Гликоген в глюкозу: Nothing found for Glukoza Glikogen %23I

Гликоген: для чего он нужен?. Что такое гликоген? | by Efim Klinovsky

Что такое гликоген?

Гликоген — это одна из основных форм запасной энергии в организме человека. Структура представляет собой сотни связанных между собой молекул глюкозы.

В случае снижения уровня глюкозы в крови, тело начинает вырабатывать специальные ферменты, в результате чего, накопленный гликоген в мышцах начинает расщепляться на молекулы глюкозы, становясь источником энергии.

Важность углеводов для организма.

В процессе пищеварения, углеводы расщепляются в глюкозу, после чего она поступает в кровь.

Жиры и белки в глюкозу конвертироваться не могут!

Далее глюкоза используется телом для текущих энергозатрат, либо откладывается в резервные запасы — жир. При этом, организм сначала связывает глюкозу в молекулы гликогена и заполняет ими гликогеновые депо, как только они переполняются, тело преобразует избыток в жир.

Где накапливается гликоген?

Гликоген накапливается преимущественно в печени (~100–120г) и в мышечных тканях (~1% от общего веса мышц). Суммарно запасов гликогена в теле ~200–300г, однако, чем больше мышечной массы, тем больше накоплений (вплоть до 500г).

Гликоген в печени служит источником энергии для всего тела, а запасы гликогена в мышцах доступны исключительно для локального использования (у каждой группы мышц свой запас).

Функции гликогена в мышцах.

Биологически, гликоген накапливается не в мышечных волокнах, а в окружающей их жидкости — саркоплазме. Мышечная структура схожа с губкой, которая впитывает в себя саркоплазму и увеличивается в размерах.

Регулярные силовые тренировки увеличивают размер гликогеновых депо и количество саркоплазмы, визуально мышцы становятся больше и объемнее.

Число мышечных волокон задается прежде всего генетическим типом телосложения и практически не меняется в течение жизни.

Влияние гликогена на мышцы: Биохимия.

Для набора мышечной массы требуется два условия: 1.Достаточное количество запасов гликогена в мышцах ДО тренировки. 2.Успешное восстановление гликогеновых депо ПОСЛЕ тренировки. Выполняя силовые упражнения без запасов гликогена в надежде «просушиться», прежде всего тело сжигает мышечные ткани.

Важно! Для роста мышц не так важно употребление белка и аминокислот BCAA, как наличие достаточного количества правильных углеводов в рационе, в особенности, достаточное потребление быстрых углеводов по окончании тренировки.

Организм не сможет нарастить мышцы, находясь на безуглеводной диете.

Как повысить запасы гликогена?

Пополнить можно углеводами из продуктов питания, либо с помощью спортивного гейнера (смесь белков и углеводов). Чем ниже гликемический индекс (ГИ — скорость усваивания организмом углеводов и повышения сахара в крови), тем медленнее углеводы отдают свою энергию в кровь и тем выше вероятность конвертации в гликогеновые депо.

Влияние гликогена на сжигание жира.

Для эффективного избавления от подкожного жира нужно помнить, что первым делом тело расходует запасы гликогена, а лишь затем переходит к запасам жира. Эффективнее всего для сжигания жира будет тренировка на пустой желудок, тренировка должна быть не менее 40 минут с поддержанием умеренного пульса (кратковременный отдых, только для восстановления дыхания).

Лучше всего взять в привычку бег на дистанцию не менее двух миль на пустой желудок.

Гликоген и глюкоза крови — Справочник химика 21

    Гликоген и глюкоза крови [c.503]

    То количество глюкозо-6-фосфата, которое не было использовано для немедленного превращения в глюкозу крови, превращается в гликоген в результате последовательного действия фосфоглюкомутазы и гликоген-синтазы (разд. 20.13). [c.753]

    Центром, регулирующим распределение и превращение питательных веществ, служит печень. Глюкозо-6-фосфат-ключевой промежуточный продукт обмена углеводов-может превращаться в печени в гликоген, в глюкозу крови или через ацетил-СоА в жирные кислоты. Он может также подвергаться распаду либо в ходе гликолиза и цикла лимонной кис- [c.775]

    Было показано, что действие фермента фосфорилазы обратимо и что из глюкозо-1-монофосфорного эфира можно в присутствии этого фермента получить гликоген. Это наблюдение проливает свет и на механизм синтеза гликогена в печени и мышцах из глюкозы крови. Надо, однако, заметить, что гликоген принадлежит к числу сильно разветвленных полисахаридов, в которых, помимо кислородных мостиков, переброшенных между первыми и четвертыми С-атомами соседних остатков глюкозы, имеются мостики и между первыми и шестыми С-атомами (стр. 83). Таким образом, в биосинтезе гликогена из глюкозы принимает участие, как это было недавно показано (А. Н. Петрова), не только фосфорилаза, но и особый фермент, катализирующий превращение 1,4 связей в 1,6 связи и тем способствующий разветвлению молекулы синтезированного полисахарида.  [c.252]

    Дистанция Креатинфосфат Окисление гликогена мышц Глюкоза крови (гликоген печени) Триглицериды (жирные кислоты) [c.332]

    Питательная функция. Продукты переваривания пищи, питательные вещества, всасывающиеся в кищечнике, доставляются кровью к различным тканям. Кровью также доставляются вещества, образующиеся в одних органах, к другим. Так, например, глюкоза, образующаяся в печени при распаде гликогена, кровью доставляется к мышцам и другим органам. Молочная кислота, образующаяся в мышцах из гликогена, частично поступает в кровь и ею доставляется к сердечной мышце, где она окисляется до углекислого газа и воды, и в печень, где она превращается в гликоген. В кровь поступают образующиеся в железах внутренней секреции гормоны, доставляемые сю к различным тканям и органам и т. д. 

[c.505]

    В печени гликоген играет роль буфера глюкозы, циркулирующей в крови и являющейся главным энергетическим ресурсом всех клеток организма. Концентрация глюкозы Б плазме крови должна поддерживаться постоянной падение ее ниже нормы приводит к голоданию клеток и оказывается гибельным для тех из них, которые неспособны создавать собственные энергетические резервы (каковы, например, клетки головного мозга), а превышение ведет к резким биохимическим сдвигам в клетках, и также особенно опасно для клеток мозга. Между тем и расходование глюкозы плазмы, и ее поступление подвержены резким колебаниям, Например, при переходе от покоя к активной деятельности убыль глюкозы скачкообразно возрастает, а при переваривании пищи, особенно углеводной, в кровь быстро поступают значительные количества глюкозы. Таким образом, понятно, что организм должен располагать быстродействующими и легко управляемыми механизмами биосинтеза гликогена (депонирование избыточной глюкозы плазмы) и его расщепления (компенсация энергетических затрат). На примере расщепления гликогена удобно проследить связь его структуры с выполняемой функцией. 

[c.143]

    В работе предлагается определить содержание сахара в крови и процент превращения глюкозо-1-фосфата в гликоген в мышцах под влиянием фосфорилазы а я Ь после введения животному адреналина. [c.59]

    Крахмал первоначально подвергается воздействию находящегося в слюне фермента, птиалина, но в основном гидролиз крахмала происходит в тонком кишечнике, где под действием ферментов поджелудочной железы и других высокоактивных ферментов крахмал превращается в глюкозу. Часть простых сахаров, к числу которых относится глюкоза, переносится кровью в печень, где происходит их отложение в составе гликогена. Другая часть сахаров поступает непосредственно в общий кровоток, где они сгорают с выделением энергии, превращаются в жиры либо накапливаются в мышцах в виде гликогена. Гликоген может высвобождаться при первой же необходимости и служит источником энергии. Метаболизм углеводов регулируется таким гормоном, как инсулин. Механизмы превращения углеводов в СО2 и Н2О очень сложны и не будут рассматриваться в данной книге. 

[c.486]

    При поедании животными крахмал, а в некоторых случаях также целлюлоза разрушаются, давая снова исходную (+)-глюкозу. Последняя с током крови переносится в печень и там превращается в гликоген, или животный крахмал в случае необходимости гликоген снова может быть разрушен до (+)-глюкозы. (-Ь)-Глюкоза переносится током крови в ткани, где она окисляется в конце концов в двуокись углерода и воду с выделением энергии, полученной первоначально с солнечным светом. Некоторое количество (- -)-глю-козы превращается в жиры, а некоторое реагирует с азотсодержащими соединениями с образованием аминокислот, которые, соединяясь друг с другом, дают белки, являющиеся субстратом всех известных нам форм жизни. 

[c.931]

    Между глюкозой и гликогеном мозговой ткани имеется тесная связь, выражающаяся в том, что при недостаточном поступлении глюкозы из крови гликоген головного мозга является источником глюкозы, а глюкоза при ее избытке —исходным материалом для синтеза гликогена. Распад гликогена в мозговой ткани происходит путем фосфоролиза с участием системы цАМФ. Однако в целом использование гликогена в мозге по сравнению с глюкозой не играет существенной роли в энергетическом отношении, так как содержание гликогена в головном мозге невелико. 

