресс кардиомиоциты подвергаются гипертрофическому росту (Hannan et al., 2003). Гипертрофическое адаптивное ремоделирование может происходить в физиологических условиях, таких как упражнения или во время беременности, когда сердце подвергается компенсаторной гипертрофии, чтобы справиться с повышенной механической нагрузкой, чтобы поддерживать сердечную функцию и сердечный выброс (Heineke and Molkentin, 2006).В ответ на хронические упражнения на выносливость, предпринимаемые элитными спортсменами, сердце должно реконструироваться, чтобы справиться со значительным увеличением механической нагрузки (George et al., 2012). Физиологическая гипертрофия, наблюдаемая в сердце спортсмена, обычно не связана с повреждением миоцитов, хотя некоторые исследования показали смерть миокарда во время интенсивных упражнений, а также фиброз у спортсменов, длительно занимающихся выносливостью (La Gerche et al., 2012; Galderisi et al., 2015 ). Тем не менее, большинство элитных спортсменов демонстрируют здоровую физиологическую адаптацию к продолжительным сериям интенсивных упражнений, которые можно отличить от патологической гипертрофии до перегрузки давлением.В патологических условиях, таких как гипертония, сердце имеет дело с устойчивыми, хроническими уровнями механического напряжения, и это может привести к стойкой активации путей синтеза белка, таких как мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR), которые регулируют рост кардиомиоцитов (Heineke and Molkentin, 2006). . Эта гипертрофическая реакция ремоделирования носит хронический характер и может в конечном итоге привести к сердечной недостаточности (Lyon et al., 2015).
Трансляция белков и функция сердечно-сосудистой системы
Трансляция белка — это высококонсервативный и строго регулируемый процесс, который является фундаментальным для клеточного гомеостаза.Канонический механизм синтеза белка обычно включает два основных этапа: транскрипцию транскрипта информационной РНК (мРНК) в ядре и трансляцию этой мРНК в белок с помощью трансляционного аппарата в цитоплазме (Clancy and Brown, 2008). Трансляция белков происходит глобально по всей клетке для поддержания общей функции, но локализованный или поляризованный синтез белка, происходящий, например, на переднем крае мигрирующих клеток (Katz et al., 2012), позволяет осуществлять эффективную трансляцию специфических белков, необходимых для подвижности клетки, в правильном направлении. место нахождения.Важно подчеркнуть, что уровни мРНК не всегда коррелируют с уровнями экспрессии белков, и это несоответствие является результатом посттранскрипционных механизмов (Spriggs et al., 2010). Наличие этого дополнительного уровня трансляционного контроля позволяет клеткам быстро реагировать и адаптироваться к изменяющимся условиям микросреды.
Трансляция делится на четыре стадии: инициация, удлинение, терминация и рециклинг рибосом. Модуляция трансляции обычно происходит на стадии инициации, которая требует координации многих факторов трансляции и рибосомных субъединиц (Sonenberg and Hinnebusch, 2009).Факторы инициации эукариот (eIFs) участвуют в обеспечении начала трансляции посредством сборки комплекса инициации на 40S рибосомной субъединице и шаперонирования 60S субъединицы для присоединения к 40S (Sonenberg and Hinnebusch, 2009). Активность eIFs контролируется посредством фосфорилирования, и наиболее распространенным механизмом выключения глобальной трансляции является фосфорилирование субъединицы eIF2α по ее серину 51 (Jackson et al., 2010). Это подчеркивает важность модуляции трансляции в условиях клеточного стресса или когда клетке необходимо сохранять энергию.Возможность отключать глобальную трансляцию и сдвигать протеомный ландшафт для синтеза определенных белков, необходимых для поддержания клеточной функции, имеет решающее значение для выживания клеток.
Высококонсервативный регуляторный путь, mTOR играет решающую роль во многих процессах, включая транскрипцию и трансляцию белков, рибосомный и митохондриальный биогенез, а также рост и деление клеток (Sciarretta et al., 2014). mTOR — это серин / треониновая протеинкиназа, часть семейства фосфоинозитид-3-киназ (PI3K), которая взаимодействует со многими адапторными белками с образованием двух различных сигнальных комплексов, а именно mTORC1 и mTORC2.Эти комплексы отличались своей относительной чувствительностью к рапамицину, который ингибирует передачу сигналов mTORC1 без нарушения передачи сигналов mTORC2. В широком смысле mTORC1 регулирует синтез белка, рост и пролиферацию клеток, метаболизм клеток и стрессовые реакции, тогда как mTORC2 регулирует выживаемость клеток, организацию и полярность цитоскелета (рис. 1). Оба комплекса относительно большие, с множеством адаптерных белков, которые придают им уникальную сигнальную идентичность. Из двух комплексов mTORC1 изучен более широко, и его входящие в него входящие и последующие цели лучше изучены, чем у mTORC2, в сердечно-сосудистой системе и остальной части тела (Sciarretta et al., 2018).
Рисунок 1. Схематическое изображение сигнализации mTOR. В ответ на механическую силу PI3K активирует Akt и mTORC2 напрямую. mTORC2 может дополнительно активировать Akt, который также может напрямую активировать mTORC1. Rheb может напрямую активировать mTORC1, когда он находится в активной форме, связанной с GTP. Активация mTORC1 положительно регулирует S6K1 / p70S6K, приводя к биогенезу нижестоящих рибосом и мРНК. Кроме того, активация mTORC1 также негативно регулирует 4EBP1, обеспечивая образование комплекса инициации трансляции eIF4F.Эта комбинированная передача сигналов способствует синтезу белка и росту клеток. Когда mTORC2 активируется, он также способствует росту и выживанию клеток за счет своих нижестоящих эффекторов SGK1 и PKCα. Адаптерные белки Raptor и Rictor специфичны для mTORC1 и mTORC2, соответственно, и необходимы для активной передачи сигнала. Комплекс TSC1 / 2 может предотвращать активацию mTORC1 с помощью Rheb, сохраняя Rheb в неактивной форме GDP. Комплекс TSC1 / 2 может быть активирован передачей сигналов как AMPK, так и GSK3β, чтобы ослабить активность mTORC1 во время клеточного стресса.GSK3β также может снова ингибировать опосредованную eIF2α трансляцию белка, чтобы снизить глобальный синтез белка во время клеточного стресса. Кроме того, существуют четыре киназы, которые могут фосфорилировать и инактивировать опосредованную eIF2α трансляцию белка в различных стрессовых условиях: PERK, GCN2, PKR и HRI. Фосфоинозитид-3-киназа-протеинкиназа B / Akt (PI3K-PKB / Akt), мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR), белок туберозного склероза (TSC), 5′-аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа (AMPK), киназа гликоген-синтазы 3β (GSK3β), гомолог Ras, обогащенный в головном мозге (Rheb), фактор инициации эукариот 2α (eIF2α), протеинкиназа R (PKR) -подобная киназа эндоплазматического ретикулума (PERK), общий контроль недерепрессируемый 2 (GCN2), протеинкиназа РНК- активированный (PKR), гем-регулируемый ингибитор киназы (HRI), рибосомный протеин S6 киназа бета-1 (S6K1) или p70S6 киназа (p70S6K), эукариотический фактор инициации трансляции 4E (eIF4E) -связывающий белок 1 (4EBP1), серин / треонин -протеинкиназа Sgk1, также известная как регулируемая сывороткой и глюкокортикоидами киназа 1 (SGK1), протеинкиназа C альфа (PKCα).
Основными нижестоящими субстратами mTORC1, связанными с синтезом белка, являются S6 киназа 1 (S6K1) и эукариотический фактор зажигания 4E (eIF4E) -связывающий белок (4E-BP1), и они были тщательно изучены (Shin et al., 2011). После активации mTORC1 фосфорилирует и, в свою очередь, активирует S6K1, который стимулирует биогенез мРНК и механизм трансляции белка. mTORC1 негативно регулирует 4E-BP1 и тем самым способствует образованию комплекса инициации eIF4F, который способствует каноническому кэп-зависимому пути трансляции белка.Протеинкиназа B или Akt может напрямую активировать mTOR посредством фосфорилирования, одновременно подавляя эндогенный ингибитор mTORC1, PRAS40, и тем самым усиливать последующие эффекты mTOR. Путь 5′-аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназы (AMPK) является хорошо зарекомендовавшим себя негативным регулятором активности mTORC1. AMPK обычно активируется во время клеточного стресса, например, когда не хватает питательных веществ, аминокислот и энергии. В стрессовых условиях AMPK будет стимулировать комплекс белка туберозного склероза (TSC) 1 / TSC2, который может косвенно подавлять передачу сигналов mTORC1 путем преобразования гомолога активатора mTORC1 Ras, обогащенного в головном мозге (Rheb), в его неактивную форму, связанную с GDP.Активное GTP-связанное состояние Rheb обычно напрямую взаимодействует и способствует функциям киназы mTORC1 (Laplante and Sabatini, 2012). В дополнение к AMPK, киназа гликогенсинтазы (GSK) 3β является мощным активатором комплекса TSC1 / TSC2 и, таким образом, также может способствовать ослаблению активности mTORC1 во время клеточного стресса (см. Рисунок 1 для краткого обзора передачи сигналов). Хорошо известно, что передача сигналов mTOR может активироваться аминокислотами, стрессом, кислородом, энергетическим статусом и факторами роста, такими как инсулин (Laplante and Sabatini, 2012).Существуют также доказательства того, что механическая сила может стимулировать передачу сигналов mTOR (Kraiss et al., 2000; Guo et al., 2007; Hornberger, 2011; Philip et al., 2011; Jacobs et al., 2017; Vion et al., 2017). ), о чем подробнее будет сказано ниже.
Трансляция белков в ответ на биомеханические силы в сердце
Силовая передача сигналов регулирует развитие кардиомиопатии и ремоделирование левого желудочка после инфаркта, способствуя фиброзу тканей и рубцеванию.Повышенный стресс и перегрузка сердца при таких состояниях, как гипертензия и пороки клапанов сердца, могут способствовать гипертрофии желудочков и диастолической сердечной недостаточности (Merino et al., 2018). Наиболее распространенной моделью, используемой для имитации сердечно-сосудистых заболеваний человека и выяснения механизмов сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности, является модель поперечного сужения аорты (TAC) у мышей (Rockman et al., 1991; Merino et al., 2018). В этой модели перегрузка давлением создается перевязкой аорты и представляет собой воспроизводимую модель гипертрофии сердца и постепенной сердечной недостаточности.В нескольких исследованиях эта модель использовалась для оценки путей синтеза белка и изучения терапевтического эффекта их модуляции.
Путь mTOR играет важную регулирующую роль в физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы. Передача сигналов как mTORC1, так и mTORC2 имеет решающее значение для развития сердечно-сосудистой системы эмбриона и сохранения функции у взрослых (Sciarretta et al., 2018). Специфическая сердечная абляция mTOR является эмбриональной летальностью, а постнатальное нарушение компонентов mTORC1 связано с усилением сердечной дисфункции, апоптозом, метаболическими изменениями и сердечной недостаточностью (Sciarretta et al., 2014). Широко признано, что активация и передача сигналов mTORC1 необходимы для развития адаптивной гипертрофии и поддержания функции сердца в ответ на перегрузку давлением (Sciarretta et al., 2018). В отсутствие передачи сигналов mTOR неадекватное ремоделирование сердца при повышенной механической нагрузке приводит к дилатационной кардиомиопатии (Zhang et al., 2010). Рапамицин, мощный ингибитор mTORC1, облегчает установившуюся гипертрофию и улучшает сердечную функцию после вызванной ТАС перегрузки давлением на мышиных моделях (Shioi et al., 2003; McMullen et al., 2004; Gao et al., 2006). Гипертрофия сердца, вызванная повышением систолического артериального давления в модели спонтанной гипертонии на крысах, также может быть ослаблена применением рапамицина (Soesanto et al., 2009). Однако важно отметить, что, хотя передача сигналов mTORC1 / 2 необходима для выживания кардиомиоцитов и адаптивной гипертрофии в ответ на механическую или ишемическую травму, постоянная активация mTOR в условиях болезни способствует патологическому гипертрофическому ремоделированию, накоплению неправильно свернутых белков, энергии. стресс и нарушение функции желудочков и сердца в целом (Buss et al., 2009). Было продемонстрировано, что частичные ингибиторы mTORC1 эффективны в снижении гипертрофической реакции при перегрузке давлением или хроническом инфаркте миокарда и, таким образом, уменьшают повреждение тканей и сердечную недостаточность (Shioi et al., 2003). Сама по себе передача сигналов mTOR недостаточна для индукции гипертрофии, но она является основным фактором и, следовательно, стала привлекательной мишенью для терапевтического вмешательства в условиях длительного механического стресса на сердце (Shen et al., 2008).Частичное ингибирование mTORC1 во время сердечного стресса интенсивно исследуется с целью ослабления неадаптивных эффектов устойчивой передачи сигналов mTORC1 без нарушения его нормальных физиологических действий. В других исследованиях изучалась роль компонентов комплекса mTORC1 в сердце при физиологических и патологических условиях, таких как адаптерный белок Raptor. Мыши с дефицитом миокарда raptor демонстрируют сердечную дисфункцию, приводящую к сердечной недостаточности в ответ на перегрузку давлением, вызванную TAC; это связано с отсутствием адаптивного роста кардиомиоцитов из-за снижения синтеза белка (Shende et al., 2011). Также было продемонстрировано, что специфическая для сердца сверхэкспрессия гена, кодирующего эндогенный ингибитор mTORC1, PRAS40, связана с притуплением патологического ремоделирования после перегрузки давлением и сохранением сердечной функции (Völkers et al., 2013a, b).
