Страница не найдена — масла.сайт
Мы похоже где-то намудрили. Будем разбираться! Такой страницы не оказалось в поиске.
Масло Stihl HP Ultra с дозатором (1 л.)
2`862.50 ₽Синтетическое масло для длительного использования при высоких требованиях. Превосходные смазочные свойства, сгорание топливной смеси почти без остатка, способность к биологическому разложению – более 80% за 21 день, особенно низкое содержание серы, соотношение компонентов смесь 1:50.
В корзину
Масло авиационное Роснефть МС8п (175 кг, 216,5 л.)
41`187.50 ₽Нефтяное авиационное масло с присадками, применяемое для смазки газотурбинных двигателей.
В корзину
Масло моторное ADDINOL Aquapower Outboard 2T API TC (1 л.)
1`608.75 ₽ADDINOL AquaPower Outboard 2T — это беззольное моторное масло для двухтактных двигателей, изготовленное на основе минеральных масел. Продукт разработан для подвесных бензиновых лодочных моторов.
В корзину
Гидравлическое масло Havens Hydraulique HLPD 46 (208 л.)
116`452.50 ₽Масло с высоким индексом вязкости на основе тщательно подобранной
беззольной (безцинковой) системы присадок, разработанная в соответствии с самыми жесткими требованиями отраслевых стандартов.
В корзину
Гидравлическое масло Havens Hydraulique HVI 32 (208 л.)
173`782.50 ₽Масло с высоким индексом вязкости на основе тщательно подобранной
беззольной (безцинковой) системы присадок, разработанная в соответствии с самыми жесткими требованиями отраслевых стандартов.
В корзину
Гидравлическое масло Havens Hydraulique HVI 46 (208 л.)
173`782.50 ₽Масло с высоким индексом вязкости на основе тщательно подобранной
В корзину
Масло для шланговых насосов Liksir Hosepump (205 л.)
155`475.00 ₽LIKSIR HOSEPUMP – смазка на глицериновой основе, используется в шланговых насосах, в которых шланг прижимается к корпусу при помощи башмаков, установленных на роторе. Такая конструкция разработана для тяжелых индустриальных применений с давлением нагнетания до 16 Бар
В корзину
Масло для шланговых насосов Liksir Hosepump (20 л.)
15`837.50 ₽LIKSIR HOSEPUMP – смазка на глицериновой основе, используется в шланговых насосах, в которых шланг прижимается к корпусу при помощи башмаков, установленных на роторе. Такая конструкция разработана для тяжелых индустриальных применений с давлением нагнетания до 16 Бар
В корзину
Масло для шланговых насосов Liksir Hosepump (5 л.)
4`112.50 ₽LIKSIR HOSEPUMP – смазка на глицериновой основе, используется в шланговых насосах, в которых шланг прижимается к корпусу при помощи башмаков, установленных на роторе.
Такая конструкция разработана для тяжелых индустриальных применений с давлением нагнетания до 16 Бар
В корзину
Масло трансмиссионное ADDINOL ATF DCT (1 л.)
1`958.75 ₽Новейшая разработка ADDINOL ATF DCT — это синтетическое масло для автоматических коробок передач, специально разработанное для применения в легковых автомобилях с коробкой передач с двойным сцеплением (DSG, DCT).
В корзину
Масло трансмиссионное ADDINOL ATF DCT (4 л.)
7`240.00 ₽Новейшая разработка ADDINOL ATF DCT — это синтетическое масло для автоматических коробок передач, специально разработанное для применения в легковых автомобилях с коробкой передач с двойным сцеплением (DSG, DCT).
В корзину
Масло трансмиссионное ADDINOL ATF XN 2 Dexron II (1 л.)
1`345.00 ₽Жидкость для автоматических коробок передач ADDINOL Automatikgetriebefluid ATF XN 2 изготовлена на основе высококачественных фракций очищенных минеральных масел с добавлением прекрасно зарекомендовавших себя комплексов активных веществ.
В корзину
Жизнь и смерть митохондрий / Хабр
Митохондрии – маленькие труженики или большие начальники?
Если вы думаете, что самая важная для нас история совместной жизни начинается во время свадьбы, то это совсем не так. Самая важная история совместной жизни каждого человека началась более миллиарда лет назад, когда наши далекие одноклеточные предки вынуждены были подписать «брачный контракт» с теми, кого мы сейчас называем митохондрии (см. теория симбиогенеза).