[c.633]

    Дисахариды и крахмал в организме человека распадаются с образованием моносахаридов (см. раздел 3.1.3). Галактоза и фруктоза превращаются в печени в глюкозу, так что в крови содержится исключительно глюкоза (около 0,1 7о). Накапливаются углеводы в организме в виде гликогена, построение и хранение которога также происходит в печени. Для обеспечения постоянного содержания сахара в крови гликоген может вновь расщепляться с образованием глюкозы. Другая возможность покрыть потребность организма в углеводах состоит в [c.699]

    Гликоген печени выполняет важную функцию в поддержании физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Функция мыщечного гликогена состоит в том, что он является легкодоступным источником глюкозы в самой мышце. Гликоген локализирован в цитозоле клеток в форме гранул, которые кроме гликогена содержат ферменты, участвующие в его обмене. [c.278]

    Метаболизм глюкозы у животных имеет две наиболее важные особенности [44]. Первая из них — это запасание гликогена, который в случае необходимости может быть быстро использован в качестве источника мышечной энергии. Однако скорость гликолиза может оказаться высокой — весь запас гликогена в мышце может быть истощен всего лишь за 20 с при анаэробном брожении или за 3,5 мин в случае окислительного метаболизма [45]. Таким образом, должен существовать способ быстрого включения гликолиза и его выключения после того, как необходимость в нем исчезнет. В то же время должна иметься возможность обратного превращения лактата в глюкозу или в гликоген (глю-конеогенез). Запас глюкогена, содержащегося в мышцах, должен пополняться за счет глюкозы крови. Если количество глюкозы, поступающей с пищей или извлекаемой из гликогена печени, оказывается недостаточным, то она должна синтезироваться из аминокислот. [c.503]

    Гликоген печени составляет центральный запас организма. При обр 1щепии приведенных выше реакций гликоген печени ирогрессивно превращается в глюкозу, причем поддерживается постоянная концентрация глюкозы в крови. В этом процессе участвуют гормоны надпочечной железы и инсулин. За счет этой глюкозы крови в мышцах создается значительный запас гликогена, применяющийся затем непосредственно в гликолизе, 

[c.253]

    Рассмотрим прежде всего, как регулируется само вступление остатков глюкозы на путь гликолиза. Вовлечение глюкозных остатков в процесс гликолиза обеспечивают две важные реакции, и обе эти реакции контролируются регуляторными ферментами. Первая такая реакция-это катализируемое гексокиназой фосфорилирование свободной глюкозы в положении 6 за счет АТР. В некоторых тканях, например в скелетных мыщцах, гексокиназа функционирует как аллостерический фермент и ингибируется продуктом реакции глюкозо-6-фосфатом, как это показано на рис. 15-13. Всякий раз, когда концентрация глюкозо-6-фос-фата в клетке сильно возрастает, т. е. когда он образуется быстрее, чем потребляется, наступает ингибирование-гексокиназа под действием глюкозо-6-фос-фата выключается и дальнейшего фосфорилирования глюкозы не происходит до тех пор, пока избыток глюкозо-6-фосфа-та не будет использован. В печени, однако, преобладает другой фермент-глюкокиназа, который не ингибируется глю-козо-6-фосфатом (разд. 15.6,а). Поэтому в печени, способной хранить большие количества гликогена, избыточная глюкоза крови может фосфорилироваться с образованием глюкозо-6-фосфата, который затем через глюкозо-1-фосфат превращается в гликоген, т. е. в запасной полисахарид. При повышении концентрации глюкозы в крови гормон инсулин, выделяемый поджелудочной железой в кровь, стимулирует синтез глюкокиназы. При диабете и во время голодания глюкокиназная активность понижена.  [c.462]

    В печени гликоген-фосфорилаза также присутствует в а- и fe-форме в принципе ф1ерменты печени функционируют подобно мышечньпл, от которых они, впрочем, несколько отличаются по своей структуре и регуляторным свойствам. Расщепление гликогена в печени имеет иное назначение, нежели в мышцах этот процесс служит источником свободной глюкозы крови. Под действием фосфорилазы печени образуется глюкозо-1-фосфат, который затем превращается в глюкозо-6-фосфат, являющийся уже непосредственным предшественником свободной глюкозы. Реакция, в ходе которой образуется D-глюкоза крови, катализируется ферментом глюкЬзо-6-фосфатазой  

[c.464]

    Синтез глюкозы из малых молекул-предшественников идет с особенно большой скоростью в период восстановления после мышечной нагрузки, требующей напряжения всех сил, например после бега на 100 м (дополнение 15-1). При такой интенсивной мышечной работе потребность скелетных мыпщ в АТР неизмеримо возрастает и циркуляторная система уже не успевает доставлять к ним глюкозу и кислород достаточно быстро для того, чтобы эту потребность удовлетворить. В этом случае в качестве резервного топлива используется мышечный гликоген, быстро расщепляющийся в процессе гликолиза с образованием лактата это сопровождается синтезом АТР, который и служит источником энергии для мышечного сокращения. Поскольку в таких условиях кислорода не хватает, лактат не может подвергнуться в мышцах дальнейшим превращениям и диффундирует в кровь, так что его содержание в крови может быть очень высоким. Закончивший стометровку спринтер вначале дышит еще очень тяжело, но постепенно его дыхание выравнивается и через некоторое время вновь становится нормальным. В течение этого периода восстановления возвращается к нормальному низкому уровню также и содержание лактата в крови. Значительная часть избытка кислорода, потребляемого в период восстановления (этот избыток служит мерой так называемой кислородной задолженности), расходуется на образование АТР, который необходим для того, чтобы из лактата, образовавшегося анаэробно во время спринтерского бега, могли быть ресинтезированы глюкоза крови и мышечный гликоген. За время восстановления (а для полного восстановления может потребоваться до 30 мин) лактат удаляется из крови печенью и превращается в глюкозу крови путем глюконеогенеза, который мы описали выше. Глюкоза крови возвращается в мышцы, и здесь из нее образуется гликоген (рис. 20-5). Поскольку на образова- 

[c.608]

    В качестве топлива скелетные мышцы в зависимости от степени их активности используют глюкозу, свободные жирные кислоты или кетоновые тела. В покоящихся мышцах основными субстраташ энергетического обмена служат свободные жирные кислоты и кетоновые тела, доставляемые с кровью из печени. Эти субстраты подвергаются окислению и распаду до ацетил-СоА, который вступает далее в цикл лимонной кислоты, и окисляется до СО2. Сопутствующий перенос электронов к кислороду обеспечивает энергией процесс окислительного фосфорилирования и превращение ADP в АТР. При умеренной нагрузке в дополнение к жирным кислотам и кетоновым телам мышцы используют еще и глюкозу крови. При этом глюкоза подвергается фосфорилированию и распадается в ходе гликолиза до пирувата, который далее через ацетил-СоА окисляется в цикле лимонной кислоты. Наконец, при максимальной мышечной нагрузке расход АТР на сокращение настолько велик, что скорость доставки субстратов (топлива) и кислорода кровью оказывается недостаточной. В этих условиях в ход идет накопленный в самих мышцах гликоген, который расщепляется до лактата путем анаэробного гликолиза при этом на один расщепившийся остаток глю- [c.756]

    Гликоген мышц и глюкоза крови являются важным субстратом для образования АТФ в сокращающихся мышцах при продолжительных физических нагрузках субмаксимальной и большой мощности, например при беге на 400, 800, 1000 и 10 ООО м. Длительность работы зависит от запасов гликогена в скелетных мышцах (рис. 68, а). [c.178]

    Участие печени в углеводном обмене заключается, однако, не только в том, что она превращает в гликоген глюкозу, доставляемую к ней кровью портальной вены. Источниками образования гликогена в печени могут быть и другие моносахариды — фруктоза, манноза, галактоза, а также промежуточные продукты распада углеводов и ряда аминокислот. Вещества, из которых возникает в печени гликоген, получили название гликогено-образователей. Все они, прежде чем превратиться в гликоген, должны пройти стадию образования глюкозы. [c.485]

    Третью зону (больщая интенсивность) составляют упражнения, вьшолнение которых осуществляется в основном за счет аэробных источников при значительной доле анаэробного гликолиза. Работа в данной зоне мощности вызывает наибольшее напряжение физиологических функций. Нижней границей данной зоны мощности является нагрузка на уровне ПАНО, а верхней — на уровне МПК (критической мощности). Основными энергетическими субстратами служат здесь углеводы (гликоген мьш1ц, глюкоза крови), расщепляемые как с использованием кислорода, так и в бескислородных условиях, а также жиры, подвергающ леся окислительному расщеплению. Предельное время работы для детей 7-8 лет не превьш1ает 6 мин, тогда как у старшеклассников — 20 мин. Работа в данной зоне мощности предъявляет высокие требования к кислородтранспортной системе, с одной стороны, и возможностям анаэробного гликолиза, с другой. ЧСС может находиться в пределах 165-195 уд/мин. [c.458]

    А в промежутках между приемами пищи гликоген гидролизуется до глюкозы, которая понемногу поступает в кровь и поддерживает в ней содержание сахара на постоянном уровне. ( Слово гликоген происходит от греческих слов рождающей сладостъ .) [c.146]

    Гидролиз крахмала до глюкозы протекает в процессе пищеварения. Глюкоза всасывается кншечпнком. поступает а кровь н скапливается в печени, превращаясь там в жпвотпын полисахарид — гликоген. Углеводы нз печени иду г на питание всех тканей организма. [c.430]

