Распад гликогена — SportWiki энциклопедия
Распад гликогена (гликогенолиз) и болезни накопления гликогена (гликогенозы)[править | править код]
Рис. 26.1. Распад гликогена в печени (в норме)Печень — основной источник запасов гликогена. При голодании секретируется глюкагон, который стимулирует распад гликогена печени до глюкозы. Глюкоза поступает в кровь и с током крови переносится к головному мозгу, где она выполняет роль источника энергии для этого органа. При распаде гликогена в печени превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу катализируется глюкозо-6-фосфатазой
Распад гликогена в норме[править | править код]
Рис. 26.2. Распад гликогена в мышцах (в норме)Гликоген запасается в мышцах и печени. При голодании расходуется гликоген печени, а при повышенной физической нагрузке — гликоген мышц.
Гликогенозы[править | править код]
При гликогенозах наблюдаются нарушения запасания гликогена; 4 из 12 типов гликогенозов представлены на рис.
26.3— 26.6.
Мышцы используют запасенный гликоген исключительно для собственных нужд в качестве источника энергии. При интенсивных нагрузках в анаэробных условиях, например, при действии адреналина (реакции «спасайся или сражайся»). Особенно интенсивно анаэробный гликолиз протекает в белых мышцах. В мышцах нет глюкозо-6-фосфатазы.
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке). Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Болезнь обусловлена недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы в печени. Из-за этого печень не может регулировать уровень глюкозы в крови, и у новорожденных развивается тяжелая гипогликемия. Избыточный гликоген запасается в печени и почках. Из-за накопления глюкозо-6-фосфата развиваются гиперлактатемия, гиперлипидемия, гиперурикемия и подагра.
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе). Гликогеноз II типа наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Причина болезни — недостаточность кислой а-(1—>4) глюкозидазы, фермента лизосом. Из-за накопления гликогена через 2—3 мес после рождения развивается кардиометалия.
Гликогеноз III типа (болезнь Кори) вызван недостаточностью деветвящего фермента, при которой и печени и других органах накапливается аномальная форма гликогена — остаточный декстрин. Это разветвленная молекула, в которой вместо полноценных ветвей в местах а-(1-6-связей расположены укороченные ветви-обрубки. Болезнь характеризуется гипогликемией и гепатомегалией
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла) наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Она обусловлена недостаточностью мышечной фосфорилазы (миофосфорилазы). При гликогенозе V типа мышцы не могут расщеплять мышечный гликоген для получения энергии. При физических нагрузках такие больные страдают от быстрой усталости и мышечных спазмов, наблюдается миоглобинурия
Рис. 26.6. Гликогеноз I типа (болезнь Гирке).
Рис.
26.3. Гликогеноз II типа (болезнь Помпе).Рис. 26.4. Гликогеноз III типа (болезнь Кори).
Рис. 26.5. Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла).
26.3. Гликогеноз II типа (болезнь Помпе).Гликоген запасание — Справочник химика 21
На приведенном рис. 27.1 отчетливо видна метаболическая специализация отдельных органов, которая определяется в первую очередь наличием в них специфической метаболической регуляции. Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. Мышцы, например, использ тот в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва, в то время как мозговая ткань в качестве энергетического источника использует исключительно глюкозу. Специализация жировой ткани — синтез, запасание и мобилизация триацилглицеролов. Исключительно велика роль печени в обмене практически всех органов. Это мобилизация гликогена и глюконеогенез, которые обескровь [c.
441] Гликоген—главная форма запасания углеводов у животных и человека. Накапливается гликоген главным образом в печени (до 6% от массы печени) и в скелетных мышцах, где его содержание редко превышает 1%. Запасы гликогена в скелетных мышцах ввиду значительно большей массы последних превышают его запасы в печени. Гликоген присутствует в цитозоле в форме гранул диаметром от 10 до 40 нм. На электронных микрофотографиях гликогеновые гранулы выглядят плотными. Установлено, что эти гранулы, кроме гликогена, содержат ферменты, катализирующие синтез и распад гликогена. Однако гликогеновые гранулы отличаются от мультиферментных комплексов (например, от пируватдегидрогеназного комплекса). Степень структурной организации гликогеновых гранул ниже, чем в мультиферментных комплексах. Следует подчеркнуть, что синтез и распад гликогена в клетке осуществляются разными метаболическими путями.
Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается.
У нормально питающегося человека глюкоза служит практически единственным источником энергии для мозга. При голодании кетоновые тела (ацетоацетат и 3-гидрокси-бутират) приобретают роль главного источника энергии для мозга. Мышцы используют в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты и кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва для собственных нужд. Жировая ткань специализируется на синтезе, запасании и мобилизации триацилглицеролов. Многообразные метаболические процессы печени поддерживают работу других органов. Печень может быстро мобилизовать гликоген и осуществлять глюконеогенез для обеспечения потребностей других органов. Печень играет главную роль в регуляции липидного метаболизма. Когда источники энергии имеются в достатке, происходят синтез и этерификация жирных кислот. Затем они переходят из печени в жировую ткань в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП). Однако при голодании жирные кислоты превращаются в печени в кетоновые тела. Интеграция активности всех этих органов осуществляется гормонами.
Сложные процессы метаболизма, запасания и расходования энергии пространственно локализованы в клетках. Дыхание реализуется в мембранах митохондрий, фотосинтез — в мембранах хлоропластов. Биохимические процессы эволюционно адаптированы. Так, у животных пустынь и у птиц главным источником метаболической энергии является жир, а не гликоген. В пустыне надо обеспечивать не только максимальный выход энергии, но и максимум образования воды — при окислении жира производится вдвое больше воды, чем при окислении гликогена.
Для птиц существенна меньшая масса жира. Масса гликогена и связанной с ним воды в 8 раз больше, чем масса жира, дающая при окислении то же количество энергии. [c.54] Метаболизм глюкозы у животных имеет две наиболее важные особенности [44]. Первая из них — это запасание гликогена, который в случае необходимости может быть быстро использован в качестве источника мышечной энергии. Однако скорость гликолиза может оказаться высокой — весь запас гликогена в мышце может быть истощен всего лишь за 20 с при анаэробном брожении или за 3,5 мин в случае окислительного метаболизма [45]. Таким образом, должен существовать способ быстрого включения гликолиза и его выключения после того, как необходимость в нем исчезнет. В то же время должна иметься возможность обратного превращения лактата в глюкозу или в гликоген (глю-конеогенез). Запас глюкогена, содержащегося в мышцах, должен пополняться за счет глюкозы крови. Если количество глюкозы, поступающей с пищей или извлекаемой из гликогена печени, оказывается недостаточным, то она должна синтезироваться из аминокислот.
Жиры нерастворимы в воде, и с этим связан ряд особенностей их обмена, в частности необходимость специальных механизмов транспорта с кровью и лимфой, а также возможность депонирования в клетках, подобно гликогену. Биологическая функция жиров тоже подобна функции гликогена оба эти веш ества служат формами запасания энергетического материала.
