Функции мышцы: Мышцы и их функции

07.03.1983 0 Разное

Содержание

Мышцы и их функции

Сокращение мышц обеспечивает движение тела и удержание его в вертикальном положении. Вместе со скелетом мышцы придают телу форму. С деятельностью мышц связана функция отдельных органов: дыхания, пищеварения, кровообращения; мышцы гортани и языка участвуют н воспроизведении членораздельной речи.

В организме человека различают три вида мышечной ткани: скелетная, сердечная и стенок внутренних органов. В зависимости от строения мышцы, подразделяются на гладкие (непроизвольные) и поперечнополосатые (произвольные).

Сокращение поперечнополосатой ткани подчинено сознанию. В теле человека насчитывается около 600 скелетных мышц, что составляет 2/5 общей массы тела.

Скелетная мышца покрыта плотной соединительнотканной оболочкой, плотно соединенной с мышечной тканью и препятствующей ее чрезмерному растяжению. Между пучками волокон в мышце расположены кровеносные сосуды и нервы. На концах мышца переходит в сухожилие, обладающее большой прочностью, но в отличие от мышц не обладающее сокращением.

Строение мышцы

Особый вид мышечной ткани — сердечная мышца, образованная поперечнополосатыми мышечными волокнами, но сокращается она непроизвольно. Следовательно, функциональные особенности, строение отличают мышцу сердца от других мышц.

Различают мышцы короткие и толстые, находящиеся преимущественно в глубоких слоях около позвоночного столба; длинные и тонкие, расположенные на конечностях; широкие и плоские, сосредоточенные в основном на туловище.

По функциям мышцы делятся на сгибатели, разгибатели, приводящие, отводящие, вращатели. При сокращении мышц сгибателей одновременно расслабляются разгибатели, что обеспечивает согласованность движений.

Мышцы, сокращение которых вызывает движение конечности от тела, называются отводящими, а приближающие конечность к телу, — приводящими. Мышцы вращатели при своем сокращении вращают ту или иную часть тела (голову, плечо, предплечье).

В организме человека различают мышцы туловища, головы, верхних и нижних конечностей. Мышцы туловища подразделяются на мышцы груди, спины и живота. К мышцам груди относятся наружные и внутренние межреберные мышцы и диафрагма, или грудобрюшная преграда, с помощью которых осуществляется дыхание. Большая и малая грудные мышцы, передняя зубчатая и подключичная мышцы приводят в движение плечевой пояс и руки.

Мышцы живота вызывают сгибание позвоночника вперед, в сторону и поворот его вокруг продольной оси, Образуют брюшной пресс, сокращение которого способствует глубокому выдоху, выведению кала, мочи, а также родовому акту у женщин.

Поверхностные мышцы спины (трапециевидная и широчайшая) обеспечивают укрепление и движение плечевого пояса и рук. Глубокие мышцы спины фиксируют позвоночник, вызывают его разгибание, сгибшие, наклоны в сторону и вращение, разгибание и вращение головы, участвуют в дыхательных движениях. Самая крупная мышца шеи — грудино-ключично-сосцевидная.

Мышцы головы подразделяются на две группы: жевательные и мимические. Собственно жевательная мышца начинается от нижнего края скуловой кости и прикрепляется к нижней челюсти. Сокращаясь, она поднимает нижнюю челюсть, участвуя в пережевывании пищи.

Мимические мышцы прикрепляются одним концом к костям черепа, другим — к коже лица. Благодаря им лицо человека выражает те или иные эмоции: гнев, горе, радость. Кроме того, они участвуют в акте речи, дыхания.

На лбу расположены лобные мышцы, вокруг глазницы — круговая мышца (способствует закрыванию век). Вокруг ротового отверстия находится круговая мышца рта.

Мускулатура верхних конечностей подразделяется на мышцы плечевого пояса (дельтовидная, большая и малая грудная), которые обеспечивают его подвижность, и мышцы свободной конечности. Важнейшие мышцы свободной конечности — двуглавая мышца (сгибает предплечье) и трехглавая (на задней поверхности плечевой кости), разгибающая плечо и предплечье. На передней поверхности предплечья находятся мышцы — сгибатели предплечья, кисти и пальцев, на задней — мышцы — разгибатели предплечья, кисти и пальцев.

Мышцы нижних конечностей подразделяются на мышцы тазового пояса и свободной конечности. К мышцам таза относятся подвздошно-поясничная мышца и три ягодичные, самая крупная, разгибающая бедро, — большая ягодичная. На задней поверхности бедра выделяются полусухожильная, полуперепончатая и двуглавая мышцы, при сокращении которых происходит сгибание голени в коленном суставе и разгибание бедра. На передней поверхности бедра лежит четырехглавая мышца, при сокращении которой разгибается голень. На передней поверхности голени находятся мышцы — разгибатели стопы и пальцев, на задней — их сгибатели. Важнейшие из них — икроножная и камбалообразная. Обе мышцы заканчиваются ахилловым сухожилием, которое прикрепляется к пяточному бугру. Икроножная мышца поднимает пятку при ходьбе и принимает участие в поддержании тела в вертикальном положении.

Мышцы верхней конечности осуществляют разнообразные и многочисленные движения руки. Так как нижние конечности человека выдерживают всю тяжесть тела и целиком принимают на себя функцию его передвижения, то их мышцы значительно массивнее, и, следовательно, сильнее, чем мышцы рук, но вместе с тем обладают более ограниченным размахом движений.

Работа мышц.

Движения в суставах — сгибание и разгибание конечностей — совершаются благодаря поочередному сокращению и расслаблению мышц сгибателей и разгибателей, действующих согласованно вследствие иннервации их нервных центров, последовательно переходящих из состояния возбуждения в состояние торможения.

Работа мышц связана с расходом энергии, которую дает аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), ее запасы в мышцах небольшие и израсходуются за доли секунды. Синтезируется АТФ за счет энергии, освобождающейся при окислении глюкозы, которую приносит к мышцам кровь вместе с питательными веществами и уносит продукты распада и углекислый газ. Таким образом, эффективность работы мышц зависит от кровоснабжения мышц и, следовательно, от работы сердечно-сосудистой системы.

Различают работу статическую и динамическую. При статической работе мышцы находятся в постоянном напряжении, но не сокращаются (поднятие тяжести, удержание груза). Такая работа очень утомительна, особенно для детей и подростков.

Динамическая работа мышц сопровождается поочередными сокращениями и расслаблениями мышц (бег, хождение, плавание, различные игры), она менее утомительна, потребует много энергии.

Показателем эффективности работы мышц является коэффициент полезного действия — КПД, измеряемый по формуле (известной из физики) КПД = A/Q. то есть соотношение выполненной работы к общему количеству затраченной энергии. КПД мышц человека в среднем равно 25-30%, то есть 30% всей энергии затрачивается на сокращение мышц, остальные 70% — преобразуются в тепло.

Утомляемость — это временное понижение работоспособности, наступающее в результате труда и исчезающее после отдыха. Для борьбы с утомлением необходимо чередовать разнообразную деятельность.


Мышцы человека и их функции

Мышцы человека и их функции создатель byyf byyf

1. Основная дыхательная мышца. При сокращении её купол опускается, и вертикальный размер грудной клетки увеличивается; при этом лёгкие механически растягиваются и осуществляется вдох.

2. Вращает плечо наружу

3. Передняя группа мышц, глубокий слой

3.1. Длинный сгибатель большого пальца руки

3.1.1. Сгибает ногтевую фалангу, а также весь большой палец руки

3.2. Глубокий сгибатель пальцев

3.2.1. Сгибает ногтевые фаланги и отчасти кисть

3.3. Квадратный пронатор

3.3.1. Синергист круглого пронатора

4. Жевательная мышца

4.1. Поднимает нижнюю челюсть, несколько выдвигает её вперёд

5. Вращает бедро наружу

6. При сокращении участвуют в отведении позвоночника в стороны

7. Разгибает руку в локтевом суставе

8. При двустороннем сокращении тянет голову и шею кзади, при одностороннем сокращении, тянет в свою сторону, поворачивая голову и шею

9. Задненаружная группа

9.1. Большая ягодичная мышца

9.1.1. Разгибает ногу в тазобедренном суставе; при фиксированных ногах разгибает туловище

9.1.2. Отводит бедро в тазобедренном суставе. Сокращением только передних волокон вращает бедро внутрь, сокращением задних — наружу. При фиксированой ноге отводит (наклоняет в сторону) таз

9.2. Средняя ягодичная мышца

9.3. Малая ягодичная мышца

9.3.1. Отводит бедро в тазобедренном суставе. Сокращением только передних волокон вращает бедро внутрь, сокращением задних — наружу. При фиксированой ноге отводит (наклоняет в сторону) таз

9.4. Напрягатель широкой фасции бедра

9.4.1. Напрягает широкую фасцию; участвует в сгибании и пронации бедра

9.5. Грушевидная мышца

9.5.1. Вращает бедро наружу

9.6. Внутренняя запирательная мышца

9.7. Наружная запирательная мышца

9.7.1. Вращает бедро наружу

9.8. Верхняя и нижняя близнецовые мышцы

9.8.1. Вращает бедро наружу

10. Собственные мышцы дорсального происхождения (глубокие мышцы спины)

10.1. I тракт

10.1.1. Ременная мышца головы

10.1.1.1. Поворот, наклон головы вбок, при двустороннем сокращении разгибание шейного отдела.

10.1.2. Ременная мышца шеи

10.2. II тракт

10.2.1. Подвздошно-рёберная мышца

10.2.1.1. Вместе с остальными частями мышцы, выпрямляющей позвоночник, разгибает позвоночник; при одностороннем сокращении наклоняет позвоночник в свою сторону, опускает ребра. Нижние пучки этой мышцы, оттягивая и укрепляя ребра, создают опору для диафрагмы

10.2.2. Остистая мышца

10.2.2.1. Разгибает позвоночник

10.3. III тракт

10.3.1. Поперечно-остистая мышца спины

10.3.1.1. Разгибает позвоночник, наклоняет его в стороны, вращает позвоночник

10.4. IV тракт

10.4.1. Межпоперечные мышцы

10.4.2. Межостистые мышцы

10.4.2.1. При сокращении участвуют в разгибании позвоночника

10.4.3. Короткие затылочно-позвоночные мышцы

11. Длиннейшая мышца

11.1. Вместе с остальными частями мышцы, выпрямляющей позвоночник, разгибает позвоночник; при одностороннем сокращении наклоняет позвоночник в свою сторону, опускает ребра. Нижние пучки этой мышцы, оттягивая и укрепляя ребра, создают опору для диафрагмы

11.2. Разгибают и вращают голову

12. Латеральная крыловидная мышца

12.1. При одностороннем сокращении оттягивает нижнюю челюсть в противоположную сторону, при двустороннем — выдвигает вперёд

13. Височная мышца

13.1. Поднимает нижнюю челюсть, несколько отодвигает её назад

14. Грудино-ключично-сосцевидная мышца

14.1. При двустороннем сокращении тянет голову назад, при одностороннем — поворачивает голову в противоположную сторону, а лицо — вверх

15. Поперечная мышца живота

16. Мышца выпрямляющая позвоночник

17. Собственные мышцы

17.1. Длинная мышца шеи

17.1.1. Сгибает голову и тело, выступая антагонистом мышц спины

17.2. Длинная мышца головы

17.2.1. Сгибает голову и тело, выступая антагонистом мышц спины

17.3. Передняя лестничная мышца

17.3.1. Поднимает рёбра, участвуя во вдохе, при фиксированной грудной клетке сгибает шейную часть позвоночника

17.4. Средняя лестничная мышца

17.4.1. Поднимает рёбра, участвуя во вдохе, при фиксированной грудной клетке сгибает шейную часть позвоночника

17.5. Грудино-подъязычная мышца

17.5.1. Тянет подъязычную кость (а за ней и гортань) вниз

17.6. Задняя лестничная мышца

17.6.1. Поднимает рёбра, участвуя во вдохе, при фиксированной грудной клетке сгибает шейную часть позвоночника

17.7. Лопаточно-подъязычная мышца

17.7.1. Тянет подъязычную кость (а за ней и гортань) вниз

17.8. Щитоподъязычная мышца

17.8.1. Тянет подъязычную кость (а за ней и гортань) вниз

17.9. Грудино-щитовидная мышца

17.9.1. Тянет подъязычную кость (а за ней и гортань) вниз

17.10. Подбородочно-подъязычная мышца

17.10.1. Тянет подъязычную кость (а за ней и гортань) вверх

18. Мышцы предплечья

18.1. Передняя группа мышц, поверхностный слой

18.1.1. Круглый пронатор

18.1.1.1. Пронирует предплечье, сгибает локтевой сустав

18.1.2. Лучевой сгибатель запястья

18.1.2.1. Сгибает кисть и пронирует предплечье, сгибает локтевой сустав

18.1.3. Длинная ладонная мышца

18.1.3.1. Напрягает кожу ладони и участвует в сгибании кисти, сгибает локтевой сустав. Мышца рудиментарная и может отсутствовать

18.1.4. Поверхностный сгибатель пальцев

18.1.4.1. Сгибает средние фаланги и участвует в сгибании кисти, сгибает локтевой сустав

18.2. Задняя группа мышц, поверхностный слой

18.2.1. Плечелучевая мышца

18.2.2. Супинирует предплечье, находящееся в пронированном состоянии; пронирует супинированное предплечье; сгибает руку в локтевом суставе

18.2.3. Локтевой сгибатель запястья

18.2.3.1. Сгибает кисть, сгибает локтевой сустав

18.2.4. Длинный лучевой разгибатель запястья

18.2.4.1. Разгибает кисть

18.2.5. Короткий лучевой разгибатель запястья

18.2.5.1. Разгибает кисть

18.2.6. Разгибатель пальцев

18.2.6.1. Разгибает пальцы и кисть; разгибает руку в локтевом суставе

18.2.7. Локтевой разгибатель запястья

18.2.7.1. Разгибает кисть; разгибает руку в локтевом суставе

18.3. Задняя группа мышц, глубокий слой

18.3.1. Супинатор

18.3.2. Длинная отводящая мышца большого пальца

18.3.3. Короткий разгибатель большого пальца

18.3.4. Длинный разгибатель большого пальца руки

18.3.5. Разгибатель указательного пальца

19. Круговая мышца глаза

19.1. Глазничная часть мышцы, сокращаясь, зажмуривает глаз. Вековая часть мышцы, сокращаясь, закрывает глаз. Слезная часть мышцы, сокращаясь, способствует оттоку слезной жидкости из слезного мешка в слезоносовой канал.

20. Квадратная мышца поясницы

20.1. Эта мышца напрягается при втягивании нижней части живота. В тот момент, когда происходит сокращение поперечной мышцы живота, она сжимает внутренние органы. Это способствует освобождению легких от воздуха, и в результате происходит форсированный выдох.

20.2. Действие: тянет подвздошную кость кверху, а XII ребро — книзу; участвует в боковых сгибаниях поясничной части позвоночного столба; при двустороннем сокращении тянет поясничный отдел позвоночного столба назад.

21. Мышцы нижних конечностей

21.1. Мышцы тазового пояса

21.1.1. Передняя группа

21.1.1.1. Подвздошно-поясничная мышца

21.1.1.1.1. Сгибает тазобедренный сустав до соприкосновения бедра с передней брюшной стенкой; вращает бедро кнаружи. При фиксированном бедре сгибает поясничную часть позвоночника

21.2. Мышцы бедра

21.2.1. Передняя группа

21.2.1.1. Портняжная мышца

21.2.1.1.1. Сгибает ногу в тазобедренном и коленном суставах: вращает голень внутрь, а бедро — наружу

21.2.1.2. Четырёхглавая мышца бедра

21.2.1.2.1. Разгибает ногу в коленном суставе; прямая мышца, действуя отдельно, сгибает ногу в тазобедренном суставе до прямого угла

21.2.2. Медиальная группа

21.2.2.1. Гребешковая мышца

21.2.2.1.1. Сгибает ногу в тазобедренном суставе, одновременно приводя её и вращая наружу

21.2.2.2. Тонкая мышца

21.2.2.2.1. Приводит отведённую ногу; принимает участие в сгибании ноги в коленном суставе

21.2.2.3. Длинная приводящая мышца

21.2.2.3.1. Приводит бедро и вращает его наружу; сгибает бедро

21.2.2.4. Короткая приводящая мышца

21.2.2.4.1. Приводит бедро и вращает его наружу; сгибает бедро

21.2.2.5. Большая приводящая мышца

21.2.2.5.1. Приводит бедро и вращает его наружу; разгибает бедро

21.2.3. Задняя группа

21.2.3.1. Полусухожильная мышца

21.2.3.1.1. Разгибает ногу в тазобедренном суставе и сгибает в коленном. При фиксированной конечности вместе с большой ягодичной мышцей разгибает туловище в тазобедренном суставе. При согнутом колене вращает голень внутрь

21.2.3.2. Полуперепончатая мышца

21.2.3.2.1. Разгибает ногу в тазобедренном суставе и сгибает в коленном. При фиксированной конечности вместе с большой ягодичной мышцей разгибает туловище в тазобедренном суставе. При согнутом колене вращает голень внутрь

21.2.3.3. Двуглавая мышца бедра

21.2.3.3.1. Разгибает ногу в тазобедренном суставе и сгибает в коленном. При фиксированной конечности вместе с большой ягодичной мышцей разгибает туловище в тазобедренном суставе. При согнутом колене вращает голень наружу

21.3. Мышцы голени

21.3.1. Передняя группа

21.3.1.1. Передняя большеберцовая мышца

21.3.1.1.1. Разгибает стопу в голеностопном суставе и супинирует её

21.3.1.2. Длинный разгибатель пальцев

21.3.1.2.1. Разгибает пальцы ноги, пронирует стопу

21.3.1.3. Длинный разгибатель большого пальца

21.3.1.3.1. Разгибает большой палец ноги и стопу, несколько супинируя её

21.3.2. Латеральная группа

21.3.2.1. Длинная малоберцовая мышца

21.3.2.1.1. Пронирует и сгибает стопу

21.3.2.2. Короткая малоберцовая мышца

21.3.2.2.1. Пронирует и сгибает стопу, а также отводит её

21.3.3. Задняя группа, поверхностный слой

21.3.3.1. Трёхглавая мышца голени

21.3.3.1.1. Сгибает стопу; икроножная мышца сгибает ногу в коленном суставе

21.3.3.2. Подошвенная мышца

21.3.3.2.1. Рудиментарна и непостоянна

21.3.4. Задняя группа, глубокий слой

21.3.4.1. Подколенная мышца

21.3.4.1.1. Сгибает ногу в коленном суставе, после чего вращает голень внутрь

21.3.4.2. Длинный сгибатель пальцев

21.3.4.2.1. Сгибает пальцы ноги и стопу

21.3.4.3. Задняя большеберцовая мышца

21.3.4.3.1. Сгибает и супинирует стопу; при стоянии прижимает пальцы к земле

21.3.4.4. Длинный сгибатель большого пальца стопы

21.3.4.4.1. Сгибает большой палец ноги, супинирует стопу

21.4. Мышцы стопы

21.4.1. Тыльная группа

21.4.1.1. Короткий разгибатель пальцев

21.4.1.1.1. Разгибает пальцы ноги

21.4.1.2. Короткий разгибатель большого пальца стопы

21.4.1.2.1. Разгибает большой палец ноги

21.4.2. Медиальная группа

21.4.2.1. Короткий сгибатель большого пальца стопы

21.4.2.1.1. сгибает большой палец стопы

21.4.2.2. Мышца, приводящая большой палец стопы

21.4.2.2.1. сгибает и приводит большой палец стопы

21.4.3. Латеральная группа

21.4.3.1. Короткие мышцы V пальца ноги

21.4.4. Средняя группа

21.4.4.1. Короткий сгибатель пальцев

21.4.4.1.1. Сгибает пальцы ноги

21.4.4.2. Квадратная мышца подошвы

21.4.4.2.1. Установление продольного направления тяги длинного сгибателя пальцев, сухожильные пучки которого подходят к пальцам косо

21.4.4.3. Червеобразные мышцы

21.4.4.3.1. Сгибают основные фаланги, выпрямляя средние и ногтевые

21.4.4.4. Подошвенные межкостные мышцы

21.4.4.4.1. Смещают пальцы по сагиттальной оси, то есть приводят и отводят их

22. Мышцы верхних конечностей

22.1. Мышцы плечевого пояса

22.1.1. Дельтовидная мышца

22.1.1.1. Передние пучки мышцы, сокращаясь, принимают участие в сгибании руки в плечевом суставе; задние — в её разгибании; средние и вся мышца в целом отводят руку до горизонтального положения.

