Гиперплазия мышц: Недопустимое название — SportWiki энциклопедия

Гиперплазия мышечных волокон при силовой тренировке

Дано понятие гиперплазии мышечных волокон. Описана гиперплазия мышечных волокон у животных (птиц). Приведены научные данные, свидетельствующие о том, что у человека гиперплазия мышечных волокон не доказана, несмотря на то, что существуют прямые доказательства расщепления мышечных волокон и появления новых мышечных волокон.

Гиперплазия мышечных волокон

Давайте разберемся, в вопросе: «Что такое гиперплазия мышечных волокон?» Следует отметить, что тема гиперплазии мышечных волокон постоянно дискутируется на многочисленных форумах в интернете. Многим спортсменам и их тренерам интересно: «Может ли силовая тренировка увеличить количество мышечных волокон у человека или количество мышечных волокон увеличить никак нельзя?». Такой большой интерес к гиперплазии связан с тем, что теоретически гипертрофия мышц (увеличение их объема) возможно как за счет гипертрофии мышечных волокон, так и за счет их гиперплазии.

Что я могу сказать по этому вопросу?

Во-первых, многие (в том числе и некоторые ученые) смешивают понятия «формирование новых мышечных волокон» и «гиперплазии».

Доказано, что в организме человека постоянно происходит формирование (новообразование) и разрушение мышечных волокон. Этот факт хорошо известен и описан в литературе. Однако это не является доказательством гиперплазии мышечных волокон, потому что под гиперплазией мышечных волокон понимается увеличение их количества. То, что в организме человека происходит формирование новых мышечных волокон не является доказательством гиперплазии. Еще раз повторю, в организме человека происходит как формирование новых, так и разрушение имеющихся мышечных волокон. Когда мы говорим: «синтез белка» во многих случаях под этим понимается формирование новых мышечных волокон. Когда мы говорим «катаболизм белка» во многих случаях под этим понимается разрушение мышечных волокон.

Ученых также интересует этот вопрос. И по этому поводу есть много научных статей. Что же доказали ученые?

Ученые доказали, что у животных существует гиперплазия мышечных волокон. Эти эксперименты проводили на птицах. Вот на птицах гиперплазия мышечных волокон доказана. У других видов животных это как-то очень неясно проявляется.

Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах:

• Гипертрофия скелетных мышц человека
• Биомеханика опорно-двигательного аппарата человека

А вот у человека гиперплазия мышечных волокон не доказана.

Причин этому несколько.

1. Ученые никогда не проводили длительных (более 5 или 10 лет) исследований влияния силовых тренировок на организм человека. Самые длительные исследования по этому вопросу продолжались не более двух лет. За это время гиперплазия мышечных волокон может и не проявиться.
2. Погрешность определения количества мышечных волокон у человека составляет около 10%. Такая погрешность не позволяет с уверенно утверждать есть или нет гиперплазии мышечных волокон у человека.

Более подробно с понятиями: гипертрофия мышц, гипертрофия и гиперплазия мышечных волокон у человека Вы можете познакомиться на основе моего перевода главы ученого Мак-Доугала «Гипертрофия и гиперплазия» (2003), который размещен на моем сайте в разделе «Переводы иностранных статей», а также в моей книге «Гипертрофия скелетных мышц человека«.

Видео про гиперплазию мышечных волокон

Больше информации по этому вопросу вы найдете на моем канале в YouTube

Доказана ли гиперплазия мышечных волокон у человека? Количество волокон в скелетных мышцах

Литература

1. Duncan MacDougall Hypertrophy and Hyperplasia / In: Strength and Power in sport. Chapter 13.- P. 252-264.
2. Folland J.P., Williams A.G. The Adaptations to Strength Training Morphological and Neurological Contributions to Increased Strength// Sports Med. 2007; 37 (2): 145-168.
3. Sevilla A.L.S. Hypertrophy and Hyperplasia: Adaptations of Muscular Tissue to Various Resistance Training Protocols
4. Самсонова, А.В. Влияние силовой тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц человека /А.В. Самсонова, И.Э. Барникова //Культура физическая и здоровье, 2013.- № 4 (46).- С. 35-38
5. Самсонова, А. В. Гипертрофия скелетных мышц человека /А.В.Самсонова, СПб: Кинетика, 2018.- 159 с.

