Для мышц препараты: Средства для здоровья опорно-двигательного аппарата (кости, мышцы и суставы)

Содержание

Средства для здоровья опорно-двигательного аппарата (кости, мышцы и суставы)

Препараты для мышц, суставов и костей — купить лекарства для здоровья опорно-двигательного аппарата в Москве, цены на лекарства в аптеке {{/if}} {{each list}} ${this} {{if isGorzdrav}}

Удалить

{{/if}} {{/each}} {{/if}}

Здоровье Скелетно-мышечной системы

{{each products}} {{tmpl({prod:this.target}) "#productGalleryItemTemplate"}} {{/each}}

Доступно для заказа  Доступно для заказа 

Товаров не найдено

{{else}}

Список аптек пуст

{{/if}}

Мидокалм - забудьте о боли

Пожалуй, ни один человек не сможет сказать, что ему неизвестно ощущение боли. Каждый рано или поздно сталкивается с этим неприятным явлением, однако природой было задумано, чтобы боль несла благо — стимулировала к тому, чтобы избегать опасных для нашего здоровья факторов или устранять их. Но даже этот отлаженный механизм дает сбои и боль утрачивает свое физиологическое значение, когда принимает хронический характер. Постоянная боль в спине, в том числе в поясничном и шейном отделах, суставная боль — сегодня это уже отнюдь не признак пожилого возраста, все чаще ее жертвой становятся молодые люди. Хроническая боль значительно снижает качество жизни и во многих случаях приводит к ухудшению течения заболевания. Хватит терпеть боль — пришло время дать ей отпор!

Боль в спине и суставах знакома многим и может омрачить даже самые радостные и беззаботные дни. Жертвой болевого синдрома различной локализации становится огромное количество людей. Так, боль в спине занимает 2-е место по частоте обращений за медицинской помощью, уступая только острым респираторным заболеваниям. В США в 52% случаев причиной обращения за неотложной помощью является боль (Свинцицкий А.С., 2012). По данным ВОЗ, более 60% населения Земли испытывают боль в спине или суставах, которая приводит к потере трудоспособности (Ситель А.Б., Тетерина Е.Б., 2006).

При этом на боль в пояснице жалуются почти 80% населения. Необходимо отметить, что все чаще боль становится навязчивым спутником людей среднего возраста (30–59 лет), которые составляют 2/3 пациентов с болью в поясничном отделе. Сегодня с жалобами на боль в спине к врачу обращаются даже подростки (Нестеров О.А., 2004). Распространенность суставной боли представляется не менее угрожающей. Более 30% украинцев постоянно или периодически испытывают боль в суставах. При этом в 5% случаев подобные проблемы приводят к инвалидизации (Рудякова С.Е., 2005).

Таким образом, согласно современным мировым стандартам, болевой синдром является одной из наиболее значимых проблем, которая имеет не только медицинское значение, но и негативные социально-экономические последствия.

К сожалению, несмотря на опасность осложнений и дискомфорт, многие склонны игнорировать болевой синдром. Мы полны оптимизма — немного отдыха и боль пройдет сама. И только после длительных боев лицом к лицу с противником к нам приходит понимание — боль не собирается никуда уходить. И тогда, согнувшись в три погибели или прихрамывая, мы направляемся к врачу.

Чаще всего пациенты жалуются на боль в поясничном отделе. Если верить статистике, то каждый 3-й житель планеты хотя бы единожды сталкивался с этой проблемой, порядка 20–40% больных отмечают постоянную боль в нижней части спины долгие месяцы. Трудно переоценить ее влияние на комфорт и качество жизни. Так, в США поясничная боль является 2-й по частоте причиной потери трудоспособности. Примерно в 90% случаев эта боль является неспецифичной, но только 1% она сигнализирует о наличии тяжелого основного заболевания, в остальных 99% медикаментозная терапия должна быть нацелена главным образом на борьбу непосредственно с болевым синдромом (Ходинка Л. и соавт., 2003).

При хронической боли в спине используют и медикаментозные, и физиотерапевтические методы лечения, такие как лечебная гимнастика, мануальная терапия. Среди лекарственных средств, применяемых для лечения болевого синдрома, стоит отметить нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), миорелаксанты, антидепрессанты. При этом следует информировать пациентов о необходимости поддерживать достаточную физическую активность, но избегать чрезмерных физических и статических нагрузок, ношения тяжестей.

В чем же причина появления боли?

Мышцы спины ежедневно испытывают огромные нагрузки, и они не обязательно связаны с занятиями спортом или тяжелой физической работой. Даже банальное ежедневное сидение за компьютером требует недюжинных усилий от мышц спины, которые долгие часы вынуждены поддерживать всю массу тела, зафиксировав нас в одной позе.

Еще одной причиной развития поясничной боли являются дегенеративные процессы опорно-двигательного аппарата, сопровождающиеся мышечным спазмом, который собственно и вызывает болевые ощущения. При этом пусковым механизмом развития болевого синдрома является высыхание межпозвонковых дисков, которое приводит среди прочего к рефлекторному мышечному напряжению, вследствие чего происходит локальное изменение процессов метаболизма, нарушается функционирование нервных волокон и периферическое кровообращение.

Кроме того, в развитии хронической боли в спине большое значение играют психосоциальные факторы — депрессия и тревожные расстройства.

При различных заболеваниях суставов мышечный спазм также играет ведущую роль. При этом он может быть обусловлен патологическими процессами, в которые вовлечены различные составляющие суставного механизма.

Таким образом, одним из ключевых факторов появления боли в спине или суставах является спазм мышц. При этом на боль, вызванную мышечным спазмом, организм отвечает еще большим сокращением мышц. Вначале оно имеет защитный характер, поскольку приводит к иммобилизации пораженного сегмента, однако позже приводит к ухудшению состояния пациента и хронизации боли. Таким образом, мы получаем порочный круг в действии: боль — мышечный спазм — боль (Воробьева О.В., 2003; Годзенко А.А., 2007). Именно потому одной из главных мишеней при проведении медикаментозной терапии становится мышечный спазм, устранение которого помогает разорвать этот порочный круг.

Как сказать боли «Нет»

Терапия, направленная на снижение аномально высокого мышечного тонуса и купирование болевого синдрома, должна включать мышечные релаксанты, которые могут применяться параллельно с НПВП. В пользу такого подхода свидетельствуют рекомендации по лечению острой неспецифической боли в спине, принятые в США и ЕС, а также в соответствующих обзорах Кокрановского сообщества (European Guidelines For The Management Of Chronic Non-Specific Low Back Pain, 2004; van Tulder M.W. et al. 2006; van Tulder M.W. et al., 2006; American College of Physicians, 2007; American Pain Society, 2007; Malanga G., Wolff E., 2008).

Чтобы избежать ухудшения состояния и увеличения выраженности боли в спине, следует избегать провоцирующих факторов (подъем тяжестей, длительное пребывание в неудобном положении, интенсивная физическая нагрузка и т.д.), часто гулять пешком, заниматься плаванием или лечебной гимнастикой. Необходимо помнить о том, что перед тренировкой всегда проводят разминку. А при сидячей работе следует удостовериться в том, что рабочая поверхность стола находится на удобной высоте, спинка стула обеспечивает хорошую поддержку спины и ее правильное положение.

Портрет идеального мышечного релаксанта

Для того чтобы избавится от хронической боли понадобиться достаточно длительное лечение, потому очень важно подобрать миорелаксанты, а также, при необходимости, НПВП с благоприятным профилем безопасности, которые не оказывают дополнительных воздействий, способных негативно повлиять на качество жизни пациента. Потому важным требованием, выдвигаемым к миорелаксантам, помимо высокой эффективности, является избирательность центрального миорелаксирующего действия и, безусловно, благоприятный профиль безопасности.

При этом такой препарат должен снижать повышенный тонус мышц, не подавляя его настолько, чтобы поддержание осанки и выбранной позы становилось проблемой. Кроме того, применение лекарственного средства не должно быть препятствием для ведения привычного образа жизни, трудовой деятельности. Также важно, чтобы оно хорошо сочеталось с другими препаратами. В этом контексте следует отметить, что центральные миорелаксанты имеют такие побочные эффекты, как седативное действие, головокружение, потеря координации, слабость, что, несомненно, снижает комплаентность пациентов, а значит — и эффективность лечения. Особенно значим в этом аспекте седативный эффект, который значительно ограничивает применение этой группы препаратов.

Мидокалм — и боль под контролем

Существенно отличается от прочих миорелаксантов центрального действия Мидокалм (толперизон), разработанный специалистами венгерской фармацевтической компании «Рихтер Гедеон» и применяемый уже более 40 лет в клинической практике специалистами свыше 30 стран мира. Кроме того, его эффективность доказана более чем в 100 исследованиях (Годзенко А.А., 2007).

Мидокалм первоначально применяли для уменьшения выраженности спастического синдрома, но уже много лет его с успехом принимают при воспалительных и дегенеративных заболеваниях опорно-двигательного аппарата. Это лекарственное средство эффективно уменьшает мучительный для пациента спазм и напряжение мышц, улучшает двигательную функцию (Никонов Е.Л. и соавт., 2001). Мидокалм снижает тонус и ригидность мышц, тем самым способствуя повышению свободы движений в позвоночнике и суставах.

Благодаря своей химической структуре толперизон — действующее вещество препарата Мидокалм — проявляет лидокаиноподобную активность и оказывает мембраностабилизирующее действие, а также тормозит проведение нервных импульсов, что приводит к блокированию спинномозговых рефлексов.

Таким образом, это лекарственное средство способствует расслаблению мышц, при этом не влияя на осуществление произвольных движений, их координацию, а также не вызывая развития седативного эффекта и мышечной слабости, что было показано в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с участием 72 здоровых добровольцев в возрасте 19–27 лет. Так, наряду с хорошей переносимостью мидокалма, было доказано отсутствие различий между группами, принимавшими Мидокалм и плацебо (Pratzel H.G. et al., 1996). Благодаря этому пациент, который принимает Мидокалм, может управлять транспортными средствами и в остальном вести достаточно активный образ жизни.

Важно, что при проведении длительной терапии различных ревматических заболеваний толперизон способен повышать эффективность таких НПВП, как АЭРТАЛ (ацеклофенак). Благодаря этому появляется возможность снизить дозу НПВП, а значит — сократить вероятность развития побочных эффектов со стороны пищеварительного тракта, связанных с применением препаратов этой группы.

Так, применение мидокалма в комплексной терапии остеоартроза позволило в 60% случаев снизить дозу НПВП и избежать развития побочных действий, что очень важно при терапии этой патологии, поскольку она чаще развивается у пациентов в возрасте 30–60 лет, когда возрастает частота возникновения нежелательных явлений на фоне применения НПВП (Алексеева Л.И., Братыгина Е.А., Кашеварова Н.Г. и соавт., 2008).