22.1.2. Подостная мышца

22.1.3. Большая круглая мышца

22.1.3.1. Вращает плечо внутрь

22.1.4. Подлопаточная мышца

22.1.4.1. Вращает плечо внутрь

22.2. Мышцы плеча

22.2.1. Клюво-плечевая мышца

22.2.1.1. Сгибает руку в плечевом суставе

22.2.2. Двуглавая мышца плеча

22.2.2.1. Сгибает руку в плечевом и локтевом суставах и супинирует предплечье

22.2.3. Плечевая мышца

22.2.3.1. Сгибает предплечье

22.2.4. Трехглавая мышца плеча

22.2.4.1. Разгибает руку в локтевом суставе (а длинная головка — также и в плечевом)

22.2.5. Локтевая мышца

22.3. Мышцы кисти

22.3.1. Короткий сгибатель большого пальца

22.3.2. Короткая отводящая мышца большого пальца

22.3.3. Мышца противопоставляющая большой палец

22.3.4. Мышца приводящая большой палец

23. Мышцы туловища

23.1. Мышцы груди

23.1.1. Собственные мышцы

23.1.1.1. Внутренние межрёберные мышцы

23.1.1.1.1. окращаясь, опускают рёбра и, уменьшая размер грудной клетки, способствуют выдоху

23.1.1.2. Наружные межрёберные мышцы

23.1.1.2.1. При сокращении поднимают рёбра, увеличивая объём грудной клетки в переднезаднем и поперечном направлениях. Одни из основных мышц вдоха

23.1.1.3. Мышцы поднимающие рёбра

23.1.1.3.1. При сокращении поднимают рёбра, увеличивая объём грудной клетки в переднезаднем и поперечном направлениях. Одни из основных мышц вдоха

23.1.1.4. Самые внутренние межрёберные мышцы

23.1.1.5. Поперечная мышца груди

23.1.1.5.1. Сокращение мышцы способствует выдоху

23.1.1.6. Подрёберные мышцы

23.1.1.7. Диафрагма

23.1.2. Мышцы-пришельцы

23.1.2.1. Большая грудная мышца

23.1.2.1.1. Сокращаясь, мышца приводит и пронирует плечо, тянет его вперёд

23.1.2.2. Малая грудная мышца

23.1.2.2.1. При сокращении тянет лопатку вниз и вперёд

23.1.2.3. Передняя зубчатая мышца

23.1.2.3.1. При сокращении мышца тянет лопатку вперёд, а её нижний угол — наружу, благодаря чему лопатка вращается вокруг сагитальной оси и её латеральный угол поднимается. В случае, если рука отведена, мышца, вращая лопатку, поднимает руку выше уровня плечевого сустава.

23.2. Мышцы живота

23.2.1. Прямая мышца живота

23.2.1.1. Сближая края таза и грудной клетки, она сгибает позвоночный столб, то есть работает как антагонист мышцы — разгибателя спины

23.2.2. Собственные мышцы вентрального происхождения

23.2.2.1. Задняя верхняя зубчатая мышца

23.2.2.1.1. Приподнимает рёбра, расширяя грудную клетку при дыхательном акте

23.2.2.2. Задняя нижняя зубчатая мышца

23.2.2.2.1. Опускает рёбра, расширяя грудную клетку при дыхательном акте

23.2.3. Пирамидальная мышца живота

23.2.3.1. Рудимент сумочной мышцы млекопитающих, нередко отсутствует. При сокращении натягивает белую линию живота

23.2.4. Наружная косая мышца живота

23.2.4.1. При обычных положениях, когда опорой служит таз, они поворачивают и наклоняют грудную клетку в левую и правую стороны. Когда же опорой служит грудная клетка, а таз c ногами «подвешен» к ней (например, на турнике, брусьях и т. п.), эти мышцы приподнимают таз c ногами и поворачивают его в обе стороны.

23.2.5. Внутренняя косая мышца живота

23.2.5.1. При обычных положениях, когда опорой служит таз, они поворачивают и наклоняют грудную клетку в левую и правую стороны. Когда же опорой служит грудная клетка, а таз c ногами «подвешен» к ней (например, на турнике, брусьях и т. п.), эти мышцы приподнимают таз c ногами и поворачивают его в обе стороны.

23.3. Мышцы спины

23.3.1. Мышцы-пришельцы

23.3.1.1. Поверхностный слой

23.3.1.1.1. Трапециевидная мышца

23.3.1.1.2. Широчайшая мышца спины

23.3.1.2. Второй слой

23.3.1.2.1. Ромбовидная мышца

23.3.1.2.2. Мышца поднимающая лопатку

24. Мышцы шеи

24.1. Мышцы-пришельцы

24.1.1. Двубрюшная мышца

24.1.1.1. Тянет подъязычную кость (а за ней и гортань) вверх и вперёд, при фиксированной подъязычной кости способствует опусканию нижней челюсти

24.1.2. Челюстно-подъязычная мышца

24.1.2.1. Тянет подъязычную кость (а за ней и гортань) вверх и вперёд, при фиксированной подъязычной кости способствует опусканию нижней челюсти

24.1.3. Шилоподъязычная мышца

24.1.3.1. Тянет подъязычную кость (а за ней и гортань) вверх и вперёд, при фиксированной подъязычной кости способствует опусканию нижней челюсти

24.1.4. Подкожная мышца шеи

24.1.4.1. Напрягаясь, натягивает кожу шеи и предохраняет подкожные вены от сдавливания

25. Мышцы головы

25.1. Жевательные мышцы

25.1.1. Медиальная крыловидная мышца

25.1.1.1. Поднимает нижнюю челюсть, несколько выдвигает её вперёд, при одностороннем сокращении смещает нижнюю челюсть в противоположную сторону

25.2. Мимические мышцы

25.2.1. Надчерепная мышца

25.2.1.1. Сокращение лобных брюшков закладывает на лбу горизонтальные складки и поднимает брови. При достаточной развитости брюшков надчерепной мышцы их сокращение приводит в движение кожу головы.

25.2.2. Мышца гордецов

25.2.2.1. Сокращаясь, мышца образует вертикальные складки в районе переносицы

25.2.3. Мышца сморщивающая бровь

25.2.3.1. Сокращаясь, мышца закладывает горизонтальные складки на лбу

25.2.4. Круговая мышца рта

25.2.4.1. Сокращаясь, суживает рот

25.2.5. Мышца поднимающая угол рта

25.2.5.1. Сокращаясь одновременно с мышцей опускающей угол рта смыкает губы

25.2.6. Большая скуловая мышца

25.2.6.1. При сокращении оттягивает угол рта вверх и в стороны

25.2.7. Подбородочная мышца

25.2.7.1. При сокращении поднимает и сморщивает кожу подбородка, обусловливая образование на нём ямок, прижимает нижнюю губу к верхней

Прикус и окклюзия. что это такое?

Прикус и окклюзия. что это такое?

Окклюзия – это соотношение между зубами верхней и нижней челюстей во время их функционального контакта, например, когда вы кусаете, жуете или смыкаете челюсти. То, каким образом смыкаются окклюзионные (жевательные) поверхности определенных зубов, влияет на другие зубы, а также на десну, шею и голову, жевательные мышцы, височно-нижнечелюстной сустав (ВНЧС) и здоровье полости рта в целом.

Когда стоматолог определяет вашу окклюзию, он или она наблюдает за тем, может ли жевательное давление, или силы, возникающие при смыкании зубов, стать причиной разрушения зубов, воспаления десен, нарушения функции мышц и ВНЧС. Давление также воздействует на зубы во время сжимания челюстей или скрежетания зубами. Ваш стоматолог определит возможные меры, которые могут быть приняты для предотвращения или устранения проблем, связанных с жевательным давлением.

Существуют несколько общеизвестных признаков неправильного прикуса. Тем, кто испытывает эти признаки на себе, следует проконсультироваться у стоматолога по поводу исследования окклюзии. Признаки, свидетельствующие о проблемах с прикусом, таковы:


• Стирание зубов
• Скол части зуба
• Потеря зубов
• Чувствительность зубов
• Боль в мышцах головы и шеи
• Головные боли
• Щелканье в суставе

Как неправильный прикус может повлиять на ваше стоматологическое здоровье?

Существуют пять основных мышц, с помощью которых мы закрываем и открываем рот. Все месте эти мышцы могут развивать невероятную силу во время жевания, смыкания челюстей или скрежетания зубами. Если есть нарушение соотношения челюстей, то эти силы могут оказать разрушительное воздействие на периодонтальную связку и костную ткань, удерживающую зуб, на мышцы, голову, шею и ВНЧС.

• К чему приводит неправильный прикус:
• Хронические головные боли нарушение функции височно-челюстного сустава из-за неравномерной нагрузки,
• нарушение мышечного тонуса (с одной стороны мышцы сокращаются сильнее), что может привести к дефектам речи, к формированию неправильной осанки, к искривлению позвоночника, к головным болям,
• увеличение риска развития заболеваний зубов и десен,
• развитие заболеваний органов пищеварительной системы,
• дискомфорт из-за асимметрии лица, на фоне чего развиваются психологические комплексы и социофобия.

В случае, если вы и ваш стоматолог определите, что ваш прикус способствует или является причиной проблем – боли, перелома зубов, выпадения пломб или других последствий неправильного прикуса – план лечения будет разработан с целью исправить ваш прикус. Чтобы это осуществить, необходимо сделать серию внутриротовых рентгенограмм, фотографий лица, а также снять оттиски зубов, чтобы изготовить модели. Стоматолог также может назначить компьютерную томографию ВНЧС.

Используя эти данные для дальнейшего исследования, ваш стоматолог определит наилучшие мероприятия для исправления вашего прикуса. Это могут быть восстановление первоначальной формы зубов, ортопедическое лечение (коронки, виниры, адгезивные конструкции) или ортодонтическое перемещение некоторых или всех зубов. В тяжелых случаях необходимо хирургическое лечение – так называемая хирургическая ортодонтия.

Прикус и эстетическая стоматология

Когда вы посещаете стоматолога, чтобы поставить пломбу или изготовить коронку, он или она скорее всего не будут корректировать ваш прикус до тех пор, пока у вас нет симптомов нарушения окклюзии. Скорее всего, ваш стоматолог просто сохранит ваш прикус в том же состоянии, что и до реставрации.

Несмотря на это, ваш стоматолог определяет такие проблемы как патологическая стираемость зубов, их подвижность, боль в мышцах и другие симптомы неправильной окклюзии, при которых необходимо исправление прикуса.

Если вы заинтересованы в эстетичном стоматологическом лечении, исправление прикуса становится еще более важным для вашего стоматологического здоровья, а также способствует долговечности виниров и коронок, изготовленных стоматологом. В случае, если ваша окклюзия не проанализирована и не исправлена в процессе лечения, эстетичные реставрации обречены на ранний приход в негодность.

Как лечить патологию

Восстанавливать нарушенную окклюзию лучше всего в детском возрасте, когда происходит формирование зубов. В зависимости от особенностей и выраженности патологии врач подбирает и методы лечения.

1. Гимнастика
Она помогает при незначительных дефектах. Ежедневное выполнение специальных упражнений позволит ребенку укрепить мышцы челюсти, научит правильно дышать (носом, а не ртом), жевать и даже говорить. Кроме того, в процессе гимнастики ребенок отучается от вредных привычек, которые привели к нарушению смыкания. Чаще всего это сосание пальца или соски.

2. Съемные пластинки
Как правило, используются для исправления прикуса у детей младше 12 лет. Пластинки изготавливаются из полимеров, крепятся к зубам специальными крючками. Задача конструкции – предотвращать смещение зубов, удерживая их в правильном положении. Пластинки могут как стимулировать рост недоразвитой, так и замедлять развитие чрезмерно крупной челюсти, что в итоге приводит к изменению ее формы.

3. Каппа или элайнер

Позволяет мягко воздействовать на растущие зубы. Каппы удобны тем, что изготавливаются по индивидуальному слепку, а значит, врач может прогнозировать, как будет выглядеть челюсть после окончания каждого этапа лечения. Это съемные корректирующие устройства, поэтому если их рекомендуют детям, то главная задача родителей – следить за тем, чтобы ребенок носил их столько, сколько это необходимо. Иначе результата можно и не достичь. Современные элайнеры подходят и взрослым пациентам как более комфортная альтернатива брекетам.

4. Брекеты
Данный вид коррекции, пожалуй, самый распространенный, но в то же время причиняющий дискомфорт на начальном этапе лечения. Эта конструкция состоит из замочков, которые крепятся к стальной дуге, прочно фиксирующей зубы. Брекеты время от времени необходимо «подкручивать», чтобы вновь и вновь воздействовать на резцы и моляры, заставляя их принимать нужное положение. Плюс данного метода – в бесспорной его эффективности, минус – в трудоемком уходе за полостью рта в период коррекции. Лечение назначают только детям старше 14 лет и взрослым.

5. Трейнеры
Исправляют не только прикус, но и функциональные нарушения. На первом этапе коррекции пациент носит мягкие трейнеры, изготовленные из силикона. Они помогают избавиться от скученности, наладить функцию глотания и даже дыхания. Через 6-8 месяцев на смену мягким трейнерам приходят твердые, которые исправляют дефекты челюсти.

6. Хирургическое вмешательство
Иногда деформация челюсти настолько сильная, что исправить ее лишь аппаратными методами невозможно. Как правило, при таком диагнозе применяется комплексное лечение: хирургическое выравнивание челюсти с лазерной терапией пародонта и последующим ношением брекетов или трейнеров. Чаще всего к комплексному методу лечения дефектов окклюзии прибегают в тех случаях, если формирование зубов у пациента уже завершилось.

Меры предотвращения:

К основным профилактическим мерам, которые позволяют сформировать правильный прикус, относятся: контролирование периода грудного вскармливания, который не должен превышать нормы; необходимость своевременного перевода ребенка с мягкой пищи на твердую, что позволяет тренировать мышцы естественным образом; купирование заболеваний органов системы дыхания; отучение детей от вредных привычек; формирование правильной осанки и положения во время сна; профилактика заболеваний костной ткани; Эти несложные советы помогут сформировать правильный прикус и избежать серьезных проблем со здоровьем.

 

Выполнил врач-стоматолог-ортопед Петров В.Ю.

Дерматомиозит (полимиозит) | Клиническая ревматологическая больница №25

Воспалительные миопатии – группа хронических заболеваний, основным проявлением которых бывает мышечная слабость, возникающая вследствие воспаления поперечно-полосатой мускулатуры. Причинами могут быть инфекционные и онкологические заболевания, дегенеративные процессы, прием лекарственных препаратов. В этой статье мы опишем группу идиопатических воспалительных миопатий, в которую входит дерматомиозит (полимиозит). 

Различают следующие типы идиопатических воспалительных миопатий: 
— Первичный полимиозит (ПМ)
— Первичный дерматомиозит (ДМ)
— Ювенильный дерматомиозит
— Миозит, ассоциированный с другими диффузными заболеваниями соединительной ткани (перекрестный синдром)
— Миозит в сочетании со злокачественными новообразованиями
— Миозит с внутриклеточными включениями

Дерматомиозит (полимиозит) — заболевание из группы диффузных болезней соединительной ткани, характеризующееся преимущественно воспалительным процессом в поперечно-полосатой и гладкой мускулатуре с нарушением двигательной функции этих мышц. При вовлечении кожи в системный процесс используется термин «дерматомиозит», в остальных случаях используется термин «полимиозит».
Заболеваемость ПМ/ДМ колеблется от 2 до 10 человек на 1 млн. населения. Наблюдаются 2 возрастных пика заболеваемости: в 10-15 лет и в 45-55 лет. Соотношение мужчин и женщин 2:1.
Причина этих заболеваний в настоящее время остается неизвестной. Предполагается, что основную роль в развитии заболевания может играть вирусная инфекция, однако многочисленные исследования в данной области пока подтвердить эту гипотезу не смогли. Важным звеном патогенеза является также аутоиммунный процесс. В 20% всех вышеперечисленных миопатий имеется связь с онкологическим заболеванием, при этом чаще возникает именно ДМ.
Заболевание наиболее часто начинается с недомогания, общей слабости, повышения температуры тела, похудания, потери аппетита, поражения кожи с последующим прогрессирующим нарастанием слабости в проксимальных группах мышц (плечи, бедра). Заболевание может развиваться как медленно (в течение нескольких недель и месяцев), так и остро (что чаще происходит у лиц молодого возраста).
Основные клинические проявления идиопатических воспалительных миопатий: 
1. Мышечная слабость проявляется в виде затруднения при причёсывании, вставании с низкого стула и кровати, посадке в транспорт, подъеме по лестнице, неуклюжей походке. Иногда возникает затруднение глотания, поперхивание, нарушение речи. У половины больных отмечаются боли в мышцах.
2. Поражение кожи: 
— эритематозная (гелиотропная) сыпь, локализованная на верхних скулах, крыльях носа, в области носогубной складки, на груди и верхней части спины, в области декольте.
— эритематозные шелушащиеся высыпания над мелкими суставами кистей, реже над локтевыми и коленными суставами (симптом Готтрона).
— эритема волосистой части головы.
— кожный зуд.
— покраснение, шелушение и трещины на коже ладоней («рука механика»).
— телеангиэктазии («сосудистые звездочки» — расширения преимущественно капилляров кожи).
— фотодерматит (повышенная чувствительность к солнечным лучам).
— сетчатое ливедо.
— инфаркты и отечность околоногтевого ложа.
* у части пациентов поражение кожи может предшествовать развитию мышечной слабости (за несколько лет) – т.н. амиопатический миозит.
3. Поражение легких: 
— слабость дыхательной мускулатуры может приводить в гиповентиляции, что, в свою очередь, обуславливает высокий риск развития пневмонии.
— интерстициальная болезнь легких (быстропрогрессирующий синдром фиброзирующего альвеолита, интерстициальный легочный фиброз).
4. Поражение суставов проявляется в виде симметричного неэрозивного артрита мелких суставов кистей и лучезапястных суставов, реже – коленных и локтевых.
5. Поражение сердца может прогрессировать медленно и чаще всего выявляется нарушения ритма и проводимости, реже — кардиомиопатия.
6. Поражение почек происходит очень редко (протеинурия, нефротический синдром, острая почечная недостаточность на фоне миоглобинурии).
7. Синдром Шёгрена (сухость слизистых).
8. Синдром Рейно (спастическая реакция мелких сосудов пальцев руки и ног на холод или эмоциональные нагрузки, проявляющаяся изменением цвета кожного покрова).
9. Подкожный кальциноз развивается преимущественно у детей.
Стоит отдельно выделить антисинтетазный синдром, чаще всего начинающийся остро с наличием лихорадки, симметричного неэрозивного артрита, интерстициального поражения легких, синдрома Рейно, поражения кожи по типу «руки механика». Для этого синдрома характерно выявление в крови антител к Jo-1 и других антисинтетазных антител, неполный ответ на терапию глюкокортикоидами, дебют заболевания чаще в весенний период.
Также стоит отметить миозит с включениями, который характеризуется: 
— медленным развитием мышечной слабости не только в проксимальных, но и дистальных (предплечья, голени) группах мышц.
— асимметричностью поражения.
— нормальными значениями мышечных ферментов.
— отсутствие специфических антител в крови.
— плохой ответ на стандартную базисную терапию.
При лабораторном исследовании отмечается: 
— увеличение содержания КФК, МВ-фракции КФК, альдолазы, ЛДГ, АЛТ, АСТ.
— повышение концентрации креатинина и мочевины (редко).
— ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка.
— Миоглобинурия.
— антинуклеарный фактор (50-80% пациентов).
— миозитспецифические и антисинтетазные антитела (Jo-1, PL-12, Pl-7, KJ, OJ).
— повышение уровня РФ (менее чем у 50% пациентов).
Инструментальные методы исследования: 
1. Электронейромиография (ЭНМГ) важный метод для подтверждения и уточнения выраженности мышечного поражения, мониторинга эффективности терапии. Также необходим для исключения неврологической патологии.
2. МРТ и Р-спектроскопия – чувствительные методы выявления мышечного воспаления.
3. ЭКГ — нарушение ритма и проводимости.
4. Рентгенологическое исследование легких (чаще КТ с высоким разрешением) необходимо для выявления базального пневмосклероза и интерстициального легочного фиброза.
5. Рентгенологическое исследование пищевода с бариевой взвесью – для уточнения причин дисфагии.
Биопсия мышечной ткани является необходимой для подтверждения диагноза (наиболее информативная биопсия мышцы, вовлеченной в патологический процесс).
Перед постановкой диагноза ДМ/ПМ очень важным является исключение онкологического процесса (онкомаркеры, ФГДС, колоноскопия, УЗИ малого таза, маммография и т.д.).
В лечении дерматомиозита (полимиозита) препаратом выбора являются глюкокортикоиды в начальной дозе 1-2мг/кг в сутки. При этом в дальнейшем при положительной клинико-лабораторной динамике дозу медленно снижают до поддерживающей. Пульс-терапия при данном заболевании редко бывает эффективной, чаще используется при быстром прогрессировании дисфагии и развитии системных проявлений (миокардит, альфеолит).
Раннее начало лечения ассоциируется с более благоприятным прогнозом.
При недостаточной эффективности терапии глюкокортикоидами назначают цитостатики (препарат выбора при интерстициальном фиброзе легких – циклофосфан, в остальных случаях — метотрексат).
Для поддерживающей терапии используются низкие дозы аминохинолиновых препаратов.
Использование внутривенного иммуноглобулина позволяет преодолеть резистентность (неэффективность) к стандартной терапии.
Плазмаферез следует использовать преимущественно у больных с тяжелым и резистентным течением.
Для постановки диагноза дерматомиозит (полимиозит) консультация ревматолога является обязательной. При этом самолечение может привести к прогрессированию заболевания и серьезным осложнениям, угрожающим жизни.
Пройти консультацию врача-ревматолога для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики ведения Вы можете у нас в «Клинической ревматологической больнице №25»
Подробности о работе врача-ревматолога и процедуру обращения можно уточнить на сайте

КОНСУЛЬТАЦИЯ ВРАЧА РЕВМАТОЛОГА

Тризм жевательных (челюстных) мышц

Тризм — это спазм жевательной мускулатуры или их непроизвольное сокращение. В результате тризма челюсти оказываются сомкнутыми и их крайне сложно разжать. Обычно проблема лежит в нарушении функции и тонуса мускулатуры, а это, в свою очередь, может быть связано с различными заболеваниями. Избавиться от спазмов челюстных мышц самостоятельно очень трудно, поэтому важно обратиться за помощью к стоматологу — он оценит состояние и направит к специалистам узкого профиля при необходимости.