Таким путем синтезируются огромные молекулы с молекулярной массой от ЫО до 2 10 , содержащие от 6 тыс. до 1 млн глюкозных остатков. В клетке гликоген находится не в растворенном состоянии, а в виде гра1г л диаметром 40-200 нм, включающих од1г или несколько молекул. Необходимость превращения глюкозы в гликоген при запасании энергетического материала обусловлена тем, что накопление легкорастворимой глюкозы в клетках могло бы привести к осмотическому [c.261]
Простые полисахариды, построенные из повторяющихся остатков глюкозы (в животных клетках это главным образом гликоген, а в растительных — крахмал), используются для запасания энергии впрок.
Гликоген — главная форма запасания углеводов у животных в растениях эту роль играет крахмал. Гликоген запасается главным образом в печени (до 6% от массы печени) и в мышцах, где его содержание редко превышает 1% (табл. 19.1). Как и крахмал, гликоген является разветвленным полимером а-глюкозы (см. рис. 14.15). [c.189]
Основная функция т
лактат превращение в гликоген — Справочник химика 21
Мышцы. Основные источники энергии в мышцах-глюкоза, жирные кислоты и кетоновые тела. Мышцы отличаются от мозга большим запасом гликогена (1200 ккал). Около трех четвертых всего гликогена организма находится в мышцах (табл.
В ней основным источником энергии служат жирные кислоты. Источником энергии для сердечной мышцы могут служить также кетоновые тела. Более того, сердечная мыш ца предпочитает ацетоацетат глюкозе. [c.289] Ферментативный анаэробный распад углеводов исследуют при инкубации тканевого гомогената или экстракта с субстратами гликолиза (гликогеном, глюкозой, а также с промежуточными продуктами гликолиза). О процессе судят по приросту конечного продукта анаэробного превращения углеводов — лактата или убыли субстратов. Отдельные этапы изучают при добавлении в инкубационную среду ингибиторов ферментов или удалении диализом кофакторов и коферментов, необходимых для определенных реакций процесса анаэробного превращения углеводов. [c.49]
При наличии метаболической энергии в печени и почках млекопитающих из предшественников с короткими углеродными цепями может синтезироваться глюкоза, а следовательно, пентозы, гликоген и другие полисахариды.
Предшественниками могут быть 1) пируват или лактат 2) так называемые гликогенные аминокислоты (см. гл. XVII) 3) любой другой компонент, который в процессе катаболизма может быть превращен в пируват или один из метаболитов цикла лимонной кислоты. В покоящейся скелетной мышце (но не в сердечной и не в гладкой мышце) фосфорилированные трехуглеродные соединения, в особенности а-глицерофосфат, снова превращаются в гли- [c.299]
После того как в мыщцах истощается запас гликогена, основным источником пирувата становятся аминокислоты, образующиеся после деградации белков. При этом более 30% аминокислот, поступающих из крови в печень, приходится на аланин — одну из гликогенных аминокислот, углеродный скелет которой используется в печени как предшественник для синтеза глюкозы. Механизм превращения мышечных аминокислот в аланин, схема его участия в глюконеогенезе представлены в гл. 24. Другим источником пирувата является лактат, который накапливается в интенсивно работающих мышцах в процессе анаэробного гликолиза, когда митохондрии не успевают реокислить накапливающийся НАДН.
Лактат транспортируется в печень, где снова превращается в пируват, а затем в глюкозу и гликоген. Этот физиологический цикл (рис. 20.2) называют циклом Кори (по имени его первооткрывателя). У цикла Кори две функции — сберечь лактат для последующего синтеза глюкозы в печени и предотвратить развитие ацидоза. [c.273]
Для выяснения роли молочной кислоты в образовании гликогена в пищу крысам вводились лактаты, меченные радиоактивным углеродом в разных положениях. В зависимости от последних, гликоген печени содержал разные доли введенного радиоактивного углерода, причем он всегда оказывался сильно разбавленным обыкновенным углеродом. Уже через полчаса после введения меченого лактата выдыхаемая СО была сильно радиоактивной. Все это указывает, что при синтезе гликогена молочная кислота не входит в него в виде целой группы, а предварительно испытывает превращения, ведущие к ее расщеплению. [c.314]
Взаимоотношения между этими ключевыми ферментами глюконеогенеза и гликолизом показаны на рис.
20.1. После переаминирования или дезаминирования глюкогенные аминокислоты образуют либо пируват, либо интермедиаты цикла лимонной кислоты. Поэтому описанные выше реакции могут обеспечить превращение как глюкогенных аминокислот, так и лактата в глюкозу и гликоген. Так, например, лактат превращается в пируват, который далее поступает в митохондрии, где превращается в оксалоацетат, а затем по рассмотренному выше пути — в глюкозу [c.198]
Метаболизм глюкозы у животных имеет две наиболее важные особенности [44]. Первая из них — это запасание гликогена, который в случае необходимости может быть быстро использован в качестве источника мышечной энергии. Однако скорость гликолиза может оказаться высокой — весь запас гликогена в мышце может быть истощен всего лишь за 20 с при анаэробном брожении или за 3,5 мин в случае окислительного метаболизма [45]. Таким образом, должен существовать способ быстрого включения гликолиза и его выключения после того, как необходимость в нем исчезнет.
В то же время должна иметься возможность обратного превращения лактата в глюкозу или в гликоген (глю-конеогенез). Запас глюкогена, содержащегося в мышцах, должен пополняться за счет глюкозы крови. Если количество глюкозы, поступающей с пищей или извлекаемой из гликогена печени, оказывается недостаточным, то она должна синтезироваться из аминокислот. [c.503]
Синтез глюкозы из малых молекул-предшественников идет с особенно большой скоростью в период восстановления после мышечной нагрузки, требующей напряжения всех сил, например после бега на 100 м (дополнение 15-1). При такой интенсивной мышечной работе потребность скелетных мыпщ в АТР неизмеримо возрастает и циркуляторная система уже не успевает доставлять к ним глюкозу и кислород достаточно быстро для того, чтобы эту потребность удовлетворить. В этом случае в качестве резервного топлива используется мышечный гликоген, быстро расщепляющийся в процессе гликолиза с образованием лактата это сопровождается синтезом АТР, который и служит источником энергии для мышечного сокращения.
Поскольку в таких условиях кислорода не хватает, лактат не может подвергнуться в мышцах дальнейшим превращениям и диффундирует в кровь, так что его содержание в крови может быть очень высоким. Закончивший стометровку спринтер вначале дышит еще очень тяжело, но постепенно его дыхание выравнивается и через некоторое время вновь становится нормальным. В течение
Гликоген в мышцах. Как насытить мышцы гликогеном?
В теории, спортсмен, стремящийся удовлетворить свои потребности в углеводах, может питаться исключительно сладостями. Тем не менее мы инстинктивно осознаем, что такое питание не может быть оптимальным в плане достижения спортивных результатов а тем более для состояния здоровья.
