Виды гипертрофии: Гипертрофия. Определение, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Значение для функции органа и организма.

Гипертрофия. Виды, характеристика. — Студопедия.Нет

Гипертрофи́я — увеличение объёма и массы органа, клеток под влиянием различных факторов. Гипертрофия может быть истинной и ложной. При ложной гипертрофии увеличение органа обусловлено усиленным развитием жировой ткани.

Физиологическая возникает в физиологических условиях, например, в матке – при беременности; в грудной железе — при лактации и т.д. Гипертрофию скелетной мускулатуры при интенсивной и длительной мышечной нагрузке также относят к физиологической.

Патологическая развивается при различных видах патологии, например, в миокарде при пороках клапанов сердца или при артериальной гипертензии.

Истинная гипертрофия характеризуется пропорциональным увеличением паренхимы и других тканей. При этом отмечается увеличение как объёма, так и специфической функции ткани или органа.

Ложная гипертрофия характеризуется непропорциональным увеличением паренхимы и других тканей; проявляется избыточным ростом, главным образом, соединительной ткани.

При этом отмечается увеличение объёма и уменьшение специфической функции ткани или органа.

Гипертрофия полых органов бывает эксцентрической (когда полость органа расширяется) и концентрической (когда полость органа уменьшаеться).виды:

 Компенсаторная гипертрофия. Развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена патологическим процессом (гипертрофия миокарда при артериальной гипертонии).

Регенерационная гипертрофия. Возникает в сохранившихся тканях повреждённого органа и компенсирует утрату его части. Такая гипертрофия развивается в сохранившейся мышечной ткани сердца при крупноочаговом кардиосклерозе после инфаркта миокарда, в сохранившейся ткани почки при нефросклерозе.

◊ Викарная (заместительная) гипертрофия. Формируется в сохранившемся парном органе при гибели или удалении одного из них. С помощью викарной гипертрофии сохранившийся орган берёт на себя функцию утраченного.
◊ Нейрогуморальная гипертрофия. Возникает при нарушении функции эндокринных желёз (акромегалия при гиперфункции передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников). Такая гипертрофия не несёт в себе ни приспособительного, ни компенсаторного смысла, а является симптомом заболевания, которое требует лечения
◊ Гипертрофические разрастания. Образуются в области длительно текущих воспалительных процессов, или это увеличение объёма ткани в области нарушенного лимфообращения (слоновость нижней конечности). Они также не могут быть отнесены ни к компенсаторным, ни к приспособительным реакциям, так как не компенсируют нарушенную функцию органа, в котором развиваются.

Воспаление. Причины, сущность изменения в тканях, признаки и исход.

Воспале́ние приспособительная местная реакция организма на действие различных повреждающих факторов, одна из наиболее частых форм реагирования организма на патогенные раздражители.

Причины: ожоги, химические раздражители, обморожение, токсические вещества, инфекции, тупое или проникающее повреждение, иммунные реакции на повышенную чувствительность, ионизирующее излучение, инородные тела, стресс, травма, алкоголь.

 Острое воспаление – это кратковременный процесс, обычно возникающий в течение нескольких минут или часов и прекращающийся после удаления вредного раздражителя. Он характеризуется пятью основными

признаками (местные): -Боль — Жар — Покраснение — Отек — Потеря функции Покраснение и жар присутствуют за счет увеличения кровотока к воспаленной области. Отек возникает за счет скопления жидкости. Боль – за счет выброса химических веществ, стимулирующих нервные окончания. Потеря функции имеет несколько причин. Эти пять признаков появляются, когда острый воспалительный процесс возникает на поверхности тела, а острое воспаление внутренних органов может не привести к наличию всех признаков. Общие 1. Лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы – лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.2. Лихорадка – развивается под влиянием пирогенов, выделяемых нейтрофильными лейкоцитами и способствует повышению активности иммуноглобулинов.3. Увеличение СОЭ – связано с изменением состава белковых фракций плазмы крови.

Процесс воспаления делят на три основных стадии:

· Альтерация — повреждение клеток и тканей.

· Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.

Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

Гипертрофия мышц — SportWiki энциклопедия

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

Причины атрофии мышц с возрастом

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия — это адаптация мышц к нагрузке[править | править код]

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Подробнее читайте: Адаптация мышц к нагрузке.

Типы гипертрофии мышечных волокон[править | править код]

Устройство мышечного волокна

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон^[1][2]: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

• Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна^[1] и в меньшей степени IIА типа.

• Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна^[1]. Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия мышц

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон.

Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон^[3].

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования^[4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Методика оценки степени гипертрофии[править | править код]

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Показатели, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема^[5]. Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении^[6]объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Vм = Vмв × Nмв +Vнс

где: Vмв – объем мышечного волокна; Nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объем несократительной части мышцы (то есть тот объем, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон)

Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц[править | править код]

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана^[7].

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

• гипотеза ацидоза;
• гипотеза гипоксии;
• гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано^[8], что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.

Доказано^[9][10][11], что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Синтез сократительных белков[править | править код]

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации^[12]. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия^[13]. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК ^[14]. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования^[15]. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза^[16].

Рибонуклеиновая кислота (РНК)[править | править код]

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название «ядерный компонент”^[17]. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер^[18]. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы^[19]. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста^[20].

Гиперплазия (клетки-сателлиты)[править | править код]

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии — рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок^[21].

Влияние андрогенных анаболических стероидов[править | править код]

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы^[22]. Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра^[23]. Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro^[24]. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов^[25]. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках^[26]. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон^[27]. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах^[28]. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты^[29].

Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию[править | править код]

Сигнальный Путь PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих) Активация сигнального Пути PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих)

Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление — все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах^[30]. Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

Прочие анаболические агенты[править | править код]

1. ↑ ^1,01,11,2 Коц Я. М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.
2. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
3. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
4. ↑ Kraemer, William J.; Zatsiorsky, Vladimir M. (2006). Science and practice of strength training. Champaign, IL: Human Kinetics. p. 50. ISBN 0-7360-5628-9.
5. ↑ MacDougall J.D., Sale D.G., Alway S.E., Sutton J.R. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects // Journal Applied Physiology, 1984. V 57. № 5. P. 1399-1403.
6. ↑ Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.
7. ↑ MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
8. ↑ Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702-708.
9. ↑ MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.
10. ↑ Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48-50.
11. ↑ Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167-169.
12. ↑ Goldbeig et al., 1975
13. ↑ Wong, Booth, 1990; Chcsley ct al., 1992; Biolo ct al., 1995; Philips ct al., 1997
14. ↑ Laurent et al. , 1978; Wong, Booth, 1990
15. ↑ Frederickson, Sonebcig, 1993; Wada ct al., 1996
16. ↑ Biolo et al., 1997
17. ↑ Cheek, 1985; Hall, Ralston, 1989; Allen ct al., 1999
18. ↑ Goldberg et al., 1975; Cabric, James, 1983; Winchester, Gonyea, 1992; Allen et al., 1995; Kadi, 2000
19. ↑ Kadi et al., 1999а; Kadi, 2000
20. ↑ Hikida et al., 1998; Kadi, Tomcll, 2000
21. ↑ Hawke, T.J., and D. J. Garry. Myogenic satellite cells: physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
22. ↑ Egginton, 1987; Salmons, 1992
23. ↑ Basin et al., 1996
24. ↑ Powers, Florini, 1975; Rogozkin, 1979
25. ↑ Kadi et al., 1999b
26. ↑ Kadi et al., 1999b
27. ↑ Galavazi, Szirmai, 1971; Sassoon, Kelley, 1986; Joubcrt, Tobin, 1989; Joubert, Tobin, 1995
28. ↑ Kadi et al., 1999b
29. ↑ Doumit et al., 1996
30. ↑ Douglas R. Bolster, Leonard S. Jefferson and Scot R. Kimball. Regulation of protein synthesis associated with skeletal muscle hypertrophy by insulin-, amino acid- and exercise-induced signaling. Department of Cellular and Molecular Physiology, The Pennsylvania State University College of Medicine, PO Box 850, Hershey, PA 17033, USA

что это такое и как ее добиться?

Рассматривая базовые принципы роста мышц у спортсменов, нельзя не упомянуть определяющий фактор развития в любом силовом виде спорта. Речь идет о гипертрофии. Что такое гипертрофия? Как объем мышц связан с силой и связан ли вообще? Рассмотрим все по порядку.