Таким образом, комбинация центрального миорелаксанта Мидокалм и НПВП позволяет добиться существенных положительных результатов при лечении неспецифической хронической боли в спине (Waddell G., Burton A.K., 2001; Вознесенская Т.Г., 2001; Поворознюк В.В., 2004). Клиническая эффективность и благоприятный профиль безопасности мидокалма также подтверждены при лечении дегенеративных заболеваний суставов (Гродзенко А.А.,2007).

Проведенные результаты исследования с участием пациентов с болевым синдромом, обусловленным развитием мышечного спазма на фоне ревматических заболеваний, свидетельствуют об успешном применении толперизона. Таким образом, толперизон действует на широкий спектр причин формирования боли (Алексеева Л.И., Братыгина Е.А., Кашеварова Н.Г. и соавт., 2008). Кроме того, доказано, что с мидокалмом в составе комплексной терапии при остеохондрозе позвоночника выраженность симптоматики, в том числе болевого синдрома, уменьшается быстрее (Ситель А.Б., Тетерина Е.Б., 2006).

Препарат Мидокалм выпускается в форме таблеток, покрытых оболочкой (по 50 и 150 мг), а также раствора для инъекций. При этом отмечено, что у больных с острой болью в спине Мидокалм, введенный парентерально, проявляет эффект уже пос­ле первой инъекции (Авакян Г.Н. и соавт., 2000), а через неделю значительно повышается качество жизни пациента, что позволяет сократить период лечения.

Таким образом, многолетний опыт применения мидокалма в клинической практике, комплексный механизм действия наряду с эффективностью и благоприятным профилем безопасности позволяют принимать его как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами, в частности такими НПВП, как Аэртал.

Евгения Лукьянчук

Цікава інформація для Вас:

Выбор фармакологической терапии при спастическом мышечном гипертонусе | #02/13

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. По механизму действия различают миорелаксанты центрального действия (влияют на синаптическую передачу возбуждения в центральной нервной системе) и периферического действия (угнетают прямую возбудимость поперечно-полосатых мышц). При применении миорелаксантов могут возникать достаточно значимые побочные действия, которые при выборе препарата надо тщательно оценивать [1, 2].

При выборе антиспастических препаратов учитывают в основном их способность тормозить полисинаптические рефлексы (уменьшение спастики), оказывая при этом наименьшее влияние на моносинаптические рефлексы (сила мышц). Антиспастический препарат должен уменьшать мышечную спастичность при минимальном снижении мышечной силы [3, 4].

Медикаментозная терапия основана на использовании таблетированных и инъекционных форм. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры, предупредить развитие контрактур [5]. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта [6].

К миoрелаксантам центрального действия, наиболее часто используемым в России для лечения спастического мышечного гипертонуса, относятся баклофен, тизанидин, толперизон, диазепам [7, 8].

Баклофен (Баклосан, Лиорезал) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), который связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат проявляет также умеренное центральное анальгезирующее действие. Баклофен используется при спинальном и церебральном спастическом мышечном гипертонусе различного генеза. Начальная доза составляет 5–15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта. Препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг/сут. Побочные эффекты чаще проявляются седацией, сонливостью, снижением концентрации внимания, головокружением и часто ослабевают в процессе лечения. Возможно возникновение тошноты, запоров и диареи, артериальной гипертонии, усиление атаксии, появление парестезий. Требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста, пациентов, перенесших инсульт, пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Баклофен противопоказан при эпилепсии, наличии судорог в анамнезе [9, 10].

При выраженной спастичности, когда обычное пероральное применение антиспастических препаратов не эффективно, показано интратекальное введение баклофена, которое впервые было предложено в 1984 г. R. Penn. Для достижения необходимой концентрации препарата в спинномозговой жидкости необходимо принимать довольно значительные дозы баклофена, что может привести к нарушениям сознания, сонливости, слабости. В связи с этим были разработаны системы, при помощи которых баклофен доставляется непосредственно в подоболочечное пространство спинного мозга при помощи подоболочечной баклофеновой насосной системы. При этом клинического эффекта добиваются гораздо меньшими дозами баклофена, чем при использовании таблетированных форм [11, 12].

Данная система состоит из резервуара, где содержится баклофен или аналогичный препарат, насоса (помпы), при помощи которого препарат дозированно подается в подоболочечное пространство спинного мозга через люмбальный катетер и блока питания. Из резервуара баклофен поступает непосредственно в спинномозговую жидкость, а его дозировка контролируется специальным радиотелеметрическим устройством. Количество поступающего в спинномозговую жидкость лекарственного препарата можно изменять в зависимости от клинической картины. Добавление баклофена в резервуар производится через 2–3 месяца при помощи чрезкожной пункции [13].

Использование баклофеновой помпы улучшает скорость и качество ходьбы больных с нефиксированными рефлекторными контрактурами, обусловленными высокой спастичностью мышц-синергистов и дисбалансом мышц-антагонистов. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств. Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт [14].

Тизанидин (Сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот L-глутамата и L-аспартата и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин обладает также умеренным центральным анальгетическим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг/сут в один или три приема, при индивидуальном подборе увеличение дозы происходит на 3–4 день на 2 мг. При пероральном приеме действие препарата проявляется через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов. Средняя терапевтическая доза составляет 12–24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг/сут. В качестве побочных эффектов могут возникнуть сонливость, сухость во рту, головокружение и снижение артериального давления, что ограничивает использование препарата при постинсультной спастичности. Антиспастический эффект тизанидина сопоставим с эффектом баклофена, однако тизанидин при адекватном подборе дозировки лучше переносится, т. к. не вызывает общей мышечной слабости и не усиливает мышечную слабость в парализованной конечности [15, 16].

Толперизон (Мидокалм) — антиспастический препарат центрального действия, угнетает каудальную часть ретикулярной формации и обладает Н-холинолитическими свойствами. Толперизон снижает активность спинальных нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембрану нервных клеток. Наиболее часто используется по 300–450 мг/сут в два или три приема. Снижение мышечного тонуса при назначении толперизона иногда сопровождается сосудорасширяющим действием, что следует учитывать при назначении больным с тенденцией к артериальной гипотонии. Также препарат может вызывать или усиливать у больных недержание мочи [17].

Основным побочным эффектом баклофена, тизанидина и толперизона является быстрое наступление мышечной слабости, причем в каждом случае врач должен находить баланс между снижением тонуса и усилением слабости. Кривая баланса между снижением спастического тонуса и усилением мышечной слабости у больных на фоне увеличения дозы Мидокалма, Сирдалуда или Баклофена показывает, что наиболее быстрое усиление слабости происходит при приеме Баклофена, а самый мягкий препарат, позволяющий эффективно подобрать индивидуальную дозировку, — Мидокалм. Во всех случаях, учитывая наличие узкого терапевтического окна, курс лечения начинают с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая ее до достижения отчетливого антиспастического эффекта, но не до появления слабости [18, 19].

Диазепам (Реаланиум, Релиум, Сибазон) является миорелаксантом, поскольку обладает способностью стимулировать уменьшенное пресинаптическое торможение на спинальном уровне. Он не имеет прямых ГАМК-ергических свойств, увеличивает концентрацию ацетилхолина в мозге и тормозит обратный захват норадреналина и дофамина в синапсах. Это приводит к усилению пресинаптического торможения и проявляется снижением сопротивляемости растяжению, увеличением диапазона движений. Диазепам также обладает способностью уменьшать болевой синдром, вызываемый спазмом мышц. Наряду со снижением мышечного тонуса, развиваются заторможенность, головокружение, нарушение внимания и координации ввиду токсического действия на центральную нервную систему. Это значительно ограничивает применение диазепама в качестве миорелаксанта. Используется он, в основном, для лечения спастичности спинального происхождения при необходимости кратко­временного снижения мышечного тонуса. Для лечения спастичности назначают в дозе 5 мг однократно или по 2 мг 2 раза в день. Максимальная суточная доза может составлять 60 мг. При больших дозах могут отмечаться расстройства сознания, преходящая дисфункция печени и изменения крови. Продолжительность лечения ограничена из-за возможного развития лекарственной зависимости [20].

Клоназепам является производным бензодиазепина. Клоназепам оказывает успокаивающее, центральное миорелаксирующее, анксиолитическое действие. Миорелаксирующий эффект достигается за счет усиления ингибирующего действия ГАМК на передачу нервных импульсов, стимуляции бензодиазепиновых рецепторов, расположенных в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола головного мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга, а также уменьшения возбудимости подкорковых структур головного мозга и торможения полисинаптических спинальных рефлексов.

Быстрое наступление сонливости, головокружения и привыкания ограничивает применение этого препарата. Для снижения проявления возможных побочных реакций, достигать терапевтической дозы необходимо путем медленного титрования в течение двух недель. Для приема внутрь взрослым рекомендуется начальная доза не более 1 мг/сут. Поддерживающая доза — 4–8 мг/сут. Возможно назначение небольших доз в сочетании с другими миорелаксантами. Клоназепам эффективен при пароксизмальных повышениях мышечного тонуса. Противопоказан при острых заболеваниях печени, почек, миастении [21].

Дикалия клоразепат (Транксен) — аналог бензодиазепина, трансформируется в главный метаболит диазепама, обладает большей активностью и длительностью антиспастического действия, чем диазепам. Отмечен его хороший эффект при лечении в виде уменьшения фазических рефлексов на растяжение, обладает незначительным седативным эффектом. Первоначальная доза составляет 5 мг 4 раза в сутки, затем уменьшается до 5 мг 2 раза в сутки [22].

Дантролен — производное имидазолина, действует вне центральной нервной системы, преимущественно на уровне мышечных волокон. Механизм действия дантролена — блокирование высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, что ведет к снижению степени сократимости скелетных мышц, редукции мышечного тонуса и фазических рефлексов, увеличению диапазона пассивных движений. Важным преимуществом дантролена по отношению к другим миорелаксантам является его доказанная эффективность в отношении спастичности не только спинального, но и церебрального генеза. Начальная доза — 25 мг/сут, при переносимости дозу увеличивают в течение 4 недель до 400 мг/сут. Побочные эффекты — сонливость, головокружение, тошнота, диарея, снижение скорости клубочковой фильтрации. Серьезную опасность, особенно у пожилых пациентов в дозе более 200 мг/сут, представляет гепатотоксическое действие, поэтому в период лечения надо регулярно следить за функцией печени. Элиминация дантролена на 50% осуществляется за счет печеночного метаболизма, в связи с этим он противопоказан при заболеваниях печени. Осторожность следует соблюдать и при тяжелых сердечных или легочных заболеваниях.

Катапресан — применяется в основном при спинальных повреждениях, действует на альфа-2-агонисты головного мозга, обладает пресинаптическим торможением. Из побочных эффектов отмечаются снижение артериального давления и депрессия. Первоночальная доза — 0,05 мг 2 раза в день, максимальная — 0,1 мг 4 раза в день.