Роль mTORC2 в сердечной патологии получила значительно меньше внимания. Bénard et al. показали, что молекула взаимодействия стромы 1 (STIM1) необходима для инициации компенсаторной гипертрофии в ответ на TAC-индуцированную перегрузку.STIM1 напрямую активирует передачу сигналов mTORC2 / Akt для сохранения сердечной функции (Bénard et al., 2016). Адаптерный белок rictor уникален и важен для передачи сигналов mTORC2. Специфическая для кардиомиоцитов индуцибельная делеция RICTOR приводит к сердечной дисфункции в ответ на перегрузку давлением, снова усиливая важность передачи сигналов mTOR в краткосрочной перспективе, адаптивного ответа на повышенное механическое напряжение (Shende et al., 2016). Аналогичное наблюдение сердечной дисфункции было замечено Völkers et al.в их модели нокдауна RICTOR , которая была протестирована при хроническом инфаркте, вызванном перманентным лигированием. Помимо mTOR, путь Hippo является еще одним важным регулятором роста, деления и апоптоза клеток. В то время как передача сигналов mTOR способствует росту, путь Hippo оказывает противоположный эффект посредством негативной регуляции его нижестоящих эффекторов; коактиваторы транскрипции, да-ассоциированный белок (YAP) и коактиватор транскрипции с PDZ-связывающим доменом (TAZ) (Hansen et al., 2015). Гиппокиназы, MST1 / 2 у млекопитающих, когда они активны, фосфорилируют и активируют киназы LATS1 / 2, которые, в свою очередь, фосфорилируют и инактивируют YAP и TAZ. В неактивном состоянии YAP / TAZ задерживаются в цитоплазме, где они подвергаются деградации. Когда они не репрессированы и в своей активной форме, YAP / TAZ перемещаются в ядро, где они преимущественно взаимодействуют с факторами транскрипции из членов домена TEA (TEADs), чтобы способствовать активации генов, связанных с ростом (Meng et al., 2016). Было проведено несколько исследований, подчеркивающих перекрестную связь между передачей сигналов Hippo и mTOR во время болезненных состояний повышенного роста и пролиферации клеток, таких как рак (Artinian et al., 2015), однако о гипертрофии сердца известно очень мало. Одно ключевое исследование продемонстрировало, что передача сигналов mTORC2 сохраняет сердечную функцию после перегрузки давлением, вызванной TAC, путем ингибирования Hippo kinase, MST1 (Sciarretta et al., 2015).
GSK-3β является негативным регулятором синтеза белка и играет решающую роль в гипертрофическом ответе кардиомиоцитов на повышенную механическую нагрузку. Механический стимул перевязки аорты приводит к значительному снижению активности GSK-3β, что обеспечивает классический гипертрофический ответ кардиомиоцитов — повышенное накопление белка в результате усиленного синтеза белка, улучшенной организации саркомера и повторной экспрессии программы гена плода (Haq и другие., 2000). Конститутивная активация или повышенная экспрессия активной формы GSK-3β ослабляет вызванную перегрузкой давлением сердечную гипертрофию in vivo , частично из-за инактивации генов-мишеней NFAT (Haq et al., 2000; Antos et al., 2001). Активный GSK-3β репрессирует опосредованную eIF2α трансляцию белка (Antos et al., 2001), а GSK-3β является первичной киназой, которая фосфорилирует eIF2Bε по серину 535 в кардиомиоцитах крысы, тем самым препятствуя инициации трансляции и приводя к снижению гипертрофии кардиомиоцитов (Hardt et al. al., 2004).
Скорость трансляции белка в сердце взрослого человека, как правило, одна из самых низких в организме, потому что кардиомиоциты окончательно дифференцируются вскоре после рождения и, следовательно, обладают небольшим потенциалом роста и имеют низкий оборот клеток (Garlick et al., 1980; Paradis et al., 2014) . Только после интенсивной и / или продолжительной механической стимуляции сердца, например, упражнений на выносливость или сердечной недостаточности, скорость синтеза белка увеличивается, а кардиомиоциты становятся гипертрофическими.Одним из возможных механизмов, с помощью которого биомеханические силы могут изменять контроль трансляции в сердце, является модулирующий механизм, основанный на поли (А) хвосте. Все зрелые транскрипты мРНК в клетках млекопитающих обладают последовательностью длинного хвоста на одном конце, состоящей из повторов аденозиновых нуклеотидов, называемой поли (A) хвостом (Hocine et al., 2010). Определенные факторы могут связываться с поли (A) хвостом и влиять на судьбу мРНК, то есть на то, насколько эффективно она транслируется или деградирует (Burgess and Gray, 2010). PABPC1 представляет собой связывающий поли (A) хвостовой белок, который, как известно, способствует трансляции мРНК (Kini et al., 2016). В недавнем исследовании Chorghade, Seimetz и его коллег было изучено, как PABPC1 опосредует трансляцию белка с использованием клеток мыши и человека. Они подчеркивают, что PABPC1 высоко экспрессируется в сердце до рождения, но снижается до почти неопределяемых уровней в сердце взрослого человека. Они обнаружили, что это снижение экспрессии PABPC1 было не результатом более низких уровней транскрипции, а из-за изменений в трансляции транскрипта мРНК. МРНК для PABPC1 имеет гораздо более короткий поли (A) хвост в сердце взрослого человека, и это влияет на его эффективность трансляции, вызывая низкую экспрессию белка у взрослых по сравнению снеонатальное сердце. Это исследование показало, что длина поли (A) -хвоста мРНК PABPC1 может быть увеличена, и, следовательно, производство белка может быть восстановлено в сердце взрослого человека, когда оно подвергалось гипертрофическим состояниям, вызванным упражнениями на выносливость или сердечно-сосудистыми заболеваниями. Экспериментальное повторное введение PABPC1 во взрослые сердца позволило взаимодействовать с преинициативным фактором, eIF4G, который способствует привлечению рибосом и активации трансляции белков (Chorghade et al., 2017).
Нарушение восприятия силы или изменения механических сигналов, регулирующих трансляцию белков, явно связаны с ремоделированием сердца. Требуются дальнейшие исследования механической регуляции компонентов трансляционного аппарата и факторов, которые управляют инициацией трансляции белков в контексте повышенного механического напряжения, как в физиологическом, так и в патологическом контексте.
ER Стресс и биомеханический стресс
Эндоплазматический ретикулум (ER) играет решающую роль в синтезе белков, фолдинге и контроле качества для поддержания функций клеток и тканей (Walter and Ron, 2011).При патологическом механическом стрессе, таком как перегрузка давлением, жесткий баланс экспрессии белка и контроля качества нарушается, что приводит к изменениям посттрансляционных модификаций, увеличению агрегатов белка и неправильной укладке, снижению стабильности белка и, в конечном итоге, к стрессовой реакции ER (Doroudgar et al. , 2015). Реакция на стресс ER может активировать ответ развернутого белка (UPR), тем самым способствуя резкому снижению синтеза белка, усилению деградации белков дефектных или неправильно свернутых белков и увеличению синтеза защитных белков (Glembotski, 2007).Эти острые механизмы являются кардиозащитными в ответ на динамические и физиологические изменения стимулов давления, однако их длительная активация связана с гибелью сердечных клеток (Sun et al., 2015).
В ответ на биомеханический стресс фосфорилирование eIF2α блокирует инициацию трансляции и, как таковое, помогает облегчить избыточное бремя повышенного синтеза белка и накопления развернутых белков в ER (см. Рисунок 2) (Doroudgar et al., 2015). Ослабление фосфорилирования eIF2α за счет делеции кардиомиоцит-специфического гена одной из его киназ (PERK) приводило к нарушению реакции сердца на стресс и усугубляло гипертрофию, фиброз и апоптоз кардиомиоцитов (Liu et al., 2014). В то время как делеция гена, кодирующего PERK ( EIF2AK3 ), по-видимому, вредна для перегруженного сердца, делеция гена других киназ eIFα, таких как GCN2 ( EIF2AK4 ) и PKR ( EIF2AK2 ), по-видимому, дает некоторые преимущества при перегрузке давлением. модели мышей. По сравнению с мышами дикого типа делеция гена GCN2 не снижает степень сердечной гипертрофии, но защищает от желудочковой дисфункции, сердечного фиброза и апоптоза после перегрузки давлением (Lu et al., 2014). Сходным образом мыши с нокаутом гена PKR менее склонны к сердечному фиброзу, вызванному перегрузкой давлением, и сохраняют функцию левого желудочка, несмотря на то, что демонстрируют гипертрофию сердца, аналогичную их однопометникам дикого типа (Wang et al., 2014). Молекулярные механизмы, ответственные за различные фенотипы моделей мышей с нокаутом гена киназы eIF2α после перегрузки давлением, остаются не полностью понятыми, но растет понимание роли GCN2, PERK и PKR независимо от фосфорилирования eIF2α.Напр., PERK является трансмембранным белком, охватывающим мембрану ER, и не только снижает белковую нагрузку посредством eIF2α-опосредованного блока трансляции, но и связан с восприятием взаимодействий фолдинга белков в ER во время развернутого белкового ответа (Donnelly et al., 2013). Следовательно, сердечная делеция гена, кодирующего PERK, будет устранять гомеостаз ER, который другие цитоплазматические киназы eIF2α могут быть не в состоянии полностью компенсировать, и, следовательно, вызывает более серьезную реакцию на перегрузку давлением.
Рисунок 2. Cellular ER Сигнализация стресса в ответ на механическую силу. Повышенный синтез белка является результатом хронической механической активации путей, таких как mTOR. Это приводит к увеличению белковой нагрузки, накоплению неправильно свернутых белков и стрессу ER. В попытке восстановить гомеостаз ER запускается UPR, который состоит из трех основных ветвей. Киназа eIF2α PERK представляет собой трансмембранный белок ER, который действует как датчик увеличения белковой нагрузки и накопления развернутых белков в ER.После стимуляции PERK будет фосфорилировать eIF2α и тем самым блокировать глобальную инициацию трансляции, чтобы помочь снизить белковую нагрузку в ER. Фосфорилирование eIF2α также приводит к трансляции определенного подмножества мРНК, которая помогает поддерживать клеточную функцию и способствует выживанию клеток в стрессовых условиях. Во время стресса ER ATF6 будет перемещаться из ER в Golgi, где он расщепляется и функционирует как активный фактор транскрипции, способствуя транскрипции шаперонов ER.IRE1 катализирует сплайсинг ключевых мРНК, которые станут функциональными факторами транскрипции и, подобно ATF6, они будут способствовать транскрипции и окончательной трансляции шаперонов ER, что будет способствовать правильному сворачиванию и деградации белка для облегчения нагрузки на ER. Эндоплазматический ретикулум (ER), мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR), развернутый белковый ответ (UPR), фактор инициации трансляции эукариот 2-альфа-киназа 3, также известная как протеинкиназа R (PKR) -подобная киназа эндоплазматического ретикулума (PERK), активирующая фактор транскрипции 6 (ATF6), серин / треонин-протеинкиназа / эндорибонуклеаза инозит-требующий фермент 1 (IRE1), фактор инициации эукариот 2α (eIF2α).
