Атф заряд: Механизм гидролиза АТФ (видео) | Академия Хана

Содержание

Энергетический заряд - Energy charge

Энергетический заряд аденилата - это показатель, используемый для измерения энергетического статуса биологических клеток .

АТФ или Mg-ATP является основной молекулой для хранения и передачи энергии в клетке: он используется для биосинтетических путей, поддержания трансмембранных градиентов, движения, деления клеток и т. Д. Более 90% АТФ производится путем фосфорилирования. АДФ с помощью АТФ-синтазы . АТФ также может быть продуцирован реакциями «фосфорилирования на уровне субстрата » (фосфорилирование АДФ с помощью (1,3) -бисфосфоглицерата, фосфоенолпирувата, фосфокреатина), сукцинат-КоА-лигазой и фосфоенолпируваткарбоксилкиназой, а также с помощью аденилаткиназы , поддерживающей три фермента. адениновые нуклеотиды в равновесии ( ). АТФ+AMP↽--⇀2ADP{\ displaystyle {\ ce {ATP + AMP <=> 2 ADP}}}

Энергетический заряд связан с концентрациями АТФ , АДФ и АМФ . Впервые он был определен Аткинсоном и Уолтоном, которые обнаружили, что необходимо учитывать концентрацию всех трех нуклеотидов, а не только АТФ и АДФ, для учета энергетического статуса метаболизма . Поскольку аденилаткиназа поддерживает две молекулы АДФ в равновесии с одной АТФ ( ), Аткинсон определил энергетический заряд аденилата как: 2ADP↽--⇀АТФ+AMP{\ displaystyle {\ ce {2 ADP <=> ATP + AMP}}}

Энергетический зарядзнак равно[АТФ]+12[ADP][АТФ]+[ADP]+[AMP]{\ displaystyle {\ mbox {Energy charge}} = {\ frac {[{\ mbox {ATP}}] + {\ frac {1} {2}} [{\ mbox {ADP}}]} {[{\ mbox {ATP}}] + [{\ mbox {ADP}}] + [{\ mbox {AMP}}]}}}

Энергетический заряд большинства ячеек колеблется от 0,7 до 0,95 - колебания в этом диапазоне довольно часты. Дэниел Аткинсон показал, что при увеличении энергетического заряда с 0,6 до 1,0 активируются цитратлиаза и фосфорибозилпирофосфатсинтетаза , два фермента, контролирующие анаболические (требующие АТФ) пути, в то время как фосфофруктокиназа и пируватдегидрогеназа , два фермента, контролирующие амфиболические пути (обеспечивающие АТФ, а также важные промежуточные продукты биосинтеза) подавляются. Он пришел к выводу, что контроль этих путей эволюционировал для поддержания энергетического заряда в довольно узких пределах - другими словами, что энергетический заряд, как и pH клетки, должен вообще быть буферным. раз. Теперь мы знаем, что большинство, если не все анаболические и катаболические пути действительно контролируются, прямо или косвенно, энергетическим зарядом. Помимо прямой регуляции нескольких ферментов аденильными нуклеотидами, AMP-активированная протеинкиназа, известная как AMP-K, фосфорилирует и, таким образом, регулирует ключевые ферменты при снижении энергетического заряда. Это приводит к отключению анаболических путей при включении катаболических путей при повышении АМФ.

Жизнь зависит от адекватного энергетического заряда. Если синтез АТФ на мгновение становится недостаточным для поддержания адекватного энергетического заряда, АМФ может быть преобразован двумя разными путями в гипоксантин и рибозу-5Р с последующим необратимым окислением гипоксантина до мочевой кислоты. Это помогает буферизовать энергетический заряд аденилата за счет уменьшения общей концентрации {АТФ + АДФ + АМФ}.

Ссылки

<img src="https://en.wikipedia.org//en.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1x1" alt="" title="">

Непревзойденный заряд энергии и молодости

Ампульные концентраты ДРАГОЦЕННАЯ КОЛЛЕКЦИЯ BABOR – самый мощный заряд энергии и молодости для вашей кожи. «Розовое Золото», «Золото» и «Платина» – эти драгоценные эликсиры эталонной точности воздействуют на кожу на клеточном уровне, а микрочастицы золота и платины придают коже восхитительное сияние. Откройте ампулу, мерцающую благородным металлом, и насладитесь результатом ювелирно подобранных активных ингредиентов, воздействующих на клетки кожи. Все ампулы курса содержат минеральный Энергетический Комплекс из магния, цинка и меди, наполняющий кожу энергией и придающий ей безупречный внешний вид. Подарите коже заряд энергии и молодости!

7-дневный роскошный уход:

Дни 1-3: Ампулы Розовое Золото «Энергия» – восполняют уровень клеточной энергии. Альфа-глюкан способствует процессам регенерации и выводит токсины. Морские экзополисахариды укрепляют защитный барьер кожи и способствуют удержанию влаги, а светоотражающие пигменты дарят деликатное сияние вашей коже. Результат – на 100% больше энергии.

Дни 4-5: Ампулы Золото «Объём» – разглаживают микрорельеф изнутри.

Золотистые пигменты в составе ампул придают коже естественное сияние. Стволовые клетки кофе стимулируют синтез АТФ (клеточное дыхание) и способствуют повышению уровня коллагена. Полифенолы из винограда действуют сразу в нескольких направлениях: защищают от оксидативного стресса и гликации коллагеновых волокон, повышая эластичность и тонус кожи. 2-фракционная гиалуроновая кислота наполняет кожу влагой сразу в нескольких слоях кожи, повышая упругость. Результат - на 90% больше объёма.

Дни 6-7: Ампулы Платина «Лифтинг» – «платиновая» ампула мгновенно подтягивает кожу, укрепляя её структуру, и придавая ей сияние благодаря платиновым частицам в составе ампул. 3D-матрица с галактоманнаном из цезальпинии колючей и олигосахаридами из цикория отвечает за мгновенный подтягивающий эффект и стимулирует синтез коллагена. Экстракт ладанника поддерживает защитные функции кожи и укрепляет её антиоксидантную защиту. Результат - на 93% меньше морщин. 

Создано устройство, имитирующее одновременно зрение, память и нейроморфологию

Кубит с каналом связи

Легенда гласит, что Святое семейство на своем пути в Египет питалось в пустыне фигами, или смоквами-сикиморами (более известными у нас как инжир с его многочисленными зернышками). Неудивительно, что один из первых квантовых чипов с 52 кубитами, созданный в Калифорнийском университете Санта-Барбары, получил название Sycamore. Их конкуренты с противоположного побережья через год пообещали построить первый квантовый компьютер с 1000 кубитов уже в 2023 году.

Квантовый компьютер, мечта нескольких поколений ученых и практиков, не может быть пока построен по причине некорректности поведения его составляющих, то есть квантовых электронных компонентов, обеспечивающих контакты квантовых точек (QPC – Quantum Point Contacts). Все дело в допинге, который в электронике используется в самом хорошем смысле и представляет собой добавку к кремнию. Например, фосфора, известного химикам тем, что довольно легко отдает свои электроны, то есть окисляется.

Этим фосфор «роднит» электронную химию с биохимией, оперирующей таким соединением, как аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) – основной энергоноситель в живой клетке. Концевой фосфат молекулы АТФ также отдает свои электроны, в результате обретает небольшой положительный заряд, что приводит к расщеплению АТФ и высвобождению необходимой для клеточных нужд энергии.

В свое время академик и нобелевский лауреат Жорес Алферов предложил «допинговать» кремний, получив при этом так называемые гетероструктуры. Они обеспечили мощный рывок электроники, за что Алферов и был удостоен Нобелевской премии. Но переход от микро- к наноэлектронике показал, что случайный допинг придает гетероструктурам свойства «толпы». А для квантовых компьютеров и спинтроники требуется когерентность, то есть согласованность. Яркий пример использования когерентности – магниторезонансная томография (МРТ), при которой мощный магнитный импульс выстраивает спины протонов водорода в строгом порядке. После этого они обретают хаотическое направление, испуская при этом радиосигналы. С их помощью и строится изображение.

Кардинальное решение проблемы предложено в Австралии сотрудниками университета Нового Южного Уэльса, которые со своими коллегами из университетов Шеффилда и Кембриджа отказались от допинга. В результате удалось повысить мобильность зарядов и воспроизведение свойств QPC в три раза. В их свободном от примесей устройстве QPC представляет собой узкий 1D-канал между двумя 2D-резервуарами.

Два луча с разной длиной волны,
возбуждающие и стирающие память в слое
черного фосфора.  Фото Phsyorg
Фосфор, но черный (ВР – Black Phosphorus) фигурирует и в другом устройстве, имитирующем одновременно зрение, память и нейроморфологию, к тому же контролируемом светом с разной длиной волны. Сообщение об этом помещено в журнале Nature. В свое время Герберт Уэллс за свой фантастический роман «Человек-невидимка» подвергся уничтожающей критике со стороны офтальмологов и физиков-оптиков. Понять их можно, поскольку за век до этой книги глазной врач Томас Юнг открыл интерференцию световых волн. Писателю пеняли за то, что если фотоны беспрепятственно проходят сквозь тело героя, то также они не «задевают» и клетки сетчатки глаза, что должно было привести к слепоте героя.

Лишь более полувека спустя молекулярные биологи пришли к выводу, что для возбуждения зрительных клеток – палочек и колбочек – достаточно одного фотона! Можно добавить, что зрение устроено довольно сложно, поскольку сетчатка представлена несколькими слоями нервных клеток, лишь один из которых (палочки и колбочки) чувствителен к свету.

В университете RMIT Мельбурна решили использовать известное изменение сопротивления черного фосфора при падении на его поверхность света с длиной волны 280 и 365 нанометров (нм). Происходит это в результате окислительно-восстановительного процесса в фосфоре. Ответ на фотоны возникает у ВР в результате возникновения в его 2D-слое дефектов окисления. Это проявляется как память, которая стирается при действии света с другой длиной волны. Тем самым австралийцы получили зрительную память с нейроморфной обработкой сигнала. Этот эффект можно использовать в компактных устройствах машинного обучения и искусственного интеллекта.

Новый подход найдет самое широкое применение, например, в дронах и антропоморфной робототехнике, которая сможет напрямую общаться с человеком, а также в разного рода бионических имплантах, включая сетчатки для слепых. Сегодня искусственный интеллект и дроны требуется заранее программировать. Их системы и не могут действовать без «наведения» человеком. Предложенный в Мельбурне сверхтонкий ВР-чип не только резко сокращает размеры различных устройств, но также и делает их автономными и самообучающимися.

 

АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ДЕЙСТВИИ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗОНА | Опубликовать статью ВАК, elibrary (НЭБ)

Дерюгина А.В.1, Таламанова М.Н.2, Хламова Ю.Н.3, Куваева С.С.4, Шабалин М.А.5, Ошевенский Л.В.6, Цветков А.И.7, Глявин М.Ю.8

1ORCID: 0000-0001-8812-8559, Доктор биологических наук, Доцент, 2ORCID: 0000-0003-0512-6940, Кандидат биологических наук, 3,4Студент, 5Ведущий инженер, 6Кандидат биологических наук, Доцент, Национальный исследовательский Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского, 

7Кандидат технических наук, 8Доктор физико-математических наук, Доцент, Федеральный исследовательский центр «Институт прикладной физики Российской академии наук» (ИПФ РАН)

Работа выполнена при поддержке гранта РФФИ №15-44-02358 р_поволжье_а

АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ДЕЙСТВИИ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗОНА

Аннотация

Исследовано действие электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частоте 263 ГГц при плотности мощности излучения 0,1 – 0,5 мВт/cм2, 0,01 – 0,05 мВт/cм2, 0,001 – 0,005 мВт/cм2 в импульсном режиме на эритроциты крови крыс в экспериментах in vitro. Проведено изучение электрофоретической подвижности эритроцитов (ЭФПЭ) методом микроэлектрофореза и концентрации в них АТФ неэнзимотическим методом. Показано, что при плотности мощности 0,1 – 0,5 мВт/см2 наблюдалось увеличение концентрации АТФ и ЭФПЭ. Уменьшение плотности мощности излучения приводило к нивелированию выявленных эффектов.

Ключевые слова: терагерцовое излучение, эритроциты.

Deryugina A.V.1, Talamanova M.N.2, Hlamova Ju.N.3, Kuvaeva S.S.4, Shabalin M.A.5, Oshevenski L.V.6, Cvetkov A.I.7, Glyavin M.Yu. 8

1ORCID: 0000-0001-8812-8559, PhD in Biology, Associate professor, 2ORCID: 0000-0003-0512-6940, PhD in Biology, 3,4Student, 5Engineer, 6PhD in Biology, Associate professor, National Research Lobachevsky State University of Nizhni Novgorod, 7PhD in Engineering, 8PhD in Physics and Mathematics, Associate professor, Federal state budgetary institution of science Institute of Applied Physics of the Russian Academy of Sciences (IAP RAS)

THE ADAPTIVE RESPONSE OF ERYTHROCYTES UNDER THE ACTION OF ELECTROMAGNETIC RADIATION IN THE TERAHERTZ RANGE

Abstract

Studied the effect of electromagnetic radiation in the terahertz frequency of 263 GHz at a power density of radiation of 0.1 – 0.5 mW / cm2 , 0.01 – 0.05 mW/cm2, 0,001 – 0,005 mW/cm2 in pulsed mode on erythrocytes of rats in the experiments in vitro. The electrophoretic mobility of erythrocytes (EPMЕ) was investigated by microelectrophoresis and the concentration of ATP in erythrocytes was investigated by neenzimotichesky method. It is shown that at a power density of 0.1 – 0.5 mW/cm2 was observed increase of the concentration of ATP and EPMЕ. Reducing radiation power density resulted in a leveling of the identified effects.

Keywords: terahertz radiation, erythrocytes.

В патогенезе многих заболеваний значимым процессом является  расстройство гемодинамики, особенно явно проявляющееся на уровне микроциркуляторного русла. При ухудшении микроциркуляции ткани испытывают гипоксию, что приводит к усугублению патологического процесса. В современной клинической практике применяют различные медикаментозные препараты, обладающие антигипоксическим действием, однако их использование не всегда эффективно. Поэтому на сегодняшний день актуальным является поиск методов и средств воздействие уменьшающих ишемию органов и тканей, что позволит адаптировать организм и окажет благотворный эффект на последующее течение заболевания. Одним из таких методов может явиться электромагнитное излучение терагерцового диапазона частот (ЭМИ ТГц). Накоплено большое количество данных свидетельствующих о влиянии терагерцовых волн на систему крови, и, в частности, на микроциркуляцию. Выявлено восстановление нарушенной вязкости крови у животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса [1, С.61], установлена нормализация внутрисосудистого компонента микроциркуляции под влиянием терагерцовых волн на частотах молекулярных спектрах излучения и поглощения оксида азота 150,176 – 150,664 ГГц у крыс-самцов в состоянии острого и длительного иммобилизационного стресса [2, С.586], установлена нормализация нарушенных вязкостных свойств цельной крови, агрегационной способности и деформируемости эритроцитов больных нестабильной стенокардией [3, С.36]. Данный фактический материал диктует необходимость исследования механизмов действия ЭМИ ТГц на микрореологические показатели крови. На микроциркуляцию и реологию крови существенное влияние оказывают эритроциты. Эритроциты, обладающие отрицательным поверхностным зарядом, не агрегируют между собой в сосудистом русле. Уменьшение отрицательного заряда приводит к повышению агрегации эритроцитов, нарушает текучесть крови, способствует замедлению кровотока в капиллярах, что может явиться причиной стаза крови. Поверхностный заряд клеток определяется структурой мембран и непосредственно связан с физико-химическими превращениями, происходящими на клетках.

Целью работы ставилось исследование действия ЭМИ ТГц-диапазона на функциональные характеристики эритроцитов. Поскольку точкой приложения ТГц-излучения, могут быть как структуры мембраны, так и процессы метаболизма в работе был проведен анализ изменения концентрации аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), характеризующей интенсивность метаболических процессов и электрофоретической подвижности эритроцитов (ЭФПЭ), являющейся функцией клеточных мембран и зависящей от ее структуры.

В работе проводили исследование действие различных режимов ЭМИ ТГц-излучения в экспериментах in vitro. В качестве объекта исследования использовали кровь белых крыс. Облучение крови крыс проводили дозированным по мощности излучением, источником которого служил автоматизированный микроволновый комплекс на базе гиротрона с рабочей частотой 263 ГГц, разработанный и изготовленный ИПФ РАН-ЗАО НПП ГИКОМ [4, Р.054705]. Проводили импульсный режим генерации ТГц длительностью 200 мс сериями по 300 импульсов со скважностью ½, таким образом, что суммарное время облучения составляло 1 мин. при плотности потока мощности излучения: в первой серии 0,1 – 0,5 мВт/см2, во второй серии – 0,01– 0,05 мВт/см2, в третьей серии – 0,001– 0,005 мВт/см2. При исследовании действия каждого режима воздействия был проведен анализ 10 проб. Контролем служили образцы, находящиеся в тех же условиях, только без воздействия ЭМИ. Измерение электрофоретической подвижности эритроцитов (ЭФПЭ) осуществляли методом микроэлектрофореза [5, С.1298]. Содержание АТФ в суспензии отмытых эритроцитов исследовали неэнзиматическим методом, определяя неорганический фосфор в гидролизатах эритроцитов [6, С. 39]. Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием Т–критерия Стьюдента.