Митохондрии имеют две мембраны (внутреннюю и внешнюю) и собственный наследственный материал в виде ДНК (рис.1). На внутренней мембране митохондрий находится система окислительного фосфорилирования, работа которой обеспечивает окисление энергетических субстратов с образованием АТФ.
Рис. 1. Схематическое строение митохондрии
В брачном контракте клетки и митохондрии нет пункта «в болезни и здравии», — и хорошо.
Если митохондрия становится старой, клетка может ее убить в процессе митофагии, а митохондрии, в свою очередь, регулируют процесс апоптоза у недееспособных и старых клеток. Если процесс обоюдного контроля качества нарушается, запускаются механизмы старения. Нарушаются механизмы апоптоза, увеличивается количество свободных радикалов, не контролируемых митохондрией. Это вызывает системное воспаление, повреждение ДНК клетки. Таким образом, есть сильная взаимосвязь между МХ дисфункцией, возраст-зависимыми заболеваниями, старением организма и метаболическими дисфункциями [1]. Метаболическая дисфункция – неизменный всадник апокалипсиса старения.
«Как белка в колесе» — динамика митохондрий
Не вся вина за метаболические нарушения лежит на нашем переедании. Метаболические нарушения связывают, в первую очередь, с неспособностью митохондрий справиться с питательными веществами. Митохондриям в клетке приходится нелегко. Мы «кормим» свои клетки то слишком много, то слишком мало, а предъявляем им «заявку» выдать энергию в виде АТФ, количество которой точно должно соответствовать нашим потребностям.
Больше всего митохондрий находится в тканях с высокими энергетическими потребностями, — мышцы, печень, бурая жировая ткань, мозг. Неудивительно, что и динамика митохондрий в этих тканях изучена лучше.
Итак, если в клетку какой-либо из этих тканей (кроме некоторых нейронов в мозге, об этом потом) поступает большое количество питательных веществ (поступление превышает затраты), то митохондрии находятся в разделенном (фрагментированном) состоянии. Если клетка находится в состоянии голода (поступления меньше затрат), то происходит слияние митохондрий и они находятся в соединенном состоянии. [3,4]. Так поддерживается гомеостаз клетки (рис.
Рис. 2 Регулирование морфологии и биоэнергетической эффективности митохондрий в ответ на избыточное или недостаточное поступление питательных веществ [из 2]
Клеточный метаболический гомеостаз зависит от баланса между потреблением питательных веществ и их расходом. Перемены в поставке питательных веществ приводит к клеточным адаптациям для восстановления баланса. Избыток питания приводит к фрагментации митохондриальной сети, что вызывает снижение биоэнергетической эффективности митохондрий. Это позволит избежать потерь энергии. Напротив, при метаболическом голоде митохондрии удлиняются, чтобы увеличить свою биоэнергетическую эффективность.
В чем хитрость этих движений? Если клетка находится в состоянии голода, то слияние митохондрий позволяет увеличить их биоэнергетическую эффективность (количество АТР, которое создается на молекулу питательного вещества). Если же в клетку поступает избыток питательных веществ, то их можно либо 1) запасти, либо 2)рассеять эту энергию в виде тепла.
Задача митохондрий в этом случае, — рассеять больше энергии в виде тепла, запасти меньше в виде АТФ (накопление NADH и АФК приведет к окислительному стрессу). Фрагментация митохондрий позволяет им снизить биоэнергетическую эффективность, главным механизмом снижения которой считается «утечка» протонов.
Так что, мы ходим на работу, а жизнь митохондрий постоянно протекает в режиме цикла деления и слияния (рис 3).
Рис.3 Баланс энергопотребления и энерогообеспечения связан с соответствующими изменениями архитектуры митохондрий и их биоэнергетической эффективностью [из 3]
Физиологические процессы, связанные с увеличением спроса на энергию и снижением энергопоставок, (например, острый стресс, голодание и фаза G1/S) характеризуются удлинением митохондрий и дыханием, связанным с синтезом АТФ. С другой стороны, физиологические процессы, связанные с уменьшением спроса на энергию и увеличением ее поставок (высокий уровень питательных веществ, ожирение и диабет типа 2), связаны с фрагментацией митохондрий, выделением тепла или снижением функции митохондрий.