Помимо количества углеводов, огромную роль играет их качественный состав. Учеными была разработана классификация различных типов углеводов. Можно говорить о «простых» углеводах, которые быстро усваиваются, и о «сложных», перевариваемых организмом медленно.
В наши дни эта классификация была дополнена таблицами гликемического показателя. Этот показатель определяет изменение уровня сахара в крови, вызванное приемом 25 или 50 граммов углеводов, содержащихся в пище. Затем полученный результат сравнивают с коэффициентом повышения, спровоцированного тем же количеством углеводов, присутствующих в образцовом продукте белый хлеб или глюкоза.
Чем выше гликемический индекс продукта (другими словами приближающийся к 100), тем быстрее этот продукт усваивается. И тогда содержание сахара в крови резко возрастает, что провоцирует значительное повышение уровня инсулина. Подобный гормональный ответ организма приводит к внезапному понижению гликемии. А продукты с низким гликемичесмим показателем повышают уровень сахара в крови постепенно, но на продолжительный срок. При поступлении одного и того же количества калорий во втором случае, инсулина выделяется намного меньше, чем в первом, то есть при потреблении углеводов с высоким гликемическим показателем.
Таким образом, уровень сахара в крови остается стабильным в течение определенного временного периода.
Хотя данная классификация по гликемическому показателю обладает рядом преимуществ, она все же имеет погрешность. И вот по каким причинам:
- Количество углеводов, определенное исследователями (от 25 до 50 граммов), не соответствует тому, что потребляет спортсмен. Если организм получает больше углеводов, то его гликемическая реакция становится более ярко выраженной.
- На один и тот же продукт, например рис, гликемическая реакция может быть разной, что связано с сортом риса, местом его произрастания или способом приготовления. В таблицах гликемического показателя индекс этого продукта варьируется от 42 до 112.
- В очень редких случаях мы питаемся только одним видом продуктов, например исключительно рисом или гречей. Добавление одного или нескольких других продуктов, таких как масло, мясо или овощи, намного затрудняет прогнозирование гликемичесиой реакции, из за времени усвоении. Например, молоко служит мощным ускорителем секреции инсулина. Таким образом, оно искажает гликемическую реакцию на злаки.
- Температура пищи также влияет на гликемическую реакцию. Например, эта реакция понижается на 43 процента, если мы едим холодный картофель с салатной заправкой, а не теплый картофель в чистом виде.
Например, молоко служит мощным ускорителем секреции инсулина. Таким образом, оно искажает гликемическую реакцию на злаки.
Таким образом, спортсмены сами в праве выбора источника получения углеводов исходя из своих нужд.
Выбирайте типы углеводов исходя из потребностей
Научные исследования показали, что выбор продуктов по гликемическому показателю следует осуществлять, исходя из ваших потребностей. Весьма желательно отдавать предпочтение углеводам с низким гликемическим показателем в часы когда вас ожидают продолжительные тренировки с упором на выносливость. Во время и сразу же после физических нагрузок стоит сделать выбор в пользу сахаров с высоким гликемическим показателем. Именно поэтому, напитки, восстанавливающие водный баланс, или энергетические напитки производятся на основе сахаров с высоким гликемическим показателем для быстрого восполнения гликогена.
Через несколько часов после физических нагрузок вы должны вновь начать употреблять продукты с низким гликемическим показателем.
Как насытить мышцы гликогеном?
Углеводы играют приоритетную роль в видах спорта, требующих выносливости. Результаты исследований четко показали существование тесной связи между уровнем спортивных достижений и запасами гликогена в мышцах. Благодаря правильному питанию спортсмен может относительно легко пополнить свои запасы гликогена.
Многие задумываются над своими физическими данными только после того, как обувают кроссовки. Но к будущему лучшему результату следует готовиться, едва закончив последнюю тренировку. В этот момент цель заключается в скорейшем и как можно более полном восстановлении сил. Затем вы снова должны готовиться к предстоящей тренировке, употребляя пищу, богатую углеводами и относительно бедную не только белками, но и жирами. Однако, как мы отмечали выше, опросы, проведенные среди спортсменов, показали, что те обычно не потребляют достаточного количества углеводов.
Подобный образ питания не позволяет атлетам оптимизировать процесс восстановления организма и максимально пополнить запасы углеводов в организме.
Нормальная концентрация гликогена в мышцах составляет около 300-400 миллимолей на килограмм сухой мышечной массы. Если говорить более конкретно, это означает, что люди, ведущие малоподвижный образ жизни, накапливают от 200 до 500 граммов гликогена; спортсмен среднего уровня должен накапливать свыше 400 миллимолей, а спортсмен высокого класса — перешагнуть планку 500 миллимолей. Уровень глииогена считается высоким, если превышает 600 миллимолей на один килограмм. У представителей спортивной элиты были зарегистрированы значения, превышающие 800 миллимолей. Получая в два раза больше энергии, гораздо легче переносить более продолжительные физические нагрузки
В 1960-х годах появилось понятие предстартовой гликогенной нагрузки.
Принцип, легший в основу новой теории, заключался в том, что чем скорее спортсмен израсходует запасы гликогена (сочетая физическую нагрузку с отказом от пищи, богатой углеводами), тем значительнее будет последующий «скачок» при возобновлении приема углеводов. Однако такая стратегия имеет несколько серьезных недостатков. С одной стороны, ее трудно применять, поскольку курс подготовки длится от трех до шести дней. С другой стороны, она противоречит многим основным принципам, а именно медленному и постепенному привыканию организма к новшествам. Значительно сократив поступление углеводов и тренируя мышцы в то время, когда они не в состоянии использовать источник привычной энергии, мы наносим себе физические и психологические травмы, что непременно приведет к длительной усталости. Даже если мышцы перенасыщены гликогеном, это только одно из условий достижения хороших результатов. Стремясь реализовать это условие, мы пренебрегли многими другими, не менее важными аспектами.
Недавно проведенные научные исследования показали. что у тренированных людей не обязательно наступает фаза критического уменьшения объема жидкости и что восстановления организма можно добиться за 24 часа. На основе полученных данных были разработаны более простые и эффективные стратегии.
1. Мгновенный углеводный скачок
Прием около 200 граммов углеводов за три часа перед физическими нагрузками увеличивает на 11 процентов запасы гликогена в мышцах.
2. Углеводный скачок в течение 24 часов
Повысить уровень гликогена в мышцах в два раза за 24 часа можно благодаря приему десяти граммов углеводов с высоким гликемичесхим показателем на каждый килограмм веса. Чтобы было легче принимать такое количество углеводов, атлеты используют мальтодеистрин в жидком виде. После приема добавки нельзя заниматься тренировками в течение 24 часов. Увеличение этого временного отрезка до 48 часов не приносит никаких дополнительных преимуществ.
