Жировой обмен это: Жировой обмен: этапы и профилактика

Обмен жиров в организме человека и патологии жирового обмена

1. Главная
2. Анализы
3. Справочник заболеваний
4. Жировой обмен

Жировой обмен  — это совокупность метаболических процессов в организме, включающая в себя переваривание и всасывание жиров в пищеварительном тракте, их распределение и выведение из организма.

Функции жиров

Жиры  — жизненно необходимый компонент в системе функционирования всех органов и систем. Они выполняют следующие функции:

1. Пластическая. Жиры входят в состав тканей организма. Так, например, центральная нервная система на 90% образована жирами. Жиры выполняют «строительную» функцию и на микроскопическом уровне: основа клеточной мембраны состоит из двух слоев близко расположенных друг к другу липидов.
2. Транспортировочная. Жиры являются вторым по значимости растворителем. Гидрофобные вещества (нерастворимые в воде), отлично растворяются в жирах и далее могут переноситься по назначению.
3. Поддерживающая. Некоторые внутренние органы нуждаются в поддерживающем слое, образованном жирами. К примеру, почки и яичники занимают свое физиологическое положение только благодаря жировой подушке вокруг них. Если человек истощен настолько, что снижается уровень висцерального жира, происходит опущение внутренних органов и, как следствие, нарушение их функционирования.
4. Запасная. Жировые отложения на теле служат для защиты организма от влияния агрессивных факторов окружающей среды. Именно поэтому многие представительницы женского пола имеют запасы жира на животе и бедрах: таким образом, природа позаботилась о сохранении репродуктивной системы и будущего потомства.
5. Энергетическая. Жиры являются мощным источником энергии для нашего организма. При расщеплении 1 грамма жиров тепла выделяется в два раза больше, чем при переработке того же количества углеводов. У новорожденных в первые дни жизни терморегуляция поддерживается за счет специального типа жира — бурого. Он расщепляется значительно быстрее и эффективнее. Таким образом, младенец безболезненно проходит процесс адаптации к новым условиям.

Патология жирового обмена

Нарушение жирового обмена может произойти на любом этапе метаболизма:

1. Патология переваривания и всасывания жиров. Нарушение на этом этапе может быть обусловлено многими причинами: ферментопатии, усиление перистальтики, поражение ворсинок эпителиального слоя кишечника, недостаток витаминов А и В. Если липидный обмен дал сбой на этой фазе метаболизма, то, как следствие, возникает стеаторея — кал с высоким содержанием жирных кислот и нерасщепленных жиров.
2. Нарушение промежуточного липидного обмена. Данная патология наблюдается при дефиците углеводов в рационе, стрессовых ситуациях, токсическом поражении печени с нарушением ее функции синтеза и накопления гликогена, дефиците витамина Е. Указанные причины могут привести к кетозу — увеличение уровня кетоновых тел в крови и моче. Кетоновые тела являются промежуточными продуктами обмена жирных кислот. Если их содержание превышает нормальное значение, это грозит симптомами интоксикации организма, нарушением кислотно-щелочного баланса и развитием ацидоза. Все эти нарушения могут привести в итоге к возникновению кетоацидотической комы.
3. Нарушение липидного обмена в жировой ткани. Это патологическое состояние обусловлено следующими причинами: чрезмерное употребление жиров в пищу, недостаточная физическая нагрузка, синтез жиров из излишка потребляемых углеводов.

Дефицит и избыток холестерина

Мнение о том, что холестерин является «тяжелым» жиром, приводящим к закупорке сосудов атеросклеротическими бляшками, ошибочно и предвзято.

На самом деле, холестерин жизненно необходим для нормального функционирования органов. Однако и недостаток, и избыток этого липида существенно отражается на состоянии организма.

Повышенный уровень холестерина приводит к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, инсульту, камнеобразованию в желчном пузыре. А его недостаток является причиной ранней менопаузы у женщин, половой дисфункции у мужчин, задержкой психического развития у детей.