Проведенное исследование показало, что действие импульсного режима ЭМИ ТГц при плотности мощности излучения 0,1 – 0,5 мВт/см2 определило увеличение концентрации АТФ более чем в 2 раза по сравнению с показателями контрольной группы. Снижение плотности мощности излучения (0,01 – 0,05 мВт/см2) не вызывало значимых изменений, тогда как уменьшение плотности мощности до 0,001 – 0,005 мВт/см2 определило уменьшение АТФ до 50% от значений контроля. Исследование ЭФПЭ, характеризующую поверхностный заряд эритроцитов, выявило следующую направленность изменения данного показателя: при плотности мощности излучения 0,1 – 0,5 мВт/сми 0,01 – 0,05 мВт/см2 ЭФПЭ увеличивалась на 15-20% от значений контроля, при плотности мощности до 0,001 – 0,005 мВт/см2 имела тенденцию к уменьшению показателя. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют об увеличении АТФ и ЭФПЭ при плотности мощности 0,1 – 0,5 мВт/см2 и снижении исследуемых показателей при уменьшении плотности мощности ЭМИ ТГц-диапазона. Анализируя полученные реакции можно говорить, что АТФ служит донором фосфата для протеинкиназных реакций, осуществляющих фосфорилирование мембранных белков. В эритроцитах выявлено наличие различных протеинкиназ: цАМФ-зависимая протеинкиназа, цАМФ–независимая протеинкиназа, кальцийзависимая протеинкиназа, протеинкиназа С. Большинство белков цитоскелета являются фосфопротеинами, контроль за которыми обеспечивается через изменение уровня фосфорилирования белковых компонентов. В эритроцитарной мембране в наибольшей степени фосфорилированы молекулы белков полос 3, 4.1, 4.9, спектрина, анкирина [7. Р.235], [8, Р.1766]. Результатом увеличения уровня фосфорилирования белковых компонентов служит уменьшение сродства между их молекулами, что вызывает перестройку молекулярной архитектоники поверхности эритроцита. Учитывая, что белок полосы 3 является основным сиалогликопротеином мембраны и на 60-90% определяет отрицательный поверхностный заряд эритроцитов, можно полагать, что перераспределение поверхностного отрицательного заряда эритроцитов связано с модификацией как  интегральных белков, так и белков цитоскелета при изменении концентрации АТФ. Кроме того, варьирование внутриэритроцитарного содержания АТФ не изменяет упорядоченности фосфолипидов в мембране, но их подвижность максимальна при высоких концентрациях АТФ [9, Р.363]. Липидные молекулы, являясь важными структурными и функциональными компонентами мембраны эритроцита, регулируют подвижность и активность внутримембранных белков, что так же будет оказывать влияние на характер липидно-белковых взаимодействий в мембране эритроцита. Следовательно, одним из возможных молекулярных механизмов увеличения ЭФПЭ при действии терагерцовых волн является изменение метаболизма, опосредующее рост концентрации АТФ. В свою очередь, увеличение ЭФПЭ при действии терагерцовых волн может уменьшать агрегационные показатели эритроцитов, что существенно улучшает микроциркуляцию крови, и, соответственно, повысит адаптационные возможности организма.

Таким образом, повышение ЭФПЭ и концентрации АТФ при действии ЭМИ ТГц диапазона плотностью потока мощности излучения 0,1 – 0,5 мВт/см2 можно рассматривать как механизм, обеспечивающий улучшение микроциркуляции и гемодинамики, повышающих общую неспецифическую резистентность организма.

Список литературы / References

  1. Киричук В.Ф. Сравнительная эффективность различных режимов облучения волнами терагерцевого диапазона на восстановление реологических свойств крови при стресс‐реакции у белых крыс / В.Ф. Киричук, О.Н. Антипова, Е.В. Андронов и др. // Биомедицинская радиоэлектроника. – 2009. – № 6. – С. 55–62.
  2. Киричук В.Ф. Изменения активности гликопротеидных рецепторов эритроцитов у белых крыс в состоянии стресса и их коррекция терагерцовыми волнами на частоте оксида азота / В.Ф. Киричук, С.В. Свистунов, Е.В. Андронов и др. // Саратовский научно‐медицинский журнал. – 2011. – Т.7, №3. – С. 583‐
  3. Киричук В.Ф. Влияние терагерцовых волн на частоте оксида азота, находящихся в скрещенных магнитном и электрическом полях, на реологические свойства крови больных нестабильной стенокардией / В. Ф. Киричук, Е.В. Андронов, Н.В. Мамонтова и др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. – 2005. – № 3. – С. 34–38.
  4. Glyavin M.Y. Experimental tests of 263 GHz gyrotron for spectroscopy applications and diagnostic of various media / Glyavin M.Y., Chirkov A.V., Denisov and others // Rev. Sci. – 2015. – V 86, № 5. – P. 054705. doi: 101063/1.4921322
  5. Крылов В.Н. Электрофоретическая подвижность и активность Nа,К-АТФазы эритроцитов у крыс при стрессе / В.Н. Крылов, А.В. Дерюгина, А.И. Константинова // Росс. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. – 2014. – Т.100, №11. – С. 1297-1302.
  6. Крылов В.Н. Содержание АТФ и 2,3 ДФГ в эритроцитах при консервации и воздействии озона / В.Н. Крылов, А.В. Дерюгина, И.С. Симутис и др. // Биомедицина. – 2014. – №2. – С.37-43
  7. Daleke D.L. Regulation of transbilayer plasma membrane phospholipid asymmetry / D.L Daleke. // J.Lipid Research. – 2003. – V.44. – P.233-242.
  8. Eder P. Phosphorylation reduces the affinity of protein 4.1 for spectrin / P Eder, C Soong, M Nao // Biochemistry. – – V.25, №7. – P.1764-1770.
  9. Mosior M. The effekt of ATP on the order and the mobility of lipids in bovine erythrocyte membrane / M Mosior, A Mikotazak, J Gomutkiewicz // Biochim. et biophys. acta biomembranes. – 1990. –V.1022, №3. – P.361-364.

Список литературы на английском языке / References in English

  1. Kirichuk V.F. Sravnitel’naja jeffektivnost’ razlichnyh rezhimov obluchenija volnami teragercevogo diapazona na vosstanovlenie reologicheskih svojstv krovi pri stress‐reakcii u belyh krys [Comparative effectiveness of different radiation wave terahertz regime to restore the rheological properties of blood in stress-response of white rats] / V.F. Kirichuk, O.N. Antipova, E.V. Andronov and others // Biomedicinskaja radiojelektronika [Biomedical Radioelectronics]. – 2009. – № 6. – P. 55–62. [in Russian]
  2. Kirichuk V.F. Izmenenija aktivnosti glikoproteidnyh receptorov jeritrocitov u belyh krys v sostojanii stressa i ih korrekcija teragercovymi volnami na chastote oksida azota [Changes in the activity of glycoprotein receptor of red blood cells in white rats under stress and their correction terahertz waves at a frequency of nitric oxide] / V. F. Kirichuk, S.V. Svistunov, E.V. Andronov and others // Saratovskij nauchno‐medicinskij zhurnal [Saratov Journal of Medical Scientific Research]. – 2011. – V.7, №3. – P. 583‐587. [in Russian]
  3. Kirichuk V.F. Vlijanie teragercovyh voln na chastote oksida azota, nahodjashhihsja v skreshhennyh magnitnom i jelektricheskom poljah, na reologicheskie svojstva krovi bol’nyh nestabil’noj stenokardiej [Influence of terahertz waves at frequency of nitric oxide, which is in crossed magnetic and electric fields on the rheological properties of blood in patients with unstable angina] / V.F. Kirichuk, E.V. Andronov, N.V. Mamontova and others // Biomedicinskie tehnologii i radiojelektronika [Biomedical technology and radioelectronics]. – 2005. – № 3. – P. 34–38. [in Russian]
  4. Glyavin M.Y. Experimental tests of 263 GHz gyrotron for spectroscopy applications and diagnostic of various media / Glyavin M.Y., Chirkov A.V., Denisov and others // Rev. Sci. Instr. – 2015. – V 86, № 5. – P. 054705.
  5. Krylov V.N. Jelektroforeticheskaja podvizhnost’ i aktivnost’ Na,K-ATFazy jeritrocitov u krys pri stresse [Electrophoretic mobility and activity of Na, K-ATPase in rats under stress] / V.N. Krylov, A.V. Derjugina, A.I. Konstantinova // Ross. fiziol. zhurnal im. I.M. Sechenova [Sechenov Physiology Journal]. – 2014. – V.100, №11. – P. 1297-1302. [in Russian]
  6. Krylov V.N. Soderzhanie ATF i 2,3 DFG v jeritrocitah pri konservacii i vozdejstvii ozona [The ATF and 2,3 DFG in erythrocytes in preservation and ozone] / V.N. Krylov, A.V. Derjugina, I.S. Simutis and others // Biomedicina [Biomedicine]. – 2014. – №2. – P.37-43. [in Russian]
  7. Daleke D.L. Regulation of transbilayer plasma membrane phospholipid asymmetry / D.L Daleke. // J.Lipid Research. – 2003. – V.44. – P.233-242.
  8. Eder P. Phosphorylation reduces the affinity of protein 4.1 for spectrin / P Eder, C Soong, M Nao // Biochemistry. – – V.25, №7. – P.1764-1770.
  9. Mosior M. The effekt of ATP on the order and the mobility of lipids in bovine erythrocyte membrane / M Mosior, A Mikotazak, J Gomutkiewicz // Biochim. et biophys. acta biomembranes. – 1990. –V.1022, №3. – P.361-364.

Общая электрокоагуология

(для прибора Гиппократ Медицина ИОЗфкн (прибор не производится)

Электрокоагулология - наука, изучающая закономерности изменения внешнего и внутреннего электрообмена живых организмов в динамике изменения плотности (коагуляционнолитических свойств) белков, жиров и углеводов, клеточных, межклеточных структур и тканей (в том числе и крови) в физиологии и патологии.

ТГС КАК ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ВЫРАЖЕНИЕ

НАРУШЕННОГО ЭЛЕКТРООБМЕНА ОРГАНИЗМА

Систематизация общепатологических нарушений внутреннего электрообмена организма происходит по признакам ТГС. Начинается ТГС с момента уменьшения числа электронов, ведущего к гипоксии, дистрофии, отеку, некробиозу и некрозу. Следовательно, систематизация ТГС производится по признакам сгущения и расслоения уплотнившихся структур по агрегатному состоянию (О. К. Гаврилов, 1984, см.схему 1), по их способности к отделению более жидких структур от более плотных и к растворению. Примером может служить динамика развития обратимого и необратимого воспаления - от момента обратимого падения числа электронов в клетках до их необратимой утраты (например, некроз).

Внимание!

Чтобы систематизация была точной, необходимо напомнить формулировку ТГС: тромбогеморрагический синдром - это симптомокомплекс, сопровождающий патологию и экстремальные состояния, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством субклеточных, клеточных, межклеточных структур и тканей, белков, жиров и углеводов обратимо и необратимо сгущаться вследствие снижения уровня отрицательного заряда статического электричества, расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния и растворяться.

Множество клинических и гистологических признаков, составляющих синдром и, следовательно, связанных друг с другом, характеризуют универсальный и неспецифический тромбогеморрагический процесс, сопровождающий патологию. Поставить этиологический диагноз по ним нельзя, но определить степень ТГС можно. Лечение ТГС не заменяет этиотропного, но дополняет его. Теория ТГС объединяет давно известные, но совершенно разрозненные факты, обосновывая новое направление в патогенетическом лечении болезней.

Первая формулировка ТГС дана в 1961 г., как и двух фаз процесса - тромботической и геморрагической, в книге "Вопросы клинической коагулологии", обогнав зарубежное обобщение в универсальную болезнь - синдром ДВС и тромбогеморрагический феномен Селье, описанный им в 1966 г., как многопричинная болезнь. Та часть ТГС, которую за рубежом выделили в 1963 г., в 1966 г. была разделена М.С.Мачабели также на четыре стадии.

Многолетние патологоанатомические наблюдения с гистологическим исследованием органов и тканей позволили нам (М. С. Мачабели, 1983, 1986; М. С. Мачабели, В. Г. Бочоришвили, О. И. Бурджанадзе, М. А. Алоева и др., 1989; Matahabeli, Teryayev, 1992) считать, что в клетках и тканях динамика процесса коагуляции и лизиса соответствует сущности свертывания крови и ее растворения. Только в клетках он занимает не минуты, а секунды и даже субсекунды. Однако некоторые авторы (В. Г. Лычев, 1993) продолжают считать ТГС синонимом ДВС, что, следовательно, продолжает оставлять больных с дефицитом электронов незащищенными от патогенеза заболеваний, а от нас требует повторения сведений о внесосудистом, внеклеточном и внутриклеточном свертывании структур, всех структур, а не только крови, так как рассматривание фрагментов убивает цель - лечение. ДВС крови фрагмент ТГС.

Схематично динамику патогенеза ТГС в клетках и тканях можно представить в виде четырех стадий (1966) с учетом динамики электронов.

I стадия - уменьшение отрицательного заряда статического электричества, гипоксия (гипоксия - проявление не только кислородной недостаточности, но и нехватки приносимого кислородом отрицательного заряда), приводящие к высвобождению положительно заряженных ионов кальция из нейтральных соединений во внутри- и внеклеточные среды. Гиперкоагулемия.

II стадия - коагуляция клеточных и других структур под воздействием ионов кальция в результате углубляющейся гипоксии из-за продолжающегося падения отрицательного заряда в форме обратимой дистрофии (переход плазматических структур из состояния золя в состояние коагеля и геля), обратимого расслоения тканей на компоненты различной плотности (различного агрегатного состояния).

Ill стадия - местная или распространенная потеря отрицательного заряда с необратимым расслоением клеточных и тканевых структур на компоненты различной плотности, затем сокращение уплотнившихся частей с повреждением мембран, образованием вакуолей в цитоплазме, с развитием кариолизиса и плазмолизиса.

IV стадия - стадия исходов: а) восстановление физиологического состояния или б) необратимая дистрофия, в) некробиоз, г) некроз, д) соединительнотканная организация, е) грануляционная ткань.

Первые две стадии могут перейти в стадию IV, минуя стадию III, как при благоприятном, так и при неблагоприятном исходе.

В 1984 г. первые три стадии ТГС были описаны как стадии коагулопатии потребления и за рубежом (Wust, Trbisch), однако без учета утраты электронов и коагуляции клеток и тканей, кроме крови.

I стадия ТГС может не изменить состав крови или привести только к признакам гиперкоагулемии. К стадиям II и III ТГС относятся изменения внутрисосудистой части крови, то есть ДВС (М. С. Мачабели, 1970). Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (Под ред. акад. АМН СССР О. К. Гаврилова, 1981). Знание стадий не меняет принципа лечения ТГС донаторами электронов, но позволяет дать прогноз исходу заболевания и разработать оптимальную схему лечения.

Предложенное нами в 1966 г. разделение ТГС на стадии описано в новом справочнике практического врача, вышедшем в 1992 году под редакцией А. И. Воробьева (3. С. Баркаган). Повторим, что лечение ТГС донаторами электронов хотя и не заменяет этиотропного лечения, но повышает его эффективность, например, растворяя фибрин, которым микробы, а также раковые клетки отделяют себя от бактерицидного действия крови. Признаки ТГС и рекомендуемые лабораторные исследования указаны в схеме 2.

Картину ТГС характеризует мозаичность, то есть разнообразие стадий коагуляционнолитических признаков в крови и других тканях. Мозаичность зависит от глубины, распространенности и локализации нарушений сначала в первично пораженном органе - органе-"стрелке" (М. С. Мачабели, 1983), "выстреливающем" ионами кальция и активированным тромбопластином в микроциркуляторное русло и в более крупные сосуды органов. Далее, если патологический процесс не остановить, то начинают страдать также мозаично органы-"мишени". Особенно часто мишенью становятся жизненно важные органы - легкие, сердце, почки, мозг, от тромбогеморрагических нарушений в которых, например, в форме воспаления, умирают особенно часто (Л. С. Курашвили, М. С. Мачабели, Н. Д. Бакрадзе, М. О. Чичуа, 1989) независимо от этиологии, хотя некоторый тропизм можно заметить (воспаления легких при ожогах и пр.). Диагноз "полиорганная недостаточность" в лечении не помогает, так как падение электронов в нем упущено.

Синонимы ТГС - "синдром расслоения", "коагуляционнолитический синдром" (М. С. Мачабели, 1978, 1986), "гипергипокоагуляционный синдром" (Б. И. Кузник, 1979) . Академик РАМН О. К. Гаврилов (1984) предложил именовать ТГС "синдромом Мачабели" по имени автора, впервые описавшего это свойство клеток и тканей в 1962 году.

Внимание!

Лечение ТГС - синдрома Мачабели донаторами электронов - ионами кислорода воздуха и/или анионами гепарина как лечение патогенетическое ни в коем случае не заменяет этиотропного лечения, то есть лечения причин болезни, если только они известны. Напротив, лечение причины (например, антибактериальное) способно пресечь развитие ТГС как патогенеза инфекционной болезни. Следовательно, лечение общепатологического тромбогеморрагического синдрома как лечение патогенетическое должно происходить в комплексе с лечением этиотропным и симптоматическим, поскольку повышает его эффективность.

ГИПОТЕЗА О ДЫХАТЕЛЬНЫХ КАТАЛИЗАТОРАХ В ЛЕГКИХ ГИПОФАЗА СУРФАКТАНТА

Сурфактант - поверхностно активное вещество, антиателектатический фактор, предохраняющий от несовершившегося или неполного растягивания альвеол. Наименование происходит от английских слов surface active agent. Сурфактант располагается в виде защитного слоя на границе между воздухом и поверхностью альвеол, представляющей собой альвеолярный эпителий. Он состоит из двух фаз, одна из которых называется поверхностной, а другая гипофазой или нижней, подповерхностной фазой.

Поверхностная фаза сурфактанта с выраженной поверхностной активностью состоит из фосфолипидов, несущих отрицательный заряд, и фосфатидил-этаноламинов, несущих положительный заряд, а легочный интерстиций при нормальном рН имеет свойство отрицательно заряженной мембраны (Lai-Fook, Brown, 1991).