Общие сведения

Чтобы понять, почему возникает гипертрофия мышц, обратимся к биомеханике организма. Мышечная гипертрофия – это в первую очередь увеличение мышечной массы и площади поперечного сечения каждой отдельной мышечной клетки. Увеличение размера связано с увеличением ширины отдельных мышечных волокон.

И сердечная, и скелетная мышцы адаптируются к регулярным нагрузкам: адаптация – это один из самых важных аспектов, связанных с тренировками. Организм имеет способность приспосабливаться к возрастающим нагрузкам. Увеличивая рабочие нагрузки, которые превышают текущие показатели мышечного волокна, мы стимулируем ткани к росту.

Примечание: именно поэтому негативные повторения так эффективно влияют на прорыв в случае силового застоя.

Как происходит?

Когда кто-то начинает тренировать мышцу, сначала возникает увеличение нервных импульсов, которые вызывают сокращение мышц. Это само по себе часто приводит к увеличению прочности без заметного изменения размера мышц. По мере продолжения упражнений происходит сложное взаимодействие реакций нервной системы, которые стимулируют синтез белка в течение нескольких месяцев, в результате чего мышечные клетки становятся все больше и сильнее.

Таким образом, для роста мышц нужны компонента – стимуляция и восстановление. Стимуляция происходит во время сокращения мышц или во время фактического упражнения на мышцы. Каждый раз, когда мышца начинает работу, происходит сжатие. Это повторное сокращение во время тренировки вызывает повреждение внутренних мышечных волокон. После повреждения они готовы к восстановлению в большем объеме.

Восстановление мышечного волокна происходит после тренировки, пока мышцы находятся в режиме покоя. Новые мышечные волокна производятся, чтобы заменить и восстановить поврежденные.

Для производства поврежденных волокон производится больше волокон, и именно так происходит фактический рост мышц.

Виды мышечной гипертрофии

Есть два способа гипертрофии скелетных мышечных волокон.

1. Миофибриллярная гипертрофия. По своей сути это увеличение плотности мышечной ткани. В частности, увеличивается размер ядра, а следовательно, общее увеличение мышечной ткани незаметно. Однако из-за увеличения плотности миофибрилл значительно повышается силовые показатели. К такому виду гипертрофии можно прийти за счет низко объёмного тренинга на грани возможностей. Так как именно миофибриллярная гипертрофия влияет напрямую на силовые показатели, то лучше всего ей подвержены те группы мышц, которые привыкли к длительным нагрузкам низкой интенсивности – в частности, ноги.
2. Второй вид гипертрофии отлично известен бодибилдерам. Это саркоплазматическая гипертрофия. Гипертрофия мышц саркоплазматического типа – это увеличение объема отдельных клеток без увеличения их фактической силы. Как это помогает в спорте? Во-первых, изменяет угол соприкосновения рычагов, что в свою очередь косвенно, но все же увеличивает силу сокращения. Во-вторых, увеличивает выносливость мышечных волокон. Благодаря этому фактору, бодибилдеры могут выполнять значительно больший объем работы на тренировке в сравнении с пауэрлифтерами. А кроссфитеры еще больше.

Интересный факт: так как грудные и другие мышцы выглядят намного красивее при саркоплазматической гипертрофии, бодибилдеры стремятся именно к такому росту. Другие тяжелоатлеты относятся к такому увеличению объема скептически и называют подобную мускулатуру «пустые мышцы». И это справедливо, поскольку бодибилдеры, хотя и увеличивают общую функциональность, делают это с гораздо меньшим коэффициентом эффективности, чем пауэрлифтеры, которые стремятся к миофибриллярной гипертрофии.

Определяющие факторы

Фактор	Влияние
Питание	Определяющий фактор в создании гипертрофии. Используется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
Тренировки	Запускают микроразрывы в мышцах с последующим супер восстановлением, а следовательно наращиванием мышечной массы.
Восстановление	Во время восстановления запускаются основные строительные процессы в организме, которые обеспечивают анаболизм и рост миофибриллярный волокон.
Спортивное питание	Используется для создания базового восстановительного фона при процессах супервосстановления и сращения миофибрилл в клеточных структурах.
Анаболические стероиды	Альтернативный фактор для создания гипертрофии скелетных мышц. Прямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работают без питания восстановления и тренировок.
Гормоны роста	При наличии белка вызывают искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей
Пептидные гормоны	При наличии белка, вызывает искусственный рост всех мышечных тканей без увеличения их плотности и функциональных возможностей.
Стимуляторы естественной выработки тестостерона	Прямой стимулятор синтеза дополнительного белка с последующим его распределением внутри костных мышечных тканей. Не работает без питания восстановления и тренировок. В отличие от анаболических стероидов, не наносит вред организму.

Тренировки

Тренировки – важнейший определяющий фактор, запускающий процесс гипертрофии.

Гипертрофия мышечных тканей – это естественная реакция на внешние раздражители. Если организму кажется, что его текущих сил недостаточно для выполнения определенной работы (которую он считает важной для выживания), он будет инициировать гипертрофию. На это влияют факторы появления молочной кислоты и принципа супервосстановления, благодаря которому микроразрывы зарастают с запасом.

Интересный факт: принцип роста тканей по принципу микроразрывов и супервосстановления используется не только для гипертрофии мышц, но и для искусственного увеличения роста после 25 лет. Для этого делаются микроскопические разрезы костной ткани голени, куда устанавливаются специальные штифты, которые каждую неделю подкручиваются на 1 мм. За год человек может вырасти таким образом на 5-6 см.

Питание

Другой основополагающий аспект в гипертрофии – энергетический баланс. На любой стресс организм может отреагировать двумя способами:

1. Нарастить сверх объём для противостояния.
2. Запустить оптимизационные процессы.

Однако без специального стимулирования в виде сверх-калорийности и избытка белка организм просто не будет наращивать мышечные ткани, так как будет считать, что неспособен поддерживать новые объемы энергией. Поэтому питание стоит на втором месте по значимости после тренировок для достижения гипертрофии мышечных тканей.

Вспомогательный спортпит

Гипертрофии поможет различное спортивное питание. Оно не запустит процессы роста мышц, однако ускорит его, или увеличит интенсивность.

Наиболее эффективные виды спортивного питания:

1. Креатин. Увеличивает кровоток, что в свою очередь создает памп-эффект, который фактически “разрывает” мышцы под давлением крови.
2. Карнитин. Создает положительный энергетический фон, уменьшает дефицит калорийности за счет сжигания жирового депо. Излишки полученной энергии поступают в гликогеновое депо, увеличивая общую работоспособность, а, значит, позволяя получить больший стресс во время тренировки.
3. Белковые коктейли. Увеличивают анаболический фон, что в свою очередь влияет на количество синтезируемого белка для мышц.
4. Л-аргинин. Действует аналогично белковым коктейлям.
5. Куркумин. Повышает анаболический фон и количество протеина, синтезируемого в организме.
6. Донаторы азота. Способствуют ускорению процессов восстановления микроразрывов, что сокращает время между тренировками.

Как еще можно добиться?

Как добиться гипертрофии мышц без интенсивных тренировок и соблюдения диетологии? Если речь идет о саркоплазматической гипертрофии, то её добиться несколько проще чем микрофибриллярной. Для этого порой достаточно увеличить общий синтез белка из поступающих аминокислот в организме. Чтобы это сделать, используется два официальных чит-кода.

Внимание! Редакция не рекомендует использовать допинг-средства для достижения спортивных целей. Они имеют ряд противопоказаний и массу побочных эффектов. Перед приемом любого из представленных препаратов получите консультацию у эндокринолога.

1-ый опосредованный: использование анаболических стероидов. Они косвенно влияют на общий синтез белка, увеличивают силовые показатели, скорость восстановления, а значит, позволяют тренироваться интенсивнее и больше. Как результат – выраженная временная гипертрофия.

2-ой прямой: использование гормона роста. Гормон роста вызывает оба вида гипертрофии путем прямого стимулирования роста мышечной ткани за счет роста всех её компонентов.

Примечание: никогда не комбинируйте гормон роста и анаболические стероиды, это ведет к катастрофическим последствиям.

Заключение

Гипертрофии добиться довольно легко. Именно за счет этого процесса возникает естественный прирост мышечной ткани.