Поэтому, как и во всем, что касается здоровья, необходимо найти золотую середину. Важно помнить: и чрезмерное употребление жирной пищи, и строгая безхолестериновая диета могут привести к плачевным последствиям.

• Где сдать?
• Анализы
  на дому
• Результаты
  анализов
• Уникальные
  анализы

Нарушение жирового обмена — Общие сведения, Причины возникновения.

Томск

Общие сведения

Жировой обмен является совокупностью процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров, а также продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте. Также отвечает за промежуточный обмен жиров и жирных кислот, их выведение из организма. Липиды, которые входят в состав растений и тканей животных являются важной составляющей липидного обмена в организме. Ежедневно в организм взрослого человека вместе с пищей поступает около 70 г жиров. Нарушения липидного обмена являются фактором развития многих заболеваний. Частичное расщепление жиров происходит в желудке, но основные процессы протекают в верхних отделах тонкой кишки при помощи панкреатической липазы. Регуляция жирового обмена осуществляется гипоталамусом, который вступает в действие уже на этапе расщепления жиров в желудке. Нейрогормональные влияния на жировой обмен связаны с процессом мобилизации жирных кислот из жировых депо. При эмоциональных стрессах в крови повышается уровень свободных жировых кислот, что приводит к увеличению выброса в кровь катехоламинов и активацией липолиза. Посредством активации или угнетения липолиза осуществляется действие на жировой обмен.

Причины нарушения жирового обмена

Возможные причины нарушения жирового обмена и неполного расщепления жиров:

• недостаток панкреатической липазы;

• пониженное выделение желчи;

• нарушение функции кишечного эпителия;

• панкреатит;

• желтуха;

• ваготомия;

• болезнь Уиппла;

• лучевая болезнь.

В следствии нарушений всасывания в кале появляется большое количество жирных кислот, что приводит к стеаторее. Также организм перестает получать нужное количество жирорастворимых витаминов. Плазма крови имеет молочный цвет из-за высокого содержания хиломикронов. Лечение патологии предополагает замещение природных жиров синтетическими. Синтетические жирные кислоты всасываются из кишечника непосредственно в кровь. При пониженной активности липопротеинлипазы в крови накапливаются липопротеины низкой плотности. В этом случае больным вводиться гепарин внутривенно, а также назначается диета с низким содержанием жиров и углеводов.

Причины лишнего веса

У людей среднего и пожилого возраста в жировой ткани может происходить избыточное накопление жира. Причиной является высококалорийная пища в сочетании с низкими энергетическими затратами. Переедание приводит к ожирению.

Избыточное отложение жира может наблюдаться при переходе от активного образа жизни к малоподвижному. При этом сохраняется возмутительность пищевого центра на прежнем уровне. Проявляется прежний аппетит, но энергозатраты соответственно снижены.

Патологическое ожирение связано со следующими факторами:

• пониженная активность жировой ткани;

• усиленный переход углеводов в жиры;

• повышенная возбудимость пищевого центра;

• пониженная мышечная активность.

Пониженная мобилизация жира также происходит при ослаблении функций щитовидной железы и гипофиза, поскольку их гормоны активируют липолиз. Пониженная функция половых желез также приводит к избыточному отложению жира. Главным фактором развития наследственно-конституционного ожирения является гиперсекреция инсулина.

Ниболее заметный признак ожирения – увеличение объема подкожной жировой клатчатки. При высокой интенсивности этого процесса ожирение могут считать самостоятельным заболеванием. Важно знать, что люди с повышенным весом:

• плохо переносят физические нагрузки;
• страдают одышкой;
• повышенный аппетит;
• имеют повышенное давление.

​Также при ожирении возростает риск развития сахарного диабета. Также с увеличением содержания липидов в организме растет и их содержание в крови. Это приводит к гиперлидемии. «Ожирение крови» очень опасно, так как со времением формируются бляшки атеросклероза, которые закупоривают сосуды.