    Глюкоза (декстроза, виноградный сахар, а- и p-D-глю-копираноза) принадлежит к группе моносахаридов, называемых альдогексозами. Глюкоза СбН120е в виде D-формы— самый распространенный углевод. В свободном виде находится в меде, ягодах, фруктах, овощах, цветках, стеблях и корнях растений, в животных тканях, крови, мозгу. Она входит в состав полисахаридов (крахмал, гликоген, целлюлоза), олигосахаридов (тростниковый сахар, молочный сахар), гликозидов и других сложных веществ. [c.101]

    Гликоген (СбНюОб)я —вещество, похожее на крахмал, содержится в крови и во внутренних органах животных, преимущественно в печени. Гликоген служит источником легко усваиваемого питания для тканей организма как только содержание глюкозы в крови снижается, гликоген быстро гидролизуется с образованием глюкозы. [c.400]

    В мышечном экстракте, полученном, как описано ранее (с. 50), 1сследуют процент превращения глюкозо-1-фосфата в гликоген под влиянием фосфорилазы а и Ь (с. 58). В крови определяют содержа- [c.59]

    Осн физиол. ф-ция И.-регуляция уровня глюкозы в крови. Он улучшает усвоение глюкозы тканями и стимулирует ее превращение в гликоген, облегчает проникновение глюкозы в клетки С недостатком И в организме связано возникновение тяжелого нарушения обмена в-в (сахарный диабет), при к-ром в крови резко повышается концентрация глюкозы (гипергликемия), наблюдается избыточное выведение глюкозы с мочой (глюкозурия), нарушается синтез белков и жиров. Введение препаратов И. обеспечивает лечебный эффект При их передозировке концентрация глюкозы в крови падает ниже нормы (гипогликемия), что может привести к потере сознания (гипогликемич. кома) и даже к смерти. [c.242]

    Очень близок по строению к амилопектину важнейший гомополиса-ларид животного происхождения — гликоген. Гликоген играет в животном организме роль резервного полисахарида. При избытке углеводов пище он, образуясь из избыточной глюкозы, откладывается в печени. Напротив, при недостатке углеводов в пище он распадается, и образующаяся при этом глюкоза поступает в кровь. [c.159]

    Ряд других, довольно редко встречающихся наследственных заболеваний также вызван накоплением гликогена, которое обусловлено по существу той же причиной, а именно сильным ингибированием процесса расщепления гликогена в гликолитическом метаболизме, что в свою очередь связано с недостаточной активностью какого-нибудь из ферментов фос-фофруктокиназы, киназы фосфорилазы печени, фосфорилазы печени или глюкозо-6-фосфатазы печени. В последнем случае накопление гликогена объясняется тем, что его запасы не поступают из печени в кровь в виде свободной глюкозы. При одном из таких заболеваний имеет место нехватка ветвящего фермента, участвующего в синтезе гликогена, в результате чего образующийся гликоген содержит необычно длинные неразветвленные ветви. Другая же форма заболевания связана с недостатком фермента, ответственного за расщепление гликогена в точках ветвления, в результате чего легко из печени может удаляться лишь ограниченное количество глюкозы, образующейся в результате расщепления только наружных неразветвленных ветвей гликогена. [c.510]

    В механизме действия глюкагона первичным является связывание со специфическими рецепторами мембраны клеток , образовавшийся глю-кагонрецепторный комплекс активирует аденилатциклазу и соответственно образование цАМФ. Последний, являясь универсальным эффектором внутриклеточных ферментов, активирует протеинкиназу, которая в свою очередь фосфорилирует киназу фосфорилазы и гликогенсинтазу. Фосфорилирование первого фермента способствует формированию активной гликоген-фосфорилазы и соответственно распаду гликогена с образованием глюкозо— 1-фосфата (см. главу 10), в то время как фосфорилирование гликогенсинтазы сопровождается переходом ее в неактивную форму и соответственно блокированием синтеза гликогена. Общим итогом действия глюкагона являются ускорение распада гликогена и торможение его синтеза в печени, что приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови. [c.272]

    Судьба всосавшихся моносахаридов. Более 90% всосавшихся моносахаридов (главным образом глюкоза) через капилляры кишечных ворсинок попадает в кровеносную систему и с током крови через воротную вену доставляется прежде всего в печень. Остальное количество моносахаридов поступает по лимфатическим путям в венозную систему. В печени значительная часть всосавшейся глюкозы превращается в гликоген, который отютадывается в печеночных ютетках в форме своеобразных, видимых под микроскопом блестящих гранул. [c.321]

    Глюкоза, виноградный сахар, декстроза С6Н12О6 — бесцветные кристаллы, хорошо растворимые в воде. Содержится в плодах, в ягодах, входит в состав меда и др. Углеводы пищи превращаются в животном организме в глюкозу. В крови здоровых людей содержание глюкозы почти постоянно (0,08—0,1%)-Избыток глюкозы переводится в печени и мышцах в резервный углевод гликоген. В виде изотонического 4,5%-ного раствора глюкоза служит заменителем физиологического раствора поваренной соли, пополняет убыль тканевой жидкости и доставляет организму питательный материал. [c.74]

    После того как в мыщцах истощается запас гликогена, основным источником пирувата становятся аминокислоты, образующиеся после деградации белков. При этом более 30% аминокислот, поступающих из крови в печень, приходится на аланин — одну из гликогенных аминокислот, углеродный скелет которой используется в печени как предшественник для синтеза глюкозы. Механизм превращения мышечных аминокислот в аланин, схема его участия в глюконеогенезе представлены в гл. 24. Другим источником пирувата является лактат, который накапливается в интенсивно работающих мышцах в процессе анаэробного гликолиза, когда митохондрии не успевают реокислить накапливающийся НАДН. Лактат транспортируется в печень, где снова превращается в пируват, а затем в глюкозу и гликоген. Этот физиологический цикл (рис. 20.2) называют циклом Кори (по имени его первооткрывателя). У цикла Кори две функции — сберечь лактат для последующего синтеза глюкозы в печени и предотвратить развитие ацидоза. [c.273]

---

— обмен гликогена — Биохимия

Мобилизация гликогена (гликогенолиз)

Резервы гликогена используются по-разному в зависимости от функциональных особенностей клетки.

Гликоген печени расщепляется при снижении концентрации глюкозы в крови, прежде всего при кратком голодании между приемами пищи. Через 12-18 часов голодания запасы гликогена в печени полностью истощаются. Также распад гликогена в печени происходит при мышечной нагрузке под влиянием адреналина и, если развивается рабочая гипогликемия, глюкагона. 

В мышцах количество гликогена снижается обычно только во время физической нагрузки – длительной и/или напряженной. Гликоген здесь используется для обеспечения глюкозой самих миоцитов. Таким образом, мышцы, как впрочем и остальные органы, используют гликоген только для собственных нужд.

Мобилизация (распад) гликогена или гликогенолиз активируется при недостатке свободной глюкозы в клетке, а значит и в крови (голодание, мышечная работа). При этом уровень глюкозы крови «целенаправленно» поддерживает только печень, в которой имеется глюкозо-6-фосфатаза, гидролизующая фосфатный эфир глюкозы. Образуемая в гепатоците свободная глюкоза выходит через плазматическую мембрану в кровь. 

В гликогенолизе непосредственно участвуют три фермента:

1. Фосфорилаза гликогена (кофермент пиридоксальфосфат) – расщепляет α-1,4-гликозидные связи с образованием глюкозо-1-фосфата. Фермент работает до тех пор, пока до точки ветвления (α1,6-связи) не останется 4 остатка глюкозы.

Роль фосфорилазы при мобилизации гликогена

2. α(1,4)-α(1,4)-Глюкантрансфераза – фермент, переносящий фрагмент из трех остатков глюкозы на другую цепь с образованием новой α1,4-гликозидной связи. При этом на прежнем месте остается один остаток глюкозы и «открытая» доступная α1,6-гликозидная связь.

3. Амило-α1,6-глюкозидаза, («деветвящий» фермент) – гидролизует α1,6-гликозидную связь с высвобождением свободной (нефосфорилированной) глюкозы. В результате образуется цепь без ветвлений, вновь служащая субстратом для фосфорилазы.

Роль ферментов в расщеплении гликогена

Таким образом, при мобилизации гликогена образуется свободная глюкоза и глюкозо-1-фосфат (изомеризующийся в глюкозо-6-фосфат), и их судьба различна в зависимости от органа.

Синтез гликогена

Гликоген способен синтезироваться почти во всех тканях, но наибольшие запасы гликогена находятся в печени и скелетных мышцах. Накопление гликогена в мышцах отмечается в период восстановления после нагрузки, особенно при приеме богатой углеводами пищи. В печени синтез гликогена происходит только после еды, при гипергликемии. Это объясняется особенностями печеночной гексокиназы (глюкокиназы), которая имеет низкое сродство к глюкозе и может работать только при ее высоких концентрациях, при нормальных концентрациях глюкозы в крови ее захват печенью не производится.