Наличие отрицательных и положительных зарядов поддерживает ионное равновесие с белково-углеводной гипофазой, которая состоит из отрицательно заряженных гликозамингликанов и протеогликанов, обладающих антикоагулянтной активностью. Из гипофазы сурфактанта и интерстиция легких крупного рогатого скота на эндокринных заводах получают гепарин. Парентеральное введение гепарина приносит организму отрицательный заряд, когда уровень его понижен вследствие тех или иных патологических процессов, и способно восстановить эндоэкологию живых систем - внутренний электрообмен организма.

Теория внешнего и внутреннего органического электрообмена увязывает жидкое и плотное состояние клеточной протоплазмы, белковоколлоидных систем, крови и лимфы с коллоидно-электрическими изменениями, а именно с колебаниями отрицательного и положительного заряда. Патологической обратимой и необратимой коагуляции и необратимого лизиса, как основных выразителей электрических колебаний общепатологического синдрома ТГС, рассуждения А.Л.Чижевского не отмечают. Но совершенно очевидно по результатам его гистологических экспериментальных данных, что падение количества отрицательного заряда, как и обогащение положительным, приводит к коагуляции и расслоению структур всех исследованных им органов.

Теперь теорию внешнего электрообмена необходимо дополнить гипотезами, основанными на современных знаниях о сурфактанте и интерстиции легких с учетом нарушения электрообмена в них. Генерализация ТГС в органах особенно часто начинается с легких. Это наиболее частая мишень для органа-"стрелки" (М. С. Мачабели, 1983).

Следующая за падением отрицательного заряда реакция - гипоксия глубоко изучена А. Г. Чучалиным (1983 - 1988). Блокаторы кальциевых каналов нашли свое место при лечении гипоксии, которая после падения отрицательного заряда создает условия для выхода из нейтральных соединений положительно заряженного кальция. Катионы кальция сначала нейтрализуют отрицательно заряженные липиды местно и также местно протеогликановую фазу сурфактанта. Но после всасывания в кровь положительный заряд кальция начинает генерализованную агрегацию форменных элементов. Все стадии ТГС, даже явная коагуляция, вначале обратимы и после расслоения структур.

Интересно, что И. В. Ландышева и др. (1987) связывают нарушения микроциркуляции - агрегацию и плазматизацию в зоне воспаления легких с нарушениями в той фракции сурфактанта, которая обладает антикоагулянтными свойствами.

Повреждение сурфактанта сопровождает или начинает асфиксию и дистресс-синдром новорожденных, краш-синдром, ожоги, сердечно-сосудистые заболевания, операции, злокачественные новообразования, токсемии различных типов, в том числе беременных, искусственное кровообращение, генерализацию гипоксии, воспаление, все перегрузки на земле, под водой, в воздухе и в космосе.

Одна из причин уменьшения продолжительности жизни человека заключается в том, что в помещениях, даже в проветриваемых, отрицательные аэроионы кислорода нейтрализуются хлопковыми, синтетическими, пластмассовыми, бумажными, деревянными и другими поверхностями. В некоторых помещениях число отрицательных аэроионов падает ниже 50 в 1 см 3, в воздухе городов - до 1000 в 1 см 3. А. Л. Чижевский пришел к мысли, что такое малое количество достаточно для жизни только потому, что ионы кислорода, встречаясь в организме с биокатализаторами, резко поднимают свой отрицательный заряд.

Мы полагаем, что и передача, и вспышка отрицательного заряда происходят в протеогликановом слое сурфактанта при электрообмене между биокаталитически вырабатывающимся отрицательным зарядом интерстиция и гипофазы сурфактанта и положительным, приносимым СО 2 и азотом выдыхаемого воздуха. В организме такой же обмен продолжается: передача, вспышка и обмен происходят в тканях во всем организме с участием простого дыхательного белка - глобина (гемоглобин, миоглобин) и гепариноподобных веществ разного вида.

Каталитическая вспышка в легких происходит также из-за свойства сурфактанта непрерывно перемещаться в альвеолах при дыхании в его гипофазе, прилегающей изнутри к подвижным мембранам альвеол и капилляров. Можно сравнить воздух с рекой, сурфактант - с турбиной электростанции, а кровь - с проводами, несущими переменный ток то отрицательной, то положительной полярности.

Сурфактант сохраняет структуру легких, альвеол, предохраняет от отека, от кровоизлияний, эмболий, ателектаза, дистелектаза, микроциркуляторных нарушений. Несмотря на глубокие знания о сурфактанте, сведений о наличии в нем дыхательных катализаторов, повышающих отрицательный заряд кислорода, нет. Но есть основания высказать эту мысль как гипотезу. Электрическим зарядом сурфактанта мы объясняем его антиателектатические свойства, способность стенок альвеол отталкиваться друг от друга. А положительным зарядом азота и СО 2, приносимых кровью, электроны кислорода воздуха втягиваются в нее (электрообмен).

Соединение теории о внешнем электрообмене организма с общепатологической тромбогеморрагической теорией, связанной с внутренним клеточным электрообменом организма, произошло тогда, когда роль дыхательных катализаторов отрицательного заряда кислорода воздуха гипотетически была идентифицирована нами с ролью гипофазы сурфактанта (Л. С. Курашвили, М. С. Мачабели, Н. Д. Бакрадзе, М. О. Чичуа, 1989; М. С. Мачабели идр.,1990; М. С. Мачабели, 1991; М. С. Мачабели, В. Г. Теряев, 1992; М. Machabeli, 1991). Нарушения внешнего и внутреннего клеточного электрообмена организма всегда происходят тогда, когда местные или распространенные тромбогеморрагические изменения охватили легкие. В результате вскрывается механизм развития пневмонии, как ТГС. С потерей отрицательного заряда и кислорода в том или ином участке легких (например, микроэмболия) наступает гипоксия, за гипоксией следует выделение катионов кальция из соединений и коагуляция плоского однослойного эпителия альвеол, лежащего на базальной мембране. К базальной мембране примыкают кровеносные капилляры, эластические волокна и пучки гладких мышечных клеток, образующих мускулатуру дыхательной паренхимы легких. Коагуляция эпителия выражается дистрофией его клеток, расслоением и сокращением их структур с образованием пор и щелей с выделением жидких частей ткани и отеком. Подобный же процесс происходит и в других частях межальвеолярных перегородок, если истощается отрицательный заряд мукополисахаридов и протеинов, в которые они погружены, в том числе в эндотелии капилляров и в крови.

Lai-Fook и Brown (1991) исследовали интерстиций трахеи, артерии и вены на гидравлическую электропроницаемость, пользуясь нормальным солевым раствором, поликатионным протамина сульфатом, катионным декстрановым, а также анионным декстрановым и гиалуронидазой. У всех растворов рН 7,35 - 7,40, так как интерстиций при физиологическом рН имеет свойство отрицательно заряженной мембраны.

Биохимические исследования Rosenberg (1989) показывают, что популяция гепарансульфатпротеогликанов, синтезируемая эндотелиальными клетками, постоянно сохраняет противотромботические свойства эндотелиального слоя сосудов. Это обеспечивается каталитической природой гепаринсульфатпротеогликанов. Нарушения в синтезе и/или в местонахождении гепаринсульфатпротеогликанов могут привести к развитию тромботических заболеваний артерий и вен у человека. Другими словами, автор заметил каталитическую природу указанных гепариноподобных несущих отрицательный заряд веществ; он объяснил это только способностью гепарансульфатпротеогликанов связываться с антитромбинами плазмы. Rosenberg описал также вспышку отрицательного заряда при контакте крови со стенкой сосудов, хотя вены, несущие кровь, бедную отрицательным зарядом и богатую положительным, тромбируются несравненно чаще артерий, в которых кровь обогащена отрицательным зарядом, а поток ее несется быстрее, формируя динамическую структуру движущейся крови (М. С. Мачабели, 1970).

Продолжим описание тромбогеморрагических признаков пневмонии, ведущей к полиорганной недостаточности.

Образовавшиеся из-за ретракции сгустившихся эндотелия сосудов и эпителия альвеол, поры и щели начинают пропускать в альвеолы межтканевую жидкость и плазму крови. Часть альвеол наполняется отечной жидкостью, другая часть спадается (ателектаз) или полностью не раскрывается (дистелектаз). Очаговые и рассеянные повреждения легочной ткани отражаются на всем организме из-за всасывания в кровь через капиллярные и более крупные сосуды отечной жидкости, содержащей коагуляционно-активные и лизирующие (растворяющие) вещества. Так легкие становятся органом-"стрелком". В патологический процесс вовлекаются различные органы-"мишени", и ТГС захватывает и повреждает орган за органом, особенно органы, более чувствительные к коагуляции, дистрофии и расслоению, такие как почки, легкие, сердце, мозг, желудочно-кишечный тракт, сосуды. Таков механизм развития полиорганной недостаточности, с учетом участия электронов.

Итак, с уменьшением отрицательного заряда от любой причины (инфекции, ожоги, травмы, воспаления, отравления, алкоголизм, наркотики, злокачественные новообразования, кровопотеря и т. д.) в участке тканей или в органе возникает потеря электронов и гипоксия/асфиксия. При гипоксии клеток и тканей происходит срыв противоионной экранизации, и из апопротеинлипида Са ++ - активного поверхностного комплекса сурфактанта высвобождаются катионы кальция (А. Г. Чучалин, 1983, 1987). Они вступают в реакции с отрицательным зарядом гипофазы сурфактанта, нарушают его биоценоз (природное сообщество) и приводят к потере каталитических свойств в отношении отрицательного заряда. А выделившийся кальций как свертывающий фактор IV системы свертывания крови приводит к коагуляции клеточных структур, мембран, крови, составных частей организма. Так распространяется порочный круг ТГС, извлекая Са ++ из митохондрий и саркоплазматического ретикулума клеток тканей и органов (Л. М. Труфанова и др., 1991).

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ТГС В ТКАНЯХ У ЖИВОТНЫХ И ЧЕЛОВЕКА, ВЫРАЖАЮЩИЕСЯ В ГИПОКСИИ И КОАГУЛЯЦИОННОЛИТИЧЕСКИХ РАССЛОЕНИЯХ ВСЛЕДСТВИЕ ПОТЕРИ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО ЗАРЯДА КЛЕТОЧНЫХ СТРУКТУР

Вспомним привлекавшие внимание всего мира опыты А. Л. Чижевского по содержанию крыс и мышей в воздухе, кислород которого был лишен электронов. Они были проведены ученым на кафедре общей и экспериментальной гигиены 3-го Московского медицинского института. Нормальный обмен воздуха контролировался. АИ удалялись куском разрыхленной ваты, вставленной на пути воздуха, вводимого в герметически закупоренные клетки. Гипоксическая болезнь начинала развиваться с пятого - десятого дня, а к концу месяца животные погибали с признаками гипоксических нарушений во всех органах. В табл. 1 перечислены морфологические нарушения в организме животных, погибших от отсутствия отрицательного заряда у кислорода воздуха, по данным А. Л. Чижевского (1959, 1960, 1964, 1989) . Они полностью поглощены общепатологическими коагуляционнолитическими гистологическими признаками ТГС. Контрольная группа животных, которая находилась в таких же условиях, но в течение дня получала несколько сеансов аэроионизации, была абсолютно здоровой.

У человека при различных заболеваниях как местная, так и генерализованная патология влечет за собой подобную же местную или генерализованную гипоксию, которая составляет основу развития гистологически выявляемого начала ТГС. Порочный круг общих патогенетических нарушений, единообразных при всех болезнях, продолжается. Они представляют собой внутриклеточную и внеклеточную, внутрисосудистую и внесосудистую коагуляцию, расслоение и лизис белков, жиров и углеводов клеток и тканей.

Наименование

органа

Морфологические нарушения в органах животных, погибших от отсутствия отрицательного заряда у кислорода воздуха, по данным А. Л. Чижевского, полностью поглощаемые ТГС

СЕРДЦЕ

Стушеванность рисунка поперечной исчерченности мышц, обильное кровенаполнение, местами миодегенерация в виде мелкозернистого распада.

ЛЕГКИЕ

Истончение стенок альвеол, в межальвеолярных пространствах скопления кровяных элементов и нитей фибрина, местами ателектаз, небольшие фокусы пневмонии.

ПЕЧЕНЬ

Очаги некроза, явления ядерного распада, кровенаполнение в паренхиме, в гепатоцитах вакуоли, жировое перерождение стромы.

ПОЧКИ

Набухание эпителия извитых канальцев, зернистое перерождение, атрофия, массивные скопления форменных элементов крови.

СЕЛЕЗЕНКА

Соединительнотканные разрастания в трабекулах, местами скопления измененных и неизмененных форменных элементов крови и бурого пигмента; местами воспалительные изменения, часто уменьшение веса.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Увеличение коркового слоя, скопления форменных элементов крови (измененных и неизмененных).

На основании патологоанатомических данных и морфологических исследований органов, взятых у умерших от различных причин, выделены неспецифические патогенетические изменения, не зависящие от причины, приведшей к смерти (М. С. Мачабели, М. В. Немсадзе, 1979; М. С. Мачабели, 1986; Е. П. Иванов, 1986;М. А. Алоева, 1988; М. С. Мачабели, В. Г. Бочоришвили, О, И. Бурджанадзе и др., 1989; И. В. Самхарадзе, 1992; Г. П. Титова, Н. И, Тихомирова, 1994). Гистологическому изучению подверглись ткани мозга, сердца (структурный компонент поперечно-полосатого мышечного волокна), легких, печени, почек, селезенки, кишечника, костей. Эти неспецифические морфологические нарушения лежат в основе развития полиорганной - недостаточности, что и необходимо учитывать при ее лечении. Раз полиорганная недостаточность порождена падением отрицательного заряда, то заряд же способен ее ликвидировать, восстановить нарушенный электрообмен и привести к улучшению общего состояния или к выздоровлению, если изменения еще обратимы.


Некроз

.

Коагуляционный

колликвационный

Тромбин, гистамин, Са++,

фибринолитические ферменты,

протеолитические ферменты

отнимают отрицательный заряд у клеток тканей и крови

    Примечание: Схема разработана на основе демонстрирующейся в отделе патоморфологии НИИ СП им. Н. В. Склифосовского. В левой стороне расположены признаки тромботического характера; в правой стороне - признаки геморрагического характера.

О КЛЕТОЧНЫХ ЭЛЕКТРОСТАТИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ В ЦЕНТРАХ ВНУТРЕННЕГО ЭЛЕКТРООБМЕНА ОРГАНИЗМА, С НАРУШЕНИЯ КОТОРЫХ НАЧИНАЕТСЯ ТГС ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ

В 1987 г. А. Д. Браун и Т. П. Можекок напоминают, что Л. В. Гейльбрун в 1957 г. относил коллоидные (греч. colla - клей + eidos- вид) реакции протоплазмы и кариоплазмы к реакциям, идентичным свертыванию крови. Но сами авторы нашли, что изменения клеточных коллоидов, увеличение их вязкости, желатинизация, коагуляция, как и природа изменяющегося белка, все же до конца не выяснены. В то же время они проходят мимо общеизвестного факта, что слипание мицелл коллоидов происходит при уменьшении электростатического отрицательного заряда (Н. Л.Глинка, 1987, рис. 33).

Рис. 33. Стабильные электронейтральные мицеллы коллоидов в результате двойного электрического слоя вокруг них. Слипание мицелл возможно лишь при достаточном их сближении, чему способствует уменьшение электростатического отрицательного заряда. Представлено по схеме Н.Л.Глинки (1987)

Современные сведения о клеточных электростатических реакциях позволяют считать весьма существенной коллоидно-химическую коагуляционную теорию Л. В. Гейльбруна (1957), в которой учтен электрообмен в протоплазме живых систем. Он пришел к заключению, что основную роль в явлениях жизнедеятельности клеток и тканей играет обратимая коагуляция и лизис, и в соответствии с электрообменом рассматривает действие ионов кальция, тромбина и действие гепарина. Свертывание и растворение крови Л. В. Гейльбрун считает процессом, идентичным коагуляции и лизису других клеток и тканей, к чему привел нас и современный уровень знаний.

В 1975 г. Б. И. Кузник и В. Ф. Русяев отнесли структурирование протоплазмы клеток к процессу, напоминающему свертывание крови. А в 1977 г. они уже оценили роль катионов кальция в гелеобразовании цитоплазмы как свертывающего фактора и даже выделили фибрино-геноподобный белок из аксоплазмы нервного волокна. Позже на молекулярном уровне исследований путем замены аминокислот в специфических белках Zimmermann (1983) выяснил, что фибриноген эволюционировал из сходного по структуре клеточного белка - "коагулогена".

Кроме кальция, в клетках находится кальмодулин - белок, связывающий катионы кальция и тем предупреждающий коагуляцию протоплазмы, если избыток катионов кальция появился при возбуждении или повреждении клеточных структур (А. И. Струков, В. С. Пауков, О. Я. Кауфман, 1983).

Сейчас, когда отрицательным зарядом электричества без консервантов стабилизируют жидкое состояние крови (Puharich, 1973) и улучшают качество уже стабилизированной крови (А. А. Исмаилов и др., 1988; Н. А. Азизбекова, 1990), то связанный с потерей электричества механизм активации коагуляции во всех тканях, в том числе и крови, не вызывает сомнений. Электрофореграмма, электрокардиограмма, электроэнцефалограмма - обычные методы медицинской практики. Значит, наличие в организме электричества неоспоримо, но его связь с коагуляцией упущена.