В итоге больного ждет инфаркт или инсульт.

Истощение и кетоз

Истощение при недостаточном отложении жира в тканях развивается при угнетении возбудимости пищевого центра, при пониженной всасываемости жиров и углеводов (энтерит), при продолжительном голодании. Нарушения в образовании жира из углеводов может наблюдаться при поражениях вегетативных центров гипоталамо-гипофизарной системы, а также коры надпочечников. Такие нарушения лежат в основе прогрессирующего истощения при гипофизарной кахексии и аддисоновой болезни. Кахексия – крайнее истощение организма, которое характеризуется:

• общей слабостью;
• резким снижением веса;
• активностью физиологических процессов;
• психическими нарушениями.

Симптомами кахексии являются резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания. Снижение массы тела до 50% при развитии заболевания.

Накопление жиров в клетках печени является реакцией на заболевания и повреждения органа. Также жировая инфильтрация печени наблюдается при сахарном диабете, белковой недостаточности, отравлении алкоголем, ожирением. Кетоз – повышенное образование и накопление в тканях и крови кетоновых тел. В состоянии кетоза организм может функционировать долгое время. Например, жители севера в течении жизни питаются животной пищей и рыбой без ущерба для здоровья. Но для дителей остальных тереторий земного шара преобладание животной пище в рациони не характерно исторически. Поэтому низкоуглеводная диета и введение организма в состояние кетоза может негативно сказаться на здоровье, вызвав патологические изменения обмена веществ.

Профилактика и лечение

Лечение нарушений жирового обмена предполагает полное устранение физических причин расстройства и настройка организма на правильный метаболизм. Также обязательным пунктом является диета. При ожирении нужно ограничивать себя в жирном и сладком, а при истощении следует постепенно вводить в организм продукты с высоким содержанием жиров и углеводов. Врач-диетолог сможет назначить адекватную диету, а также порекомендует дополнительную профилактику. При ожирении помагают спортивные тренировки, физические нагрузки восстанавливают баланс липидов в крови. Также спорт оказывает позитивное воздействие на обмен веществ.

Справиться с нарушениями обмена жиров возможно за три-четыре месяца. В случае серьезных расстройств лучше обратиться за помоцью к эндокринологу, который сможет подобрать длительную форму лечения. Лучшей профилактикой нарушения жирового обмена является диета и сортивные тренировки. Профилактический осмотр у диетолога поможет выявить возможные проблемы с обменом веществ в организме. Специалист назначит необходимые анализы и подберет индивидуальную диету для восстановления жирового обмена в организме. Пациенту остается лишь следить за исполнением диеты и прислушиваться ко всем рекомендациям врача.

Липидный обмен | Анатомия и физиология II

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Объяснять, как энергия может быть получена из жира
• Объясните цель и процесс кетогенеза
• Опишите процесс окисления кетоновых тел
• Объясните цель и процесс липогенеза

Жиры (или триглицериды) в организме поступают в организм с пищей или синтезируются адипоцитами или гепатоцитами из предшественников углеводов. Метаболизм липидов влечет за собой окисление жирных кислот либо для получения энергии, либо для синтеза новых липидов из более мелких составляющих молекул. Липидный обмен связан с углеводным обменом, так как продукты глюкозы (например, ацетил-КоА) могут превращаться в липиды.

Рис. 1. Молекула триглицерида (а) распадается на моноглицерид (б).

Метаболизм липидов начинается в кишечнике, где проглоченные триглицериды расщепляются на жирные кислоты с более мелкой цепью, а затем на молекулы моноглицеридов   липазами поджелудочной железы , ферментами, расщепляющими жиры после их эмульгирования солями желчных кислот . Когда пища достигает тонкой кишки в виде химуса, пищеварительный гормон под названием холецистокинин (ХЦК) высвобождается кишечными клетками в слизистой оболочке кишечника. CCK стимулирует высвобождение панкреатической липазы из поджелудочной железы и стимулирует сокращение желчного пузыря для высвобождения накопленных желчных солей в кишечник. CCK также попадает в мозг, где может действовать как подавитель голода.