Механизм возникновения тризма

Жевательные мышцы приводят в движение наш челюстной аппарат. Внезапное мышечное сокращение, сопровождающееся сильным смыканием челюстей, ограничением движения нижней челюсти, временной утратой способности говорить и принимать пищу, и называется тризмом. Сильное сжатие зубов нередко становится причиной нарушения дыхания.

Чрезмерное напряжение мышц приводит к их затвердению. Заболевание может стать фактором существенного снижения качества жизни, ухудшения психоэмоционального фона. Меняется внешний вид человека, страдают органы пищеварительного тракта, поэтому важно как можно раньше обратиться к врачу. Без своевременной помощи может ухудшиться общее состояние здоровья, к тому же необходимо выяснить причины спазмов.

Виды тризмов и методы диагностики

Существует два основных вида спазма жевательных мышц:

  • Односторонний. Чаще всего он связан с воспалительным процессом или травмой нижнечелюстного сустава и прилегающих тканей. В результате односторонней патологии является смещение нижней челюсти в сторону при открытии рта, а также асимметрия лица.
  • Двусторонний. Причиной недуга являются невралгии и общие инфекционные заболевания. При этом виде тризма челюсти смыкаются друг с другом с небольшим уходом нижней челюсти назад. Наблюдается невозможность открыть рот, затруднения в речи и приеме пищи.

Для диагностики тризма врач выяснит информацию о перенесенных заболеваниях, операциях, травмах, соберет анамнез, выслушает жалобы. Внешний осмотр дополняют рентгенографией и другими методами уточнения диагноза.

Причины тризма

Проблема спазма нижней челюсти может быть связана не только с повреждением нервных окончаний и рефлекторным сокращением, но и с другими факторами:

  • инфекционно-воспалительные заболевания полости рта;
  • перенесенные травмы;
  • неудачно выполненное обезболивание зубов нижней челюсти;
  • артроз нижнечелюстных суставов;
  • патологии лор-органов;
  • раздражение, воспаление тройничного нерва;
  • гнойные процессы и пр.

Кроме того, тризм может стать следствием псевдобульбарного паралича, менингита, эпилепсии, дефицита кальция и др. Симптомы могут впервые возникать после травмы, перепада температур, резкого переохлаждения. Иногда челюсти сводит после широкого открытия рта, например, удаления зуба мудрости.

Симптомы и проявления

Тризм жевательной мускулатуры сопровождается ограничением подвижности суставов, отвечающих за смыкание челюсти. Невозможность их разжать может носить различный характер — от частичного до полного обездвиживания. Рот может открываться на 40, 20 или 10 и менее мм в зависимости от степени тяжести состояния. Спастические сокращения могут ухудшить общее самочувствие, вызвать головные боли и другие последствия.

Одним из проявлений является воспалительные процессы в связи с заклиниванием челюстей, в этом случае наблюдается поочередное сведение сторон лица. Реже тризм связан с опухолевыми процессами, сопровождающимися заметным ростом образования и усилением симптомов. При вирусных инфекциях нередко наблюдается повышенная температура тела.

Методы лечения

Пациенты с гипертонической болезнью должны получить помощь в самые короткие сроки, поскольку тризм может сопровождать гипертонический криз. Также важно вызвать скорую помощь при подозрении на бешенство и столбняк. При отсутствии тяжелых сопутствующих патологий можно обратиться к стоматологу.

Знания о том, как расслабить челюстные мышцы самостоятельно, необходимы для самопомощи непосредственно при спазме — но в дальнейшем необходим осмотр и консультация специалиста. При спастическом смыкании челюстей может помочь теплый компресс. Использование его не рекомендуется, если в полости рта есть очаги воспаления, например, при пульпите, периодонтите, периостите, подозрении на абсцесс. Легкий массаж мышц также может помочь расслабиться, но помните, что движения должны быть легкими, ни в коем случае не стоит давить на мускулатуру с силой.

Подход к лечению тризмов включает в себя детальный анализ состояния и поиск причин недуга. Чтобы устранить причины, может потребоваться удаление воспаленного зуба или хирургическое лечение гнойного воспаления. При переломе врач проведет иммобилизацию челюсти.

Физиотерапевтические методы широко применяются в качестве дополнения. Могут быть использованы лазерная, ультразвуковая терапия, электрофорез с применением обезболивающих препаратов.

Антибактериальная терапия применяется при воспалительной природе спазмов, например, воспалении тройничного нерва.

Лечение спазма жевательных мышц часто включает применение седативных лекарств, если патология была вызвана заболеваниями неврологического характера. Однако назначением таких препаратов занимается врач-невролог.

Также при подозрении на инфекционную природу нарушений мышечного тонуса обязательным является вакцинация. Инфицирование вирусом бешенства требует немедленной помощи.

Меры профилактики тризмов

Для профилактики тризмов важно своевременно санировать полость рта: удалять зубы, не подлежащие восстановлению, лечить кариес и воспалительные заболевания десен. При необходимости протезирования следует обращаться только к квалифицированным специалистам, а ортодонтические конструкции заменять своевременно. Наличие неврологических заболеваний требует постоянного наблюдения у невролога.

При тризме вы можете получить консультацию у стоматологов клиник «СТОМА». При выявлении патологии височно-нижнечелюстных суставов опытные специалисты назначат дополнительное обследование и дадут рекомендации направленные на устранение причин заболевания. Записаться на осмотр вы можете по указанному телефону или через специальную форму на сайте.

Неврит лицевого нерва / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Неврит лицевого нерва или паралич Белла – поражение лицевого нерва, проявляющееся односторонним парезом или параличом мимических мышц лица. В результате в этих мышцах развивается слабость, приводящая к снижению (парез) или полному отсутствию (паралич) мимических движений и появлению асимметрии лица.

Невритом лицевого нерва заболевают один из 3-5 тысяч человек. Неврит лицевого нерва возможен в любых возрастных группах, средний возраст заболевших — 40 лет. Мужчины и женщины в целом болеют одинаково часто.

Причины

В зависимости от того, вызвано поражение лицевого нерва инфекцией или нет, различают первичный неврит лицевого нерва (неинфекционный) и вторичный, или симптоматический, неврит лицевого нерва (инфекционный).

К наиболее частым причинам первичного неврита лицевого нерва считают:

  • местное переохлаждение области шеи и уха, особенно под воздействием холода, ветра, сквозняка или кондиционера
  • недостаточное кровоснабжение (ишемия) нерва вследствие сосудистых проблем (отмечено избирательное поражение лицевого нерва при расстройстве кровообращения в позвоночной артерии.).

Принято считать, что вторичный неврит лицевого нерва — связан с инфекционным фактором, в первую очередь с вирусом простого герпеса типа I. Помимо герпеса он может быть вызнаван заболеванием уха – отитом, евстахиитом, мастоидитом (так называемые отогенные невриты).

Следует отметить, что неврит лицевого нерва может протекать и без воспалительного процесса. В таких случаях специалисты говорят о невропатии лицевого нерва.

Симптомы

Обычно неврит лицевого нерва развивается постепенно. В начале возникает боль позади уха, через 1-2 дня становится заметна асимметрия лица, создаётся характерная лицевая асимметрия на стороне поражённого нерва:

  • сглаживание носогубной складки
  • отсутствие складок на соответствующей половине лба
  • широко раскрыты веки и наблюдается т.н. лагофтальм («заячий глаз») — белая полоска склеры между радужной оболочкой и нижним веком
  • возможно появление сухости глаза или слезотечения. В некоторых случаях развивается симптом «крокодиловых слез» — на фоне постоянной сухости глаза у пациента во время приёма пищи происходит слезотечение.

На здоровой стороне:

  • резкое опускание угла рта в здоровую сторону, в результате, лицо перекашивается в здоровую сторону
  • менее резкое перетягивание носа в здоровую сторону.

Все эти расстройства особенно заметны при попытке произвести активные мимические движения.

Пациент не может сомкнуть веки. Когда он пытается это сделать, его глаз поворачивается вверх (симптом Белла).

Слабость мимических мышц проявляется невозможностью осуществить движения ими:

  • при оскаливании зубов — рот и нос ещё резче перетягиваются в здоровую сторону
  • надувание щёк не удаётся
  • при нахмуривании на больной стороне не появляются вертикальные складки
  • при поднимании бровей кверху отсутствуют горизонтальные складки на лбу
  • слюнотечение возникает вследствие недостаточной функции мышц рта.

К основной картине могут присоединяться дополнительные симптомы:

  • снижение или полное отсутствие вкусовых ощущений в области передних 2/3 языка
  • повышенная слуховая чувствительность (гиперакузия)
  • боль в области сосцевидного отростка (за ухом)
  • повышение чувствительности в области ушной раковины.

Диагностика

Основным методом обследования при невритах лицевого нерва является осмотр врача невролога, однако, в ряде случаев трубуются дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, которые зависят от выявленной неврологом симптоматики:

  • измерение артериального давления
  • допплерография и дуплексное исследование сосудов головы и шеи

В отдельных случаях врач может назначить:

  • обследование ЛОР органов
  • электронейромиография
  • рентгенографическое исследование черепа
  • проведение МРТ (магнитно-резонансной томографии) головного мозга.

Особенно важно, что в условиях Клиники ЭКСПЕРТ возможно коллегиальное обсуждение проблемы пациента с врачами других специальностей (консилиум терапевта, эндокринолога, оториноларинголога, иммунолога, стоматолога и др.). Это позволяет сократить количество «ненужных» обследований и ускорить постановку правильного диагноза, а значит — и назначение адекватного лечения.

Лечение

Эффективность лечения неврита лицевого нерва зависит от правильного выявления причины и своевременности начала терапии. Как правило, если пациент обращается к врачу неврологу как можно раньше, то вероятность выздоровления гораздо больше.

Самолечение недопустимо!

При диагнозе неврит лицевого нерва лечение следует начинать как можно раньше – желательно уже в первые часы после появления симптомов. В этом случае успешность лечения неврита лицевого нерва будет максимальной и в 75-80% случаев позволит полностью устранить симптомы заболевания. Лечение проводится индивидуально, в зависимости от причины симптоматики.

В течение 1-й недели заболевания пораженным мышцам необходим покой. В этом периоде назначают:

  • дегидратирующие средства
  • сосудорасширяющие препараты
  • витамины группы В
  • при наличии воспалительного процесса и болевого синдрома показаны обезболивающие и противовоспалительные средства
  • короткие курсы лечения гормональными препаратами
  • из физиотерапевтических процедур — неконтактное тепло.

На 2-й неделе начинают массаж, ЛФК с постепенно нарастающей нагрузкой, проводят лейкопластырную фиксацию поражённых мышц, применяют парафиновые аппликации. С конца 2-й недели целесообразны применение антихолинэстеразных препаратов и дибазола; более интенсивная физиотерапия. В отдельных случаях проводят электростимуляцию.

Спустя 2-3 месяца при неполном восстановлении целесообразно назначение биостимуляторов. Следует использовать также рефлексотерапию. При неврите лицевого нерва также полезен лечебный массаж лица.

Уход за глазами при неврите лицевого нерва включает:

  • закапывание искусственной слёзной жидкости или физраствора (каждые 1-2 часа)
  • ношение очков
  • ношение влажной повязки на глазу
  • ночью необходимо применять специальную глазную смазочную мазь и закрывать глаз медицинской бумагой
  • никогда не применять медицинские изделия из хлопка для контакта с глазом, так как хлопок царапает глазное яблоко
  • при каком-либо дискомфорте в глазу, покраснение — необходимо обратиться к окулисту.

В условиях Клиники ЭКСПЕРТ лечащий врач может помочь пациенту, назначив лечение в комфортных условиях дневного стационара.

Прогноз

Прогноз неврита лицевого нерва зависит от его локализации и наличия сопутствующей патологии (отит, паротит, герпес). В 75% случаев происходит полное выздоровление, но при длительности заболевания более 3-х месяцев полное восстановление нерва встречается значительно реже. Рецидивирующие невриты имеют благоприятный прогноз, но каждый следующий рецидив протекает более тяжело и длительно.

Тяжёлые формы могут вызывать следующие осложнения:

  • необратимые повреждения лицевого нерва
  • неправильное отрастание нервных волокон, что приводит к непроизвольному движению одних мышц, когда человек пытается использовать другие — синкинезия (например, когда человек улыбается, у него могут непроизвольно закрываться глаза)
  • частичная или полная потеря зрения, вызванная невозможностью опускать веки и, как следствие, избыточной сухостью глаз.

При стойких остаточных явлениях в отдалённом периоде (спустя 2 года) решается вопрос об оперативном лечении

Рекомендации

Для того, чтобы без риска для здоровья выяснить причину неврита лицевого нерва, исключить другие причины слабости мимической мускулатуры и получить адекватное, современное, комплексное лечение, мы рекомендуем обратиться к квалифицированному врачу неврологу.

Часто задаваемые вопросы

Можно ли массировать лицо при неврите лицевого нерва?

Обычный классический массаж при неврите не показан, т.к. это может привести к контрактурам мимических мышц на пораженной стороне. Показан специальный «точечный» массаж и лечебная физкультура.

У меня 3 раза был неврит лицевого нерва. Есть ли профилактическое лечение, чтобы избежать его снова?

Все зависит от причин, вызывающих рецидивирующий неврит лицевого нерва. Если он провоцируется вазоневральным конфликтом (лицевого нерва и сосудов), то возможно оперативное устранение этого конфликта. В остальных случаях следует избегать провоцирующих факторов (переохлаждений общих и местных — околоушной области и пр.).

У моей мамы появилась асимметрия лица. Это от неврита?

Причиной асимметрии лица может быть не только неврит лицевого нерва, но и более тяжелые заболевания, например, острое нарушение мозгового кровообращения, опухоль (невринома) слухового нерва или др. Для уточнения диагноза Вашей маме следует обратиться к врачу неврологу.

Истории лечения

История №1

Пациентка Т. 39 лет, в течение 3-х лет перенес 2 рецидива неврита левого лицевого нерва. Пациентка обратилась к врачу неврологу Клиники ЭКСПЕРТ, когда на фоне переохлаждения вновь появилась асимметрия лица.

Пациент прошел курс гормонотерапии, внутривенных капельных инъекций в дневном стационаре Клиники ЭКСПЕРТ и курс восстановительной терапии, включая точечный массаж и занятия лечебной физкультурой. Мимические движения полностью восстановились.

В ходе дообследования при МР-томографии мостомозжечкового угла слева был выявлен вазоневральный конфликт левого лицевого нерва. Пациентка была направлена на плановое нейрохирургическое лечение.

Женский организм и возраст — Медицинский центр «Классика»

Яичники — главные источники женской молодости

Инволюция (обратное развитие) внутренних половых органов, особенно яичников, — это главная «база» процессов старение у женщин. К сожалению, так заложено природой, что женская репродуктивная функция неизбежно начинает угасать в возрасте около 35 лет. Но гормональные и биохимические сдвиги, которые этому предшествуют, начинаются гораздо раньше.

В работе женской половой сферы «правят балом» яичники – и именно с них начинается возрастная инволюция. В климактерии яичники вдвое уменьшаются в размере, соответственно, снижается их масса, Количество фолликулов в яичнике уменьшается, в старости они исчезают совсем.

Выработка яичниками половых гормонов с возрастом изменяется: уменьшается общее количество выделяемых эстрогенов и прогестерона. В эстрогенном профиле женщины начинают преобладать эстрогены с меньшей активностью.

По мере угасания функции яичников в крови происходят колебания уровня эстрогенов в ту или иную сторону. От этого зависит частота и обильность менструальных кровотечений, состояние матки, содержание других гормонов и, как следствие, общее самочувствие.

Как и все другие эндокринные железы, яичник  находится под  руководством гипоталамуса и гипофиза (эндокринные центры в головном мозге, контролирующих работу яичников). Поэтому при старении яичников его функции изменяется и  весь гормональный фон в целом: он становится менее устойчивым, легко возникают нарушения,  затрагивающие весь организм.

Матка – эндометрий и возраст

Матка уменьшается в размерах, меняется строение её стенки: появляется всё больше соединительной ткани вместо мышечных клеток, внутренняя слизистая оболочка атрофируется.  

Процессы в эндометрии перестают быть циклическими: менструаций становятся нерегулярными, меняется их характер – могут будь, скудными или очень обильными, короткими или длительными, в конечном итоге вообще исчезают.

Этот период опасен тем, что в эндометрии ( слизистая оболочка покрывающая полость матки), могут развиваться патологические процессы, под воздействием не яичниковых эстрогенов.

Поэтому в этом случае необходимо регулярно проходить обследования у гинеколога, на предмет  перерождения слизистой оболочки матки.

Гормональное старение влагалища и тазовых связок

Влагалище начинает равномерно истончаться во всех отделах. Эластичность стенки уменьшается, слизистая оболочка становится более тонкой и легко ранимой, при контакте может кровоточит.Меняется состав влагалищного отделяемого – в нём появляются клетки, характерные для климактерических изменений. Все эти выше описанные  состояние называется старение влагалища.

Влагалище гораздо более чувствительно к эстрогенам, чем матка и её оболочки. Поэтому даже при сильном снижении этих гормонов в крови, изменения во влагалищном эпителии происходят крайне медленно. Для лечения это также имеет свой плюс: при введении в терапию даже небольших количеств эстрогенов состояние влагалища быстро нормализуется.

При снижение, половых гормонов у женщины, связки и мышцы тазового дна, атрофируются, снижается их тонус, эластичность и упругость. Мышцы теряют свой объем и силу, а связки, поддерживающие внутренние половые органы (матку, влагалище, мочевой пузырь, прямую кишку) – растягиваются, и в последствие это приводит к опущению и выпадению матки, мочевого пузыря и прямой кишки.

Молочные железы и половые гормоны

Основная и единственная задача молочных желёз – это вскармливание новорождённого ребёнка до того времени, когда он научится принимать пищу.

Функция молочных желёз напрямую зависит от работы репродуктивной системы, так как половые гормоны определяют состояние тканей железы и её изменения, происходящие во время менструального цикла.

Эстрогены влияют на развитие внутренней структуры молочной железы, количество в ней протоков. Если количество этих гормонов увеличено (гиперэстрогения), то увеличивается объём стромы молочной железы и число протоков, они становятся сильно извитыми. В крайнем случае это выражается в фиброзно-кистозной мастопатии.

На фоне возрастной гипоэстрогении соединительная ткань железы становится менее упругой, теряет эластичность. Этим объясняется опущение груди, потеря ею формы. При чём, это происходит вне зависимости от того, были у женщины в анамнезе, беременности, роды и кормила ли она грудью.