Темазепам — взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами аллостерического центра постсинаптических ГАМК-рецепторов, расположенных в лимбической системе, восходящей активирующей ретикулярной формации, гиппокампе, вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. В результате открываются каналы для входящих токов ионов хлора и таким образом потенцируется действие эндогенного тормозного медиатора — ГАМК. Рекомендуемая доза — 10 мг 3 раза в день. Эффективно его сочетание с баклофеном [23, 24].

Основные лекарственные средства, используемые для лечения спастического мышечного гипертонуса, представлены в табл.

Таким образом, выбор препарата определяется основным заболеванием, выраженностью мышечной спастичности, а также побочными эффектами и особенностями действия конкретного препарата.

Так, например, тизанидин и баклофен в большей степени действуют на тонус мышц-разгибателей, поэтому в случаях наличия значительного гипертонуса мышц-сгибателей руки, легкой спастичности мышц ноги их прием не показан, поскольку легкое повышение тонуса мышц-разгибателей ноги компенсирует мышечную слабость в ноге и стабилизирует походку больного. В таком случае средством выбора являются методы физического воздействия на мышцы верхней конечности.

При лечении церебральной спастичности наиболее часто применяют Сирдалуд, а при спинальной спастичности — Сирдалуд и Баклофен. Важным преимуществом перед другими миорелаксантами обладает Мидокалм, который не оказывает седативного эффекта и имеет благоприятный спектр переносимости, поэтому является препаратом выбора для лечения в амбулаторных условиях и для лечения пожилого контингента пациентов.

Допустима комбинация нескольких средств, что позволяет эффективно снижать тонус на меньших дозах каждого из препаратов. Сочетание препаратов с разными точками приложения, начиная от центров в головном мозге и до мышц, может привести к суммированию терапевтического эффекта.

Эффективность пероральных антиспастических препаратов снижается при их длительном использовании, часто возникает необходимость возрастающего повышения дозировок для поддержания начального клинического эффекта, что сопровождается увеличением частоты и тяжести побочных реакций [25–27].

В ситуации, когда спастичность носит локальный характер и системный эффект пероральных миорелаксантов нежелателен, предпочтительны локальные методы воздействия, одним из которых является локальное введение ботулотоксина [28, 29].

Литература

  1. Скоромец А. А., Амелин А. В., Пчелинцев М. В. и др. Рецептурный справочник врача-невролога. СПб: Политехника. 2000. 342 с.
  2. Шток В. Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. 4?е изд., перераб. и доп. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. 480 с.
  3. Методические рекомендации по организации неврологической помощи больным с инсультами в Санкт-Петербурге / Под ред. В. А. Сорокоумова. СПб: Санкт-Петербург, 2009. 88 с.
  4. Леманн-Хорн Ф., Лудольф А. Лечение заболеваний нервной системы. М.: МЕДпресс-информ. 2005. 528 с.
  5. O’Dwyer N., Ada L., Neilson P. Spasticity and muscle contractur in stroke // Brain. 2006. Vol. 119. P. 1737–1749.
  6. Дамулин И. В. Синдром спастичности и основные направления его лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. № 12. С. 4–9.
  7. Завалишин И. А., Бархатова В. П., Шитикова И. Е. Спастический парез // В кн. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. Под ред. И. А. Завалишина, В. И. Головкина. ООО «Эльф ИПР». 2000. С. 436–455.
  8. Левин О. С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии: Справочник. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 336 с.
  9. Бойко А. Н., Лащ Н. Ю., Батышева Т. Т. Повышение мышечного тонуса: этиология, патогенез, коррекция // Справочник поликлинического врача. 2004. Т. 4. № 1. С. 28–30.
  10. Дамулин И. В. Синдром спастичности и основные направления его лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. № 12. С. 4–9.
  11. Избранные лекции по неврологии: под ред. В. Л. Голубева. М.: ЭйдосМедиа, 2006. 624 с.
  12. Parziale J., Akelman E., Herz D. Spasticity: pathophysiology and management // Orthopaedics. 2003. Vol. 16. P. 801–811.
  13. Katz R., Rymer Z. Spastic hypertonia: mechanisms and measurement // Arch. Phys. Med. Rehab. 2009. Vol. 70. P. 144–155.
  14. Barnes M. An overview of the clinical management of spasticity // In: Upper motor neuron syndrome and spasticity. Cambridge University Press. 2001. P. 5–11.
  15. Парфенов В. А. Патогенез и лечение спастичности // Русский медицинский журнал. 2011. Т. 9. № 25. С. 16–18.
  16. Кадыков А. С., Шахпаранова Н. В. Медикаментозная реабилитация больных со спастическими парезами. В кн.: Синдром верхнего мотонейрона. Под ред. И. А. Завалишина, А. И. Осадчих, Я. В. Власова. Самара: Самарское отд. Литфонда, 2005. С. 304–315.
  17. Кадыков А. С., Черникова Л. А., Сашина М. Б. Реабилитация больных с центральным постинсультным болевым синдромом // Реабилитология. Сборник научных трудов (ежегодное издание), № 1. М.: Изд-во РГМУ, 2003. С. 357–359.
  18. Сашина М. Б., Кадыков А. С., Черникова Л. А. Постинсультные болевые синдромы // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. № 3. С. 25–27.
  19. Камчатнов П. Р. Спастичность — современные подходы к терапии // Русский медицинский журнал. 2004. Т. 12. № 14. С. 849–854.
  20. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Платинова И. А. Терапия ишемического инсульта // Consilium medicum. 2003, спец. выпуск. С. 18–25.
  21. Кадыков А. С., Черникова Л. А., Сашина М. Б. Постинсультные болевые синдромы // Неврологический журнал. 2003. № 3. С. 34–37.
  22. Мусаева Л. С., Завалишин И. А. Лечение спастичности при рассеянном склерозе // Материалы 9 симпозиума «Рассеянный склероз: лечение и оздоровление». СПб: Лики России. 2000. С. 59–60.
  23. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н. В. Верещагина, М. А. Пирадова, З. А. Суслиной. М.: Интермедика, 2002. 208 с.
  24. Sommerfeld D. K., Eek E. U.-B., Svensson A.-K. et al. Spasticity after stroke: its occurrence and association with motor impairments and activity limitations // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 134–140.
  25. Bakheit A., Zakine B., Maisonobe P. The profile of patients and current practice of treatment of upper limb muscle spasticity with botulinum toxin type A // Int. J. Rehabil. Res. 2010. Vol. 33. P. 199–204.
  26. Малахов В. А. Мышечная спастичность при органических заболеваниях нервной системы и ее коррекция // Международный неврологический журнал. 2010. № 5. С. 67–70.
  27. Davis T., Brodsky M., Carter V. Consensus statement on the use of botulinum neurotoxin to treat spasticity in adults // Pharmacy and Therapeutics. 2006. Vol. 31. P. 666–682.
  28. Childers M., Brashear A., Jozefczyk P. Dose-dependent response to intra-muscular botulinum toxin type A for upper limb spasticity after stroke // Arch. Phys. Med. Rehab. 2004. Vol. 85. P. 1063–1069.
  29. Кадыков А. С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. № 9. С. 53–55.

А. А. Королев, кандидат медицинских наук

ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова» МЧС России, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторе для переписки: [email protected]

Препарат для борьбы с мышечной дистрофией Дюшенна улучшает работу энергетических станций клетки

Мышечная дистрофия Дюшенна – наиболее частое нервно-мышечное наследственное заболевание человека. Частота встречаемости составляет 1 на 3500–5000 новорожденных мальчиков в мире. У болезнь ярко выраженный прогрессирующий характер, и уже в подростковом возрасте человек теряет способность к самостоятельному передвижению, а после возникает сердечная и дыхательная недостаточность. С этим заболеванием живут совсем недолго: большинство пациентов умирают в 15–25 лет.

Причина этой тяжелой патологии кроется в мутации гена белка дистрофина. Он отвечает за связь мышечных волокон с клеточным каркасом. Это позволяет поддерживать целостную структуру и функциональность мускулатуры. Вызванный мутациями дефицит этого белка делает мышечные клетки и волокна крайне нестабильными и восприимчивыми к повреждениям. Хотя точные механизмы развития этой патологии все еще требуют дополнительных исследований, уже известно, что большую роль в потере рабочей активности мышечных клеток играет нарушение работы митохондрий. Ранее авторы статьи выяснили, что при болезни Дюшенна в скелетных мышцах появляются серьезные нарушения: митохондрии, производящие энергию и регулирующие транспорт ионов кальция в клетке, начинают работать гораздо менее эффективно. В то же время отмечается, что благодаря митохондриям, клетки сердца, напротив, способны на ранних этапах заболевания сдерживать развитие неблагоприятного сценария. В своей новой работе биологи из республики Марий Эл совместно с коллегами из подмосковного наукограда Пущино изучили влияние терапевтического агента дефлазакорта на работу митохондрий скелетных мышц мышей с точечной мутацией в гене дистрофина, а также здоровых животных, использованных в качестве контроля.

«Сегодня одним из путей коррекции мышечной дистрофии Дюшенна является применение глюкокортикоидов, в частности преднизона и его оксазолинового производного дефлазакорта. Ряд других подходов, связанных с подавлением миостатина и применением микродистрофиновой терапии, находятся на стадии испытаний и показывают многообещающие результаты. Однако сейчас дефлазакорт – единственный препарат, официально одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в США (FDA) для лечения мышечной дистрофии Дюшенна. Терапия на основе этого глюкокортикоида, обладающего противовоспалительным действием, продлевает двигательную активность пациентов на 2–5 лет, а также улучшает мышечную силу и сердечно-легочную функцию. Кроме того, этот препарат обладает гораздо более «мягкими» побочными эффектами, по сравнению с предшественниками», — рассказывает Михаил Дубинин, руководитель проекта по гранту РНФ, кандидат биологических наук, доцент кафедры биохимии, клеточной биологии и микробиологии Марийского государственного университета (Йошкар-Ола).

В ходе исследования ученые в течение месяца вводили дефлазакорт модельным дистрофин-дефицитным мышам, а также здоровым животным, для того чтобы выявить как положительные, так и отрицательные эффекты такой терапии на работу скелетной мускулатуры и активность митохондрий мышц. Оказалось, что лечение мышей, страдающих мышечной дистрофией, с применением дефлазакорта сопровождается улучшением функциональной активности митохондрий скелетных мышц – они начинают гораздо более активно выполнять свои основные функции, а именно синтезировать АТФ – основную энергетическую молекулу всех живых клеток. Кроме того, они более интенсивно регулируют транспорт ионов кальция, что необходимо для поддерживания сократительной функции скелетной мускулатуры. В конце эксперимента ученые также оценили физическую силу и выносливость мышей с помощью теста на струне – оказалось, что дистрофин-дефицитные мыши, получавшие дефлазакорт, были способны гораздо дольше висеть на струне, держась за нее передними лапами.     