Но помните о мере. Далеко не всегда большие мышцы более функциональны в сравнении с небольшими. Яркими примерами этому служат кроссфитеры, вес которых редко превышает 90 кг, но при этом они всегда сухие и гораздо более функциональные, чем бодибилдеры и даже чем пауэрлифтеры.

Оцените материал

Эксперт проекта. диагностика, лечение, первичная, вторичная профилактика заболеваний почек, суставов, сердечно-сосудистой системы; дифференциальная диагностика заболеваний различных органов и систем; рекомендации по диетическому питанию, физическим нагрузкам, лечебной физкультуре, подбор индивидуальной схемы питания.

Редакция cross.expert

Классификация гипертрофии — Студопедия

1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия.

2. Регенерационная гипертрофия.

3. Викарная, заместительная гипертрофия.

4. Нейрогуморальная (коррелятивная, гормональная) гипертрофия.

5. Гипертрофические разрастания.

6. Ложная (вакатная) гипертрофия.

1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия (истин­ная)наблюдается в гладкой мышечной ткани пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузыря при сужении их просветов, в сердце — при пороках клапанов, сужении просветов крупных сосудов, склерозе почек. Гипертрофия мышечной ткани происходит за счет увеличения размеров и количества внутриклеточных ультраструктур. Рабочая гипертрофия в миокарде может наблюдаться у здоровых животных при их усиленной физической тренировке (у лошадей, собак) — это физиологическая гипертрофия.

Макроскопически стенка левого желудочка утолщается в 2 раза, соотношение толщины стенки правого желудочка к левому может быть 1: 5 (в норме 1:3), рисунок волокнис­того строения усилен. Гисто: мышечные волокна утолще­ны, в них увеличены количество и размер ультраструктур — митохондрий, эндоплазматической сети, аппарата Гольджи, ядра большого размера.

Концентрическая гипертрофияполостных органов (сердце, кишечник, мочевой пузырь) — утолщение стенки органа и сужение его полости. Эксцентрическая гипер­трофия— утолщение стенки органа и расширение его полости.

Музейный препарат. Гипертрофия мышечного слоя пищевода.

Стенка пищевода утолщена в несколько раз. Если тол­щина в норме 0,3 см, то при гипертрофии — 1,5 см. Утол­щение происходит за счет мышечного слоя, в нем усилен рисунок волокнистого строения, цвет красный. Просвет пищевода резко сужен до 0,2 см, слизистая оболочка соб­рана в продольные складки.

2. Регенерационная гипертрофия (истинная) — наб­людается при регенерации различных органом в сохранив­шемся части их при замещении дефекта рубцом. Она может осуществляться путем гиперплазии (размножения) клеток в органах иммунной системы, печени и других органах или гипертрофии клеток вследствие увеличения количества и размеров ультраструктур в миокарде, скелетных мышцах, головном мозгу.

3. Викарная, заместительная гипертрофия (истин­ная) наблюдается в парных органах — почках, легких. Функции утраченного или пораженного органа берет на себя другой. Например, гипертрофия одной почки при ат­рофии, склерозе или утрате другой. Осуществляется за счет гипертрофии и гиперплазии клеток паренхимы.

4. Гормональная гипертрофия (ложная) сопровожда­ется увеличением размера органа при изменении функции желез внутренней секреции. Например, при поражении ги­пофиза опухолью гипертрофируются конечности, лицевая часть черепа, язык (акромегалия).

5. Гипертрофические разрастания (ложная гипертро­фия) — увеличение ткани в размере в результате хрони­ческого воспаления. Например, гипертрофический ката­ральный гастрит у свиньи. Стенка желудка утолщена в нес­колько раз за счет слизистого и подслизистого слоев, плот­ная, эластичность резко снижена. Слизистая оболочка соб­рана в грубые, нерасправляющиеся складки серого цвета, между складками покрыта герой мутной слизью. Гисто: в толще слизистой оболочки — разрост грубоволокнистой со­единительной ткани, бедной клетками, Рост соединительной ткани происходит из подслизистой оболочки. Железы сдавлены и атрофированы. Мышечный слой без изменений. Сюда же относится гипертрофический цирроз печени.

6. Вакатая гипертрофия (ложная)представляет со­бой замещение атрофированного органа жировой или сое­динительной тканью, например, при атрофии почки по­лость ее капсулы заполняет жировая ткань.

Гипертрофия:понятие,виды — Студопедия

Увеличение объема функционирующей ткани за счет увеличения клеток в объеме(т.е за счет гиперплазии внутриклеточных структур),которая обеспечивает гиперфункцию органа.

 Различают:

Истинную гипертрофию — увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток.

Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Классификация

Рабочая (компенсаторная) — возникает при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, гипертонической болезни), при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию.

Викарная (заместительная). При удалении парного органа, в другом возникает гипертрофия. Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсаторной гипертрофии.

Нейрогуморальная.

А) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Бывает при климаксе, является предраковым процессом.

Б) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

В) акромеганлия (увеличение продукции СТГ)

Г) гиперплазия матки и молочных желез при беременности.

Гипертрофические разрастания

А) на слизистых полипы, кондилемы, которые возникают при воспалениях; б) слоновость, которая возникает при нарушении лимфообращения; в) частичная или полная атрофия органа (ложная гипертрофия). При сахарном диабете разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы.

Склероз:Сущность,морфогенез,разновидности,значение

Склероз-патологический процесс,ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов,сосудов,соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой,плотной соединительной ткани.При склерозе фиброзная соединительная ткань замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительной ткани,что ведет к снижению,а иногда к утрате функции органа или ткани.Умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани называют так же фиброзом.Выраженный склероз с деформацией и перестройкой органа называют циррозом(печени,легкого)Локальный очаг склероза,замещающий раневой дефект называют рубцом.

По этиологии и патогенезу различают:

Склероз как исход хронического продуктивного воспаления инфекционного,инфекционно-аллергического или иммунопатологического генеза,а так же вызванного инородными телами(инкапсуляция)

Склероз как исход системной или локальной дезорганизации соединительной ткани.

Заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена,воздействия физических или химических факторов.

Формирование рубцов в результате заживления раневых и язвенных дефектов.

Организация тромбов,гематом,фибринозных наложений,образование спаек,облитерация серозных полостей.

По особенностям морфогенеза склероза различают:

Новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов,усиленный синтез ими коллагена,фибрилогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани(при продуктивном воспалении)

Усиленный синтез колллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток,изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних,превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную,а так же нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани(при дезорганизации и дисплазии)

Склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов.

С точки зрения обратимости склеротические процессы делятся на: 1.лабильные (обратимые)-после прекращения патогенного фактора; 2.стабильные (частично обратимые)-в течение длительного времени самостоятельно или под влиянием течения; 3. прогрессирующие(необратимые).

Гнойное воспаление.

Отличительная черта экссудата- большое количество нейтрофилов. В них развивается жировой фонероз. Этиология: кокки. Химические агенты, брюшнотифная палочка. Гнойное воспаление может быть в любых органах и тканях. Виды: ограниченная(очаговая), фурункул, карбункул, распределительная флегмона. Абсцесс- гнойное воспаление, характеризующийся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса из грануляционной ткани через капиляры поступают лейкоциты и и частично удаляют продукты распада. Ее называют пиогенной мембраной. При длительной грануляции по периферии созрастают в зрелую волокнистую ткань и ст.абсцесса- образуется двуслойное срастание. Исход: выход гноя на поверхность тела или полости. После прорыва возможно рубцевание полости. Если спадания стенок нет, то образуется свищ.

Флегмона- дифференцированное гнойное воспаление с пропитыванием и расплавлением ткани, обычно встречается в подкожно жировой клетчатке, в межмышечных прослойках. Может быть мягкой(если преобладает лизис) и твердой (если в воспалении коагуляционный некроз). Осложнения: тромбоз артерий, некроз ткани, гнойный тромбофлебит. Гистолиз в очаге воспаления ведет к кровотечению и интоксикайции. Исход: благоприятный- петрификация, организация, инкапсуляция.

Гнилостное геморрагическое и катаральное воспаление.