Здоровые циклы деления и слияния – залог метаболического здоровья клетки
Нормальный цикл деления митохондрий и их слияния является ключевым звеном контроля их качества. Почему? При делении митохондрий образуется две дочерние, одна из которых имеет более высокий мембранный потенциал и идет дальше в цикл слияния-деления, а другая, с более деполяризованной мембраной, остается отделенной до восстановления мембранного потенциала. Если потенциал восстанавливается, — она воссоединяется с митохондриальной сетью. Если она остается деполяризованной, то она элиминируется в процессе аутофагии, что является залогом качества пула митохондрий (рис.4).
Длительное ингибирование деления митохондрий (при длительном клеточном голодании) приводит к накоплению поврежденных митохондрий, которые не могут быть сегрегированы [3, 4].
С другой стороны, избыток питательных веществ приводит к ингибированию слияния митохондрий, что приводит к нарушению цикла митохондриальной динамики, увеличивает внутриклеточную митохондриальную гетерогенность.
Рис.4 Жизненный цикл митохондрий и его регулирование доступностью питательных веществ [из 3]
Митофузины – не просто какие-то белки
На молекулярном уровне слияние митохондрий является двухстадийным процессом, который требует координированного слияния внешней и внутренней мембран в ходе отдельных последовательных событий. У млекопитающих этот процесс регулируется тремя белками, которые относятся к GTPазам: Mfn1 и Mfn2 необходимы для слияния внешней мембраны, а ОРА1 – для слияния внутренней мембраны. Для деления нужны другие белки, — Fis1 и Drp1.
Роль белков-митофузинов была изучена в loss- and gain-of function studies. Мышки, мутантные по белкам-митофузинам, погибают еще в mid-gestation, потому что у них невозможным становится слияние митохондрий.
Mfn1 выполняет сходные функции, однако, вероятно, в других тканях (экспрессия Mfn2 и Mfn1 различается в разных тканях) – Mfn1 экспрессируется в большей степени в сердце, печени, поджелудочной, яичках, а Mfn2 в сердце, скелетных мышцах, мозге, бурой жировой ткани.
Таким образом митофузины являются ключевыми регуляторами динамики митохондрий. Экспрессия митофузинов различна в различных органах, они обеспечвают биоэнергетическую эффективность и механизмы адаптации к доступности питательных веществ, а также от них зависит «судьба» клетки.
Не удивительно, что митохондриальные fusion белки являются потенциальными таргетами фармакологических вмешательств [2, 5].
Гипоталамус, митохондрии, метаболическая дисфункция и старение
Динамика митохондрий важна во всех клетках. В бета-клетках поджелудочной железы митохондрии являются сенсорами питательных веществ и генераторами сигналов синтеза инсулина, в мышцах динамика митохондрий важна для регуляции метаболизма глюкозы и т.д. Однако человек не просто совокупность клеток разного типа, каждая из которых принимает самостоятельные решения. Организм – это система, у которой есть центральное регуляторное звено поддержания гомеостаза энергии и глюкозы. Этим главным регулятором является гипоталамус.
Гипоталамус расположен в промежуточном мозге и именно он обеспечивает взаимосвязь нервной и гуморальной систем регуляции. Нейроны гипоталамуса воспринимают, обрабатывают и реагируют на сигналы от жировой ткани (лептин), поджелудочной железы (инсулин), и прочие гормональные стимулы (грелин, холецистокинин, панкреатический полипептид и др.
). Гипоталамус управляет деятельностью эндокринной системы человека благодаря тому, что его нейроны способны выделять нейроэндокринные трансмиттеры, стимулирующие или угнетающие выработку гормонов гипофизом. Иными словами, гипоталамус, масса которого не превышает 5 % мозга, является центром регуляции эндокринных функций и поддержания гомеостаза всего организма.
Еще Дильман (Дильман В. М «Большие биологические часы») указывал на ведущую роль гипоталамуса в планомерном развитии метаболической дисфункции, приводящей к ожирению, сахарному диабету, сердечно-сосудистым, онкологическим заболеваням и старению. Согласно сформированной Дильманом теории гиперадаптоза чувствительность рецепторов гипоталамуса к сигналам, поступающим от тканей организма (лептин, инсулин и др.) постепенно планомерно снижается с возрастом. Для того, чтобы вызывать его «ответ» нужно все больше и больше того или иного гормона, — больше инсулина, больше лептина. Развивается инсулин- и лептинрезистентность, метаболические заболевания, приводящие к старению и смерти.