Реперфузия ишемического сердца необходима для спасения миокарда, однако она также вызывает механическое напряжение и повреждение сердца. Ишемия-реперфузия (IR) вызывает заметный окислительный стресс и внутриклеточную перегрузку кальцием, что приводит к стрессу ER и активации UPR. Важным регулятором UPR в кардиомиоцитах в ответ на гипертрофию является Activating Transcription Factor 6 (ATF6) (Glembotski, 2014). При стрессе ER ATF6 активируется и запускает экспрессию ключевых белков, которые восстанавливают нормальную функцию ER и способность складывания (Рисунок 2; Martindale et al., 2006). Острая активация ATF6 защищает сердце после повреждения I / R за счет уменьшения некроза и апоптоза (Jin et al., 2017), однако устойчивая активация ATF6 и его проапоптотических генов-мишеней может оказывать пагубное воздействие на сердце при патологическом механическом стрессе. (Choi et al., 2016). Возможным механизмом, с помощью которого ATF6 регулирует сердечную функцию в ответ на биомеханический стресс, является Rheb-зависимая активация сигнального пути mTORC1 и последующий синтез белка (Blackwood et al., 2019). Rheb регулирует функции и активность киназы mTORC1 таким образом, что, когда Rheb находится в активном GTP-связанном состоянии, он будет напрямую взаимодействовать с mTORC1 и активировать его. Другой механизм заключается в регуляции убиквитинирования в миокарде, подвергающемся стрессу, во время компенсаторной и патологической гипертрофии с помощью целевого гена ATF6 Hrd1 (Sun et al., 2015). Направленное подавление Hrd1 in vivo было связано с выраженным патологическим гипертрофическим ремоделированием в ответ на перегрузку давлением, тогда как избыточная экспрессия Hrd1 в сердце привела к значительному подавлению гипертрофии и сохранению сердечной функции при перегрузке давлением.
Белки теплового шока и шапероны защищают сердце от патогенных неправильно свернутых и накопленных белков, возникающих при биомеханическом стрессе (Ranek et al., 2017). Белок теплового шока 70 и его гомолог теплового шока 70 (HSP70 и HSC70 соответственно) защищаются от повреждения кардиомиоцитов, облегчая укладку и транспорт новых белков и деградацию белка в протеасоме. В ответ на биомеханический стресс экспрессия HSP70 увеличивается, чтобы уменьшить повышенную нагрузку неправильно свернутого белка.Животные модели индуцируемой экспрессии HSP70 показали кардиозащитную роль HSP70 в ответ на острый механический стресс сердца (Bernardo et al., 2016). Интересно, что повышенная экспрессия HSP70 может обеспечивать защиту только при остром механическом стрессе, таком как физические упражнения или I / R, поскольку исследования с использованием мышей, подвергшихся гипертрофии, вызванной хронической перегрузкой давлением, не продемонстрировали никакой пользы от повышенной экспрессии HSP70 (Weeks et al., 2012; Sapra et al., 2014).
Карбоксильный конец белка, взаимодействующего с HSC70 (CHIP), экспрессируется в сердечной мышце и функционирует как ко-шаперон, облегчая рефолдинг неправильно свернутых белков либо сам по себе, либо опосредуя его ко-шапероны (белки теплового шока HSP70, HS70 и HSP90) (Кеттем и др., 2010). CHIP также играет критическую роль в деградации белка благодаря своей активности убиквитинлигазы, поэтому он играет важную роль в контроле качества и экспрессии миокардиального белка (McClellan and Frydman, 2001). Хотя избыточная экспрессия или потеря гена, кодирующего CHIP ( ATCHIP ), не влияет на устойчивую функцию сердца, манипуляции с уровнями экспрессии гена CHIP оказывают глубокое влияние на функцию миокарда после увеличения механической нагрузки, что подчеркивает важность уровней сердечного CHIP для сохранения функции сердца. в условиях стресса (Zhang et al., 2005). Модели мышей KO с геном CHIP демонстрируют неблагоприятную гипертрофию сердца в ответ либо на физическую нагрузку, либо на перегрузку давлением, что измеряется увеличением размера кардиомиоцитов, веса сердца и толщины стенки (Schisler et al., 2013; Willis et al., 2013). У мышей с подавленной экспрессией CHIP и подвергнутых перегрузке давлением была повышенная смертность, связанная с тяжелой сердечной гипертрофией и фиброзом (Schisler et al., 2013), нарушенная экспрессия HSP70 (Zhang et al., 2005) и повышенная передача сигналов mTOR (Dickey et al., 2008), в то время как механический стресс в результате ИМ или повреждения I / R у мышей CHIP KO вызывает значительно более крупные, более разрушительные инфаркты и снижает выживаемость.
Механические силы и трансляция белков в сосудистых клетках
Клетки гладких мышц сосудов (VSMC)
VSMC являются основным сократительным компонентом стенок кровеносных сосудов и испытывают циклическое напряжение, но обычно защищены от напряжения сдвига в физиологических условиях (Wang et al., 2018). Эндотелиальные клетки (ЭК) реагируют на их механическое окружение и перекрестные помехи с VSMC, чтобы поддерживать сосудистый тонус и опосредовать ремоделирование сосудов.При стрессовых или патологических состояниях, когда происходит повреждение сосудов, эндотелиальный слой нарушается или передача эндотелиальных сигналов нарушается, например, при гипертонии или атеросклерозе. В таких условиях VSMC уязвимы для воздействия напряжения сдвига от кровотока, или их передача сигналов и функция может измениться в результате несоответствующей активации ЭК (Scott et al., 2012; Kim et al., 2017). Патологическая механическая травма и изменения циклического растяжения заставляют VSMC подвергаться генам, экспрессии белков и фенотипическим изменениям.Примерами этого являются уменьшение сократительных генов, таких как SM22, α и генов, кодирующих легкую цепь миозина, а также увеличение клеточной гипертрофии, пролиферации и миграции (Huang et al., 1999; Feil et al., 2004; Chiu et al., 2013; Wang et al., 2018). Нарушение регуляции пролиферативного фенотипа VSMC связан с сердечно-сосудистыми состояниями, при которых механическая среда нарушена, такими как легочная гипертензия и атеросклероз (Morrell et al., 2009; Bennett et al., 2016).
Было показано, что сигнальный путь mTOR активируется в VSMC в ответ на циклический штамм (Li et al., 2003), и с тех пор был исследован как in vitro, , так и in vivo в условиях патологической гипертонии. Houssaini et al. индуцировала легочную гипертензию у крыс и наблюдала активацию как mTORC1, так и mTORC2, что способствовало увеличению роста SMC легочной артерии (PASMC) по сравнению с контрольными крысами. Когда они лечили крыс с гипертонией рапамицином для подавления передачи сигналов mTORC1, они наблюдали снижение пролиферации SMC и уменьшение ремоделирования сосудов (Houssaini et al., 2013). В более недавнем исследовании Танга и его коллег оценивали вклад mTORC1 и mTORC2 в развитие и прогрессирование легочной гипертензии на моделях мышей. Они функционально нарушают mTORC1 и mTORC2, специфически в SMC, нокаутируя гены, кодирующие адаптерные белки raptor или rictor, соответственно (Figure 1). Когда они нарушили передачу сигналов mTORC1, в соответствии с предыдущими исследованиями, они наблюдали улучшение пролиферации SMC и, следовательно, снижение развития гипертонии.Напротив, когда они нокаутировали RICTOR и, следовательно, препятствовали передаче сигналов mTORC2, это вызывало спонтанную легочную гипертензию в результате активации рецепторов факторов роста, полученных из тромбоцитов (Tang et al., 2018). Таким образом, это говорит о том, что mTORC2 дает некоторое защитное преимущество для фенотипа SMC и ремоделирования сосудов, однако задействованные механизмы и передача сигналов требуют дальнейшего уточнения, особенно потому, что другие исследования показали, что mTORC2 играет ключевую роль в пролиферации и выживаемости SMC легочной артерии при легочной артериальной гипертензии. (Гончаров и др., 2014).
Механические силы могут стимулировать передачу сигналов ER-стресса в VSMC, и хроническая активация этого ответа опосредует прогрессирование сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз, гипертония и аневризмы (обзор Shanahan and Furmanik, 2017). Cheng et al. подвергали ГМК аорты крысы циклическому растяжению, чтобы имитировать гемодинамическую среду в артериальных сосудах. Они обнаружили, что нижележащая мишень трансмембранного белка стресса ER PERK, гомологичного белка C / EBP (CHOP), активируется циклическим растяжением, что указывает на активацию стресса ER (рисунок 2; Cheng et al., 2008). Другое исследование Wan et al. предположили, что при механическом стрессе, вызванном гипертензией, в SMC аорты запускается петля положительной обратной связи, в результате чего повышенная механическая травма активирует стрессовую реакцию ER, что еще больше усугубляет гипертензию. Механизм, с помощью которого это происходит, заключается в увеличении сращивания проводимости Ca 2+ активированных напряжением каналов K + , которые необходимы для поддержания сосудистого тонуса и сократимости (Wan et al., 2015). Дополнительное исследование Liang et al.продемонстрировали, что аберрантный стресс ER в VSMC увеличивает их сократимость и, как таковой, способствует повышению артериального давления; активация AMPK противодействует высокому кровяному давлению за счет снижения эффектов ER-стресса in vivo и, следовательно, важна для сосудистого гомеостаза (Liang et al., 2013).
В течение некоторого времени было установлено, что рибосомные белки обладают экстрарибосомными функциями, выходящими за рамки классической биохимии трансляции белков (Wool, 1996; Graifer et al., 2014; Чжоу и др., 2015). Рибосомный белок L17 (RpL17) является компонентом большой 60S рибосомной субъединицы, но также было показано, что он действует как ингибитор роста VSMC. Смолок и др. были первыми, кто показал, что экспрессия RpL17 обратно коррелирует с ростом VSMC и что истощение RPL17 способствует пролиферации VSMC, используя модель частичного лигирования сонной артерии на мышах. Это исследование показало, что RpL17 может, следовательно, представлять потенциального терапевтического кандидата для ограничения пролиферации VSMC во время утолщения интима-медиа сонной артерии (Smolock et al., 2012). Остается еще изучить, как свободные рибосомы рибосомальные белки уравновешиваются или координируются с их традиционной ролью в синтезе белка и биогенезе рибосом во время нормального роста и пролиферации клеток.
Эндотелиальные клетки (ЭК)
Существует мало исследований о том, как механические силы от кровотока влияют на функцию ЭК в отношении механизмов синтеза белка и компонентов трансляционного аппарата (рибосомы, полисомы, факторы удлинения и инициации, аминоацил-тРНК синтетазы) и как они могут опосредовать общие ЭК- реакции на сдвиговое напряжение, помимо стресса ER в условиях нарушенного потока.ЭК находятся в высокодинамичной механической микросреде и, как таковые, должны быть способны адаптироваться к быстро меняющимся механическим стимулам. Трансляция может происходить независимо от транскрипции, предлагая объяснение для специфических силозависимых механизмов, которые могут регулировать трансляцию белков, вызывая быстрые клеточные ответы на силу (Brant-Zawadzki et al., 2007). ЭК находятся на переднем крае, реагируя на механические сигналы, которые изменяют их активность и фенотип и влияют на биологическое поведение стенки сосуда i.д., сокращение-расширение кровеносных сосудов для опосредования изменений артериального давления и перенаправления кровотока во время тренировок или стресса (Givens and Tzima, 2016). ЭК также могут реагировать на различные агонисты в кровотоке, но механотрансдукция, восприятие биофизического сигнала, который преобразуется во внутриклеточный биохимический ответ, происходит быстрее, чем передача сигналов лиганд-рецептор (Na et al., 2008). Ответы механотрансдукции в ЭК включают динамическую модификацию белков посредством фосфорилирования / дефосфорилирования, что в конечном итоге будет влиять на механизмы контроля транскрипции и трансляции.В то время как механизмы контроля транскрипции требуют более длительных временных рамок для использования, отдельные механизмы контроля только трансляции позволяют ЭК вырабатывать более немедленный ответ на изменение механических стимулов, обеспечивая гомеостаз клетки, в то время как могут иметь место более долгосрочные транскрипционные изменения экспрессии генов.
Существует ограниченное количество исследований о том, как напряжение сдвига жидкости влияет на трансляцию белка в ЭК независимо от изменений на уровне транскриптома. Kraiss et al. были первыми, кто продемонстрировал, что напряжение сдвига жидкости, в отсутствие факторов роста или гормонов, независимо активирует путь mTOR в ЭК посредством фосфорилирования нижестоящей мишени mTOR, p70S6K (Рисунок 1).В этом же исследовании исследователи подчеркнули, что FSS может модулировать экспрессию белка без изменения уровней мРНК, снова вернувшись к этой идее о несоответствии между уровнями мРНК и белка в результате контроля трансляции. Активация p70S6K контролирует трансляцию определенного набора транскриптов мРНК в белок. Одним из них является протоонкоген Bcl-3, который использовался в этом исследовании для обнаружения изменений в экспрессии белка после активации p70S6K под действием напряжения сдвига. Они обнаружили, что экспрессия Bcl-3 быстро индуцировалась после кратковременного напряжения сдвига, и его повышенная регуляция ослаблялась в присутствии рапамицина, но не в ответ на актиномицин D, что позволяет предположить, что повышенная регуляция обусловлена трансляцией, а не транскрипцией (Kraiss et al., 2000).