Гнилостное развивается вследствие попадания в очаг воспаления гнилостгых бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое возникает , когда экссудат содержит большое количество эритроцитов. При таком виде воспаления повышается проницаемость микрососудов, характкрен и отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов. Возникает при: сибирской язве, чуме, гриппе и т.д.. исход зависит от вызвавшей причины.

Катаральное развиваетя на слизистых оболочках ихарактеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серознгым, слизистым, гнойным,геморрагическим и к неу примешивается всегда слущенные клетки покровного эпителия.катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый- при инф.. хронический катар сопровождается атрофией или гипертрофией слизистой оболочки. Причины- инф., инф.-аллерг. Реакции. Значение определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Большее значение имеет катар слизистых дыхательных путей,, приобретающий хронический характер и имеющ осложнения- эмфизема, пневмосклероз.

Гипертрофия миокарда (сердца): виды, развитие, признаки, лечение

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Гипертрофия различных отделов сердца – довольно часто встречающаяся патология, возникающая вследствие поражения не только мышцы сердца или клапанов, но и при нарушении тока крови в малом круге при заболеваниях легких, различных врожденных аномалиях в строении сердца, вследствие повышения артериального давления, а также у здоровых людей, испытывающих значительные физические нагрузки.

Чаще других встречается гипертрофия левого желудочка сердца, что связано с большой функциональной нагрузкой на этот отдел, выталкивающий кровь под высоким давлением в аорту для кровоснабжения всех органов и тканей. Наряду с ней, но заметно реже встречаются (в порядке распространенности): гипертрофия правого желудочка, левого предсердия, правого предсердия. Также встречаются сочетанные гипертрофии – например гипертрофия левых или правых отделов сердца или гипертрофия левого предсердия и правого желудочка и т.д.

Клетки миокарда (кардиомиоциты) довольно высоко специализированы и не способны размножаться путем простого деления, поэтому гипертрофия миокарда происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур и объема цитоплазмы, в результате чего изменяются размеры кардиомиоцитов и нарастает масса миокарда.

Гипертрофия сердца представляет собой адаптивный процесс, то есть возникает она в ответ на различные нарушения, препятствующие его нормальной работе. В таких условиях миокард вынужден сокращаться с повышенной нагрузкой, что и влечет за собой усиление в нем метаболических процессов, увеличение массы клеток и объема ткани.

На начальных этапах своего развития гипертрофия носит приспособительный характер, а сердце способно поддерживать нормальный кровоток в органах благодаря увеличению своей массы. Однако со временем функциональные возможности миокарда истощаются, и гипертрофия сменяется атрофией – противоположным явлением, характеризующимся уменьшением размеров клеток.

В зависимости от структурных изменений в сердце, принято выделять два вида гипертрофии:

• Концентрическая – когда увеличиваются размеры сердца, стенки его утолщаются, а полости желудочков или предсердий уменьшаются в объеме;
• Эксцентрическая – сердце увеличено, однако полости его расширены.

Известно, что гипертрофия может развиться не только при каком-то заболевании, но и у здорового человека при усиленной нагрузке. Так, у спортсменов или людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, происходит гипертрофия как скелетных мышц, так и мышцы сердца. Примеров подобных изменений немало, а иногда они имеют и весьма печальный исход вплоть до развития острой сердечной недостаточности. Чрезмерные физические нагрузки на работе, погоня за выраженной мускулатурой у культуристов, усиленная работа сердца, скажем, у хоккеистов, чреваты такими опасными последствиями, поэтому, занимаясь подобными видами спорта, нужно тщательно следить за состоянием миокарда.

Таким образом, учитывая причины возникновения гипертрофии миокарда, выделяют:

1. Рабочую (миофибриллярную) гипертрофию, возникающую как результат избыточной нагрузки на орган в физиологических условиях, то есть в здоровом организме;
2. Заместительную, которая является результатом приспособления органа к функционированию при различных заболеваниях.

Стоит упомянуть и о таком виде этой патологии миокарда, как регенерационная гипертрофия. Суть ее заключается в том, что при образовании на месте инфаркта рубца из соединительной ткани (поскольку клетки сердечной мышцы не способны размножаться и восполнять появившийся дефект), окружающие его кардиомиоциты увеличиваются (гипертрофируются) и частично берут на себя функции утраченного участка.

Для того чтобы разобраться в сущности подобных изменений структуры сердца, необходимо упомянуть об основных причинах возникновения гипертрофии в различных его отделах в условиях патологии.

Причины гипертрофии сердца

Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1 – 1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2 – 3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более.

гипертрофия стенки левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии

Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них. Как результат – развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной ткани в толще гипертрофированного миокарда (диффузный кардиосклероз).

Причины гипертрофии левого желудочка

Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие:

• Артериальная гипертензия;
• Стеноз (сужение) аортального клапана;
• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Повышенные физические нагрузки.

Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии.

Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется.

Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).

Повышенные физические нагрузки способствуют усиленной работе сердца, а также сопровождаются увеличением артериального давления, которое усугубляет проявления гипертрофии левой половины сердца.

Кроме перечисленных, наиболее частых причин гипертрофии левого желудочка, также ей могут способствовать общее ожирение, гормональные нарушения, болезни почек, сопровождающиеся возникновением вторичной гипертензии.

Причины гипертрофии правого желудочка:

1. Хроническая легочная гипертензия вследствие ХОБЛ;
2. Сужение отверстия клапана легочной артерии;
3. Врожденные пороки сердца;
4. Увеличение венозного давления при застойной сердечной недостаточности с перегрузкой повышенным объемом крови правой половины сердца.

В норме толщина стенки правого желудочка составляет 2 – 3 мм, при превышении этой цифры говорят о появлении гипертрофии.

Гипертрофия правых отделов сердца с последующей их дилатацией (расширением) приводит к образованию так называемого легочного сердца, что неизбежно сопровождается недостаточностью кровообращения по обоим кругам. Вследствие поражения правых предсердия и желудочка нарушается венозный возврат крови из органов и тканей по полым венам. Возникает венозный застой. Такие больные предъявляют жалобы на отеки, одышку, синюшность кожных покровов. Со временем присоединяются признаки нарушения работы внутренних органов.

Стоит отметить, что процессы гипертрофии различных камер сердца взаимосвязаны: при увеличении стенки левого желудочка неминуемо разовьется гипертрофия левого предсердия.С течением времени, в результате наличия повышенного давления в малом круге, возможно будет выявить различные степени гипертрофии и в правой половине сердца.

У детей также возможно появление гипертрофии миокарда. Наиболее частыми причинами этого являются врожденные пороки сердца (триады, тетрады Фалло, стеноз устья легочной артерии и т. д.), гипертрофическая кардиомиопатия и другие.

Причины гипертрофии левого предсердия

1. Общее ожирение, которое представляет особую угрозу при возникновении в детском возрасте и у молодых людей;
2. Стеноз или недостаточность митрального или аортального клапана;
3. Артериальная гипертензия;
4. Гипертрофическая кардиомиопатия;
5. Врожденные аномалии сердца или аорты (коарктация).

гипертрофия левого предсердия

Митральный клапан представляет собой отверстие между левыми предсердием и желудочком. Повреждение его, как и аортального, чаще всего возникает при ревматизме, атеросклеротическом поражении и проявляется стенозом (сужением) или недостаточностью. При сужении этого отверстия левое предсердие с повышенной нагрузкой выталкивает кровь далее, а при появлении митральной недостаточности створки митрального клапана закрываются не до конца, поэтому определенный объем крови из желудочка возвращается обратным током в левое предсердие (регургитация) во время каждого сердечного сокращения, создавая там избыточный объем жидкости и повышенную нагрузку. Результатом таких изменений внутрисердечной гемодинамики и является гипертрофия (увеличение) миокарда левого предсердия.

Причины гипертрофии правого предсердия

Развитие гипертрофических изменений правой половины сердца почти всегда связано с легочной патологией и изменениями тока крови в пределах малого круга. В правое предсердие по полым венам поступает кровь от всех органов и тканей, затем, через трехстворчатый (трикуспидальный) клапан она движется в желудочек, затем оттуда попадает в легочную артерию и далее в легкие, где и происходит газообмен. Именно поэтому и происходит изменение правых отделов сердца вследствие различных заболеваний дыхательной системы.