Рис. 2. Хиломикроны содержат триглицериды, молекулы холестерина и другие аполипопротеины (белковые молекулы). Они переносят эти нерастворимые в воде молекулы из кишечника через лимфатическую систему в кровоток, который переносит липиды в жировую ткань для хранения.

Вместе липазы поджелудочной железы и соли желчных кислот расщепляют триглицериды до свободных жирных кислот. Эти жирные кислоты могут транспортироваться через кишечную мембрану. Однако, как только они пересекают мембрану, они рекомбинируются, снова образуя молекулы триглицеридов. В клетках кишечника эти триглицериды упакованы вместе с молекулами холестерина в фосфолипидные везикулы, называемые хиломикронами . Хиломикроны позволяют жирам и холестерину перемещаться в водной среде вашей лимфатической и кровеносной систем. Хиломикроны покидают энтероциты путем экзоцитоза и попадают в лимфатическую систему через млечные железы в ворсинках кишечника.

Из лимфатической системы хиломикроны транспортируются в кровеносную систему. Попав в кровоток, они могут либо попасть в печень, либо отложиться в жировых клетках (адипоцитах), которые содержат жировую (жировую) ткань, обнаруженную по всему телу.

Липолиз

Чтобы получить энергию из жира, триглицериды должны быть сначала расщеплены путем гидролиза на два их основных компонента: жирные кислоты и глицерин. Этот процесс, называемый липолизом , происходит в цитоплазме. Образующиеся жирные кислоты окисляются путем β-окисления до ацетил-КоА, который используется в цикле Кребса. Глицерин, который высвобождается из триглицеридов после липолиза, непосредственно входит в путь гликолиза в виде ДГАФ. Поскольку одна молекула триглицерида дает три молекулы жирных кислот с 16 или более атомами углерода в каждой, молекулы жира дают больше энергии, чем углеводы, и являются важным источником энергии для человеческого организма. Триглицериды дают более чем в два раза больше энергии на единицу массы по сравнению с углеводами и белками. Следовательно, когда уровень глюкозы низкий, триглицериды могут быть преобразованы в молекулы ацетил-КоА и использованы для образования АТФ посредством аэробного дыхания.

Расщепление жирных кислот, называемое окислением жирных кислот или бета (β)-окислением , начинается в цитоплазме, где жирные кислоты превращаются в молекулы жирных ацил-КоА. Этот жирный ацил-КоА соединяется с карнитином, образуя молекулу жирного ацил-карнитина, которая помогает транспортировать жирную кислоту через митохондриальную мембрану. Оказавшись внутри митохондриального матрикса, молекула жирного ацил-карнитина снова превращается в жирный ацил-КоА, а затем в ацетил-КоА. Новообразованный ацетил-КоА входит в цикл Кребса и используется для производства АТФ так же, как ацетил-КоА, полученный из пирувата.

Рис. 3. Нажмите, чтобы увеличить изображение. Во время окисления жирных кислот триглицериды могут расщепляться на молекулы ацетил-КоА и использоваться для получения энергии при низком уровне глюкозы.

Кетогенез

Если в результате окисления жирных кислот образуется избыток ацетил-КоА, а цикл Кребса перегружен и не может с этим справиться, ацетил-КоА направляется на создание кетоновых тел . Эти кетоновые тела могут служить источником топлива, если уровень глюкозы в организме слишком низок. Кетоны служат топливом во время длительного голодания или когда пациенты страдают от неконтролируемого диабета и не могут использовать большую часть циркулирующей глюкозы. В обоих случаях жировые запасы высвобождаются для выработки энергии в рамках цикла Кребса и будут генерировать кетоновые тела, когда накапливается слишком много ацетил-КоА.