Это, безусловно, связано с тем, что максимальные уровни (равные или превосходящие те, что были достигнуты более сложными путями) устанавливаются именно за 24 часа. Следовательно, восстановление может происходить достаточно быстро. К нему следует начинать готовиться уже накануне тренировки или соревнований, отбросив в сторону изматывающую и грозящую опасностями стратегию.
3. Углеводный скачок в течение нескольких дней
Не меняя количество потребляемых калорий, спортсмены, занимающиеся видами спорта, требующими выносливости. могут увеличить запасы гликогена в мышцах на 23 процента, просто повысив долю углеводов с 60 до 75 процентов в течение четырех дней. Если в довершение увеличить потребление не только углеводов, но и калорий на 34 процента, уровень гликогена вырастет еще на 12 процентов.
Принимая десять граммов углеводов на килограмм веса, гребцы, тренирующиеся два раза в день в течение четырех недель, повышают содержание гликогена в мышцах на 65 процентов. Достигнутый уровень гликогена можно затем поддерживать, принимая ежедневно пять граммов углеводов на каждый килограмм веса. Гликоген, накопленный в таких количествах, незамедлительно приводит к увеличению мышечной силы на десять процентов на дистанции в 2500 метров.
Женщины-спортсменки реагируют совершенно иначе
В отличие от мужчин, к которым относится все, о чем мы говорили выше, женщины гораздо менее восприимчивы к подобным изменениям и реагируют на них далеко не таи спокойно. Возрастание доли углеводов с 60 до 75 процентов без увеличения энергетической подпитии практически не влияет на уровень гликогена. Только наращивание калорий на 34 процента вкупе с потреблением 75 процентов добавок в форме углеводов позволяет гликогену вырасти на 17 процентов.
Эти различия объясняются тем, что:
- пропорционально женщины едят меньше, чем мужчины;
- из-за особенностей гормональной системы во время физических нагрузок женщины расходуют больше жиров, чем сахаров;
- отсюда следует, что запасы гликогена играют у женщин не столь решающую роль, как у мужчин.
Тем не менее спортсменки, пополнившие запасы гликогена в своих мышцах, добиваются существенного улучшения результатов. Например, за четыре дня спортсменки мирового класса сумели повысить на 13 процентов запасы гликогена в мышцах, увеличив долю углеводов с 50 до 80 процентов в энергетическом подвозе. Как следствие, спортсменки улучшили свои достижения на 8,5 процента во время эксперимента, где они должны были как можно дольше крутить педали велосипеда при 80 процентах их максимального V02 (это максимальный объем кислорода, который вы потребляете за минуту, деленный на 1 килограмм массы тела)
В продолжение темы:
Гликоген в мышцах,запасание гликогена,Как насытить мышцы гликогеном,факты про углеводы,функции гликогенапоследовательность и химизм реакций, характеристика ферментов и продуктов. Регуляция обмена гликогена.
⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒Гликоген способен синтезироваться почти во всех тканях, но наибольшие запасы гликогена находятся в печени и скелетных мышцах.
Накопление гликогена в мышцах отмечается в период восстановления после работы, особенно при приеме богатой углеводами пищи.
В печени гликоген накапливается только после еды, при гипергликемии. Такие отличия печени и мышц обусловлены наличием различных изоферментов гексокиназы, фосфорилирующей глюкозу в глюкозо-6-фосфат. Для печени характерен изофермент (гексокиназа IV), получивший собственное название – глюкокиназа. Отличиями этого фермента от других гексокиназ являются:
— низкое сродство к глюкозе, что ведет к захвату глюкозы печенью только при ее высокой концентрации в крови, продукт реакции (глюкозо-6-фосфат) не ингибирует фермент, в то время как в других тканях гексокиназа чувствительна к такому влиянию. Это позволяет гепатоциту в единицу времени захватывать глюкозы больше, чем он может сразу же утилизовать.
Благодаря особенностям глюкокиназы гепатоцит эффективно захватывает глюкозу после еды и впоследствии метаболизирует ее в любом направлении. При нормальных концентрациях глюкозы в крови ее захват печенью не производится.
Непосредственно синтез гликогена осуществляют следующие ферменты:
— Фосфоглюкомутаза – превращает глюкозо-6-фосфат в глюкозо-1-фосфат;
— Глюкозо-1-фосфат-уридилтрансфераза – фермент, осуществляющий ключевую реакцию синтеза. Необратимость этой реакции обеспечивается гидролизом образующегося дифосфата;
— Гликогенсинтаза – образует α1,4-гликозидные связи и удлиняет гликогеновую цепочку, присоединяя активированный С1 УДФ-глюкозы к С4 концевого остатка гликогена;
— мило-α1,4-α1,6-гликозилтрансфераза,»гликоген-ветвящий» фермент – переносит фрагмент с минимальной длиной в 6 остатков глюкозы на соседнюю цепь с образованием α1,6-гликозидной связи.
Регулирование: — Два гормона — адреналин и глюкагон — могут активировать фосфорилазу и таким образом ускорять процессы гликогенолиза. Начальные моменты влияний этих гормонов связаны с образованием в клетках циклического аденозинмонофосфатау который затем запускает каскад химических реакций, активирующих фосфорилазу.
— Адреналин выделяется из мозгового вещества надпочечников под влиянием активации симпатической нервной системы, поэтому одна из ее функций заключается в обеспечении обменных процессов. Эффект адреналина особенно заметен в отношении клеток печени и скелетных мышц, что обеспечивает наряду с влияниями симпатической нервной системы готовность организма к действию.
— Глюкагон — гормон, выделяемый альфа-клетками поджелудочной железы, когда концентрация глюкозы в крови снижается до слишком низких значений. Он стимулирует образование циклического АМФ главным образом в клетках печени, что, в свою очередь, обеспечивает превращение в печени гликогена в глюкозу и ее высвобождение в кровь, повышая таким образом концентрацию глюкозы в крови.
2. Гликолитическая оксидоредуктаци: общая характеристика этапа, пути использования НАДН2, восстановленного при окислении ГАФ, в анаэробных и аэробных условиях.
Реакция гликолитической оксидоредуктации= 6 реакции гликолиза превращение из ГАФ — 1,3 дифосфоглицерата.
Химизм: В результате шестой реакции глицеральдегид-3-фосфат в присутствии фермента глицеральдегидфосфатдегидрогеназы, кофермента НАД и неорганического фосфата подвергается своеобразному окислению с образованием 1,3-бисфосфоглицериновой кислоты и восстановленной формы НАД (НАДН). Эта реакция блокируется йод- или бромацетатом.
1,3-Бисфосфоглицерат представляет собой высокоэнергетическое соединение. Механизм действия глицеральдегидфосфатдегидрогеназы сводится к следующему: в присутствии неорганического фосфата НАД+ выступает как акцептор водорода, отщепляющегося от глицеральдегид-3-фосфата. В процессе образования НАДН глицеральдегид-3-фосфат связывается с молекулой фермента за счет SH-групп последнего. Образовавшаяся связь богата энергией, но она непрочная и расщепляется под влиянием неорганического фосфата, при этом образуется 1,3-бисфосфоглицериновая кислота.