Основными причины предсердной гипертрофии с правосторонней локализацией являются:

• Хронические обструктивные болезни легкого (ХОБЛ) – бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз;
• Стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, а также изменения клапана легочной артерии и наличие увеличения правого желудочка;
• Врожденные аномалии развития сердца (дефект МЖП, тетрада Фалло).

При хронических болезнях легких происходит поражение сосудистого отдела малого круга с появлением избыточного количества соединительной ткани (склероз), уменьшение площади газообмена и величины микроциркуляторного русла. Подобные изменения влекут за собой увеличение давления в сосудах легких, соответственно, миокард правой половины сердца вынужден сокращаться с большей силой, вследствие чего и гипертрофируется.

При сужении или неполном смыкании створок трикуспидального клапана изменения кровотока аналогичны таковым левой половины сердца при изменении митрального клапана.

Проявления гипертрофии сердца

В случаях поражения миокарда левой половины сердца возможно появление следующих симптомов:

• Одышка;
• Головокружение, обмороки;
• Боли в области сердца;
• Разнообразные аритмии;
• Быстрая утомляемость и слабость.

результат гипертрофии – уменьшение полостей сердца

Кроме того, заподозрить гипертрофию можно при наличии причинного фактора как то: артериальная гипертензия, порок клапанов и другие.
При возникновении гипертрофии правой половины сердца на первый план выступают клинические признаки легочной патологии, а также венозного застоя:

1. Одышка, кашель, затрудненное дыхание;
2. Цианоз и бледность кожи;
3. Отеки;
4. Нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, фибрилляции, различные экстрасистолии и др.).

Способы диагностики гипертрофических изменений

Самым простым, доступным, но вместе с тем и наиболее эффективным способом диагностики гипертрофии сердечной мышцы является УЗИ или эхокардиография. При этом можно точно определить толщину различных стенок сердца и его размер.

Косвенные признаки таких изменений можно обнаружить с помощью ЭКГ:

• Так, при гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ будут изменение электропроводимости, появление нарушений ритма, увеличение зубца R в отведениях V₁ и V₂, а также отклонение электрической оси сердца вправо.
• При гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут признаки отклонения электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение, высокий зубец R в отведениях V₅ и V₆ и другие. Кроме того, регистрируются и вольтажные признаки (изменение амплитуд зубцов R или S).

Об изменении конфигурации сердца за счет увеличения тех или иных его отделов также можно судить по результатам рентгенографии органов грудной клетки.

Схемы: гипертрофия желудочков и предсердий на ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка (слева) и правого желудочка сердца (справа)

Гипетрофия левого (слева) и правого (справа) предсердий

Лечение гипертрофии сердца

Лечение гипертрофии различных отделов сердца сводится к воздействию на причину, ее вызвавшую.

В случае развития легочного сердца вследствие заболеваний дыхательной системы стараются компенсировать функцию легких, назначая противовоспалительную терапию, бронхорасширяющие препараты и другие в зависимости от первопричины.

Лечение гипертрофии левого желудочка сердца при артериальной гипертензии сводится к применению гипотензивных препаратов из различных групп, мочегонных.

При наличии выраженных пороков клапанов возможно хирургическое лечение вплоть до протезирования.

Во всех случаях борются с симптомами поражения миокарда – назначается антиаритмическая терапия по показаниям, сердечные гликозиды, препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (АТФ, рибоксин и др.). Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением количества соли и потребляемой жидкости, нормализация массы тела при ожирении.

При врожденных пороках сердца, если это возможно, ликвидируют дефекты хирургическим путем. В случае тяжелых нарушений в строении сердца, развитии гипертрофической кардиомиопатии единственным выходом из ситуации может стать пересадка сердца.

В целом, подход к терапии таких больных всегда индивидуален с учетом всех имеющихся проявлений нарушения сердечной деятельности, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

В заключение хотелось бы отметить, что вовремя выявленная приобретенная гипертрофия миокарда вполне поддается коррекции. При наличии подозрений на какие-либо нарушения в работе сердца следует незамедлительно обращаться к врачу, он выявит причину заболевания и назначит лечение, которое даст шансы на долгие годы жизни.

Видео: гипертрофия левого желудочка в программе “О самом главном”

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Какие существуют типы гипертрофии? (с иллюстрациями)

Гипертрофия возникает на клеточном уровне, поэтому она может возникать в разных частях тела. Некоторые типы включают гипертрофию желудочков, мышц и клитора. Женская грудь также может испытывать это состояние. Гипертрофия — это состояние, при котором группа клеток увеличивается, в результате чего увеличивается и орган, в котором расположены клетки. Это не обязательно представляет опасность для здоровья человека, но может вызвать некоторый дискомфорт, например, при ненормальном увеличении груди.Это состояние отличается от гиперплазии, при которой клетки увеличиваются в количестве, но не в размере, хотя оба состояния могут возникать одновременно.

Человек может стремиться увеличить гипертрофию мышц с помощью упражнений по поднятию тяжестей.

Гипертрофию мышц часто испытывают и желают культуристы, которые делают свои мышцы больше с помощью различных упражнений.В отличие от многих клеток в организме, мышечные клетки не могут быть воспроизведены и заменены после того, как человек достигнет определенного возраста, поэтому единственный способ «нарастить» мышечную массу — это увеличить клетки, а не заставить их размножаться. Мышцы могут испытывать два вида гипертрофии: саркоплазматическую и миофибриллярную гипертрофию. Саркоплазматический тип вызывает увеличение количества саркоплазматической жидкости в мышечных клетках, но не обязательно увеличивает силу мышц. С другой стороны, миофибриллярный тип производит повышенное количество белков, «актина» и «миозина» в мышечных клетках, делая мышцы больше и сильнее.

Некоторые женщины, страдающие гипертрофией груди, могут страдать от изнуряющей боли.

Другой тип гипертрофии — это гипертрофия желудочков или сердца, при которой наблюдается увеличение одного или обоих желудочков сердца.Это не редкость среди спортсменов, регулярно занимающихся спортом; постоянная и частая активность заставляет артерии постоянно расширяться, чтобы приспособиться к ускоренному кровотоку, что приводит к более низкому и более здоровому кровяному давлению. У беременных женщин также может наблюдаться увеличение сердца для обеспечения плода достаточным количеством крови. В некоторых случаях гипертрофия может быть опасной, когда увеличение на самом деле является воспалением, вызванным гипертонией или другими сердечными проблемами.

Операция по уменьшению груди — это вариант лечения гипертрофии груди.

Два примера необычных гипертрофий — это гипертрофия груди и клитора, которые называются гигантомастией и клиторомегалией соответственно. Гигантомастия часто вызывается гормональным дисбалансом или гиперчувствительностью женских гормонов, прогестерона и эстрогена, в период полового созревания или во взрослом возрасте. Это может вызвать некоторый дискомфорт в области груди, например, боль и язвы.Это расстройство можно вылечить, принимая лекарства для баланса гормонов, а также выполняя операцию по уменьшению размера груди.

Лекарства, применяемые для лечения гипертрофии сердца, помогают снизить частоту сердечных сокращений, чтобы кровь могла перекачиваться более эффективно.

Клиторомегалия — это разновидность гипертрофии, которая также может быть вызвана некоторым гормональным дисбалансом женского тела, при котором клитор имеет аномальное выступание, иногда подобное пенису.Гормональный дисбаланс обычно является результатом интерсексуальности, при которой человек имеет как женские, так и мужские характеристики. В врожденных случаях женский плод производит больше тестостерона, чем обычно, но другие женщины, например транссексуалы и бодибилдеры, также могут испытывать клиторомегалию при регулярном приеме гормонов тестостерона для поддержания мужского телосложения.

У беременных женщин может наблюдаться увеличение сердца для обеспечения кровью плода.Гипертрофия снижает артериальное давление. Один из видов гипертрофии, гигантомастия, часто вызывается гормональным дисбалансом в период полового созревания. У людей с ожирением высок риск развития гипертрофии сердца.

Что такое гипертрофия? (с иллюстрациями)

Гипертрофия — это медицинский термин, который переводится как увеличенный, а гипертрофия относится к увеличению различных областей тела; эти области могут включать мышцы, кожу, придатки или органы.В этом состоянии на самом базовом уровне происходит увеличение клеток. Это следует рассматривать в отличие от роста за счет деления клеток и создания новых клеток, который часто называют гиперплазией. Причины гипертрофического роста зависят от того, где происходит рост.