Параллельно увеличению возраста растёт и вероятность рака молочной железы. В ряде случаев это происходит на фоне фиброзно-кистозной мастопатии. Поэтому для своевременного обнаружения онкологического заболевания необходимо 2 раз делать  УЗИ и  1 раз в 2 года проходить рентгенологическое исследование молочных желёз – маммографию. Это обследование показано всем женщинам в возрасте 40 лет и старше.

Сердечно-сосудистая система и дефицит половых гормонов

 Организм – это единое целое, в котором всё взаимосвязано, и рецепторы (специальные белки на клетке, которые способны связывать строго определённое вещество) к половым гормонам есть не только в матке или молочной железе, но во многих других органах и тканях. Во всех сосудах и сердечной мышцы находиться рецепторы к женским половым гормонам. Эстрогены расширяют артериальные сосуды, и способствуют удержанию нормального давления, при снижении половых гормонов сосуды спазмируются, и на этом фоне формируется  артериальная гипертензия и ишемические болезнь сердца.

Мозг – мишень и источник половых гормонов

В головном мозге есть структуры, которые реагируют на содержание в крови эстрогенов, так как имеют к ним рецепторы. Эстрогены влияют на работу нервных клеток, опосредованную такими медиаторами (веществами-передатчиками), как дофамин, серотонин, норадреналин, ацетилхолин, ГАМК, глутамат, эндорфины, мелатонин.

Поэтому любые колебания эстрогенов ведут к нестабильной работе психоэмоциональной сферы, как наименее устойчивой функции центральной нервной системы. Ведь чтобы вызвать нарушения работы мышц или тремор, нужны гораздо большие подвижки во внутренней среде организма.

Отсюда становится понятным, почему во время климакса легко меняется настроение, часто возникают депрессии, мигрени, чувство усталости и подавленности, плохое самочувствие. Нередко возникают тревожные состояния различной степени выраженности, чувство беспокойства, утрированные переживания по всяким мелочам.

Внимание и способность к сосредоточению также флуктуируют от повышенного уровня до невозможности удержать в голове хотя бы одну примитивную задачу. Страдает память, легко возникает забывчивость. Аппетит может то повышаться, то появляется полное отвращение к пище или предпочтение одного какого-либо вкуса.

Происхождение артериальной гипертонии, часто сопутствующей старению и у мужчин, и у женщин, не так однозначно, как нарушений в эмоциональной сфере.

Изменения гормонального фона влияют на артериальное давление опосредованно, через развитие вегетативной дисфункции. Гораздо больший вклад в развитие гипертонии вносит дислипидемия и атеросклероз, болезни сердца и почек.

Повышенное артериальное давление приводит к изменениям стенки сосудов, в том числе сосудов головного мозга. На фоне артериальной гипертонии развивается забывчивость, снижается интеллектуальная функция. Проблемы с кровяным давлением требуют обращения к терапевту для назначения специфического лечения. В любом случае, повышенное давление нельзя запускать, так как оно может привести к тяжёлым осложнениям: инфаркту сердца и инсульту.

Что это такое, функции, расположение и анатомия

Обзор

Что такое скелетная мышца?

Большинство мышц вашего тела — это скелетные мышцы. Они составляют от 30 до 40% общей массы вашего тела. Сухожилия (жесткие полосы соединительной ткани) прикрепляют ткань скелетных мышц к костям по всему телу. Мышцы плеча, подколенного сухожилия и мышцы живота являются примерами скелетных мышц.

В чем разница между скелетными, сердечными и гладкими мышцами?

В вашем теле есть три типа мышц:

  • Скелетные мышцы: Скелетные мышцы — это произвольные мышцы, то есть вы контролируете, как и когда они двигаются и работают.Нервы в вашей соматической нервной системе посылают сигналы, чтобы заставить их функционировать. Если вы тянетесь за книгой на полке, вы задействуете скелетные мышцы шеи, рук и плеч.
  • Сердечная мышца: Сердечная мышца находится только в вашем сердце. Они помогают сердцу перекачивать кровь по всему телу. Это непроизвольные мышцы, которые контролирует вегетативная нервная система. Это означает, что они работают, даже если вы не задумываетесь об этом.
  • Гладкая мышца: Гладкая мышца образует ваши органы, кровеносные сосуды, пищеварительный тракт, кожу и другие области.Гладкие мышцы тоже непроизвольны. Итак, ваша вегетативная нервная система тоже контролирует их. Например, мышцы мочевыделительной системы помогают избавиться от шлаков и токсинов.

Функция

Для чего нужны скелетные мышцы?

Скелетные мышцы — жизненно важная часть вашего опорно-двигательного аппарата. Они выполняют множество функций, в том числе:

  • Жевание и глотание — первые этапы пищеварения.
  • Расширение и сжатие грудной клетки, чтобы вы могли дышать и выдыхать по своему желанию.
  • Поддержание осанки.
  • Перемещение костей в разных частях тела.
  • Защита суставов и удержание их на месте.

Анатомия

Где расположены скелетные мышцы?

В вашем теле есть скелетные мышцы. Они находятся между костями.

Из чего состоят скелетные мышцы?

Скелетные мышцы состоят из гибких мышечных волокон, диаметр которых колеблется от менее чем полдюйма до чуть более трех дюймов.Эти волокна обычно охватывают длину мышцы. Волокна сокращаются (сжимаются), что позволяет мышцам перемещать кости, поэтому вы можете выполнять множество различных движений.

Как устроены скелетные мышцы?

Каждая мышца может содержать тысячи волокон. Волокна окружают различные типы оболочек или покрытий:

  • Эпимизий: Самый внешний слой ткани, окружающий всю мышцу.
  • Perimysium: Средний слой, окружающий пучки мышечных волокон.
  • Endomysium: Самый внутренний слой, окружающий отдельные мышечные волокна.

Как выглядят скелетные мышцы?

Волокна скелетных мышц красные и белые. Они выглядят полосатыми или полосатыми, поэтому их часто называют поперечно-полосатыми мышцами. Сердечные мышцы также имеют поперечнополосатую форму, а гладкие — нет.

Насколько тяжелы скелетные мышцы?

Хотя скелетные мышцы обычно составляют примерно 35% веса вашего тела, это может варьироваться от человека к человеку.У мужчин масса скелетных мышц примерно на 36% больше, чем у женщин. Люди с высоким или избыточным весом также имеют более высокую мышечную массу. Мышечная масса уменьшается с возрастом как у мужчин, так и у женщин.

Состояния и расстройства

Какие состояния и нарушения влияют на скелетные мышцы?

Скелетные мышцы могут поражать самые разные состояния, от легких травм до серьезных или даже опасных для жизни миопатий (заболеваний, поражающих скелетные мышцы). Некоторые из них:

  • Мышечные дистрофии : Эта группа заболеваний вызывает прогрессирующую дегенерацию волокон скелетных мышц.Они являются результатом аномального гена и могут передаваться по наследству (передаваться через семьи). Есть много разных мышечных дистрофий.
  • Myasthenia gravis (MG) : Это аутоиммунное заболевание препятствует тому, чтобы мышцы и нервы взаимодействовали должным образом. Это приводит к сильной мышечной слабости и утомляемости. MG может затруднить движение, прогулку, говорить, жевать, видеть, держать голову вверх или держать веки открытыми. Это может даже привести к серьезным проблемам с дыханием.
  • Рабдомиолиз : Это опасное для жизни состояние вызывает разрушение мышечной ткани.Поврежденные мышцы выделяют в кровь белки, электролиты и другие вещества. Это может привести к серьезному повреждению органов. Травматические повреждения, тепловой удар или сильное перенапряжение могут вызвать рабдомиолиз.
  • Саркопения : С возрастом мы постепенно теряем массу скелетных мышц. Саркопения начинается примерно в 40 лет. К 80 годам мы теряем около 50% нашей мышечной массы. Саркопения может привести к потере функции, подвижности, проблемам с равновесием и падению. Ожирение, гормональные изменения и другие состояния здоровья могут ускорить потерю мышечной массы.
  • Напряжения : Растяжение мышц или растяжение мышц возникает, когда вы чрезмерно растягиваете мышечные волокна. Эти травмы обычно возникают в результате чрезмерного использования. Сильное напряжение может привести к частичному или полному разрыву мышц.
  • Тендинит : Сухожилия соединяют скелетные мышцы с костями. Воспаление сухожилий может затруднить работу этих мышц. Как и деформации, тендинит обычно вызывается переутомлением сухожилий.

Насколько распространены состояния скелетных мышц?

Некоторые состояния скелетных мышц, такие как растяжения и возрастная дегенерация, действительно встречаются.Мышечные травмы составляют от 10 до 55% всех спортивных травм, и около 90% из них связаны с растяжением. Остальные встречаются довольно редко. Например, миастенией страдают от 14 до 40 человек из каждых 100000 в США

.

Забота

Как сохранить здоровье скелетных мышц?

Позаботьтесь о своих скелетных мышцах:

  • Выполнение регулярных силовых тренировок и упражнений на сопротивление.
  • Соблюдайте питательную и сбалансированную диету.
  • Поддержание здоровой массы тела.
  • Растяжка и разминка мышц перед физической нагрузкой.

Часто задаваемые вопросы

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Обратитесь к врачу прямо сейчас, если вы:

  • Не может пошевелить ни одной частью тела.
  • Ощущение онемения лица или конечностей.
  • Сильная внезапная мышечная боль или судороги.
  • Очень темная моча или низкий диурез.
  • Чувство чрезмерной слабости или усталости.

Записка из клиники Кливленда

Скелетные мышцы — самые распространенные мышцы вашего тела. Вы используете их для движения костей, поэтому они играют жизненно важную роль в повседневной деятельности. Травмы или заболевания скелетных мышц могут серьезно повлиять на вашу жизнь. Важно, чтобы ваши мышцы были максимально сильными и здоровыми.

границ | Роль миокинов в регуляции массы и функции скелетных мышц

Введение

Мышца — это ткань, состоящая из клеток или волокон, которые производят силу и движение тела.Они в первую очередь отвечают за поддержание и изменение положения тела, передвижения, а также движения внутренних органов. Различные типы мышц выполняют разные функции в зависимости от их расположения и типа. Скелетные мышцы — одна из наиболее динамичных тканей, участвующих в произвольном сокращении согласно команде (Frontera and Ochala, 2015; Noto and Edens, 2018). Они составляют примерно 40% от общей массы тела (Frontera, Ochala, 2015; Noto, Edens, 2018). Напротив, сердечные и гладкие мышцы связаны с непроизвольным сокращением без осознания (Frontera and Ochala, 2015; Hafen and Burns, 2018; Noto and Edens, 2018).Гладкие мышцы расположены по всему телу и жестко регулируют многие подсистемы тела, участвующие в поддержании выживания (Hafen and Burns, 2018).

Миокины — это цитокины или пептиды, синтезируемые и высвобождаемые миоцитами в мышечной ткани в ответ на мышечные сокращения (Pedersen et al., 2007). Термин «миокин» впервые был введен шведским ученым Бенгтом Салтином в 2003 году (Pedersen et al., 2003). Миокины участвуют в аутокринной регуляции метаболизма в мышцах, а также в пара / эндокринной регуляции других тканей и органов, включая жировую ткань, печень и мозг (Carson, 2017) через свои рецепторы.Поскольку миостатин был впервые идентифицирован как миокин в 1997 году, анализ культуральной среды человеческих миоцитов на основе секретома выявил более 600 миокинов на сегодняшний день (Gorgens et al., 2015). Однако большинство этих миокинов до сих пор недостаточно охарактеризовано. Лишь немногие из них были изучены на предмет их биологической активности и функции и предоставили некоторые четкие доказательства того, что они высвобождаются непосредственно в результате сокращения мышц. Более того, исследований, потенциально связанных с атрофией мышц, практически не существует.Понимание биологической и физиологической роли этих миокинов в атрофии или слабости скелетных мышц важно и ценно для поиска новых мишеней для терапевтического вмешательства.

В этом обзоре мы суммируем наши текущие знания, уделяя особое внимание миокинам, высвобождаемым непосредственно в результате сокращения мышц, и их потенциальной роли, связанной с массой и функцией скелетных мышц.

Миостатин

Миостатин, фактор дифференцировки роста 8, был первым миокином, идентифицированным в 1997 году Се-Джин Ли и его коллегами (McPherron et al., 1997). Он кодируется геном миостатина и известен как высококонсервативный член семейства белков TGF beta (McPherron et al., 1997). Он широко экспрессируется в скелетных мышцах, но также в меньшей степени экспрессируется в сердечных мышцах и жировых тканях (McPherron et al., 1997; Sharma et al., 1999). Было показано, что уровни миостатина в плазме здоровых молодых мужчин значительно снижаются в течение 24 часов после тренировки по сравнению с уровнем до тренировки, а также положительно коррелируют с плазменным IL-6 (Kazemi, 2016).Напротив, было показано, что уровень миостатина в сыворотке повышается у пациентов с травмой спинного мозга после аэробных упражнений (Han et al., 2016). Хотя с обеих сторон существуют сильно противоречивые отчеты, циркулирующий миостатин демонстрирует очевидное увеличение у женщин, а не у мужчин во время саркопении (Bergen et al., 2015), и уменьшение рака-кахексии (Loumaye and Thissen, 2017) и у пациентов с общим нервно-мышечным заболеванием. (Awano et al., 2008; Anaya-Segura et al., 2015; Burch et al., 2017).

Действие миостатина опосредуется рецептором активина типа IIB (ActRIIB), который экспрессируется повсеместно (Pistilli et al., 2011; Амтор и Хоогаарс, 2012). Медиаторы, расположенные ниже по течению миостатина, Smad2 и Smad3, фосфорилируются и образуют комплекс с Smad4. Этот комплекс, в свою очередь, стимулирует FoxO-зависимую транскрипцию и регулирует транскрипцию генов, связанных с пролиферацией и дифференцировкой в ​​клетках-предшественниках скелетных мышц, а также пути деградации белков (такие как процессы убиквитин-протеасомы и аутофагия) в зрелых миофибриллах (Burks and Cohn, 2011; Han et al., 2013). Кроме того, опосредованная миостатином активация передачи сигналов Smad ингибирует синтез белка в мышечных тканях путем подавления опосредованного Akt сигнального пути mTOR (Han et al., 2013). Функционально миостатин является негативным регулятором роста мышц, что приводит к ингибированию миогенеза за счет дифференцировки и роста мышечных клеток (McPherron et al., 1997). Животные, блокирующие активность миостатина веществом, демонстрируют значительно увеличенную мышечную массу (гипертрофия миофибрилл, а не гиперплазия) (Morvan et al., 2017). У мышей с нокаутом миостатина мышечная масса приблизительно вдвое увеличена по сравнению с мышечной массой нормальных мышей (McPherron et al., 1997). У людей люди с мутациями в обеих копиях гена миостатина показали значительно увеличенную мышечную массу и мышечную силу по сравнению с таковыми у нормальных людей (Schuelke et al., 2004). Все больше данных указывает на то, что увеличение количества миостатина и его аналога активина А способствует возникновению атрофии мышц (Morvan et al., 2017). Таким образом, миостатин считается многообещающей молекулой-мишенью для лечения мышечной атрофии. За последние два десятилетия было разработано несколько агентов, таких как фоллистатин (антагонист миостатина), и подходы на основе селективных антител, нацеленные на ActR-IIB, миостатин и активин A, для антагонизма / подавления передачи сигналов миостатина. Эти молекулы оценивали при различных патологических состояниях, таких как мышечное истощение или атрофия.Например, антитело к миостатину MYO-029 / stamulumab было протестировано на моделях широкой мышечной дистрофии, включая мышечную дистрофию Беккера (BMD) и фациоскапуло-плечевую дистрофию, но не продемонстрировало клинической эффективности в повышении мышечной силы (Leung et al., 2015) . Сверхэкспрессия изоформы фоллистатина, FS344, с использованием вектора AVV показала улучшение передвижения у пациентов с МПК и миозитом с телец включения (Al-Zaidy et al., 2015; Mendell et al., 2015; Mendell et al., 2017). Однако до сих пор ни один из этих методов лечения не оказался клинически достаточным, как показано в таблице 1 (Cohen et al., 2015; Мариот и др., 2017). По-прежнему существуют препятствия (такие как отсутствие целевой специфичности и потенциальная клиническая токсичность), которые необходимо преодолеть для их использования у людей. Кроме того, недавнее исследование показало, что активин А в большей степени регулирует мышечную массу у приматов, чем миостатин у грызунов (Busquets et al., 2012; Cohen et al., 2015), предполагая, что нацеливания только на миостатин может быть недостаточно для лечения атрофии мышц. в людях.

Таблица 1. Краткое изложение текущих исследований ингибиторов миостатин-активинового пути.

Ирисин

Иризин представляет собой расщепленную форму белка 5, содержащего домен фибронектина типа III (FNDC5), который был одновременно обнаружен двумя независимыми группами в 2002 году (Teufel et al., 2002; Colaianni et al., 2014). потенциальный медиатор положительного эффекта упражнений (Raschke et al., 2013b). Первоначально экспрессия PGC1α в мышцах стимулирует экспрессию FNDC5, которая стимулирует развитие белых жировых клеток, подобных коричневому жиру, называемых бежевыми клетками, и увеличивает термогенез (Bostrom et al., 2012). Хотя повышение уровня иризина в крови, вызванное физической нагрузкой, является предметом серьезных дискуссий (Pekkala et al., 2013), многие отчеты постоянно демонстрируют увеличение экспрессии мРНК FNDC5 при выполнении упражнений на моделях грызунов (Dun et al., 2013; Roberts et al., 2013) и людей (Huh et al., 2012; Lecker et al., 2012), что вызвало новый интерес к миокинам, индуцированным физическими упражнениями. В соответствии с этими наблюдениями, экспрессия митохондриально-специфических факторов транскрипции, таких как PGC-1α и митохондриальный фактор транскрипции A, увеличивается при воздействии на миотрубки C2C12 рекомбинантного иризина в течение 24 часов.Все они участвуют в повышенном содержании митохондрий и потреблении кислорода (Vaughan et al., 2015). Более того, иризин и миостатин обратно пропорционально секретируются скелетными мышцами после физических упражнений (MacKenzie et al., 2013), что указывает на его потенциальную миогенную роль. Reza et al. сообщили, что ирисин индуцировал гипертрофию скелетных мышц и ослаблял атрофию, вызванную денервацией, путем активации передачи сигналов IL-6 у грызунов (Reza et al., 2017). Было показано, что действие иризина на гипертрофию обусловлено активацией мышечных сателлитных клеток и повышением синтеза белка (Reza et al., 2017). Это исследование существенно открыло потенциальные возможности для исследования иризина в отношении атрофии мышц. Более того, последнее исследование показало, что уровни циркулирующего иризина были ниже у женщин с постменопаузальной саркопенией по сравнению с женщинами с пре-саркопенией и что они отрицательно коррелировали с площадью поперечного сечения четырехглавой мышцы (Park et al., 2018), предполагая, что ирисин может также действуют как потенциальный промиогенный фактор при патологических состояниях человека. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выявить биологические эффекты человеческого иризина и лежащий в его основе механизм в скелетных мышцах человека.

Ил-6

Интерлейкин 6 (IL-6) был идентифицирован в 2000 году и является наиболее изученным миокином (Steensberg et al., 2000; Pedersen and Febbraio, 2008). Он секретируется мышцами в кровеносный сосуд в ответ на мышечные сокращения (Pedersen and Febbraio, 2008), посредством которых скелетные мышцы сообщаются с центральными и периферическими органами (Pedersen et al., 2003). На циркулирующий уровень IL-6 влияет как продолжительность, так и интенсивность мышечного сокращения у людей (Steensberg et al., 2000; Helge et al., 2003). Интересно, что IL-6 вырабатывается и высвобождается после тренировки, в то время как действие инсулина усиливается. Однако IL-6 также связан с ожирением и инсулинорезистентностью (Pedersen and Febbraio, 2008). IL-6 оказывает инсулиноподобное действие на метаболизм глюкозы. IL-6 увеличивает индуцированное инсулином удаление глюкозы у людей, а также поглощение глюкозы и окисление жирных кислот in vitro через AMP-активируемую протеинкиназу и сигнальные пути PI3K-Akt (Al-Khalili et al., 2006; Кэри и др., 2006). Лица с повреждением спинного мозга (SCI) склонны к развитию метаболических заболеваний из-за отсутствия реакции IL-6, связанной с физическими упражнениями, что позволяет предположить, что IL-6 играет ключевую роль в регулировании гомеостаза глюкозы (Kouda et al., 2012).