Однако в начале XX века было не так. Высокообразованный ученый и священник Павел Александрович Флоренский, арестованный в 1933 г., сосланный на Соловки и в 1937 г. расстрелянный, в своей книге "Органопроекция" писал: "Нервная система проецируется электрическими приборами, с которыми она имеет, по-видимому, более чем только формальное сходство. С одной стороны, мы знаем, что нервные процессы всегда сопровождаются электрическими токами, воспринимаемыми и обычными чувствительными гальванометрами, и при этом токами, меняющимися по силе и напряжению в зависимости от процессов психических. Напомним к этому, что именно мышечная функция и органы преобразовываются в таковые же электрические у различных электрических рыб... " (цит. по кн. "Русский космизм". М.: Педагогика -Пресс, 1993).

Мы уже знаем, что аэроионизация влияет на коагулограмму периферической крови (В. П. Скипетров, В. В. Мартынова, 1991). Она захватывает не только легкие и кожные покровы. Ионизированный воздух через кровь пронизывает весь организм, все органы, ткани, клетки. И, как явление природное, естественное, электрообмен в организме саморегулируется.

Г. Н. Крыжановский (1987) пришел к заключению, что базисные, молекулярные, мембранные и внутриклеточные процессы жизнедеятельности всех клеток организма однозначны и их типические нарушения осуществляются также по единым закономерностям. Это позволяет считать, что изначальные электрогенные общие клеточные, межклеточные, тканевые взаимодействия в коагуляционнолитической системе организма подчиняются одним и тем же базисным закономерностям.

В аспекте электрокоагулологии нет принципиальных различий между свертыванием фибриногена и коагуляцией составных частей организма - белков, жиров и углеводов, расположенных в разных тканях и клетках. Нет принципиальных различий и между фибринолизисом и протеолизисом. Наши клинические данные позволили согласиться с результатами исследований А. Л. Чижевского, что отрицательный заряд сохраняет физиологическое жидкое состояние клеток и тканей. Мозаичное или генерализованное его падение приводит к обратимому или необратимому, местному или генерализованному ТГС, цепь реакций которого выражает нарушение организменного электрообмена.

ЭЛЕКТРОСТАТИКА И СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Электрические реакции при свертывании крови известны, но не принимаются во внимание при лечении. Так, фактор IV свертывания крови - это катионы кальция. Кальций по праву помещают в схемах ближе к центру, так как Са++ вмешивается в процесс активации тканевого и плазменного, кровяного тромбопластина, в активацию тромбоцитов, образование тромбина, фибрина и другие реакции.

Фибриноген не свертывается благодаря электростатическому отталкиванию его фибрилл (состоящих из трех глобул) друг от друга (Capet-Antonini, 1965; Д. М. Зубаиров, 1978). Заряд в молекуле фибриногена обладает отрицательной полярностью. Под влиянием тромбина и катионов кальция отрицательный заряд уменьшается, а часть заряда уносится с отщеплением (рибрино-пептидов, что обеспечивает сцепление центров полимеризации мономерного фибрина.

Тканевый тромбопластин (фактор III) в неактивном состоянии электрически неоднороден и представляет собой мозаику отрицательных и положительных зарядов. В процессе возбуждения или повреждения (например, в нервной или мышечной ткани) происходит высвобождение тромбопластина из связанного и электрически уравновешенного состояния. Фосфолипидные мицеллы и фосфатидилсерины заряжены отрицательно, а фосфатидилэтаноламины - положительно. При нарушении ионного равновесия отрицательный заряд фосфолипидных мицелл притягивает некоторые факторы свертывания крови как полярные для положительно заряженных мицелл, подобно катионам кальция (Д. М. Зубаиров, 1978), притягивающих отрицательно заряженные фибриллы фибриногена.

Осмысление известных физиологических, патологических, экспериментальных и клинических состояний организмов в аспекте электрокоагулологии необходимо. С ним приходит лучшее понимание патогенеза каждой данной болезни, когда вскрывается первичное место нарушений электрообмена. Так намечаются новые пути общих терапевтических воздействий на клетки, ткани, органы и организм в целом, и местно.

В норме эритроциты в потоке плазмы окружены отрицательным электричеством, уменьшение которого способствует аутоагглютинации (Ж. Доссе, 1959), а также агрегации - окучиванию. Вспомним, что только в 1985 г. Brittain доказал, что глобин в гемоглобине, как и в миоглобине, переносчик не только кислорода, но и электронов внутрь глобиновой цепи, и это ведет к изменению конформных (структурных, агрегатных) особенностей молекулы, что выражается ее различной плотностью. Глобины же в свою очередь отдают кислород и электроны клеткам и тканям.

Структурные нарушения в клетках - признак болезни. Болезнь клеток начинается не с тех структурных изменений, которые можно документировать патологоанатомически, а с тех физических нарушений, которые пока не видят под микроскопом, но которые возникают с момента потери отрицательного заряда от любого повреждения, вслед за которым проявляется гипоксия.

В норме и тромбоциты окружены статическим электричеством отрицательной полярности (Д. М. Зубаиров, 1983; Б. И. Кузник, 1989). Как и эритроциты, тромбоциты содержат сиаловые кислоты, также отрицательно заряженные. Когда статическое электричество эритроцитов уменьшается, то СОЭ увеличивается, так как с потерей заряда эритроциты сближаются друг с другом, а парциальное давление кислорода в них уменьшается (А. Л. Чижевский, 1959).

КАТИОНЫ КАЛЬЦИЯ

В последние годы при разных заболеваниях стали с успехом применять блокаторы кальциевых каналов (коринфар, синоним - нифедипин; верапамил, дилтиазем, феноптин, нифангин, нитрендипин и др.). Обнаружена их способность к нейтрализации внеклеточного и выделившегося внутрь клетки кальция, наподобие кальмодулина. Это приводит к мысли, что вслед за падением отрицательного заряда, вызываемым гипоксией, происходит ослабление связей Са++ с мембраной. После нарушения ионного равновесия любой этиологии, как мембраны клеток, так и мембраны их микроструктур расслаиваются по своему агрегатному состоянию (по плотности) с продолжающимся освобождением катионов кальция из соединений. Са++ вступает в патологические связи с другими соединениями, вызывая переход кариоплазмы и цитоплазмы из состояния золя в коагель и в гель (коагуляция). Антагонисты кальция способны не только этот процесс остановить, но и вернуть золевое физиологическое состояние клеточным структурам (А. Г. Чучалин, 1987).

Коагуляция и лизис клеток обнаруживаются гистологически в виде белковой, жировой, углеводной и минеральной дистрофии. Обратимая и необратимая дистрофия влечет за собой обратимую и необратимую, местную и генерализованную патологию энергетических функций клеток, что вкупе представляет собой различные стадии ТГС.

С падением отрицательного заряда клеток и тканей нарушается усвоение питательных веществ, уменьшается усвоение и выход электронов в процессе обмена веществ, то есть развивается гипоксия. Морфологически это выражается различного рода расслоением клеточных и тканевых структур на компоненты различной плотности вплоть до некробиоза и некроза (необратимая стадия ТГС).

Дыхание и внешний электрообмен, совершающийся в легких, переходит во внутренний электрообмен при обмене веществ в клетках организма и приводит к выравниванию нарушенного ионного равновесия путем непрерывного потребления тканями и клетками животворного отрицательного заряда и постоянного выделения ими губительного положительного.

МЕМБРАНЫ И ИОНЫ

Мембрана, окружающая клетку, на 70% состоит из двойного слоя различного родалипидов, общая толщина которой приблизительно 75А (А= 10-10 метра). Толщина межлипидного углеводородного (гидрофобного) слоя 30 А. Он ведет себя как изолятор, то есть диэлектрик. Липиды и углеводороды мембран препятствуют прохождению ионов. Но в матрицу липидов включены белки интегральные, то есть пронизывающие все слои мембраны, встроенные в нее, и белки периферические ассоциированные, не пронизывающие внутренний слой мембраны. Белки интегральные формируют ионные каналы, избирательно проницаемые для ионов (П. Плонси, Р. Барр, 1992) (рис. 34) .

МИТОХОНДРИИ КАК ЦЕНТРЫ КЛЕТОЧНОГО ДЫХАНИЯ

Митохондрии (греч. - mitos - нить + chondrion- зернышко) несут функции центров клеточного дыхания. Понятия об их строении постоянно меняются в деталях. Рассмотрим один из вариантов. Есть представления, что мембрана митохондрий построена из белковых монослоев, разделенных липидным матриксом, общая толщина которой составляет 160 А. Наружная поверхность мембраны митохондрий гладкая, тогда как внутренняя, обращенная к матриксу, несет сферические частицы, сидящие на короткой ножке. Эти частицы состоят из белка, обладающего АТФ-азной активностью. Она активируется ионами кальция, отщепляет остатки фосфорной кислоты от аденозинтрифосфорной кислоты - АТФ.

Дыхательные ферменты организованы в компактные ансамбли и распределены в кристах на внутренней поверхности мембран митохондрий. Их принято делить на три группы:

1 - дегидрогеназы пиридинзависимые;

2 - дегидрогеназы флавиновые;

3 - цитохромы.

Перенос электронов в клетки от флавопротеидов и молекулярного кислорода воздуха осуществляется с помощью системы цитохромов -гемсодержащих белков.

Считается, что через мембрану проходит совсем мало субстратов, несмотря на то, что митохондрии - важнейшие регуляторные факторы, определяющие поток веществ в цикл Кребса, ведущего к генерации энергии электронов. Последовательность реакций окислительного превращения дикарбоновых и трикарбоновых кислот в цикле Кребса обеспечивает полное окисление продуктов метаболизма белков, жиров и углеводов вплоть до окиси углерода (CO2) и воды. При отщеплении от АТФ остатков фосфорной кислоты высвобождается та энергия, которая используется для разных видов жизнедеятельности и механической работы.

Вещества, в состав которых входит окисляющийся элемент, называют восстановителями (донаторами электронов), а вещества, содержащие восстанавливающийся элемент - окислителями (акцепторами электронов) (БМЭ, 1981, Т17, С.252-253).

Роль энергетического субстрата в клетках играет янтарная кислота.

"Янтарная кислота - дикарбоновая кислота... универсальный промежуточный метаболит, образующийся в процессе окисления и взаимопревращения углеводов, белков и жиров в живой клетке. .. Анион янтарной кислоты называется сукцинатом, соли и эфиры янтарной кислоты в плазме крови в норме составляют в среднем 0,5 мг/100 мл... Янтарную кислоту получают главным образом из фумаровой кислоты... восстановление фумаровой кислоты до янтарной кислоты является единственным процессом обеспечивающим синтез АТФ путем фосфо-рилирования, сопряженного с переносом электронов"... (БМЭ, 1986, Т.28, С.526-527).

Несмотря на то, что известно о приносе электронов к клетке фла-воноидами и кислородом, а также то, что в клетку они переносятся при помощи гемсодержащих белков - цитохромов, в цикле трикарбоновых кислот не отражено главное - что электроны в клетку поступают не только благодаря питанию, но и благодаря дыханию. Однако и в схеме Кребса участие электронов кислорода воздуха не указано, хотя выдыхаемые СО2 и H20 отмечены (БМЭ. - 1985. - Т. 25. - С. 262). Предполагаем, что электроны, приносимые кислородом воздуха (и азотом), должны ускорять дыхание митохондрий, катализируя процесс.

Дыхательные ферменты митохондрий обеспечивают течение окислительно-восстановительных процессов (отдачу и восстановление числа электронов) и аккумуляцию энергии в макроэргических связях аденозинфосфорных кислот. Митохондрий принимают участие также в окислительном фосфорилировании и продуцируют энергию, необходимую для функционирования самой клетки. Эти клеточные органоиды считаются "узловыми станциями" обмена веществ и энергии, центрами клеточного дыхания. Экспериментально доказано, что отрицательный заряд кислорода вдыхаемого воздуха ускоряет производство энергии в митохондриях (А.Сент-Дьёрди).

Гипоксия вызывает набухание митохондрий вследствие свертывания белка мембран, увеличение их объема и вакуолизацию (то есть явления, характерные для ТГС),- способность к расслоению на более плотные и менее плотные части из-за нарушения электропередачи по живым проводам.

АТФ " АДФ

Как уже говорилось, в образовании энергии в митохондриях участвует цикл Кребса. Энергия накапливается в виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и аденозиндифосфорной кислоты (АДФ), обратимо превращающихся друг в друга. Выделим лишь ту часть реакций, которая характеризует электрокоагулологию. Она базируется на том, что электроны поступают в организм не только с пищей, но и с кислородом воздуха и, по-видимому, генерируются в организме при ионизации азота за счет потребления организмом его валентного электрона. Однако сведений об этом в цикле Кребса нет.

То, что электроны доставляются при дыхании с воздухом, как и роль заряда в антикоагулянтных свойствах гепаринов, фракционированных по анионной плотности (Hurst a. oth., 1981), в клеточном дыхании обычно не описывается. Но учитывается, что электроны образуются при окислении или универсализации пищи. Появление при этом энергии открыл еще в 1930 г. академик В.А.Энгельгардт. Она накапливается в химических связях молекулы АТФ. Какую бы пищу мы ни ели - белки, жиры или углеводы - окисление превратит их в "груду обломков" (В. Азерников, 1973) карбоновых кислот, например в молочную. От карбоновых кислот отщепляется водород с освобождением валентного электрона и превращением в протон - Н+.

Энергия электронов ведет все энергетические операции митохондрий. Пройдя цепь реакций, электрон входит в химическую связь молекулы АДФ. Энергия электрона притягивает к молекуле АДФ молекулу фосфорной кислоты с получением АТФ (реакция обратима). Лишняя фосфорная связь - энергетический вклад, который клетка всегда получает, как только возникает необходимость в энергии. Для этого достаточно отщепить фосфат, и энергия электрона может быть израсходована. Карбоксильные анионы участвуют в фильтрации веществ через базальную мембрану почек (Bray, Robinson, 1984).

Аденозинфосфорные кислоты - фосфатные эфиры аденозина -биологически активные вещества, естественная составная часть тканей человека и животных. При повреждении АТФ выделяется из мышечной ткани, из стенок артерий и вен, из эритроцитов и тромбоцитов, а под действием освобождающегося Са++ и клеточной АТФ-азы быстро переходит в АДФ (аденозинтрифосфатаза относится к кальций-активируемым фосфатазам и осуществляет сброс Са в зависимости от его концентрации, влияя соответственно, на свертываемость крови (Г. А. Безрукова, В.И. Рубин, 1992. Stone и Xie (1988) называют АТФ-азу "переносящей протоны"). С активацией кальцием тромбоцитов АДФ высвобождается и из их гранул, а энергия электронов из митохондрий способствует переходу АДФ в АТФ.

АТФ участвует во множестве процессов, требующих энергии: АТФ, АДФ и АМФ (аденозинмонофосфорная кислота) понижают кровяное давление, расходуются на нервные импульсы, мышечные сокращения, активируют мускулатуру матки, расширяют сосуды при кардиодистрофии, мышечных дистрофиях, участвуют во внутриклеточном транспорте ионов, биосинтезе белков, мочи, фотосинтезе и других реакциях (И. Б. Збаровский, 1974).

Синтез АДФ и АТФ и превращение АТФ в АДФ происходит в митохондриях клеток всех органов и представляет собой их основную функцию. Оба процесса связаны с коагуляцией из-за потери и присоединения электронов. В полужидком веществе полости митохондрий находятся рибосомы, продуцирующие белок, и синтезируются нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). Их роль в электрокоагулологии еще не изучена.

По данным Hampton и Mrtchell (1966), каждая молекула АТФ несет три отрицательных заряда, как уже было сказано. Есть сведения, что дрожжи при аэроионизации растут вдвое быстрее. Можно предположить, что это происходит потому, что в дрожжах есть митохондрии, в микробах же, рост которых аэроионизация не стимулирует, митохондрий нет (В. П. Скулачев, 1989).

Электроны участвуют в фотосинтезе при переходе субстратов сложных углеводов в глюкозу (Р. Плонси и Р. Барр, 1992) . При анаэробном гликолизе молекула глюкозы расщепляется на две молекулы молочной кислоты с выделением пары электронов, которые приводят к образованию двух молекул АТФ. Значит, АТФ образуется в процессе гликолитического расщепления углеводов. АТФ участвует и в других процессах обмена веществ. При взаимодействии с актомиозином она распадается на АДФ и неорганический фосфат. Это и освобождает энергию, значительная часть которой используется мышцами для осуществления механической работы (М. Д. Машковский, 1985), для синтеза белка, мочевины и промежуточных продуктов обмена веществ, а также как один из медиаторов нервного возбуждения. При дистрофии в мышцах уменьшается содержание АТФ, а с нею и число электронов.

После затраты своей энергии на фосфорилирование электроны притягиваются нейтральным кислородом, отдавая ему свой электрон в центрах клеточного дыхания. К образовавшемуся иону кислорода притягиваются два положительно заряженных иона водорода, потерявшие электроны при отщеплении карбоновых кислот. Образуется Н2О - нейтральная молекула воды, которая выделяется легкими, кожей и почками. В трансмембранном переносе воды участвует группа SH (сульфгидрильная группа).

ТРОМБОЦИТЫ И АДФ

Считается, что АДФ - индуктор однофазной и обратимой агрегации тромбоцитов (3. А. Габбасов, Е. Г. Попов, И. Ю. Гаврилов, Е. Я. Позин, Р. А, Маркосян, 1989) безихдегрануляции (Мипп, 1981). Но есть мнения, что это - двухфазная реакция, а при низких концентрациях АТФ отмечается тенденция к дезагрегации тромбоцитов (Hardistrya. oth., 1970). Будем рассуждать, исходя из общепризнанных фактов, что АТФ несет три электрона.

Возникает вопрос, как должен протекать процесс, чтобы произошла потеря статического отрицательного заряда тромбоцитами и у них появилась бы возможность сцепиться друг с другом, осуществляя обратимую агрегацию.