В зависимости от выполняемых функций группы нейронов объединяют в ядра гипоталамуса. Одно из них – аркуатное (дугообразное) ядро является ключевым регулятором пищевого поведения и обмена веществ. В нем могут образовываться орексигенные нейропептиды (стимулируют аппетит) и анорексигенные (подавляют аппетит), относящиеся, соответственно к AgRP и POMC нейронам. Периферические сигналы (инсулин, грелин, лептин и др) влияют на экспрессию пептидов, стимулирующих либо подавляющих аппетит, что обеспечивает слаженность центральной регуляции (рис.5).
Рис. 5. Гипоталамический контроль метмболизма энергии. Мозг интегрирует метаболические сигналы (лептин, инсулин, грелин, PYY3-36) от периферических тканей, таких как поджелудочная железа, жировая ткань, желудок. В мозге специализированные нейронные сети координируют адаптивные изменения в поглощении и расходе пищи [из 5].
Так кто и как регулирует чувствительность нейронов гипоталамуса?
Изучение динамики митохондрий в тканях мозга показало, что динамика митохондрий играет существенную роль в способности нейронов гипоталамуса контролировать уровень глюкозы и гомеостаз энергии в организме [6,7,8].
В AgRP нейронах (hunger-promoting AgRP neurons), которые стимулируют аппетит и регулируют набор массы, голодание приводит к делению митохондрий, а high-fat feeding – к слиянию. То есть ответ митохондрий отличается от такового в большинстве других клеток.
Слияние МХ в этих нейронах регулирует электрическую активность в ответ на высокожировую диету, стимулируя выработку орексигенного пептида (AgRP пептида) оно необходимо для набора веса и отложения жира при избытке питательных веществ. Делеции Mfn1 и Mfn2 в этих нейронах приводили к меньшему набору веса у крыс за счет снижения уровня циркулирующего лептина.
РОМС нейроны (подавляют аппетит) имеют противоположную функцию, и динамика митохондрий в ответ на поступление питательных веществ у них иная. Снижение экспрессии митофузинов в этих нейронах приводит к нарушению связи митохондрий с ЭПС, а в результате – гиперфагия, лептинрезистентность и ожирение. При этом возрастало употребление пищи, а энергозатраты снижались.
Таким образом, ответ организма на высокожировую диету зависит от паттернов динамики митохондрий в нейронах гипоталамуса.
Ремоделирование митохондрий в нейронах обеспечивает их ответ на поступление в организм питательных веществ, стимулирует выработку нейропептидов, которые будут либо стимулировать либо подавлять аппетит, влияя на метаболизм на уровне организма (Рис.6).
Рис.6. Метаболическая адаптация к стимулам окружающей среды [из 2]
В ответ на экзогенные стимулы Mfns вовлечены в трансдукцию метаболического сигналинга в разных органах, что обеспечивает поддержание гомеостаза энергии всего организма. В частности, в ответ на потребление пищи, изменения температуры, стресс или физические упражнения, бурая жировая ткань, мозг, сердце или скелетные мышцы адаптируют свой метаболизм для контроля питания, веса тела, сократительных функций, антиоксидантного ответа или чувствительности к инсулину.
Как повлиять на динамику митохондрий?
1. Питание и физические упражнения
Циклы питания Избыток пищи и высокожировая диета (HFD) ингибирует слияние митохондрий в клетках (в некоторых нейронах мозга механизм иной).
Незавершенный цикл деления-слияния митохондрий нарушает процессы аутофагии → увеличивается внутриклеточная гетерогенность митохондрий → не происходит селективного удаления митохондрий → накапливаются митохондрии с дисфункцией.
Calorie restriction (fed/fasting cycle) стимулирует биоэнргетическую адаптацию, обеспечивая работу механизмов качества митохондрий.
2. Здоровые мембраны: стеариновая кислота, кардиолипин, фосфатидная кислота
От «здоровья» мембран митохондрий зависят все ключевые процессы, — аутофагия, митофагия, апоптоз, связь митохондрий с эндоплазматической сетью, динамика митохондрий. Мембраны клеточных органелл состоят из липидов и из белков. Ремоделирование этих мембран контролируется взаимодействиями между специфическими липидами и белками.
К насыщенным жирным кислотам относится пальмитиновая (С16) и стеариновая (С18). Показано, что употребление стеариновой кислоты (C18:0) стимулирует процесс слияния митохондрий. Действие ее связано с влиянием на митофузины.