С уважением, А.В. Самсонова

Похожие записи:

---

Типы телосложения (конституции) по Э. Кречмеру

Описана биография Эрнста Кречмера – немецкого психиатра и психолога, разработавшего типологию тела человека. Дано описание типов телосложения…

---

Типы конституции женщин по И.Б. Галанту

Описана биография известного советского психиатра И.Б.Галанта, предложившего естественную систему конституциональных типов женщин. Дана характеристика предложенных И.Б.Галантом  конституциональных…

---

Сила тяжести

Дано определение силы тяжести. Показано, что сила тяжести является частным случаем силы гравитации. Описаны факторы, определяющие силу тяжести:…

---

Митохондрии мышечного волокна

Описан состав, структура и функции митохондрий, а также их расположение в мышечном волокне. При тренировке на выносливость…

---

Гипертрофия мышц, гиперплазия и капилляризация мышечных волокон после силовой тренировки

Изучалась гипертрофия мышц, гиперплазия и капилляризация мышечных волокон под влиянием силовой тренировки. После 12…

---

Пролиферация (деление) миофибрилл

При гипертрофии мышц происходит пролиферация (деление) миофибрилл. При помощи электронного микроскопа установлено, что в…

Гиперплазия миофибрилл в гликолитических мышечных волокнах — Департамент физической культуры и спорта

ПечатьDOCPDF

В. Н. Селуянов, В. А. Рыбаков, М. П. Шестаков

Глава 4. Методы управления адаптационными процессами

4.2. Гиперплазия миофибрилл в гликолитических мышечных волокнах

Для активации БМВ необходимо выполнять упражнения с максимальной или околомаксимальной интенсивностью. В этом случае, согласно «правилу размера» Ханнемана, будут функционировать ММВ и БМВ. Если сокращение мышц будет сочетаться с расслаблением, с таким их функционированием, которое не вызывает остановки кровообращения, то воздействие упражнения будет направлено в основном на БМВ. Ход краткосрочных адаптационных процессов (КАП) изучался с помощью математического имитационного моделирования (Селуянов В.  Н., 1990, 1996). Исследовалась реакция модели на упражнения с И=85 %, длительность одного приседания — 5 с, ИО=5 с, количество повторений — до отказа.

Результат

Модель смогла выполнить 4–5 подходов в одной серии. Запасы креатинфосфата снизились в мышце только до 60 %. Затем был задан период восстановления 3 мин. с активным отдыхом, обеспечивающим потребление кислорода 1–2 л/мин. За 3 мин. концентрация лактата в крови практически не изменилась, КрФ почти полностью ресинтезировался, однако максимальная мощность составила к этому моменту только 70 % МАМ. Продление активного отдыха до 6 мин. позволило увеличить мощность до 75 %, до 10 мин. до 85 %. К 10 мин. концентрация Н и La снизилась до 7,290 и 4,5 мМ/л. Максимальная концентрация этих веществ наблюдалась на 2–4-й мин. восстановления и составила 7,265 и 6,9 мМ/л.

Использование упражнений с интенсивностью 85 % не приводит к значительному расщеплению КрФ, поэтому для повышения эффективности силовой тренировки, направленной на гипертрофию МВ, необходимо увеличивать число подходов в серии, т.  е. уменьшить мощность упражнения. Заметьте, что этот вывод согласуется с экспериментальными данными о методах гипертрофии мышц (Зациорский В. М., 1970, Хартман Ю., Тюнненман Х., 1988), а это говорит об адекватности имитации, адекватности модели.

Эксперимент с имитационным моделированием (ИМ) долговременных адаптационных процессов проводился по следующему плану. Интенсивность упражнения 85 %, продолжительность силовой тренировки изменялась от 1 до 20 мин., т. е. спортсмен мог сделать 1–15 подходов к снаряду, интервал отдыха между тренировками — 1–7 дней.

Результаты имитационного моделирования

Было показано, как меняется масса миофибрилл за 20 циклов. Анализ результатов ИМ показывает, что увеличение количества дней отдыха приводит к снижению эффективности цикла тренировки при заданной интенсивности и продолжительности тренировки. Увеличение продолжительности тренировки с 1 до 20 мин. (полезное время, когда образуется и РНК) ведет к росту эффективности цикла тренировки, однако при этом усиливается метаболизм гормонов, при превышении скорости элиминации гормонов скорости их синтеза начинается снижение концентрации гормонов в теле.