Дополнительное исследование Kraiss et al. продемонстрировали, что напряжение сдвига жидкости может модулировать экспрессию белка молекулы адгезии, E-селектина, на поверхности клеток EC независимо от изменений уровней мРНК E-селектина. Для дальнейшего изучения этого посттранскрипционного механизма они извлекли полисомные фракции ЭК, которые были стимулированы для экспрессии Е-селектина, и сравнили их с предварительно стимулированными ЭК, которые затем подвергались сдвиговому напряжению. Напряжение сдвига жидкости заметно снижает количество мРНК Е-селектина, связанной с активными полисомами, по сравнению с только стимулированными ЭК, которые имеют высокий уровень мРНК, связанной с активно транслируемыми полисомами.Чтобы гарантировать, что этот результат не связан с общим общим снижением трансляции белка после напряжения сдвига, они использовали анализ включения радиоактивно меченного метионина для измерения относительного глобального синтеза белка, происходящего в протекающих и не протекающих образцах. Преобладающая реакция ЭК, подвергшихся воздействию сдвигового напряжения жидкости, смещалась в сторону общего увеличения глобального синтеза белка по сравнению с их статическими аналогами, что указывает на специфическое подавление экспрессии Е-селектина.Это предполагает, что механический стимул напряжения сдвига может влиять на контроль трансляции и, в частности, контролировать подмножество мРНК. Интересно, что в отличие от Bcl-3, применение Rapamycin не влияло на опосредованный потоком ответ экспрессии E-selectin, предполагая, что его трансляция не зависит от mTOR / p70S6K (Kraiss et al., 2003).
В других исследованиях изучалось влияние различных типов напряжения сдвига на механизмы трансляции белков. Как ламинарное, так и нарушенное напряжение сдвига жидкости индуцируют быстрое фосфорилирование mTOR по его серину 2448 и его нижерасположенной мишени p70S6K, которая важна для трансляции белка и роста клеток.Активация p70S6K сохраняется при колебательном напряжении сдвига, но проявляет временную активацию после длительного воздействия ламинарного напряжения сдвига (Guo et al., 2007). Это подчеркивает различное действие различных механических сил на передачу сигналов трансляции белков. Кроме того, mTOR также может быть активирован в ответ на низкое напряжение сдвига, как показано повышенным фосфорилированием нижестоящей мишени 4EBP1 (Vion et al., 2017).
Помимо напряжения сдвига, давление также регулирует передачу сигналов трансляции белков.Райс и др. исследовали вызванную давлением активацию p70S6K и других регуляторов синтеза белка, Akt и GSK3β, в аорте крыс от молодых и старых крыс. P70S6K опосредует трансляцию транскриптов мРНК, связанных с развитием клеточного цикла и механизмом трансляции. Они обнаружили, что индуцированное давлением фосфорилирование p70S6K и Akt-зависимого GSK3β (серин 9) было ослаблено в аорте старых крыс по сравнению с группой молодых взрослых, что позволяет предположить, что физиологическое старение вызывает изменения в синтезе белка и путях роста клеток (Rice et al., 2005). Это исследование также показало, что старые сосуды менее податливы по мере увеличения толщины стенки аорты у пожилых животных. Требуются дополнительные исследования, чтобы выделить дифференциальные механизмы, которые возникают при нормальном старении, и пути механотрансдукции в сосудистой сети, которые могут иметь разные сигнальные пути, чем те, которые возникают при сосудистых заболеваниях или с возрастом.
Стрессовая реакция ER, также называемая реакцией развернутого белка (UPR), способствует резкому снижению синтеза белка, чтобы гарантировать, что емкость ER может соответствовать требованиям белковой нагрузки (Walter and Ron, 2011).Активация стрессового ответа ER также ведет к усилению деградации дефектных или неправильно свернутых белков, одновременно увеличивая синтез защитных белков (Glembotski, 2007). Неправильная укладка белков является результатом усиленного синтеза белка, изменений в окислении белков, посттрансляционных модификаций и снижения емкости протеасом (Sun et al., 2015). В областях нарушенного кровотока, таких как внутренняя кривизна дуги аорты, стресс ER активирует адаптивную передачу сигналов UPR (см. Рисунок 2; Davies et al., 2013). В исследовании Civelek et al., 2009 наблюдали повышенную экспрессию генов ERN1, (IRE-1) и ATF6 , обоих преобразователей ответа UPR, в дуге аорты по сравнению с нисходящей аортой. Эта реакция на стресс в дуге аорты может быть постоянно активной, чтобы смягчить эффекты несбалансированной механической среды, которая способствует устойчивой трансляции белков и способствует накоплению патологических уровней неправильно свернутых белков. Дальнейший анализ дифференциального воздействия напряжения сдвига на стресс-реакцию ЭК ЭР был проведен Бейли и его коллегами.Они подвергли ЭК аорты человека низкому и высокому сдвиговому напряжению и исследовали уровни ключевых факторов, участвующих в стрессовой реакции ЭР. Они обнаружили, что низкое напряжение сдвига (2 дин / см 2 ) индуцировало высокую экспрессию eIF2α и Xbp1, а высокое напряжение сдвига (12 дин / см 2 ) было связано с низкой экспрессией Xbp1 (Bailey et al., 2017). Эти данные совпадают с данными Zeng et al. кто обнаружил, что Xbp1 высоко экспрессируется в областях сосудистой сети, которые чувствительны к нарушению структуры кровотока e.г., точки ветвления. Кроме того, были обнаружены сходные паттерны высокой и низкой экспрессии в их исследованиях in vitro при анализе нарушенного и ламинарного потока, соответственно (Zeng et al., 2009).
Перспективы
Контроль экспрессии белков в сердечно-сосудистой системе невероятно чувствителен к воздействию механических сил. Трансляция белков в сердце относительно низкая, если механическая передача сигналов существенно не увеличивается и / или не поддерживается, что может иметь физиологический или патологический характер.Упражнения на выносливость вызывают увеличение гемодинамических сил, которые, если они поддерживаются, запускают механизмы синтеза белка и адаптивную гипертрофию сердца, чтобы справиться с повышенными механическими требованиями. В условиях, когда гемодинамические силы нарушены, таких как гипертония, атеросклероз и сердечная недостаточность, нарушение регуляции синтеза белка может способствовать ухудшению результатов в работе сердца и сосудов и прогрессированию заболевания. Они могут включать нарушение регуляции передачи сигналов mTOR или компонентов, которые модулируют инициацию трансляции белка, такие как eIF2α.Сигнальные системы, такие как те, которые участвуют в стрессовой реакции ER, очень чувствительны к механическим воздействиям и помогают регулировать белковую нагрузку в условиях механических нарушений. Было показано, что фармакологическое и / или генетическое ингибирование путей трансляции белков увеличивает продолжительность жизни у млекопитающих и снижает сердечное ремоделирование и сердечную недостаточность в ответ на повышенный биомеханический стресс. Эти исследования предполагают, что нацеливание на пути трансляции белков, особенно когда они аберрантно активируются в условиях механического нарушения, может представлять новую терапевтическую стратегию, обеспечивающую кардиопротекцию и гомеостаз сосудов.
Авторские взносы
LS, JR и ET написали обзор.
Конфликт интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Благодарности
Исследователи финансируются за счет грантов Wellcome Senior Research Fellowship 100980 / C / 13Z, гранта British Heart Foundation (BHF) PG / 16/29/32128, John Fell Fund и BBSRC (BB / T003553 / 1) и номера стипендии BHF. FS / 16/59/32735.
Список литературы
Adamo, L., Naveiras, O., Wenzel, P.L., McKinney-Freeman, S., Mack, P.J., Gracia-Sancho, J., et al. (2009). Биомеханические силы способствуют эмбриональному гематопоэзу. Nature 459, 1131–1135. DOI: 10.1038 / nature08073
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Анава, С., Гринбаум, А., Бен Джейкоб, Э., Ханейн, Ю., и Аяли, А. (2009). Регулирующая роль механического напряжения нейритов в развитии сети. Biophys.J. 96, 1661–1670. DOI: 10.1016 / j.bpj.2008.10.058
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Antos, C.L., McKinsey, T.A., Frey, N., Kutschke, W., McAnally, J., Shelton, J.M., et al. (2001). Активированная гликогенсинтаза-3b подавляет гипертрофию сердца in vivo. Proc. Natl. Акад. Sci. США 99, 907–912. DOI: 10.1073 / pnas.231619298
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Артиниан, Н., Клонингер, К., Холмс, Б., Бенавидес-Серрато, А., Башир, Т., и Гера, Дж. (2015). Фосфорилирование AMOTL2 компонента пути гиппопотама киназой mTORC2 способствует передаче сигналов YAP, что приводит к усилению роста и инвазивности глиобластомы. J. Biol. Chem. 290, 19387–19401. DOI: 10.1074 / jbc.M115.656587
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бэк М., Гассер Т. К., Мишель Дж. Б. и Калиджури Г. (2013). Биомеханические факторы в биологии заболеваний стенки аорты и аортального клапана. Cardiovasc. Res. 99, 232–241. DOI: 10.1093 / cvr / cvt040
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бейли К. А., Хадж Ф. Г., Саймон С. И. и Пассерини А. Г. (2017). Сдвиговое напряжение, чувствительное к атеросклерозу, активирует стресс эндоплазматического ретикулума, способствуя эндотелиальному воспалению. Sci. Отчет 7: 8196. DOI: 10.1038 / s41598-017-084179
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бенар, Л., О, Дж. Г., Каше, М., Ли А., Нонменмахер М., Маташич Д. С. и др. (2016). Подавление сердечного Stim1 нарушает адаптивную гипертрофию и способствует сердечной недостаточности за счет инактивации передачи сигналов mTORC2 / Akt. Тираж 133, 1458–1471. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.115.020678
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бернардо, Б. К., Уикс, К. Л., Паттерсон, Н. Л., и МакМаллен, Дж. Р. (2016). HSP70: терапевтический потенциал при острых и хронических сердечных заболеваниях. Fut. Med. Chem. 8, 2177–2183. DOI: 10.4155 / fmc-2016-0192
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Блэквуд, Э.А., Хофманн, К., Санто-Доминго, М., Билал, А.С., Саракки, А., Штауффер, В. и др. (2019). ATF6 регулирует гипертрофию сердца путем индукции транскрипции активатора mTORC1. Rheb. Circ. Res. 124, 79–93. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.118.313854
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Брант-Завадски, П.Б., Шмид, Д. И., Цзян, Х., Вейрих, А. С., Циммерман, Г. А., и Крайсс, Л. В. (2007). Контроль трансляции в эндотелиальных клетках. J. Vasc. Surg. 45, A8 – A14. DOI: 10.1016 / j.jvs.2007.02.033
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Брин, Э. К., Фу, З., и Норманд, Х. (1999). Экспрессия гена кальциклина повышается за счет механического напряжения фибробластов и легких. Am. J. Respir. Cell Mol. Биол. 21, 746–752. DOI: 10.1165 / ajrcmb.21.6,3312
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Бусс, С. Дж., Мюнц, С., Риффель, Дж. Х., Малекар, П., Хагенмюллер, М., Вайс, С. С. и др. (2009). Благоприятные эффекты мишени рапамицина у млекопитающих на ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда. J. Am. Coll. Кардиол. 54, 2435–2446. DOI: 10.1016 / j.jacc.2009.08.031
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ченг, В. П., Хунг, Х.Ф., Ван Б. В. и Шю К. Г. (2008). Молекулярная регуляция GADD153 в апоптозе культивируемых клеток гладкой мускулатуры сосудов путем циклического механического растяжения. Cardiovasc. Res. 77, 551–559. DOI: 10.1093 / cvr / cvm057
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чиу, К.З., Ван, Б.В., и Шю, К.Г. (2013). Влияние циклического растяжения на молекулярную регуляцию миокардина в гладкомышечных клетках сосудов аорты крысы. J. Biomed. Sci. 20:50.DOI: 10.1186 / 1423-0127-20-50
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чой, С. К., Лим, М., Бён, С. Х., и Ли, Ю. Х. (2016). Ингибирование стресса эндоплазматической сети улучшает функцию коронарных артерий у крыс со спонтанной гипертензией. Sci. Отчет 6: 31925. DOI: 10.1038 / srep31925
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Chorghade, S., Seimetz, J., Emmons, R., Yang, J., Bresson, S.M, Lisio, M., и другие. (2017). Длина поли (A) хвоста регулирует экспрессию PABPC1 для настройки трансляции в сердце. eLife 6: e24139. DOI: 10.7554 / eLife.24139
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чивелек, М., Мандучи, Э., Райли, Р. Дж., Стокерт, К. Дж. Мл., И Дэвис, П. Ф. (2009). Хронический стресс эндоплазматического ретикулума активирует развернутый белковый ответ в артериальном эндотелии в регионах, подверженных атеросклерозу. Circ. Res. 105, 453–461.DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.109.203711
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Клэнси, С., и Браун, В. (2008). Перевод: ДНК в мРНК в белок. Nat. Educ. 1: 101.