У мышей диетические добавки стеариновой кислоты могут частично восстанавливать митохондриальную дисфункцию, вызванную мутациями в генах Pink1 или parkin. В нейтрофилах людей, находящихся 2 дня на low-С18:0 диете, митохондрии находятся во фрагментированном состоянии (50% клеток имели фрагментированные МХ, 10 % соединенные МХ). Употребление стеариновой кислоты приводило у них к слиянию митохондрий через 3 часа [8]. Таким образом., стериновая кислота важна для поддержания циклов динамики митохондрий. Больше всего стеариновой кислоты находится в какао-бобах (31-34 %).
Фосфолипиды – основные компоненты мембран органелл. Они также регулируют динамику митохондрий, при этом их влияние различно [9].
Кардиолипин (СL) стимулирует деление митохондрий и слияние внутренних мембран.
Кардиолипин необходим для работы комплекса IV (цитрохром С оксидазы) электронтранспортной цепи. Кардиолипин находится практически исключительно во внутренней мембране митохондрий. С возрастом происходит снижение количества кардиолипина.
Есть теория, что потеря функции кардиолипина связана с заменой насыщенных жирных кислот в его молекуле полиненасыщенными жирными кислотами. Для решения этого вопроса необходимо вводить в рацион насыщенные жиры, богатые, в первую очередь, стеариновой жирной кислотой.
Для повышения эффективности доставки насыщенных жирных кислот в мембрану возможно использование переносчиков. Например, – использование насыщенного фосфатидилхолина (дипальмитофосфатидилхолин и дисероилфосфатидилхолин), который, потенциально, сможет доставить насыщенные ЖК прямо в кардиолипин [10]. Холин, как переносчик, легко проходит через цитозоль и поступает в митохондрии.
Фосфатидная кислота (РА) ингибирует митохондриальное деление и стимулирует слияние внешних мембран (рис.7).
Рис.7 Регулирование слияния митохондрий фосфатидной кислотой (PA) и кардиолипином (CL) [из 9].
Во внешней мембране (ОМ) РА стимулирует митофузин-опосредованное (Mfn) слияние. Во внутренней мембране (IM) CL стимулирует Opa1-опосредованное слияние.
Сокращения: ER — эндоплазматический ретикулум; MitoPLD,- митохондрия-локализованная фосфолипаза D.
3. Регуляция экспрессии митофузинов (белков, отвечающих за динамику митохондрий)
Все, о чем мы говорили выше (сalorie restriction, стеариновая кислота, фосфолипиды) действуют, влияя на экспрессию митофузинов.
Помимо этого, есть ряд препаратов, которые опосредованно могут влиять на динамику митохондрий. К ним можно отнести использование метформина.
Наиболее интересным является использование веществ, которые способны напрямую влиять на экспрессию митофузинов. Одним из потенциальных препаратов назван лефлюномид (leflunomide), который был одобрен FDA [5,11]. Он является индуктором экспрессии Mfn1 и Mfn2, а зарегистрирован был как препарат для лечения ревматоидного артрита.
Генная терапия митохондрий
Нарушение динамики митохондрий может быть связано с нарушением экспрессии белков, отвечающих за слияние и деление митохондрий.
Помимо этого, нарушение функции этих белков может быть связано (и это и происходит чаще всего) с их мутациями. Тут есть два подхода к рассмотрению причинно-следственных взаимодействий нарушения функции митохондрий.
Ранее считалось, что образ жизни, в том числе переедание, приводит к образованию свободных радикалов, окислительному стрессу, мутациям митохондриального генома и, последовательно, нарушениям функциии митохондрий. Однако, в последнее время есть убедительные доказательства того, что мутации митохондриальной ДНК неизбежны, есть у всех (heteroplasmic DNA point mutations) и связаны с ошибками репликации, а не с оксидативными повреждениями, к которым митохондриальная ДНК довольно устойчива [12]. Уже на этапе оплодотворенной яйцеклетки часть наших митохондрий несут мутации. Со временем они делятся, мутантных митохондрий становится больше, они не могут нормально выполнять свою функцию.
Рис. 8 Клональное экспансия мутированных молекул мтДНК может приводить к митохондриальной дисфункции или может быть «спасено» компенсационным биогенезом [из 12].
Тут очень кстати можно было бы использовать редактирование генома митохондрий in vivo. Было показано, что для heteroplasmic DNA point mutations у мышей уже был достигнут значительный успех при помощи targeted zinc-finger nucleases (mtZFN) с доставкой при помощи аденовирусного вектора [13].