В анаэробных условиях, образовавшийся НАДН2 идет в реакцию образования из ПВК – молочной кислоты.
3. Охарактеризуйте цАМФ как посредник между гормонами и ферментами. Назовите гормоны и контролируемые ими ферменты, повышающие и снижающие содержание цАМФ. Как изменяется содержание глюкозы в крови под влиянием этих гормонов?
Циклический аденозинмонофосфат (цAMФ) — производное АТФ, выполняющее в организме роль вторичного посредника, использующегося для внутриклеточного распространения сигналов некоторых, которые не могут проходить через клеточную мембрану.
цAMФ осуществляет функции вторичного внутриклеточного посредника в действии первичных посредников — например, ряда гормонов и нейромедиаторов. цAMФ опосредует биологическую функцию гормонов путем активации (инактивации) клеточных протеинкиназ (фосфатаз). Протеинкиназы, в свою очередь, фосфорилируют эффекторные белки и изменяют (увеличивают или уменьшают) их активность.
При активации аденилатциклазы, катализирующей образование цAMФ из АТФ, или блокировании фосфодиэстеразы, осуществляющей деградацию этого цAMФ, концентрация цAMФ в клетке увеличивается. Таким образом, содержание цAMФ в клетке определяется соотношением активностей этих двух ферментов. Связь между гормоном или др. химическим сигналом (первый посредник) и цAMФ (второй посредник) осуществляет аденилатциклазный комплекс, включающий рецептор, настроенный на определённый гормон (или др. биологически активное вещество) и расположенный на внешней стороне клеточной мембраны, и аденилатциклазу, расположенную на внутренней стороне мембраны. Гормон, взаимодействуя с рецептором, активирует аденилатциклазу, которая образует цAMФ из АТФ.
— Инсулин – понижает концентрацию глюкозы в крови;
— Адреналин – вызывает резкое увеличение глюкозы в крови;
— Глюкагон и Кортизол– повышают уровень глюкозы в крови.
Билет 13
Читайте также:
Когда заканчивается гликоген, тогда «горит» жир?
Получила интересный вопрос – «А что если была силовая тренировка на верх тела (грудь/спина/руки…), то есть ноги были не задействованы, соответственно запас гликогена в них остался, а после силовой ты пошла на беговую дорожку, то жир «гореть» не будет, т.к. в ногах остался гликоген, и именно его будет использовать организм, так?»
Что такое гликоген?
Гликоген – это форма хранения углеводов в организме. В основном гликоген запасается в печени и мышцах. Печень ответственна за большое количество важных функций, в т.ч. и за углеводный обмен. Концентрация гликогена в печени выше, чем в мышцах (10% против 2% от веса тканей органов), но все же больше гликогена содержится именно в мышцах, так как их масса больше. Кстати, другие ткани и органы нашего тела – мозг, почки, сердце и т.д., так же содержат запасы гликогена, но ученые не пришли к окончательному выводу, относительно их функций. Гликоген в печени и скелетных мышцах выполняют разные функции.
Гликоген из печени преимущественно необходим для регуляции уровня глюкозы в крови в период голодания, дефицита калорий.
Гликоген из мышц обеспечивает глюкозой мышечные волокна во время сокращения мышц.
Соответственно, содержание гликогена в печени уменьшается во время голодания, дефицита калорий, а содержание мышечного гликогена уменьшается во время тренировки в «рабочих» мышцах. Но только ли в «рабочих» мышцах?
Гликоген и работа мышц.
Было проведено несколько исследований (в конце статьи оставлю ссылку на полный обзор всех источников), в ходе которых была проведена биопсия скелетных мышц после выполнения интенсивной физической нагрузки у группы добровольцев. Выявлено, что в «рабочих» мышцах уровень гликогена значительно снижается во время выполнения упражнений, в то время как уровень гликогена в неактивных мышцах остается неизменным. Кстати, выносливость напрямую связана с уровнями гликогена в мышцах, усталость развивается, когда истощается запас гликогена в активных мышцах (поэтому не забываем есть перед тренировкой часа за 2, чтобы показать максимальный результат).
Так значит жир не будет «гореть» на беговой дорожке после тренировки верха, так как в мышцах ног останется запас гликогена? На самом деле будет, и вот почему:
- В статье «О количестве подходов, повторений и весах… Или как растут мышцы?», я уже затрагивала тему о типах мышечных волокон (МВ) и их энергообеспечении. Так вот при аэробной работе (когда используется кислород) окислительные МВ используют жир в качестве источника энергии, как пример – тот самый бег на пульсе жиросжигания (когда при беге дыхание ровное, нет отдышки, даже можно разговаривать и при этом не задыхаться).
- Гликогеновый запас по калориям не настолько емок, как запас триглицеридов (жиров). А повышенная концентрация свободных жирных кислот в плазме крови способствует сохранению гликогена скелетных мышц во время тренировок.
В подтверждение вот еще одно исследование: Vukovich M.D., Costill D.L., Hickey M.S., Trappe S.W., Cole K.J., Fink W.J. Effect of fat emulsion infusion and fat feeding on muscle glycogen utilization during cycle exercise. J. Appl. Physiol.(1985) 1993
Участников эксперимента разделили на две группы. Первой группе приготовили перед тренировкой насыщенный жирными кислотами прием пищи (взбитые сливки, 90 гр.), вторая группа съела легкий завтрак (где были в основном одни углеводы и только 1 гр. жира). После часового кардио были сделаны замеры уровня гликогена в активных мышцах. Та группа, которая перед тренировкой получила насыщенный жирными кислотами прием пищи, потратила на 26% меньше гликогена в активных мышцах.
Ниже иллюстрация того, как через определенное время (с момента начала тренировки) организм теряет запасы гликогена и все больше переходит на жир, как источник энергии:
Триглицериды (жиры) в плазме крови (в кровь эти жирные кислоты попадают после еды, либо высвобождаются во время отдыха из подкожного жира, но при условии дефицита калорий) и триглицериды, запасенные мышечной тканью (наподобие гликогена) – основные источники энергообеспечения мышц жирными кислотами. То есть, подкожный жир напрямую не горит на беговой дорожке, горит тот жир, что вы съели перед тренировкой, либо тот жир, который уже находится в мышцах, а попадает он туда из подкожного, только при условии дефицита калорий. И еще, чем более тренированный человек, тем больше его мышцы способны «сжечь» запасов жиров и углеводов за тренировку.
А что если не есть углеводы, чтобы запасы гликогена были минимальны и быстрее «горел» жир?
Как я уже писала, мышцы – это не единственный потребитель углеводов, тот же мозг ежедневно требует около 75-100 гр. глюкозы, вынь да полож (а еще есть сердце, печень, жировая ткань, да, да даже она потребляет углеводы). И если мышцам, а надо понимать, что они не первые в очереди за углеводами, не хватает глюкозы для ресинтеза гликогена, то «включается» процесс неоглюкогенез (опять сложное слово!), то есть мышцы начинают разрушаться. Поэтому советую не опускать значение потребление углеводов ниже 100 гр. в сутки.