Снижение концентрации гормонов в теле ниже уровня нормы ведет к возникновению явления общего адаптационного синдрома Селье (ОАСС), снижению интенсивности процессов синтеза миофибрилл, митохондрий, а также клеток в органах эндокринной и иммунной систем. Последнее обстоятельство увеличивает вероятность заболевания. В ходе ИМ объект (компьютерный спортсмен) постоянно находится в среде, содержащей болезнетворные вирусы и микробы, которые инфицируют организм, поэтому при снижении иммунитета возрастает опасность заболевания. Следовательно, высокоинтенсивные и продолжительные тренировки могут существенно повышать синтез различных структур в клетках, однако одновременно с этим являются причиной будущих заболеваний, явлений перетренировки. Такой вывод хорошо согласуется с общепринятым мнением специалистов и отражается в таких понятиях как «форсирование спортивной формы», «кумулятивный эффект».

Для того, чтобы минимизировать отрицательный эффект и сохранить эффективность силовой тренировки, можно предложить следующий вариант построения недельного цикла. Предположим, что в первый день микроцикла выполняется развивающая тренировка, например приседание со штангой массой 80–90 % от произвольного максимума до отказа (упражнение длится 40–60 с). В ходе упражнения и в период 60 с восстановления в МВ должно идти активное образование и РНК, следовательно, полезное время от одного подхода составляет 1,5–2 мин. Для достижения развивающего эффекта необходимо сделать 7–10 подходов, т. е. 12–20 мин. полезной работы. Выполнение такой высокоинтенсивной и продолжительной работы вызывает значительный выброс гормонов в кровь. Повышенная концентрация гормонов сохраняется в течение двух-трех суток, что стимулирует синтез. На четвертый день концентрация гормонов приходит к норме, поэтому необходимо выполнить еще силовую тренировку, но уже не столько для образования и РНК, сколько для повышения концентрации гормонов в крови на протяжении последующих двух суток восстановления. Это обеспечит поддержание интенсивности процессов синтеза миофибрилл после развивающей тренировки. Очевидно, что такая «тонизирующая» тренировка должна быть высокоинтенсивной (для выброса гормонов в кровь), но не продолжительной (половина от «развивающей» тренировки), чтобы не вызвать усиленного метаболизма гормонов и структур образующихся в клетке.

Имитационное моделирование такого варианта тренировки показало, что за 6 микроциклов масса миофибрилл выросла на 7 %, масса митохондрий уменьшилась на 14 %, масса желез внутренней секреции сначала имела тенденцию к росту (10 дней), затем — к снижению, к 42-му дню масса железы пришла к норме.

Следовательно, предложенный микроцикл эффективен, однако не может использоваться более 6 недель, поскольку в дальнейшем могут появиться признаки ОАСС.

Для достижения максимального эффекта тренировки необходимо соблюсти ряд условий:

— упражнение выполняется с максимальной или околомаксимальной интенсивностью;

— упражнение выполняется «до отказа», то есть до исчерпания запасов КрФ, образования высокой концентрации Кр;

— интервал отдыха — 5 или 10 мин. ; 5 мин. активный отдых, выполняются упражнения с мощностью АэП (ЧСС 100 120 уд/мин), это значительно ускоряет процесс «переработки» молочной кислоты; 10 мин. относительно малоактивный отдых, ресинтез КрФ идет преимущественно в ходе анаэробного гликолиза с накоплением в БМВ ионов Н и La;

— количество повторений за тренировку: 5–7 подходов с пассивным отдыхом, 10–15 — с активным отдыхом;

— количество тренировок в день: одна, две и более, в зависимости от интенсивности и тренированности;

— количество тренировок в неделю: после предельной по продолжительности (объему) тренировки следующая может повториться только через 7–10 дней, именно столько времени требуется для синтеза миофибрилл в мышечных волокнах.

Экспериментальное подтверждение эффективности теоретически разработанного варианте силовой тренировки можно найти во многих руководствах, начиная с 1950-х годов (см. В. М. Зациорский, 1972; В. Н. Платонов, 1984, 1988, 1997; Ю. Хартмат, Х. Тюнненман, 1988).