Наиболее понятным, с нашей точки зрения, являются объяснения Nachman (1975), Б. 3. Шекмана (1988), что воздействие на тромбоциты такого мощного индуктора агрегации, как АДФ, реализуется через Са++ - зависимые реакции. Хотя это так же парадоксально, как и способность двухвалентных катионов этилендиаминтетрауксусной кислоты (это антикоагулянт ЭДТА) игибировать агрегацию тромбоцитов, что осуществляется путем связывания двухвалентных катионов кальция. Связывание ЭДТА функционально активного кальция происходит как внутриклеточно, так и межклеточно (А. В. Суворов, Р. А. Маркосян, 1981) . Объяснение этому факту мы видим в том, что локальная гипоксия (исток ТГС) через Са++ ускоряет начало АДФ-индуцированной агрегации и повышение агрегационной активности тромбоцитов (В. В. Удут, С. А. Наумов, И. И. Тютрин, 1989).

В процессе обмена на поверхности тромбоцитов АДФ вовлекается вдыхательный цикл или же в анаэробный процесс гликолиза, который происходит в тромбоцитах так же, как и в других клетках тканей организма. Молекула гликогена представляет собой разветвленную цепь, состоящую из множества молекул сахаров-мономеров. Ферментативный процесс распада глюкозы происходит без потребления кислорода и приводит к образованию молочной кислоты. Далее реакции идут по уже знакомому пути: отщепление водорода от молочной кислоты и отделение от него электрона с превращением нейтрального водорода в катион. Катион водорода входит в химическую связь с молекулой АДФ и притягивает к ней молекулу фосфорной кислоты, и она превращается в АТФ, а Н+в Н2О.

Если действие АДФ как индуктора агрегации тромбоцитов всегда связано с внутриклеточным или внеклеточным активным катионом кальция, то необходимо рассмотреть два варианта из путей освобождения Са++ из тромбоцитов под влиянием АДФ. Второй вариант нам понятнее.

Вариант первый. При добавлении в кровь АДФ происходят изменения формы тромбоцитов до диска или шара с шипами (псевдоподии), централизация гранул и уменьшение энергетического потенциала, судя по потреблению АТФ, энергия которой расходуется на преобразование мембранных структур и гранул тромбоцитов (Mills, 1974). При этом происходит ослабление связи Са++ с мембранами (Harlury a. oth., 1972; Levi a. oth., 1973; Lakin a. oth., 1979), изменяется проницаемость мембран, и активный катион кальция появляется внутри и вне тромбоцитов.

Вариант второй. Для агрегации тромбоцитов под воздействием АДФ необходим фибриноген (Peerschke a. oth., 1980). Источником АДФ исследователи считают АТФ эритроцитов.

По данным Мааг а. oth. (1965), АДФ появляется в крови из перерезанной брыжеечной вены уже через 2 - 3 с после начала кровотечения. За 10 - 15 с уже 50% АТФ успевает превратиться в АДФ, а через 60 с количество АТФ становится совсем незначительным. Агрегация тромбоцитов обнаруживается через 15 с, когда при помощи электронной микроскопии уже выявляются нити фибрина. Через 30 с увеличивается как число агрегированных тромбоцитов, так и количество нитей фибрина. При этом имеет значение такой фактор, как появление тканевого тромбопластина, чужеродной (например, порез) поверхности, Са ++ и других факторов. Главным считается появление тромбина в первые же секунды кровотечения, который превращает фибриноген в нити фибрина и указывает на то, что эритроциты - не только источник АТФ, но и частичного тромбопластина, необходимого для превращения протромбина в тромбин. Действительно, нити фибрина больше скапливаются около эритроцитов, чем около агрегированных тромбоцитов. Colter (1979) также считает, что фибриноген необходим для начальной агрегации тромбоцитов, вызываемой АДФ.

Вышеизложенное представляет собой часть первых клеточных реакций, характеризующих гипоксию при любых повреждениях, с которых начинается ТГС.

ВНИМАНИЕ К ТОКСИЧЕСКОМУ ДЕЙСТВИЮ ОЗОНА

В томе 17 БМЭ (1981) под рубрикой "Озон" сообщается: "Озон чрезвычайно токсичен (1 класс опасности). При повышенных концентрациях в воздухе озон действует на человека отравляюще, снижает сопротивляемость организма человека к бактериальным инфекциям. Являясь сульфгидрильным ядом, озон быстро инактивирует SH-фер-менты, нарушая тем самым многие биохимические процессы, в том числе окислительные. (...) Полагают также, что токсическое действие озона обусловлено образованием свободных радикалов, высвобождением из тканей адреналина, норадреналина и брадикинина. (...) Необходимо помнить, что озон быстро разрушает каучук, поэтому его нельзя пропускать по резиновым трубкам". И далее; "При высоких концентрациях (в воздухе - М. М.) озон обладает явно выраженным токсическим действием, вызывает чувство усталости, раздражительность, астено-невротические состояния, головную боль. (...) отмечается раздражение конъюнктивы и слизистых оболочек дыхательных путей, нередко появляется удушливый кашель, иногда с тяжелыми астмоидными приступами". Затем сообщается, что при кратковременном вдыхании озона в высоких концентрациях отмечаются головная боль, головокружения, учащение пульса, иногда резкая слабость сердечной деятельности, продолжительные загрудинные боли. При более длительном вдыхании озона появляется отек легких. Там же даны указания, как поступать при острых отравлениях озоном, и меры предупреждения отравления при работе в атмосфере, содержащей озон в концентрациях, превышающих норму (А. А. Бобков, М. Т. Дмитриев, В. Н. Павлов, 1981).




Динамика коагуляционнолитических, гемостазиологических и реологических показателей под влиянием аэроионотерапии.

Показатели,

норма

Группы больных

До АИТ

Во время АИТ Х+m

После АИТ

Фибриноген

2,5-4,0 г/л

1

2

4,19╠0,38 3,38╠0,30

6,73╠0,40* 5,15╠0,60

5,90╠0,91 8,81╠0,93*

Фибринолитическая активность

120-240 мин

1

2

45,0╠7,1 35,0╠10,0

54,0╠10,0 99,4╠26,5*

118,5╠21,4* 162,8╠33,8*

Антитромбин III

80-120%

1

2

181,7╠20,0 190,0╠25,8

186,0╠11,3 172,4╠18,4

141,0╠18,7 199,1╠20,0

Плазминоген

3,5-4,4 кЕ/мл

1

2

6,3╠0,8 3,12╠0,2

7,12╠1,02 2,5╠0,24

4,89╠0,7 3,58╠0,19

Фибриноген Б

0-1 усл. ед.

1

2

0,27╠0,01 081╠0,19

1,28╠0,2* 0,45╠0,19

0,77╠0,1* 0,70╠0,19

Агрегация тромбоцитов 30-34 усл. ед.

1

2

28,7╠7,0 38,0╠4,4

33,6╠5,4 40,8╠2,3

26,7╠5,3 31,0╠3,2

Агрегация эритроцитов 8-12 усл. ед.

1

2

9,71╠0,5 12,8╠0,88

9,14╠0,9 12,2╠0,66

8,87╠0,95 11,2╠0,76

Время свертывания крови 5-10 мин

1

2

8,4╠1,5 7,6╠1,8

9,1╠1,4 9,6╠1,4

11,2╠1,9 9,0╠0,9

Скорость оседания эритроцитов

2-15 мм/час

1

2

15,5╠1,7 18,0╠2,7

38,4╠2,5* 23,3╠3,6

36,5╠4,3* 36,5╠4,3*

Вязкость крови

5,38 сП

1

2

5,98╠0,6 6,35╠0,7

7,2╠0,9 6,01╠0,6

6,85╠0,56 6,12╠0,75

Вязкость плазмы

1,3-1,5 сП

1

2

1,35╠0,05 1,45╠0,05

1,74╠0,07* 1,57╠0,03

1,75╠0,06" 1,55╠0,06*

 Примечания: значения, достоверно отличающиеся от исходного уровня отмечены *.

Эффективность аэроионотерапии

Динамика средних показателей АД и ЧСС на фоне курсового применения аэроионотерапии.

Показатели

до лечения

после лечения

Р

max АД

120,4╠4,23

100,6╠2,71

0.001

min АД

78,6╠3,67

62,4╠2,35

0.001

ЧСС

86,2╠1,73

78,4╠1,08

0,001

 

Динамика показателей гемограммы под влиянием аэроионотерапии в сторону нормализации.

 

Эритроциты

Гемоглобин

Лейкоциты

СОЭ

млн.

ед.

абс.ч. 109

мм/час

до лечения

4,96╠0,09

87,9╠131

8,08╠0,55

6,2╠0,4

после лечения

4,65╠0,06

83,5╠0,87

6,51╠1,7

4,45╠0,6

Р

0,05

0,05

0,05

0,05

норма

4,71╠0,02

75,12╠0,27

6,29╠0,09

6,61╠0,12

 

Динамика показателей клеточного иммунитета под влиянием аэроионотерапии (n=18).

Забо-
левание

Период наблюд.

Стат. пок.

Лимфоциты

Т-лимфоциты

%

абс.число

РБТЛ %

РБТЛ абс.

Хрони-
ческий гастрит

до леч.

М╠m

31,4╠1.25

1450╠79,62

51,5╠2,86

1240╠64,2

после

М╠m

43,36╠2,02

2520╠30,8

58,73╠0.41

1569╠41,9

 

 

 

 

Р

0,001

0,001

0,05

0,001

Хрони-
ческий тонзил.

до леч.

М╠m

30,26╠1.25

1419╠112,5

50,91╠1,57

1217╠61,5

после

М╠m

42,28╠1,23

2854╠84,6

67,03╠0.98

1643╠56,1

 

 

 

 

Р

0,01

0,001

0,001

0,001

Вегето-сосуд. дистон.

до леч.

М╠m

31,56╠1.25

1476╠99,49

52,1╠1,52

1204╠61,5

после

М╠m

37,44╠1,58

1964╠108,3

62,7╠1,24

1427╠73,4

 

 

 

 

Р

0,05

0,01

0,001

0,05

Норма

7-14 лет

М╠m

37,7╠1,5

2560╠24,0

64,5╠6,9

1630╠23,0

 

Динамика показателей сывороточных иммуноглобулинов под влиянием аэроионотерапии (n=18)

Заболевание

Период наблю-
дения

Стат. пока-
затели

Сывороточные иммуноглобулины мг%

ig g

Ig A

ig m

Хрони-
ческий гастрит

до леч.

М╠m

1287╠2,61

88,3╠2,64

185,8╠2,73

после

М╠m

1096╠1,75

107,6╠6,41

145,7╠2,58

 

 

 

 

Р

0,001

0,01

0,001

Хрони-
ческий тонзил.

до леч.

М╠m

1198╠2,36

87,5╠6,47

188,3╠3,71

после

М╠m

1090╠5,49

114,2╠6,02

138,4╠2,88

 

 

 

 

Р

0,05

0,01

0,001

Вегето-сосуд. дистон.

до леч.

М╠m

1215╠1,57

88,5╠4,67

182,4╠6,0

после

М╠m

1181╠3,32

106,6╠2,67

165,8╠7,33

 

 

 

 

Р

0,001

0,05

0,05

Норма

7-14 лет

М╠m

1084╠33,0

106,0╠5,5

137,8╠5,2

 

Динамика активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ) под влиянием аэроионотерапии, как показателя ТГС общей патологии.

Заболевание

Период наблю-
дения

Стат. пока-
затели

Заболевания

хрон.

гастрит

хрон.тонзил.

ВДС

Хрони-
ческий гастрит

до леч.

М╠m

14,17╠0,42

14,45╠0,31

14,2╠0,31

после

М╠m

18,27╠0,73

16,92╠.0,57

16,81╠0,64

 

 

 

 

Р

0,01

0,05

0,05

Норма

7-14 лет

М╠m

 

 

16- 18гр./кл.

 

 

 

Динамика показателей функции внешнего дыхания у детей с бронхиальной астмой в процессе лечения аэроионотерапией

показатели

до лечения

после лечения

Р

ФЖЕЛ

68,1╠7,5

98,6╠6,3

0,01

ОФВ1

59,3╠4,4

79,4╠3,8

0,01

ИТ

73,5╠6,4

78,0╠4,8

0,05

ПСВ

72,9╠5,8

83,2╠12,8

0,05

МОС25

57,8╠10,6

69,1╠10,3

0,01

МОС50

46,8╠9,3

59,5╠9,3

0,05

МОС75

33,5╠7,1

49,2╠11,3

0,05

 

Динамика цитохимических показателей на фоне аэроионотерапии ТГС у детей с аллергическими заболеваниями

Показатели

До лечения

После лечения

Р

Норма

СДГ

15,6╠1,7

18,8╠0,4

0,05

16-18

α-ΓΤΔΓ

5,9╠0,7

6,0╠0,9

-

14-16



Энергостабилизирующие эффекты цитофлавина при тяжелой компрессионной травме конечностей Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

2540

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ПСИХОНЕЙРОФАРМАКОЛОГИЯ

ЭНЕРГОСТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ ЦИТОФЛАВИНА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ КОМПРЕССИОННОЙ ТРАВМЕ КОНЕЧНОСТЕЙ

ИСЛОМУДДИН Айниддинович ЮНУСОВ

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова МО РФ; кафедра фармакологии, докторант, канд. мед. наук; акад. Лебедева ул., 6; Санкт-Петербург, 194044, Россия, тел.: +7 (812) 542-43-97

ИРИНА Викторовна ЗАРУБИНА

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова МО РФ; кафедра фармакологии, ведущий научный сотрудник, д-р биол. наук, профессор;

акад. Лебедева ул., 6; Санкт-Петербург, 194044, Россия, тел.: +7 (812) 542-43-97, e-mail: [email protected]

Резюме

В эксперименте на крысах показано, что тяжелая компрессионная травма мягких тканей конечностей сопровождается лактацидозом и снижением энергетического потенциала печени. Введение травмированным животным цитофлавина приводит к предупреждению развития лактацидоза и к увеличению в печени содержания АТФ, цАМФ и снижению содержания АДФ и АМФ, что восстанавливает энергетический потенциал адениннуклеотидов печени.

Юнусов И.А., Зарубина И.В. Энергостабилизирующие эффекты цитофлавина при тяжелой компрессионной травме конечностей // Психофармакол. биол. наркол. 2009. Т. 9, № 1-2. С. 2540-2545.

Ключевые слова

тяжелая механическая травма конечностей; энергетика; печень; цитофлавин

ВВЕДЕНИЕ

Тяжелые механические травмы конечностей по типу синдрома длительного сдавления сопровождаются нарушениями метаболизма печени и в первую очередь, ее биоэнергетики. Метаболические нарушения в печени обусловлены расстройствами центральной гемодинамики и регионарного кровотока, анемизацией печени и повреждением ее клеточных структур токсичными продуктами аутолиза травмированных тканей [10, 13]. Выделяемые при ишемии токсины повышают проницаемость митохондриальных мембран и снижают скорость дыхания и фосфорилирования, что приводит к уменьшению энергетического потенциала печени и нарушению ряда ее энергозависимых специфических функций [9]. Многочисленные патогенетические факторы синдрома длительного раздавливания сопровождаются комплексом структурных и функциональных нарушений, что в конечном итоге вызывает значительные повреждения клеток, это явление получило название «шоковой клетки» [11].

Наиболее перспективными цитопротекторами, которые могли бы корригировать указанные нарушения, являются метаболические препараты, которые благодаря своим клинико-фармакологическим свойствам широко вошли в практическую медицину. Они отличаются высокой лечебной эффективностью и безопасностью, незначительной токсичностью, позитивным взаимодействием с другими медикаментами. Среди подобных препаратов следует выделить субстратные антигипоксанты [3]. Клиническое применение антигипоксантов

© Коллектив авторов, 2009; лицензиат ООО «Архив»

ISSN 1606-8181

при синдроме длительного сдавления определяется представлениями о направлении их основного действия при сопутствующей органопатологии и их доступностью для практических врачей, которая формируется научными разработками и промышленным производством таких препаратов. С позиций молекулярной фармакологии применение этих лекарственных средств при тяжелой компрессионной травме с сопутствующей тканевой гипоксией обусловлено возникновением субстратного «голода» вследствие нарушения поступления пирувата в цикл трикарбоновых кислот [5]. В связи с этим для повышения энергетического потенциала клетки следует использовать субстраты цикла трикарбоновых кислот и, в первую очередь, сукцинат и препараты на его основе.

В последние годы в клинической практике широко применяется препарат цитофлавин, фармакологические эффекты которого обусловлены комплексным воздействием входящих в его состав инозина (20 мг), никотинамида (10 мг), рибофлавина (2 мг) и сукцината (100 мг) и, в целом, заключаются в стимулировании клеточного дыхания, процессов энергообразования и синтеза белка, утилизации глюкозы и жирных кислот, улучшении утилизации кислорода тканями, регуляции свободнорадикальных процессов [1]. На системном уровне эффекты ци-тофлавина проявляются в противогипоксическом, антиоксидантном, нейротропном, антитоксическом действии [2]. Влияние препарата на базальные клеточные процессы обусловливает его применение в качестве лечебного средства для коррекции метаболических процессов, в том числе при хронических отравлениях и эндотоксикозах. Отсутствие данных о применении цитофлавина при травматическом токсикозе послужило основанием для изучения влияния препарата на биоэнергетические процессы в печени при тяжелой компрессионной травме.