Непосредственно синтез гликогена осуществляют следующие ферменты:

1. Фосфоглюкомутаза – превращает глюкозо-6-фосфат в глюкозо-1-фосфат;

2. Глюкозо-1-фосфат-уридилтрансфераза – фермент, осуществляющий ключевую реакцию синтеза. Необратимость этой реакции обеспечивается гидролизом образующегося дифосфата;

Реакции синтеза УДФ-глюкозы

3. Гликогенсинтаза – образует α1,4-гликозидные связи и удлиняет гликогеновую цепочку, присоединяя активированный С¹ УДФ-глюкозы к С⁴ концевого остатка гликогена;

Химизм реакции гликогенсинтазы

4. Амило-α1,4-α1,6-гликозилтрансфераза,»гликоген-ветвящий» фермент – переносит фрагмент с минимальной длиной в 6 остатков глюкозы на соседнюю цепь с образованием α1,6-гликозидной связи.

Роль гликогенсинтазы и гликозилтрансферазы в синтезе гликогена

Синтез гликогена (гликогенез). «БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ», Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф.

Прежде всего глюкоза подвергается фосфорилированию при участии фермента гексокиназы, а в печени – и глюкокиназы. Далее глюкозо-6-фосфат под влиянием фермента фосфоглюкомутазы переходит в глюкозо-1-фос-фат:

Образовавшийся глюкозо-1-фосфат уже непосредственно вовлекается в синтез гликогена. На первой стадии синтеза глюкозо-1-фосфат вступает во взаимодействие с УТФ (уридинтрифосфат), образуя уридиндифосфатглюкозу (УДФ-глюкоза) и пирофосфат. Данная реакция катализируется ферментом глюкозо-1-фосфат-уридилилтрансферазой (УДФГ-пирофосфорилаза):

Глюкозо-1-фосфат + УТФ < = > УДФ-глюкоза + Пирофосфат.

Приводим структурную формулу УДФ-глюкозы:

На второй стадии – стадии образования гликогена – происходит перенос глюкозного остатка, входящего в состав УДФ-глюкозы, на глюкозидную цепь гликогена («затравочное» количество). При этом образуется α-(1–>4)-связь между первым атомом углерода добавляемого остатка глюкозы и 4-гидроксильной группой остатка глюкозы цепи. Эта реакция катализируется ферментом гликогенсинтазой. Необходимо еще раз подчеркнуть, что реакция, катализируемая гликогенсинтазой, возможна только при условии, что полисахаридная цепь уже содержит более 4 остатков D-глю-козы.

Образующийся УДФ затем вновь фосфорилируется в УТФ за счет АТФ, и таким образом весь цикл превращений глюкозо-1-фосфата начинается сначала.

В целом образование α-1,4-глюкозидной ветви («амилозной» ветви) гликогена можно представить в виде следующей схемы:

Установлено, что гликогенсинтаза неспособна катализировать образование α-(1–>6)-связи, имеющейся в точках ветвления гликогена. Этот процесс катализирует специальный фермент, получивший название гли-когенветвящего фермента, или амило-(1–>4)–>(1–>6)-трансглюкозидазы. Последний катализирует перенос концевого олигосахаридного фрагмента, состоящего из 6 или 7 остатков глюкозы, с нередуцирующего конца одной из боковых цепей, насчитывающей не менее 11 остатков, на 6-гидроксиль-ную группу остатка глюкозы той же или другой цепи гликогена. В результате образуется новая боковая цепь.

Ветвление повышает растворимость гликогена. Кроме того, благодаря ветвлению создается большое количество невосстанавливающих концевых остатков, которые являются местами действия гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы.

Таким образом, ветвление увеличивает скорость синтеза и расщепления гликогена.

Благодаря способности к отложению гликогена (главным образом в печени и мышцах и в меньшей степени в других органах и тканях) создаются условия для накопления в норме некоторого резерва углеводов. При повышении энерготрат в организме в результате возбуждения ЦНС обычно происходят усиление распада гликогена и образование глюкозы.

Помимо непосредственной передачи нервных импульсов к эффекторным органам и тканям, при возбуждении ЦНС повышаются функции ряда желез внутренней секреции (мозговое вещество надпочечников, щитовидная железа, гипофиз и др.), гормоны которых активируют распад гликогена, прежде всего в печени и мышцах (см. главу 8).

Как отмечалось, эффект катехоламинов в значительной мере опосредован действием цАМФ, который активирует протеинкиназы тканей. При участии последних происходит фосфорилирование ряда белков, в том числе гликогенсинтазы и фосфорилазы b – ферментов, участвующих в обмене углеводов. Фосфорилированный фермент гликогенсинтаза сам по себе малоактивен или полностью неактивен, но в значительной мере активируется положительным модулятором глюкозо-6-фосфатом, который увеличивает V_maxфермента. Эта форма гликогенсинтазы называется D-формой, или зависимой (dependent) формой, поскольку ее активность зависит от глюкозо-6-фосфата. Дефосфорилированная форма гликоген-синтазы, называемая также I-формой, или независимой (independent) формой, активна и в отсутствие глюкозо-6-фосфата.

Таким образом, адреналин оказывает двойное действие на обмен углеводов: ингибирует синтез гликогена из УДФ-глюкозы, поскольку для проявления максимальной активности D-формы гликогенсинтазы нужны очень высокие концентрации глюкозо-6-фосфата, и ускоряет распад гликогена, так как способствует образованию активной фосфорилазы а. В целом суммарный результат действия адреналина состоит в ускорении превращения гликогена в глюкозу.

Предыдущая страница | Следующая страница

СОДЕРЖАНИЕ

Гликоген — это… Что такое Гликоген?

        животный крахмал (C₆H₁₀O₅) _n, основной запасной углевод животных и человека, встречается также у некоторых бактерий, дрожжей и грибов. Особенно велико его содержание в печени (3—5%) и мышцах (0,4—2%). Обнаружен французским физиологом К. Бернаром в печени (1857). Г. гомополисахарид, построенный из 6—20 тыс. и более остатков α-D-глюкозы. Молекула Г. имеет разветвленное строение; средняя протяжённость неразветвлённой цепи 10—14 остатков глюкозы (рис. 1 и 2). Молярная масса Г. 10⁵—10⁷. Г. белый аморфный порошок, в растворе полидисперсен, опалесцирует. Оптически активен ([α] _D= + 198°). Раствор Г. с йодом окрашивается от фиолетово-коричневого до фиолетово-красного цвета. Г. в организме расщепляется двумя способами. В процессе пищеварения под действием амилаз (См. Амилазы) происходит гидролитическое расщепление Г., содержащегося в пище. Процесс начинается в ротовой полости и заканчивается в тонком кишечнике (при рН 7—8) с образованием декстринов (См. Декстрины), затем мальтозы (См. Мальтоза) и глюкозы (См. Глюкоза). В кровь поступает глюкоза, избыток которой включается в синтез Г. и в таком виде откладывается в тканях. В клетках тканей возможно также гидролитическое расщепление Г., но оно имеет меньшее значение. Основной путь внутриклеточного превращения Г. — фосфоролитическое расщепление, происходящее под влиянием Фосфорилазы и приводящее к последовательному отщеплению от молекулы Г. остатков глюкозы с одновременным их фосфорилированием. Образующийся при этом глюкозо-1-фосфат может вовлекаться в процесс гликогенолиза (см. Гликолиз). При синтезе Г. обязательным этапом является Фосфорилирование глюкозы. Синтез происходит под действием фермента гликогенсинтетазы. В цитоплазме Г. представлен смесью разнородных по физико-химическим свойствам полисахаридов с различной молярной массой. Состав Г. может меняться в зависимости от функционального состояния ткани, времени года и др.         Содержание Г. в тканях зависит от соотношения активностей фосфорилазы и гликогенсинтетазы и от снабжения ткани глюкозой из крови. При понижении уровня сахара в крови наблюдается высокая активность фосфорилазы и происходит т. н. мобилизация Г. — исчезновение его скоплений из цитоплазмы. Наоборот, при обогащении крови глюкозой (например, после приёма пищи) преобладает синтез Г. Важную роль в поддержании постоянного уровня сахара в крови играет печень, превращая избыток глюкозы в Г. или мобилизуя его при недостатке сахара в крови. Др. органы запасают Г. лишь для собственного потребления. При этом поступающая в клетку глюкоза обычно используется для синтеза Г., который в дальнейшем расходуется как основной субстрат анаэробных превращений углеводов. Важную роль в регуляции содержания сахара в крови играет центральная нервная система. В мозговой ткани Г. мало, поэтому колебания уровня сахара в крови отражаются на обменных процессах в мозге. Направление обмена Г. в печени регулируется с помощью биологически активных веществ, при участии Гипоталамуса и симпатической нервной системы. Наиболее важны гормоны Адреналин и Глюкагон (вызывающие мобилизацию Г.) и Инсулин, стимулирующий его синтез.

         Лит.: Химия углеводов, М., 1967.

         Л. А. Болдырев.

        Рис. 1. Схема молекулы гликогена: А — «альдегидное» начало цепи; мелкие кружки — глюкозные остатки. Пунктиром обведены границы β-декстрина; четырёхугольник — участок молекулы, формула которого приведена на рис. 2.

        Рис. 2. Участок молекулы гликогена; остатки глюкозы соединены 1,4-гликозидными связями, а в точке ветвления — 1,6-гликозидной связью.

Глюкоза и гликоген – сходства и различия — Рамблер/женский

Гликоген и глюкоза – это две разные формы сахаров, необходимых телу человека в качестве источника энергии. Глюкоза используется телом для немедленной переработки в энергию, гликоген используется для хранения энергии. Запасы гликогена дислоцируются в мышцах и печени, организм использует его по мере необходимости. Тело человека устроено так, что оно не может использовать гликоген в качестве прямого источника энергии, также тело не может хранить глюкозу.