Google Scholar
Дэвис П. Ф., Чивелек М., Фанг Ю. и Флеминг И. (2013). Эндотелий, чувствительный к атеросклерозу: эндотелиальные фенотипы в сложных гемодинамических областях напряжения сдвига in vivo. Cardiovasc. Res. 99, 315–327. DOI: 10.1093 / cvr / cvt101
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Дики, К.А., Корен, Дж., Чжан, Ю. Дж., Сюй, Ю. Ф., Джинвал, У. К., Бирнбаум, М. Дж. И др. (2008). Akt и CHIP корегулируют деградацию тау посредством скоординированных взаимодействий. Proc. Natl. Акад. Sci. США 105, 3622–3627. DOI: 10.1073 / pnas.07005
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Доннелли Н., Горман А. М., Гупта С. и Самали А. (2013). Киназы eIF2α: их структура и функции. Cell Mol. Life Sci. 70, 3493–3511. DOI: 10.1007 / с00018-012-1252-1256
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Doroudgar, S., Völkers, M., Thuerauf, D. J., Khan, M., Mohsin, S., Respress, J. L., et al. (2015). Hrd1 и ER-ассоциированная деградация белка, ERAD, являются критическими элементами адаптивного ответа ER на стресс в сердечных миоцитах. Circ. Res. 117, 536–546. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.115.306993
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Фейл, С., Хофманн, Ф. и Фейл, Р. (2004). SM22alpha модулирует фенотип гладкомышечных клеток сосудов во время атерогенеза. Circ. Res. 94, 863–865. DOI: 10.1161 / 01.RES.0000126417.38728.F6
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Forouhar, A. S., Liebling, M., Hickerson, A., Nasiraei-Moghaddam, A., Tsai, H.J., Hove, J. R., et al. (2006). Сердечная трубка эмбриональных позвоночных — это динамический всасывающий насос. Наука 312, 751–753. DOI: 10.1126 / наука.1123775
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гальдериси М., Кардим Н., Д’Андреа А., Брудер О., Козинс Б., Давин Л. и др. (2015). Мультимодальный подход к визуализации сердца спортсмена: экспертный консенсус Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации. Eur. Сердце J. Cardiovasc. Imaging 16: 353. DOI: 10.1093 / ehjci / jeu323
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гао, X. М., Вонг, Г., Ван, Б., Кириазис, Х., Мур, X. Л., Су, Ю. Д. и др. (2006). Ингибирование mTOR снижает хроническую гипертрофию сердца и фиброз с перегрузкой давлением. J. Hypertens. 24, 1663–1670. DOI: 10.1097 / 01.hjh.0000239304.01496.83
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гарлик, П. Дж., МакНурлан, М. А., и Приди, В. Р. (1980). Быстрый и удобный метод измерения скорости синтеза белка в тканях путем инъекции [3H] фенилаланина. Biochem. J. 192, 719–723. DOI: 10.1042 / bj1
9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джордж К., Уайт Г. П., Грин Д. Дж., Оксборо Д., Брейв Р. Э., Газе Д. и др. (2012). Сердце спортсменов на выносливость: острый стресс и хроническая адаптация. Br. J. Sports Med. 46, i29 – i36. DOI: 10.1136 / bjsports-2012-0
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Глембоцкий, К. С. (2014). Роли ATF6 и системы контроля качества белков сарко / эндоплазматического ретикулума в сердце. J. Mol. Cell Cardiol. 71, 11–15. DOI: 10.1016 / j.yjmcc.2013.09.018
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гончаров Д.А., Кудряшова Т.В., Зиаи Х., Ихида-Стэнсбери К., ДеЛиссер Х., Крымская В.П. и др. (2014). Мишень рапамицина 2 (mTORC2) у млекопитающих координирует метаболизм, пролиферацию и выживаемость гладкомышечных клеток легочной артерии при легочной артериальной гипертензии. Тираж 129, 864–874. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.113.004581
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Грайфер Д., Малыгин А., Жарков Д. О., Карпова Г. (2014). Эукариотический рибосомный белок S3: компонент трансляционного аппарата и внерибосомный игрок в различных клеточных процессах. Биохимия 99, 8–18. DOI: 10.1016 / j.biochi.2013.11.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Го, Д., Чиен, С., и Шай, Дж.Ю. (2007). Регулирование цикла эндотелиальных клеток ламинарным по сравнению с осцилляторным потоком — различные способы взаимодействия AMP-активируемой протеинкиназы и путей Akt. Circ. Res. 100, 564–571. DOI: 10.1161 / 01.RES.0000259561.23876.c5
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Гутиеррес, Дж. А., Сузара, В. В., и Доббс, Л. Г. (2003). Непрерывное механическое сокращение модулирует экспрессию фенотипа альвеолярных эпителиальных клеток. Am. J. Respir.Cell Mol. Биол. 29, 81–87. DOI: 10.1165 / rcmb.2002-0135OC
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ханнан, Р. Д., Дженкинс, А., Дженкинс, А. К., и Бранденбургер, Ю. (2003). Гипертрофия сердца: перевод. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 30, 517–527. DOI: 10.1046 / j.1440-1681.2003.03873.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Hansen, C.G., Ng, Y. L., Lam, W. L., Plouffe, S. W., и Гуань, К. Л. (2015). Эффекторы пути Hippo YAP и TAZ способствуют росту клеток, модулируя передачу сигналов аминокислот к mTORC1. Cell Res. 25, 1299–1313. DOI: 10.1038 / cr.2015
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хак С., Чукроун Г., Канг З. Б., Рану Х., Мацуи Т., Розенцвейг А. и др. (2000). Киназа-3бета гликоген-синтазы является негативным регулятором гипертрофии кардиомиоцитов. J. Cell Biol. 151, 117–130. DOI: 10.1083 / jcb.151.1.117
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хардт, С. Э., Томита, Х., Катус, Х. А., и Садошима, Дж. (2004). Фосфорилирование эукариотического фактора инициации трансляции 2Bepsilon с помощью киназы-3beta гликогенсинтазы регулирует гипертрофию бета-адренергических сердечных миоцитов. Circ. Res. 94, 926–935. DOI: 10.1161 / 01.RES.0000124977.59827.80
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Херум, К. М., Лунде, И.Г., Маккаллох, А.Д., и Кристенсен, Г. (2017). Мягкость и жестокосердие сердечных фибробластов: пути передачи сигналов механотрансдукции при фиброзе сердца. J. Clin. Med. 6, 53. doi: 10.3390 / jcm6050053
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хорнбергер, Т. А. (2011). Механотрансдукция и регуляция передачи сигналов mTORC1 в скелетных мышцах. Внутр. J. Biochem. Cell Biol. 43, 1267–1276. DOI: 10.1016 / j.biocel.2011.05.007
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Houssaini, A., Abid, S., Mouraret, N., Wan, F., Rideau, D., Saker, M., et al. (2013). Рапамицин обращает вспять пролиферацию гладкомышечных клеток легочной артерии при легочной гипертензии. Am. J. Respir. Cell Mol. Биол. 48, 568–577. DOI: 10.1165 / rcmb.2012-0429OC
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хоув, Дж. Р., Кёстер, Р. В., Фороухар, А. С., Асеведо-Болтон, Г., Фрейзер, С. Э., и Гариб, М. (2003). Силы внутрисердечной жидкости являются важным эпигенетическим фактором эмбрионального кардиогенеза. Природа 421, 172–177. DOI: 10.1038 / nature01282
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Хуанг, К.К., Фишер, С.А., и Брозович, Ф.В. (1999). Вынужденная экспрессия основных изоформ легких цепей миозина демонстрирует их роль в производстве силы гладких мышц. J. Biol. Chem. 274, 35095–35098. DOI: 10.1074 / jbc.274.49.35095
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джексон, Р. Дж., Хеллен, К. У., Пестова, Т. В. (2010). Механизм инициации трансляции эукариот и принципы его регуляции. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 11, 113–127. DOI: 10.1038 / nrm2838
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Джейкобс, Б. Л., МакНалли, Р. М., Ким, К. Дж., Бланко, Р., Приветт, Р. Э., Ю, Дж. С. и др. (2017).Идентификация механически регулируемых сайтов фосфорилирования на туберине (TSC2), которые контролируют механистическую мишень передачи сигналов рапамицина (mTOR). J. Cell Biol. 292, 6987–6997. DOI: 10.1074 / jbc.M117.777805
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Jin, J. K., Blackwood, E. A., Azizi, K., Thuerauf, D. J., Fahem, A. G., Hofmann, C., et al. (2017). ATF6 снижает ишемию / реперфузионное повреждение миокарда и связывает ER-стресс и сигнальные пути окислительного стресса в сердце. Circ. Res. 120, 862–875. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.116.310266
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кан, Дж., Шварц, Ю., Блиц, Э., Криф, С., Шарир, А., Брейтель, Д. А., и др. (2009). Сокращение мышц необходимо для поддержания совместной судьбы клеток-предшественников. Dev. Клетка. 16, 734–743. DOI: 10.1016 / j.devcel.2009.04.013
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кац, З. Б., Уэллс, А. Л., Парк, Х.Ю., Ву, Б., Шеной, С. М., и Сингер, Р. Х. (2012). Компартментализация мРНК β-актина увеличивает стабильность фокальной адгезии и направляет миграцию клеток. Genes Dev. 26, 1885–1890. DOI: 10.1101 / gad.1.112
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ким, С. А., Сунг, Дж. Й., Ву, К. Х. и Чой, Х. С. (2017). Напряжение ламинарного сдвига подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов через путь оксид азота-AMPK. Biochem. Биофиз. Res.Commun. 490, 1369–1374. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2017.07.033
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Кини, Х. К., Сильверман, И. М., Джи, X., Грегори, Б. Д., и Либхабер, С. А. (2016). Цитоплазматический поли (A) связывающий белок-1 связывается с геномно кодируемыми последовательностями в мРНК млекопитающих. РНК 22, 61–74. DOI: 10.1261 / rna.053447.115
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Kohrt, W. M., Barry, D. W., and Schwartz, R.С. (2009). Мышечные силы или гравитация: что преобладает при механической нагрузке на кость? Med. Sci. Спортивное упражнение . 41, 2050–2055. DOI: 10.1249 / MSS.0b013e3181a8c717
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Крайсс, Л. В., Альто, Н. М., Диксон, Д. А., Макинтайр, Т. М., Вейрих, А. С., и Циммерман, Г. А. (2003). Поток жидкости регулирует уровни белка Е-селектина в эндотелиальных клетках человека путем ингибирования трансляции. J. Vasc. Surg. 37, 161–168.DOI: 10.1067 / mva.2003.67
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Крайсс, Л. В., Вейрих, А. С., Альто, Н. М., Диксон, Д. А., Эннис, Т. М., Модур, В. и др. (2000). Поток жидкости активирует регулятор трансляции, киназу p70 / p85 S6, в эндотелиальных клетках человека. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 278, h2537 – h2544. DOI: 10.1152 / ajpheart.2000.278.5.h2537
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ла Герче, А., Burns, A. T., Mooney, D. J., Inder, W. J., Taylor, A.J., Bogaert, J., et al. (2012). Дисфункция правого желудочка, вызванная упражнениями, и структурное ремоделирование у спортсменов на выносливость. Eur. Heart J. 33, 998–1006. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehr397
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
ЛеБлан, А. Д., Спектор, Э. Р., Эванс, Х. Дж., И Сибонга, Дж. Д. (2007). Скелетные реакции на космический полет и аналог постельного режима: обзор. J. Musculoskelet.Нейронный. Взаимодействовать. 7, 33–47.