Итог.
Что ж, в итоге жир будет «гореть» на беговой дорожке после тренировки верха, даже несмотря на то, что в мышцах ног останется запас гликогена. Но сначала «сгорят» триглицериды в мышцах, плазме крови, потом вы придете домой, закончите день с небольшим дефицитом калорий (а не съедите все что попадет под руку со словами — «а что, после тренировки все ж можно…»), уснете, организм поймет, что образовалась нехватка энергии, метаболизирует из подкожного жира триглицериды, которые попадут сначала в кровь, а потом в мышцы. Все. Осталось повторить цикл еще разок, два или три… ну вы поняли 😉
Источник: María M. Adeva-Andany, Manuel González-Lucán, Cristóbal Donapetry-García, Carlos Fernández-Fernández, and Eva Ameneiros-Rodríguez. Glycogen metabolism in humans. Published online 2016 Feb 27.
4.5 2 голоса
Оценить
Болезни накопления гликогена — определение болезней накопления гликогена The Free Dictionary
Болезни накопления гликогена у животных и их потенциальная ценность в качестве моделей болезней человека. Болезни накопления гликогена: краткий обзор и обновленная информация о клинических особенностях, генетических аномалиях, патологических особенностях и лечении. При митохондриальных заболеваниях (14,15) и болезнях накопления гликогена. СД возникает из-за нарушения функции β-клеток из-за непродукции АТФ (16). Он будет сосредоточен на доставке слияний мышечных белков и лечении множественных показаний в области мышечных дистрофий, заболеваний накопления гликогена, миопатии и ферментодефицитные расстройства.ПРОЦЕНТ СЛУЧАЕВ Заболевания накопления гликогена 23 70% Болезнь Гоше 5 15% Болезнь Ниманна-Пикса 5 15% Таблица 8: Врожденные ошибки метаболизма с примерами Метаболические нарушения Примеры Нарушения белково-аминоацидопатий, метаболизма Органические ацидопатии, нарушения цикла мочевины Нарушения непереносимости углеводов и углеводов нарушения обмена веществ, нарушения накопления гликогена, нарушения глюконеогенеза и гликогенолиза. (8) Чен Ю.Т. Болезни накопления гликогена. В: Scriver C, Beaudet A, Sly W, Valle D, Childs B, KinzlerKW, Vogelstein B, (ред.).Его трансляционные исследования привели к разработке теперь стандартных методов лечения двух разрушительных наследственных метаболических заболеваний: простой и эффективной терапии кукурузным крахмалом при тяжелой гипогликемии при болезнях накопления гликогена и заместительной ферментной терапии, первой в истории лечения изнурительного, прогрессирующего и часто фатального миопатия, называемая болезнью Помпе. Только болезни накопления гликогена составили 24% от общего числа изученных случаев, все из которых проявлялись гепатомегалией. Широкие категории включают MPS, [GM.sub.2] ганглиозидозы, нейтральные гликосфинголипидозы, гликопротеинозы, муколипидозы, лейкодистрофии, болезни накопления гликогена, нарушения нейтральных липидов и нарушения транспорта или перемещения белков (22, 23). Другими заболеваниями накопления гликогена, имеющими нормальную структуру гликогена, являются: 1-4): включены главы о неалкогольной жировой болезни печени, наиболее распространенном заболевании печени в развитых странах; ассоциация вируса гепатита С и сахарного диабета; наследственный гемохроматоз; роль токсичности железа при хронических заболеваниях печени; Болезнь Вильсона; Болезнь Гоше; генетический дефицит альфа1-антитрипсина; болезни накопления гликогена; и трансплантация печени при нарушении обмена веществ.Решено: Заболевания накопления гликогена Болезнь накопления гликогена …
Хранение гликогена Болезни
Так называются болезни накопления гликогена потому что признаком заболевания является нарушение хранения гликогена из-за к дефициту одного из ферментов, участвующих в гликогене синтез или деградация гликогена. Несколько видов гликогена болезни накопления не выявлены. Каждый тип характеризуется отсутствием определенного фермента. Понимание метаболизм гликогена имеет важное значение для правильного лечения этого заболевание, и требуется выявление дефицитного фермента прежде, чем можно будет разработать протокол лечения.
Вашему пациенту пятнадцать лет Кавказский мужчина по имени Джо К. Джо не может выполнять никаких напряженных упражнение. Во время уроков физкультуры Джо не мог удерживать со своими одноклассниками и часто страдал от болезненных мышечных судорог, если он действительно пытался заниматься спортом. Он казался нормальным, если в состоянии покоя или выполнение легких или умеренных упражнений. Физическое обследование показывает, что его печень нормального размера, но его мышцы дряблые и слабо развитые. Тест на глюкозу натощак показали, что у Джо не было гипо- или гипергликемии.Номер биохимические тесты проводились для определения типа гликогена болезнь накопления у этого пациента.
Вопросы
1. Вы решаете попробовать реакцию Джо на глюкагон . Этот тест состоит из внутривенного введения высокой дозы глюкагона и затем периодически отбирают образцы крови и измеряют содержание глюкозы в образцах. После инъекции глюкагона Джо резко повышается уровень сахара в крови. Это ваш ответ? ожидать от нормального человека? Объясни.
2. Печень и мышцы биопсии взяты у Джо и проанализированы.
Биопсия показала, что гликоген содержание в печени в норме, но содержание гликогена в мышцах повышенный. Биохимическая структура гликогена в обеих тканях вроде нормально. Предложите несколько возможных объяснений этим наблюдения.
3. Затем вы проводите еще один тест. где у вас есть Джо, выполняющий ишемические упражнения, пока он в состоянии это сделать.
Ишемическая нагрузка состоит из пациент сжимает ручной динамометр с максимальной силой в течение определенный период времени, обычно 1 минута, с окклюзией манжета, которая помещается на плечо и устанавливается на 250 мм рт. ст., блокируя приток крови к руке, выполняющей упражнение. Кровь забирается от пациента примерно каждые несколько минут во время упражнения период.
а. Образцы крови Джо проверены на лактата и сравнивают с контрольной выборкой пациента, который не страдать от болезни накопления гликогена.Результаты показаны в сюжете справа. Почему повышается концентрация лактата у нормального пациента?
г. Почему нет соответствующего увеличение концентрации лактата у Джо?
4. Анализы мочи после того, как Джо закончил. его упражнения показывают присутствие миоглобина в его моче. Миоглобин обычно обнаруживается не в моче, а в мышечных клетках. Почему Джо страдает миоглобинурией из-за ишемии упражнение?
5. Дефицит ферментов Джо не заставляют его страдать от гипо- или гипергликемии.Объясните Зачем.