Блок похожие статьи

Когда ты питаешься сбалансировано, употребляя нормальное количество белков и углеводов, твой организм преобразует углеводы и часть белков в энергетические запасы. Организм стремится постоянно поддерживать стабильный уровень глюкозы в крови. Если концентрация глюкозы в крови становится слишком высокой, поджелудочная железа производит гормон инсулин для преобразования глюкозы. Часть глюкозы превращается в гликоген, он хранится в мышечных тканях и печени для последующего использования. В обратной ситуации, когда уровень глюкозы в крови становится слишком низким, поджелудочная железа производит глюкагон, этот пептидный гормон выполняет противоположную инсулину роль. Глюкагон стимулирует печень преобразовать некоторое количество гликогена в глюкозу, после чего глюкоза поступает в кровоток. Глюкагон воздействует только на запасы в печени, гликоген в мышечных тканях не может вновь стать глюкозой, эти запасы могут быть использованы только мышцами. Печень взрослого человека в состоянии накопить от 90 до 110 граммов гликогена, такого запаса хватит на 3-4 часа активности. Когда запасы гликогена полны, но уровень глюкозы в крови по-прежнему высок, печень начинает преобразовывать глюкозу в жировые запасы. Такое происходит при неумеренном поглощении пищи, избытке простых сахаров в питании. Преобразование глюкозы в жировые запасы естественно, телу необходимо сохранять хотя бы немного жира для поддержания жизнедеятельности. Если ты пропустишь прием пищи или проголодаешься между приемами пищи, то тело начнет использовать в качестве источника гликоген из печени. Примерно через три часа весь гликоген из печени будет исчерпан, тогда тело начнет черпать энергию из жировых запасов. Организм здорового человека будет постоянно пополнять запасы гликогена из глюкозы, а также небольшое количество жировых запасов. При правильном функционировании организма и правильном питании жировых запасов не станет больше, чем требуется. Читать далее

Зачем мозгу нужен сахар

Дело в том, что тело человека извлекает необходимую ему энергию из жира и из сахара. А мозгу нужна только глюкоза. Человеческий организм работает на сахаре как на топливе: глюкоза — основной источник энергии. Все углеводы, попадающие в организм, превращаются в глюкозу. Она попадает в кровь и разносится по всему телу, давая необходимую для процесса метаболизма энергию. А преодолев гематоэнцефалический барьер, глюкоза беспрепятственно попадает в мозг.

Мозг работает без перерыва 24 часа в сутки, глюкозы нужно много, ее просто нет возможности запасать. И получить ее можно из пищи. Таким образом, глюкоза жизненно необходима для нормальной умственной деятельности человека. Если ее уровень снижается, организм приспособился превращать в нее фруктозу, лактозу и другие сахара.

Но не нужно спешить объедаться пирожными или другими вкусностями. Глюкоза беспрепятственно проникает в мозг только тогда, когда в этом есть необходимость. При избытке глюкозы она накапливается в организме в виде лишнего веса. Глюкоза, попавшая в мозг, но не израсходованная немедленно, превращается в гликоген. Это минимальный резерв энергетических веществ, рассчитанный на короткий промежуток времени, до следующего приема пищи. При снижении потребляемого числа углеводов, этот запас постепенно расходуется. Когда же он истощается, организм начинает сжигать пищевой жир и синтезировать кетоновые тела. Кетоновые тела — единственно возможный альтернативный энергетический источник для мозга.

Люди, которые придерживаются низкоуглеводной диеты, потребляют больше насыщенных жиров, ограничивая при этом углеводы и клетчатку, вынуждая организм сжигать сахара и жир. Но это уже достаточно экстремальные условия для организма. Это крайний вариант для мозга, ему необходимо хотя бы 30% энергии получать в виде глюкозы. Длительное голодание мозга приводит к нарушению мозговой деятельности, гипогликемии (резкому снижению уровня сахара в крови). Для хорошего самочувствия необходимо ежедневно поддерживать достаточный уровень глюкозы в организме.

Для правильного питания необходимы те продукты, которые являются источником глюкозы. К этой группе не относятся легкоусваиваемые углеводы: белый хлеб, сдоба, сахар. Гораздо больше необходимой мозгу глюкозы содержат свекла, лук, репа, турнепс, виноград, киви, изюм, финики, мед, кленовый сироп. Как же определить, сколько глюкозы достаточно организму? В среднем, человеку необходимо примерно 62 грамма глюкозы в сутки, что составляет 250 ккал. Но это должны быть продукты с глюкозой, а не сахар. Например, 3 столовые ложки меда — суточная норма.

Для сохранения здоровья очень важно не перебарщивать с потреблением сахара. Для стабильной работы мозга уровень сахара в крови должен поддерживаться на достаточном уровне. Высокий уровень сахара уже несет угрозу для работы мозга. Человеку для предотвращения диабета и деменции лучше заменить сахар на полезные источники глюкозы. В этом поможет гликемический индекс — показатель, характеризующий продукты по степени повышения сахара в крови. Низкий гликемический индекс у тех продуктов, которые незначительно увеличивают уровень сахара в крови. Высокий — соответственно сильно увеличивают. Второй полезный показатель гликемическая нагрузка — указывает на содержание клетчатки и скорость всасывания сахара в кровь.

Среди наиболее вредных для человека продуктов: сладкие напитки, соки, сдоба, конфеты и сладости, хлебобулочные изделия. Продукты, богатые на клетчатку и сложные углеводы, считаются оптимальными: вишня, грейпфрут, тыква, морковь, чечевица, нут, фасоль, цельнозерновая пшеница. Все, кто любит сладкое, должны употреблять продукты с высоким содержанием клетчатки. Она не только регулирует уровень сахара в крови, но и способствует хорошему пищеварению. Фрукты и овощи, как известно, полезны для организма из-за своего содержания растворимой и нерастворимой клетчатки. А если захочется сладенького, можно баловать себя черным шоколадом с высоким содержанием какао или попкорном. Так что для полноценной работы мозга специалисты рекомендуют сосредоточиться на продуктах с низким гликемическим индексом и низкой гликемической нагрузкой.

Последние Новости

Гликогенез

Биосинтез глюкозы:

Глюконеогенез:

Глюконеогенез — это процесс синтеза глюкозы. из неуглеводных источников. Отправная точка глюконеогенеза пировиноградная кислота, хотя щавелевоуксусная кислота и дигидроксиацетон фосфаты также обеспечивают точки входа. Молочная кислота, немного амино кислоты из белка и глицерин из жира могут быть преобразованы в глюкоза.Глюконеогенез похож, но не наоборот гликолиза, некоторые этапы идентичны в обратном порядке. направление и три из них новые. Не вдаваясь в В деталях общая последовательность глюконеогенеза приведена в рисунок слева.

Обратите внимание, что щавелевоуксусная кислота синтезируется из пировиноградной кислоты. на первом этапе. Щавелевоуксусная кислота также является первым соединением реагировать с ацетил-КоА в цикле лимонной кислоты.Концентрация ацетил-КоА и АТФ определяет судьбу щавелевоуксусной кислоты. Если концентрация ацетил-КоА низкая и концентрация АТФ высок, тогда продолжается глюконеогенез. Также обратите внимание, что ATP требуется для последовательности биосинтеза глюконеогенеза.

Глюконеогенез происходит в основном в печени с небольшим количеством также происходит в коре почек. Очень слабый глюконеогенез происходит в головном мозге, скелетных мышцах, сердечных мышцах или других ткань тела.Фактически, эти органы очень нуждаются в глюкозе. Следовательно, в печени постоянно происходит глюконеогенез. для поддержания уровня глюкозы в крови для удовлетворения этих требований.

Ссылка на: Интерактивный Глюконеогенез (наведите курсор на стрелки)
Джим Харди, профессор химии, Университет Акрона.

Ссылка на Родни Бойера — Глюконеогенез —

Тест: сколько требуется молекул пировиноградной кислоты сделать глюкозу?

Ответ Пировиноградная кислота имеет 3 атома углерода, глюкоза имеет 6 атомов углерода, поэтому 2 пировиноградных молекулы кислоты нужный.

лекция16

лекция16

16 февраля 2005

Лекция 16

Чтение, Глава 22

В. Энергия

E. Поток энергии на Весы для организма

Все твои клетки нужны глюкоза и кислород для аэробного дыхания. Твое тело постоянно потребляет кислород, но ваши клетки, особенно нервы клетки также постоянно нуждаются в глюкозе.Различные клетки и органы вашего тела координируют свою работу, чтобы обеспечить глюкозой и кислородом все принимая во внимание ограничения по сбору и поеданию пища, обеспечивающая глюкозу.

3. Между приемами пищи

Как отмечалось ранее, нервные клетки вашего мозга должны иметь глюкозу, чтобы АТФ необходимость. Для этого клеткам мозга требуется постоянный запас глюкозы. Путаница, головокружение и обмороки возникают, если уровень глюкозы в крови падает. слишком низкий, состояние, часто называемое «гипогликемией».Это представляет собой проблема, потому что вы не можете есть постоянно, чтобы поддерживать свою кровь глюкоза в желаемом диапазоне. Все животные должны уметь функционировать между приемами пищи, иногда в течение длительного времени.