«Стоит отметить, что мы обнаружили и побочные эффекты такой терапии. Действительно, митохондрии скелетных мышц мышей, получавших инъекции этого глюкокортикоида, способны гораздо эффективнее поглощать избыток ионов кальция, возникающий в мышечной клетке при дистрофии Дюшенна. Однако в этом случае способность митохондрий удерживать накопленные ионы кальция уменьшалась. Важно отметить, что такой эффект наблюдался и у здоровых животных, получавших дефлазакорт, — говорит Михаил Дубинин. — Поэтому мы полагаем, что со временем такое действие этого глюкокортикоида может приводить к снижению эффективности терапии. Необходима грамотная и своевременная консультация специалистов, а также соблюдение необходимой дозировки при назначении этого препарата».

Исследование проводили сотрудники Марийского государственного университета и Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ) РАН.

Минздрав зарегистрировал второй препарат от спинальной мышечной атрофии :: Общество :: РБК

Фото: Юрий Смитюк / ТАСС

Минздрав выдал регистрационное удостоверение фармкомпании Roche на препарат для лечения спинальной мышечной атрофии с международным непатентованным наименованием рисдиплам, следует из государственного реестра лекарственных средств. Он может применяться взрослыми и детьми с двух месяцев.

Спинальная мышечная атрофия (СМА) — генетическое прогрессирующее заболевание, при котором поражаются двигательные нейроны спинного мозга, что приводит к атрофии мышц. По словам главы фонда «Семьи СМА» Ольги Германенко, на сегодняшний день в России, по данным пациентского реестра, насчитывается 1048 человек с заболеванием, в том числе 823 ребенка. Всего в России число пациентов со СМА может доходить до 4 тыс., так как далеко не везде в регионах есть возможность всех учесть, говорит она.

Путин попросил не перекладывать вину на россиян из-за дефицита лекарств

В программу раннего доступа к препарату рисдиплам были включены 230 россиян, сообщили РБК в фармкомпании Roche. Его первые партии поступят в гражданское обращение в России в мае 2021 года. По словам Германенко, это единственный препарат из существующих для терапии спинальной мышечной атрофии, который может применяться на дому из-за перорального способа (путем проглатывания лекарства) приема.

Первый препарат для терапии спинальной мышечной атрофии с действующим веществом нусинерсен был зарегистрирован в России в августе 2019 года.

Спазмолитические лекарственные препараты (расслабляющие гладкие мышцы кровеносных сосудов, а также других внутренних органов) - Справочник лекарств

Спазмолитики – это группа лекарственных средств, способных купировать спазмы внутренних органов, и связанный с ними болевой синдром.

Внутренние органы, имеющие трубчатую структуру (сосуды, матка, бронхи, мочеточники и мочевой пузырь, кишечник, желчные протоки и др.) имеют в своём составе гладкомышечный матрикс – слой мышц, расположенных в стенке органа. В физиологических условиях эта гладкая мускулатура регулирует просвет органа и находится в постоянном тоническом сокращении.

Гладкая мускулатура является непроизвольной. Это означает что мы не можем управлять ей используя сознание, как например поперечнополосатой мускулатурой. Мы можем произвольно поднять или опустить руку, но не можем усилием воли расширить бронхи или остановить сокращения кишечника. Управляет гладкой мускулатурой автономная (вегетативная) нервная система. Автономная потому, что ее функционирование не зависит от нашей воли.

Нервные окончания автономной нервной системы не прилегают плотно к гладким мышцам, между ними и мышцей всегда есть зазор, называемый синапсом. При возбуждении вегетативного нерва, под действием его импульса, выделяется особое вещество, называемое медиатор ацетилхолин. Это вещество диффундирует (проникает) от нервного окончания к мышце и активирует ацетилхолиновый рецептор на мембране гладкомышечной клетки. При этом происходит ее сокращение. Это нормальный физиологический процесс.

В тех случаях, когда тонус вегетативной нервной системы повышается, например, при раздражении мочеточника шипами почечного камня, ацетилхолина вырабатывается больше, и сокращение гладких мышц становится чрезмерно сильным или хаотичным. Это приводит к болезненному ощущению – спазму.

Спазм - это тоническое, схваткообразное сокращение внутренних органов, имеющих гладкую мускулатуру и проявляющийся специфической болью. Спазм как правило возникает вследствие воспалительного повреждения внутренней, слизистой оболочки трубчатого органа.

Во время спастического сокращения органа, механически зажимаются чувствительные нервные окончания, и кровеносные сосуды, что ведет к нарушению кровообращения в органе и болевому синдрому. Болевой синдром, вызванный спазмом, называют колика.

Показания к применению

Назначают спазмолитики при болевом синдроме, вызванном спазмом внутренних органов, от слабовыраженных симптомов до различных видов колик (кишечной, почечной, печеночной). Некоторое спазмолитики назначают при бронхиальной астме, нарушении периферического кровообращения, при повышенном давлении и болезненных месячных.

Фармакологическое действие и его механизм

Препараты группы спазмолитики могут устранять спазм по двум механизмам. Первый механизм заключается в том, что лекарственный препарат соединяется с тем же рецептором на гладкой мышце что и медиатор ацетилхолин, но не активирует рецептор, а блокирует его, просто заняв посадочное место для ацетилхолина. Избыточное количество ацетилхолина не может взаимодействовать со своими рецепторами, и гладкая мышца расслабляется. Такое действие является нейротропным спазмолитическим эффектом. Нейротропным, потому что влияет на вегетативную нервную систему, делая ее активность не эффективной.

Второй механизм, по которому могут действовать спазмолитики, заключается в проникновении лекарственного вещества внутрь гладкомышечной клетки, которое изменяет ее сократительную физиологию и делает ее сокращение неэффективным. При этом разовьется спазмолитический эффект. Такой тип действия называют миотропным спазмолитическим эффектом от гр. myos мышца и thropos направленность действия.

Спазмолитики классифицируют в зависимости от механизма действия, указанного выше, поскольку с механизмом действия связаны хорошо прогнозируемые терапевтические и побочные эффекты.

Классификация спазмолитиков

  1. Миотропные спазмолитики
    • Папаверин
    • Дротаверин
    • Бендазол
    • Теофиллин
    • Мебеверин
  2. Нейротропные (антихолинергические) спазмолитики
    • Атропин
    • Отилония бромид
    • Прифиния бромид
    • Скополамина бутилбромид
    • Красавки экстракт

Основы терапии и особенности применения

Не все спазмолитики действуют одинаково на те или иные органы. Некоторые из них действуют преимущественно на гладкие мышцы в одних органах, и совсем, или почти совсем не действуют на гладкие мышцы других органов. Такая избирательность действия называется селективностью.

Например, атропин, экстракт красавки, папаверин и дротаверин, универсальные спазмолитики, бендазол действует преимущественно на сосуды, теофиллин преимущественно на бронхи, мебеверин и прифиния бромид преимущественно на органы желудочно-кишечного тракта. В зависимости от направленности действия спазмолитика, его назначают при той или иной патологии.

Нейротропные и миотропные спазмолитики несмотря на то, что и те, и другие снимают спазм внутренних органов, у них есть общие положительные и отрицательные стороны. Например, нейротропные спазмолитики вызывают сухость слизистых оболочек и могут вызывать запор. Миотропные спазмолитики лишены таких побочных эффектов, но они расширяют сосуды и снижают артериальное давление. Из-за этого их назначают с осторожностью лицам с пониженным давлением, или они им могут быть противопоказаны. Пациентам, получающим препараты от повышенного давления, возможно понадобится коррекция доз гипотензивных средств, при назначении миотропного спазмолитика. Нейротропные спазмолитики лишены таких недостатков.

Положительной чертой спазмолитиков является неспособность маскировать угрожающие симптомы в области брюшной полости, в отличие от анальгетиков. Это означает что, если есть серьезная патология брюшной полости, например, воспаление брюшины, применение спазмолитика не будет маскировать это состояние. Боль будет сохранятся, несмотря на применение спазмолитического средства. При этом необходимо срочно обратится за врачебной помощью.

В любом случае, препараты спазмолитической группы можно применять только после консультации с врачом, или если препарат безрецептурный, после консультации с фармацевтом.

Гормон роста для мужчин – за и против, зачем нужен, как влияет на мышцы и здоровье - Барагоз - Блоги

Гормон роста – самый популярный препарат у профессионалов и любителей спорта. Касательно приема и его эффекта есть масса мнений: одни считают его одним из самых эффективных средств для продления жизни, другие утверждают, что он очень вреден для нашего организма. Давайте разбираться.

Механизм действия гормона роста

Гормон роста (соматотропин) – это белок, состоящий из 191-ой аминокислоты. Выработка и секреция данного гормона происходит в передней доле гипофиза (в эндокринной железе). В организме гормон роста производится в наибольшем количестве, чем все существующие гормоны гипофиза (тропные гормоны, стимулирующие синтез и секрецию гормонов периферических эндокринных желёз). Процесс производства длится на протяжении всей жизни: после 20 лет продукция гормона роста начинает уменьшаться на 15% в десятилетие. Уровень гормона достигает пика в раннем детстве, а секреция – в подростковый период (половое созревание, интенсивный линейный рост).

Основные функции гормона роста

Гормон роста ускоряет выработку факторов роста и мышечную массу, а также активно регулирует метаболизм костной ткани человека.

Гормон служит неким дежурным-доктором внутри организма, который угнетает активность ферментов, оказывающих разрушающее действие на аминокислоты. Также регулирует синтез коллагена в костной ткани и коже. Гормон роста увеличивает размер и количества клеток щитовидной железы, надпочечников, печени, половых желёз, вилочковой железы и мышц.

Еще препарат действует на распад жиров, что влияет на рост жирных кислот в крови, которые подавляют влияние инсулина на мембранный транспорт глюкозы.

Физиологические эффекты гормона роста

Гормон роста препятствует развитию большого количества разрушительных процессов в организме человека и стимулирует восстановительные. Многие авторитетные учёные заявляют, что под действием гормона роста происходит омоложение организма на 10-20 лет:

  • укрепляется костная система;
  • жировые отложения преобразуются в мышцы;
  • усиливается иммунитет;
  • повышаются умственные способности;
  • снижается уровень холестерина в крови;
  • увеличивается сексуальная активность.
  • Анаболический эффект гормона роста и сопутствующие препараты.

Но если ваша цель – это большой прирост мышечной массы, то понадобится максимальная стимуляция, а это значит, что одного гормона – не хватит. Нужен комплекс препаратов, который помогут не только усилить эффект гормона проста, но и безопасность тела. Существует определённая схема препаратов: гормон роста – анаболические и андрогенные стероиды – инсулин – гормоны щитовидной железы.Запомните: любой прием гормона и подбор препаратов должен проходить под наблюдение профессионального тренера!