PubMed Аннотация | Google Scholar
Ли В., Чен К., Миллс И. и Сумпио Б. Э. (2003). Участие S6-киназы и путей митоген-активируемой протеинкиназы p38 в индуцированном штаммом выравнивании и пролиферации гладкомышечных клеток аорты крупного рогатого скота. J. Cell Physiol. 195, 202–209. DOI: 10.1002 / jcp.10230
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лян, Б., Ван, С., Ван, К., Чжан, В., Виоллет Б., Чжу Ю. и др. (2013). Аберрантный стресс эндоплазматического ретикулума в гладких мышцах сосудов увеличивает сократимость сосудов и кровяное давление у мышей, у которых in vivo отсутствует АМФ-активированная протеинкиназа-α2. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 33, 595–604. DOI: 10.1161 / ATVBAHA.112.300606
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лю X., Квак Д., Лу З., Сюй X., Фассетт Дж., Ван Х. и др. (2014). Датчик стресса эндоплазматического ретикулума PERK защищает от сердечной недостаточности и ремоделирования легких, вызванной перегрузкой давлением. Гипертония 64, 738–744. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.114.03811
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лу, З., Сюй, X., Фассет, Дж., Квак, Д., Лю, X., Ху, X., et al. (2014). Потеря общего контроля киназы фактора инициации эукариот 2α недерепрессируемая 2 защищает мышей от вызванной перегрузкой давлением застойной сердечной недостаточности, не влияя на гипертрофию желудочков. Гипертония 63, 128–135. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.113.02313
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Лучитти, Дж. Л., Джонс, Э. А., Хуанг, К., Чен, Дж., Фрейзер, С. Э. и Дикинсон, М. Э. (2007). Ремоделирование сосудов желточного мешка мышей требует гемодинамической силы. Развитие 134, 3317–3326. DOI: 10.1242 / dev.02883
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Lyon, R.C., Zanella, F., Omens, J.H., and Sheikh, F. (2015). Механотрансдукция при сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности. Circ. Res. 116, 1462–1476. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.116.304937
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мартиндейл, Дж. Дж., Фернандес, Р., Туэрауф, Д., Уиттакер, Р., Гуд, Н., Сассман, М. А., и др. (2006). Индукция гена стресса эндоплазматического ретикулума и защита от ишемии / реперфузионного повреждения в сердцах трансгенных мышей с регулируемой тамоксифеном формой ATF6. Circ. Res. 98, 1186–1193. DOI: 10.1161 / 01.RES.0000220643.65941.8d
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
МакМаллен, Дж. Р., Шервуд, М. К., Тарнавски, О., Чжан, Л., Дорфман, А. Л., Шиои, Т. и др. (2004). Ингибирование передачи сигналов mTOR рапамицином приводит к регрессу установленной гипертрофии сердца, вызванной перегрузкой давлением. Тираж 109, 3050–3055. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000130641.08705.45
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Мерино, Д., Хиль, А., Гомес, Дж., Руис, Л., Ллано, М., Гарсия, Р. и др. (2018). Экспериментальное моделирование гипертрофии сердечного давления при перегрузке: модифицированная методика для точного, воспроизводимого, безопасного и легкого бандажирования дуги аорты у мышей. Sci. Отчет 8: 3167. DOI: 10.1038 / s41598-018-21548-x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Моррелл, Н. У., Аднот, С., Арчер, С. Л., Дюпюи, Дж., Джонс, П. Л., Маклин, М. Р. и др. (2009). Клеточные и молекулярные основы легочной артериальной гипертензии. J. Am. Coll. Кардиол. 54, S20 – S31. DOI: 10.1016 / j.jacc.2009.04.018
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Na, S., Collin, O., Chowdhury, F., Tay, B., Ouyang, M., Wang, Y., et al. (2008). Быстрая передача сигнала в живых клетках — уникальная особенность механотрансдукции. Proc. Natl. Акад. Sci. США 105, 6626–6631. DOI: 10.1073 / pnas.0711704105
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Несбитт, В.S., Westein, E., Tovar-Lopez, F. J., Tolouei, E., Mitchell, A., Fu, J., et al. (2009). Механизм агрегации тромбоцитов, зависящий от градиента сдвига, управляет образованием тромба. Nat. Med. 15, 665–673. DOI: 10,1038 / нм.1955
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
North, T. E., Goessling, W., Peeters, M., Li, P., Ceol, C., Lord, A. M., et al. (2009). Развитие гемопоэтических стволовых клеток зависит от кровотока. Cell 137, 736–748. DOI: 10.1016 / j.cell.2009.04.023
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Паради, А. Н., Гей, М. С., и Чжан, Л. (2014). Бинуклеация кардиомиоцитов: переход от пролиферативного к терминально дифференцированному состоянию. Drug Discov. Сегодня. 19, 602–609. DOI: 10.1016 / j.drudis.2013.10.019
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Филип А., Гамильтон Д. Л. и Баар К. (2011). Сигналы, опосредующие ремоделирование скелетных мышц при выполнении упражнений с отягощениями: независимая от PI3-киназы активация mTORC1. J. Appl. Physiol. 110, 561–568. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00941.2010
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ранек М. Дж., Стаховски М. Дж., Кирк Дж. А. и Уиллис М. С. (2017). Роль белков теплового шока и ко-шаперонов при сердечной недостаточности. Philos. Пер. R. Soc. Лондон. B Biol. Sci. 373: 20160530. DOI: 10.1098 / rstb.2016.0530
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Райс, К. М., Киннард, Р. С., Райт, Г. Л., и Блаф, Е. Р. (2005). Старение изменяет сосудистую механотрансдукцию: регуляция p70S6k в аорте крысы под действием давления. мех. Возраст. Dev. 126, 1213–1222. DOI: 10.1016 / j.mad.2005.07.001
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Рокман, Х. А., Росс, Р. С., Харрис, А. Н., Ноултон, К. У., Стейнхелпер, М. Э., Филд, Л. Дж. И др. (1991). Разделение предсердно-специфической и индуцибельной экспрессии трансгена предсердного натрийуретического фактора в мышиной модели гипертрофии сердца in vivo. Proc. Natl. Акад. Sci. США 88, 8277–8281. DOI: 10.1073 / pnas.88.18.8277
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сапра, Г., Тхам, Ю. К., Семерланг, Н., Мацумото, А., Кириазис, Х., Бернардо, Б. С. и др. (2014). Низкомолекулярный BGP-15 защищает от сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий у мышей. Nat. Commun. 5: 5705. DOI: 10.1038 / ncomms6705
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шислер, Дж.К., Рубель, К. Э., Чжан, К., Локьер, П., Сир, Д. М., и Паттерсон, К. (2013). ЧИП защищает от перегрузки сердечным давлением за счет регулирования AMPK. J. Clin. Инвестировать. 123, 3588–3599. DOI: 10.1172 / JCI69080
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Скиарретта С., Форте М., Фрати Г. и Садошима Дж. (2018). Новое понимание роли передачи сигналов mTOR в сердечно-сосудистой системе. Circ. Res. 122, 489–505. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.117.311147
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Sciarretta, S., Volpe, M., and Sadoshima, J. (2014). Мишень млекопитающих передачи сигналов рапамицина в физиологии сердца и при заболеваниях. Circ. Res. 114, 549–564. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.114.302022
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Sciarretta, S., Zhai, P., Maejima, Y., Del Re, D. P., Nagarajan, N., Yee, D., et al. (2015). mTORC2 регулирует сердечную реакцию на стресс, ингибируя MST1. Cell Rep. 11, 125–136. DOI: 10.1016 / j.celrep.2015.03.010
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Скотт Д., Тан Ю., Шандас Р., Стенмарк К. Р. и Тан В. (2012). Поток с высокой пульсацией стимулирует гипертрофию гладкомышечных клеток и экспрессию сократительного белка. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 304, L70 – L81. DOI: 10.1152 / ajplung.00342.2012
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шанахан, К.М., Фурманик М. (2017). Стресс эндоплазматического ретикулума в гладкомышечных клетках артерий: новый регулятор сосудистых заболеваний. Curr. Кардиол. Ред. 13, 94–105. DOI: 10.2174 / 1573403X12666161014094738
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шен, В. Х., Чен, З., Ши, С., Чен, Х., Чжу, В., Пеннер, А., и др. (2008). Ограниченная со стороны сердца сверхэкспрессия мутантного рапамицина (mTOR) у млекопитающих, умерших от киназы, нарушает передачу сигналов, опосредованную mTOR, и сердечную функцию. J. Biol. Chem. 283, 13842–13849. DOI: 10.1074 / jbc.M801510200
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шенде, П., Плезанс, И., Моранди, К., Пеллье, К., Бертонеш, К., Зорзато, Ф. и др. (2011). Удаление сердечного хищника нарушает адаптивную гипертрофию, изменяет экспрессию метаболических генов и вызывает сердечную недостаточность у мышей. Тираж 123, 1073–1082. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.110.977066
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шенде, П., Xu, L., Morandi, C., Pentassuglia, L., Heim, P., Lebboukh, S., et al. (2016). Кардиальный комплекс mTOR 2 сохраняет функцию желудочков при гипертрофии с перегрузкой давлением. Cardiovasc. Res. 109, 103–114. DOI: 10.1093 / cvr / cvv252
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Шин, С., Волгамотт, Л., Ю., Ю., Бленис, Дж., И Тун, С. О. (2011). Киназа гликогенсинтазы (GSK) -3 способствует активности киназы рибосомного протеина S6 (p70S6K) p70 и пролиферации клеток. Proc. Natl. Акад. Sci. США 108, E1204 – E1213. DOI: 10.1073 / pnas.1110195108
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Shioi, T., McMullen, J. R., Tarnavski, O., Converso, K., Sherwood, M. C., Manning, W. J., et al. (2003). Рапамицин ослабляет вызванную нагрузкой гипертрофию сердца у мышей. Тираж 107, 1664–1670. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000057979.36322.88
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Смолоцк, Э.М., Коршунов, В. А., Глазко, Г., Цю, X., Герлофф, Дж., И Берк, Б. К. (2012). Рибосомный белок L17, RpL17, является ингибитором роста гладких мышц сосудов и образования интимы сонной артерии. Тираж 126, 2418–2427. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.125971
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Soesanto, W., Lin, H.Y., Hu, E., Lefler, S., Litwin, S.E., Sena, S., et al. (2009). Мишень рапамицина у млекопитающих является критическим регулятором гипертрофии сердца у крыс со спонтанной гипертензией. Гипертония 54, 1321–1327. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Зоненберг, Н., Хиннебуш, А. Г. (2009). Регуляция инициации трансляции у эукариот: механизмы и биологические мишени. Ячейка 136, 731–745. DOI: 10.1016 / j.cell.2009.01.042
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Сприггс, К. А., Бушелл, М., Уиллис, А. Э. (2010). Трансляционная регуляция экспрессии генов в условиях клеточного стресса. Мол. Ячейка 40, 228–237. DOI: 10.1016 / j.molcel.2010.09.028
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Стокс, И.А., Менте, П.Л., Ятридис, Дж. К., Фарнум, К. Э. и Аронссон, Д. Д. (2002). Увеличение хондроцитов ростовой пластинки, модулируемое устойчивой механической нагрузкой. J. Bone Joint Surg. Являюсь. 84, 1842–1848. DOI: 10.2106 / 00004623-200210000-200210016
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Тан, Х., Wu, K., Wang, J., Vinjamuri, S., Gu, Y., Song, S., et al. (2018). Патогенная роль mTORC1 и mTORC2 при легочной гипертензии. JACC Basic Пер. Sci. 3, 744–762. DOI: 10.1016 / j.jacbts.2018.08.009
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Tang, Z., Wang, X., Huang, J., Zhou, X., Xie, H., Zhu, Q., et al. (2016). Профили экспрессии генов легочной артерии на кроличьей модели легочной тромбоэмболии. PLoS One 11: e0164530.DOI: 10.1371 / journal.pone.0164530
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Vion, A.C., Kheloufi, M., Hammoutene, A., Poisson, J., Lasselin, J., Devue, C., et al. (2017). Аутофагия необходима для выравнивания эндотелиальных клеток и атеропротекции при физиологическом кровотоке. Proc. Natl. Акад. Sci. США 114, E8675 – E8684. DOI: 10.1073 / pnas.1702223114
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Фёлькерс, М., Konstandin, M.H., Doroudgar, S., Toko, H., Quijada, P., Din, S., et al. (2013a). Механическая мишень комплекса рапамицина 2 защищает сердце от ишемического повреждения. Тираж 128, 2132–2144. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.113.003638
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Фёлькерс, М., Токо, Х., Дорудгар, С., Дин, С., Киджада, П., Джойо, А. Ю. и др. (2013b). Улучшение патологической гипертрофии за счет PRAS40-опосредованного ингибирования mTORC1. Proc.Natl. Акад. Sci. США 110, 12661–12666. DOI: 10.1073 / pnas.1301455110
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Wan, X.J., Zhao, H.C., Zhang, P., Huo, B., Shen, B.R., Yan, Z.Q., et al. (2015). Участие BK-канала в дифференцировке гладкомышечных клеток сосудов, вызванной механическим растяжением. Внутр. J. Biochem. Cell Biol. 59, 21–29. DOI: 10.1016 / j.biocel.2014.11.011
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Ван, Х., Xu, X., Fassett, J., Kwak, D., Liu, X., Hu, X., et al. (2014). Дефицит двухцепочечной РНК-зависимой протеинкиназы защищает сердце от вызванной систолической перегрузкой застойной сердечной недостаточности. Тираж 129, 1397–1406. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.113.002209
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Wang, Y., Cao, W., Cui, J., Yu, Y., Zhao, Y., Shi, J., et al. (2018). Напряжение артериальной стенки вызывает переключение фенотипа гладкомышечных клеток артерий при ремоделировании сосудов за счет активации сигнального пути YAP / TAZ. Cell Physiol. Biochem. 51, 842–853. DOI: 10.1159 / 000495376
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Weeks, K. L., Gao, X., Du, X. J., Boey, E. J., Matsumoto, A., Bernardo, B. C., et al. (2012). Фосфоинозитид-3-киназа p110a является главным регулятором кардиозащиты, индуцированной физической нагрузкой, а генная терапия PI3K спасает сердечную дисфункцию. Circ. Сердечная недостаточность. 5, 523–534. DOI: 10.1161 / CIRCHEARTFAILURE.112.966622
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Уиллис, М.С., Мин, Дж. Н., Ван, С., МакДонаф, Х., Локьер, П., Вадоски, К. М. и др. (2013). Карбоксильный конец белка, взаимодействующего с Hsp70 (CHIP), необходим для модуляции гипертрофии сердца и ослабления аутофагии во время упражнений. Cell Biochem. Funct. 31, 724–735. DOI: 10.1002 / cbf.2962
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Zeng, L., Zampetaki, A., Margariti, A., Pepe, A. E., Alam, S., Martin, D., et al. (2009). Устойчивая активация сплайсинга XBP1 приводит к апоптозу эндотелия и развитию атеросклероза в ответ на нарушение кровотока. Proc. Natl. Акад. Sci. США 106, 8326–8331. DOI: 10.1073 / pnas.0
7106PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чжан К., Сюй З., Хе Х. Р., Майкл Л. Х. и Паттерсон К. (2005). CHIP, коаперон / убиквитинлигаза, которая регулирует контроль качества белка, требуется для максимальной кардиопротекции после инфаркта миокарда у мышей. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 288, h3836 – H8342. DOI: 10.1152 / ajpheart.01122.2004
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чжан, Д., Contu, R., Latronico, M. V., Zhang, J., Rizzi, R., Catalucci, D., et al. (2010). MTORC1 регулирует сердечную функцию и выживаемость миоцитов посредством ингибирования 4E-BP1 у мышей. J. Clin Invest. 120, 2805–2816. DOI: 10.1172 / JCI43008
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Чжоу, X., Ляо, В. Дж., Ляо, Дж. М., Ляо, П., и Лу, Х. (2015). Рибосомные белки: функции за пределами рибосомы. J. Mol. Cell Biol. 7, 92–104. DOI: 10.1093 / jmcb / mjv014
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
Молодые люди, которые занимаются кардио, могут позже сообразить быстрее.