МЕТОДИКА

Опыты проведены на 108 ненаркотизированных белых беспородных крысах-самцах массой 160—180 г, полученных из питомника РАМН «Рап-полово», Ленинградская область (одобрено Комитетом по этике Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова МО РФ). Повреждение скелетных мышц моделировали 4-х часовым сдавлением мягких тканей тазовых конечностей в тисках площадью 5 см2 с желобообразным вырезом для предупреждения перелома бедренной кости [7]. Контролем служили иммобилизованные животные. Материал для

исследования забирали, охлаждая в жидком азоте, сразу после травмы и спустя 6, 12, 24 и 72 ч. Свободные адениннуклеотиды в печени определяли тонкослойной хроматографией, разделяя их в системе диоксан—изопропанол—аммиак— вода, с последующей прямой флуориметрией пластин в сканирующем устройстве спектрофлуориметра MPF-4 (Hitachi, Япония) [4]. В качестве свидетелей использовали хроматографически чистые аденозин-5-моно-, ди- и трифосфаты фирмы «Sigma». Содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) определяли с помощью набора реактивов Ciclic AMP Assay kit («Amersham», Англия). Об энергетическом потенциале печени судили по содержанию индивидуальных адениннуклеотидов и величине энергетического заряда системы адениннуклеодидов, который рассчитывали по Atkinson [12]. Содержание в крови молочной и пировиноградной кислот определяли энзиматическим методом [8].

Цитофлавин (НПФ «Полисан», Санкт-Петербург) вводили внутрибрюшинно сразу после декомпрессии в дозе 1,5 мл/кг массы тела.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием t-критерия Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Известно, что стресс при длительном ограничении подвижности приводит к повышению уровня газообмена и интенсивности потребления кислорода тканями, снижению интенсивности синтеза тканевых белков и атрофии мышечных волокон, что связано с усилением катаболических процессов и изменением адениннуклеотидного фонда. Действительно, 4-х часовая иммобилизация крыс нарушает энергетическое равновесие в печени животных.

Сразу после прекращения иммобилизации в печени крыс наблюдалось снижение содержания АТФ на фоне увеличения АДФ, АМФ и уменьшения величины энергетического заряда адениловой системы, однако эти изменения были недостоверны. Наибольшие изменения адениннуклеотидного пула наблюдали через 6 ч иммобилизации животных. Содержание АТФ в печени снижалась на 43 %, концентрация АДФ и АМФ прогрессивно возрастала на 62 и 97 % соответственно, величина энергетического заряда уменьшалась на 20 %. В более поздние сроки после иммобилизации наблюдали тенденцию к нормализации содержания адениннуклеотидов, и через сутки уровень АТФ, АДФ, АМФ, суммы адениннуклеотидов, величина энергетического заряда достоверно

2541

2542

%

1GG

SG

6G

4G

2G

G

-2G

-4G

зз

31

S3

■ АТФ □ АДФ

□ АМФ ■ ЭЗ

42

61

41

4G

26

3G

S

мде

-3G I - 2S-31 - 2S - 23

4G

0 ч б ч 12 ч 24 ч 72 ч

%

12G

1GG

SG

6G

4G

2G

100

90

95

77

81

б5

G

контроль 0 б 12 24 72

Рис. 1

Влияние тяжелой компрессионной травмы на содержание адениловых нуклеотидов в печени крыс (за 0 % принят уровень адениннуклеотидов в печени иммобилизованных животных)

Рис. 2

Влияние тяжелой компрессионной травмы на содержание циклического аденозинмонофосфата в печени крыс (*р < 0,05 в сравнении с контролем)

не отличались от содержания этих метаболитов в печени интактных крыс.

Тяжелая компрессионная травма вызывала в печени крыс более глубокие нарушения энергетического обмена (рис. 1).

Так, сразу после травмы содержание АТФ снижалось на 30 %, увеличилось содержание АДФ на 33 % и АМФ на 37 % (р < 0,05). Эти изменения аденин-нуклеотидного пула приводили к снижению величины энергетического заряда печени высокоэнергетическими связями на 12 % и нарушению регуляции метаболических процессов в ткани органа. Наибольшие изменения адениннуклеотидного пула наблюдали спустя 6 и 12 ч после травмы. Содержание АТФ снижалось до 40 % на фоне увеличения содержания АДФ на 42 % и АМФ на 83 %, что сопровождалось снижением до 28 % величины энергетического заряда. В дальнейшем посттравматическом периоде, несмотря на общую тенденцию к увеличению содержания адениннуклеотидов в печени животных, величина энергетического заряда оставалась достоверно ниже контрольных значений. Через 12 ч после декомпрессии содержание АТФ и энергетический заряд адениннуклеотидов были ниже на 31 и 21 % ниже, а уровень АДФ и АМФ выше на 61 и 47 %. чем у контрольных иммобилизованных животных. Через 24 ч после травмы содержание АТФ на 28 %, энергетический заряд адениннуклеотидов на 12 % оставались ниже, а содержание АДФ и АМФ на 26 и

40 % выше, чем в контроле (р < 0,05). Спустя трое суток после травмы уровень адениннуклеотидов и величина их энергетического заряда оставались достоверно ниже контрольных значений.

Одним из значимых регуляторов метаболического гомеостаза клетки является цАМФ, содержание которого зависит от уровня АТФ. При тяжелой компрессионной травме содержание цАМФ коррелировало с изменением содержания АТФ в печени животных, что может быть обусловлено как снижением содержания его субстрата — АТФ, так и изменением активности ферментов, участвующих в обмене циклофосфата (рис. 2).

Введение животным цитофлавина сразу после травмы приводило к увеличению содержания в печени АТФ на 14 %, величины энергетического заряда на 7 % и снижению АДФ и АМФ в среднем на 15 % (табл. 1).

Спустя 6 ч после травмы, когда изменения аде-ниннуклеотидного пула были наиболее выражены, применение цитофлавина достоверно увеличивало содержание в печени животных АТФ на 55 % и энергетический заряд на 25 %, а также снижало содержание АДФ на 18 % и АМФ на 23 % (р < 0,05). Спустя 12 ч после травмы содержание АТФ в печени крыс увеличивалось на 11 %, энергетический заряд — на 13 %, содержание АДФ и АМФ снижалось на 21 и 18 % соответственно (р < 0,05). Через сутки после травмы на фоне действия цитофлавина

Таблица 1

Влияние цитофлавина на содержание адениловых нуклеотидов в печени крыс после тяжелой компрессионной травме (М ± т, п = 10)

Время после воздействия, ч Воздействие АТФ, ммоль/г АДФ, мкмоль/г АМФ, мкмоль/г Энергетический заряд адениловой системы цАМФ, нмоль/г

Интактные животные - 3,28 i 0,12 0,52 i 0,02 0,32 i 0,02 0,859 ± 0,007 985 i 35

0 иммобилизация травма травма + цитофлавин 2,85 i 0,11 2,00 i 0,09a6 1,88 i 0,05a3 0,б7 i 0,05 0,89 i 0,0б 0,95 i 0,05 0,41 i 0,03 0,5б i 0,01 0,48 i 0,05 0,810 ± 0,007 0,709 ± 0,007"® 0,711 ± 0,007 900 i 37 783 i 34 810 i 42

6 иммобилизация травма травма + цитофлавин 1,88 i 0,12 1,12 i 0,14 1,54 i 0,15 0,84 i 0,07 1,19 i 0,11 0,98 i 0,05 0,б3 i 0,13 1,15 i 0,13 0,88 i 0,08 0,687 ± 0,007 0,496 ± 0,007 16 0,597 ± 0,007 “ 825 i 24 5б5 i 35 б78 i 2б

12 иммобилизация травма травма + цитофлавин 2,27 i 0,11 1,57 i 0,12 1,74 i 0,09 0,б2 i 0,08 1,00 i 0,07 0,79 i 0,05 0,59 i 0,07 0,87 i 0,09 0,71 i 0,05 0,739 ± 0,007 0,585 ± 0,007 86 0,659 ± 0,007 “ 88б i 28 б71 i 32 745 i 28

24 иммобилизация травма травма + цитофлавин 2,77 i 0,14 1,99 i 0,25 2,57 i 0,05 0,б2 i 0,17 0,78 i 0,1б 0,бб i 0,11 0,42 i 0,09 0,59 i 0,08 0,48 i 0,05 0,808 ± 0,007 0,708 ± 0,007 86 0,782 ± 0,007 885 i 25 705 i 32 800 i 27

72 иммобилизация травма травма + цитофлавин 2,85 i G,G5 2,20 i 0,07 3,18 i 0,05 0,бб i 0,15 0,71 i 0,13 0,51 i 0,10 0,40 i 0,08 0,52 i 0,07 0,35 i 0,05 0,813 ± 0,007 0,745 ± 0,00 7 0,842 ± 0,007 94б i 34 817 i 32 910 i 38

Примечание: ар < 0,05 в сравнении с интактными животными, бр < 0,05 — в сравнении с иммобилизацией, вр < 0,05 — в сравнении с травмой.

уровень АТФ увеличивался на 29 %, энергетичес- нуклеотидов и их энергетический заряд в печени

кий заряд — на 11 % и снижалось содержание АДФ животных, получавших цитофлавин, достоверно не

на 28 % и АМФ на 19 % (р < 0,05). К третьим сут- отличался от значений у интактных животных. На-

кам посттравматического периода уровень аденин- ряду с этим увеличивалось содержание в печени цик-

2544

лического аденозинмонофосфата через 6 ч после травмы на 32 %, 12 ч — на 24 % и спустя сутки — на 20 % (р < 0,05).

Известно, что тяжелая компрессионная травма вызывает нарушения кровообращения в печени. Существенной особенностью печеночного кровотока является его большая интенсивность, связанная с высоким уровнем метаболических процессов в печени. Однако в компрессионном периоде и после декомпрессии наблюдается относительное уменьшение кровенаполнения печени, а в позднем декомпрессионном периоде развивается анемизация печени [10]. Нарушение циркуляции крови в печени является основным механизмом расстройств кислородного режима органа при тяжелой травме. В раннем пост-травматическом периоде напряжение кислорода в печени уменьшается параллельно снижению скорости кровотока в ней и незадолго до гибели животных составляет 17-32 % от исходной величины. Кислородный режим органа определяет характер и направление его метаболизма, а, следовательно, и функциональную активность печени.

Изменения кислотно-основного состояния крови наблюдали сразу после декомпрессии крыс. Содержание лактата в крови животных увеличивалось на 81 %, на фоне достоверного снижения содержания пирувата на 50 % (табл. 2). через 12 ч после травмы содержание лактата в крови увеличивалось в 2,5 раза, (р < 0,05). Содержание пирувата в крови крыс снижалось на 33 %. На фоне действия цитофлавина через 12 ч после декомпрессии в крови животных снижалось содержание лактата на 32 % и увеличивалось в 2 раза содержание пирувата. По-видимому, анти-ацидотический эффект цитофлавина обусловлен входящим в его состав сукцината. Известно, что в условиях тканевой гипоксии эффекты сукцината сопровождаются уменьшением или полной компен-

сацией посттравматического метаболического ацидоза. Такой эффект связывают прежде всего с энергодающим воздействием сукцината, в результате чего увеличивается синтез АТФ, ингибируется гликолиз и усиливается глюконеогенез [2, 3]. Кроме того, сук-цинат положительно влияет на оксигенацию внутриклеточной среды, стабилизирует структуру и функцию митохондрий, является индуктором синтеза некоторых белков, влияет на ионный обмен в клетке [1, 6]. Полагают, что эффект экзогенного сукцината связан с восстановлением активности ключевого фермента окислительно-восстановительной активности митохондрий — цитохромоксидазы.

Неполноценность системы окислительного фос-форилирования, интенсификация катаболических реакций и снижение анаболических с выраженным лактацидозом приводит к субстратному и энергетическому истощению [5]. Наблюдаемое нами прогрессивное снижение макроэргических фосфатов в печени при тяжелой компрессионной травме свидетельствует о нарушении митохондриальной выработки АТФ и ингибировании гликолитического пути освобождения энергии. Наиболее выраженные изменения адениннуклеотидного пула обнаружены через 6 ч после травмы, а к третьим суткам энергетический заряд адениловой системы оставался ниже, чем у интактных животных. Введение животным цитофлавина приводило к восстановлению пула аде-ниннуклеотидов в печени на 3 сутки посттравматического периода, что, по-видимому, обусловлено энергостабилизирующим действием входящего в состав препарата сукцината. Энерготропные свойства сукцината разнообразны [1, 2]. В частности, сукци-нат стимулирует синтез восстановительных факторов в клетке, стабилизирует структуру и функцию митохондрий, регулирует активность цитохромокси-дазы, является индуктором синтеза некоторых бел-

Таблица 2

Изменения содержания лактата и пирувата в крови крыс при тяжелой компрессионной травме и введении цитофлавина (М ± т, п = 10-15)

Время, ч Воздействие Лактат, ммоль/л ПВК, ммоль/л

0 иммобилизация 3,8 ± 0,4 3,5 ± 0,7

травма 8,4 ± 0,6* 2,1 ± 0,5*

иммобилизация 2,7 ± 0,6 2,б ± 0,5

12 травма 9,6 ± 0,6* 0,8 ± 0,5*

травма + цитофлавин 6,5 ± 0,7** 1,8 ± 0,3**

Примечание: * достоверные различия (р < 0,05) по сравнению с иммобилизированными животными, ** по сравнению с травмированными крысами.

ков, влияет на ионный обмен в клетке, участвует в липидном обмене. Кроме того, сукцинат положительно влияет на оксигенацию внутриклеточной среды и выполняет регуляторную функцию сигнальных молекул, участвующих в поддержании метаболического гомеостаза на системном уровне. Эти свойства сукцината как фармакологического средства обусловливают правомочность применения сук-цинатсодержащих фармакологических средств для коррекции метаболической активности печени при тяжелой компрессионной травме.

ВЫВОДЫ

1. Тяжелая компрессионная травма сопровождается лактацидозом, снижением содержания АТФ, цАМФ и величины энергетического заряда аденило-вой системы на фоне увеличения содержания АДФ и АМФ.

2. Системное введение крысам цитофлавина (1,5 мл/кг) предупреждает развитие лактацидоза, повышает энергетический потенциал печени и восстанавливает его на третьи сутки посттравматичес-кого периода, что свидетельствует о его выраженных энергостабилизирующих свойствах.

ЛИТЕРАТУРА

1. Афанасьев В.В. Цитофлавин в интенсивной терапии: Пособие для врачей. СПб., 2005. 36 с.

2. Бизенкова М.К., Романцов М.Г., Афанасьева Г.А., Чеснокова Н.П. Цитофлавин как препарат эффективной коррекции метаболических расстройств при гипоксии различного генеза // Усп. совр. естествознания. 2006. № 4. С. 28-29.

3. Зарубина И.В. Принципы фармакотерапии гипок-сических состояний антигипоксантами — быстродействующими корректорами метаболизма // Обз. по клин. фармакол. и лек. терапии. 2002. Т. 1, № 1. С. 19-28.

4. Зарубина И.В., Криворучко Б.И. Разделение и прямое количественное определение адениннук-леотидов на силуфоле // Укр. биохим. журнал. 1982. Т. 54, № 4. С. 437-439.

5. Зарубина И.В., Шабанов П.Д. Молекулярная фармакология антигипоксантов. СПб.: Н-Л, 2004. 368 с.

6. Иваницкий Ю.Ю. Янтарная кислота в системе метаболической коррекции функционального состояния и резистентности организма. СПб., 1998. 220 с.

7. Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока. Л.: Медицина, 1978. 296 с.

8. Методы биохимических исследований (липидный и энергетический обмен) / Под ред. М.И. Прохоровой. Л., 1982. 272 с.

9. Нечаев Э.А., Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Синдром длительного сдавления: руководство для врачей. М.: Медицина, 1993. 207 с.

10. Селезнев С.А. Печень в динамике травматического шока. Л.: Медицина, 1971. 118 с.

11. Шутеу Ю., Бэндило Т., Кофрице А. Шок. Терминология, классификация, шоковая клетка, патофизиология и лечение. Бухарест, 1981. 320 с.

12. Atkinson D. The energy charge of the adenilate pool as a regulatory parameter. Interaction witle feedback modifiers // Biochemestry. 1968. Vol. 7, N 10. P. 4030-4034.

13. Bywaters E.G.L. 50 years on: the crush syndrome // Brit. Med. J. 1990. Vol. 301. P. 1412-1415.

Yunusov IA, Zarubina IV.

[The Effect of Cytoflavine on Bioenergetic Processes in the Liver after Severe Compression Trauma of Legs] in Russian

Citation: Psychopharmacol Biol Narcol. 2009; 9 (1-2): 25402545

Military Medical Academy, 6, acad. Lebedev street, St. Petersburg, 194044, Russia

SUMMARY: In the experiments on rats was shown that the severe compression trauma of leg muscles was accompanied with reduction of energetic potential of the liver. Cytoflavine injected to traumatized rats increased the contents of ATP and cAMP, decreased the level of ADP and AMP, recovering the energetic potential of adenine nucleotides in the liver.

KEY WORDS: severe compression trauma of legs; energetics; liver; cytoflavine

Correspondence to: Irina V. Zarubina Epub 2009 May 04. In Russian © PPBN

Military Medical Academy, St. Petersburg, 194044, Russia http://www.psychopharmacology.ru/index.php/PPBN/article/view/1023

e-mail: [email protected] http://www.elibrary.ru

2545

МЕХАНИЗМ СОКРАЩЕНИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ | Библиотека тренера

Загрузка...


 ВОЗБУЖДЕНИЕ МЕМБРАНЫ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА

Рис. Нервно-мышечный синапс

Нервы, подходящие к мышцам, содержат три вида волокон

  1. чувствительные; 
  2. двигательные; 
  3. вегетативные (иннервируют мышечные сосуды).

Окончания двигательных нейронов (мотонейронов) подходят к каждому мышечному волокну. Между аксоном мотонейрона и волокном находится нервно-мышечный синапс. 