Дозировки

Гормон роста является сильнейшим действующим препаратом для активного роста мышечной массы и быстрого уменьшения жировых отложений. Но, чтобы достичь желаемых результатов от приёма данного препарат, обязателен ряд условий, придерживаться которых может не так много людей (достаточно жёсткий график питания, тренировок и инъекций). Итак, что представляет собой курс гормона роста? Конечно же, курс препарата и его дозировка зависят от тяжести физических нагрузок и вида спорта, к примеру, дозировки легкоатлетов достигают 8 ЕД в сутки, что является недостаточным для эффективного набора мышечной массы тяжелоатлета.

Гормон роста – сильнейший действующий препарат для роста массы и сжигания жира. Для наилучшего эффекта нужно придерживаться курсу, распорядка дня, питания и тренировок. Дозировка зависит от тяжести нагрузок и вида спорта. Например, легкоатлеты достигают 8 единиц за сутки, чего мало для набора массы, а для физических показателей как выносливость – вполне достаточно.

Для качков-культуристов минимальная дозировка должна составлять 12-16 единиц, а курс должен быть не менее 3х месяц. Им нужна большая дозировка, потому что рецепторы довольно быстро привыкают к препарату, поэтому колоть его долгое время не следует. После проведённого курса терапии необходим перерыв, равный длине курса.

Конечно же гормон роста не запрещается принимать на протяжении 6 месяцев и более, но исключительно в маленьких дозировках 2-4 единицы в сутки. Однако, добиться при таком режиме гипертрофии и гиперплазии мышечных клеток почти невозможно.

Гормон роста, относясь к анаболическим средствам, способствует более интенсивному протеканию обменных процессов и производству свободных радикалов в организме,

Есть мнение, что прием препарата приводит к сокращению жизни и возникновению массы заболеваний: инфаркт, инсульт, рак и т.д. Что никак не доказано. Многие голливудские звезды такие как Дженифер Энистон (50 лет), Сандре Буллок (55 лет), Деми Мур (56 лет), колют его для омоложения – эффект на лицо.

Чтобы было понятнее мужиком, вот Сильвестер Сталлоне и Жан-Клод Ван Дамм

А вот побочные эффекты вполне реальны: тошнота, головная боль, гипергликемия, повышение внутричерепного давления, развитие сахарного диабета, чрезмерный рост хрящевых костей, что приводит к укрупнению черт лица и увеличению нижней и верхней челюсти. Чтобы избежать местных реакций, следует менять места подкожных инъекций, так как со временем может развиться липоатрофия – сгорание жировой ткани. При открытых зонах роста (до 25 лет) не исключён факт линейного роста тела.

 

 

Гистоморфологическое исследование препаратов скелетных мышц не позволяет дифференцировать пациентов, восприимчивых к злокачественной гипертермии, и пациентов с нормальным состоянием | Анестезиология

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ гипертермия (MH) - это аутосомно-доминантно наследуемая генетически гетерогенная миопатия, которая характеризуется нарушением регуляции внутриклеточного гомеостаза кальция в скелетных мышцах. 1–4 Кроме того, было высказано предположение, что в препаратах скелетных мышц от MH-восприимчивых (MHS) пациентов присутствуют не только функциональные 5, но также и структурные аномалии у некоторых пациентов, указывающие на MH-специфическую миопатию.6-8However, будь то характерные изменения гистологических могут быть обнаружены в скелетных мышечных препаратах у пациентов MHS обсуждается спорно. 9–11 В исследованиях с участием небольшого числа пациентов не было обнаружено специфической гистопатологии ЗГ. Напротив, недавнее исследование с участием 83 пациентов впервые представило специфические миопатологические различия между MH-нормальными (MHN), MH-сомнительными (MHE) и MHS ​​пациентами. 12 Поражения мышц, такие как гипертрофия мышечных волокон, атрофия, некроз и внутренние ядра, чаще встречались у пациентов с MHS по сравнению с пациентами с MHN.Более того, сочетание этих поражений позволило различить пациентов с MHN, MHE и MHS ​​в этом исследовании. Однако четкого определения предлагаемого диагноза ЗГ по гистопатологическим исследованиям в статье не дано.

Принимая во внимание эти интересные результаты, мы исследовали гистопатологические изменения в большой популяции пациентов с клиническим подозрением на ЗГ. Целью нашего исследования было выявить специфические гистопатологические свойства мышц MHS и возможное влияние возраста и пола.

Биометрические данные всех пациентов представлены в таблице 1. Средний возраст всех пациентов составил 26,9 ± 16,5 года. Тридцать процентов обследованных пациентов составляли дети младше 16 лет, а 17% - младше 8 лет.

Таблица 1. Биометрические данные пациентов, проходящих In vitro Тестирование контрактуры и миопатологическое обследование

Согласно IVCT в соответствии с протоколом Европейской группы злокачественной гипертермии, 13MHN был диагностирован у 243 пациентов, MHS был диагностирован у 132, а MHE был диагностирован у 65 (таблица 2).Среди детей младше 16 лет 93 были охарактеризованы как MHN, 18 были охарактеризованы как MHE и 21 были охарактеризованы как MHS.

Таблица 2. Распределение по возрасту и результаты теста контрактуры In vitro

При обследовании выявлено 20 различных миопатологических изменений (таблица 3). Чаще наблюдались пять неспецифических миопатологических изменений: гипертрофия мышечных волокон наблюдалась у 14 пациентов.1%, атрофия волокон - 19,1%, некроз волокон - 3,2%, внутренние ядра - 2,5%, преобладание волокон типа I - 18,6% всех биопсий.

Таблица 3. Гистопатологические данные у пациентов, проходящих миопатологическое обследование

Никаких различий в частоте гипертрофии, атрофии и некроза мышечных волокон между тремя группами пациентов не обнаружено (рис.1). Внутренние ядра чаще встречались у MHN по сравнению с пациентами MHE. Преобладание волокна типа I чаще наблюдалось при MHN по сравнению с MHS и MHE. Комбинированное проявление гипертрофии мышечных волокон, атрофии, некроза и внутренних ядер в качестве показателей восприимчивости к ЗГ согласно предыдущим исследованиям не показало различий между образцами мышц ЗГН, ЗГЭ и ЗГС (рис. 2). 10 Тридцать пять процентов всех пациентов показали одно, 9,8% показали два, и только 0,9% показали три патологических результата четырех определенных значений в препаратах скелетных мышц.Ни в одном мышечном образце не было четырех повреждений. В 54,3% всех биопсий миопатологических изменений не обнаружено.

Рис. 1. Частота появления основных поражений во всех биопсиях мышц у пациентов со злокачественной гипертермией - нормальных (MHN), однозначных (MHE) и –чувствительных (MHS) пациентов. У некоторых пациентов было более одного типа изменений. * P <0,05, MHN по сравнению с MHE. # P <0.05, MHN по сравнению с MHS.

Рис. 1. Частота встречаемости основных поражений во всех мышечных биопсиях злокачественной гипертермии - нормальных (MHN), однозначных (MHE) и –чувствительных (MHS) пациентов. У некоторых пациентов было более одного типа изменений. * P <0,05, MHN по сравнению с MHE. # P <0,05, MHN по сравнению с MHS.

Рис. 2. Количество изменений (n), наблюдаемых у всех пациентов, проходящих миопатологическое обследование.Комбинированное возникновение гипертрофии мышечных волокон, атрофии мышечных волокон, некроза мышечных волокон и внутренних ядер не наблюдалось чаще у пациентов со злокачественной гипертермией - нормальными (MHN), однозначно (MHE) или - восприимчивыми (MHS).

Рис. 2. Количество изменений (n), наблюдаемых у всех пациентов, проходящих миопатологическое обследование. Комбинированное возникновение гипертрофии мышечных волокон, атрофии мышечных волокон, некроза мышечных волокон и внутренних ядер не наблюдалось чаще у пациентов со злокачественной гипертермией - нормальными (MHN), однозначно (MHE) или - восприимчивыми (MHS).

Оценка данных всех пациентов в возрасте 16 лет и старше не выявила различий между пациентами с MHS, MHE и MHN. В отличие от результатов всех обследованных пациентов, преобладание клетчатки I типа не наблюдалось чаще у пациентов с MHN, чем у пациентов с MHS.

В подгруппе пациентов мужского пола в возрасте 16 лет и старше частота гипертрофии мышечных волокон, атрофии, некроза, внутренних ядер и преобладания волокон I типа не различалась среди пациентов с ЗГС, ЗГЭ и ЗГН.

При биопсии мышц у пациентов женского пола в возрасте 16 лет и старше атрофия волокон наблюдалась реже при MHS ​​(13,5%), чем при MHE (33,3%) и MHN (32,3%). Не было различий в отношении гипертрофии мышечных волокон, некроза, внутренних ядер и преобладания волокон I типа. По сравнению с пациентами мужского пола в возрасте 16 лет и старше атрофия мышечных волокон и преобладание волокон I типа диагностировались чаще.

В этом исследовании были обследованы 132 ребенка (в возрасте <16 лет).Гипертрофия и атрофия мышечных волокон реже наблюдались у детей по сравнению с пациентами в возрасте 16 лет и старше. Преобладание клетчатки I типа чаще наблюдалось у детей. Кроме того, это изменение чаще наблюдалось у детей с MHN (34,4%), чем у детей с MHN (4,8%).

В целом, в шести образцах мышц наблюдались специфические миопатологические изменения (два случая заболевания центрального ядра, два случая мышечной дистрофии Дюшенна, один случай миотонической дистрофической дистрофии Куршмана-Штейнерта, один случай миотонии), которые ранее не распознавались (рис.3). IVCT у этих шести пациентов выявил статус MHS или MHE соответственно.

Рис. 3. Заболевание центрального ядра у 31-летнего мужчины с умеренно повышенным уровнем креатинкиназы (200 Ед / л). Биопсия мышц выявила расширенный спектр диаметров волокон, несколько некрозов мышечных волокон и многочисленные центральные ядра ( стрелки, , полутонкое сечение, толуидиновый синий, исходное увеличение × 100).

Рис. 3. Заболевание центрального ядра у 31-летнего мужчины с умеренно повышенным уровнем креатинкиназы (200 Ед / л).Биопсия мышц выявила расширенный спектр диаметров волокон, несколько некрозов мышечных волокон и многочисленные центральные ядра ( стрелки, , полутонкое сечение, толуидиновый синий, исходное увеличение × 100).