При выполнении силовых упражнений с околомаксимальной интенсивностью неизбежны задержки дыхания, натуживания и, как следствие, рост САД. У квалифицированных штангистов САД повышается еще перед тренировкой до 150 мм. рт. ст., при гипервентиляции с натуживанием САД увеличивается до 200 мм. рт. ст (Спортивная физиология, 1986). В первую минуту после подъема тяжести САД достигает 150–180 мм. рт. ст., возрастает среднее давление, ДАД может повышаться или снижаться (А. Н. Воробьев, 1977).

3.2

3.3

4.1

4.2

4.3

4.3.1

4.4

Оглавление

Рост скелетных мышц, вызванный физическими упражнениями. Гипертрофия или гиперплазия?

Обзор

. 1986 май-июнь;3(3):190-200.

doi: 10.2165/00007256-198603030-00003.

Н. А. Тейлор, Дж. Г. Уилкинсон

• PMID: 3520748
• DOI: 10.2165/00007256-198603030-00003

Обзор

Нет данных Taylor et al. Спорт Мед. 1986 май-июнь.

. 1986 май-июнь;3(3):190-200.

doi: 10.2165/00007256-198603030-00003.

Авторы

Н. А. Тейлор, Дж. Г. Уилкинсон

• PMID: 3520748
• DOI: 10.
  2165/00007256-198603030-00003

Абстрактный

Постнатальный рост скелетных мышц у людей обычно приписывают увеличению существующих мышечных волокон, а не клеточной пролиферации. Некоторые доказательства деления или расщепления мышечных волокон были получены в девятнадцатом веке. Это доказательство недавно было подтверждено волокнами, полученными из регенерирующих мышц и из мышц, подвергшихся стресс-индуцированному росту. Многочисленные исследователи сообщают о косвенных доказательствах гипертрофии и гиперплазии, вызванных физической нагрузкой. Эти результаты в значительной степени основаны на вторичных наблюдениях различий в размере или количестве волокон, выраженных по отношению к площади поперечного сечения мышцы. Поскольку эти наблюдения у людей открыты для методологической критики, исследователи разработали 3 модели животных, чтобы представить рост мышц человека, вызванный физическими упражнениями.

К ним относятся компенсаторная гипертрофия, гипертрофия, вызванная растяжением, и поднятие тяжестей у тренированных животных. В этом обзоре обсуждаются результаты и критика экспериментов, в которых использовались эти модели. При исследовании площади поперечного сечения мышц ошибки создаются волокнами, оканчивающимися внутрипучково. Продольный рост таких волокон приводит к завышению количества волокон, а при использовании пенниформных мышц, где волокна не проходят параллельно продольной оси мышцы, ошибка усугубляется. Был сделан вывод, что гиперплазия еще не доказана, а новые волокна, если они есть, могут быть результатом развития сателлитных клеток. Необходимы дальнейшие эксперименты, прежде чем можно будет дать окончательный ответ. Предлагается проводить строго контролируемые исследования упражнений с контралатеральным контролем, веретенообразными мышцами с анализом отдельных мышечных волокон.

Похожие статьи

• Гиперплазия скелетных мышечных волокон.

  Антонио Дж., Гонья В.Дж. Антонио Дж. и др. Медицинские спортивные упражнения. 1993 декабря; 25 (12): 1333-45. Медицинские спортивные упражнения. 1993. PMID: 8107539 Обзор.

• Изменения типов мышечных волокон грызунов во время постнатального роста, недостаточного питания и физических упражнений.

  Голдспинк Г., Уорд П.С. Голдспинк Г. и соавт. Дж. Физиол. 1979 ноябрь; 296: 453-69. doi: 10.1113/jphysiol.1979.sp013016. Дж. Физиол. 1979. PMID: 160929 Бесплатная статья ЧВК.

• Морфологические изменения в скелетных мышцах мышей в ответ на физическую нагрузку и местеролон.

  Фонтана К., Уайт К.Е., Кампос Г.Е., да Круз-Хёфлинг М.А., Харрис Д. Б. Фонтана К. и др. J Electron Microsc (Токио). 2010;59(2):153-64. DOI: 10.1093/jmicro/dfp053. Epub 2009 23 октября. J Electron Microsc (Токио). 2010. PMID: 19854955

• Количественные исследования числовой частоты миоядер в мышцах крыс, подвергшихся физической нагрузке: свидетельство против расщепления волокон.