В этой реакции синтеза кетона избыток ацетил-КоА превращается в гидроксиметилглутарил-КоА (ГМГ-КоА) . ГМГ-КоА является предшественником холестерина и промежуточным продуктом, который впоследствии превращается в β-гидроксибутират, первичное кетоновое тело в крови.

Рисунок 4. Избыток ацетил-КоА направляется из цикла Кребса в путь кетогенеза. Эта реакция происходит в митохондриях клеток печени. Результатом является производство β-гидроксибутирата, основного кетонового тела, обнаруженного в крови.

Окисление кетоновых тел

Органы, которые раньше считались зависимыми исключительно от глюкозы, такие как мозг, на самом деле могут использовать кетоны в качестве альтернативного источника энергии. Это поддерживает работу мозга, когда глюкоза ограничена. Когда кетоны производятся быстрее, чем их можно использовать, их можно разложить на CO ₂ и ацетон. Ацетон удаляется выдохом. Одним из симптомов кетогенеза является сладкий запах изо рта пациента, напоминающий алкоголь. Этот эффект дает один из способов узнать, правильно ли диабетик контролирует болезнь. Образующийся углекислый газ может закислять кровь, что приводит к диабетическому кетоацидозу, опасному состоянию у диабетиков.

Кетоны окисляются для производства энергии для мозга. бета (β)-гидроксибутират окисляется до ацетоацетата и высвобождается НАДН. Молекула HS-CoA присоединяется к ацетоацетату, образуя ацетоацетил-CoA. Углерод внутри ацетоацетил-КоА, который не связан с КоА, затем отсоединяется, расщепляя молекулу на две части. Затем этот углерод присоединяется к другому свободному HS-CoA, в результате чего образуются две молекулы ацетил-CoA. Эти две молекулы ацетил-КоА затем перерабатываются в цикле Кребса для выработки энергии.

Рисунок 5. Когда глюкоза ограничена, кетоновые тела могут окисляться с образованием ацетил-КоА, который используется в цикле Кребса для выработки энергии.

Липогенез

При высоком уровне глюкозы избыток ацетил-КоА, образующийся в результате гликолиза, может быть преобразован в жирные кислоты, триглицериды, холестерин, стероиды и соли желчных кислот. Этот процесс, называемый липогенезом , создает липиды (жир) из ацетил-КоА и протекает в цитоплазме адипоцитов (жировых клеток) и гепатоцитов (клеток печени). Когда вы едите больше глюкозы или углеводов, чем нужно вашему телу, ваша система использует ацетил-КоА, чтобы превратить избыток в жир. Хотя существует несколько метаболических источников ацетил-КоА, чаще всего он образуется в результате гликолиза. Доступность ацетил-КоА важна, поскольку он инициирует липогенез. Липогенез начинается с ацетил-КоА и развивается за счет последующего добавления двух атомов углерода из другого ацетил-КоА; этот процесс повторяется до тех пор, пока жирные кислоты не приобретут подходящую длину. Поскольку это анаболический процесс, создающий связи, расходуется АТФ. Однако создание триглицеридов и липидов является эффективным способом хранения энергии, доступной в углеводах. Триглицериды и липиды, высокоэнергетические молекулы, хранятся в жировой ткани до тех пор, пока они не потребуются.