Гипертрофическая кардиомиопатия — это сердечное заболевание, при котором стенки сердца становятся утолщенными, что затрудняет его эффективную работу.

Те, кто хочет понять это состояние, должны понимать, что оно проявляется во многих формах, многие из которых являются проблемными с медицинской точки зрения. Хотя нельзя сказать, что все формы гипертрофии вредны, большинство из них могут иметь медицинское значение. Они могут вызвать проблемы от незначительных до значительных для человека, страдающего гипертрофией.

С возрастом мужчины могут страдать от увеличения простаты, которое также известно как гипертрофия предстательной железы.

Положительные и отрицательные экземпляры

Беглый поиск в Интернете термина «гипертрофия» может выявить противоположные положительные и отрицательные статьи по этой теме.Например, когда в статьях обсуждается увеличение мышц, они могут быть на сайтах, посвященных бодибилдингу. В этом случае, как правило, желательно создать гипертрофию или увеличить мышцы, и есть много советов о том, как это сделать, поднимая тяжести, в дополнение к большому количеству гормонов и пищевых продуктов в продаже, которые обещают нарастить мышцы. Тем не менее, хотя увеличение мышц может быть положительным примером гипертрофического увеличения, особенно для тех, кто интересуется бодибилдингом, в большинстве случаев гипертрофия других частей тела по сути негативна и потенциально опасна.

Часто удаляются гипертрофические миндалины и аденоиды.

Воздействие на сердце

Когда клетки сердца становятся больше, как это часто бывает при сердечных заболеваниях, все сердце работает менее эффективно.Некоторые люди страдают от таких состояний, как гипертрофическая кардиомиопатия, которая включает значительное увеличение сердечной мышцы. Это опасное состояние, в основном генетическое или вызванное высоким кровяным давлением, уменьшает размер камер сердца, уменьшая кровоток и иногда может потребовать пересадки или удаления части ткани сердца, чтобы сердце работало лучше.

Щитовидная железа может стать гипертрофированной, если она выделяет слишком много гормонов.

Воздействие на органы и железы

Многие органы и железы могут стать гипертрофическими, например, щитовидная железа может стать гипертрофированной в результате того, что щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Это заставляет щитовидную железу сокращать выработку гормонов щитовидной железы, что может потребовать лечения или удаления щитовидной железы.Миндалины и аденоиды, когда они становятся слишком большими из-за бактерий или вирусов, можно назвать гипертрофическими. Кроме того, с возрастом многие мужчины могут страдать от увеличения предстательной железы из-за инфекции, что можно назвать гипертрофией предстательной железы.

Полоскание горла теплой соленой водой может помочь уменьшить отек, связанный с гипертрофическими аденоидами.

Другие примеры

Другие части тела могут стать гипертрофированными. Клетки кожи могут увеличиваться в размерах, особенно при травмах или растяжении кожи, а некоторые шрамы в основном являются результатом гипертрофии кожи, которая вызывает их необычный вид.Некоторые женщины испытывают сильное увеличение груди, особенно во время беременности или по достижении половой зрелости; Эта гипертрофия не только вызывает дискомфорт, но также может привести к гипертрофическим рубцам на коже с долговременными признаками растяжек.

Операция по уменьшению груди — это вариант лечения гипертрофии груди.Когда миндалины и аденоиды увеличиваются из-за бактерий или вирусов, пациент считается гипертрофированным. Лекарства, применяемые для лечения гипертрофии сердца, помогают снизить частоту сердечных сокращений, чтобы кровь могла перекачиваться более эффективно. Гипертрофия может быть вызвана высоким кровяным давлением. Щитовидная железа может стать гипертрофированной в результате того, что железа вырабатывает слишком много гормонов.Увеличение груди во время беременности — пример гипертрофии.

Что такое девственная гипертрофия? (с иллюстрациями)

Девственная гипертрофия, также известная как ювенильная гипертрофия груди и ювенильная гигантомастия, является редким заболеванием, которое вызывает быстрый рост ткани груди в раннем подростковом возрасте, что приводит к непропорционально большой груди. Это состояние может нанести серьезную психологическую травму подросткам.Врачи обычно лечат это состояние с помощью операции по уменьшению груди.

У девочек с девственной гипертрофией могут быть недоразвитые или отсутствующие дольки — молочные железы в груди.

Это состояние относительно редко. Когда это происходит, это поражает девочек в возрасте от 10 до 17 лет.Виргинальная гипертрофия является доброкачественной и не приводит к серьезным проблемам со здоровьем или смерти. В редких случаях ткань груди продолжает развиваться даже после хирургического вмешательства.

Девственная гипертрофия обычно поражает девочек в возрасте от 10 до 17 лет.

У молодых девушек с девственной гипертрофией наблюдается чрезмерно большая грудь. Соски могут быть уплощенными, и, хотя груди имеют большое количество соединительной ткани, у них недоразвиты или отсутствуют дольки или железы, вырабатывающие молоко. Одна грудь обычно поражается больше, чем другая, вызывая асимметрию.Большая грудь часто бывает опущенной или обвисшей, соски направлены вниз, а не вверх и наружу.

Девственная гипертрофия может вызывать как физическую, так и эмоциональную боль. У некоторых девушек проблемы со спиной или плечами возникают из-за веса груди.Они могут не влезть в бюстгальтеры стандартного размера, а их большая грудь может ограничивать то, какую одежду они могут носить. Они также могут мучительно стесняться своего тела.

Врачи обычно рекомендуют операцию по уменьшению груди для лечения этого состояния.Хирурги обычно предпочитают подождать, пока девочки закончат развитие, прежде чем выполнять хирургическое вмешательство. В начале 2011 года врачи экспериментировали с использованием тамоксифена, препарата от рака груди, для лечения девственной гипертрофии. Это помогает уменьшить набухание груди и может уменьшить размер груди.

Операция по уменьшению груди — это сложная и инвазивная процедура, которая проводится под наркозом.Обычно операция занимает несколько часов. Врач делает несколько разрезов в нижней части груди. Он удаляет излишки ткани груди и реконструирует грудь, удаляя и перемещая сосок в более высокое положение и обрезая большую ареолу.

Некоторые молодые женщины с тяжелой девственной гипертрофией могут продолжать развитие груди даже после хирургического вмешательства.В этом случае врач может выбрать выполнение полной мастэктомии или удаления всей подлежащей ткани груди. Врач может заменить ткань груди хирургическими имплантатами.

Операция по уменьшению груди и мастэктомии значительно уменьшит размер и вес груди.Некоторые из рисков включают инфекцию, разрезы, которые снова открываются после операции, и возможную асимметрию. Женщинам требуется несколько месяцев, чтобы зажить после операции, а процедуры оставляют на груди необратимые рубцы.

Операция по уменьшению груди может быть сложной и инвазивной процедурой.

Силовое строительство и два типа гипертрофии

Powerbuilding — относительно новое «модное слово» в фитнесе, которое в настоящее время популярно в сети. Однако то, что он описывает, существует уже некоторое время. По сути, пауэрбилдинг — это комбинация «пауэрлифтинга» и «бодибилдинга» и представляет собой тип тренировок, целью которого является объединение результатов обоих.

Это означает, что пауэрбилдер — это тот, кто тренируется как для силы , так и для размера , а не только для одной из этих целей.В бодибилдинге цель — создать эстетическое телосложение. Это означает большие внушительные мышцы с «разрывами» и четкостью. Тем временем пауэрлифтер тренируется на силу и позволяет снимать большой вес с пола за одно повторение.

В некоторой степени эти две цели взаимосвязаны. Обычно люди с большей мускулатурой также будут сильнее. Однако корреляция не так сильна, как вы думаете, и оптимальный способ тренировки для каждой цели немного отличается.Отсюда потребность в силовом строительстве, которое стремится балансировать между ними двумя для достижения результатов в обеих областях.

Построение мышц против силы

Как правило, лучший способ развить чистую силу — это тренироваться с очень тяжелыми подъемами и небольшим количеством повторений. Обычно эта тренировка также фокусируется на сложных движениях, в которых задействованы несколько мышц, работающих вместе. Например, можно выполнить пять подходов по три повторения в жиме лежа или приседаниях.