Несколько ячеек и органы пищеварительной системы взаимодействуют для поддержания уровня глюкозы в крови уровни между приемами пищи.

а. Клетки печени преобразовывает накопленный гликоген обратно в глюкозу и высвобождает ее в кровь для поддержания уровня глюкозы между приемами пищи.

г. Жировые клетки в жировой ткани превращают жиры обратно в жирные кислоты и высвобождают их в кровь. Это не помогает нервным клеткам, так как они не могут принимать вывод жирных кислот из крови для аэробного дыхания. Другой клетки вашего тела могут использовать жирные кислоты, тем не менее, оставляя больше глюкозы для нервных клеток.

г. Мышцы клетки могут вносить вклад в содержание глюкозы в крови, но косвенно. В гликоген в мышечных клетках может быть преобразован обратно в глюкозу и использован этими клетками, чтобы произвести АТФ.Это снижает потребность в потреблении глюкозы. из крови, но мышечные клетки не могут выпускать глюкозу в кровь для использования другими ячейками. Мышечные клетки могут выделять пируват и лактат. (от гликолиза) в кровь. Этот пируват и лактат принимаются повышается и превращается в глюкозу клетками печени.

После продолжительного период между приемами пищи, мышечные клетки начинают преобразовывать свои белки обратно в аминокислоты и выпустить их в кровь. Эти амино кислоты поглощаются печенью и превращаются в глюкозу, так как описано ранее.Это ужасная ситуация, которая возникает только в случаях тяжелой перетренированности или голодания. Когда люди умирают от голодание или анорексия, часто это потеря белка из сердца мышца, приводящая к смерти.

4. Регулирование уровня глюкозы в крови

Уровень глюкозы в крови поддерживается в довольно узком диапазоне (от 80 до 100 мг глюкозы на 100%). мл крови). Слишком низкий уровень глюкозы в крови (<40 мг / 100 мл) вызывает кому. и смерть.Слишком много глюкозы в крови (1000 мг / 100 мл) имеет то же самое эффект, правда, по разным причинам.

Уровень глюкозы в крови Уровень поддерживается двумя гормонами, секретируемыми поджелудочной железой: инсулин и глюкагон. Ваша поджелудочная железа — это большая железа позади вашего желудок. Гормоны — это химическое сообщение между разными клетками в ваше тело, которые координируют свою деятельность.

а. Если кровь уровень глюкозы слишком высокий

Когда уровни уровень глюкозы в крови высокий, белковый гормон инсулин секретируется определенными клетками поджелудочной железы.Инсулин связывается с рецепторные белки в мембранах мышечных и жировых клеток. Инсулин заставляет эти клетки увеличивать поглощение глюкозы из крови и его преобразование в гликоген или жир. Один из способов увеличения инсулина поглощение глюкозы происходит за счет увеличения количества транспорта глюкозы белки в мембранах этих клеток.

г. Если кровь уровень глюкозы слишком низкий

Когда уровни уровень глюкозы в крови слишком низкий, разные клетки поджелудочной железы выделяют в кровь другой гормон, гормон глюкагон.Глюкагон воспринимается рецепторными белками мембран вашего клетки печени. Это заставляет их преобразовывать накопленный гликоген обратно в глюкоза, которая попадает в кровь. Глюкагон также стимулирует участие клеток печени в превращении жиров в глюкоза.

«Адреналин» — это другой гормон, стимулирующий превращение гликогена в глюкозу. «Адреналин» подготавливает ваше тело к борьбе или бегу. Дополнительный сахар в крови полезно при таких обстоятельствах.

г. Диабет mellitus

Состояние здоровья известный как сахарный диабет, является результатом неправильного регулирования глюкоза в крови. Самым распространенным типом диабета является диабет II типа. У людей с этим заболеванием есть клетки, которые перестают реагировать на инсулин. Поджелудочная железа сначала пытается компенсировать это, выделяя больше инсулин, но со временем секреция инсулина снижается. Результат что уровень глюкозы в крови хронически высок, что вызывает высокое кровяное давление и измененный метаболизм жиров и белков.Если не лечить, тяжелый диабет может вызвать кому и смерть из-за накопления побочных продуктов от использования жиров и белков для получения энергии нечувствительными к инсулину клетки. Более легкие случаи в конечном итоге вызывают поражение сердца, почек, и глаза.

Диабет II типа затрагивает 8% населения США и 20% людей старше 60 лет возраст. Это была шестая по значимости причина смерти в США во время 2000 год. Затраты, связанные с диабетом в США, составили 132 миллиарда долларов. 2002 г.Лечение диабета состоит в основном из поддержания соответствующий уровень глюкозы в крови путем частых анализов, тщательной диеты, и инъекции инсулина.

Прочие виды к диабету относятся диабет I типа, при котором продуцирующий инсулин клетки поджелудочной железы ошибочно разрушены иммунной системой, и гестационный диабет, при котором гормоны из плаценты беременная женщина делает жировые и мышечные клетки нечувствительными к инсулину (это состояние меняется на противоположное, когда плацента теряется во время Доставка).

Дополнительная информация о диабете можно получить в Национальном Институт диабета, пищеварения и почек Болезнь (NIDDK), который является одним из Национальных институтов здравоохранения. (НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США).

Синтез гликогена — обзор

Синтез гликогена

Гликогенез начинается с фосфорилирования глюкозы глюкокиназой в печени и гексокиназой в мышцах и других тканях (Глава 12):

Глюкоза + АТФ4- → Mg2 + глюкозо-6-фосфат2 — + ADP3- + H +

Второй этап гликогенеза — это превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозо-1-фосфат фосфоглюкомутазой в реакции, аналогичной реакции, катализируемой фосфоглицеромутазой.

На третьем этапе глюкозо-1-фосфат превращается в уридиндифосфат (UDP) -глюкозу, непосредственный предшественник синтеза гликогена, путем реакции с уридинтрифосфатом (UTP). Эта реакция катализируется глюкозо-1-фосфатуридилилтрансферазой (или UDP-глюкозопирофосфорилазой) (рис. 14.6).

Рисунок 14.6. Образование UDP-глюкозы для гликогенеза.

Реакция свободно обратима, но она становится практически необратимой из-за гидролиза продукта пирофосфата (PP _i ) под действием пирофосфатазы:

PPi + h3O → 2Pi

Таким образом, две высокоэнергетические фосфатные связи образуются гидролизуется с образованием UDP-глюкозы.Нуклеозиддифосфатные сахара обычно используются в качестве промежуточных продуктов в реакциях конденсации углеводов. Высокоэнергетическая связь между сахаром и нуклеозиддифосфатом обеспечивает энергию, необходимую для связывания нового сахара с невосстанавливающим компонентом другого сахара или полисахарида.

Следующим шагом в биогенезе гликогена является добавление глюкозильного остатка в положении C-1 UDP-глюкозы к тирозильной группе, расположенной в положении 194 фермента гликогенина, который является Mg ²⁺ -зависимым автокаталитическим реакция.Гликогенин (M.W. 37000) удлиняет глюкановую цепь, снова путем автокатализа, на шесть-семь глюкозильных единиц в α (1 → 4) гликозидных связях, используя UDP-глюкозу в качестве субстрата (рис. 14.7). Глюкановый праймер гликогенина удлиняется гликогенсинтазой с использованием UDP-глюкозы. Первоначально праймер гликогенин и гликогенсинтаза прочно связаны в комплекс 1: 1. По мере роста цепи глюкана гликогенсинтаза отделяется от гликогенина. Дефицит гликогенина приводит к недостатку гликогенсинтаз в мышечных тканях и связан с клиническими проявлениями, включая сердечную недостаточность (см. Клинический пример 14.1).

Рисунок 14.7. Схематическое изображение биосинтеза гликогена. , Глюкозильные звенья в (1 → 6) связи.

Клинический пример 14.1

Дефицит гликогенина-1, ведущий к истощению гликогена в волокнах скелетных мышц и сердечных миоцитах

Этот клинический случай взят из: A.-R. Мослеми, К. Линдберг, Дж. Нильссон, Х. Тайшарги, Б. Андерссон, А. Олдфорс, Дефицит гликогенина-1 и инактивированное праймирование синтеза гликогена, N. Engl. J. Med. 362 (2010) 1203–1210.

Сводка

27-летний мужчина после физических упражнений испытал головокружение и сердечные симптомы и был доставлен в скорую помощь в больнице на машине скорой помощи.В машине скорой помощи пациенту потребовалась дефибрилляция сердца для установления нормального синусового ритма. После нескольких лабораторных тестов, эхокардиографии и коронарной ангиографии проблемы с сердцем у субъекта были исправлены с помощью имплантации кардиовертера-дефибриллятора и фармакотерапии блокатором β_-1 -адренергических рецепторов и ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.

Для того, чтобы окончательно установить биохимическую основу отклонений у субъекта, были взяты биопсии дельтовидной мышцы и эндомиокарда.Гистохимические и электронно-микроскопические исследования выявили истощенный уровень гликогена в обеих тканях, а также митохондриальную пролиферацию и гипертрофию кардиомиоцитов. Соответствующие молекулярно-биохимические исследования выявили миссенс-мутацию (Thr83Met) в гене гликогенина-1, а вестерн-блоттинг показал накопление негликозилированного дефектного белка гликогенина-1.