  • Когда мышца расслаблена, в саркомерах нити актина лишь частично заходят в просветы между нитями миозина. Актин блокирован другими белками, и миозин не может с ними взаимодействовать. 
  • Когда по мотонейрону проходит импульс из ЦНС, в нервно-мышечный синапс выделятся нейромедиатор ацетилхолин и связывается с рецепторами на мембране мышечного волокна. В ответ на это в мышечное волокно входят ионы натрия, заряд мембраны меняется, и она переходит в возбужденное состояние.

ПЕРЕДАЧА ВОЗБУЖДЕНИЯ НА МЕМБРАНЫ СПС. СОКРАЩЕНИЕ МИОФИЛАМЕНТОВ
Передача возбуждения на мембраны СПС

Рис. Механизм сокращения мышечных волокон

Далее возбуждение распространяются по Т-трубочкам вглубь клетки, переходит на мембраны саркоплазматической сети, и из цистерн СПС высвобождаются ионы кальция.

  • Ионы кальция связываются с белками, блокирующими актин; конфигурация белковых молекул меняется, и миозин получает возможность соединиться с актином. Это активирует фермент АТФ-азу миозина, который входит в состав миозиновых головок.
Сокращение миофиламентов

Рис. Взаимное расположение миофиламентов в расслабленном и сокращенном мышечном волокнеАТФ-аза миозина расщепляет АТФ, высвобождая энергию для сокращения. За счет этой энергии головки миозина тянут актиновые нити, продвигая их к центру саркомера, и саркомер сокращается (укорачивается).

  • Затем, также за счет энергии АТФ, кальций перемещается обратно в цистерны, а головки миозины отделяются от актина. Нити возвращаются в исходное положение - миофибрилла расслабляется (удлиняется).


ИСТОЧНИКИ: 

  • Основы анатомии, физиологии и биомеханики : учебник / М.Б.  Андреева, Л.А. Белицкая, В.А. Меркурьев; под ред. Д. Г. Калашникова. —  М.: Практическая медицина, 2019. —  336 с.
  • Анатомия человека (с основами динамической и спортивной  морфологии): Учебник для институтов физической культуры. - Изд. 14-е. / Под. ред. Б. А. Никитюка, АА. Гладышевой, В. Ф. Судзиловского. - М.: Спорт, 2018. - 624 с., ил.
  • Физиология человека: учебник для вузов физической культуры/В.И. Тихоревский: «Физкультура, образование и наука», 2001.

Eleven обвиняется в нарушении федерального закона об огнестрельном оружии

Правоохранительные органы в районе Сидар-Рапидс продолжают обеспечивать безопасность сообществ, сотрудничая с целью сокращения преступлений и насилия, связанных с применением огнестрельного оружия. Прокурор Соединенных Штатов Питер Э. Диган-младший объявил об обвинениях и арестах по одиннадцати федеральным делам об оружии в течение последних 30 дней.

«COVID 19 не повлиял на непоколебимую приверженность правоохранительных органов федерального, государственного и местного уровней расследованию и судебному преследованию правонарушений, связанных с огнестрельным оружием», - заявил прокурор США Питер Э.Диган-младший «Осужденным преступникам, наркоманам и лицам, совершившим насилие в семье, по закону запрещается иметь при себе оружие или боеприпасы. Те, кто это делают, будут привлечены к ответственности».

«Департамент полиции Сидар-Рапидс ценит продолжающееся партнерство с прокуратурой США в Северном округе Айовы, поскольку мы оба обеспокоены насильственными преступлениями», - сказал начальник полиции Сидар-Рапидс Уэйн Джерман. «Наше сообщество сегодня в большей безопасности благодаря приверженности U.S. Прокурор по уголовному преследованию за преступления, связанные с использованием или хранением запрещенных наркотиков и огнестрельного оружия. В некоторых случаях осужденные преступники, которым не разрешено на законных основаниях владеть огнестрельным оружием, обвиняются в дальнейших преступлениях, совершенных с владением огнестрельным оружием. Это вызывает особую озабоченность и является причиной того, почему мы ценим работу прокуратуры США, которая помогает нам привлекать людей к ответственности ".

Ответственный за

специальный агент ФБР Кристи Джонсон отметила: «Эти обвинения и аресты доказывают, что наши партнерские отношения с местными правоохранительными органами и сообществами, которым мы служим, имеют решающее значение для миссии по борьбе с насилием с применением огнестрельного оружия.«

Специальный агент ATF, ответственный за полевой отдел Канзас-Сити Марино Видоли, сказал: «Как показывают эти дела, ATF и наши партнеры из правоохранительных органов в районе Сидар-Рапидс абсолютно привержены поиску тех, кто использует огнестрельное оружие для угрозы или причинения вреда членам организации. наше сообщество, и привлечение их к ответственности ".

Работа федеральных, государственных и местных правоохранительных органов привела к следующим обвинениям в федеральном суде Сидар-Рапидс за последний месяц:

Тревер Карл Кристоферсон, 31 год, Рамонд Болден, 26 лет, Томас Энтони Уоллес, 33 года, Джерелл Джексон, 23 года, Тони Рен Браун, 59 лет, Дэниел Джеймс Эбботт, 48 лет, и Генри Уилк Эйлдерс, 42 года, все из Сидар-Рапидс, штат Айова, были обвинены в различных нарушениях федерального закона, в том числе в запрещении владения огнестрельным оружием.Обвинения содержатся в жалобах и обвинительных заключениях, поданных в течение последних 30 дней в окружной суд США в Сидар-Рапидс. Еще четырем обвиняемым, обвинения которых остаются закрытыми, также были предъявлены обвинения в нарушении федеральных законов об огнестрельном оружии.

В обвинительном заключении против Эбботта утверждается, что в сентябре и октябре 2019 года у него было несколько единиц огнестрельного оружия, когда он незаконно употреблял метамфетамин. В обвинительном заключении также утверждается, что два огнестрельного оружия, изъятые в сентябре 2019 года, принадлежали Abbott при совершении преступления, связанного с незаконным оборотом наркотиков, в частности, с целью распространения метамфетамина.Еще четыре пистолета были изъяты в рамках этого расследования в марте 2020 года. Досье 20-CR-32.

В обвинительном заключении против Эйлдерса утверждается, что в марте 2020 года Эйлдерс владел огнестрельным оружием в рамках преступления, связанного с незаконным оборотом наркотиков, в частности, сговора с целью распространения 500 граммов или более смеси или вещества, содержащих метамфетамин и / или 50 граммов или более чистого метамфетамина, хранение с намерением распространить не менее 500 граммов смеси или вещества, содержащего метамфетамин.Это дело является частью более крупного расследования, связанного с незаконным оборотом наркотиков, в ходе которого следователи изъяли оружие у сообвиняемого Эйлдера, Джорджа Эшби, 60 лет, из Сидар-Рапидс, штат Айова. Эшби также предъявлены обвинения в употреблении наркотиков и огнестрельного оружия. Досье дела - 20-CR-00027.

В обвинительных заключениях, предъявленных Кристоферсону и Джексону, утверждается, что каждый из них владел огнестрельным оружием, незаконно употребляя контролируемое вещество. Кристоферсон якобы употреблял метамфетамин, имея при себе огнестрельное оружие.Джексон якобы употреблял марихуану, имея при себе огнестрельное оружие.

В обвинительном заключении Болдена утверждается, что он хранил огнестрельное оружие как преступник. Болден - уголовник, основанный на ранее вынесенном федеральном суде за употребление наркотиков и владение огнестрельным оружием.

В обвинительном заключении, предъявленном Уоллесу, утверждается, что он владел огнестрельным оружием во время незаконного употребления марихуаны и после двух предыдущих судимостей за домашнее насилие.

В обвинительном заключении, предъявленном Брауну, утверждается, что у него было два огнестрельного оружия, когда он незаконно употреблял героин и ранее был осужден за два уголовных преступления.Брауну также предъявлено обвинение в заговоре с целью распространения 500 или более граммов смеси веществ, содержащих метамфетамин.

В случае признания виновным по этим обвинениям всем обвиняемым грозит как минимум возможное максимальное наказание в виде 10 лет тюремного заключения, штрафа в размере 250 000 долларов США, выплаты специальных взносов в размере 100 долларов США и трех лет контролируемого освобождения после любого тюремного заключения.

Как и в любом уголовном деле, обвинение является просто обвинением, и каждый обвиняемый считается невиновным до тех пор, пока его вина не будет доказана.

Дело возбуждено в рамках проекта «Безопасное соседство» (PSN). PSN является центральным элементом усилий Министерства юстиции по сокращению масштабов насильственной преступности. PSN - это научно обоснованная программа, доказавшая свою эффективность в снижении уровня насильственных преступлений. Через PSN широкий спектр заинтересованных сторон совместно работает над выявлением наиболее острых проблем с преступностью в обществе и разработкой комплексных решений для их решения. В рамках этой стратегии PSN концентрирует правоприменительные меры на наиболее жестоких правонарушителях и на партнеров с местными программами предотвращения и повторного въезда в целях устойчивого снижения преступности.

Эти дела были расследованы департаментом полиции Сидар-Рапидс, департаментом полиции Мэрион, департаментом полиции Хайавата, шерифом округа Линн, Федеральным бюро расследований, Бюро по алкоголю, табаку, огнестрельному оружию и взрывчатым веществам, Отделением штата Айова. Управление по борьбе с наркотиками и Управление по борьбе с наркотиками.

Следуйте за нами в Twitter @USAO_NDIA.

# #

нескольким обвиняемым предъявлены обвинения, включая незаконное владение огнестрельным оружием в рамках продолжения совместной правоохранительной стратегии

САВАННА, Джорджия: Двенадцати обвиняемым предъявлены федеральные обвинения в совершении уголовного преступления, связанные с незаконным хранением огнестрельного оружия, после предъявления им обвинений большим жюри в США.S. Районный суд Южного округа Грузии.

Среди обвиняемых - несколько осужденных преступников, многие из которых находятся на испытательном сроке по обвинению в хранении оружия или наркотиков. Эти дела расследуются под эгидой Project Guardian, инициативы Министерства юстиции по борьбе с незаконным огнестрельным оружием, и в координации с Бюро алкоголя, огнестрельного оружия, табака и взрывчатых веществ (ATF).

«Наш офис продолжает забивать домой сигнал о том, что мы не потерпим незаконного владения огнестрельным оружием, особенно осужденными преступниками, торговцами наркотиками и членами банд», - сказал У.S. Поверенный Бобби Л. Кристин. «В сотрудничестве с ATF и другими партнерами правоохранительных органов мы будем работать над тем, чтобы сделать наши сообщества более безопасными».

В число лиц, фигурирующих в федеральных обвинительных заключениях ноябрьского срока заседаний большого жюри окружного суда США, входят:

  • Маркус Джозеф Эверетт , 42 года, из Огасты, обвиняется в хранении с целью распространения кокаина; Владение огнестрельным оружием при совершении преступления, связанного с незаконным оборотом наркотиков; и владение огнестрельным оружием осужденным преступником.Эверетту предъявили обвинение 8 мая 2020 года после того, как следователи шерифа округа Ричмонд обнаружили кокаин, марихуану и два пистолета во время обыска в его квартире.
  • Мэтью Кайл Бразелл , 33, из Гроувтауна, штат Джорджия, обвиняется в хранении метамфетамина; Владение огнестрельным оружием незаконным потребителем наркотиков; и владение огнестрельным оружием запрещенным лицом - обвинение в связи с предыдущим осуждением Брейзелла за преступление, связанное с насилием в семье. Бразеллу предъявили обвинение после остановки движения 30 июня 2020 года, когда сотрудники Департамента общественной безопасности Гровтауна обнаружили в его автомобиле наркотики и огнестрельное оружие.
  • Джо Льюис Хиллс , а / к / а «Поло», а / к / а «Дэвид Оуэнс», 32 года, и Эдвард Альберт Браун, 28 лет, оба - Огаста. Хиллс обвиняется в хранении с целью распространения метамфетамина, героина и марихуаны; Владение огнестрельным оружием при совершении преступления, связанного с незаконным оборотом наркотиков; и владение огнестрельным оружием осужденным преступником, в то время как Браун обвиняется в хранении метамфетамина и марихуаны, а также в хранении огнестрельного оружия лицом, подлежащим обвинению. Оба были арестованы 29 июля 2019 года после того, как следователи шерифа округа Ричмонд обыскали их автомобиль и номер в отеле, арендованные для Hills, и обнаружили наркотики, два пистолета и винтовку AR-15.
  • Насир Перес , 18, из Орландо, штат Флорида, обвиняется в хранении с целью распространения марихуаны; Владение огнестрельным оружием при совершении преступления, связанного с незаконным оборотом наркотиков; и владение огнестрельным оружием незаконным потребителем наркотиков. Военнослужащие государственного патруля Джорджии остановили Переса за то, что он проехал более 100 миль в час примерно в 2 часа ночи 22 июля 2020 года, когда он двигался на север по шоссе I-95 в Пулере, штат Джорджия. Во время обыска автомобиля Переса солдаты обнаружили наркотики и принадлежности для продажи наркотиков, пять пистолетов, более 1000 пуль, более 3300 долларов наличными и бронежилет.
  • Джерварио Мелтон , 28 лет, из Кингсленда, штат Джорджия, обвиняется в хранении огнестрельного оружия осужденным преступником. У Мелтона было обнаружено огнестрельное оружие во время дорожной остановки 28 августа 2020 года полицией Порт-Вентворта.
  • Майкл Элвин Джексон , 43 года, из Саванны, обвиняется в хранении огнестрельного оружия осужденным преступником. Джексон был обвинен 11 августа 2019 года, когда пистолет упал с его пояса, когда он бежал от полицейских Саванны.
  • Curtavious Bonner , 29, Томсон, Джорджия.обвиняется в хранении огнестрельного оружия осужденным преступником. Боннэр было предъявлено обвинение 17 июля 2019 года, когда полицейские Томсона, проверявшие подозрительную активность за пределами жилого дома, обнаружили в машине Боннер два пистолета.
  • Декван Бениман , 26 лет, из Саванны, обвиняется в хранении огнестрельного оружия осужденным преступником. Полицейские Саванны, расследующие беспорядки в продуктовом магазине, арестовали Бенимана после короткой пешей погони и обнаружили у него два пистолета.
  • Cameron Wills , 27, Клэкстон, Джорджия.обвиняется в хранении огнестрельного оружия осужденным преступником. Уиллсу было предъявлено обвинение 20 июня 2020 года, когда заместители шерифа округа Эванс и офицеры полиции Клакстон, расследующие домашние беспорядки в доме Уиллса, услышали выстрел и нашли его во дворе с пистолетом.
  • Тайрон Ньюман , 38, из Саванны, обвиненный в хранении огнестрельного оружия осужденным преступником. 30 октября 2019 года ему предъявили обвинение сотрудники полиции округа Чатем.
  • Брайант Янг , 25 лет, из Саванны, обвиняется в хранении огнестрельного оружия осужденным преступником.Он был арестован 16 июля 2019 года сотрудниками полиции Саванны в ответ на сообщение о мужчине с огнестрельным оружием

«Насилие с применением огнестрельного оружия отрицательно сказалось на жизни слишком многих людей в Южном округе Джорджии», - сказал Бо Колодка, помощник специального агента, ответственный за Атлантское полевое подразделение ATF. «Этот тип насилия более вероятен, когда оружие находится в руках лиц, желающих получить и / или использовать его незаконно. Это межведомственное сотрудничество и связанные с ним аресты имеют большое значение для решения проблемы насилия с применением огнестрельного оружия путем удаления с наших улиц огнестрельного оружия и тех, кто желает получить его незаконно и потенциально использовать его.”

Уголовные обвинения содержат только обвинения; обвиняемые считаются невиновными до тех пор, пока их вина не будет доказана.

Еще двое обвиняемых были приговорены к тюремному заключению по федеральному закону за преступления, включая незаконное хранение огнестрельного оружия.

  • Рафаэль Смит , 26 лет, из Саванны, был приговорен к 110 месяцам заключения в федеральной тюрьме с последующим трехлетним освобождением под надзором после признания себя виновным в хранении огнестрельного оружия осужденным преступником. Смит, член преступной уличной банды Gangster Disciples, у которого было два пистолета, был арестован в сентябре.2 февраля 2019 года, во время остановки движения сотрудниками полиции Порт-Вентворта, и впоследствии ему было предъявлено обвинение в расследовании полицейского управления Саванны несколькими днями ранее, в ходе которого Смит подозревался в стрельбе по дому мужчины. На момент ареста Смит находился на испытательном сроке после освобождения из тюремного заключения по обвинению в грабеже, нападении при отягчающих обстоятельствах и хранении огнестрельного оружия во время совершения преступления.
  • Девонте Браун , 28 лет, из Огасты, был приговорен к 60 месяцам заключения в федеральной тюрьме с последующим освобождением под надзором после признания себя виновным в хранении огнестрельного оружия осужденным преступником.Браун, член преступной уличной банды Bolt Drive Alley Boyz, был арестован 4 декабря 2019 года во время остановки движения транспорта, когда заместители шерифа округа Ричмонд обнаружили у него пистолет. Браун ранее был судим по нескольким уголовным делам, включая обвинения в употреблении наркотиков и огнестрельного оружия.
  • Филип Даян Берк , 23 года, из Саванны, был приговорен к 30 месяцам тюремного заключения с последующим трехлетним освобождением под надзором после признания себя виновным в получении огнестрельного оружия обвиняемым.Берк был арестован 24 июля 2019 года, когда полицейские Саванны обнаружили у него за поясом пистолет во время остановки движения. В то время Бёрку предъявили обвинение по государственным обвинениям в побеге или попытке уклониться от полиции, владении огнестрельным оружием во время совершения уголовного преступления и владении оружием в школьной зоне. Эти обвинения еще не рассмотрены.