6. В качестве лечения вы говорите Джо, что Лучшее, что он может сделать, — это избегать тяжелых упражнений. Если он это сделает хотите заниматься спортом, посоветуете ему употреблять спортивные напитки часто содержащие глюкозу или фруктозу во время тренировок. Зачем поможет ли это облегчить страдания Джо во время упражнений?
Что такое болезнь накопления гликогена? (с иллюстрациями)
Болезнь накопления гликогена — это наследственное заболевание, влияющее на метаболизм. Люди с этим заболеванием либо не могут вырабатывать гликоген, либо их тела не могут преобразовывать накопленный гликоген в пригодную для использования глюкозу.Большинство медицинских авторитетов считают, что существует по крайней мере 11 различных форм болезни накопления гликогена, каждая из которых возникает в одной или нескольких конкретных частях тела, особенно в печени, мышцах или кишечнике. Многие люди с той или иной формой заболевания подвержены гипогликемии, мышечным спазмам и слабости, а также возможной недостаточности жизненно важных органов, таких как сердце или почки.
Образцы мочи помогают диагностировать болезнь накопления гликогена.Глюкоза — это сахар в крови, обеспечивающий клетки организма энергией. Глюкоза переваривается и перерабатывается из множества различных продуктов и жидкостей, попадает в кровоток и переносится в клетки по всему телу. После еды здоровые тела сохраняют избыток глюкозы для последующего использования, превращая ее в гликоген. Когда человеку нужна дополнительная энергия, ферменты активируют молекулы гликогена и превращают их обратно в пригодную для использования глюкозу. Однако человек, страдающий болезнью накопления гликогена, может быть не в состоянии преобразовать гликоген в глюкозу из-за дефицита фермента.
Болезнь накопления гликогена может проявляться в одной части тела, например в печени.Болезнь накопления гликогена может проявляться в одной части тела, например в печени или определенных мышцах, или иметь более широкое распространение.Различные типы болезней накопления классифицируются по пораженным органам или мышцам, типу недостаточности ферментов и присутствующим симптомам. Поскольку болезни накопления гликогена являются врожденными, симптомы обычно распознаются в младенчестве. Ребенок с какой-либо формой заболевания может страдать от гипогликемии, опухшей печени, мышечных спазмов, болей и недостатка энергии. В зависимости от дефицита определенного фермента ребенок может быть подвержен анемии, задержке или задержке роста, почечной недостаточности, сердечной недостаточности или даже смерти.
Люди с болезнью накопления гликогена часто испытывают мышечные судороги и слабость.Педиатры и специалисты обычно диагностируют болезнь накопления гликогена, проводя медицинские осмотры, исследуя семейный анамнез и собирая образцы крови и мочи для лабораторного анализа.Наличие или отсутствие глюкозы, ферментов и холестерина в анализах крови и мочи позволяет врачам определить конкретный тип болезни накопления гликогена. После постановки диагноза планы лечения могут быть рассмотрены и немедленно приняты, чтобы предотвратить долгосрочные проблемы со здоровьем.
Многие люди с заболеванием накопления гликогена подвержены почечной недостаточности.Заместительная ферментная терапия — эффективная форма лечения некоторых типов болезней накопления гликогена. Врач вводит раствор, содержащий определенные ферменты, непосредственно в кровоток пациента, способствуя лучшему регулированию уровня гликогена и повышая способность организма использовать глюкозу. Лечение также может включать тщательный контроль за диетой для предотвращения гипогликемии и связанных с ней проблем со здоровьем. Младенцы нуждаются в частом кормлении продуктами с высоким содержанием углеводов и без сахарозы и лактозы, чтобы способствовать здоровому производству глюкозы.Медицинские исследователи постоянно экспериментируют с различными внутривенными и пероральными препаратами в надежде найти более эффективные средства лечения болезней накопления гликогена.
Болезнь накопления гликогена может в конечном итоге привести к сердечной недостаточности. Людям с болезнью накопления гликогена может потребоваться мониторинг уровня глюкозы в крови для предотвращения гипогликемии.Во избежание повреждений необходимо быстро контролировать высокий уровень глюкозы в крови.заболеваний накопления гликогена | Duke Health
Мы работаем с вашим лечащим врачом в течение всего года, чтобы вы или ваш ребенок могли получить медицинское обслуживание недалеко от дома. Обычно люди обращаются в Duke один или два раза в год для последующего наблюдения у наших специалистов.
Мониторинг профилактических заболеваний
Жизнь с болезнью накопления гликогена означает тщательный мониторинг результатов лабораторных анализов, а также регулярные анализы и скрининг для диагностики осложнений, когда они возникают.Тяжелые формы болезни накопления гликогена могут поражать сердце и легкие и вызывать инфекции. Мы тесно сотрудничаем с врачами из вашего города, чтобы следовать нашему плану лечения и чтобы анализы можно было проводить ближе к дому.
Диетические процедуры
Эффекты некоторых форм болезни накопления гликогена можно обратить вспять, поддерживая здоровый уровень витаминов, минералов и ферментов для правильного роста и развития. В зависимости от вашего состояния или состояния вашего ребенка специальные диеты могут включать блюда с высоким содержанием углеводов и крахмала; частые приемы пищи для поддержания уровня сахара в крови; терапия кукурузным крахмалом, чтобы избежать низкого уровня сахара в крови; или ограничение продуктов, которые организм не может расщепить.Иногда для непрерывного кормления рекомендуется использовать зонд.
Физическая и производственная терапия
Люди с нарушениями накопления гликогена часто работают с физиотерапевтами и терапевтами, чтобы укрепить их и способствовать правильному развитию. Эти методы лечения могут помочь вам или вашему ребенку развить моторику для решения повседневных задач.
Логопед
Ослабленные мышцы и задержка развития, связанная с нарушениями накопления гликогена, могут влиять на речь.Наши логопеды используют логопеды, чтобы научить детей делать правильные движения ртом, чтобы улучшить их разговорные слова и овладение языком.
Хирургия
Операция может потребоваться, если заболевание поражает печень, сердце или пищеварительный тракт. В случае серьезных повреждений может быть рекомендована трансплантация органов.
24.1B: Структура и функции клеток грибов
Грибы представляют собой одноклеточные или многоклеточные гетеротрофные разлагатели с толстыми клетками, которые поедают разлагающееся вещество и создают клубки из нитей.
Задачи обучения
- Описать физические структуры, связанные с грибами
Ключевые моменты
- Стенки клеток грибов жесткие и содержат сложные полисахариды, называемые хитином (добавляет структурной прочности) и глюканами.
- Эргостерол — это стероидная молекула в клеточных мембранах, которая заменяет холестерин, обнаруженный в мембранах клеток животных.
- Грибы могут быть одноклеточными, многоклеточными или диморфными, что означает, что грибы являются одноклеточными или многоклеточными в зависимости от условий окружающей среды.
- Грибы на морфологической вегетативной стадии состоят из клубка тонких нитевидных гиф, тогда как репродуктивная стадия обычно более очевидна.