Очки обучения

1.

Гликоген, разветвленный полимер глюкозы с α (1 → 4) и α (1 → 6) связями, служит хранилищем энергии для многих тканей.Для его синтеза необходимы три фермента: автокаталитическое глюкозилирование гликогенина, которое обеспечивает первичную олигосахаридную цепь; гликогенсинтаза, удлиняющая олигосахаридную цепь; и фермент разветвления, который отвечает за синтез сильно разветвленных полимеров.

2.

Гликогенин-1, преобладающая изоформа скелетных мышц, также присутствует в сердечной мышце вместе с изоформой гликогенина-2. Дефицит гликогенина-1 приводит к нехватке запасов энергии гликогена и сопровождается метаболическими нарушениями, о которых говорилось в данном случае.Следует подчеркнуть, что, несмотря на то, что сердечная мышца способна окислять жирные кислоты в качестве источника энергии, глюкоза является важным источником энергии для удовлетворения ее метаболических потребностей.

3.

Дефицит гликогенсинтазы также приводит к метаболическим нарушениям, подобным дефициту гликогенина-1 (см. Ссылку 1).

4.

Дефицит гликогенина-1 или гликогенсинтазы влияет на клиренс глюкозы в плазме. Это наблюдение связывают с компенсаторной пролиферацией митохондрий, которая усиливает окисление глюкозы в скелетных мышцах.

Интеграция этой темы с главами 8, 14 и 19 Глава 8 Глава 19.

Разветвление гликогена осуществляется путем переноса минимум шести единиц α (1 → 4) глюкана из удлиненной внешней цепи в ту же самую или соседняя цепочка по связи α (l → 6). Эта реакция трансглюкозилирования α (l → 4) в α (1 → 6) создает новые невосстанавливающие концы и катализируется ферментом ветвления. Зрелая частица гликогена имеет сферическую форму, содержащую одну молекулу гликогенина и до 60 000 глюкозильных единиц (β-частиц).В печени 20-40 β-частиц собраны в розетки, известные как α-частицы .

Как обсуждалось ранее, синтез гликогена, катализируемый гликогенсинтазой, состоит из гликозильного фрагмента из UDP-глюкозы, переносимого на невосстанавливающий конец растущей гликановой цепи с высвобождением UDP. В очень редком случае, предположительно в качестве каталитической ошибки, остаток β-фосфата субстрата UDP-глюкозы (см. Рис. 14.6) добавляется к остатку глюкозы растущей гликановой цепи гликогенсинтазой.В этой реакции продукт представляет собой UMP. Однако фермент фосфатаза, известный как лафорин , впоследствии удаляет неправильно включенную фосфатную группу. Дефицит лафорина приводит к серьезным клиническим последствиям [1–3].

Гликогенез — обзор | Темы ScienceDirect

4.3 Гепатоциты / печень

Гепатоциты / печень играют центральную роль в процессе производства глюкозы, балансируя поглощение и хранение глюкозы посредством гликогенеза (процесс синтеза гликогена) и высвобождение глюкозы посредством гликогенолиза (разложение гликогена до глюкозы. -1-фосфат и глюкоза) и глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных углеродных субстратов, таких как пируват, лактат, глицерин и глюкогенные аминокислоты). ⁵⁶

Чтобы получить непосредственное представление о механизме (ах) гипогликемического эффекта адипонектина на гепатоциты / печень, были проведены исследования, которые продемонстрировали, что внутрибрюшинное введение очищенного рекомбинантного адипонектина может снизить уровень глюкозы у мышей. ⁵⁷ В этих исследованиях очищенный рекомбинантный адипонектин вводили мышам в сознании во время панкреатического эугликемического гиперинсулинемического зажима (метод количественной оценки секреции инсулина и резистентности). При физиологической гиперинсулинемии это лечение увеличивало уровни циркулирующего адипонектина примерно в два раза и стимулировало метаболизм глюкозы.Влияние адипонектина на действие инсулина in vivo полностью объясняется снижением скорости продукции глюкозы в печени на 65%. Точно так же поток глюкозы через глюкозо-6-фосфатазу (G6Pase) снижался при инъекции адипонектина, тогда как активность прямого пути биосинтеза глюкозо-6-фосфата, индекса фосфорилирования глюкозы в печени, значительно увеличивалась. Печеночная экспрессия глюконеогенных ферментов, таких как мРНК фосфоенолпируваткарбоксикиназы и G6Pase, снижалась более чем на 50% после инфузии адипонектина по сравнению с инфузией носителя.Таким образом, умеренное повышение циркулирующих уровней адипонектина, полученного из жировой ткани, подавляет как экспрессию глюконеогенных ферментов печени, так и скорость выработки эндогенной глюкозы. Эти результаты показывают, что резкое повышение уровней циркулирующего адипонектина может снизить выработку глюкозы в печени in vivo .

Подобные исследования по изучению адипонектин-опосредованных механизмов метаболизма глюкозы также показали, что адипонектин снижает уровень глюкозы в сыворотке мышей за счет подавления продукции глюкозы в печени путем активации активности AMPK в печени. ⁵⁸ В этих исследованиях мышиную модель, у которой можно вызвать специфический для печени нокаут печеночной киназы B1 (LKB1, также известной как серин / треонинкиназа 11, STK11), вышестоящего регулятора AMPK, использовали для исследования передача сигналов адипонектином для продукции глюкозы в гепатоцитах мышей. Эти результаты показали, что потеря LKB1 в печени мышей частично нарушает способность адипонектина снижать уровень глюкозы в сыворотке, включая снижение экспрессии глюконеогенного гена и продукции глюкозы в печени, что оценивается с помощью зажима для эугликемической гиперинсулинемии.Кроме того, в гепатоцитах мышей отсутствие LKB1, AMPK или коактиватора транскрипции 2 (CRTC2), регулируемого LKB1, AMPK или cAMP-ответным элементом-связывающим белком (CREB), не препятствовало адипонектину ингибировать выход глюкозы или снижать экспрессию глюконеогенного гена. Таким образом, эти результаты показали, что в то время как некоторые действия адипонектина in vivo могут быть LKB1-зависимыми, существенные LKB1-, AMPK- и CRTC2-независимые сигнальные пути также опосредуют эффекты адипонектина на продукцию глюкозы в печени.

Метаболические пути в печени очень сложны и хорошо согласованы с другими сигнальными молекулами, а рецепторы адипонектина широко распространены во многих тканях, включая печень. Адипонектин оказывает прямое действие на печень и играет важную роль в улучшении чувствительности печени к инсулину, усилении окисления жирных кислот и уменьшении воспаления. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) — одна из наиболее частых причин аномальной дисфункции печени, связанной с накоплением липидов, воспалением и повреждением клеток / тканей в печени.Рецепторы адипонектина (AdipoR1 и AdipoR2) и субстраты рецепторов инсулина (IRS-1 / -2) известны как модуляторы метаболизма этих жирных кислот в печени. Исследования с использованием животной модели, тучной крысы fa / fa Zucker, которую кормили диетой с высоким содержанием жиров и холестерина и у которой спонтанно развивался ожирение печени с воспалением и фиброзом, характерными для НАСГ, показали, что уровни экспрессии AdipoR1, AdipoR2 и IRS-2 были значительно снижены, тогда как IRS-1 был значительно повышен у этих животных с НАСГ. ⁵⁹ В результате снижения экспрессии AdipoR1 и AdipoR2 уровни экспрессии матричной РНК генов, расположенных ниже AdipoR1 и AdipoR2, включая AMPK α1 / α2, который ингибирует синтез жирных кислот, и PPARα, который активирует окисление жирных кислот, были также снизилась у этих животных. Было обнаружено, что уровень экспрессии SREBP1c повышен, что указывает на активацию IRS-1, которая приводит к увеличению синтеза жирных кислот. Кроме того, наблюдалась повышенная экспрессия белка A2 (FOXA2), которая может быть связана с подавлением IRS-2, способствуя окислению жирных кислот.Эти результаты указывают на то, что усиление синтеза и окисления жирных кислот путем повышения или понижения регуляции AdipoR1 и AdipoR2 или IRS может способствовать прогрессированию НАСГ. Таким образом, AdipoR1, AdipoR2 и IRS могут быть критически важными регуляторами сигнального пути для синтеза и окисления жирных кислот в печени при НАСГ.

Глюкагон: гормоны, гипогликемия и диабет

Изменения уровня сахара в крови могут повлиять на ваше самочувствие. Чтобы помочь вам поддерживать стабильный и здоровый уровень, ваше тело вырабатывает гормон, называемый глюкагоном, во время сна и после еды.

Он вырабатывается в поджелудочной железе, небольшом органе над печенью, и может повышать уровень глюкозы или сахара в крови. Это топливо, которое ваши мышцы и органы используют для работы и сохранения здоровья.

Глюкагон помогает вашей печени расщеплять пищу, которую вы едите, на выработку глюкозы.

Если у вас слишком низкий уровень сахара в крови, вы можете получить гипогликемию. Это может вызвать головокружение, вялость или даже потерю сознания. Глюкагон может помочь при гипогликемии, чтобы вы снова почувствовали себя хорошо.

Как работает глюкагон

Глюкагон работает с вашей печенью, превращая в глюкозу хранящийся сахар, называемый гликогеном.Глюкоза поступает из печени в кровь, чтобы дать вам энергию.