Миопатологическое обследование 440 пациентов с клиническим подозрением на ЗГ выявило 20 различных неспецифических миопатологических изменений. Среди этих неспецифических изменений чаще, чем другие параметры, выявлялись гипертрофия мышечных волокон, атрофия мышечных волокон, некроз мышечных волокон, внутренних ядер и преобладание волокон I типа.Однако пациенты с MHN и MHS ​​не различались по частоте встречаемости этих аномалий, за исключением преобладания волокон I типа. Это изменение чаще обнаруживалось у пациентов с MHN, но ввиду большинства нормальных результатов дифференциация между MHN и MHS ​​была невозможна при гистопатологическом исследовании.

Злокачественная гипертермия - это миопатия с функциональной дисрегуляцией, приводящей к нарушению гомеостаза кальция.Кроме того, было высказано предположение, что может быть морфологический дефект и в скелетных мышцах. 7 Однако в одном исследовании 155 пациентам с клиническим подозрением на ЗГ были диагностированы IVCT, а также гистопатологические и гистохимические исследования. 9 У большинства пациентов с MHN и MHS ​​не было или было незначительных миопатологических изменений. Следовательно, был сделан вывод, что у большинства пациентов с MHS нет специфической миопатии. В другом исследовании, включавшем 1400 пациентов, внутренние ядра, изъеденные молью волокна и сердцевины чаще обнаруживались у пациентов с ЗГС, и, следовательно, подозревалась специфическая миопатия ЗГ.Однако эта так называемая миопатия ЗГ наблюдалась только у меньшинства пациентов с ЗГМ (25%). 6 При исследовании 165 пациентов авторы обнаружили, что эти изменения реже у пациентов с ЗГС, и пришли к выводу, что специфической миопатии ЗГ не существует. 11 Все исследования, упомянутые выше, и некоторые другие исследования, в которых исследовалось лишь небольшое количество пациентов 11,14–16, указывают на то, что гистопатологический диагноз ЗГ невозможен.

Интересно, что в недавнем исследовании была обнаружена более высокая частота неспецифических гистологических изменений у пациентов с MHS, чем у пациентов с MHN.12 Частота гипертрофии мышечных волокон, атрофии волокон, внутренних ядер и некроза была выше в MHS, чем в MHE и MHN мышцах. Более того, совокупное возникновение этих изменений позволило различить пациентов с MHN, MHE и MHS.

Мышечные волокна размером менее 36 мкм определяются как атрофические , а волокна размером более 60 мкм определяются как гипертрофические . 17 Площадь поперечного сечения у мужчин больше, чем у женщин, и гипертрофия мышечных волокон в основном встречается у тренированных людей.18 Атрофия мышечных волокон может быть вызвана, среди прочего, нервно-мышечными заболеваниями, недоеданием, лечением кортикостероидами или денервацией. С возрастом мышцы человека уменьшаются в объеме, в основном из-за уменьшения количества двигательных единиц, мышечных волокон и атрофии мышечных волокон II типа. 19 Внутренние ядра (> 3% всех проанализированных мышечных волокон) вызваны миопатологическими изменениями и денервацией. Некроз мышечных волокон - это реакция на различные патогенные раздражители. Это представляет собой повреждение всего волокна или ограниченной области.

Совместное возникновение гипертрофии мышечных волокон, атрофии, некроза и внутренних ядер было замечено в исследовании Mezin et al. 12 у 35% пациентов с MHE, но ни у одного из пациентов с MHE и MHN. Три из этих неспецифических гистопатологических изменений были обнаружены у 57% пациентов с MHN и только у 4% пациентов с MHN и позволили дифференцировать биопсии MHN, MHE и MHS. 12 Поэтому мы также сосредоточили внимание на совокупном проявлении этих четырех миопатологических изменений.В нашем исследовании, в котором участвовали 440 пациентов, включая 132 биопсии MHS, ни один образец мышцы не имел четырех поражений. Комбинация трех изменений наблюдалась только у 1,5% пациентов с MHS и не позволяла нам различать мышцы MHN, MHE и MHS.

Преобладание I типа мышечных волокон чаще наблюдалось у пациентов с ЗГН в нашем исследовании. Увеличение количества волокон I типа в большой мышце латеральной широкой мышцы бедра (состав типов волокон зависит от анализируемой мышцы) более чем на 55% определяется как преобладание .Это неспецифическое изменение, которое наблюдается при некоторых миопатиях, но также может быть вызвано физическими тренировками. 20 В исследовании Staron et al. , 17 обнаружен широкий разброс в распределении типов волокон у здоровых людей. Это могло бы объяснить преобладание волокон первого типа в нашем исследовании.

В этом исследовании впервые изучались миопатологические изменения у детей с подозрением на ЗГ.В наше исследование были включены 132 ребенка, у большинства из которых был диагноз ЗГН (n = 93). Согласно предыдущим исследованиям, гипертрофия и атрофия мышечных волокон у детей наблюдалась реже, чем у взрослых пациентов. 21 В детстве мышечные волокна маленькие (12–18 мкм), без разницы между мальчиками и девочками. В период полового созревания площадь поперечного сечения увеличивается и у взрослых составляет 36–60 мкм. Следовательно, анализ площади поперечного сечения должен быть скорректирован по возрасту.Преобладание клетчатки I типа чаще наблюдалось у детей (в возрасте <16 лет), чем у пациентов в возрасте 16 лет и старше. Распределение типов волокон у детей старше 1 года аналогично таковому у взрослых пациентов. Есть только изменение волокна типа II на волокно типа IIb. 22

Гипертрофия мышечных волокон, атрофия волокон, некроз и внутренние ядра в нашем исследовании не зависели от пола. Преобладание мышечных волокон типа I чаще наблюдалось у женщин с MHN, чем у женщин с MHN и MHE.У взрослых мужчин разницы в частоте преобладания клетчатки I типа не наблюдалось. Данные о распределении типов волокон в литературе противоречивы. В некоторых исследованиях сообщалось о преобладании волокон типа I у женщин по сравнению с мужчинами или об отсутствии разницы между женщинами и мужчинами. Недавние исследования показывают, что различий по полу нет, но существует широкий диапазон среди здоровых людей. 17

В текущем исследовании были исключены пациенты с известными нервно-мышечными заболеваниями, но в шести образцах мышц наблюдались специфические миопатологические изменения (два случая заболевания центрального ядра, два случая дистрофии Дюшенна, один случай миотонической дистрофии Куршмана-Штайнерта, один случай миотонии).Результаты IVCT этих шести пациентов показали MHS ​​или MHE. Однако ввиду небольшого числа пациентов с нервно-мышечными заболеваниями, выявленных гистопатологическим исследованием, с экономической точки зрения не допускается рутинное исследование всех биопсий пациентов с ЗГ в рутинном порядке на предмет этих изменений, за исключением случаев, когда имеется клинический намек.

В заключение, гистопатологические исследования не могут ни улучшить диагноз ЗГ, ни способствовать лучшему определению статуса ЗГ.Однако гистопатологические исследования могут быть полезны для выявления неизвестной специфической миопатии.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

(PDF) Измерение активности насоса Ca2 + в системах с избыточной экспрессией и препаратах сердечных мышц

15

характеристика мутантов болезни Дарье (SERCA2) с помощью стационарных и временных кинетических анализов

.J Biol Chem 278: 47877-47889.

Dode L, Andersen JP, Vanoevelen J, Raeymaekers L, Missiaen L, Vilsen B, Wuytack F. 2006. Рассмотрение

функциональных различий между Ca2 + / Mn2 + -АТФазой секреторного пути человека (SPCA) 1

и 2 изоферментами с помощью стационарного и переходного кинетического анализа. J Biol Chem 281: 3182-3189.

Dode L, Raeymaekers L., Missiaen L, Vilsen B., Anderson JP и Wuytack F. 2006. Методы

изучения кальциевых насосов.in Calcium Signaling (изд. Дж. Патни, У., мл.), стр. 335-385. CRC, Taylor

и Francis Group.

Gorski P, Trieber C, Lariviere E, Schuermans M, Wuytack F, Young H, Vangheluwe P. 2012. 11-я трансмембранная спираль

- настоящий регулятор Ca2 + насоса эндоплазматического ретикулума, который действует как функциональная параллель бета-субъединица на альфа-Na +, K + -АТФазе. J Biol Chem

287: 19876-85.

MacLennan DH.1970. Очистка и свойства аденозинтрифосфатазы из саркоплазматического ретикулума

. J Biol Chem 245: 4508-4518.

Маруяма К., МакЛеннан DH. 1988. Мутация аспарагиновой кислоты-351, лизина-352 и лизина-515 изменяет

транспортную активность Са2 + Са2 + -АТФазы, экспрессируемой в клетках COS. Proc Natl Acad Sci U S A

85: 3314-3318.

Miyauchi Y, Daiho T, Yamasaki K, Takahashi H, Ishida-Yamamoto A, Danko S, Suzuki H, Iizuka H.2006.

Всесторонний анализ экспрессии и функции 51 сарко (эндо) плазматического ретикулума

Са2 + -АТФазы мутантов, ассоциированных с заболеванием Дарье. J Biol Chem 281: 22882-95.

Moller JV, Олесен С., Винтер А.Л., Ниссен П. 2010. Саркоплазматическая Ca2 + -АТФаза: разработка идеального хемиосмотического насоса

. Q Rev Biophys 43: 501-566.

Соренсен Т., Вилсен Б., Андерсен Дж. П. 1997. Мутация Lys758 -> Ile саркоплазматического ретикулума Ca2 + -

АТФаза усиливает дефосфорилирование E2P и ингибирует переход E2 в E1Ca2.J Biol

Chem 272: 30244-30253.

Стокса Д.Л., Грин НМ. 1990. Трехмерные кристаллы Са2 + АТФазы из саркоплазматического ретикулума.

Симметрия и упаковка молекул. Biophys J 57: 1-14.

Тоошима К. 2009. Как Са2 + -АТФаза перекачивает ионы через мембрану саркоплазматического ретикулума.

Biochim Biophys Acta 1793: 941-946.

Vandecaetsbeek I, Trekels M, De Maeyer M, Ceulemans H, Lescrinier E, Raeymaekers L, Wuytack F,

Vangheluwe P.2009. Структурная основа высокого сродства к Ca2 + повсеместного насоса SERCA2b Ca2 +

. Proc Natl Acad Sci U S A 106: 18533-18538.

Vangheluwe P, Raeymaekers L., Dode L, Wuytack F. 2005a. Модуляция сарко (эндо) плазматического ретикулума

Активность Са2 + АТФазы 2 (SERCA2): биологические последствия для клетки. Клеточный кальций 38: 291-302.

Vangheluwe P, Schuermans M, Zador E, Waelkens E, Raeymaekers L., Wuytack F. 2005b. Сарколипин

и мРНК фосфоламбана и экспрессия белка в сердечной и скелетной мышце различных видов

.Biochem J 389: 151-159.

Vangheluwe P, Sepulveda MR, Missiaen L, Raeymaekers L., Wuytack F, Vanoevelen J. 2009.