С другой стороны, роль IL-6 в мышечной атрофии, по-видимому, является скорее отрицательным, чем положительным эффектом. Повышенный уровень циркулирующего ангиотензина II (AngII) снижает мышечную массу при хронической болезни почек. У мышей инфузия AngII приводила к увеличению циркулирующего IL-6 и его продукции в печени, что позволяет предположить, что воспаление, вызванное AngII, может быть триггером потери мышечной массы (Zhang et al., 2009). Напротив, AngII-индуцированная атрофия мышц подавлялась у мышей с дефицитом IL-6 (Zhang et al., 2009). IL-6 чрезмерно продуцируется у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна и в мышцах животной модели MDX. Ингибирование активности IL-6 с помощью нейтрализующего антитела к рецептору интерлейкина-6 (Il-6r) ослабляет дистрофический фенотип, тяжелую мышечную дегенерацию, воспаление, а также накопление нефункциональных жировых и фиброзных тканей (Wada et al., 2017) . Кроме того, фармакологическое ингибирование активности IL-6 у мышей-самцов mdx подавляет противовоспалительные реакции и улучшение восстановления мышц (Pelosi et al., 2015). Следовательно, ингибирование IL-6 может быть полезным для предотвращения потери мышечной массы.

Нейротрофический фактор головного мозга

Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) является вторым членом семейства нейротрофиновых факторов роста, который регулирует выживание, пластичность, рост и гибель нейронов через рецептор B тропомиозин-киназы (TrkB). Впервые он был очищен из головного мозга свиньи в 1982 г. (Barde et al., 1982). Спустя 11 лет ген BDNF был идентифицирован двумя независимыми группами (Metsis et al., 1993; Биндер и Шарфман, 2004). Первоначально BDNF изучался в основном в связи с развитием и функционированием нервной системы (Clow and Jasmin, 2010). Однако экспрессия нескольких рецепторов нейротрофина идентифицирована в скелетных мышцах, что подразумевает определенную роль BDNF. Действительно, Chevrel et al. (2006) сообщили, что BDNF по-разному экспрессируется в скелетных мышцах в зависимости от физиологических или патологических состояний. В скелетных мышцах взрослых BDNF также экспрессируется в мышечных сателлитных клетках (Mousavi et al., 2004) и активируется при повреждении мышц с последующей активацией и пролиферацией сателлитных клеток, указывая тем самым, что BDNF может играть важную роль в обеспечении ответа сателлитных клеток на повреждение мышц (Omura et al., 2005). Jasmin et al. показали, что BDNF существенно регулирует дифференцировку сателлитных клеток и регенерацию скелетных мышц с помощью BDNF нулевых и мышечно-специфичных BDNF KO мышей (Clow and Jasmin, 2010). Эти результаты показывают, что BDNF может участвовать в регуляции поврежденных мышц.Хотя существует множество исследований, связанных с ролью BDNF в развитии и функционировании мышц, нет четких доказательств того, что это миокин. Фактически, влияние сокращения мышц на уровень циркулирующего BDNF является спорным. В некоторых исследованиях не сообщалось об изменении сывороточного BDNF сразу после острых или хронических упражнений. С другой стороны, несколько исследований показали, что циркулирующий BDNF увеличивается при физических нагрузках (Ferris et al., 2007; Yarrow et al., 2010; Pereira et al., 2018). В клетках скелетных мышц экспрессия мРНК BDNF увеличивается за счет сокращения и повышенного окисления жиров за счет активации AMP-активируемой протеинкиназы (Matthews et al., 2009). В целом, эти исследования показывают, что BDNF, полученный из мышц, важен для регуляции регенерации мышц сразу после мышечного повреждения. Однако многие ключевые вопросы биологических функций BDNF в скелетных мышцах остаются нерешенными. Основной проблемой было бы выяснить механизм, с помощью которого BDNF регулирует дифференцировку сателлитных клеток и регенерацию скелетных мышц, и в котором BDNF существенно восстанавливает мышечную силу и функцию.Таким образом, манипулирование BDNF может представлять собой важный терапевтический инструмент для облегчения дистрофической мышечной атрофии.

Ил-15

Интерлейкин-15 (ИЛ-15) представляет собой цитокин со структурой, аналогичной интерлейкину-2 (ИЛ-2). Он был обнаружен двумя разными исследовательскими группами в 1994 году и был охарактеризован как фактор роста Т-клеток (Steel et al., 2012). Позже несколько исследований показали, что IL-15 накапливается в мышцах в результате регулярных тренировок, что указывает на то, что это миокин (Pedersen, 2011; Tamura et al., 2011; Brunelli et al., 2015). Более того, экспрессия мРНК IL-15 повышается вместе с дифференцировкой миобластов (Pedersen and Febbraio, 2008). В качестве подтверждения, несколько исследований показали, что сверхэкспрессия экзогенно обработанного IL-15 или IL-15 способствует дифференцировке миобластов и увеличивает мышечную массу в линии скелетных миогенных клеток C2 мыши (Quinn et al., 1995, 2002). У крыс с раковой кахексией лечение ИЛ-15 снижает истощение скелетных мышц за счет подавления деградации белка за счет ингибирования АТФ-зависимого протеолитического пути убиквитина (Carbo et al., 2000). Было обнаружено, что введение ИЛ-15 улучшает силу диафрагмы с увеличением площади поперечного сечения мышечных волокон и снижает накопление коллагена у дистрофических мышей MDX (Harcourt et al., 2005). Напротив, системная инфузия IL-15 вызывает мышечную атрофию скелетных мышц грызунов (Pistilli and Alway, 2008). Обработка IL-15 увеличивала захват глюкозы клетками скелетных мышц за счет активации сигнального пути Jak3 / STAT3 (Krolopp et al., 2016) или сигнального пути AMPK (Gray and Kamolrat, 2011).Кроме того, Quinn L et al. и соавторы сообщили, что трансгенные мыши по IL-15 демонстрируют повышенное окисление жиров, расход энергии и выносливость при беге даже при более низкой мышечной массе по сравнению с мышами дикого типа. Интересно, что эти мыши также экспрессировали изоформу мРНК тропонина I и тяжелой цепи миозина, указывая на преобразование мышц в более окислительный фенотип (Quinn et al., 2013; Chalkiadaki et al., 2014). В совокупности вышеупомянутые противоречивые отчеты показывают, что IL-15 действует по-разному в зависимости от нормальных и патологических состояний.Таким образом, дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на выяснении различных факторов, влияющих на различную роль IL-15 в различных физиологических состояниях.

Мионектин (CTRP15)

Мионектин представляет собой миокин, принадлежащий к семейству C1q / TNF-related белков (CTRP), и был обнаружен Seldin et al. (2012). Это новый миокин, чувствительный к питательным веществам, секретируемый скелетными мышцами (Seldin et al., 2012; Peterson et al., 2014). Мионектин высвобождается в кровоток за счет мышечного сокращения и функционально подобен инсулину, поскольку он способствует поглощению жирных кислот клетками за счет повышенной экспрессии генов транспорта жирных кислот (CD36, FATP1, Fabp1 и Fabp4) (Seldin and Wong, 2012; Seldin et al., 2012). В печени и культивируемых гепатоцитах мышей обработка рекомбинантным мионектином подавляет аутофагию, вызванную голоданием, путем ингибирования LC3-зависимого образования аутофагосом, деградации p62 и экспрессии других генов, связанных с аутофагией. Более того, способность мионектина подавлять аутофагию отменяется ингибированием сигнального пути PI3K / Akt / mTOR (Seldin et al., 2013). Аутофагия считается механизмом, вызывающим атрофию мышц (Bonaldo and Sandri, 2013). Кроме того, сигнальный путь PI3K / Akt участвует в анаболических реакциях организма.Таким образом, эти наблюдения показывают, что мионектин может играть важную роль в увеличении мышечной массы за счет повышения синтеза белка и ингибирования деградации белка. Следует отметить, что содержание митохондрий в мышцах является важным фактором, определяющим тип и функцию мышц. Мионектин заметно увеличивается после истощения мтДНК и увеличивает поглощение глюкозы и окисление жирных кислот за счет активации сигнального пути AMPK в скелетных миоцитах крыс (Park et al., 2009; Lim et al., 2012). Интересно, что окислительные, медленно сокращающиеся типы мышечных волокон экспрессируют более высокий уровень мионектина, чем гликолитические, быстро сокращающиеся типы мышечных волокон, что позволяет предположить, что они могут участвовать в биогенезе митохондрий и ощущении энергетического состояния клеток (Seldin and Wong, 2012). Однако нет исследований, связанных с его биологической функцией и механизмом воздействия на мышечную массу и митохондриальный биогенез мышц при нормальной физиологии и в болезненном состоянии.

Декорин

Декорин представляет собой небольшой протеогликан с высоким содержанием лейцина, идентифицированный как миокин Kanzleiter et al.(2014). Он секретируется скелетными мышцами во время мышечного сокращения и играет важную роль в росте мышц. Декорин напрямую связывается и инактивирует миостатин (мощный ингибитор роста мышц) цинк-зависимым образом и подавляет его антимиогенные эффекты (El Shafey et al., 2016). In vivo. сверхэкспрессия Декорина в скелетных мышцах мышей способствует экспрессии промиогенного фактора Mighty (Marshall et al., 2008). Mighty экспрессируется повсеместно, но, по-видимому, отрицательно регулируется миостатином в скелетных мышцах.Сверхэкспрессия Декорина увеличивает экспрессию Myod1 и фоллистатина, тогда как она снижает специфические для мышц убиквитин лигазы atrogin1 и MuRF1 (Marshall et al., 2008). Таким образом, Декорин может действовать как миогенный фактор и может быть возможной терапевтической мишенью для лечения мышечного истощения.

Фактор роста фибробластов (FGF) 21

Факторы роста фибробластов (FGF) — это сигнальные белки, выполняющие различные биологические функции в развитии и метаболизме. FGF подразделяются на пара-, интра- и эндокринные в зависимости от характера их действия.Паракринные FGFs в основном функционируют как локальные сигнальные молекулы в процессах развития, тогда как внутрикринные FGFs в основном служат внутриклеточными молекулами в нейрональных процессах (Itoh and Ornitz, 2011). FGF21 функционирует как эндокринные гормоноподобные или локальные сигнальные молекулы в метаболизме. FGF21 не обладает пролиферативной активностью, как другие паракринные и эндокринные семейства FGFs, и связан только с метаболизмом (Itoh, 2014). FGF активируют несколько внутриклеточных сигнальных путей, включая фосфатидилинозитол-3-киназу (PI3K) / серин-треониновую протеинкиназу AKT, сигнальный преобразователь и активатор транскрипции (STAT), протеинкиназу активации митогена (MAPK) и фосфоинозитидфосфолипазу C (PLC) γ. , 2014).В частности, FGF21 действует через рецептор 1c FGF с β-Klotho в качестве кофактора. Akt1-специфичные для скелетных мышц трансгенные мыши обнаруживают гипертрофию волокон скелетных мышц с увеличением экспрессии Fgf21 в мышцах и в сыворотке, указывая на то, что FGF21 играет важную роль в регуляции мышечной массы (Izumiya et al., 2008). Кроме того, экспрессия FGF21 связана с митохондриальной дисфункцией и воздействием различных стрессов на скелетные мышцы. Дефицит аутофагии и последующая дисфункция митохондрий повышают уровень FGF21 как миокина, тем самым защищая от ожирения, вызванного диетой, и резистентности к инсулину (Kim et al., 2013; Keipert et al., 2014). В культивируемых миобластах обработка ингибитором митохондриального комплекса увеличивала экспрессию, способствуя связыванию активирующего фактора транскрипции 2 (ATF2) с промоторной областью гена Fgf21 (Ribas et al., 2014). Более того, в гладкомышечных клетках сосудов головного мозга человека FGF21 защищает от индуцированного ангиотензином II цереброваскулярного старения за счет усиления митохондриального биогенеза (Wang et al., 2016). Все вышеперечисленные исследования предполагают, что FGF21 может потенциально участвовать в переключении типа мышц и регулировании митофагии, тем самым регулируя мышечную массу и функцию.Таким образом, нацеливание на FGF21 может быть привлекательным подходом для лечения митохондриальной миопатии и мышечной дисфункции.

Кислый и богатый цистеином секретированный белок (SPARC)

Aoi et al. (2013) сообщили о SPARC / остеонектине как о новом миокине, который высвобождается из скелетных мышц как людей, так и мышей после упражнений, хотя он был идентифицирован ранее (Aoi et al., 2013). Было показано, что стимулированная физическими упражнениями секреция SPARC ингибирует онкогенез толстой кишки за счет усиления апоптоза в раковых клетках толстой кишки (Aoi et al., 2013). Было также показано, что SPARC активируется при наследственных и идиопатических заболеваниях, связанных с истощением мышц, таких как мышечная дистрофия Дюшенна и врожденная мышечная дистрофия (Jorgensen et al., 2009). Сверхэкспрессия SPARC почти полностью устраняет миогенную дифференцировку в линии клеток-предшественников мышц, C2C12 (Petersson et al., 2013). Таким образом, SPARC может играть определенную функциональную роль в восстановлении мышечных повреждений в мышечных сателлитных клетках. Однако в настоящее время доступны очень ограниченные исследования, связанные с ролью миокинов.Дальнейшие исследования должны сначала определить и рассмотреть профиль экспрессии и роль SPARC в развитии и регенерации мышц. Лежащие в основе сигнальные пути также нуждаются в подробном изучении.

Заключение

Атрофия скелетных мышц — новая медицинская проблема во всем мире из-за увеличения численности пожилого населения и различных классических причин, включая генетические мутации, кахексию, вызванную болезнями, и несчастные случаи. Однако, хотя наше понимание молекулярных механизмов, регулирующих мышечную атрофию / мышечную слабость, значительно улучшилось, специфического лечения мышечной атрофии не существует.Недавно с помощью анализа секретома был идентифицирован ряд миокинов, и некоторые из них оказались очень информативными при поиске новых миокинов (Raschke et al., 2013a; Hartwig et al., 2014; Grube et al., 2018). Однако большинство миокинов еще недостаточно охарактеризованы в отношении их биологической активности и функции. Только несколько миокинов были ограниченно охарактеризованы (Рисунок 1), и были идентифицированы их потенциальные сигнальные пути, участвующие в пролиферации, дифференцировке и росте мышечных клеток с целью поддержания мышечной массы, мышечной силы и функции (Рисунок 2).Поэтому важно лучше понять их точную роль и функцию в скелетных мышцах в нормальных физиологических и патофизиологических условиях. Нацеливание новых миокинов на повышение или подавление их функциональной активности при определенных патологических состояниях могло бы стать привлекательным новым терапевтическим инструментом для борьбы с атрофией скелетных мышц.

Рисунок 1. Функция миокинов, вызванных сокращением мышц. На рисунке показаны выбранные функции для каждого миокина, высвобождаемого в результате мышечного сокращения (упражнения) в мышце.BDNF, нейротрофический фактор головного мозга; FGF21, фактор роста фибробластов 21; SPARC, секретируемый кислый белок, богатый цистеином; ИЛ, интерлейкин.

Рисунок 2. Сигнальные пути миокинов, вызванных сокращением мышц. Сигнальные пути, опосредованные миокином, приводят к экспрессии его генов-мишеней, которые, в свою очередь, регулируют пролиферацию, дифференцировку и рост мышечных клеток. В конечном итоге это увеличивает / уменьшает мышечную массу. ALK, киназа, подобная рецептору активина; ActRIIB, рецептор активина типа IIB; BDNF, нейротрофический фактор головного мозга; TrKB, рецептор B тропомиозин-родственной киназы; FGF21, фактор роста фибробластов 21; SPARC, секретируемый кислый белок, богатый цистеином.

Авторские взносы

Оба автора задумали и написали рукопись и одобрили ее к публикации.

Финансирование

Эта работа была поддержана грантом Программы фундаментальных научных исследований Национального исследовательского фонда Кореи, Министерства образования Южной Кореи (2017R1D1A1B03036210, JL) и корейским проектом исследований и разработок в области технологий здравоохранения через Корейский институт развития индустрии здравоохранения (KHIDI). финансируется Министерством здравоохранения и социального обеспечения Южной Кореи (от HI14C1135 до H-SJ).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Аль-Халили, Л., Бузакри, К., Глунд, С., Лоннквист, Ф., Койстинен, Х. А., и Крук, А. (2006). Сигнальная специфичность действия интерлейкина-6 на метаболизм глюкозы и липидов в скелетных мышцах. Mol. Эндокринол. 20, 3364–3375.DOI: 10.1210 / me.2005-0490

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Аль-Зайди, С. А., Сахенк, З., Родино-Клапак, Л. Р., Каспар, Б., и Менделл, Дж. Р. (2015). Генная терапия фоллистатином улучшает передвижение при мышечной дистрофии Беккера. J. Neuromuscul. Дис. 2, 185–192. DOI: 10.3233 / JND-150083

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Амтор, Х., Хугаарс, В. М. (2012). Вмешательство в передачу сигналов миостатина / ActRIIB как терапевтическая стратегия при мышечной дистрофии Дюшенна. Curr. Gene Ther. 12, 245–259. DOI: 10.2174 / 156652312800840577

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Анайя-Сегура, М.А., Гарсия-Мартинес, Ф.А., Монтес-Альманса, Л.А., Диас, Б.Г., Авила-Рамирес, Г., Альварес-Майя, И. и др. (2015). Неинвазивные биомаркеры для мышечной дистрофии Дюшенна и выявления носителей. Молекулы 20, 11154–11172. DOI: 10,3390 / молекулы200611154

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Aoi, W., Naito, Y., Takagi, T., Tanimura, Y., Takanami, Y., Kawai, Y., et al. (2013). Новый миокин, секретируемый кислый белок, богатый цистеином (SPARC), подавляет онкогенез толстой кишки с помощью регулярных упражнений. Кишечник 62, 882–889. DOI: 10.1136 / gutjnl-2011-300776

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Авано, Х., Такешима, Ю., Окизука, Ю., Сайки, К., Яги, М., и Мацуо, М. (2008). Широкий диапазон сывороточных концентраций миостатина у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна. Clin. Чим. Acta 391, 115–117. DOI: 10.1016 / j.cca.2008.01.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Барде Ю. А., Эдгар Д. и Тёнен Х. (1982). Очистка мозга млекопитающих от нового нейротрофического фактора. EMBO J. 1, 549–553. DOI: 10.1002 / j.1460-2075.1982.tb01207.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берген, Х. Р. III, Фарр, Дж. Н., Вандербум, П. М., Аткинсон, Э. Дж., Уайт, Т. А., Сингх, Р.J., et al. (2015). Миостатин как медиатор саркопении по сравнению с гомеостатическим регулятором мышечной массы: выводы с использованием нового анализа на основе масс-спектрометрии. Скелетные мышцы 5:21. DOI: 10.1186 / s13395-015-0047-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Биндер, Д. К., и Шарфман, Х. Э. (2004). Нейротрофический фактор головного мозга. Факторы роста 22, 123–131. DOI: 10.1080 / 089771

001723308

CrossRef Полный текст

Бостром, П., Wu, J., Jedrychowski, M. P., Korde, A., Ye, L., Lo, J. C., et al. (2012). PGC1-альфа-зависимый миокин, который стимулирует развитие белого жира, подобное бурому жиру, и термогенез. Природа 481, 463–468. DOI: 10.1038 / nature10777

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Brunelli, D. T., Chacon-Mikahil, M. P., Gaspari, A. F., Lopes, W. A., Bonganha, V., Bonfante, I. L., et al. (2015). Комбинированные тренировки уменьшают субклиническое воспаление у полных мужчин среднего возраста. Med. Sci. Спортивные упражнения. 47, 2207–2215. DOI: 10.1249 / MSS.0000000000000658

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берч П.М., Погорелова О., Паландра Дж., Голдштейн Р., Беннетт Д., Фитц Л. и др. (2017). Снижение концентрации миостатина в сыворотке, связанное с прогрессированием генетического мышечного заболевания. J. Neurol. 264, 541–553. DOI: 10.1007 / s00415-016-8379-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бускетс, С., Толедо, М., Орпи, М., Масса, Д., Порта, М., Капдевила, Э. и др. (2012). Блокада миостатина с использованием антагонизма actRIIB у мышей с карциномой легкого Льюиса приводит к уменьшению мышечного истощения и физической работоспособности. J. Cachexia Sarcopenia Muscle 3, 37–43. DOI: 10.1007 / s13539-011-0049-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Карбо, Н., Лопес-Сориано, Дж., Костелли, П., Бускетс, С., Альварес, Б., Баччино, Ф. М. и др. (2000).Интерлейкин-15 противодействует отходу мышечного белка у крыс с опухолями. Br. J. Cancer 83, 526–531. DOI: 10.1054 / bjoc.2000.1299