Перенос митохондрий
Другой многообещающий метод устранения дисфункции митохондрий – это трансплантация митохондрий. Суть этого подхода сводится к «замене» поврежденных митохондрий здоровыми экзогенными митохондриями. Впервые данный подход был использован клинически у детей с ишемией миокарда. Для трансплантации использовали аутологичные изолированные митохондрии, которые изолировали при прямой мышцы живота (делали биопсию, а затем готовили препарат), а затем вводили путем прямой инъекции [14]. Прорабатываются различные подходы введния митохондрий: прямое инъецирование изолированных митохондрий (локальное введение) и системное введение в кровоток, когда митохондрия сама «ищет» в какую клетку ей отправиться.
Группы исследователей изучают возможность трансплантации митохондрий при болезни Паркинсона, ишемии печени, инсульте, митохондриальных заболеваниях [15].
Рис.9 Способы доставки экзогенных митохондрий в клетку
Автор Ольга Борисова
Литература
1. Kauppila, Timo ES, Johanna HK Kauppila, and Nils-Göran Larsson. «Mammalian mitochondria and aging: an update.» Cell metabolism 25.1 (2017): 57-71.
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413116305022
2. Schrepfer, Emilie, and Luca Scorrano. «Mitofusins, from mitochondria to metabolism.» Molecular cell 61.5 (2016): 683-694.
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1097276516001337#fig1
3. Marc Liesa, Orian Shirihai “Mitochondrial Dynamics in the Regulation of Nutrient Utilization and Energy Expenditure” Cell methabolism (2013): 491-506
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413113001046#fig3
4. Ramos, Eduardo Silva, Nils-Göran Larsson, and Arnaud Mourier.
«Bioenergetic roles of mitochondrial fusion.» Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Bioenergetics 1857.8 (2016): 1277-1283.
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0005272816300858
5. Cunarro, Juan, et al. «Hypothalamic mitochondrial dysfunction as a target in obesity and metabolic disease.» Frontiers in endocrinology 9 (2018): 283.
www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2018.00283/full
6. Marcelo O.Dietrich et al. «Mitochondrial Dynamics Controlled by Mitofusins Regulate Agrp Neuronal Activity and Diet-Induced Obesity”.
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867413010957#figs2
7. Steculorum, Sophie M., and Jens C. Brüning. „Sweet mitochondrial dynamics in VMH neurons.“ Cell metabolism 23.4 (2016): 577-579.
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413116301176
8. Senyilmaz-Tiebe, Deniz, et al. „Dietary stearic acid regulates mitochondria in vivo in humans.“ Nature communications 9.1 (2018): 3129.
www.nature.
com/articles/s41467-018-05614-6
9. Kameoka, Shoichiro, et al. „Phosphatidic Acid and Cardiolipin Coordinate Mitochondrial Dynamics.“ Trends in cell biology (2017).
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0962892417301587
10. raypeatforum.com/community/threads/mitolipin-liquid-saturated-phosphatidylcholine-pc-mix.10398
11. Miret-Casals, Laia, et al. „Identification of new activators of mitochondrial fusion reveals a link between mitochondrial morphology and pyrimidine metabolism.“ Cell chemical biology25.3 (2018): 268-278.
12. Kauppila, Timo ES, Johanna HK Kauppila, and Nils-Göran Larsson. „Mammalian mitochondria and aging: an update.“ Cell metabolism 25.1 (2017): 57-71.
13. Gammage et al. “Genome editing in mitochondria corrects a pathogenic mtDNA mutation in vivo” Nature medicine, 2017
www.nature.com/articles/s41591-018-0165-9
14. Emani, Sitaram M., et al. „Autologous mitochondrial transplantation for dysfunction after ischemia-reperfusion injury.
“ The Journal of thoracic and cardiovascular surgery 154.1 (2017): 286-289.
www.jtcvs.org/article/S0022-5223(17)30258-1/fulltext
15. McCully, James D., et al. „Mitochondrial transplantation: From animal models to clinical use in humans.“ Mitochondrion 34 (2017): 127-134.
www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567724917300053
Оглашение брифинга должностных лиц ATF для генерального прокурора Меррика Б. Гарланда и директора ATF Стивена М. Деттельбаха об усилиях по борьбе с насилием из стволового оружия | OPA
Оглашение официального брифинга официальных лиц ATF генеральному прокурору Меррику Б. Гарланду и директору ATF Стивену М. Деттельбаху об усилиях по борьбе с насилием с применением огнестрельного оружия | ОПА | Департамент правосудия Перейти к основному содержаниюВы здесь
Главная » Управление по связям с общественностью » Новости
Спустя год после годовщины создания ударных отрядов Министерство юстиции расследовало и преследовало в судебном порядке дела о незаконном обороте особо опасного огнестрельного оружия по всей стране
Через год после объявления ударных сил, действующих в разных юрисдикциях, генеральный прокурор Меррик Б.