Хотя липогенез происходит в цитоплазме, необходимый ацетил-КоА образуется в митохондриях и не может транспортироваться через митохондриальную мембрану. Чтобы решить эту проблему, пируват превращается как в оксалоацетат, так и в ацетил-КоА. Для этих превращений необходимы два разных фермента. Оксалоацетат образуется под действием пируваткарбоксилазы, тогда как под действием пируватдегидрогеназы образуется ацетил-КоА. Оксалоацетат и ацетил-КоА объединяются с образованием цитрата, который может проникать через митохондриальную мембрану и проникать в цитоплазму. В цитоплазме цитрат снова превращается в оксалоацетат и ацетил-КоА. Оксалоацетат превращается в малат, а затем в пируват. Пируват возвращается через митохондриальную мембрану в ожидании следующего цикла липогенеза. Ацетил-КоА превращается в малонил-КоА, который используется для синтеза жирных кислот. На рисунке 6 обобщены пути метаболизма липидов.

Рисунок 6. Липиды могут следовать одному из нескольких путей во время метаболизма. Глицерин и жирные кислоты следуют разными путями.

Обзор главы

Липиды поступают в организм из трех источников. Они могут поступать с пищей, накапливаться в жировой ткани организма или синтезироваться в печени. Жиры, поступающие с пищей, перевариваются в тонком кишечнике. Триглицериды расщепляются на моноглицериды и свободные жирные кислоты, а затем переносятся через слизистую оболочку кишечника. После пересечения триглицериды ресинтезируются и транспортируются в печень или жировую ткань. Жирные кислоты окисляются посредством жирных кислот или β-окисления в молекулы двухуглеродного ацетил-КоА, которые затем могут вступать в цикл Кребса с образованием АТФ. Если образуется избыток ацетил-КоА, который перегружает цикл Кребса, ацетил-КоА может быть использован для синтеза кетоновых тел. Когда глюкоза ограничена, кетоновые тела могут окисляться и использоваться в качестве топлива. Избыток ацетил-КоА, образующийся при избыточном потреблении глюкозы или углеводов, может использоваться для синтеза жирных кислот или липогенеза. Ацетил-КоА используется для создания липидов, триглицеридов, стероидных гормонов, холестерина и солей желчных кислот. Липолиз — это расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты, что облегчает их переработку организмом.

Вопросы для критического мышления

1. Обсудите, как углеводы могут откладываться в виде жира.
2. Если изо рта диабетика пахнет алкоголем, что это может означать?

Показать ответы

Глоссарий

бета (β)-гидроксибутират: первичные кетоновые тела, вырабатываемые в организме 22 соли, выделяемые печенью в в ответ на прием липидов и окружают нерастворимые триглицериды, чтобы способствовать их превращению в моноглицериды и свободные жирные кислоты

холецистокинин (ХЦК): гормон, который стимулирует высвобождение панкреатической липазы и сокращение желчного пузыря для высвобождения солей желчных кислот и системы кровообращения

окисление жирных кислот: расщепление жирных кислот на жирные кислоты с меньшей цепью и ацетил-КоА

гидроксиметилглутарил-КоА (ГМГ-КоА): молекула, созданная на первом этапе создания кетоновых тел из ацетил-КоА

кетоновые тела: альтернативный источник энергии при ограничении глюкозы, создается, когда при окислении жирных кислот образуется слишком много ацетил-КоА

липогенез: синтез липидов, происходящий в печени или жировой ткани

липолиз: распад триглицеридов на глицерин и жирные кислоты

молекулы моноглицеридов: липид, состоящий из одной цепи жирной кислоты, присоединенной к глицериновому остову

панкреатические липазы: ферменты, выделяемые поджелудочной железой, которые расщепляют липиды в пище

триглицериды: липиды или жиры, состоящие из трех присоединенных цепей жирных кислот к глицериновому остову

Жировой обмен при травмах и стрессах

Обзор

. 1987 г., янв.; 3 (1): 25–56.

М Винер ¹ , М. М. Роткопф, Г. Роткопф, Дж. Асканази

Принадлежности

принадлежность

• ¹ Кафедра анестезиологии, Колледж врачей и хирургов, Колумбийский университет, Нью-Йорк, Нью-Йорк.

• PMID: 3145111

Обзор

M Wiener et al. Крит Уход Клин. 1987 января

. 1987 г., янв.; 3 (1): 25–56.