Тренировка с таким весом приводит к образованию микротрещин в мышечных волокнах, что, в свою очередь, приводит к увеличению силы, поскольку мышца затем утолщается во время восстановления.Иногда это называют «миофибриллярной» гипертрофией.

Между тем, лучший способ построить размер как культурист — это тренироваться с меньшим весом для большего количества повторений. Часто эта тренировка будет сосредоточена на изолирующих движениях — например, сгибаниях рук — которые фиксируют одну группу мышц. Например, вы можете выполнить три подхода по 15 повторений сгибаний на бицепс или на трицепс.

Тренировка с такой стратегией создает значительную «накачку» во время тренировок, что, кажется, коррелирует с усилением мышечного роста — возможно, из-за увеличения саркоплазмы в мышцах (в основном, мышечного эквивалента цитоплазмы).Иногда это называют «саркоплазматической» гипертрофией.

Реальна ли саркоплазматическая гипертрофия?

Хотя вы много прочитаете о различиях между миофибриллярной и саркоплазматической гипертрофией, на самом деле очень мало исследований, подтверждающих это различие. Это привело к тому, что саркоплазматическую гипертрофию стали называть «наукой».

Так есть ли разница? Хотя наука по этому поводу несколько расплывчата, большинство силовых атлетов скажут вам, что эти два типа тренировок определенно дают разные результаты.Тренировки, как у бодибилдера, обычно приводят к увеличению мышечной массы, но немного мягче, тогда как поднятие тяжестей дает больше силы.

Но здесь нужно учитывать и другие факторы. Во-первых, изолирующие тренировки всегда будут иметь большое влияние на развитие мышц. Между тем, комплексные упражнения требуют большого количества техники, которую культурист вряд ли выучит, если он не включит в свои тренировки олимпийские упражнения.

Есть и другие объяснения различных реакций в мышцах.Например, может быть, что более тяжелые веса более эффективны для воздействия на взрывные, быстро сокращающиеся мышечные волокна, по сравнению с более медленными мышечными волокнами. Некоторые теории предполагают, что создание помпы растягивает «фасцию», окружающую мышцы. Кроме того, существует идея, что напряжение с тяжелым весом (или даже с неподвижной силой, как с преодолением изометрической тренировки) может усилить нейронную связь с мышцей, позволяя задействовать больше мышечных волокон во время упражнения.

В любом случае, факт остается фактом: поднятие тяжестей делает вас сильнее, а более длительные подъемы — больше.Но не относитесь к бодибилдингу как к неразвитию «настоящей силы» или как к совершенно бесполезному занятию — на самом деле он увеличивает вашу выносливость во время подъема, и это то, что так же «функционально» в реальных условиях, как одно повторение с максимальной силой.

Как нарастить мускулатуру и силу одновременно

Большинство людей, которые тренируются, хотят выглядеть сильнее. и — быть сильнее. Итак, как лучше всего тренироваться для достижения этих двух разных целей?

Простой ответ — комбинировать оба типа обучения.Это можно сделать тремя способами.

Самый простой способ — создать тренировочный сплит, в котором вы будете тренироваться на силу в одни дни недели и тренироваться на рост в другие. Так, например, вы можете тренироваться с очень тяжелыми весами, выполняя сложные упражнения в понедельник и пятницу, и изолировать свои отдельные группы мышц с более легкими весами во вторник, среду и четверг (конечно, оставив выходные для восстановления).

Другой подход — комбинировать очень тяжелые веса с более длинными повторениями в рамках одной тренировки.Это может означать, например, что вы начнете тренировку с двух или трех упражнений с 5 повторениями очень большого веса, а затем закончите несколько более длинных подходов с более легкими весами. Имеет смысл сначала ставить самые тяжелые веса.

Наконец, третий подход состоит в объединении различных типов обучения в каждый набор. Как это могло работать? Просто: с дроп-сетом. Здесь вы начинаете подход с очень тяжелым весом, а затем снижаете его каждый раз, когда достигаете отказа. Так, например, вы можете выполнить четыре подхода до отказа в сгибании бицепса или жиме лежа, затем сразу же сбросить вес, чтобы выполнить еще пять, а затем продолжать опускать его до тех пор, пока вы почти ничего не поднимете.

Это классический метод бодибилдинга, который на самом деле невероятно эффективен для наращивания силы без ущерба для размера. Это потому, что ваши мышечные волокна рвутся при поднятии большого веса, но общее время, потраченное на подъем, достаточно велико, чтобы создать серьезную накачку. В следующем подходе вы не сможете поднять такой же вес, но это не имеет большого значения, если вы все еще прикладываете 100% усилий.

В конце концов, наука на самом деле не имеет большого значения.Что мы знаем, так это то, что тело очень адаптивно и что «САИД» всегда побеждает. SAID — это «Особые адаптации к навязываемым требованиям», и он диктует, что какой бы тип тренировки вы ни выполняли, — это , в чем ваше тело станет лучше.

И где-то по ходу дела мы должны добавить кардио для хорошей меры …

Гипертрофия носовых раковин: лечение, симптомы и причины

Носовые раковины — это длинные узкие проходы, которые помогают согревать и увлажнять воздух, поступающий через нос.Носовые раковины еще называют носовыми раковинами. Если носовые раковины слишком большие, они могут фактически блокировать воздушный поток. Врачи называют это состояние гипертрофией носовых раковин. Это состояние может вызвать проблемы с дыханием, частые инфекции и носовые кровотечения.

У одних их три, у других — четыре. У большинства людей есть верхние, средние и нижние носовые раковины. Увеличение нижних и средних носовых раковин чаще всего вызывает гипертрофию носовых раковин. Гипертрофию носовых раковин можно лечить как безрецептурными, так и хирургическими методами.

Из-за гипертрофии турбината вам становится труднее дышать через нос. Некоторые из дополнительных симптомов включают:

• измененное обоняние
• сухость во рту при пробуждении, которая возникает, когда вы спите с открытым ртом, потому что вы не можете дышать через нос
• давление во лбу
• легкая боль в лице
• длительная заложенность носа
• насморк
• храп

Симптомы гипертрофии носовых раковин очень похожи на симптомы простуды, которая, кажется, не пройдет.

Гипертрофия турбината также связана с состоянием, называемым отклонением перегородки. Оба состояния вызывают похожие симптомы. Отклонение перегородки возникает, когда линия хряща между ноздрями не прямая и блокирует поток воздуха. Хотя у большинства людей нет идеально прямой носовой перегородки, очень искривленная или изогнутая перегородка может препятствовать прохождению дыхательных путей и вызывать у вас чувство, будто вы не можете дышать.

Врачу может потребоваться специальное сканирование изображений, такое как компьютерная томография (КТ), чтобы определить, является ли проблема гипертрофией носовых раковин или отклонением перегородки.Также возможно испытать оба состояния одновременно.

Гипертрофия турбината может быть острой или хронической. Некоторые из наиболее распространенных причин этого состояния включают:

• хроническое воспаление носовых пазух
• раздражители окружающей среды
• сезонные аллергии

Каждое из этих состояний может вызвать увеличение и набухание самой кости или мягких тканей носовых раковин. У многих людей с гипертрофией носовых раковин в семейном анамнезе был аллергический ринит.

Врач обычно рекомендует лечение в домашних условиях, чтобы проверить, могут ли носовые раковины сузиться. Уменьшение количества вызывающей аллергию пыли, перхоти домашних животных и плесени может уменьшить симптомы аллергии, в то время как другие методы лечения в идеале могут помочь уменьшить носовые раковины.

Уменьшение количества аллергенов в домашних условиях

Один из способов облегчить симптомы гипертрофии носовых раковин — ограничить воздействие аллергенов окружающей среды. Вот несколько советов, которые помогут вам в этом:

• Приложите все усилия, чтобы удалить из дома лишнюю пыль и перхоть домашних животных.Сюда входит чистка пылесосом ковров, подушек, портьер и мебели для удаления пыли.
• Поместите обтянутые тканью игрушки в пакеты для заморозки и оставьте в морозильной камере на 24 часа. Это поможет убить пылевых клещей, вызывающих аллергию.
• Защитите матрас от пылевых клещей, накинув на матрас пылезащитный чехол.
• Не курить, особенно в помещении.
• Удалите плесень и грибок с помощью специально разработанных чистящих средств, особенно в подвалах, ванных комнатах и ​​кухнях.
• В помещении используйте высокоэффективный воздушный фильтр для твердых частиц (HEPA). Этот фильтр может помочь удалить значительное количество раздражающей пыли в комнате. Лучше всего использовать воздушный фильтр в спальне, так как именно там вы спите. Если у вас есть домашние животные, не пускайте их в спальню, чтобы уменьшить количество раздражителей, вызывающих перхоть.