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кэри А. Л., Стейнберг Г. Р., Маколей С. Л., Томас В. Г., Холмс А. Г., Рамм Г. и др. (2006). Интерлейкин-6 увеличивает стимулированное инсулином удаление глюкозы у людей, а также поглощение глюкозы и окисление жирных кислот in vitro через АМФ-активированную протеинкиназу. Диабет 55, 2688–2697.DOI: 10.2337 / db05-1404

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Карсон, Б. П. (2017). Потенциальная роль миокинов, вызванных сокращением, в регуляции метаболической функции для профилактики и лечения диабета 2 типа. Фронт. Эндокринол. 8:97. DOI: 10.3389 / fendo.2017.00097

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Халкиадаки А., Игараши М., Насаму А. С., Кнежевич Дж. И Гуаренте Л.(2014). Мышечно-специфическое усиление функции SIRT1 увеличивает количество медленно сокращающихся волокон и улучшает патофизиологию на мышиной модели мышечной дистрофии Дюшенна. PLoS Genet. 10: e1004490. DOI: 10.1371 / journal.pgen.1004490

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шеврель, Г., Хольфельд, Р., Сендтнер, М. (2006). Роль нейротрофинов в мышцах при физиологических и патологических условиях. Мышечный нерв 33, 462–476. DOI: 10.1002 / mus.20444

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Клоу, К., и Жасмин, Б. Дж. (2010). Нейротрофический фактор головного мозга регулирует дифференцировку сателлитных клеток и регенерацию скелтальных мышц. Mol. Биол. Cell 21, 2182–2190. DOI: 10.1091 / mbc.E10-02-0154

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коэн, С., Натан, Дж. А., и Голдберг, А. Л. (2015). Мышечное истощение при болезни: молекулярные механизмы и перспективные методы лечения. Нат. Rev. Drug Discov. 14, 58–74. DOI: 10.1038 / nrd4467

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Колаянни, Г., Кускито, К., Монгелли, Т., Оранджер, А., Мори, Г., Брунетти, Г. и др. (2014). Ирисин усиливает дифференцировку остеобластов in vitro. Внутр. J. Endocrinol. , 2014:

6. DOI: 10.1155 / 2014/

6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дун, С. Л., Лю, Р. М., Чен, Ю. Х., Чанг, Дж.К., Луо, Дж. Дж., И Дун, Н. Дж. (2013). Иризин-иммунореактивность в нервных и ненейральных клетках грызунов. Неврология 240, 155–162. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2013.02.050

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эль Шафей, Н., Геснон, М., Саймон, Ф., Депрез, Э., Козетт, Дж., Стокгольм, Д., и др. (2016). Ингибирование сигнального пути миостатина / Smad короткими пептидами, происходящими из декорина. Exp. Cell Res. 341, 187–195. DOI: 10.1016 / j.yexcr.2016.01.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Феррис, Л. Т., Уильямс, Дж. С., и Шен, К. Л. (2007). Влияние физических упражнений на уровни нейротрофических факторов головного мозга и когнитивные функции в сыворотке крови. Med. Sci. Спортивные упражнения. 39, 728–734. DOI: 10.1249 / mss.0b013e31802f04c7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Горгенс, С. В., Эккард, К., Йенсен, Дж., Древон, К. А., и Экель, Дж.(2015). Осуществление и регулирование выработки адипокинов и миокинов. Prog. Мол. Биол. Пер. Sci. 135, 313–336. DOI: 10.1016 / bs.pmbts.2015.07.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Грей, С. Р., Камолрат, Т. (2011). Влияние цитокинов, вызванных физической нагрузкой, на стимулированный инсулином транспорт глюкозы в клетках C2C12. Цитокин 55, 221–228. DOI: 10.1016 / j.cyto.2011.04.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Грубе, Л., Деллен, Р., Круз, Ф., Швендер, Х., Штулер, К., и Пошманн, Г. (2018). Извлечение секрета мышечных клеток C2C12: экспериментальный подход, зависящий от данных, для анализа секреции белка с использованием количественного определения без метки и анализа на основе пептидов. J. Proteome Res. 17, 879–890. DOI: 10.1021 / acs.jproteome.7b00684

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хафен Б. Б. и Бернс Б. (2018). StatPearls. Остров сокровищ, Флорида. StatPearls Publishing.

Хан, Д. С., Сяо, М. Ю., Ван, Т. Г., Чен, С. Ю., и Ян, В. С. (2016). Ассоциация миокинов сыворотки крови и аэробных упражнений у пациентов с травмой спинного мозга: обсервационное исследование. BMC Neurol. 16: 142. DOI: 10.1186 / s12883-016-0661-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хан, Х. К., Чжоу, X., Митч, У. Э. и Голдберг. А. Л. (2013). Антагонизм пути миостатина / активина: молекулярные основы и терапевтический потенциал. Внутр. J. Biochem. Cell Biol. 45, 2333–2347. DOI: 10.1016 / j.biocel.2013.05.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Harcourt, L.J., Holmes, A.G., Gregorevic, P., Schertzer, J.D., Stupka, N., Plant. Д. Р. и Линч Г. С. (2005). Введение интерлейкина-15 улучшает патологию и функцию диафрагмальных мышц у мышей с дистрофией MDX. Am. J. Pathol. 166, 1131–1141. DOI: 10.1016 / S0002-9440 (10) 62333-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хартвиг, С., Raschke, S., Knebel, B., Scheler, M., Irmler, M., Passlack, W., et al. (2014). Профилирование секретома первичных клеток скелетных мышц человека. Biochim. Биофиз. Acta 1844, 1011–1017. DOI: 10.1016 / j.bbapap.2013.08.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хельге, Дж. У., Сталлкнехт, Б., Педерсен, Б. К., Гальбо, Х., Кинс, Б., и Рихтер, Э. А. (2003). Влияние градуированных упражнений на высвобождение ИЛ-6 и поглощение глюкозы скелетными мышцами человека. Дж.Physiol. 546 (Pt 1), 299–305. DOI: 10.1113 / jphysiol.2002.030437

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ха, Дж. Й., Панайоту, Г., Мугиос, В., Бринкоттер, М., Вамвини, М. Т., Шнайдер, Б. Е. и др. (2012). FNDC5 и иризин у человека: I. Предикторы циркулирующих концентраций в сыворотке и плазме и II. Экспрессия мРНК и циркулирующие концентрации в ответ на потерю веса и упражнения. Метаболизм 61, 1725–1738. DOI: 10.1016 / j.метабол.2012.09.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ито, Н., и Орниц, Д. М. (2011). Факторы роста фибробластов: от молекулярной эволюции до роли в развитии, метаболизме и болезнях. J. Biochem. 149, 121–130. DOI: 10.1093 / jb / mvq121

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Идзумия Ю., Бина Х. А., Оучи Н., Акасаки Ю., Харитоненков А. и Уолш К. (2008). FGF21 — это миокин, регулируемый Akt. FEBS Lett. 582, 3805–3810. DOI: 10.1016 / j.febslet.2008.10.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jorgensen, L.H., Petersson, S.J., Sellathurai, J., Andersen, D.C., Thayssen, S., Sant, D.J., et al. (2009). Кислый и богатый цистеином секретируемый белок скелетных мышц человека. J. Histochem. Cytochem. 57, 29–39. DOI: 10.1369 / jhc.2008.951954

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Канцлейтер, Т., Rath, M., Gorgens, S. W., Jensen, J., Tangen, D. S., Kolnes, A.J., et al. (2014). Миокиновый декорин регулируется сокращением и участвует в гипертрофии мышц. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 450, 1089–1094. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2014.06.123

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каземи, Ф. (2016). Корреляция миостатина, индуцированного силовыми упражнениями, с инсулинорезистентностью и цитокинами плазмы у здоровых молодых мужчин. J. Endocrinol.Расследование. 39, 383–388. DOI: 10.1007 / s40618-015-0373-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кейперт, С., Ост, М., Иоганн, К., Имбер, Ф., Ястрох, М., ван Шотхорст, Э. М. и др. (2014). Разобщение митохондрий в скелетных мышцах приводит в движение эндокринные перекрестные помехи за счет индукции FGF21 как миокина. Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 306, E469 – E482. DOI: 10.1152 / ajpendo.00330.2013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ким, К.Х., Чон, Ю. Т., О, Х., Ким, С. Х., Чо, Дж. М., Ким, Ю. Н. и др. (2013). Дефицит аутофагии приводит к защите от ожирения и инсулинорезистентности за счет индукции Fgf21 как митокина. Нат. Med. 19, 83–92. DOI: 10,1038 / нм.3014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коуда К., Фурусава К., Сугияма Х., Сумия Т., Ито Т., Таджима Ф. и др. (2012). Повышает ли 20-минутное упражнение на кривошипном эргометре уровень интерлейкина-6 в плазме у лиц с травмой шейного отдела спинного мозга? Eur.J. Appl. Physiol. 112, 597–604. DOI: 10.1007 / s00421-011-2004-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кролопп, Дж. Э., Торнтон, С. М., и Эбботт, М. Дж. (2016). IL-15 активирует сигнальный путь Jak3 / STAT3, опосредуя захват глюкозы клетками скелетных мышц. Фронт. Physiol. 7: 626. DOI: 10.3389 / fphys.2016.00626

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Леккер, С. Х., Завин, А., Цао, П., Арена, Р., Allsup, K., Daniels, K. M., et al. (2012). Экспрессия предшественника иризина FNDC5 в скелетных мышцах коррелирует с выполнением аэробных упражнений у пациентов с сердечной недостаточностью. Circ. Сердечная недостаточность 5, 812–818. DOI: 10.1161 / CIRCHEARTFAILURE.112.969543

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Леунг Д. Г., Каррино Дж. А., Вагнер К. Р. и Джейкобс М. А. (2015). Оценка фациально-плечевой мышечной дистрофии с помощью магнитно-резонансной томографии всего тела. Мышечный нерв 52, 512–520. DOI: 10.1002 / mus.24569

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лим, С., Чой, С. Х., Ку, Б. К., Кан, С. М., Юн, Дж. У., Янг, Х. С. и др. (2012). Влияние аэробных упражнений на изоформу 5 белка, связанного с альфа-фактором некроза опухоли C1q (мионектин): связь с инсулинорезистентностью и плотностью митохондриальной ДНК у женщин. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 97, E88 – E93. DOI: 10.1210 / jc.2011-1743

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маккензи, М.Г., Гамильтон, Д. Л., Пепин, М., Паттон, А., и Баар, К. (2013). Подавление передачи сигналов миостатина посредством активации Notch после упражнений с острым сопротивлением. PLoS One 8: e68743. DOI: 10.1371 / journal.pone.0068743

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Марио В., Жубер. R., Hourde, C., Feasson, L., Hanna, M., Muntoni, F., et al. (2017). Подавление пути миостатина при нервно-мышечных заболеваниях может объяснить проблемы, связанные с терапевтическими подходами к антимиостатину. Нат. Commun. 8: 1859. DOI: 10.1038 / s41467-017-01486-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маршалл А., Салерно М. С., Томас М., Дэвис Т., Берри К., Дайер К. и др. (2008). Майти — новый промиогенный фактор в миогенезе скелета. Exp. Cell Res. 314, 1013–1029. DOI: 10.1016 / j.yexcr.2008.01.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мэтьюз, В. Б., Астром, М. Б., Чан, М.Х., Брюс, К. Р., Краббе, К. С., Преловсек, О. и др. (2009). Нейротрофический фактор головного мозга вырабатывается клетками скелетных мышц в ответ на сокращение и усиливает окисление жиров за счет активации AMP-активируемой протеинкиназы. Diabetologia 52, 1409–1418. DOI: 10.1007 / s00125-009-1364-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mendell, J. R., Sahenk. З., Аль-Зайди, С., Родино-Клапак, Л. Р., Лоус, Л. П., Альфано, Л. Н. и др. (2017).Генная терапия спорадического миозита с тельцами включения фоллистатином улучшает функциональные результаты. Mol. Ther. 25, 870–879. DOI: 10.1016 / j.ymthe.2017.02.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Менделл, Дж. Р., Сахенк, З., Малик, В., Гомес, А. М., Фланиган, К. М., Лоуэс, Л. П. и др. (2015). Фаза 1 / 2а испытания генной терапии фоллистатином при мышечной дистрофии Беккера. Mol. Ther. 23, 192–201. DOI: 10.1038 / мт.2014.200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Метсис, М., Timmusk, T., Arenas, E., and Persson, H. (1993). Дифференциальное использование нескольких промоторов нейротрофических факторов головного мозга в головном мозге крысы после активации нейронов. Proc. Natl. Акад. Sci. США 90, 8802–8806. DOI: 10.1073 / pnas.90.19.8802

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Морван, Ф., Рондо, Дж. М., Цзоу, К., Минетти, Г., Шойфлер, К., Шаренберг, М. и др. (2017). Блокада рецепторов активина типа II двойным антителом против ActRIIA / IIB имеет решающее значение для обеспечения максимальной гипертрофии скелетных мышц. Proc. Natl. Акад. Sci. США 114, 12448–12453. DOI: 10.1073 / pnas.1707925114

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мусави К., Парри Д. Дж. И Жасмин Б. Дж. (2004). BDNF спасает мышечные волокна тяжелой цепи IIB миозина после повреждения нерва у новорожденных. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 287, C22 – C29. DOI: 10.1152 / ajpcell.00583.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ното, Р. Э., и Эденс, М.А. (2018). StatPearls. Остров сокровищ, Флорида. StatPearls Publishing.

Омура Т., Сано М., Омура К., Хасегава Т., Дои М., Савада Т. и Нагано А. (2005). Различная экспрессия BDNF, NT3 и NT4 в мышцах и нервах после различных типов повреждений периферических нервов. J. Peripheral Nerv. Syst. 10, 293–300. DOI: 10.1111 / j.1085-9489.2005.10307.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Парк, Х.С., Ким, Х.С., Чжан, Д., Йом, Х., Лим, С. К. (2018). Новый миокин иризин: клиническое значение и потенциальная роль в качестве биомаркера саркопении у женщин в постменопаузе. Endocrine doi: 10.1007 / s12020-018-1814-y [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Парк, С. Ю., Чой, Дж. Х., Рю, Х. С., Пак, Ю. К., Парк, К. С., Ли, Х. К. и Ли. W. (2009). Изоформа 5 белка, связанного с альфа-фактором некроза опухоли C1q, увеличивается в митохондриальных ДНК-истощенных миоцитах и ​​активирует АМФ-активированную протеинкиназу. J. Biol. Chem. 284, 27780–27789. DOI: 10.1074 / jbc.M109.005611

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Педерсен, Б. К., Акерстром, Т. К., Нильсен, А. Р. и Фишер, К. П. (2007). Роль миокинов в упражнениях и обмене веществ. J. Appl. Physiol. 103, 1093–1098. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00080.2007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Педерсен, Б.К., Стинсберг, А., Фишер, К., Келлер, К., Келлер П., Пломгаард П. и др. (2003). В поисках фактора физической нагрузки: является ли ИЛ-6 кандидатом? J. Muscle Res. Cell Motil. 24, 113–119. DOI: 10.1023 / A: 1026070

2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пеккала, С., Виклунд, П. К., Хулми, Дж. Дж., Ахтиайнен, Дж. П., Хорттанаинен, М., Полланен, Э. и др. (2013). Регулируются ли экспрессия гена FNDC5 в скелетных мышцах и высвобождение иризина физическими упражнениями и связаны ли они со здоровьем? J. Physiol. 591, 5393–5400.DOI: 10.1113 / jphysiol.2013.263707

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пелози Л., Берардинелли М. Г., Де Паскуале Л., Николетти К., Д’Амико А., Карвелло Ф. и др. (2015). Функциональное и морфологическое улучшение дистрофической мышцы путем блокады рецептора интерлейкина 6. eBioMedicine 2, 285–293. DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.02.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Перейра, Э.С., Краузе Нето, В., Calefi, A. S., Georgetti, M., Guerreiro, L., Zocoler, C. A. S., et al. (2018). Значительная острая реакция нейротрофического фактора головного мозга после сеанса экстремальной программы кондиционирования коррелирует с объемом конкретных тренировок у тренированных мужчин. Фронт. Physiol. 9: 823. DOI: 10.3389 / fphys.2018.00823.

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Петерсон, Дж. М., Март, Р. и Бонд, К. Э. (2014). Влияние ожирения и физических упражнений на экспрессию новых миокинов, мионектина и домена фибронектина типа III, содержащего 5. PeerJ 2: e605. DOI: 10.7717 / peerj.605

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Петерссон, С. Дж., Йоргенсен, Л. Х., Андерсен, Д. К., Норгаард, Р. К., Йенсен, К. Х. и Шредер, Х. Д. (2013). SPARC активируется во время регенерации скелетных мышц и подавляет дифференцировку миобластов. Histol. Histopathol. 28, 1451–1460. DOI: 10.14670 / HH-28.1451

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пистилли, Э.Э., и Алвей, С. Э. (2008). Системное повышение уровня интерлейкина-15 in vivo способствует апоптозу скелетных мышц молодых взрослых и старых крыс. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 373, 20–24. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2008.05.188

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пистилли, Э. Э., Богданович, С., Гонсалвес, М. Д., Ахима, Р. С., Лачеи, Дж., Сехра, Дж. И др. (2011). Ориентация на рецептор активина типа IIB для улучшения мышечной массы и функции на мышиной модели мышечной дистрофии Дюшенна MDX. Am. J. Pathol. 178, 1287–1297. DOI: 10.1016 / j.ajpath.2010.11.071

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Куинн, Л.С., Андерсон, Б.Г., Коннер, Дж. Д., и Уолден-Хансон, Т. (2013). Сверхэкспрессия IL-15 способствует выносливости, метаболизму окислительной энергии и экспрессии мышечных PPARdelta, SIRT1, PGC-1alpha и PGC-1beta у самцов мышей. Эндокринология 154, 232–245. DOI: 10.1210 / en.2012-1773

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Куинн, Л.С., Андерсон, Б. Г., Дривдал, Р. Х., Альварес, Б., и Аргилес, Дж. М. (2002). Избыточная экспрессия интерлейкина-15 вызывает гипертрофию скелетных мышц in vitro: значение для лечения нарушений мышечной атрофии. Exp. Cell Res. 280, 55–63. DOI: 10.1006 / excr.2002.5624

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Куинн, Л. С., Хаугк, К. Л., и Грабштейн, К. Х. (1995). Интерлейкин-15: новый анаболический цитокин для скелетных мышц. Эндокринология 136, 3669–3672.DOI: 10.1210 / endo.136.8.7628408

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Raschke, S., Eckardt, K., Bjorklund, Holven, K., Jensen, J., and Eckel. J. (2013a). Идентификация и проверка новых регулируемых сокращением миокинов, высвобождаемых из первичных клеток скелетных мышц человека. PLoS One 8: e62008. DOI: 10.1371 / journal.pone.0062008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рашке, С., Эльзен, М., Гассенхубер, Х., Зоммерфельд, М., Шван, У., Брокманн, Б. и др. (2013b). Доказательства против благоприятного действия иризина на человека. PLoS One 8: e73680. DOI: 10.1371 / journal.pone.0073680

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Реза, М. М., Субраманиям, Н., Сим, К. М., Ге, X., Сатиакумар, Д., Макфарлейн, К., и др. (2017). Ирисин является промиогенным фактором, который вызывает гипертрофию скелетных мышц и спасает атрофию, вызванную денервацией. Нат. Commun. 8: 1104. DOI: 10.1038 / s41467-017-01131-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рибас, Ф., Вильярройя, Дж., Хондарес, Э., Гиральт, М., и Вильярройя, Ф. (2014). Экспрессия и высвобождение FGF21 в мышечных клетках: участие MyoD и регуляция митохондриально управляемой передачей сигналов. Biochem. J. 463, 191–199. DOI: 10.1042 / BJ20140403

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Робертс, М. Д., Бейлесс, Д.С., Компания, Дж. М., Дженкинс, Н. Т., Падилла. J., Childs, T.E., et al. (2013). Повышенная мРНК предшественника иризина скелетных мышц FNDC5 у тучных крыс OLETF. Метаболизм 62, 1052–1056. DOI: 10.1016 / j.metabol.2013.02.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шуэльке М., Вагнер К. Р., Штольц Л. Э., Хубнер К., Рибель Т., Комен В. и др. (2004). Мутация миостатина, связанная с крупной гипертрофией мышц у ребенка. N. Engl. J. Med. 350, 2682–2688. DOI: 10.1056 / NEJMoa040933