Эти дела Project Guardian также расследуются в рамках программы «Прокурор - прокурор» (P3), в рамках которой федеральные прокуроры и прокуроры штата совместно определяют наиболее подходящее место для преследования преступлений.

Помимо ATF, агентства, расследующие дела, включают Департамент общественного надзора штата Джорджия; Государственный патруль Джорджии; полицейское управление Саванны; офис шерифа округа Ричмонд; офис шерифа округа Эванс; Департамент полиции Клакстон; полицейское управление Порт-Вентворта; Департамент общественной безопасности Grovetown; Департамент полиции Пулера; и полицейское управление Томсона.

Эти дела расследуются в США Южным округом U.Помощник прокурора США, в том числе координатор по хранению проекта Генри У. Саймс; Алехандро В. Паскуаль IV; Дженнифер Г. Солари; Джошуа Берден; Дженнифер Стэнли; Стивен Ли; Дженнифер Киркланд; Джозеф МакКул; Джон П. Харпер III; и специальный помощник прокурора США Даррон Хаббард.

Согласно федеральному закону владение огнестрельным оружием является незаконным, если вы подпадаете под одну из девяти запрещенных категорий, включая преступление; нелегальный иностранец; или незаконное употребление контролируемого вещества.Кроме того, незаконным является владение огнестрельным оружием при совершении преступления, связанного с незаконным оборотом наркотиков или насильственного преступления. Также незаконна покупка или даже попытка покупки огнестрельного оружия, если покупатель является запрещенным лицом, или незаконная покупка огнестрельного оружия от имени других лиц. Ложь на форму ATF 4473, которая используется для законной покупки огнестрельного оружия, также является федеральным правонарушением.

Дополнительную информацию о законном приобретении огнестрельного оружия см. По адресу: https://www.atf.gov/qa-category/atf-form-4473.

С любыми вопросами обращайтесь к Барри Паскалу из прокуратуры США по телефону (912) 652-4422.

Познакомьтесь с ответственным специальным агентом

ATF является ключевым правоохранительным органом Министерства юстиции США, который защищает наши сообщества от жестоких преступников, преступных организаций, незаконного использования и торговли огнестрельным оружием, незаконного использования и хранения взрывчатых веществ, актов поджогов и взрывов, террористических актов. , а также незаконная утечка алкогольных и табачных изделий.Мужчины и женщины в ATF несут двойную ответственность за обеспечение соблюдения федеральных уголовных законов и регулирование производства огнестрельного оружия и взрывчатых веществ для защиты от преступности, насилия и других угроз общественной безопасности.

Джон работает в ATF с 1997 года. В течение этого периода он занимал несколько должностей, в том числе; Майами, Вашингтон, округ Колумбия, Вирджиния, Нью-Джерси, а теперь и Нью-Йорк. В качестве уличного агента в Майами, штат Флорида, Джону была предоставлена ​​возможность работать со многими федеральными, государственными, местными и международными правоохранительными органами, расследующими вооруженные организации незаконного оборота наркотиков, вооруженные ограбления коммерческих предприятий, вооруженный угон автомобилей, убийства, связанные с бандитизмом, и огнестрельное оружие. преступления, связанные с торговлей людьми.Он также более 10 лет проработал оператором специальной группы реагирования ATF (SRT 3 и 5), назначенной на группы в Далласе, Техас, и Майами, Флорида.

В 2008 году Джон стал заместителем командира группы специального реагирования ATF (SRT-Team 5). В этом качестве Джон поддерживал правоохранительные органы на федеральном уровне, уровне штата и на местном уровне в планировании и проведении операций правоприменения с высокой степенью риска по всей стране. В 2012 году Джон был повторно назначен на должность руководителя группы для целевой группы по борьбе с насильственными преступлениями, охватывающей Майами-Дейд и округ Монро, Флорида, а позже, в 2013 году, Джон был назначен резидентным агентом, отвечающим за полевой офис в Форт-Лодердейле. .

В 2014 году Джон был переведен в штаб-квартиру ATF в Вашингтоне, округ Колумбия, и занимал должность начальника отдела поддержки правоприменения в отделе специальных операций, а затем заместителя начальника отдела операций с огнестрельным оружием (FOD), в котором ему было поручено осуществлять надзор. Национальной интегрированной сети баллистической информации (NIBIN) и стратегии и политики ATF в отношении незаконного оборота огнестрельного оружия.

К июню 2016 года Джон принял должность помощника специального агента, ответственного за Вашингтон, Д.C. Полевое подразделение, где он руководил ресурсами ATF в столичном регионе штата Вирджиния и Западная Вирджиния. С июля 2017 года по декабрь 2018 года Джон работал специальным агентом, отвечающим за ATF Newark Field Division, отвечая за команду профессиональных следователей по уголовным делам и надзорным органам, аналитиков разведки, а также административного персонала в штате Нью-Джерси.

Джон родился и вырос в Северной Алабаме, учился в Военном институте Вирджинии и Университете Джеймса Мэдисона и имеет степень бакалавра политических наук.

В дополнение к своим основным обязанностям, Джон также является членом комитета по разведке огнестрельного и преступного оружия Международной ассоциации начальников полиции.

Встречайте ответственного специального агента

Роберт Секада был назначен специальным агентом, ответственным за Полевое управление Бюро по алкоголю, табаку, огнестрельному оружию и взрывчатым веществам (ATF) Майами в январе 2020 года. В качестве ответственного специального агента г-н Чекада курирует все уголовно-правовые и нормативные операции ATF в 21 офисе, расположенном на юге Флориды, в Пуэрто-Рико и США.Южные Виргинские острова. Специальные агенты под руководством г-на Чекады сосредоточивают внимание на расследованиях насильственных преступных организаций, незаконного использования огнестрельного оружия, незаконного оборота огнестрельного оружия, преступных поджогов и взрывов и т. Д. Кроме того, следователи по отраслевым операциям (IOI) под его руководством наблюдают за проверками более 990 федеральных лицензиатов на огнестрельное оружие (FFL) и более 84 федеральных лицензиатов / получателей разрешений на взрывчатые вещества (FEL) в зоне ответственности Miami Field Division.

Г-н Секада был назначен на свою нынешнюю должность после того, как в 2018-2020 годах работал ответственным специальным агентом (SAC) полевого подразделения ATF в Балтиморе, где он курировал все уголовно-правовые и регулирующие операции ATF в Мэриленде и Делавэре.До этого назначения он служил в качестве ответственного помощника специального агента (ASAC) полевого подразделения ATF в Филадельфии с 2017 по 2018 год, а также в качестве ответственного агента-резидента (RAC) Целевой группы по зоне высокой интенсивности незаконного оборота наркотиков (HIDTA). North в ATF Miami Field Division с конца 2014 по 2017 год.

Г-н Секада начал свою карьеру в ATF в качестве специального агента в полевом офисе Hyattsville II полевого подразделения ATF в Балтиморе, работая в Целевой группе по борьбе с бандами в регионах (RAGE) с 2005 по 2011 год.Затем он перешел в полевой отдел ATF Tampa, где проработал еще два года в качестве специального агента. Начиная с 2013 года, он работал в штаб-квартире ATF в Вашингтоне, округ Колумбия, в Управлении полевых операций, сначала в качестве специального агента по проектам в Frontline Branch Подразделения огнестрельного оружия в течение 2013 года, а затем в качестве менеджера программы, выступая в качестве специального помощника старших руководителей. за большую часть 2014 года.

До прихода в ATF г-н Чекада работал сотрудником местных правоохранительных органов в двух агентствах.С 1992 по 2000 год он был офицером полиции в Управлении полиции Нью-Йорка (NYPD), позже повышен до детектива, он был назначен в жилищное бюро, общегородское подразделение по борьбе с бандитизмом (CAGE) и подразделение по борьбе с уличной преступностью (SCU). ), сосредоточив свои усилия на насилии с применением огнестрельного оружия, связанном с деятельностью банд. Затем г-н Секада присоединился к Департаменту полиции города Плантации в округе Бровард, штат Флорида, где он служил с 2001 по 2005 год, и работал с отделом патрулирования и группой SWAT.

Г-н Секада изучал уголовное правосудие в колледже Джона Джея в Нью-Йорке, штат Нью-Йорк.В апреле 2019 года г-н Чекада стал членом управляющего совета Национальной разведки преступности (CGI). Он также является действующим членом Международной ассоциации начальников полиции (IACP), Федеральной ассоциации сотрудников правоохранительных органов (FLEOA), Братского ордена полиции, Ассоциации шерифа Флориды и Легиона чести Департамента полиции Нью-Йорка. На протяжении своей карьеры он был удостоен множества наград за заслуги, выдающиеся заслуги и выдающиеся способности в расследовании от ATF, U.Офисы S. Attorney’s, FLEOA, NYPD, City of Plantation Police Department и другие.

человек из Гонолулу обвиняется в контрабанде фейерверков в ICE, расследование ATF

ГОНОЛУЛУ - Федеральные агенты выполнили здесь два ордера на обыск в пятницу утром и арестовали местного жителя в связи с продолжающимся расследованием контрабанды фейерверков, связанным со смертельным взрывом в бункере хранения в начале этого месяца в Ущелье Вайкеле.

Гиффорд Чанг, 44 года, из Гонолулу, был взят под стражу спецагентами вместе с У.S. Служба расследований внутренней безопасности (HSI) иммиграционной и таможенной службы (ICE) и Бюро по борьбе с алкоголем, табаком, огнестрельным оружием и взрывчатыми веществами (ATF). Чангу предъявлено обвинение в федеральном уголовном деле, поданном в пятницу, за контрабанду товаров в Соединенные Штаты; делать ложные заявления с целью незаконного ввоза товаров в страну; и импорт взрывчатых веществ без лицензии, все произошло в декабре 2009 года.

Флоренс Т. Накакуни, прокурор США в округе Гавайи, заявила, что согласно письменным показаниям, поданным к жалобе, Чанг был зарегистрированным агентом Tiger Corporation, указанный импортер четырех групп картонных коробок в транспортном контейнере, которые, как было установлено, содержат 1.3G типа «коммерческий фейерверк». Chang и Tiger Corporation получили лицензию на импорт фейерверков «потребительского класса» (типа 1.4G), но ни у одной из них не было необходимой лицензии на импорт фейерверков типа 1.3G.

В письменных показаниях далее говорится, что в рамках расследования HSI конфисковало эти фейерверки, которые, за исключением некоторых образцов, были уничтожены в результате взрыва в бункере для хранения в ущелье Вайкеле 8 апреля.

Арест Чанга является последним событием в продолжающемся совместном проекте. расследование ICE HSI и ATF по факту незаконного ввоза фейерверков на Гавайи.Расследование началось в декабре 2009 года после того, как сотрудники Таможенной и пограничной службы США обнаружили фейерверк в грузовом контейнере, прибывшем в Гонолулу из Шанхая, Китай.

«Смертельный взрыв в этом месяце стал трагическим напоминанием о глубокой опасности незаконно ввезенных фейерверков», - сказал Уэйн Уиллс, специальный агент, отвечающий за ICE HSI в Гонолулу. «К сожалению, мы наблюдаем растущее количество незаконных фейерверков, контрабандных провозимых на Гавайи. Учитывая риски для общественной безопасности, нацеливание на тех, кто причастен к этой деятельности, является главным приоритетом для HSI и его партнеров в правоохранительных органах.АТФ "

" разделяет эти настроения. Общественность должна помнить, что все фейерверки содержат взрывчатые вещества, которые представляют серьезную опасность при ненадлежащем обращении, - сказал Джордан Лоу, постоянный агент, отвечающий за полевой офис ATF в Гонолулу. - ATF будет продолжать активно обеспечивать соблюдение федеральных законов страны о взрывчатых веществах ».

Чанг должен впервые предстать перед федеральным судом в пятницу днем. Если ему будет предъявлено обвинение и он будет признан виновным по предъявленным обвинениям, ему грозит максимальное наказание в виде 20 лет лишения свободы за контрабанду, два года за ложные показания и 10 лет за ввоз взрывчатых веществ без лицензию.

Обвинения в жалобе представляют собой просто обвинения, и каждый обвиняемый считается невиновным до тех пор, пока не будет предъявлено обвинение и его вина не будет доказана.

Обвинением занимается помощник прокурора США Уильям Л. Шипли.

Чтобы сообщить о подозрительной активности, позвоните на круглосуточную бесплатную горячую линию ICE: 1-866-347-2423 или посетите сайт www.ice.gov.

Мужчина из округа Колумбия признал себя виновным в предъявлении обвинения в огнестрельном оружии в расследовании дела об огнестрельном оружии и наркотиках АТФ

Стакхаус признал себя виновным в Соединенном Королевстве.S. Окружной суд округа Колумбия по одному пункту обвинения в использовании, ношении и хранении огнестрельного оружия при совершении преступления, связанного с незаконным оборотом наркотиков. Он будет приговорен 30 марта 2020 года уважаемым судьей Амитом П. Мехтой. Ему грозит минимальный срок лишения свободы от пяти лет до пожизненного заключения.

Стакхаус был арестован после того, как Бюро по алкоголю, табаку, огнестрельному оружию и взрывчатым веществам (ATF) провело крупномасштабное расследование наркотиков в квартале 2900 г. Мартина Лютера Кинга-младшего.Авеню, Юго-Восток, Вашингтон, округ Колумбия, и арестовали нескольких лиц, причастных к торговле наркотиками. В ходе расследования ATF провела несколько контролируемых закупок наркотиков у Stackhouse, включая покупку кокаинового основания (также известного как крэк-кокаин). 9 октября 2019 года ATF получила ордер на обыск и провела обыск в доме Стакхауза, обнаружив цифровые весы, принадлежности для наркотиков, остатки кокаина, два заряженных огнестрельного оружия - огнестрельное оружие 22 калибра и револьвер - и четыре имитационного огнестрельного оружия.Правоохранительные органы также изъяли почти 400 патронов и два дополнительных магазина для огнестрельного оружия.

«Это расследование - еще один пример нашего желания и способности противодействовать организациям, занимающимся незаконным оборотом наркотиков в округе Колумбия», - сказал прокурор США Лю. «В результате этих усилий мы смогли изъять шесть единиц огнестрельного оружия или имитаций огнестрельного оружия, все из которых являются опасными инструментами, используемыми в торговле наркотиками и могут нанести вред нашему сообществу».

Это дело является частью расследования Целевой группы по борьбе с организованной преступностью и по борьбе с наркотиками (OCDETF).OCDETF специализируется на расследовании и судебном преследовании организаций, занимающихся незаконным оборотом наркотиков и отмыванием денег, а также связанных с ними преступных предприятий.

Это дело также рассматривалось в рамках программы Министерства юстиции «Проект безопасного соседства» (PSN), которая представляет собой общенациональную стратегию снижения преступности, направленную на снижение уровня насильственных преступлений в общинах. Он включает в себя комплексный подход к общественной безопасности, который включает в себя расследование преступлений и судебное преследование, а также меры по предотвращению и повторному возвращению.В округе Колумбия прокурор США Джесси К. Лю координирует усилия PSN в сотрудничестве с различными сотрудниками правоохранительных органов на федеральном уровне, уровне штата и местными властями.

Объявляя о признании вины, прокурор США Лю, ответственный специальный агент Бенедикт и шеф Ньюшем высоко оценили работу тех, кто расследовал дело, включая ATF и MPD. Они также выразили признательность за помощь, оказываемую Секретной службой США, Службой маршалов США, округом Принс-Джордж, Департаментом полиции штата Мэриленд и США.S. Прокуратура округа Мэриленд.

Наконец, они сослались на усилия тех, кто работал над этим делом, из прокуратуры США по округу Колумбия, помощника прокурора США Грегори Розена из отдела по борьбе с насильственными преступлениями и наркотиками, параюридического специалиста Тиши Тобиас, Ким Холл и Кэндис Батл, и помощник по правовым вопросам Питер Габотон.

- Округ Колумбия

Новый специальный агент ATF в Чикаго Кристен деТинео считает новую работу возвращением домой

ЧИКАГО (WLS) - Почти сразу в самых важных федеральных правоохранительных органах Чикаго появляются новые борцы с преступностью.

DEA, ФБР, IRS / Criminal, Прокурор США, а теперь ATF - Бюро по алкоголю, табаку, огнестрельному оружию и взрывчатым веществам. ATF - это агентство, которое регулирует оружие в этой стране.


I-Team беседовала исключительно с новым боссом ATF-Чикаго Кристен де Тинео, которая выросла в районе Беверли на южной стороне Чикаго. Она возвращается домой, чтобы наблюдать за офисом ATF здесь, через Вашингтон, округ Колумбия, Балтимор, Вирджинию и Сан-Диего.

Но история Детинео не столько в том, где она была, сколько в том, как она туда попала.

«У меня есть мама, которая работает медсестрой. У меня есть дядя, который работает агентом ATF», - сказал де Тинео, и то и другое.

Ее карьера на государственной службе началась медсестрой ВМС. Однажды ее назначили на USS Comfort, госпитальный корабль, который только что вышел из гавани Нью-Йорка после лечения пациентов с COVID.

«Я была в активном резерве в то время, когда произошло 11 сентября», - сказала она I-Team. "Я только что закончил действительную службу примерно за три месяца до этого, и была определенная потребность в медсестрах.

Итак, после нападения Аль-Каиды на Америку в 2001 году она отложила свой желанный переход в АТФ, но в конечном итоге стала федеральным агентом.

«Мой дядя, который был агентом АТФ, был тем, кто действительно подтолкнул меня к пониманию того, что АТФ было, когда я стал взрослым и увидел миссию. «Мне понравилось: уменьшить количество насильственных преступлений», - объяснила она. «Мне понравилась их репутация в отношении тесного сотрудничества со своими партнерами в штате и на местном уровне».


Один из ее любимых проектов - отслеживание оружия. оружие, использованное в одном преступлении, было замешано и в других.