Лекарства и лечение в домашних условиях

Помимо уменьшения количества аллергенов в домашних условиях, существуют лекарства и домашние методы лечения, которые могут помочь при гипертрофии носовых раковин.К ним относятся:

• Прием лекарств для уменьшения сезонной аллергии, таких как цетиризин (Zyrtec) или лоратадин (Claritin, Allegra).
• Прием пероральных противоотечных средств, таких как псевдоэфедрин или фенилэфрин. Однако эти лекарства могут влиять на артериальное давление, и их следует избегать всем, у кого есть проблемы с артериальным давлением.
• Временное применение противоотечных средств для снятия отека носа. Однако их не следует использовать на регулярной основе, потому что они могут со временем привести к кровотечению и неэффективности.

Хирургия

Если консервативное лечение не помогает, врач может порекомендовать операцию по уменьшению размеров носовых раковин. Существует три основных хирургических подхода к уменьшению гипертрофии носовых раковин:

• Резекция нижней носовой раковины (ITBR). Это включает удаление части кости нижних носовых раковин, чтобы улучшить поток воздуха в носу.
• Частичная нижняя турбинэктомия (PIT). Эта процедура включает удаление мягких тканей нижней носовой раковины.
• Подслизистая диатермия (SMD). Эта процедура включает использование специальной иглы, называемой иглой для диатермии, для использования тепловой энергии для сжатия мягких тканей внутри носовых раковин.

Существует множество различных подходов к хирургии носовых раковин. Врач может дать рекомендации в зависимости от степени тяжести ваших симптомов. Хирургия носовых раковин может быть трудной, потому что врач не должен полностью удалять носовые раковины, поскольку они служат важной цели. Если врач удалил все носовые раковины, у вас может навсегда остаться сухость и заложенность носа.Врачи называют это «синдромом пустого носа».

При отсутствии лечения гипертрофия носовых раковин может усугубить симптомы. У человека может возникнуть серьезное затруднение дыхания через нос. Это затрудняет полноценный сон. Человек также может часто страдать от инфекций носовых пазух, что затрудняет продуктивную учебу или работу.

Гипертрофия турбината может быть временным раздражающим состоянием или хроническим заболеванием, которое влияет на качество вашей жизни. Если безрецептурные методы лечения неэффективны, многие люди сообщают о значительном уменьшении симптомов с помощью хирургического лечения.Обращение к специалисту по уху, носу и горлу поможет вам научиться лучше чувствовать и дышать.

Что такое гипертрофия мышц и как она работает?

Вы знаете, что такое мышечная гипертрофия?

Даже если вы раньше не слышали этот термин, вы, вероятно, сможете сделать довольно хорошее предположение…

Проще говоря, гипертрофия мышц — это просто технический термин для роста мышц .

Но хотя эта часть довольно ясна, более широкая тема сама по себе может быть довольно сложной.

Ага, если вы поищете в Интернете, вы найдете сотни различных теорий о наиболее эффективных способах достижения гипертрофии (многие из которых полностью надуманы).

И, что еще больше усложняет ситуацию, существует не только один вид мышечной гипертрофии …

Нет, на самом деле существует два совершенно разных типа гипертрофии — саркоплазматическая гипертрофия и миофибриллярная гипертрофия.

Еще не запутались?

Не волнуйтесь — в этой статье я подробно расскажу о том, что вам нужно знать о гипертрофии мышц, чтобы вы могли сосредоточиться на наращивании мышц и силы наиболее эффективными способами.

Понимание различных типов гипертрофии

Как я уже упоминал выше, существует 2 принципиально разных типа мышечной гипертрофии.

Но прежде чем я перейду к каждому из них, я хочу, чтобы вы получили лучшее визуальное представление о том, как все это выглядит.

Крайний левый рисунок — это мышечное волокно.

Внутри мышечного волокна находятся так называемые миофибриллы (показаны маленькими красными точками).

Эти миофибриллы можно рассматривать как часть мышечного волокна, способную генерировать силу.

Каждый из этих кластеров миофибрилл окружает нечто, известное как саркоплазма.

Вы можете думать о саркоплазме как о гелеобразном веществе, которое окружает внутреннюю часть различных клеток нашего тела, включая мышечные клетки.

В этом контексте гораздо легче понять 2 различных типа мышечной гипертрофии, известные как саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофия.

Саркоплазматическая гипертрофия — это просто увеличение саркоплазматической части мышечной клетки, которая состоит из воды, коллагена, гликогена и различных минералов.

Однако, поскольку количество миофибрилл не увеличилось, саркоплазматическая гипертрофия не приводит к увеличению силы, даже если сама мышца становится больше.

Фактически, это тип временной мышечной гипертрофии, которая может возникнуть при добавлении креатина (из-за повышенного поглощения воды мышечными клетками) или при увеличении количества углеводов в своем рационе (из-за увеличения мышечного гликогена).

В отличие от этого, при миофибриллярной гипертрофии количество миофибрилл увеличивается вместе с саркоплазмой (как вы можете видеть на самой правой иллюстрации).

Следовательно, в отличие от саркоплазматической гипертрофии, миофибриллярная гипертрофия приводит как к увеличению размера, так и к силе.

По этой причине миофибриллярная гипертрофия обычно считается более желательной, чем саркоплазматическая гипертрофия.

Вот почему иногда видишь больших парней, которые не настолько сильны?

Интересно, что все это предлагает возможное объяснение случаев, когда размер мышц не коррелирует с силой.

Вы когда-нибудь видели парня, который выглядел бы так, будто может жать лежа, но у него проблемы с 225 фунтами.

Или, на противоположном конце спектра, тот, кто может приседать с большим весом, даже если он относительно небольшой.

Что ж, некоторые эксперты считают, что на самом деле это результат различий между двумя типами гипертрофии.

У более крупного и относительно слабого парня будет большая степень саркоплазматической гипертрофии (представьте себе типичное телосложение бодибилдера), тогда как у меньшего, относительно сильного парня будет больше миофибриллярной гипертрофии (как у многих пауэрлифтеров).

Однако другое правдоподобное объяснение этому состоит в том, что силовые атлеты, такие как пауэрлифтеры или олимпийские штангисты, как правило, сосредотачиваются на ограниченном количестве конкретных упражнений и тренируют их очень последовательно.

Такая частота тренировок приводит к нервно-мышечной адаптации к этим специфическим движениям, что позволяет таким спортсменам поднимать больший вес с помощью того количества мышц, которое у них уже есть.

Короче говоря, их мышцы становятся более эффективными при поднятии тяжестей, даже если количество миофибрилл в их мышечных клетках остается прежним.

На данный момент недостаточно доказательств, чтобы сделать какие-либо твердые выводы, но это интересная тема, которая, надеюсь, вдохновит на дальнейшие исследования в будущем.

И, конечно, я должен упомянуть, что долгое время предполагалось, что прием стероидов усилит гипертрофию саркоплазмы (хотя исследования по этому поводу включены).

Итак, как мне максимизировать конкретный тип гипертрофии?

На данный момент действительно нет достаточных доказательств того, что вы можете это сделать.

Другими словами, не существует установленного протокола тренировки, который приведет к большей гипертрофии саркоплазмы, чем гипертрофии миофиблии, или наоборот.

Но, в конце концов, это не имеет большого значения для обычного человека, поднимающего тяжести, который хочет становиться сильнее и больше.

У атлетов с естественным весом сила сильно зависит от размера мышц, поэтому лучший способ нарастить мышцы — это сосредоточиться на том, чтобы стать сильнее.

По этой причине, чтобы максимизировать мышечную гипертрофию, вам следует придерживаться режима, ориентированного на прогрессивную перегрузку.

Вам также следует следить за своими тренировками и стараться выделять необходимое количество времени для отдыха между подходами.

И, конечно же, чтобы правильно нарастить мышцы, вам также необходимо сосредоточиться на своей диете (эта статья — хорошее место для начала).