Гарланд и директор ATF Стивен М. Деттельбах были проинформированы старшими должностными лицами ATF о текущих усилиях по сокращению насилия с применением огнестрельного оружия путем пресечения незаконного оборота огнестрельного оружия в ключевые регионы страны.
Вчера высокопоставленные должностные лица ATF из Лос-Анджелеса, Сан-Франциско, Чикаго, Нью-Йорка, Филадельфии и Вашингтона, округ Колумбия, присоединились к директору ATF на брифинге с генеральным прокурором Гарландом, который состоялся в штаб-квартире Министерства юстиции.
В июле 2021 года Департамент объявил о формировании межюрисдикционных ударных групп, чтобы помочь уменьшить насилие с применением огнестрельного оружия путем пресечения незаконного оборота огнестрельного оружия в ключевых регионах страны.
Ответственные специальные агенты ATF описали работу ударных групп по нескольким важным расследованиям, в ходе которых были выявлены и привлечены к ответственности лица, занимавшиеся незаконным оборотом огнестрельного оружия из городов-источников, через другие населенные пункты и в крупные городские районы, где оно часто обнаруживалось на месте преступления или в владение жестокими актерами.
Они отметили, что эти ударные силы способствовали партнерству между юрисдикциями, сотрудничеству и обмену разведывательными данными между федеральными, государственными, местными, племенными и территориальными правоохранительными органами и привели к окончательному нарушению коридоров торговли людьми.
Кроме того, ударные силы поощряют участие партнеров в Национальной интегрированной сети баллистической информации (NIBIN), поскольку ATF продолжает расширять присутствие и доступность NIBIN. С июля 2021 года по июль 2022 года ATF провела более 600 000 отслеживаний и более 8500 срочных отслеживаний. За тот же период полевые отделения ATF в районах действия ударных сил изъяли более 7700 единиц огнестрельного оружия.
Ударные отряды представляют собой важный и конкретный шаг в реализации Комплексной стратегии по сокращению насильственных преступлений Департамента, о которой было объявлено 26 мая 2021 года. Комплексная стратегия поддерживает местные сообщества в предотвращении, расследовании и судебном преследовании случаев насилия с применением огнестрельного оружия и других насильственных преступлений — и требует, чтобы офисы прокуроров США работали с федеральными, государственными, местными и племенными правоохранительными органами, а также с сообществами, которые они обслуживают, для устранения наиболее значительных факторов насилия в их округах.
В руководстве для федеральных агентов и прокуроров в рамках этой комплексной стратегии заместитель генерального прокурора ясно дал понять, что торговцы огнестрельным оружием, поставляющие оружие насильственным преступникам, являются приоритетом правоприменения по всей стране.
Компонент(ы):
Номер пресс-релиза:
22-782
Обновлено 21 июля 2022 г.
Кто такой кандидат Байдена от ATF, Дэвид Чипман? : НПР
Дэвид Чипман, изображенный в сентябре 2019 года, должен пройти слушание по утверждению кандидатуры директора ATF в среду перед Юридическим комитетом Сената. Эндрю Харник/AP скрыть заголовок
переключить заголовок
Эндрю Харник/AP
Дэвид Чипман, изображенный в сентябре 2019 года, должен пройти слушание по утверждению кандидатуры директора ATF в среду перед Юридическим комитетом Сената.
Эндрю Харник/AP
Даже в неспокойной политике Вашингтона 21-го века процесс утверждения директора Бюро по алкоголю, табаку, огнестрельному оружию и взрывчатым веществам может быть жестоким.
Один бывший агент ATF однажды сравнил это с наездом на циркулярную пилу.
Теперь тот же бывший агент, Дэвид Чипман, назначен президентом Байденом на пост главы ATF.
Выдвижение кандидатуры Чипмана получило сильную поддержку сторонников контроля над оружием и резкое сопротивление со стороны групп по защите прав на оружие.
Это подготовило почву для того, что, вероятно, будет жесткой борьбой за утверждение в равномерно разделенном Сенате, поскольку администрация Байдена стремится бороться с тем, что президент назвал «эпидемией» насилия с применением огнестрельного оружия. Этот бой начнется всерьез в среду, когда Чипман должен предстать перед Юридическим комитетом Сената для слушания по утверждению.