Авторы

М Винер ¹ , М. М. Роткопф, Г. Роткопф, Дж. Асканази

принадлежность

• ¹ Кафедра анестезиологии, Колледж врачей и хирургов, Колумбийский университет, Нью-Йорк, Нью-Йорк.

• PMID: 3145111

Абстрактный

Жировой обмен представляет собой сложный механизм, включающий производство энергии, а также различные физиологические и биохимические эффекты, связанные с широким спектром как нормальных, так и патологических явлений. Многие различные пути в настоящее время исследуются различными медицинскими и фундаментальными научными дисциплинами. К ним относятся липопротеины, простагландины, лейкотриены и многое другое. Эта глава ограничена аспектами метаболизма жиров, связанными с энергией, хотя в будущем могут быть обнаружены взаимосвязи между различными областями исследования жиров, которые послужат не только лучшему пониманию человеческого организма, но и лучшему лечению гиперметаболических состояний. Многое известно о жировом обмене как у нормального человека, так и у человека в состоянии стресса. Тот факт, что в большинстве гиперметаболических состояний жир окисляется и используется в качестве основного источника калорий, определенно является краеугольным камнем в улучшении диетотерапии в таких случаях. Разработка безопасных растворов жира вместе с исследованиями, показывающими, что экзогенный жир эффективно утилизируется, привела к увеличению использования жира в схемах ППП, а также в энтеральном питании. Возможность изменения источника энергии в нутритивной терапии с соотношения углеводов и жиров 50:50 на режим с преобладанием жира в состоянии устойчивого потока (таким образом приближаясь к фактическим метаболическим предпочтениям при стрессе) требует дальнейших исследований и может оказаться полезным. . С другой стороны, все большее число наблюдений показывает, что при поздних тяжелых стрессовых состояниях — так называемом синдроме полиорганной недостаточности — происходят значительные изменения жирового обмена как в печени, так и в мышцах. Выявление ситуаций, при которых окисление жиров снижается, что приводит к печеночной недостаточности с накоплением жира, требует другого режима лечения. Предоставление глюкозы или аминокислот и, возможно, большего количества BCAA, является одним из методов лечения, который следует использовать. С другой стороны, перспектива новых жировых растворов, содержащих триглицериды со средней длиной цепи, может привести к улучшению нутритивной поддержки и уменьшению осложнений в этих экстремальных ситуациях. Другие методы лечения, такие как карнитин, также нуждаются в дальнейших исследованиях. Кроме того, если и когда связь между жирными кислотами, используемыми в нутритивной поддержке, и различными медиаторами, участвующими в травме и сепсисе, может быть выяснена, возможно лучшее лечение пациентов в критическом состоянии и более комплексное лечение.

Похожие статьи

• Перекармливание тяжелобольного ребенка: правда или фантазия?

  Чвалс В.Дж. Чвалс В.Дж. Новый Гориз. 1994 г., май; 2(2):147–55. Новый Гориз. 1994. PMID: 7922439 Обзор.

• Пищевая и метаболическая поддержка: сближение концепций.

  Гарсия де Лоренцо и Матеос А., Кулебрас Х.М. Гарсия де Лоренцо и Матеос А. и др. Питание. 1991 май-июнь;7(3):163-7; обсуждение 167-8. Питание. 1991. PMID: 1802204 Обзор.

• Нутритивная поддержка больных с почечной недостаточностью.

  Мирталло Ю.М., Кудский К.А., Эбберт М.Л. Мирталло Дж. М. и соавт. Клин Фарм. 1984 г., май-июнь; 3(3):253-63. Клин Фарм. 1984. PMID: 6428798 Обзор.

• [Метаболические проблемы и терапевтические подходы при полиорганной недостаточности].

  Пухштейн С., Лессире Х., Кляйн Р. Пухштейн С.