Кэтрин Дойл, Reuters Health
НЬЮ-ЙОРК (Reuters Health) — Чем дольше вы можете бегать в молодости, тем быстрее ваш разум, вероятно, будет работать в средний возраст, новое исследование предполагает.
Исследователи обнаружили, что улучшение состояния сердца у молодых людей привело к улучшению состояния мозга 25 лет спустя, добавив к растущему количеству доказательств, связывающих здоровье сердца с психическим функционированием.
«Наше исследование связывает физическую форму, на которую может влиять активная деятельность, а также общая вовлеченность в жизнь и общество или« участие в жизни »с плохими навыками мышления в возрасте от 43 до 55 лет», — автор Дэвид Р. Об этом Джейкобс сообщил Reuters Health по электронной почте.
Джейкобс работал над новым исследованием в Миннесотском университете в Миннеаполисе.
Он и его соавторы проанализировали данные о 2700 мужчинах и женщинах за 25-летний период. Участники были набраны в 1985 году, когда всем им было от 18 до 30 лет.
В 1985 году все участники прошли короткий тест на беговой дорожке, чтобы оценить свою физическую форму. Исследователи записали, как долго каждый человек может поддерживать максимальную скорость бега.
В течение следующих 25 лет было проведено семь контрольных проверок. На последнем, в 2010 году, исследователи проверили психическое функционирование участников с помощью трех тестов: зрительной памяти, скорости реакции и типа умственного контроля, необходимого для ответа на вопрос с подвохом, например определения цвета слова желтый, написанного зелеными чернилами. (правильный ответ: «зеленый»).
В целом, люди, которые были более физически здоровыми в начале исследования, с большей вероятностью имели высшее образование, меньше курили, чаще проявляли активность и имели здоровое артериальное давление и более низкий уровень холестерина, чем люди, которые были менее физически здоровы.
Для теста памяти исследователи показали каждому человеку список из 15 слов, а через 10 минут попросили их вспомнить эти слова. Когда они посмотрели на физическую форму участников в молодом возрасте, они обнаружили, что на каждую лишнюю минуту человек мог продолжать бегать на беговой дорожке тогда, вспомнил этот человек.Еще 12 слов правильно о тесте памяти 25 лет спустя.
Согласно результатам, опубликованным в журнале Neurology, люди, которые в молодости были более физически развитыми, также показали более высокие результаты в тесте на скорость реакции и тесте на ответные вопросы.
Другой недавний анализ тех же данных связывает более низкое кровяное давление и уровень сахара в крови в подростковом и двадцатилетнем возрасте с более быстрой памятью и навыками обучения в среднем возрасте (см. Статью Reuters Health от 1 апреля 2014 г., здесь: reut.rs/1or6jez) .
Эти две статьи, взятые вместе, показывают, что аспекты поведения и физической формы в среднем в 25 лет предсказывают навыки мышления в среднем в 50 лет, сказал Джейкобс.
Растущее количество свидетельств предполагает, что эта связь между сердцем и мозгом начинает работать в раннем возрасте, сказал он.
Возможно, что физические упражнения в раннем возрасте просто снижают артериальное давление, что затем снижает риск когнитивного спада и слабоумия, но исследователи приняли во внимание различия в артериальном давлении, сказал Джейкобс, и результаты подтвердились.
«Я считаю, что что-то в том, чтобы быть в хорошей форме или просто лучше пройти определенный тест на беговой дорожке, который мы включили, связано с лучшими навыками мышления», — сказал он.
«Мы знаем, что образ жизни абсолютно важен для всей этой картины», — сказала д-р Дженнифер Г. Робинсон, директор Центра профилактики и вмешательства Университета Айовы в Айова-Сити, которая не принимала участия в новом исследовании.
Все больше и больше исследований выявляют тонкие изменения в здоровье сердца на раннем этапе, которые предсказывают здоровье мозга позже, сказал Робинсон Reuters Health.
«Мы еще не можем сказать, что физическая активность улучшит работу мозга, но можно держать пари, что улучшение физической формы — это в целом положительный момент», — сказал Джейкобс.
«Мы находим много связей между жизнью и биологией в молодости, которые позволяют предсказать, у кого будет лучший или худший профиль в позднем среднем возрасте», — сказал он. «Здоровье начинается в детстве или даже до рождения».
ИСТОЧНИК: bit.ly/1f4kQ99 Neurology, онлайн 2 апреля 2014 г.
Полное руководство по тренировкам на испанском языке — Словарь и фразы для тренажерного зала
Тренировки — это не только отличный способ оставаться в форме, но и возможность расширить свой словарный запас испанского и использовать его в повседневной жизни.Если вам нравится заниматься спортом или вы просто идете в тренажерный зал в испаноязычной стране, в этой статье вы найдете полезную лексику, которую мы используем в тренажерном зале, например, слова для тренировки, а также оборудование, оборудование и словарный запас для аксессуары.
Мы также предоставим вам фразы, чтобы вы могли общаться с личными тренерами и другими участниками тренажерного зала. К концу этой статьи вы почувствуете себя более уверенно, рассказывая о своих тренировках на испанском языке и выражая свои цели при посещении тренажерного зала.
Говоря о тренировках по-испански: «Hacer» и «Tocar»
Говоря о спортзале и упражнениях на испанском, очень полезны глаголы «hacer» и «tocar». Как вы, возможно, знаете, в зависимости от контекста испанские слова могут иметь разное значение. Это случай с «хасером» и «токаром». Вот некоторые из наиболее распространенных способов использования этих испанских глаголов, чтобы говорить о наборах и процедурах.
Hacer — Я работаю над… / Сделать
Несмотря на то, что существуют испанские глаголы для обозначения занятий, которыми вы можете заниматься в тренажерном зале, испаноязычные люди используют слово «hacer» для описания своих тренировок и составления списка их распорядков и подходов.С этим глаголом можно использовать три варианта:
Вариант 1: поговорить о частях тела / группах мышц на испанском
В испанском языке мы можем использовать глагол hacer для обозначения частей тела или групп мышц, которые мы планируем тренировать. В этом контексте hacer переводится как отработать, или отработать. Вот несколько примеров:
Hacer + часть тела / мышцы
Mañana haré brazos y piernas | Завтра поработаю над руками и ногами |
Вариант 2: поговорить о конкретных тренировках и упражнениях на испанском
Hacer также очень полезен, если вы хотите поговорить об упражнениях и действиях, которые вам необходимо выполнить.В данном случае hacer переводится как «делать».
Hacer + деятельность / упражнения
Hoy haré sentadillas y cardio Сегодня сделаю приседания и кардио.
Los jueves hago pesas, planchas y abdominales По четвергам занимаюсь отягощениями, отжиманиями и прессом.
Обратите внимание, что в предыдущих примерах вы можете использовать «hacer», чтобы в целом говорить об упражнениях и занятиях, которые вы хотите выполнять в тренажерном зале. Однако вы также можете добавить некоторую дополнительную информацию, чтобы иметь более конкретную информацию о ваших тренировках.Например:
Hacer + количество раз + активность / упражнение
Хой Аре Диес Сентадильяс Сегодня сделаю десять приседаний
Todos los días hago treinta abdominales y veinte planchas Каждый день я делаю тридцать приседаний и двадцать отжиманий
Если вместо количества раз, которое вы собираетесь делать упражнение, вы хотите поговорить о минутах , которые вы будете тренировать, вам следует настроить предыдущую структуру.Имейте в виду, что в этом случае перевод hacer может отличаться.
Hacer + минуты / время + де + активность / упражнение
Entre cada serie, hago cinco minutos de cuerda Между подходами я прогуливаю скакалку на пять минут.
Después de mi rutina, hago diez minutos de estiramientos После рутины я растягиваюсь десять минут
Todos los días hago una hora de cardio y media hora de pesas Каждый день я делаю час кардио и тридцать минут сил.
Вариант 3. Рассказать о повторениях и подходах на испанском
Hacer также очень полезен, когда вы хотите поговорить об упражнениях и действиях, которые вам нужно сделать.В данном случае hacer переводится как «делать».
Hacer + number + de + reps + de + activity / части тела
Ahora voy a hacer veinte repeticiones de sentadillas y de brazos Теперь я сделаю двадцать повторений приседаний и рук.
Конечно, вы также можете использовать hacer , чтобы рассказать о наборах, которые вы собираетесь делать. Вам решать, хотите ли вы говорить только о своих подходах и повторениях, или если вы хотите упомянуть упражнение, активность или мышцы тела, которые вы собираетесь тренировать.
Hacer + номер + de + sets + de + number + de + repeticiones
Mañana voy a hacer 3 series de 20 a 25 repeticiones Завтра сделаю 3 подхода по 20-25 повторений.
Инструктор Me Dijo que hiciera 2 series de 10 repeticiones de hombro y dos series de brazo Инструктор сказал мне сделать два подхода по десять повторений плеч и два подхода рук.
Tocar — «День ног»
Несмотря на то, что «tocar» является прямым переводом «касаться», когда этот глагол используется для разговора о физических упражнениях на испанском языке, его значение совершенно иное.Обычно мы используем tocar , чтобы говорить о частях тела или группах мышц, которые мы собираемся проработать в определенный день. В результате в этом контексте tocar по смыслу близко к английскому выражению: «it’s leg’s day». Вот как мы его используем:
Чтобы выразить части тела или мышцы, которые вы собираетесь проработать
Me toca + hacer / entrenar (по желанию) + часть тела / мышцы
Hoy me toca entrenar brazos y piernas Сегодня день рук и ног
Los martes me toca abdomen y cardio Вторник — день пресса и кардио
«Mañana me toca hacer biceps y cuadriceps Завтра день бицепса и квадрицепса
Чтобы выразить то, чем вы собираетесь заниматься в тренажерном зале.
Tocar можно также использовать с другими глаголами, чтобы рассказать о том, что нам нужно делать в тренажерном зале.Имейте в виду, что в этой ситуации tocar будет переведено как « Я должен».
Me toca + activity
Hoy me toca correr 10 минут | Сегодня мне нужно бежать 10 минут |
El jueves me toca saltar la cuerda | В четверг мне нужно пропустить веревку |
Обратите внимание, что Me toca13 это испанская структура для первого лица (Йо / Я). Таким образом, вы можете использовать его, чтобы рассказать о , о ваших процедурах и действиях .Если ваш личный тренер или инструктор объяснял вам ваш еженедельный распорядок, структура должна немного измениться.