  Джеймс Н.Т., Кэбрик М. Джеймс Н.Т. и др. Br J Exp патол. 1981 декабрь; 62 (6): 600-5. Br J Exp патол. 1981. PMID: 7326216 Бесплатная статья ЧВК.

• Оценка животных моделей для изучения увеличения мышц, вызванного физическими упражнениями.

  Тимсон БФ. Тимсон БФ. J Appl Physiol (1985). 1990 декабрь; 69 (6): 1935-45. doi: 10. 1152/jappl.1990.69.6.1935. J Appl Physiol (1985). 1990. PMID: 2076987 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Трехмерная цифровая светообрабатывающая биопечать с использованием биочернил на основе шелкового фиброина: последние достижения в области биомедицинских приложений.

  Султан М.Т., Ли О.Дж., Ли Дж.С., Парк Ч. Султан М.Т. и др. Биомедицины. 2022 12 декабря; 10 (12): 3224. doi: 10.3390/биомедицина10123224. Биомедицины. 2022. PMID: 36551978 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• За пределами механического напряжения: обзор реакций лактата и мышечной гипертрофии, вызванных упражнениями с отягощениями.

  Лоусон Д. , Ванн С., Шонфельд Б.Дж., Хаун С. Лоусон Д. и др. J Funct Морфол Кинезиол. 2022 4 октября; 7 (4): 81. дои: 10.3390/jfmk7040081. J Funct Морфол Кинезиол. 2022. PMID: 36278742 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Подход к полуавтоматическому измерению диаметра волокон в скелетных мышцах мышей и собак.

  Стивенс К.Р., Беренсон Дж., Следзиона М., Мур Т.П., Донг Л., Читам Дж. Стивенс С.Р. и соавт. ПЛОС Один. 2020 23 декабря; 15 (12): e0243163. doi: 10.1371/journal.pone.0243163. Электронная коллекция 2020. ПЛОС Один. 2020. PMID: 33362264 Бесплатная статья ЧВК.

• Выявление структурных адаптаций, которые управляют ростом скелетных мышц, вызванным механической нагрузкой: предварительный обзор.

  Йоргенсон К.В., Филлипс С.М., Хорнбергер Т.А. Йоргенсон К.В. и соавт. Клетки. 2020 9 июля; 9 (7): 1658. doi: 10.3390/cells9071658. Клетки. 2020. PMID: 32660165 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Важность тренировок с отягощениями для борьбы с нервно-мышечным старением.

  Лавин К.М., Робертс Б.М., Фрай К.С., Моро Т., Расмуссен Б.Б., Бамман М.М. Лавин К.М. и соавт. Физиология (Bethesda). 20191 марта; 34(2):112-122. doi: 10.1152/физиол.00044.2018. Физиология (Bethesda). 2019. PMID: 30724133 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Рекомендации

1. 1. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1982 г., февраль; 52 (2): 473-8. — пабмед
2. 1. Опыт. 1974 15 октября; 30 (10): 1163-4 — пабмед
3. 1. N Engl J Med. 1980 31 января; 302 (5): 261-71 — пабмед
4. 1. Опыт. 1975 15 октября; 31 (10): 1186-8 — пабмед
5. 1. Am J Physiol. 1980 янв; 238(1):C62-71 — пабмед

Типы публикаций

термины MeSH

Мышечная гипертрофия и гиперплазия: объяснение различий

Концептуально существует два механизма роста мышц: гипертрофия и гиперплазия. Хотя и гипертрофия, и гиперплазия способствуют росту мышц, между ними есть ключевые различия.

В то время как гипертрофия и гиперплазия мышц указывают на увеличение мышечных волокон, гипертрофия конкретно означает увеличение объема за счет размера клеток, в то время как гиперплазия конкретно означает увеличение объема за счет количества клеток или их пролиферации.

В то время как гипертрофия была в первую очередь связана с увеличением скелетных мышц в результате физических упражнений, данные свидетельствуют о том, что гиперплазия также играет определенную роль.

Объяснение мышечного роста

Являясь одной из основных целей посетителей тренажерного зала и спортсменов, рост мышечной массы является важным компонентом тренировок и физических упражнений. Мышечная система, отвечающая за движение и передвижение в организме, состоит из трех типов мышц: гладких мышц, сердечных мышц и скелетных мышц.