Внутриклеточные Са2 + - и Mn2 + -транспортные АТФазы. Chem Rev 109: 4733-4759.

Vangheluwe P, Tjwa M, Van Den Bergh A, Louch WE, Beullens M, Dode L, Carmeliet P, Kranias E,

Herijgers P, Sipido KR et al. 2006. Помпа SERCA2 с повышенным сродством к Ca2 + может привести к

тяжелой сердечной гипертрофии, непереносимости стресса и сокращению продолжительности жизни.J Mol Cell Cardiol 41:

308-317.

ОБОЗНАЧЕНИЯ НА РИСУНКЕ

Рис. 1. Заполнение планшетов 96W

A. Пример реакционного планшета. При такой схеме два образца могут быть измерены в трех экземплярах при 12 различных концентрациях Ca2 +

. Два нижних ряда на пластине 96 Вт зарезервированы для стандарта [Pi]. При параллельном измерении нескольких планшетов следует использовать только один стандарт

. В качестве альтернативы можно измерить каждую точку в двух экземплярах и протестировать

до 4 образцов микросом в одном планшете.B. Пример планшета Microsome. Можно заполнить до 6 столбцов

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

SCIRP с открытым доступом

Недавно опубликованные статьи

Подробнее >>

    Моделирование радона и продуктов его кратковременного распада во время принятия душа: доза для взрослых людей ()

    Раби Раби, Лхусин Уфни, Хамисс Шейх, Эль-Хусин Юсуфи, Хамза Бадри, Юсеф Эррами

    Всемирный журнал ядерной науки и технологий Vol.11 No2, 2 апреля 2021 г.

    DOI: 10.4236 / wjnst.2021.112006 11 Загрузок 39 Просмотры

    Второе обсуждение космического пространства в нулевом измерении
    - обсуждение пространственных вопросов согласно классической физике ()

    Само Лю

    Журнал прикладной математики и физики Vol.9 No4, 2 апреля 2021 г.

    DOI: 10.4236 / jamp.2021.94039 8 Загрузок 48 Просмотры

    Понижение напряженности поля излучателей, рассеянных от точечного источника в цилиндрический объем ()

    Палмер Г. Стюард

    Журнал прикладной математики и физики Vol.9 No4, 2 апреля 2021 г.

    DOI: 10.4236 / jamp.2021.94038 6 Загрузок 20 Просмотры

    Экономическая жизнеспособность мелких агролесоводческих и пчеловодческих проектов в горах Улугуру, Танзания: анализ затрат и выгод ()

    Вилликистер Р.Кадиги, Йоника М. Нгага, Рувим М. Дж. Кадиги

    Открытый журнал лесного хозяйства Том 11 No2, 2 апреля 2021 г.

    DOI: 10.4236 / ojf.2021.112007 4 Загрузки 20 Просмотры

    Анализ характеристик сообществ эукариотического микропланктона с помощью метабаркодирования генов ITS на основе ДНК окружающей среды в низовьях реки Цяньтан, Китай ()

    Айжу Чжан, Цзюнь Ван, Ябинь Хао, Шанши Сяо, Вэй Ло, Ганьсян Ван, Чжимин Чжоу

    Открытый журнал наук о животных Vol.11 No2, 2 апреля 2021 г.

    DOI: 10.4236 / ojas.2020.112009 4 Загрузки 14 Просмотры

    Нестационарная фильтрация для марковских скачкообразных систем с замирающим каналом и мультипликативными шумами ()

    Ян Чжан, Дайцзюнь Вэй

    Журнал прикладной математики и физики Vol.9 No4, 2 апреля 2021 г.

    DOI: 10.4236 / jamp.2021.94037 6 Загрузок 28 Просмотры

    Неопределенность, денежные переводы и эндогенные колебания ()

    Эйсэй Отаки

    Письма по теоретической экономике Vol.11 No2, 2 апреля 2021 г.

    DOI: 10.4236 / tel.2021.112015 6 Загрузок 20 Просмотров

    Модели стволовой и общей надземной биомассы для видов деревьев пресноводных водно-болотных угодий, лесов, прибрежных районов и засушливых районов Бангладеш: использование неразрушающего подхода ()

    Махмуд Хоссейн, Чамели Саха, Ракхи Дали, Срабони Саха, Мохаммад Ракибул Хасан Сиддик, С.М. Рубайот Абдулла, С. М. Захирул Ислам

    Открытый журнал лесного хозяйства Том 11 No2, 2 апреля 2021 г.

    DOI: 10.4236 / ojf.2021.112006 8 Загрузок 25 Просмотры

    Некоторые соображения о квантовой механике ()

    Чжунган Ли

    Всемирный журнал механики Vol.11 No4, 2 апреля 2021 г.

    DOI: 10.4236 / wjm.2021.114005 12 Загрузки 32 Просмотры

    Связь между тяжестью обструктивного апноэ во сне и тяжестью сахарного диабета 2 типа и гипертонии ()

    Сафват А.М. Эльдабуси, Амгад Авад, Хусейн аль-Курни, Сабер Або аль-Хассан, Мохамед О. Нур

    Открытый журнал респираторных заболеваний Том 11 No2, 2 апреля 2021 г.

    DOI: 10.4236 / ojrd.2021.112004 5 Загрузки 16 Просмотры

Нейромодуляция может быть простой: миоингибиторный пептид, содержащийся в выделенных регуляторных путях, является единственным нейроопосредованным пептидным модулятором мышц ноги палочного насекомого. пептидергическая модуляция опосредуется большим количеством пептидов.Кроме того, в

Aplysia возбуждающие двигательные нейроны высвобождают пептиды, обязательно связывая активацию мишени и высвобождение модулятора. Нервная система позвоночных обычно содержит около сотни модуляторов пептидов. Эти данные создали уверенность в том, что модуляция в целом сложна. Нога палочного насекомого представляет собой хорошо изученную двигательную модельную систему, и недавно был описан полный перечень нейропептидов палочника. Мы использовали несколько методов для всестороннего изучения пептидергической модуляции ног насекомых-палочников.Одноклеточная масс-спектрометрия (МС) и иммуногистохимия показали, что миоингибиторный пептид (МИП) является единственным нейрональным (в отличие от переносимого гемолимфой) пептидного модулятора всех мышц ног. Возбуждающие двигательные нейроны мышц ног не содержали нейропептидов. Только группы нейронов общего ингибитора (CI) и дорсальной непарной медианы (DUM), каждый нейрон которой иннервирует группу функционально связанных мышц ног, содержали MIP. Мы описали транспорт MIP и присутствие рецептора в мышце одной ноги, разгибателя большеберцовой кости (ExtTi).Применение MIP уменьшило силу и сокращение медленных волокон ExtTi примерно наполовину, увеличив способность мышц быстро сокращаться и расслабляться. Эти данные показывают, что нейромодуляция не должна быть сложной. Возбуждение и модуляция не обязательно должны быть связаны (питание Aplysia ). Модуляция не требует вовлечения большого количества пептидов с сопутствующей возможностью комбинаторного взрыва (стоматогастральная система). Модуляция может быть простой, опосредованной специальными регуляторными нейронами, каждый из которых иннервирует одну группу функционально связанных мишеней, и все они используют один и тот же нейропептид.

ЗАЯВЛЕНИЕ О ЗНАЧЕНИИ Нервные системы позвоночных и беспозвоночных содержат большое количество (около сотни в человеческом мозге) пептидных нейромедиаторов. В предшествующих работах модуляция нейропептидов была сложной, либо обязательно связывавшая постсинаптическое возбуждение и модуляцию, либо большое количество пептидов, модулирующих отдельные нейронные сети. Недавно был описан полный перечень нейропептидов насекомых-палочников. Мы подробно описываем здесь пептидергическую модуляцию в ноге палочника.Удивительно, но из большого количества потенциальных пептидных трансмиттеров только миоингибиторный пептид (MIP) присутствовал в нейронах, иннервирующих мышцы ног. Кроме того, пептид присутствовал только в специализированных регуляторных нейронах, но не в возбуждающих мотонейронах ног. Таким образом, пептидергическая модуляция может быть простой, без обязательной связи активации и модуляции мишени и без участия такого количества пептидов, что может произойти комбинаторный взрыв.

Информация о вакцине против COVID-19 | Камден Каунти, штат Нью-Джерси

Нажмите, чтобы скачать

Информация о вакцине

Вакцины безопасны и эффективны.Поскольку вакцины вводятся миллионам здоровых людей, в том числе детям, для предотвращения серьезных заболеваний, они соответствуют очень высоким стандартам безопасности.

Щелкните здесь, чтобы получить дополнительную информацию о вакцине COVID-19 и загрузить ее.

Центр вакцинации округа Камден

Совет уполномоченных округа Камден в рамках совместных усилий в области общественного здравоохранения с Cooper University Health Care и Jefferson Health - Нью-Джерси вакцинирует людей в Центре вакцинации округа Камден, расположенном в колледже округа Камден - кампус Блэквуд.Доступно онлайн-планирование.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ: ВЫ ДОЛЖНЫ ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ В ИНТЕРНЕТЕ

Щелкните здесь , чтобы просмотреть инструкции по записи на прием. Пожалуйста, обратитесь к этапам распределения ниже, чтобы узнать, имеете ли вы право в настоящее время.

Центр вакцинации округа Камден вводит вакцины Moderna и Johnson & Johnson. Для вакцины Moderna требуется 2 дозы с интервалом 28 дней, а для вакцины Johnson & Johnson - только одна инъекция.FDA разрешило экстренное использование вакцин Moderna и Johnson & Johnson для предотвращения COVID-19 у взрослых в возрасте 18 лет и старше в соответствии с Разрешением на экстренное использование. Мы не можем вакцинировать лиц моложе 18 лет.

Вы получите одну из трех вакцин, одобренных FDA в настоящее время на основе имеющихся запасов. Государственный департамент здравоохранения раздает нам вакцины. Если для вакцины, которую вы получаете, требуется вторая доза, мы назначим вам второй визит во время вашего визита.

Пожалуйста, уточните наш график прививок за 3 дня до приема. Центр вакцинации округа Камден планирует проводить вакцинацию Moderna по понедельникам, вторникам, четвергам и пятницам. Мы планируем управлять Johnson & Johnson по средам и субботам. Эти даты зависят от наличия вакцины. Если у вас есть вопросы о том, какая вакцина вам больше всего подходит, проконсультируйтесь с врачом.

Вакцины доступны только «всем взрослым, которые живут, работают или получают образование в» Нью-Джерси.

Если у вас есть какие-либо вопросы, обращайтесь по горячей линии Центра вакцинации COVID-19 по телефону (856) 549-0530.


Информация о развертывании вакцины

Следующая информация содержит обновленный план внедрения вакцины для округа Камден и штата Нью-Джерси. Обратите внимание, что сроки и даты могут измениться.