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Селдин, М. М., Лей, X., Тан, С. Ю., Стэнсон, К. П., Вэй, З., и Вонг, Г. В. (2013). Мионектин, полученный из скелетных мышц, активирует путь рапамицина (mTOR) млекопитающих для подавления аутофагии в печени. J. Biol. Chem. 288, 36073–36082. DOI: 10.1074 / jbc.M113.500736

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Селдин, М.М., Петерсон, Дж. М., Байерли, М. С., Вэй, З., и Вонг, Г. У. (2012). Мионектин (CTRP15), новый миокин, который связывает скелетные мышцы с системным гомеостазом липидов. J. Biol. Chem. 287, 11968–11980. DOI: 10.1074 / jbc.M111.336834

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шарма М., Камбадур Р., Мэтьюз К. Г., Сомерс, В. Г., Девлин, Г. П., Конаглен, Дж. В. и др. (1999). Миостатин, член суперсемейства трансформирующего фактора роста-бета, экспрессируется в сердечной мышце и активируется в кардиомиоцитах после инфаркта. J. Physiol. 180, 1–9.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Steel, J. C., Waldmann, T. A., and Morris, J. C. (2012). Биология интерлейкина-15 и его терапевтическое значение при раке. Trends Pharmacol. Sci. 33, 35–41. DOI: 10.1016 / j.tips.2011.09.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Стинсберг, А., ван Холл, Г., Осада, Т., Саккетти, М., Салтин, Б., и Кларлунд Педерсен, Б. (2000). Продукция интерлейкина-6 в сокращающихся скелетных мышцах человека может объяснить вызванное физической нагрузкой повышение уровня интерлейкина-6 в плазме. J. Physiol. 529 (Pt 1), 237–242. DOI: 10.1111 / j.1469-7793.2000.00237.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тамура, Ю., Ватанабе, К., Кантани, Т., Хаяси, Дж., Исида, Н., и Канеки, М. (2011). Повышение уровня циркулирующего IL-15 при беге на беговой дорожке у здоровых людей: является ли IL-15 эндокринным медиатором положительного воздействия упражнений на выносливость? Endocrine J. 58, 211–215. DOI: 10.1507 / endocrj.K10E-400

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тойфель, А., Малик, Н., Мукхопадхьяй, М., и Вестфаль, Х. (2002). Frcp1 и Frcp2, два новых гена, содержащих повтор фибронектина типа III. Ген 297, 79–83. DOI: 10.1016 / S0378-1119 (02) 00828-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Воан, Р. А., Гэннон, Н. П., Мермье, К. М., и Конн, К. А. (2015). Ирисин, уникальный невоспалительный миокин, стимулирующий метаболизм скелетных мышц. J. Physiol. Biochem. 71, 679–689. DOI: 10.1007 / s13105-015-0433-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вада, Э., Танихата, Дж., Ивамура, А., Такеда, С., Хаяси, Ю. К., и Мацуда, Р. (2017). Лечение антителом против рецептора IL-6 ослабляет мышечную дистрофию, способствуя регенерации скелетных мышц у мышей с дефицитом дистрофина / атрофина. Скелетные мышцы 7:23. DOI: 10.1186 / s13395-017-0140-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Х. М., Сяо Х., Лю Л. Л., Ченг Д., Ли Х. Дж. И Си. Л. Ю. (2016). FGF21 подавляет цереброваскулярное старение за счет улучшения митохондриального биогенеза и ингибирования пути передачи сигналов p53 AMPK-зависимым образом. Exp. Cell Res. 346, 147–156. DOI: 10.1016 / j.yexcr.2016.06.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ярроу, Дж. Ф., Уайт, Л. Дж., Маккой, С. К. и Борст, С. Е. (2010). Тренировка увеличивает вызванное упражнениями повышение уровня нейротрофического фактора головного мозга (BDNF). Neurosci. Lett. 479, 161–165. DOI: 10.1016 / j.neulet.2010.05.058

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, Л., Du, J., Hu, Z., Han, G., Delafontaine, P., Garcia, G., et al. (2009). Синергизм ИЛ-6 и сывороточного амилоида А опосредует индуцированное ангиотензином II мышечное истощение. J. Am. Soc. Нефрол. 20, 604–612. DOI: 10.1681 / ASN.2008060628

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Интеграция нервных клеток в конструкции скелетных мышц с трехмерной биопечатью ускоряет восстановление мышечной функции

Культуры клеток

ПДК человека были собраны из биоптатов тонких мышц человека (от 51- и 64-летних женщин, деидентифицированных) 46 .Все процедуры были одобрены протоколом, одобренным Советом по институциональному надзору (IRB) Университета Уэйк Форест. Биопсии донорской ткани (в среднем образцы 200 мг) промывали фосфатно-солевым буфером (PBS), а жир и другие ткани полностью удаляли. Ткани измельчали ​​до размера менее 1 × 1 мм 2 и затем расщепляли в растворе 0,2% коллагеназы типа I (Worthington Biochemical, Lakewood, NJ) и 0,4% диспазы (Gibco, Grand Island, NY) в DMEM в течение 2 дней. ч при 37 ° C. Переваренные ткани промывали средой, состоящей из модифицированной Дульбекко среды Игла (DMEM) / смеси питательных веществ F12 (1: 1) (Gibco), 18% фетальной бычьей сыворотки (FBS, Vally Biomedical Inc., Винчестер, Вирджиния), 10 нг на мл человеческого фактора роста эпидермиса (EGF) (Millipore Sigma, Сент-Луис, Миссури), 1 нг на мл основного фактора роста фибробластов человека (bFGF) (Millipore Sigma), 10 мкг на мл человеческого инсулина (Millipore Sigma) и 0,4 мкг на мл дексаметазона (Millipore Sigma). Полученные мышечные волокна осторожно пипетировали, фильтровали через фильтр с размером пор 100 мкм и центрифугировали при 1500 об / мин в течение 5 мин. Осадки ресуспендировали в среде и затем переносили в чашки для культивирования диаметром 35 мм, покрытые коллагеном типа I (1 мг на мл, BD, Clontech, Bedford, MA).После инкубации в течение ночи в увлажненном атмосферном воздухе (5% CO 2 ) при 37 ° C неприлипающие клетки собирали и переносили в 35-миллиметровые чашки для культивирования, покрытые коллагеном типа I. После переноса среду меняли через 4 и 7 дней. Как только клетки достигли 80% слияния через 8-10 дней, их пересевали в 10-сантиметровые чашки для культивирования (пассаж 1). Выделенные hMPC размножали в среде для выращивания, состоящей из DMEM / с высоким содержанием глюкозы (Thermo Scientific Inc., Уолтем, Массачусетс), 20% FBS, 2% экстракта куриных эмбрионов (Gemini Bio-Products, West Sacramento, CA) и 1% пенициллин / стрептомицин (P / S, Thermo Scientific).Для экспериментов hMPC были расширены до пассажа 4. Человеческие NSC (ReNcell VM) были получены от EMD Millipore (Temecula, CA) и увеличены до пассажа 4-6 в поддерживающей среде ReNcell NSC, состоящей из 20 нг на мл EGF и 20 нг на мл bFGF, в соответствии с инструкциями производителя.

Для совместного культивирования суспензии клеток, содержащие как hMPC, так и hNSC с соотношением от 1: 0 до 500: 1, высевали на покрытые ламинином 8-луночные стеклянные камеры с плотностью hMPC 6 × 10 4 на лунку, инкубировали в течение ночи и дифференцировали в среде совместного культивирования до 10 дней.Количество hMPC было одинаковым при различных соотношениях с hNSC. Среда для дифференциации состояла из DMEM / с высоким содержанием глюкозы, 2% лошадиной сыворотки (Gibco), 1% ITS (Lonza, Базель, Швейцария), 250 нМ дексаметазона (Millipore Sigma) и 1% P / S. В качестве среды дифференцировки hNSCs использовали поддерживающую среду ReNcell без факторов роста. Среду меняли каждые 3 дня. Для набора факторов роста человека hMPC и hNSC (1,5 × 10 6 на 15-сантиметровую чашку для культивирования) помещали в среду для выращивания, соответственно.Через 1 день чашки заменяли 20 мл DMEM, содержащей 1% P / S, и культивировали в течение 9 дней. Кондиционированные среды собирали и фильтровали через фильтр 0,22 мкм, а затем концентрировали (4 ×) с использованием центробежных фильтровальных установок с отсечкой по молекулярной массе (MWCO) 3 кДа (Центробежные фильтровальные установки Amicon Ultra-15, Merck Millipore, Дармштадт, Германия. ). Концентрированные кондиционированные среды анализировали на содержание факторов роста и цитокинов с использованием набора Human Cytokine Array (RayBiotech, Norcross, GA) 62 .

Препарат Bioink

Для биопечати конструкций скелетных мышц были применены три типа биочувствительных элементов: биочернила, нагруженная клетками, приносящая в жертву бесклеточную биочерку и поддерживающая биочерку поликапролактона (PCL). Для печати клеток был приготовлен композитный гидрогель на основе фибриногена из 20 мг на мл фибриногена (Millipore Sigma), 35 мг на мл желатина (Millipore Sigma), 3 мг на мл гиалуроновой кислоты (HA, Millipore Sigma) и 10% глицерина. (Millipore Sigma) в DMEM / с высоким содержанием глюкозы 2,25 .Вкратце, HA растворяли в среде DMEM / с высоким содержанием глюкозы при 37 ° C при перемешивании в течение ночи, а затем к раствору HA добавляли глицерин и перемешивали в течение 1 часа. К раствору добавляли фибриноген и желатин и растворяли при 37 ° C в течение 1 часа. После фильтрации через шприцевые фильтры 0,45 мкм (Thermo Scientific) клетки перемешивали осторожным пипетированием. Умершие бесклеточные биочернила получали растворением 35 мг на мл желатина в среде DMEM / с высоким содержанием глюкозы, содержащей 3 мг на мл HA и 10% глицерина, с последующей фильтрацией.В качестве поддерживающей биочернилы PCL для полимерной опорной структуры использовался термопластичный полимер PCL (Mw; 43 000–50 000, Polysciences, Inc., Уоррингтон, Пенсильвания).

Трехмерная биопечать конструкций скелетных мышц

Конструкции скелетных мышц были изготовлены с использованием нашей специальной системы биопечати 2,25 . Система состоит из четырех дозирующих модулей (включая блоки охлаждения и нагрева), пневматического регулятора давления, ступени и регулятора XYZ , регулятора температуры и увлажнителя в закрытой камере.Для изготовления трехмерных конструкций скелетных мышц использовали насыщенный клетками гидрогель, бесклеточный гидрогель, приносящий жертву, и поддерживающий полимер (рис. 2 и 3а). Загруженные клетками и приносящие жертву бесклеточные биочувствительные элементы загружали в различные стерильные шприцы, которые были соединены с соплами из тефлона ® толщиной 300 мкм. Шприцы асептически вставляли в дозирующие модули, которые были подключены к пневматическому контроллеру давления. Полимер PCL загружали в шприц из нержавеющей стали, соединенный с металлическим соплом 300 мкм, и нагревали до 95 ° C в процессе печати.Биочерку, заполненную клетками, печатали со скоростью 90 мм в минуту при давлении 50–70 кПа. Биочернила, приносящая желатин, распределялась со скоростью 160 мм / мин и 50–80 кПа. Скорость подачи и давление биочувствительного элемента PCL составляли 75 мм / мин и 780 кПа соответственно. Биочернила, заполненная клетками, была напечатана с параллельным рисунком послойно. Опорная структура PCL также была напечатана одновременно в каждом слое, который закрепляет напечатанные клеточно-нагруженные мышечные пучки. Жертвенные биочернила на основе желатина были напечатаны между напечатанными пучками мышц, а затем растворены при 37 ° C после печати, чтобы создать пустые микроканалы.В процессе печати температура закрытой асептической камеры поддерживалась на уровне 18 ° C. Печатные конструкции были сшиты раствором тромбина (20 МЕ на мл, Millipore Sigma) в течение 30–60 мин. Конструкции культивировали в среде для выращивания в течение ночи, а затем переключали на среду для дифференцировки с добавлением апротинина (20 мкг на мл, Millipore Sigma). Среду меняли каждые 3 дня. Для оценок in vitro напечатанные конструкции, содержащие только hMPC (1: 0) и hMPC и hNSC (MPC + NSC, 300: 1), были биопринтированы (10 × 10 6 на мл плотности клеток и 10 × 7 × 3 мм 3 в размерности).Для имплантации in vivo были приготовлены биопринтированные конструкции скелетных мышц с плотностью клеток 30 × 10 6 на мл и культивированы in vitro в течение 4–5 дней в среде для дифференцировки перед имплантацией 2 .

Биологическая оценка in vitro

Были исследованы клеточные активности in vitro и миогенная дифференцировка hMPC и hNSC в двумерной совместной культуре и трехмерных биопринтированных конструкциях. Для иммунофлуоресцентного окрашивания все 2D- и 3D-образцы фиксировали 4% параформальдегидом в течение 15–30 мин и пермеабилизировали метанолом при –20 ° C в течение 10 мин.Образцы блокировали бессывороточным блокирующим агентом (Dako, Carpentaria, CA) при комнатной температуре в течение 1 ч и инкубировали с первичными антителами в течение 1 ч и вторичными антителами в течение 40–60 мин. Для оценки миогенной дифференцировки hMPC образцы окрашивали мышиным антителом против MF-20 (1 мкг на мл, Developmental Studies Hybridoma Bank, Iowa City, IA), мышиным антителом против myoD (разведение 1: 200, Thermo Scientific ) и кроличий антимиогенин (разведение 1: 200, Abcam, Cambridge, MA). Нейрональную и глиальную дифференцировку hNSC также оценивали с помощью иммунофлуоресценции для кроличьих анти-βIIIT (разведение 1: 100, Abcam), кроличьих анти-NF (разведение 1:80, Millipore Sigma) и кроличьих анти-GFAP (разведение 1: 100, Abcam), соответственно, после пермеабилизации в 0.1% Triton X-100 в течение 20 мин. Кластеризацию AChR на мышечной трубке визуализировали с помощью иммунофлуоресценции для крысиного анти-AChR антитела (разведение 1: 100, Abcam). Образование НМС подтверждали двойной иммунофлуоресценцией для антител против MF-20 / AChR / βIIIT или антител против MF-20 / AChR / NF. Для вторичных антител: конъюгированные с Texas Red антимышиные, антикроличьи или крысиные IgG (разведение 1: 200, Vector Labs, Burlingame, CA), Alexa 488-конъюгированные антикроличьи или крысиные IgG (1 : Разведение 200, Invitrogen, Eugene, OR) или Cy5-конъюгированный антимышиный IgG (разведение 1: 200, Invitrogen).Образцы помещали в монтажную среду VECTASHEILD с DAPI (Vector Labs) или Prolong® Gold Antifade Mountant (Life Technologies, Карлсбад, Калифорния) с последующей обработкой DAPI (разведение 1: 1000, Life Technologies) в течение 10 минут. Все антитела разбавляли разбавителем антител (Dako). Окрашенные ткани анализировали с помощью конфокальных микроскопов (FV10i, FV10-ASW 04.02., Olympus, Токио, Япония; Leica TCS LSI Macro Confocal, LAS-AF 3.1.8976.3, Leica, Microsystems, Wetzlar, Германия) или флуоресцентного микроскопа (DM4000, Image Pro 6.3., cellSens Dimension 1.18, Leica). В 2D-культуре MHC + плотность миотрубок каждой группы измеряли с использованием иммунофлуоресцентных изображений для MF-20 (увеличение × 50), и значение было нормализовано таковым из группы, получавшей только MPC, слепым способом ( n = 3 на образец). Формирование миотрубок в биопринтированных конструкциях оценивали как плотность миотрубок MHC + (%) и среднюю длину миотрубок MHC + (мкм) (увеличение × 100, n = 3 на образец).Все изображения были проанализированы с помощью программного обеспечения Image J (National Institutes of Health, Bethesda, MD).

Жизнеспособность клеток определяли с использованием набора для анализа живых / мертвых / цитотоксичности (Life Technologies) в соответствии с инструкциями производителя. Вкратце, конструкции с биопечатью инкубировали в аналитическом растворе (50 мкл на мл Cal-AM и 2 мкл на мл Et-D в DMEM / с высоким содержанием глюкозы) при комнатной температуре в течение 40-60 мин. После осторожной промывки PBS живые и мертвые клетки были визуализированы с помощью конфокального микроскопа (Leica TCS LSI Macro Confocal).Количество живых клеток (зеленые) и мертвых клеток (красный) подсчитывали вручную, и рассчитывали жизнеспособность клеток (%) ( n = 5). Чтобы изучить функциональность НМС на мышечных конструкциях с биопринтом, была проведена визуализация поглощения кальция. После 5 дней дифференциации конструкции обрабатывали индикатором кальция (Fluo-4 Calcium Imaging Kit, Invitrogen) в соответствии с инструкциями производителя. Флуоресцентные изображения были получены после обработки 500 мМ ацетилхолина (ACh, Millipore Sigma) 29,63,64,65 .

Модель дефекта TA-мышцы крысы

Повреждения, связанные с дефектом скелетных мышц, были созданы у крыс RNU (самцы в возрасте 10–12 недель, Charles River Laboratory, Wilmington, MA) 2,41,42 в соответствии с Протокол одобрен Комитетом по уходу и использованию животных (IACUC) в Университете Уэйк Форест. Крыс анестезировали 3% изофлураном, делали длинный разрез на коже левой голени и мышцы отделяли от фасции. Мышцы EDL и EHL были удалены, чтобы исключить компенсаторную гипертрофию во время регенерации мышц, и примерно 40% средней трети мышцы TA было вырезано и взвешено.Масса ТА-мышцы каждого животного рассчитывалась по следующему уравнению: y (г) = 0,0017 × масса тела (г) — 0,0716 41 . После удаления столбиков PCL конструкции с биопечатью (размер 10 × 7 × 3,6 мм 3 , который соответствует области дефекта в ТА-мышце) имплантировали в участки мышечного дефекта и покрывали фасцией. Фасцию и кожу закрыли швами и хирургическими скобами соответственно. В этом исследовании изучали 4 группы через 4 и 8 недель после имплантации (всего 24 крысы, n = 3 на каждую группу и каждую временную точку): (1) фиктивные (без дефекта), (2) необработанные ( только дефект), (3) только MPC (биопринтированная конструкция скелетных мышц, содержащая hMPC) и (4) MPC + NSC [биопринтированная мышечная конструкция, содержащая hMPC и hNSC (300: 1)].

Функциональное исследование in vivo

Функцию мышц поврежденной ТА-мышцы оценивали через 4 и 8 недель после имплантации путем измерения тетанической силы ТА-мышцы с помощью двухрежимной системы мышечного рычага (Aurora Scientific, Inc., Mod, 305b, MI-RAT 2.74, Аврора, Канада) слепым методом ( n = 3 на группу и момент времени, три повторных измерения на образец) 2,42 . Под анестезией левую ступню каждой крысы прикрепляли к подножке, а колено и лодыжку стабилизировали под углом 90 °.Два стерилизованных платиновых игольчатых электрода помещали в задний отдел голени по обе стороны от малоберцового нерва, и нерв стимулировали с использованием стимулятора Grass (S88) при 100 Гц и 10 В с шириной импульса 0,1 мс. Мышечную силу (Н · мм на кг) в ответ на электрическую стимуляцию рассчитывали как (максимальный изометрический крутящий момент × длина стопы) на вес тела. После функциональной оценки TA-мышцы каждой голени были изолированы и взвешены, и был рассчитан процент веса TA-мышц (% контралатерального) ( n = 3 на группу и временную точку).

Гистологический и иммунофлуоресцентный анализы

Для гистологической оценки образцов in vivo собранные мышечные ткани ТА были свежезаморожены в жидком азоте и подвергнуты криосекции на срезы толщиной 6 мкм. После фиксации 4% параформальдегидом в течение 10 минут проводили окрашивание H&E и трихромом по Массону. Для иммунофлуоресценции фиксированные срезы ткани обрабатывали метанолом при -20 ° C в течение 15 минут, бессывороточным блокирующим агентом в течение 1 часа при комнатной температуре, а затем инкубировали с первичными антителами в течение 1 часа.Срезы ткани инкубировали со вторичными антителами, такими как конъюгированные с Texas Red антимышиные или крысиные или IgG, конъюгированные с Alexa 488 против кроличьих или куриных (разведение 1: 200, Invitrogen) IgG или Cy5-конъюгированные. антимышиный или антикроличий (разведение 1: 200, Invitrogen) IgG в течение 40–60 мин и закреплен на монтажной среде с DAPI.