Гладкие мышцы представляют собой непроизвольные неисчерченные мышцы, что означает, что эти мышцы не контролируются сознательно и не имеют поперечной исчерченности, характерной для других типов мышц. Гладкие мышцы обычно располагаются вокруг внутренних органов, например, в желудочно-кишечном тракте.

В то время как гладкие мышцы можно найти в изобилии, сердечные мышцы можно найти только в стенках сердца. По сравнению с гладкими мышцами сердечные мышцы имеют поперечно-полосатую структуру, что означает, что они имеют поперечнополосатую структуру из-за структуры мышечных волокон; Как и гладкие мышцы, сердечные мышцы также непроизвольны.

Скелетные мышцы прикрепляются к костной системе, они произвольные и поперечно-полосатые. С точки зрения тренировок, упражнений и производительности часто обсуждаются скелетные мышцы.

Рост мышц происходит, когда мышечные волокна восстанавливаются или заменяются во время отдыха. Вот почему тренировки с отягощениями, такие как поднятие тяжестей, могут увеличить мышечный объем, поскольку стресс, вызванный упражнением, может активировать определенные пути, которые будут способствовать росту мышц.

Механизмы роста мышц

С физиологической точки зрения существует три основных механизма увеличения объема мышц: мышечное напряжение, повреждение мышц и метаболический стресс.

Даже до достаточного износа мышечное напряжение может помочь активировать необходимые пути для роста мышц. Вот почему люди постепенно поднимают более тяжелые веса. Подъем более тяжелых весов сигнализирует телу о том, что требуется больше мускулатуры, поэтому происходит рост.

Повреждение мышц — еще один механизм роста мышц, которым пользуются многие люди. Повреждение мышц может особенно ощущаться, когда человек выполняет интенсивные упражнения, которые могут вызвать DOMS (отсроченную мышечную болезненность). В случае повреждения мышц организм активирует определенные клетки, которые восстанавливают мышцы. Как правило, мышцы затем восстанавливаются в большей степени, поскольку организм пытается предотвратить повторное повреждение мышц.

Наконец, рост мышц может быть вызван метаболическим стрессом. Однако, в отличие от мышечного напряжения и повреждения мышц, рост мышц из-за метаболического стресса может быть невероятно кратковременным.

Во время метаболического стресса организм может временно увеличить объем мышц. Это сразу же ощущают люди, которые ходят в спортзал и испытывают «пампинг» или временный отек мышц от физических упражнений. Однако это явление в основном может быть связано с добавлением мышечного гликогена, а не обязательно с изменением самих мышечных волокон.

Биохимически существуют определенные гормоны, которые могут способствовать росту мышц, такие как тестостерон, гормон роста и инсулиноподобный фактор роста.

Подчеркивается, что рост мышц происходит не во время самих упражнений, а во время отдыха. Во время отдыха тело находится в анаболическом состоянии, которое может способствовать заживлению и восстановлению в областях, которые были усиленно тренированы.

Сателлитные клетки

Неотъемлемым компонентом мышечного роста являются миосателлитные клетки (также известные как сателлитные клетки или мышечные стволовые клетки). Эти клетки представляют собой небольшие мультипотентные клетки, что означает, что они являются клетками-предшественниками, которые в конечном итоге дают начало клеткам скелетных мышц.

Исследования показали, что клетки-сателлиты необходимы для роста мышц. В исследовании 2011 года, опубликованном в журнале «Развитие», изучался рост мышц с истощенными сателлитными клетками. Для этого исследования исследователи использовали новую линию мышей, которая была генетически сконструирована так, что в зрелых скелетных мышцах отсутствует более 90% ее сателлитных клеток. После того, как мышей подвергли мышечной перегрузке, исследователи обнаружили, что у мышей не наблюдалось значительного роста мышц по сравнению с контрольной группой.

Исследования также показали, что тренировки и упражнения способны активировать сателлитные клетки. В исследовании 2004 года, опубликованном в «Журнале физиологии», изучалось влияние упражнений высокой интенсивности на пролиферацию сателлитных клеток. Восьми добровольцам было поручено выполнить одно упражнение высокой интенсивности одной ногой, а другая нога служила контролем.