- Грибы любят находиться во влажной и слабокислой среде; они могут расти как на свете, так и без кислорода.
- Грибки являются сапрофитными гетеротрофами в том смысле, что они используют мертвые или разлагающиеся органические вещества в качестве источника углерода.
Ключевые термины
- глюкан : любой полисахарид, являющийся полимером глюкозы
- эргостерол : функциональный эквивалент холестерина, обнаруженный в клеточных мембранах грибов и некоторых простейших, а также стероидный предшественник витамина D2
- мицелий : вегетативная часть любого гриба, состоящая из массы ветвящихся нитевидных гиф, часто подземных
- гиф : длинная ветвистая нитчатая структура гриба, являющаяся основным способом вегетативного роста
- перегородка : деление клеточной стенки между гифами гриба
- таллом : вегетативное тело гриба
- сапрофит : любой организм, который живет за счет мертвого органического вещества, например, некоторые грибы и бактерии
- хитин : сложный полисахарид, полимер N-ацетилглюкозамина, обнаруженный в экзоскелете членистоногих и в клеточных стенках грибов; считается ответственным за некоторые формы астмы у людей
Структура и функции ячейки
Грибы являются эукариотами и имеют сложную клеточную организацию.Как и эукариоты, клетки грибов содержат связанное с мембраной ядро, в котором ДНК обернута вокруг гистоновых белков. Некоторые типы грибов имеют структуру, сравнимую с бактериальными плазмидами (петли ДНК). Клетки грибов также содержат митохондрии и сложную систему внутренних мембран, включая эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи.
В отличие от клеток растений, клетки грибов не содержат хлоропластов или хлорофилла. Многие грибы демонстрируют яркие цвета, обусловленные другими клеточными пигментами, от красного до зеленого и черного.Ядовитый мухомор Amanita muscaria (мухомор) узнаваем по ярко-красной шляпке с белыми пятнами. Пигменты у грибов связаны с клеточной стенкой. Они играют защитную роль от ультрафиолетового излучения и могут быть токсичными.
Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Ядовитый Amanita muscaria : Ядовитый Amanita muscaria произрастает в умеренных и северных регионах Северной Америки.Жесткие слои клеточных стенок грибов содержат сложные полисахариды, называемые хитином и глюканами.Хитин, также содержащийся в экзоскелете насекомых, придает структурную прочность клеточным стенкам грибов. Стенка защищает клетку от высыхания и хищников. У грибов есть плазматические мембраны, подобные другим эукариотам, за исключением того, что структура стабилизируется эргостеролом: молекулой стероида, которая заменяет холестерин, обнаруженный в мембранах клеток животных. Большинство членов королевства грибов неподвижны.
Рост
Вегетативное тело гриба представляет собой одноклеточное или многоклеточное слоевище.Диморфные грибы могут переходить из одноклеточного в многоклеточное состояние в зависимости от условий окружающей среды. Одноклеточные грибы обычно называют дрожжами. Виды Saccharomyces cerevisiae (пекарские дрожжи) и Candida (возбудители молочницы, распространенной грибковой инфекции) являются примерами одноклеточных грибов.
Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Пример одноклеточного грибка : Candida albicans — дрожжевая клетка и возбудитель кандидоза и молочницы.Этот организм имеет морфологию, сходную с кокковыми бактериями; однако дрожжи — это эукариотический организм (обратите внимание на ядро).Большинство грибов — многоклеточные организмы. У них есть две четко выраженные морфологические стадии: вегетативная и репродуктивная. Вегетативная стадия состоит из клубка тонких нитевидных структур, называемых гифами (единичные, гифы), тогда как репродуктивная стадия может быть более заметной. Масса гиф — мицелий. Он может расти на поверхности, в почве или разлагающемся материале, в жидкости или даже на живой ткани.Хотя отдельные гифы необходимо наблюдать под микроскопом, мицелий гриба может быть очень большим, а некоторые виды действительно являются «огромным грибом». Гигантский Armillaria solidipes (опята) считается крупнейшим организмом на Земле, распространяющимся на более чем 2 000 акров подземной почвы в восточном Орегоне; по оценкам, ему не менее 2400 лет.
Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Пример мицелия гриба : Мицелий гриба Neotestudina rosati может быть патогенным для человека.Грибок проникает через порез или царапину и развивает мицетому, хроническую подкожную инфекцию.Большинство гиф грибов разделены на отдельные клетки торцевыми стенками, называемыми перегородками (единичные, перегородки) (а, в). У большинства типов грибов крошечные отверстия в перегородках обеспечивают быстрый поток питательных веществ и небольших молекул от клетки к клетке вдоль гифы. Их описывают как перфорированные перегородки. Гифы в формах для хлеба (принадлежащих к Phylum Zygomycota) не разделены перегородками. Вместо этого они образованы крупными клетками, содержащими множество ядер, расположение которых описано как гифы ценоцитов (b).Грибы процветают во влажной и слегка кислой среде; они могут расти как со светом, так и без него.
Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Разделение гиф на отдельные клетки : Гифы грибов могут быть (а) перегородками или (б) ценоцитарными (coeno- = «общий»; -cytic = «клеточный») с множеством ядра присутствуют в единственной гифе. Микрофотография в светлом поле (c) Phialophora richardsiae показывает перегородки, разделяющие гифы.Питание
Как и животные, грибы являются гетеротрофами: они используют сложные органические соединения в качестве источника углерода, а не фиксируют углекислый газ из атмосферы, как некоторые бактерии и большинство растений.Кроме того, грибы не фиксируют азот из атмосферы. Как и животные, они должны получать его из своего рациона. Однако, в отличие от большинства животных, которые глотают пищу, а затем переваривают ее в специализированных органах, грибы выполняют эти шаги в обратном порядке: пищеварение предшествует приему пищи. Во-первых, экзоферменты выводятся из гиф, где они перерабатывают питательные вещества в окружающей среде. Затем более мелкие молекулы, образующиеся в результате этого внешнего переваривания, абсорбируются через большую площадь поверхности мицелия.Как и в случае с клетками животных, запасающий полисахарид — это гликоген, а не крахмал, содержащийся в растениях.
Грибы — это в основном сапробионты (сапрофит — эквивалентный термин): организмы, которые получают питательные вещества из разлагающихся органических веществ. Они получают свои питательные вещества из мертвых или разлагающихся органических веществ, в основном из растительного материала. Экзоферменты грибов способны расщеплять нерастворимые полисахариды, такие как целлюлоза и лигнин мертвой древесины, на легко усваиваемые молекулы глюкозы. Таким образом, углерод, азот и другие элементы попадают в окружающую среду.Из-за разнообразия метаболических путей грибы играют важную экологическую роль и изучаются как потенциальные инструменты для биоремедиации.
Некоторые грибы паразитируют, заражая растения или животных. Головня и голландский вяз поражают растения, тогда как микоз и кандидоз (молочница) являются важными с медицинской точки зрения грибковыми инфекциями у людей.
.