Te toca + hacer / entrenar + часть тела / мышцы
Hoy te toca entrenar brazos y piernas | Сегодня день рук и ног |
Te toca + activity
Hoy te toca correr 10 минут | Сегодня вам нужно бегать 10 минут |
Запрашивать упражнения / тренировки на испанском
Если вам нужна помощь в построении расписания тренировок на испанском языке, вполне вероятно, что вам нужно попросить совета у личного тренера или инструктора.Вот несколько фраз, которые вы можете использовать для этой цели.
Просьба о тренировке
¿Me puedes recomendar una rutina? | Можете порекомендовать мне распорядок дня? |
¿Qué rutina me Recomiendas? | Какую программу вы мне порекомендовали бы? |
Несмотря на то, что этот вопрос очень прост, вы также можете изменить его, чтобы попросить тренировку для определенной части вашего тела или для достижения определенных целей.
¿Me puedes recomendar una rutina + para + часть тела / цель?
¿Qué rutina para + части тела / объективные рекомендации?
Contrae los músculos y aumenta el peso Сократите мышцы и увеличьте вес
¿Me puedes recomendar una rutina para piernas? Вы можете порекомендовать мне тренировку для ног?
¿Qué rutina para fortalecer los músculos me Recomiendas Какой распорядок дня вы мне порекомендовали бы для укрепления мышц?
¿Me puedes recomendar una rutina para bajar de peso? Вы можете порекомендовать мне тренировку, чтобы похудеть?
Запрашиваю упражнения
Предыдущие вопросы также можно использовать, чтобы попросить вашего инструктора или личного тренера выполнить некоторые упражнения.В этом случае вам нужно будет внести небольшие изменения.
¿Me puedes recomendar un ejercicio / ejercicios + para + часть тела / цель?
¿Qué rutina para + части тела / объективные рекомендации?
¿Qué ejercicios para fortalecer los músculos me Recomiendas Какие упражнения вы бы порекомендовали мне для укрепления мышц?
¿Me puedes recomendar un ejercicio para brazos? Можете порекомендовать мне упражнение для рук?
Взаимодействие с другими участниками спортзала на испанском языке
Даже если общение с посетителями спортзала может не быть вашей основной целью, для таких ситуаций полезно знать некоторые базовые фразы на испанском.В конце концов, будут моменты, когда вам захочется узнать, использует ли кто-нибудь машину или он собирается закончить. Вот несколько фраз, которые вам в этом помогут.
Спросить, использует ли кто-нибудь машину / оборудование
Следующий вопрос очень простой и общий, так как из контекста понятно, о какой машине вы говорите.
¿Estás usando este aparato? | Вы используете эту машину? |
В этой ситуации у вас есть еще один вариант — спросить этого человека, прекратил ли он / она использовать нужную вам машину.
¿Ya no necesitas este aparato? Вам больше не нужна эта машина?
В этом случае мы используем «я», что обычно означает «уже», что означает «больше».
Спросите, можете ли вы поделиться машиной / оборудованием
Иногда вы можете оказаться в ситуации, когда вам и другому человеку нужна одна и та же машина. В этом случае ваш лучший подход — попытаться поделиться машиной. В испанском языке мы используем одно из следующих выражений, чтобы сделать это предложение.
¿Podemos compare este aparato? | Можем ли мы поделиться машиной? |
Этот вопрос очень распространен и для неформальной ситуации, такой как поход в спортзал, может показаться слишком формальным. Итак, испаноязычные люди чаще используют следующий:
¿Podemos hacer una serie y una serie? Можем ли мы сделать один подход и один подход?
Выражение того, как долго вам понадобится машина
В предыдущих разделах мы обсудили некоторые вопросы , которые вы, , можете использовать для общения с другими участниками спортзала на испанском языке.Но если бы вам задали эти вопросы, как бы вы ответили? Следующие фразы означают, что вы используете определенную машину, но также они выражают, как долго вы собираетесь ее использовать.
Me falta + una + серия
Me faltan + номер + серия / повторы
Испанский | Английский |
Персона 1: Disculpa, ¿estás usando este aparato? | Человек 1: Простите, вы используете эту машину? |
Вт: Sí, pero sólo me falta una serie. | Вы: Да, но мне нужно сделать еще один подход. |
Испанский | Английский |
Персона 1: Disculpa, ¿todavía necesitas este aparato? | Человек 1: Простите, вам все еще нужна эта машина? |
Вт: Sí, sólo me faltan dos series. | Вы: Да, мне просто не хватает двух наборов. |
Обратите внимание, что мы используем me falta , когда говорим об одном наборе.Однако, если вы говорите о больше, чем о подходах или повторениях, вам нужно использовать me faltan .
Базовый словарь испанского языка в тренажерном зале
В предыдущем разделе мы обсуждали, что tocar и hacer очень полезны, чтобы рассказать о вашей тренировке на испанском языке. Итак, чтобы использовать эти глаголы, важно выучить какой-то испанский словарный запас в тренажерном зале. Вот некоторые из самых распространенных слов, которые вы можете услышать, идя в спортзал.
Испанские глаголы для использования в тренажерном зале
Как упоминалось ранее, hacer и tocar могут использоваться для общих разговоров о тренировках, подходах, повторениях и упражнениях на испанском языке. Однако у нас также есть несколько испанских глаголов для упражнений, которые помогут вам более точно выразить себя.
Испанские глаголы для описания целей вашей тренировки
Если вы записались в тренажерный зал и готовы приступить к тренировкам, очень вероятно, что инструктор или ваш личный тренер спросит вас о целях или задачах, которых вы хотите достичь.Возможность выражать свои мысли на испанском языке позволит вам хорошо себя вести. Вот некоторые из самых распространенных испанских глаголов, которые мы используем, чтобы говорить о целях и задачах.
Tonificar | Тонизирование |
Fortalecer | Усиление |
Perder Peso | Похудеть |
Ganar Peso Форма | Peso Peso|
Mantenerse en forma | Оставайтесь в форме |
Relajarse | Relax |
Descansar | Rest |
Говоря о структуре тренировки, мы используем следующие цели:
Querer (спряжение) + Глагол для описания целей (инфинитив)
Quiero bajar de peso я хочу похудеть
Andrés y Marco van al gimnasio porque quieren mantenerse en forma Андрес и Марко ходят в спортзал, потому что хотят оставаться в форме
Хотя многие из этих испанских глаголов говорят об общих целях, вы также можете использовать их, чтобы указать на конкретные цели, которых вы хотите достичь.Например:
Querer (спряжение) + глагол для описания целей (инфинитив) + часть тела
Quiero perder peso y tonificar el abdomen Хочу похудеть и привести ноги в тонус
Queremos fortalecer los hombros y los brazos Мы хотим укрепить наши плечи и руки
Испанские глаголы для разговоров о тренировках / занятиях
Следующий список содержит некоторые общие глаголы, которые вы или инструктор можете использовать, говоря о своих тренировках на испанском языке.Обычно эти глаголы используются для получения дальнейших инструкций или советов при занятиях в тренажерном зале.
Calentar | Разминка | ||||||||
Respirar | Breathe | ||||||||
Contraer | Contract | ||||||||
Estirar | Stretch | Stretch | |||||||
Trotar | Jog | ||||||||
Levantarse | Stand up | ||||||||
Saltar | Jump | ||||||||
Alternaterer | Alternaterer | 9127 | |||||||
Levantar pesas | Поднятие тяжестей | ||||||||
Aumentar | Повышение | ||||||||
Mejorar | Improve | ||||||||
Saltar la cuerda74 | вперед 1270 Ponerse de lado | Лягте на бок | |||||||
Ponerse boca abajo | Лицом вниз | ||||||||
Ponerse boca arriba | Лицом вверх |
Contrae los músculos y aumenta el peso Сократите мышцы и увеличьте вес
Cuando termines, no te olvides de estirar Когда закончишь, не забывай растягиваться
Eleva Los Brazos y Contrae Los Bíceps Поднимите руки и сократите бицепс
Para calentar, puedes saltar la cuerda o trotar en la caminadora Для разминки можно пропустить скакалку или пробежаться по беговой дорожке.
Испанские части тела и группы мышц для тренировки
Как вы, возможно, заметили в предыдущем разделе, знание некоторых частей тела по-испански очень важно при выполнении упражнений на испанском.В следующем списке приведены некоторые из наиболее распространенных частей тела, которые вам понадобятся, чтобы обсудить свой распорядок дня или свои цели с вашим личным тренером. Имейте в виду, что вы можете использовать этот словарь с hacer и tocar. И если вы или ваш личный тренер хотите быть более точными, вы также можете использовать глаголы, которые мы обсуждали в предыдущем разделе.
Куэлло | шеи |
Hombros | Плечи |
Brazos | Оружие |
Antebrazos | Предплечье |
Бицепс | Бицепс |
Трицепс | Трицепсы |
Codo | Локоть |
Muñeca | Запястье |
Pecho / Pectorales | Грудь |
Abdominales | 9127|
Espalda baja | Нижняя часть спины |
Cuádriceps | Quadriceps |
Glúteos | Ягодицы |
Pierna | |
Pantorrilla | Calve |
Articulación | Joint |
Hoy vamos a hacer espalda y hombros Сегодня займемся тренировкой спины и плеч.
Los martes hago piernas y abdomen По вторникам работаю над ногами и прессом
Relaja el cuello y contrae el abdomen Расслабьте шею и напрягите пресс
Базовые упражнения на испанском
Хотя есть много вещей, которыми вы можете заниматься в тренажерном зале, в этом списке мы собрали некоторые из наиболее распространенных базовых упражнений на испанском языке.Этот словарь можно использовать с любой из рассмотренных нами структур hacer или tocar .
Sentadillas | Приседания | ||||
Flexión / Plancha / Sentadilla | Отжимания | ||||
Abdominales | Скручивания / Sit-ups | Свободные веса | |||
Entrenamiento cruzado | Cross-training | ||||
Ejercicios para el torso | Core-training | ||||
Calentamiento | |||||
Peso muerto | Становая тяга | ||||
Elevación de talones | Подъем на носки | ||||
Dominadas | Подтягивания | сгибание ног Flexiones | сгибание ног | de pecho | Жим лежа | 9 1276
Cinta de correr / Caminadora | Беговая дорожка | ||||
Elíptica | Эллиптический тренажер | ||||
Bicicleta estática | |||||
Remo | Гребной тренажер | ||||
Aductores | Adductor | ||||
Contractor | PecDec | ||||
Barra de pesas | Barbell | ||||
Saco de boxeo | Боксерская груша | ||||
Barra de levantamiento | Штанга для подтягивания | ||||
Banda de resistencia | Повязка для сопротивления | 21279127 4 |
¿Dónde están las elípticas? Где эллиптические тренажеры?
Hacer sentadillas con el balón medicinal es bueno para tonificar las pantorrillas Приседания с набивным мячом хороши для тонуса икр
Тренажерный зал на испанском языке
Vestuarios / Vestidores | Комнаты для переодевания |
Taquillas | Locker |
Duchas | Душевые |
Sala de yoga | Sala de yoga|
Salón de pesas | Dance studio |
Salón de usos múltiples | Многоцелевая студия |
Área de pesas / salón de pesas | 7070 Ресепшн|
Oficina | Office |
Área de estiramiento | Зона растяжения |
Área de peso libre | Зона свободных весов |
Todos los miembros tienen acceso a las duchas y vestidores Все участники имеют доступ к душевым и раздевалкам.
Что вы носите в спортзале на испанском языке — Аксессуары и одежда
Toalla | Полотенце | ||
Candado | Навесной замок | ||
Camiseta | Футболка | ||
Шорты | 70 9127 9127 9127 9127 9127Водная битва | ||
Muñequera | Браслет | ||
Rodillera | Наколенник | ||
Sudadera | Толстовка | ||
Mochila Рюкзак Горький | Шляпа | ||
Брюки / Pantalones de ejercicio | Спортивные штаны | ||
Camiseta sin mangas | Майка | ||
Guantes | 70 Ремень9127 9127 | deintting Вес перчатки | 9127 9127 9127 9127 de 912 1274|
Top deportivo | Тренировочный бюстгальтер | ||
Панталоны для йоги | Штаны для йоги |
Todos los usuarios deben traer su propia toalla Все участники должны принести собственное полотенце.
Mi mochila y mi botella están en mi taquilla Мой рюкзак и бутылка с водой в шкафчике
Другой полезный словарь для использования в тренажерном зале
Membresía | Членство |
Entrenador personal | Персональный тренер |
Rutina | Routine |
Entrenamiento 20 | 970 9127 970 970 970 970 970 Tarjeta dembresíaЧленская карта |
Pase para un día | Day Pass |
Intervalos | Intervalos |
Repeticiones | Остальное Después de tres series, descanso un minuto После трех подходов отдыхаю минуту |
En buena forma | Хорошая форма |
Tener cuadritos / Tabla de chocolate | Шесть упаковок |
En mala forma | Плохая форма |
Сидячий образ жизни | |
Musculoso | Мускулистый |
Cansado | Усталый |
Adolorido | Болезненный |