Для получения дополнительной информации о том, кто имеет право на вакцинацию, посетите страницу с информацией о вакцинации штата Нью-Джерси.

Щелкните здесь , чтобы просмотреть сравнительную таблицу имеющихся в настоящее время вакцин.


Кто имеет право на вакцинацию в настоящее время?

В настоящее время вакцины доступны для следующих групп (более подробную информацию, включая то, кто именно соответствует этим категориям, можно найти ниже ):

  • В возрасте 65 лет и старше
  • Возраст от 16 до 64 лет с определенными заболеваниями, повышающими риск тяжелого заболевания, вызванного вирусом
  • Работники по уходу за детьми в лицензированных и зарегистрированных учреждениях
  • Преподаватели и сотрудники дошкольного образования до 12
  • Службы быстрого реагирования, включая присяжных сотрудников правоохранительных органов и пожарных
  • Оплачиваемые и неоплачиваемые медицинские работники
  • Лица высокого риска
  • Жильцы и персонал учреждения длительного ухода и коллективного ухода из группы повышенного риска
  • Работники общественной безопасности
  • Транспортники
  • Работники пищевой промышленности, сельского хозяйства и раздачи продуктов питания
  • Уход за престарелыми и вспомогательный персонал
  • Работники складского хозяйства и логистики
  • Социальные работники и вспомогательный персонал
  • Персонал выборов
  • Работники сферы гостеприимства
  • Работники медицинской сети
  • Работники почтовых и экспедиторских служб
  • Духовенство
  • Работники судебной системы

Начиная с понедельника, 5 апреля, следующие группы имеют право на вакцинацию:

  • Лица в возрасте 55–64 лет;
  • Лица в возрасте от 16 лет с ограниченными интеллектуальными возможностями и пороками развития;
  • Преподаватели, включая вспомогательный персонал, в учреждениях высшего образования;
  • Поддержка инфраструктуры связи, включая инженеров, техников и представителей прессы;
  • Рабочие, занимающиеся недвижимостью, строительством и бытовым обслуживанием, в том числе строители, должностные лица кодекса, сантехники, электрики, техники HVAC, управляющие недвижимостью и ремонтные работники;
  • Работники розничных финансовых учреждений, включая кассиров в банках, служб кредитования, бухгалтерского учета и обналичивания чеков;
  • Санитарные работники, оказывающие услуги по дезинфекции и уборке, городские санитары; работники вывоза твердых и опасных бытовых, коммерческих и промышленных отходов;
  • Работники прачечных, в том числе в прачечных, прачечных и химчистках;
  • Работники коммунальных служб, включая работников электроэнергетики и систем снабжения, поставки природного газа, атомных электростанций, водоснабжения, телефонных, кабельных / оптоволоконных / оптических / широкополосных / сотовых сетей; и,
  • Библиотекари и вспомогательный персонал муниципальных, окружных и государственных библиотек.

Сравнение вакцин против COVID-19

Ниже представлена ​​важная информация о трех доступных вакцинах от COVID-19. Чтобы узнать больше обо всех трех вакцинах, нажмите здесь .

Доступные вакцины Pfizer-BioNTech Moderna Джонсон и Джонсон
Госпитализация и смерть 100% в предотвращении госпитализации из-за симптомов COVID-19. 100% в предотвращении госпитализации из-за симптомов COVID-19. 100% в предотвращении госпитализации из-за симптомов COVID-19.
S ide Эффекты Включите боль в месте инъекции, покраснение кожи, мышечную боль, головную боль, усталость, тошноту и жар. Включите боль в месте инъекции, покраснение кожи, мышечную боль, головную боль, усталость, тошноту и жар. Включите боль в месте инъекции, покраснение кожи, мышечную боль, головную боль, усталость, тошноту и жар.
Тип на основе мРНК на основе мРНК На основе аденовирусов
Срок годности Может храниться в стандартном холодильнике до 5 дней, в контейнере для сухого льда до 30 дней или в морозильной камере с ультра-холодной температурой (-94 градуса по Фаренгейту) до 6 месяцев. Может храниться при комнатной температуре до 12 часов, в стандартном холодильнике до 30 дней и в стандартной морозильной камере до 6 месяцев. Можно хранить при нормальной температуре холодильника (от 36 ° F до 46 ° F) не менее трех месяцев; От -13 ° F до 5 ° F для длительного хранения.
Как администрировать 2 прививки с интервалом 3 недели 2 прививки с перерывом в 4 недели 1 выстрел
Кто может пройти вакцинацию 16 лет и старше 18 лет и старше 18 лет и старше
Период наблюдения 15 минут для наблюдения за редкими аллергическими реакциями;
Серьезные аллергические реакции в анамнезе 30 минут
15 минут для наблюдения за редкими аллергическими реакциями;
Серьезные аллергические реакции в анамнезе 30 минут
15 минут для наблюдения за редкими аллергическими реакциями;
Серьезные аллергические реакции в анамнезе 30 минут
Производственная мощность Прогнозирует, что к концу 2020 года будет произведено до 50 миллионов доз вакцины для глобального распространения и до 1.3 миллиарда доз в 2021 году. Прогнозирует, что к концу 2020 года у него будет 20 миллионов доз, готовых к отправке в США, а к 2021 году будет произведено от 500 до 1 миллиарда доз во всем мире. Прогнозирует, что почти 4 миллиона будут доступны сразу в США после получения разрешения FDA; 20 миллионов к концу марта и 100 миллионов к концу июня.

Источники:

ФАКТ: Данные клинических испытаний фазы 3 для всех трех вакцин показывают, что все они на 100 процентов эффективны в предотвращении госпитализации и смерти от COVID-19.

ФАКТ: Важно сохранить существующие защитные меры после вакцинации. Носите ткань или одноразовую маску в общественных местах (как в помещении, так и на улице). Практикуйте социальное дистанцирование (расстояние между вами и другими должно быть не менее 6 футов). При кашле и чихании прикрывайте салфеткой или рукавом, а не руками. Часто мойте руки водой с мылом. Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе. Оставайтесь дома, если вы больны, и избегайте больных людей.

Дополнительная информация


Информация о второй дозе вакцинации (только для вакцины Moderna)

Каждый должен получить две дозы вакцины для максимальной защиты от вируса. Отсутствует известная потеря эффективности второй дозы до тех пор, пока вы получите вторую дозу в течение шести недель после получения первой дозы.

  • Вам следует назначить прием второй дозы в том же месте, где вы получили свою первую дозу.
  • Если вы получили свою первую дозу, зарегистрировавшись непосредственно в Центре вакцинации округа Камден, вы запланировали вторую дозу при первом посещении.
  • Центр вакцинации округа Камден в настоящее время занимается организацией Moderna. Ваша вторая доза будет Moderna. Рекомендуется, чтобы вторая доза была той же марки, что и ваша первая доза
  • Если вы не зарегистрировались в Центре вакцинации округа Камден, значит, вы не получили свою первую дозу у нас, поэтому вам необходимо связаться с центром, где вы зарегистрировались и получили свою первую дозу, чтобы получить помощь в планировании второй дозы.
  • Если вы записались на прием с использованием первой дозы через Систему планирования вакцинации штата Нью-Джерси, вы получите запланированное назначение второй дозы и подтверждение по электронной почте с подробностями о назначении второй дозы.

Вторая доза вакцины - FAQ

Нужно ли мне снова делать первую прививку, если я пропустил рекомендованное окно для моей второй дозы?

Если вы пропустили рекомендованное окно для второй дозы, вам не нужно повторять первую дозу.Вторую дозу следует назначить как можно раньше.

Как долго я могу ждать получения второй дозы?

Вторую дозу следует вводить как можно ближе к рекомендуемому окну. Однако, если вы не можете получить вторую дозу в рекомендованное время, вторую дозу вакцин Pfizer-BioNTech и Moderna COVID-19 можно запланировать на срок до 6 недель (42 дней) после первой дозы.

Что делать, если я не знаю, какая была первая доза вакцины?

Позвоните в пункт вакцинации, где вы получили свою первую дозу, и уточните, какую вакцину вы получили.При показаниях может использоваться любая из разрешенных в настоящее время вакцин против COVID-19 с мРНК; ACIP (Консультативный комитет по практике иммунизации) не указывает предпочтения продукта. Однако эти вакцины с мРНК COVID-19 не взаимозаменяемы друг с другом или с другими продуктами вакцины COVID-19. Безопасность и эффективность серии смешанных продуктов не оценивались. Обе дозы серии должны быть дополнены одним и тем же продуктом.

В исключительных ситуациях, когда первая доза вакцины не может быть подтверждена или больше не доступна, любая доступная мРНК вакцина COVID-19 может быть введена с минимальным интервалом в 28 дней между дозами, чтобы завершить серию вакцинации против мРНК COVID-19.Если две дозы различных продуктов вакцины против COVID-19 с мРНК вводятся в этих ситуациях (или случайно), никаких дополнительных доз любого продукта в настоящее время не рекомендуется.

Нужно ли мне повторять мою первую дозу, если я превышаю рекомендованное время для моей второй дозы?

Нет необходимости повторять первую дозу. Вторую дозу следует назначить как можно раньше.

Когда мне назначить вторую дозу?

Если вы получили свою первую дозу в центре вакцинации округа Камден, вам будет назначена вторая доза, когда вы придете на первый прием.Если вы запланировали прием первой дозы в другом месте, это место должно предоставить вам вторую дозу.

Пациентам не следует назначать вторую дозу раньше, чем рекомендуется (например, через 3 недели [Pfizer-BioNTech] или 1 месяц [Moderna]). Однако вторые дозы, введенные в течение льготного периода на 4 дня раньше, чем рекомендованная дата для второй дозы, по-прежнему считаются действительными. Дозы, непреднамеренно введенные ранее льготного периода, не следует повторять.

Ссылки:
Промежуточные клинические соображения по использованию мРНК вакцины COVID-19 | CDC
Часто задаваемые вопросы о вакцинах (idsociety.org)


Где я могу сделать прививку сейчас

Щелкните здесь , чтобы увидеть полный список офисов в Нью-Джерси

Щелкните здесь , чтобы просмотреть список мегасайтов в Нью-Джерси


В клиники вакцинации против COVID-19 ищут специалистов-медиков

Поскольку наше сообщество готовится к беспрецедентным усилиям по введению вакцины COVID-19 сотням тысяч жителей в 2021 году, Департамент здравоохранения округа Камден ищет дипломированных медсестер, лицензированных практических медсестер и медицинских специалистов для поддержки этой разовой -вековое предприятие.Все кандидаты на выполнение этой задачи должны иметь действующие лицензии и сертификаты на внедрение и внедрение вакцин.

Если у вас есть квалификация и вы заинтересованы в этом, позвоните в Департамент здравоохранения и социальных служб округа Камден по телефону (856) 374-6000 или , заполните эту форму .