Наблюдая за латеральной широкой мышцей (самой большой мышцей группы четырехглавой мышцы) тренируемой ноги через четыре и восемь дней, исследователи обнаружили, что одного цикла упражнений высокой интенсивности было достаточно, чтобы активировать сателлитные клетки для повторного входа в клетку. цикл. Однако одного высокоинтенсивного упражнения было недостаточно, чтобы сателлитные клетки дифференцировались в мышечные клетки.

Гипертрофия

Обмен мышечного белка происходит постоянно – сумма синтеза мышечного белка и распада мышечного белка.

По сути, дисбаланс в этих двух процессах приведет либо к чистому выигрышу (гипертрофия), либо к чистому убытку (атрофия). В целях наращивания мышечной массы спортсмены и тренеры стремятся максимизировать чистый выигрыш между синтезом мышечного белка и распадом мышечного белка для достижения роста мышц.

Гипертрофия определяется увеличением и ростом мышц за счет увеличения размеров составляющих их клеток. Перегрузка стимулом может вызывать возмущения в мышечном матриксе, которые могут запускать определенные сигнальные пути (например, путь Akt/мишень рапамицина у млекопитающих, путь митоген-активируемой протеинкиназы, кальций-зависимые пути), способствуя увеличению размера мышечных клеток. В мышечной системе различают два типа гипертрофии: миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию.

Миофибриллярная гипертрофия относится к увеличению мышц из-за увеличения размера сокращающихся частей мышц, таких как миофибриллы. Этот тип гипертрофии увеличивает силу и скорость, так как активирует сокращающиеся мышцы.

Саркоплазматическая гипертрофия относится к увеличению мышц из-за увеличения объема саркоплазматической жидкости в мышечной клетке. Не давая никакой дополнительной силы или скорости, саркоплазматическая гипертрофия увеличивает накопление энергии и выносливость, поскольку она активирует накопление гликогена в мышцах.

Гиперплазия

По сравнению с гипертрофией гиперплазия определяется увеличением и ростом мышц за счет пролиферации мышечных волокон или клеток.

Исторически сложилось так, что мышечная гиперплазия в первую очередь вызывалась растяжением. В 1973 году был проведен эксперимент на птице. К одному крылу на время прикрепляли груз (примерно 10% от веса птицы). Вес вызывал растяжение мышц спины птицы, таких как передняя широчайшая мышца спины. Исследователи обнаружили, что наложенный вес привел к увеличению количества мышечных волокон на той стороне, к которой был прикреплен вес.

Гиперплазия мышц может происходить двумя основными способами. Либо новые мышечные волокна развиваются из сателлитных клеток, либо более крупные мышечные волокна расщепляются на два или более меньших мышечных волокна. Основным препятствием при измерении гиперплазии у человека является простая сложность подсчета отдельных мышечных волокон вместо относительно более простых методов измерения гипертрофии.

Вызывают ли упражнения гипертрофию или гиперплазию?

Многочисленные исследования показали, что физические упражнения в первую очередь вызывают мышечную гипертрофию. Гипертрофию легко измерить – обычно измеряя площадь поперечного сечения мышцы.

Тем не менее, обзор 1986 года, опубликованный в Sports Medicine, подверг критике то, что некоторые экспериментальные методы были ошибочными и предвзятыми в сторону гипертрофии. Методологическая погрешность была также отмечена в исследованиях, измеряющих площадь поперечного сечения мышц из-за того, что волокна заканчиваются внутри пучка, переоценки роста продольных волокон и использования мышц, в которых волокна не проходят параллельно продольной оси мышцы.

В настоящее время можно привести несколько исследований, в которых представлены доказательства, подтверждающие рост мышц, связанный как с гипертрофией, так и с гиперплазией. Методы наблюдения гиперплазии сильно отличаются от методов наблюдения гипертрофии. Вместо измерения поперечного сечения мышц гиперплазию можно наблюдать путем прямого подсчета волокон после переваривания мышц азотной кислотой.

Заключительные мысли

Хотя доказано, что упражнения являются основным фактором роста мышц, существует несколько факторов, влияющих на них, таких как интенсивность упражнений, объем, тип, повторения и интервалы отдыха. Можно утверждать, что периоды отдыха являются наиболее важной частью наращивания мышечной массы.

Ссылки

1. Crameri RM, Langberg H, Magnusson P, et al. Изменения сателлитных клеток в скелетных мышцах человека после однократной тренировки высокой интенсивности. J Физиол . 2004; 558 (часть 1): 333–340. doi:10.