Глюкагон может сказать вашей печени, чтобы она не потребляла слишком много глюкозы из пищи, которую вы едите, а вместо этого высвобождала накопленный сахар в вашу кровь. Это может поддерживать стабильный уровень глюкозы.

Если уровень сахара в крови падает слишком низко, поджелудочная железа вырабатывает глюкагон, чтобы сообщить печени, что нужно производить больше глюкозы.

Глюкагон также может влиять на то, как аминокислоты (соединения, которые помогают формировать мышцы и ткани вашего тела) производят глюкозу.И он может расщеплять триглицериды или жировые запасы вашего тела в топливо.

Глюкагон и инсулин

Глюкагон и инсулин, еще один вид гормона, должны работать в команде, чтобы поддерживать баланс сахара в крови.

Клетки поджелудочной железы, вырабатывающие глюкагон, похожи на клетки, вырабатывающие инсулин. Он нужен вашему организму, чтобы превратить сахар в крови в топливо.

Если у вас диабет, ваш организм либо не вырабатывает инсулин, либо вырабатывает его недостаточно. Это может изменить то, как ваше тело вырабатывает глюкагон.

Обычно пища дает организму необходимый сахар и энергию. Затем уровень глюкагона снижается, потому что вашей печени не нужно производить больше сахара для подпитки ваших мышц.

При диабете ваша поджелудочная железа не перестает вырабатывать глюкагон во время еды. Это может слишком сильно повысить уровень сахара в крови после еды.

Вы также можете выработать слишком много глюкагона, если по какой-либо причине резко похудели. Редко кто-то производит слишком мало глюкагона, хотя иногда это случается с младенцами.

Когда уровень сахара в крови слишком низкий

Гипогликемия — это слишком низкий уровень сахара в крови. У вас может быть это, если вы чувствуете, что вы:

• сбит с толку
• головокружение
• трудности с речью
• головная боль
• голод
• головокружение
• тошнота
• нервозность
• шаткость
• шаткость
• также может быть гипогликемия во сне. Это может вызвать кошмары или ночную потливость.Вы можете плакать во сне или просыпаться с ощущением усталости или растерянности.

  Легкую гипогликемию можно лечить сладкими закусками, напитками или таблетками глюкозы. Это может быстро восстановить нормальный уровень сахара в крови.

  Если у вас слишком низкий уровень сахара в крови, вы можете потерять сознание или даже впасть в кому. Люди с диабетом 1 типа подвержены более высокому риску развития этого тяжелого типа гипогликемии. Но вы также можете получить его, если у вас диабет 2 типа и вы принимаете инсулин. Всем людям с диабетом важно следить за уровнем сахара в крови.

  Для лечения тяжелой гипогликемии вам нужна быстрая доза глюкагона. Если вы упали в обморок, кто-нибудь может дать вам укол гормона, чтобы повысить уровень сахара в крови.

  Ваш врач может выписать вам набор для экстренной помощи с глюкагоном. Он содержит гормон в порошке и шприц, наполненный жидкостью. В нем будут четкие инструкции о том, как быстро смешать и ввести инъекцию глюкагона.

  Научите свою семью, соседей по комнате или коллег, как сделать вам прививку, если вы потеряете сознание. Если у вашего ребенка диабет, вы можете дать школьной медсестре набор глюкагона для использования в экстренных случаях.

  После инъекции глюкагона вы должны снова прийти в сознание. Проверяйте комплект каждые шесть месяцев, чтобы убедиться, что срок годности лекарства не истек.

  Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

  Что такое глюкагон?

  Глюкагон — это гормон, который участвует в контроле уровня сахара (глюкозы) в крови. Он вырабатывается альфа-клетками, обнаруженными на островках Лангерганса в поджелудочной железе, откуда он попадает в кровоток. Альфа-клетки, секретирующие глюкагон, окружают секретирующие инсулин бета-клетки, что отражает тесную взаимосвязь между двумя гормонами.

  Роль глюкагона в организме заключается в предотвращении слишком низкого падения уровня глюкозы в крови. Для этого он действует на печень несколькими способами:

  • Стимулирует преобразование накопленного гликогена (хранящегося в печени) в глюкозу, которая может попадать в кровоток. Этот процесс называется гликогенолизом.
    
  • Он способствует производству глюкозы из молекул аминокислот. Этот процесс называется глюконеогенезом.
    
  • Он снижает потребление глюкозы печенью, так что как можно больше глюкозы может быть секретировано в кровоток для поддержания уровня глюкозы в крови.

  Глюкагон также действует на жировую ткань, стимулируя расщепление жировых запасов в кровоток.

  Как контролируется глюкагон?

  Глюкагон работает вместе с гормоном инсулином, чтобы контролировать уровень сахара в крови и поддерживать его в пределах установленного уровня. Глюкагон высвобождается, чтобы остановить слишком низкое падение уровня сахара в крови (гипогликемия), в то время как инсулин высвобождается, чтобы остановить слишком высокий уровень сахара в крови (гипергликемия).

  Высвобождение глюкагона стимулируется низким уровнем глюкозы в крови, богатой белком пищей и адреналином (еще один важный гормон для борьбы с низким уровнем глюкозы).Высвобождению глюкагона препятствует повышенный уровень глюкозы в крови и углеводов в пище, обнаруживаемый клетками поджелудочной железы.

  В долгосрочной перспективе глюкагон играет решающую роль в реакции организма на недостаток пищи. Например, он поощряет использование накопленного жира для получения энергии, чтобы сохранить ограниченное количество глюкозы.

  Что произойдет, если у меня будет слишком много глюкагона?

  Редкая опухоль поджелудочной железы, называемая глюкагономой, может секретировать чрезмерное количество глюкагона. Это может вызвать сахарный диабет ‘data-content =’ 1282 ‘> сахарный диабет, потерю веса, венозный тромбоз и характерную кожную сыпь.

  Что произойдет, если у меня будет слишком мало глюкагона?

  Сообщалось о необычных случаях недостаточности секреции глюкагона у младенцев. Это приводит к очень низкому уровню глюкозы в крови, который невозможно контролировать без введения глюкагона.

  Глюкагон можно вводить путем инъекции для восстановления уровня глюкозы в крови, пониженного инсулином (даже у пациентов без сознания). Он может увеличить высвобождение глюкозы из запасов гликогена в большей степени, чем инсулин может его подавить. Эффект глюкагона ограничен, поэтому очень важно есть углеводную пищу, когда человек достаточно выздоровел, чтобы питаться безопасно.

  ---

  Последнее обновление: март 2018

  ---

  Печень и сахар в крови :: Диабетическое образование онлайн

  Печень и хранит, и производит сахар…

  Печень действует как резервуар глюкозы (или топлива) в организме и помогает поддерживать постоянный и постоянный уровень сахара в крови и других источников энергии в организме. Печень накапливает и производит глюкозу в зависимости от потребностей организма. О необходимости хранить или высвобождать глюкозу в первую очередь сигнализируют гормоны инсулин и глюкагон.

  Во время еды ваша печень будет накапливать сахар или глюкозу в виде гликогена на более позднее время, когда это понадобится вашему организму. Высокий уровень инсулина и пониженный уровень глюкагона во время еды способствуют хранению глюкозы в виде гликогена.

  Печень производит сахар, когда он вам нужен….

  Когда вы не едите, особенно ночью или между приемами пищи, организм должен вырабатывать собственный сахар. Печень поставляет сахар или глюкозу, превращая гликоген в глюкозу в процессе, называемом гликогенолизом . Печень также может производить необходимый сахар или глюкозу, собирая аминокислоты, продукты жизнедеятельности и жирные побочные продукты. Этот процесс называется глюконеогенезом .

  Печень также производит другое топливо, кетоны, когда сахара не хватает….

  Когда запасы гликогена в вашем организме истощаются, организм начинает сохранять запасы сахара для органов, которые всегда нуждаются в нем. К ним относятся: мозг, эритроциты и части почек.Чтобы дополнить ограниченное количество сахара, печень вырабатывает из жиров альтернативное топливо, называемое кетонами. Этот процесс называется кетогенез . Гормональный сигнал для начала кетогенеза — низкий уровень инсулина. Кетоны сжигаются в качестве топлива в мышцах и других органах тела. А сахар сохраняется для органов, которые в нем нуждаются.

  
  Термины «глюконеогенез, гликогенолиз и кетогенез» могут показаться сложными понятиями или словами на биологическом тесте. Найдите минутку, чтобы просмотреть определения и иллюстрации выше.Когда у вас диабет, эти процессы могут быть нарушены, и если вы полностью понимаете, что происходит, вы можете предпринять шаги для решения проблемы.

  Глюконеогенез? Гликогенолиз? Кетогенез? Кто они такие? Ты должен знать.

  Тест для самооценки

  Тесты для самооценки доступны по темам, затронутым на этом веб-сайте. Чтобы узнать, сколько вы узнали о фактах о диабете , пройдите нашу викторину для самооценки, когда вы заполнили этот раздел.Викторина с множественным выбором. Пожалуйста, выберите единственный лучший ответ на каждый вопрос. В конце викторины отобразится ваш счет. Если ваша оценка верна более чем на 70%, у вас все хорошо. Если ваша оценка меньше 70%, вы можете вернуться в этот раздел и просмотреть информацию.

  .