У ATF, главного агентства, обеспечивающего соблюдение федеральных законов об оружии, шесть лет не было утвержденного директора. У него был только один с тех пор, как Конгресс принял позицию, одобренную Сенатом в 2006 году, в значительной степени, по словам наблюдателей, из-за оппозиции со стороны Национальной стрелковой ассоциации и других групп по защите прав на оружие.
«Насилие с применением огнестрельного оружия — это кризис общественного здравоохранения, который требует не только размышлений и молитв, но и срочных действий. Тем не менее, несмотря на то, что десятки тысяч американцев ежегодно гибнут в результате насилия с применением огнестрельного оружия, одно из основных агентств, ответственных за борьбу с этой эпидемией, не имел утвержденного Сенатом директора с 2015 года», — заявил председатель судебного комитета Сената Дик Дурбин, штат Иллинойс, в заявлении для NPR. «Дэвид Чипман имеет большой опыт работы в Бюро по алкоголю, табаку, огнестрельному оружию и взрывчатым веществам.
Он будет готов в первый же день выполнить миссию, которую должен поддержать каждый сенатор: предпринять здравые, конституционные шаги, чтобы сделать наши сообщества более безопасными».
Чипман глубоко разбирается в ATF. Он проработал в бюро почти 25 лет, начав свою карьеру в качестве специального агента в Норфолке, штат Вирджиния,
. «Он был очень хорошим, очень умным и точным в своих повседневных рабочих расследованиях», — сказал Рон Таррингтон, ныне на пенсии ATF. агент, который был начальником Чипмана в Норфолке. «Просто хороший общий агент. Точка».
Чипман ответил на два самых громких теракта 1990-х годов: взрыв Всемирного торгового центра в Нью-Йорке в 1993 и взрыв два года спустя в Оклахома-Сити, унесший жизни 168 человек.
Его отправили в Уэйко, штат Техас, после катастрофического рейда ATF на комплекс Бранч Давидиан, чтобы помочь следственной группе в ликвидации последствий.
С годами Чипман был повышен до более высоких руководящих должностей в офисах ATF в США, в том числе в своем родном штате Мичиган и в штаб-квартире агентства в Вашингтоне, округ Колумбия.
Он ушел из бюро в 2012 году.
С тех пор он стал активным сторонником предотвращения насилия с применением огнестрельного оружия. Он выступал за ужесточение законов об оружии, в том числе за ограничение магазинов большой емкости и запрет на штурмовое оружие.
В настоящее время он работает старшим политическим советником в Giffords, группе по предотвращению насилия с применением огнестрельного оружия, возглавляемой бывшим членом палаты представителей от Аризоны Габби Гиффордс, которая была ранена в результате массовой стрельбы в 2011 году.
Политическая позиция и защита интересов Чипмана снискали ему аплодисменты и поддержку со стороны сторонников контроля над оружием. Но они также вызвали резкое сопротивление со стороны групп по защите прав на оружие, включая Национальную стрелковую ассоциацию, Американских владельцев оружия и Национальную ассоциацию по правам на оружие.
Оппозиция этих групп помогла торпедировать предыдущих кандидатов.
В некоторых случаях провалился даже кандидат, у которого был прямой путь к подтверждению.
Кандидат от бывшего президента Дональда Трампа, бывший глава Братского ордена полиции Чак Кентербери не смог получить одобрение в Сенате, контролируемом республиканцами, из-за обеспокоенности консерваторов его взглядами на права на оружие.
Путь Чипмана к подтверждению еще уже.
Но в прошлогоднем интервью Deadline Detroit Чипман выразил оптимизм по поводу того, что кандидат может пройти, если демократам удастся победить в Белом доме и Сенате на ноябрьских выборах.
«Я абсолютно уверен, что назначение директора АТФ будет приоритетом № 1 и что процесс утверждения, поскольку демократы, вероятно, заранее договорятся о типе человека, которого они хотели бы видеть, кандидат, что этот процесс подтверждения будет проходить по-другому», — сказал он.
Рядом с Чипманом на слушаниях в Сенате будут присутствовать два других высокопоставленных кандидата от Министерства юстиции: Энн Милгрэм, которая должна возглавить Управление по борьбе с наркотиками, и Кен Полайт, назначенный руководителем уголовного отдела Министерства юстиции.