Для исследования вновь сформированных мышечных волокон в областях имплантации срезы тканей дважды иммуноокрашивали мышиным анти-MF-20 и кроличьим анти-HLA-A (разведение 1: 100, Abcam).Площадь миофибрилл MHC + на поле (%) и миофибрилл HLA + (%) измеряли с помощью иммунофлуоресцентных изображений для MHC / HLA (увеличение × 400) слепым методом ( n = 3 на образец и временную точку). , 3–4 случайных поля в каждой выборке). Для оценки васкуляризации имплантированных конструкций срезы тканей окрашивали кроличьими анти-vWF (разведение 1: 400, Dako) и мышиным анти-α-SMA (разведение 1:50, Santa Cruz Biotechnology, Санта-Крус, Калифорния). Количество и площадь сосудов на поле (мкм 2 ) измеряли с помощью иммунофлуоресцентных изображений для vWF / α-SMA (увеличение × 400, n = 3 на образец и временную точку).Формирование нейронов и НМС имплантированных конструкций визуализировали с помощью иммунофлуоресценции с кроличьими анти-NF / крысиными анти-AChR / мышиными анти-MF-20, куриными анти-NF (разведение 1: 1000, Abcam) / крысиными анти-AChR / кроличьими антителами. -HLA и мышиные анти-HNA (ядерный антиген человека, разведение 1: 100, EMD Millipore) / кроличьи антитела против βIIIT. Используя тройную иммунофлуоресценцию для NF / AChR / MHC (увеличение × 400), подсчитывали количество NMJ на поле и AChR на поле и NMJ + миофибрилл (%) ( n = 3 на группу и временную точку, четыре случайных полей на образец).

Статистический анализ

Результаты были проанализированы с помощью Origin Pro 8.5 (OriginLab Co, Нортгемптон, Массачусетс), GraphPad Prism 8 (GraphPad Software, Сан-Диего, Калифорния) и программного обеспечения SPSS (SPSS, версия 19; IBM, Армонк, Нью-Йорк) . Для сравнения средних значений применялись односторонний или двусторонний дисперсионный анализ (ANOVA), апостериорные тесты Тьюки и тест Стьюдента t . Переменные выражены в виде среднего значения ± стандартное отклонение (SD), а различия между экспериментальными группами считались статистически значимыми при p <0.05.

Сводка отчетов

Дополнительная информация о дизайне исследований доступна в Сводке отчетов по исследованиям природы, связанной с этой статьей.

ФУНКЦИИ И СВОЙСТВА МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

ФУНКЦИИ И СВОЙСТВА МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

Функции мышечной ткани

  1. Движение: Скелет нашего тела придает достаточную жесткость нашему телу, чтобы скелетные мышцы могли тянуть и тянуть его, что приводит к движениям тела, таким как ходьба, жевание, бег, подъем, манипулирование объектами руками , и ковырять в носу.
  2. Поддержание осанки: Без особого сознательного контроля наши мышцы генерируют постоянную сократительную силу, которая позволяет нам сохранять прямое или сидячее положение, или позу .
  3. Дыхание: Наша мышечная система автоматически управляет движением воздуха в наше тело и из него.
  4. Тепловыделение: При сокращении мышечной ткани выделяется тепло, которое необходимо для поддержания температурного гомеостаза.Например, если температура нашего тела падает, мы дрожим, чтобы генерировать больше тепла.
  5. Связь: Мышечная ткань позволяет нам говорить, жестикулировать, писать и передавать свое эмоциональное состояние, делая такие вещи, как улыбка или хмурый взгляд.
  6. Сужение органов и кровеносных сосудов: Питательные вещества проходят через наш пищеварительный тракт, моча выводится из организма, а секреты выводятся из желез за счет сокращения гладких мышц . Сужение или расслабление кровеносных сосудов регулирует кровяное давление и распределение крови по телу.
  7. Перекачивание крови: Кровь движется по кровеносным сосудам, потому что наше сердце без устали получает кровь и доставляет ее ко всем тканям и органам тела .
  8. Это не полный список. Среди множества возможных примеров можно отметить тот факт, что мышцы помогают защитить хрупкие внутренние органы, заключая их, а также имеют решающее значение для поддержания целостности полостей тела.Например, у плода с не полностью сформированной диафрагмой брюшное содержимое грыжи (выступает) вверх в грудную полость, что препятствует нормальному росту и развитию легких. Несмотря на то, что это неполный список, понимание некоторых из этих основных мышечных функций поможет вам в дальнейшем.

Свойства мышечной ткани

Все мышечные клетки имеют несколько общих свойств: сократимость, возбудимость, растяжимость и эластичность:

  1. Сократимость — это способность мышечных клеток сильно сокращаться.Например, чтобы согнуть (уменьшить угол сустава) локоть, вам нужно сократить (укоротить) двуглавую мышцу плеча и другие мышцы-сгибатели локтя в передней части руки. Обратите внимание, что для того, чтобы разогнуть локоть на , необходимо сократить мышцы-разгибатели задней части руки. Таким образом, мускул может только тянуть, но не толкаться.
  2. Возбудимость — это способность реагировать на раздражитель, который может быть доставлен двигательным нейроном или гормоном.
  3. Растяжимость — это способность мышцы растягиваться. Например, давайте пересмотрим наши движения сгибания локтя, которые мы обсуждали ранее. Чтобы иметь возможность сгибать локоть, мышцы-разгибатели локтя должны разгибаться, чтобы можно было сгибать. Отсутствие растяжимости известно как спастичность .
  4. Эластичность — это способность отскакивать или возвращаться к исходной длине мышцы после растяжения.

** Вы можете использовать кнопки ниже, чтобы перейти к следующему или предыдущему чтению в этом модуле **

Распечатать эту страницу

Потеря мышечной функции | UF Health, University of Florida Health

Определение

Потеря мышечной функции — это когда мышца не работает или не двигается нормально. Медицинский термин, обозначающий полную потерю мышечной функции, — паралич.

Альтернативные имена

Паралич; Парез; Потеря движения; Моторная дисфункция

Соображения

Потеря мышечной функции может быть вызвана:

  • Заболеванием самой мышцы (миопатия)
  • Заболеванием области, где встречаются мышца и нерв (нервно-мышечное соединение)
  • Заболеванием нервная система: повреждение нервов (нейропатия), повреждение спинного мозга (миелопатия) или повреждение головного мозга (инсульт или другое повреждение головного мозга)

Утрата мышечной функции после событий такого типа может быть серьезной.В некоторых случаях мышечная сила может не полностью восстановиться даже после лечения.

Паралич может быть временным или постоянным. Он может поражать небольшую область (локализованный или очаговый) или быть широко распространенным (генерализованным). Это может повлиять на одну сторону (одностороннее) или на обе стороны (двустороннее).

Если паралич поражает нижнюю половину тела и обе ноги, это называется параплегией. Если поражаются обе руки и ноги, это называется квадриплегией. Если паралич поражает мышцы, вызывающие дыхание, это быстро становится опасным для жизни.

Причины

Заболевания мышц, вызывающие потерю мышечной функции, включают:

Заболевания нервной системы, вызывающие потерю мышечной функции, включают:

Уход на дому

Внезапная потеря мышечной функции требует неотложной медицинской помощи. Немедленно обратитесь за медицинской помощью.

После того, как вы прошли курс лечения, ваш лечащий врач может порекомендовать некоторые из следующих мер:

  • Соблюдайте предписанную терапию.
  • Если нервы на лице или голове повреждены, у вас могут возникнуть трудности с жеванием и глотанием или с закрытием глаз.В этих случаях может быть рекомендована мягкая диета. Вам также понадобятся средства защиты глаз, например повязка на глаз, пока вы спите.
  • Длительная неподвижность может вызвать серьезные осложнения. Часто меняйте позу и берегите кожу. Упражнения на диапазон движений могут помочь поддерживать некоторый мышечный тонус.
  • Шины могут помочь предотвратить мышечные контрактуры — состояние, при котором мышца постоянно укорачивается.

Когда обращаться к медицинскому работнику

Мышечный паралич всегда требует немедленной медицинской помощи.Если вы заметили постепенное ослабление или проблемы с мышцами, как можно скорее обратитесь за медицинской помощью.

Чего ожидать при посещении вашего офиса

Врач проведет медицинский осмотр и задаст вопросы о вашей истории болезни и симптомах, в том числе:

Местоположение:

  • Какие части вашего тела затронуты?
  • Это влияет на одну или обе стороны тела?
  • Происходило ли оно по схеме «сверху вниз» (нисходящий паралич) или по схеме «снизу вверх» (восходящий паралич)?
  • Вам трудно встать со стула или подняться по лестнице?
  • Вам трудно поднять руку над головой?
  • Есть ли у вас проблемы с разгибанием или поднятием запястья (запястье опускается)?
  • Есть ли у вас трудности с захватом?

Симптомы:

  • Боль?
  • У вас онемение, покалывание или потеря чувствительности?
  • Есть ли у вас проблемы с контролем над мочевым пузырем или кишечником?
  • У вас одышка?
  • Какие еще симптомы у вас есть?

Временной график:

  • Повторяются ли эпизоды (повторяющиеся)?
  • Как долго они служат?
  • Утрата мышечной функции ухудшается (прогрессирует)?
  • Медленно или быстро?
  • Стало ли хуже с течением дня?

Отягчающие и успокаивающие факторы:

  • Что, если вообще что-либо, усугубляет паралич?
  • Становится ли хуже после приема добавок калия или других лекарств?
  • А после отдыха лучше?

Тесты, которые могут быть выполнены, включают:

В тяжелых случаях может потребоваться внутривенное кормление или зонд для кормления.Может быть рекомендована физиотерапия, трудотерапия или логопедия.

Изображений

Источников

Эволи А., Винсент А. Нарушения нервно-мышечной передачи. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 26-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 394.

Селцен Д. Заболевания мышц. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 26-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 393.

Warner WC, Sawyer JR.Нервно-мышечные расстройства. В: Azar FM, Beaty JH, Canale ST, ред. Оперативная ортопедия Кэмпбелла . 13-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2017: глава 35.

Функция мышц и гомеостаз требуют цитокинового ингибирования активности AKT у Drosophila

Сводка приемки:

Влияние метаболизма и образа жизни на мышечную функцию хорошо известно и задокументировано. Роль мышечной функции в продолжительности жизни и метаболизме в настоящее время все чаще обсуждается.В этом исследовании авт. Изучают путь передачи сигналов JAK / STAT в мышцах Drosophila и предполагают, что он является критическим регулятором продолжительности жизни и метаболизма. Используя генетические вмешательства, измерение продолжительности жизни и анализ поведения, авторы показывают, что гены бездомных и классических сортов связаны с активностью AKT, чтобы влиять на регуляцию метаболизма и продолжительность жизни. Они также предполагают, что сигналы от гемоцитов играют важную роль, хотя интерпретация этого не является однозначной, учитывая, что метаболический фенотип не воспроизводится путем удаления гемоцитов.В общем, авторы приводят убедительные доводы в пользу связи между мышечной массой и продолжительностью жизни, и система, которую они используют, будет все более ценной для дальнейших исследований.

Письмо-решение после экспертной оценки:

Благодарим вас за отправку вашей статьи «Функция мышц и гомеостаз требуют подавления цитокинами макрофагального происхождения активности AKT в Drosophila » для рассмотрения eLife . Ваша статья была рецензирована двумя рецензентами, а оценку курировал К. Виджай Рагхаван как старший редактор-рецензент.Рецензенты предпочли остаться анонимными.

Рецензенты обсудили рецензии друг с другом, и редактор-рецензент подготовил это решение, чтобы помочь вам подготовить исправленную заявку.

Резюме:

Kierdorf et al. исследовать сигнальный путь JAK / STAT в мышцах Drosophila как критический регулятор продолжительности жизни и метаболизма. Авторы приводят убедительные данные, связывающие бездомных и классиков с активностью AKT, нарушением метаболизма и сокращением жизни.Дополнительные данные позволяют предположить, что первичным сигналом является Upd1 гемоцита. Эта ссылка менее хорошо поддерживается, но избыточность между Upd1-3 затрудняет интерпретацию этих экспериментов.

Рукопись нуждается в существенной переработке, и авторы могут захотеть рассмотреть возможность уменьшения (или даже исключения?) Части, касающейся метаболизма.

Существенных изменений:

Есть несколько важных вопросов, которые необходимо решить.

1) Какая контрольная линия использовалась в этих исследованиях? Были ли все акулы мухи скрещены с родительской линией? Без обратного скрещивания в экспериментах отсутствует надлежащий генетический контроль.По крайней мере, для исследований продолжительности жизни наблюдаемые различия легко получить с помощью гетерозиса, особенно для линий с множеством трансгенных элементов. Альтернативой было бы использование контроля температуры, поскольку во всех исследованиях использовался термогенетический подход, но, по-видимому, есть некоторая утечка в системе (Рисунок 1 — рисунок в приложении 1D, хотя AKT и другие метаболические параметры не измерялись). Зависимость только от термогенетических манипуляций является незначительным недостатком, но добавление GeneSwitch или другого индуцируемого подхода в значительной степени подтвердит результаты.

2) Как авторы определили, что одного флакона с 20 мухами будет достаточно для устранения 5% различий в продолжительности жизни? И что такое «размер эффекта продолжительности жизни»? Означают ли они 5% изменение средней или средней продолжительности жизни? В исследованиях на мухах обычно требуется наличие более 200 мух, чтобы выявить разницу в средней продолжительности жизни на 5–10%. Кроме того, различные продолжительности жизни описаны как объединенные независимые эксперименты. Это не кажется правильным. На рисунке 1B это будет означать, что экспериментальная линия была испытана три разных раза с менее чем 20 мухами на испытание.Отдельные флаконы в рамках одного исследования не следует рассматривать как независимые копии. Исследования продолжительности жизни в основном правдоподобны, но некоторые исследования выиграют от независимого повторения. Например, мы не согласны с выводом из рисунка 4F. Данных недостаточно, чтобы заявить о дальнейшем сокращении продолжительности жизни с нокаутом upd2 / 3 в линии с удаленными плазматическими клетками.

3) Величина изменения уровней AKT иногда кажется несовместимой с влиянием на продолжительность жизни (например,g., сравнивая рисунки 1 — приложение к рисунку 1J-K, 1F-H и рисунок 2 — приложение к рисунку 1B-C).

4) Можно утверждать, что метаболический фенотип обусловлен активностью гемоцитов, поскольку его нельзя воспроизвести путем их удаления.

Авторы утверждают, что фенотип, наблюдаемый при ингибировании мышечного купола, не является следствием нарушения функции кишечника. Они подтверждают это утверждение, оценивая целостность кишечника с помощью теста «smurf». Однако целостность кишечника не эквивалентна его функциональности.Чтобы правильно исключить кишечник, авторы должны учитывать важные функции кишечника, влияющие на метаболический гомеостаз, такие как питание, пищеварение, всасывание питательных веществ или сократимость кишечника. Эти аспекты нужно хотя бы обсудить.

5) Потенциальный вклад кишечника в некоторые аспекты наблюдаемого фенотипа нельзя легко игнорировать, особенно с учетом его эндокринных функций, которые могут быть независимыми от целостности кишечного барьера. В этом контексте, например, поскольку купол экспрессируется мышечными слоями кишечника, его истощение потенциально может запускать продукцию upd2, которая, в свою очередь, может активировать передачу сигналов AKH, известного медиатора мобилизации запаса энергии и положительного регулятора основного метаболизма.

6) Авторы заключают, что гемоциты являются медиаторами цепи UPD-купол-STAT-pAKT-foxo в мышцах, поскольку удаление гемоцитов снижает активность репортера STAT-GFP. Здесь две проблемы:

Во-первых, неясно, в какой степени достигается абляция гемоцитов в экспериментальных условиях. Могут ли авторы быть уверены, что они удалили все гемоциты? Во-вторых, несмотря на влияние на STAT, абляция гемоцитов не влияет на метаболический фенотип, что подразумевает наличие независимого, неизученного медиатора активации купола (несмотря на название статьи, в которой гемоциты являются единственным эффектором мышечной функции и гомеостаза. ).

7) Участие гемоцитов подтверждается только свидетельством активации стат. В этом контексте сокращение продолжительности жизни, отдельно или в комбинации с UPD-мутантами / IR, не является особенно информативным, поскольку оно может просто отражать эффект иммуносупрессии, а не быть связанным с функцией мышц и гомеостазом. Было бы более информативным, например, оценить влияние на альпинистскую активность.

8) Хотя абляция гемоцитов или подавление UPD снижает считывание STAT-GFP, не предоставлено никакой информации о влиянии на AKT, которое, по-видимому, в основном повторяет различные аспекты подавления мышечного купола.Если гемоциты ответственны за активацию купола, их устранение будет фенокопировать купол Δ , индуцирующий активацию pAKT в мышцах.

Если предложенная модель верна, активация pAKT должна быть устранена экспрессией foxo-GFP.

9) Еще одним важным моментом является происхождение лигандов UPD. Только целенаправленное нокдаун всех UPD в популяции гемоцитов может точно определить решающую роль этой популяции в мышце. Авторы должны увидеть, возможно ли это в ближайшее время.

https://doi.org/10.7554/eLife.51595.sa1

Структура и функция скелетных мышц — Musculoskeletal Genetics

Мышечная система отвечает за движение человеческого тела, позу, движение веществ внутри тела и за выделение тепла телом. Существует около 700 известных и названных мышц, и, кроме того, мышечная ткань также находится внутри сердца, органов пищеварения и кровеносных сосудов.

В организме человека есть 3 основных типа мышц:

По материалам http: // sciencehumanbodytribute.weebly.com/muscular-system.html

Скелетная мышца — это произвольная мышца, что означает, что мы можем активно контролировать ее функцию. Он прикреплен к кости и образует отдельный орган из мышечной ткани, кровеносных сосудов, сухожилий и нервов, который покрывает наши кости и позволяет двигаться.

Скелетные мышцы часто существуют парами, при этом одна мышца является основным двигателем, а другая действует как антагонист. Например, когда вы сгибаете руку, ваши бицепсы сокращаются, а трицепсы расслаблены.Когда ваша рука возвращается в вытянутое положение, сокращаются трицепсы, а бицепсы расслабляются.

Скелетная мышца — удивительная ткань со сложной структурой. Он состоит из удлиненных многоядерных клеток, называемых миоцитами (или миофибрами). Мышечные клетки могут иметь длину от 1 мм до 30 см. Самая длинная мышечная клетка в нашем теле находится в портняжной мышце и имеет длину 30 см (почти 12 дюймов!).

Из биологических форумов.com

Под микроскопом отдельные мышечные клетки кажутся полосатыми (см. Изображение ниже). Это происходит из-за высокоорганизованной структуры мышечных волокон, где a ctin и миозиновые миофиламенты уложены и перекрываются в регулярные повторяющиеся массивы, образуя саркомеры. Нити актина и миозина скользят друг относительно друга и отвечают за сокращение мышц.

Чтобы увидеть, как мышцы сокращаются и работают, посмотрите видео здесь .

Энергия для мышечной функции поступает из внутриклеточных органелл, называемых митохондриями . Митохондрии — это электростанции каждой клетки нашего тела, отвечающие за доставку энергии, необходимой клеткам для их функционирования.

Мышцы иннервируются мотонейронами . Моторный нейрон и окруженные им мышечные волокна образуют двигательную единицу . Размер двигательных единиц варьируется в организме в зависимости от функции мышцы. Для тонких движений (глаз) на нейрон приходится меньше мышечных волокон, что позволяет совершать точные движения.Мышцы, требующие большой силы, имеют много мышечных волокон на единицу. Тело может контролировать силу, решая, сколько двигательных единиц оно активирует для данной функции.

Из http://www.rtmsd.org

В нашем теле есть два типа скелетных мышц, которые различаются по функциям. Медленно сокращающиеся мышечные волокна лучше подходят для тренировок на выносливость и могут работать долгое время, не уставая. Быстро сокращающиеся мышцы хороши для быстрых движений, поскольку они быстро сокращаются, но быстро устают и потребляют много энергии.

Большинство наших мышц состоит из смеси медленных и быстро сокращающихся мышечных волокон. Однако мышцы, участвующие в поддержании осанки, содержат в основном медленно сокращающиеся мышечные волокна, а мышцы, отвечающие за движения глаз, состоят из быстро сокращающихся мышечных волокон.

Вам так же может понравиться...

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *