Триптофан серотонин: Как ускорить синтез серотонина и повысить настроение?

Внимание! Главная функция серотонина — контроль человеческого настроения. Она выполняется благодаря оптимизации передачи импульсов между нервными клетками головного мозга.

Где содержится гормон радости?

Для нормального синтеза серотонина необходимо достаточное количество триптофана. Этот важный компонент содержится в известных и вполне распространённых продуктах:

1. Черный шоколад. Помимо триптофана, содержит еще и необходимые флавоноиды. Они увеличивают синтез нужного гормона, поэтому часто шоколад поднимает настроение.
2. Йогурт. Важно, чтобы это был натуральный продукт без добавления красителей.
3. Цитрусовые. Содержат витамины С и В, активизируют нейронные процессы, которые помогают синтезу вещества.
4. Чеснок и лук. Повышают иммунитет, а содержащиеся в них фитонциды помогают выработке серотонина.
5. Морская рыба. Один из наиболее полезных продуктов, который содержит максимальное количество витаминов, минералов и веществ, способствующих выработке гормонов.

Сюда же относятся и другие лидеры по выработке серотонина:

• голландский сыр;
• черная и красная икра;
• индейка;
• крольчатина;
• белые грибы;
• плавленый сыр.

Если в рационе постоянно присутствует пища из этого списка, организм не будет чувствовать недостатка серотонина.





Продукты, блокирующие выработку серотонина

Есть продукты, которые мешают синтезировать гормон радости. Их потребление следует максимально снизить. К таким продуктам относятся:

• любой алкоголь в больших количествах;
• белый хлеб;
• напитки с большим содержанием кофеина;
• белые разновидности риса.

Исключение из рациона такой пищи способствует оздоровлению всего организма.

Как повысить серотонин?

Помимо пищи, есть и другие факторы, влияющие на выработку гормона счастья. В первую очередь, нужно позаботиться о полноценном отдыхе. Кроме того, следует:

• исключить стрессовые ситуации;
• заняться дыхательной гимнастикой и йогой;
• обеспечить длительные прогулки на свежем воздухе;
• вести активный образ жизни;
• заниматься творчеством.

При таком режиме уровень гормона будет всегда в норме.





Дефицит серотонина

Следует обратить внимание на следующие симптомы, которые могут сигнализировать об остром дефиците необходимого вещества:

• постоянное чувство усталости;
• перепады настроения;
• частые и сильные мигрени;
• бессонница и чуткий сон;
• депрессивные состояния;
• снижение концентрации.

Внимание! При таких признаках нужно повысить в рационе количество продуктов, активизирующих синтез нужного гормона, чаще находиться на свежем воздухе и обеспечить физическую активность.

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Худеть или запасаться «гормоном счастья»?

Иметь хорошую фигуру – извечный  вопрос, особенно для женщин. Все подходят к нему по-разному. Кто-то корректирует питание, сидит на особых диетах, есть и такие, кто откровенно изнуряет свой организм голоданием, не задумываясь о последствиях. О плюсах и минусах голодания  поговорим с директором единого лабораторного комплекса Уральского государственного экономического университета, ведущим научным сотрудником Евразийской академии научно-исследовательского института человека УрГЭУ–УрО РАН, к.в.н., доцентом Натальей Кольберг.

– Наталья Александровна, чем грозит бесконтрольное голодание с целью сбросить лишний вес?

– Нерегулярный прием пищи, диеты для похудения и голодание, негативно сказываются не только на нарушении водо-солевого обмена, но и на нервной системе: они ведут к снижению уровня серотонина. Ежедневное выделение серотонина дает ощущение уравновешенности и довольствия жизнью. Поскольку концентрация этого гормона управляет внутренним обменом веществ, это вещество  одинаковым образом ответственно как за спокойный сон, дающий нам отдых, так и за бодрствование.

К сожалению, наш организм не может запасать серотонин впрок. Это вещество синтезируется лучше всего, когда мы регулярно питаемся, но не переедаем. При недостатке серотонина мозг и нервная система в целом пытаются как можно быстрее справиться с этой чрезвычайной ситуацией: мы начинаем выбирать пищу, которая может как можно быстрее поднять уровень серотонина, и быстро дать субъективное ощущение силы и бодрости. Речь идет о высококалорийной и богатой сахаром пище.

– Не все знают, что серотонин – «гормон легкости и разумного решения». Ещё его называют «гормоном счастья». Насколько он важен для разных функций организма человека, полноценной жизни?

– Серотонин — важный нейромедиатор и гормон,  впервые открытый зарубежными учеными  в 1947 году, его часто называют «гормоном счастья», который вырабатывается в организме в моменты экстаза. Его уровень повышается во время эйфории и понижается во время депрессии. Серотонин образуется из аминокислоты триптофана в шишковидной железе (эпифизе) при обязательном участии солнечного света, а также в тонком кишечнике и поджелудочной железе. Этот гормон – химический передатчик импульсов между нервными клетками человеческого мозга. Он контролирует аппетит, сон, настроение и эмоции человека, «руководит» очень многими функциями  организма, играет важную роль в процессах свёртывания крови, регуляции моторики и секреции в желудочно-кишечном тракте, усиливая его перистальтику и секреторную активность. Серотонин регулирует сосудистый тонус, сократимость матки и маточных труб, участвует в координации родов, вовлечен в процесс овуляции. Также он является одной из причин возникновения инсульта, инфаркта миокарда, язвенной болезни, некоторых психических заболеваний, мигрени и других форм патологии. При снижении уровня серотонина повышается чувствительность болевой системы организма, даже самое слабое раздражение отзывается сильной болью. Так, во время приступа мигрени свет и звук обычной интенсивности вызывают сильную головную боль. Серотонин – один из важных медиаторов аллергии и воспаления. Он повышает проницаемость сосудов,  миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, высвобождает другие медиаторы аллергии и воспаления.

– Выходит, депрессия – тоже следствие недостатка «гормона счастья»?

– Низкий уровень синтеза серотонина также ведет к развитию субъективных ощущений физического недомогания и стресса. В настоящее время известно, что под действием интенсивного или продолжительного стресса действительно может нарушаться обмен веществ в нервной системе. При продолжительных переживаниях и стрессах происходит постоянный выброс адреналина и кортизона, что приводит в различным заболеваниям обмена веществ и нервной системы. В таких случаях к синапсам головного мозга прежде всего устремляется слишком много адреналина и кортизона – веществ, которые, должны выделяться лишь при реакциях испуга и паники, а затем их концентрация должна падать, чтобы организм пришел в норму, восстановился. 

– Вы сказали, что серотонин поступает в организм с пищей. С какой именно?

– Организму нужны продукты, содержащие триптофан. Так как серотонин синтезируется на основе аминокислоты триптофана, которую мы получаем с пищей. Вот список продуктов, в которых содержится триптофан:

Продукт	Среднее содержание триптофана в 100 г продукта, мг
Злаки
Проростки пшеницы	330
Пшеничные отруби	250
Овсяные хлопья	210
Пшено	190
Пшеница, цельное зерно	150
Рожь, цельное зерно	110
Рис	90
Макароны яичные	80
Ржаной хлеб из цельных зерен	60
Молоко и молочные продукты
Сыр «Памезан»	490
Сыр «Эмменталь»	430
Сыр «Эдем»	400
Сыр «Тильзитер»	400
Нежирный творог	170
Сливочный сыр	150
Цельное молоко	80
Йогурт 3,5%	45
Орехи
Арахис	330
Фундук	250
Миндаль	170
Грецкий орех	170
Фрукты
Бананы	18
Мясо
Свинина	310
Телятина	300
Говядина	300
Баранина	290
Суповая курятина	230
Бобовые и масличные культуры
Соевые бобы, сухие	450
Золотистая фасоль, сухая	380
Горох, сухой	350
Семена подсолнуха	310
Семена кунжута	290
Чечевица, сухая	250
Зеленый горошек  консервированный	56
Рыба
Макрель	270
Лосось	260
Форель	240
Сельдь	240
Треска атлантическая	240
Карп	210
Сардины в масле	210
Морской окунь	200
Морская камбала	190
Морской язык	130

 

– Чем ещё чреват дефицит серотонина?

– Дефицит серотонина способствует алкоголизму (алкоголь временно повышает уровень серотонина в организме, но его долгосрочное употребление ведет к снижению уровня серотонина и потребности в новых дозах спиртного).

– Есть ли научные исследования о зависимости уровня серотонина от пищевого поведения человека?

Сейчас многие ученые мира, рассматривают приступы переедания, как одно из проявлений дефицита серотонина. Такой вывод ученые сделали на основании того, что у больных с ожирением показатель серотонина по крови был очень низкий меньше 5 нг/мл при общепринятой принятой норме 50 – 220 нг/мл.

В России в конце ХХ века, впервые в мире был открыт ранее неизвестный синдром серотониновой недостаточности, профилактика и лечение которого, по мнению президента Российской академии медицинских наук академика Валентина Покровского, позволяют увеличить продолжительность жизни на 20-30 лет. Благодаря подвижничеству российских медиков (А. Симоненков, В. Федоров и др.) удалось синтезировать и наладить выпуск аптечной формы препарата серотонина, который без преувеличения можно назвать эликсиром жизни.

Оказалось, что этот гормон обеспечивает ритмичное сокращение всей гладкой мускулатуры организма и лишь достаточное его количество делает эти сокращения энергичными и бесперебойными. Кишечник, почки, сосуды и даже мозг работают благодаря сокращениям гладкой мускулатуры.

Последние исследования серотонина показали, что он возвращает силу жизни кровеносным сосудам и практически все сосудистые заболевания, в том числе варикозное расширение вен, после серотонинотерапии исчезают без следа. Качественное исцеление после инфаркта немыслимо без серотонина. Практически все недуги мозга, связанные с недостаточным его кровоснабжением, поддаются лучшему лечению, если применять этот гормон наряду с признанной терапией.

– После того, что Вы рассказали, расставаться с серотонином никто не захочет. Но как же всё-таки быть желающим похудеть и безуспешно испробовавшим все диеты?

– Многочисленные исследования четко показали, что диеты не являются главным путем к стройной фигуре. Для успешного снижения веса гораздо важнее физические нагрузки.

Еще столетие назад множество людей ежедневно занималось физическим трудом, на что расходовалось около 3000-4000 калорий в день.  При подобной нагрузке человек может употреблять столько калорий и не толстеть.

 

 

Иметь хорошую фигуру – извечный вопрос, особенно для женщин. Все подходят к нему по-разному. Кто-то корректирует питание, сидит на особых диетах, есть и такие, кто откровенно изнуряет свой организм голоданием, не задумываясь о последствиях.

Просмотров: 3967

Почему же так хочется сладенького?

В тревожные времена, особенно в период самоизоляции, рука так и тянется к конфетке, фруктику, булочке или шоколадке. И все потому, что эти продукты имеют высокий гликемический индекс – то есть повышают сахар в крови и выработку инсулина. Именно инсулин необходим, чтобы активизировать серотонин – гормон счастья и радости. Без серотонина мы чувствуем грусть, апатию, плохое настроение, упадок сил, возможна тяга к спиртному, тревога и раздражительность, бессонница.
Павлова Анна Васильевна, эндокринолог спа-комплекса Luciano, рассказывает, как избежать «инсулиновой ловушки».

«Серотонин вырабатывается из аминокислоты триптофан. Чтобы восполнить его запас необходимо употреблять продукты, богатые триптофаном:
— Мясо: телятина, утка, кролик и индейка; субпродукты — печень, сердце.
— Молочные продукты: сыр или творог, если нет непереносимости.
— Орехи — миндаль, фисташки, кедровые орехи, кешью, семечки подсолнечника.
— Морепродукты: палтус, судак, мидии, кальмары, красная и черная икра.
— Бобовые: горох, фасоль
— Яйца.
Чтобы триптофан превратился в серотонин необходимы Витамин В6 (источники: кедровые и грецкие орехи, фундук, скумбрия, курица, фасоль, пшено) и В9 (фолиевая кислота – источники : листовые салаты, сырая свекла, печень, особенно куриная, говяжья, печень трески, фасоль), достаточное количество магния и аскорбиновая кислота (Витамин С). А если не хватает витамина В3 (ниацин — источники: зеленые листовые овощи, говядина, птица, морепродукты, яйца, семечки подсолнечника и тыквы, миндаль, горох, чечевица, фасоль, соя), то весь триптофан уйдет в его производство и на серотонин останется мало.
Чтобы активизировать серотонин больших пиков инсулина не нужно, достаточно добавить продукты, плавно повышающие инсулин – это цельнозерновые каши – киноа, гречка, пшено, бурый рис.
А еще важен баланс микробиоты в Вашем кишечнике, ведь ее нужно беречь и кормить правильно, тогда полезные кишечные бактерии насинтезируют много серотонина! Об этом мы поговорим уже в других сообщениях.

Вот такая простая биохимия! Ешьте правильные продукты и будьте счастливы!»

Питание для повышения уровня серотонина

Вы знаете, что питание влияет на здоровье, но знаете ли Вы, что также оно влияет на настроение? Наука показала нам, что пища настолько мощна, что может видоизменить такие нейромедиаторы, как серотонин, формирующий наши чувства. В данной статье будет описано, как это происходит и как следует питаться, чтобы быть счастливее. Какие функции выполняет серотонин? Серотонин широко известен своим свойством регулировать настроение. Как нейромедиатор, он позволяет клеткам мозга передавать сигналы туда и обратно. Эти сигналы отвечают за контроль настроения и здорового сна. Слишком малое количество серотонина, например, может стать причиной грусти, сильного желания сладкого или даже потери контроля над собой. Как мы получаем его? Триптофан (L-триптофан) – аминокислота, содержащаяся в некоторых пищевых продуктах, необходим для производства серотонина. Это незаменимая аминокислота, что означает, что наш организм не может ее вырабатывать, поэтому мы должны получать ее из продуктов. [1] Организм преобразует L-триптофан в серотонин с помощью нескольких питательных веществ. Во-первых, превращение L-триптофана в 5-гидрокситриптофан (5ГТП) зависит от железа, рибофлавина, и витамина В6. Для превращения 5ГТП в серотонин необходим фолат. Если у Вас низкий уровень любого из этих питательных веществ, Вы лишаете Ваш мозг необходимых веществ. Поскольку триптофан является единственной аминокислотой, формирующей серотонин, ее количество в нашем рационе является решающим фактором, обуславливающим нашу реакцию на стресс, а также на процесс развития, адаптации к изменениям и возрасту. [2] Как серотонин влияет на нас? Система, связывающая наш мозг с кишечником, является «двусторонней системой связи между центральной нервной системой и желудочно-кишечным трактом». [3] Это означает, что кишечник меняет чувства, а чувства меняют кишечник. Серотонин работает на обоих концах этой сети, и кишечная флора играет важную роль в налаживании нормальной работы этой системы. Мощное влияние микроорганизмов кишечника на метаболизм триптофана и серотонинергическую систему подчеркивает важность диеты для поддержания стабильного настроения и здорового сна. Неправильное питание может предвещать неприятности для нашей кишечной флоры, что, в свою очередь, предвещает неприятности с настроением и способностью регулярно получать достаточное количество восстановительного сна, чтобы поддерживать здоровье головного мозга и функции организма. Это также подвергает сомнению пользу от использования антибиотиков, поскольку разрушающее воздействие как на хорошие, так и на плохие микроорганизмы, обязательно негативно влияет на серотонинергическую систему, и – в итоге – на наше общее хорошее самочувствие. Низкий уровень серотонина Что происходит, когда уровень серотонина слишком низкий? Вот некоторые общие симптомы и состояния, сопровождающие его: • депрессия • беспокойство • бессонница • агрессия • нервозность • пристрастие к определенной еде – особенно углеводной; навязчивое желание перекусить и переедание • обсессивно-компульсивное поведение • отсутствие приподнятого настроения • обострение хронических болей • фибромиалгия • мигрени [4] Почему он может быть низким? Существует ряд факторов, которые снижают количество серотонина в организме: • сезонное расстройство настроения • избыток эстрогенов • низкобелковая диета • низкоуглеводная диета • хроническое повышение гормонов стресса – кортизола и/или адреналина [6] [7] • чрезмерное потребление кофеина [8] • чрезмерное потребление алкоголя • заболевания щитовидной железы • дефицит никотиновой кислоты (поскольку триптофан участвует в создании никотиновой кислоты, а также серотонина) [9] • злоупотребление седативными препаратами, бензодиазепинами или снотворным • менопауза [10] • дефицит полезной флоры кишечника, что влияет на систему, связывающую наш мозг с кишечником. Очевидно, что поскольку уровень серотонина зависит от количества триптофана, получаемого с пищей, хорошим началом станет употребление продуктов, богатых триптофаном. Но сначала давайте рассмотрим продукты, снижающие уровень серотонина. Какие продукты снижают уровень серотонина? 1. Фруктоза Еще одна причина избегать избыточного потребления фруктозы, поскольку не будет проблем с всасыванием триптофана. Поскольку треть из нас имеет предрасположенность к мальабсорбции фруктозы, даже очень малого количества фруктозы. Если Вы относитесь к числу чувствительных людей, то даже в небольших количествах она может быть проблемой. Но, даже, если Вы не чувствительны к фруктозе, слишком большое ее содержание может заблокировать триптофан у большинства. [11] Около трети населения Западной Европы имеет мальабсорбцию фруктозы, т.е. неспособность ее эффективно усваивать. [12] С данной проблемой женщины сталкиваются чаще, чем мужчины. Исследователи выяснили, что причиной этому является эстроген, поскольку он активирует фермент, запускающий метаболизм триптофана из серотонина (радость) в кинурен (грусть). Изначально не имеет значения, женщины или мужчины имеют меньше триптофана в организме, поскольку в дальнейшем все, что снижает его количество или запускает его метаболизм, негативно влияет на уровень серотонина, вызывая симптомы низкого содержания серотонина [13] 2. Алкоголь Алкоголь является психогенным химическим веществом, подавляющим центральную нервную систему. Небольшое умеренное количество алкоголя может временно увеличить количество серотонина в организме, что может стать проблемой для тех, кто принимает препараты СИОЗС, поскольку дополнительное увеличение серотонина повышает риск развития синдрома избытка серотонина. Регулярное употребление алкоголя приводит к серьезным нарушениям метаболизма серотонина головного мозга, снижая его содержание в мозге. Из-за этого клетки более слабо реагируют на присутствующий серотонин. Это могло бы объяснить связь между чрезмерным употреблением алкоголя и агрессивным поведением, а также депрессией и тревогой (или ухудшение этих симптомов). [14] 3. Диетические напитки (аспартам) Впрочем, диетические напитки не являются изменением к лучшему. В состав аспартама входит около 50% фенилаланина, который, как было доказано, настолько истощает серотонин, что это может вызвать маниакально-депрессивный психоз, галлюцинации, панические атаки, паранойю и даже суицидальные наклонности, а также другие симптомы низкого серотонина, приведенные выше. Аминокислота тирозин является продуктом фенилаланина, она «снижает количество триптофана настолько, что может пересечь гематоэнцефалический барьер усвояемости в выработке серотонина» [15] Дофамин является метаболитом фенилаланина, а изменение концентрации дофамина в мозге связали с психическими расстройствами, в особенности шизофренией. Прямое введение дофамина в желудочки головного мозга человека может вызвать галлюцинации и транзиторные психозы. [16] Кроме фенилаланина, в аспартаме содержится 40% аспарагиновой кислоты и 10% метанола. Их берут из генетически модифицированной бактерии E. coli. Аспарагиновая кислота является экзотоксином, что означает, что он действует на мозг напрямую и действует на него, как крошечный электрошокер. Метанол – это древесный спирт, используемый в антифризе. [17] Учитывая изобилие более здоровых альтернатив, нет никаких причин продолжать отравлять наш организм химическими веществами, изменяющими состав головного мозга (в худшую сторону). Такой ферментированный напиток, как чайный гриб, имеющий различные вкусы, не только освежит Вас, лучше, чем химические безалкогольные напитки, но и добавит благоприятную флору в кишечник, что в свою очередь может повысить выработку серотонина и поможет Вашему организму самовосстановиться. 4. Кофеин Жители Северной Америки, пьющие кофеиносодержащие напитки, как правило, не останавливаются на рекомендуемом суточном лимите, а поскольку употребление кофеиносодержащих напитков может усилить выработку серотонина, то чрезмерное потребление кофеина увеличивает потребность организма в нейромедиаторе. Кофеин повышает уровень кортизола, пропорционально количеству потребленного кофеина, поэтому умеренное количество может повысить уровень серотонина, а большее – повысит уровень кортизола до той точки, когда организм будет нуждаться в большем количестве серотонина, чтобы сбалансировать уровень кортизола, поскольку эти нейромедиаторы должны уравновешивать друг друга. [18] Ваш мозг подстраивается под то количество кофеина, которое Вы обычно пьете, поэтому, когда Вы сокращаете или пропускаете одну, или две чашки кофе в день, отсутствие или нехватка кофеина приводит к падению уровня серотонина, что может вызывать раздражительность, головную боль, чувство тревоги, неспособность концентрироваться. [19] По данным ресурса «Медицина Плюс», выпивая от двух до четырех чашек кофе в день Вы, вероятно, не нанесете вред организму, но каждый из нас индивидуален, если Вы испытываете частые головные боли, быстрое или нерегулярное сердцебиение, проблемы со сном, вероятно, Вам следует сократить потребление кофеина. Ведь маловероятно, что Ваша производительность улучшиться, если Вы отправитесь спать с головной болью или подвергнете риску Ваше сердце. [20] Кофе также может тормозить процесс поглощения организмом железа, которое является основным минералом, участвующим в синтезе серотонина и дофамина. Также он может уменьшить количество циркулирующих витаминов группы В, а поскольку нам нужна активная форма витамина В6 для синтеза серотонина, это может уменьшить количество вырабатываемого серотонина, одновременно создавая большую потребность в нем. [21] Какие продукты повышают уровень серотонина? Итак, что нужно употреблять, чтобы повысить в нашем организме уровень триптофана, а конечном счете серотонина? Продукты, в которых высокое естественное содержание триптофана, в том числе следующие: [22] Хорошие углеводы помогают нам, потому что, при потреблении комплекса с высоким содержанием глюкозы и низким содержанием фруктозы, углеводы помогают L-триптофану попадать в головной мозг. За это спасибо инсулину, поскольку он стимулирует аминокислоты с разветвлёнными цепями (АКРЦ), однако оставляют триптофан самостоятельно выполнять свою работу. Продукты, содержащие L-триптофан Продукт L-триптофан, мг/100 г Семена кунжута 882 Семена подсолнуха 752 Краб 330 Дикий лосось 310 Курица, белое мясо 290 Индейка, белое мясо 290 Индейка, темное мясо 280 Лосось 280 Махи-махи 260 Чёрная фасоль 260 Лосось консервированный 250 Говядина 230 Курица, темное мясо 210 Фасоль лучистая 190 Говядина, филе 170 Говядина, фарш, 90% постное мясо 130 Хорошие углеводы, помогающие L-триптофану Слишком большое потребление углеводов за один раз может вызвать сонливость, что может быть преимуществом вечером, так как практически это единственное время, когда большинство людей хотят спать. Поздно вечером или ночью, не менее подходящее для этого время. И к тому же, ведь инсулин, направляет другие аминокислоты в мышечные ткани, что позволит Вашему организму, отдыхая, наращивать мышечную массу, особенно если Вашим мышцам необходимо восстановление после тренировки. Продукт Содержание глюкозы в 100 г Спельта 0,84 Тефф 0,73 Амаранта 0,27 Фасоль 0,23 Белая фасоль 0,21 Дикий рис 0,2 Гречка 0,2 Фасоль пинто 0,13 Овес 0,1 Батат 0,57 Можете ли Вы получить слишком много серотонина? Да, но не из пищи. В действительности это просто реакция на медикаменты. Синдром избытка серотонина обычно происходит в результате случайной передозировки психотропного препарата, увеличивающего количество полученного серотонина. При увеличении дозы антидепрессанта, также может появится слабый или умеренный серотониновый синдром. Тяжелые случаи случаются редко, но они возможны и требуют немедленной госпитализации. Принимая дополнительно триптофан или 5-ГТП вместе с СИОЗС, Вы увеличиваете риск серотонинового синдрома, поскольку они повышают уровень серотонина в организме, в то же время СИОЗС является ингибитором его обратного захвата. [1] https://medlineplus.gov/ency/article/002332.htm [2] http://raypeat.com/articles/aging/tryptophan-serotonin-aging.shtml [3] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25078296 [4] http://www.jesusisiam.com/tryptophantoserotonintomelatonin.html [5] Д.С. Патерсон, Ф.Л. Трахтенберг, Е.Г. Томпсон, Р.А. Бэливью, А.Х. Беггс, Р. Дарнэлл, А.Е. Чедвик, Х.Ф. Краус, Х.К. Кинни; Трахтенберг; Томпсон; Бэливью; Беггс; Дарнэлл; Чедвик; Краус; Кинни (2006). «Различные серотонинергические нарушения ствола мозга при синдроме внезапной детской смерти». ДЖАМА 296 (17): 2124-32 [6] https://www.verywell.com/cortisol-and-depression-1066764 [7] http://www.webmd.com/depression/features/stress-depression [8] https://www.verywell.com/cortisol-and-depression-1066764 [9] http://www.hypoglycemia.asn.au/2011/the-serotonin-connection/ [10] http://www.stopthethyroidmadness.com/2012/07/06/armour-5htp/ [11] https://www.psychologytoday.com/blog/evolutionary-psychiatry/201105/could-soda-and-sugar-be-causing-your-depression [12] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11336160 [13] https://www.psychologytoday.com/blog/evolutionary-psychiatry/201105/could-soda-and-sugar-be-causing-your-depression [14] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624270 [15] http://www.alternativementalhealth.com/the-connection-between-aspartame-artificial-sweetener-and-panic-attacks-depression-bipolar-disorder-memory-problems-and-other-mental-symptoms/ [16] http://www.alternativementalhealth.com/the-connection-between-aspartame-artificial-sweetener-and-panic-attacks-depression-bipolar-disorder-memory-problems-and-other-mental-symptoms/ [17] http://www.activistpost.com/2014/03/food-for-thought-aspartame-depression.html [18] http://www.livestrong.com/article/128225-serotonin-caffeine/ [19] http://www.livestrong.com/article/128225-serotonin-caffeine/ [20] http://www.livestrong.com/article/128225-serotonin-caffeine/ [21] http://www.precisionnutrition.com/coffee-and-hormones [22] https://ndb.nal.usda.gov/ndb/nutrients/index [23] https://www.psychologytoday.com/articles/200309/tryptophan-what-does-it-do [24] https://www.psychologytoday.com/articles/200309/tryptophan-what-does-it-do [25] https://ndb.nal.usda.gov/ndb/nutrients/index

7 продуктов для повышения уровня серотонина для улучшения психического здоровья и настроения

Питание для здорового образа жизни — это больше, чем просто питание для поддержания здорового веса или поощрения похудания.

Здоровое питание стало всеобъемлющим методом образа жизни, который включает поддержание общего состояния здоровья за счет употребления пищи, богатой определенными питательными веществами или минералами.

Серотонин связан с употреблением в пищу определенных продуктов, и его роль в физиологии человека часто является предметом научных исследований для улучшения психического здоровья и счастья .

Что такое серотонин?

Серотонин — это улучшающее настроение химическое вещество в мозге , которое влияет на настроение, чувство благополучия и способ регулировать чувство голода. Серотонин также улучшает положительный режим сна, делая сон более спокойным и омолаживающим.

Симптомы низкого уровня серотонина включают проблемы психического здоровья, такие как депрессия, стресс, необъяснимая раздражительность и панические атаки.

Естественный свет улучшает выработку серотонина, а также прием некоторых продуктов.Предоставление организму инструментов, необходимых для правильного функционирования и максимальной эффективности, может улучшить уровень серотонина, что приведет к улучшению общего настроения, счастья и здорового сна.

Один из этих инструментов включает химическое вещество под названием Триптофан . Триптофан — незаменимая аминокислота, которая, как считается, повышает уровень серотонина при употреблении.

Почему серотонин важен?

Серотонин — это нейромедиатор , который передает сигналы, регулирующие множество различных функций организма.

Без него функции кишечника могут пострадать, вызывая проблемы с пищеварением и кишечными бактериями. Например, некоторые виды пищи могут раздражать слизистую оболочку кишечника, и в этих случаях серотонин может помочь быстрее протолкнуть пищу, чтобы уменьшить время и количество раздражения.

Нейромедиатор серотонина также способствует эффективному свертыванию крови. Клетки тромбоцитов выделяют серотонин при повреждении тканей, что приводит к сужению сосудов. Это важная часть процесса образования тромбов при необходимости.

На плотность костей также может влиять серотонин. Когда уровни плотности костей слишком высоки, часто существует корреляция с остеопорозом, состоянием, при котором кости становятся пористыми и слабыми, что, в свою очередь, увеличивает вероятность перелома.

Несбалансированный уровень серотонина также может влиять на работу сексуальных функций. В некоторых случаях это увеличивает сексуальное желание, в то время как в других случаях может произойти снижение сексуального влечения.

Какая связь между серотонином и зависимостью?

Многие вещи могут заставить человека чувствовать себя хорошо от природы, например, упражнения или общение с друзьями и семьей.Другие вещи, такие как рекреационные наркотики, также искусственно заставляют людей чувствовать себя хорошо, но они создают ложное ощущение положительного благополучия.

Как правило, серотонин является естественным химическим веществом, обеспечивающим «хорошее самочувствие», ответственным за чувство счастья, но когда его уровень в организме низок или недостаточен, чтобы работать должным образом, люди будут искать что-то еще, чтобы вызвать желаемые чувства.

Вещества, вызывающие привыкание, вызывают привыкание по одной причине — они заставляют людей чувствовать себя хорошо. Когда люди чувствуют себя хорошо, они хотят продолжать делать то, что заставляет их чувствовать себя так.

Зависимость явно связана и чрезвычайно неустойчива, поскольку взаимодействует как с дофамином, так и с серотонином. К сожалению, лекарства, имитирующие повышение уровня серотонина, имеют решающее значение для выживания. Такое же увеличение должно быть результатом еды или другого социального поведения.

Наркотики воздействуют на серотонин , влияя на способность к обучению, здоровый режим сна, а также регулируя эмоции и чувства. Некоторые антидепрессанты специально работают, контролируя уровень серотонина в головном мозге, чтобы улучшить настроение.

Другие наркотики, такие как алкоголь и кокаин, также влияют на серотонин, но они используются не так, как врачи предполагают, и могут привести к зависимости или привыканию при слишком частом или длительном употреблении и могут потребовать лечения от зависимости для выздоровления.

К счастью, есть и другие способы естественного повышения уровня серотонина в организме, которые намного безопаснее, чем употребление наркотиков или запрещенных веществ, например, прогулки на улице и упражнения на солнечном свете, крепкий ночной сон и употребление разнообразных здоровых продуктов.

Какие продукты могут повысить уровень серотонина?

Если человек страдает от недостатка серотонина, еще не все потеряно. Можно и довольно легко увеличить выработку серотонина , употребляя в пищу определенные продукты , например, перечисленные ниже.

Многие из этих продуктов работают, потому что они содержат триптофан , аминокислоту, которая способствует выработке серотонина в организме.

1. Лосось

Лосось — богатый источник триптофана, который важен для производства серотонина .Помимо повышения уровня серотонина, он содержит высокий уровень жирных кислот омега-3, которые полезны для кожи, сердца и костей.

Лосось также содержит витамин D, который важен для здоровья костей и способствует выработке серотонина.

2. Орехи и семена

Орехи и семена являются естественными источниками триптофана и белка , а также являются подходящей заменой лосося для тех, кто предпочитает вегетарианскую диету.

Практически любой сорт орехов или семян — отличный выбор для перекуса или добавления в блюдо, и теперь многие цельнозерновые хлеба доступны с запеченными внутри них.

3. Индейка и птица

Индейка и птица также богаты триптофаном и хорошими источниками белка.

Многие люди думают, что мы спим после обильной трапезы в День Благодарения, полной индейки, и в этом есть доля правды, но в основном это потому, что мы едим много всего. Тем не менее, триптофан в индейке может помочь с хорошими ощущениями, которые мы испытываем во время отпуска.

4. Яйца

Яйца содержат белок и являются любимым продуктом спортсменов и бодибилдеров.

Но помните, как готовятся яйца, чтобы получить максимальную пользу для здоровья. Вареные яйца и яйца-пашот — самый полезный способ их приготовления без добавления жира, как при жарении.

5. Тофу и соя

Тофу сделан из сои и содержит триптофан . Соевое молоко стало популярным в последние годы, а соевые продукты — популярный способ для веганов и вегетарианцев получать триптофан, не употребляя в пищу мяса.

6. Молоко и сыр

Сыр и молоко являются отличными источниками триптофана , и в качестве дополнительного бонуса они богаты кальцием для здоровья костей и зубов.

Чтобы оставаться здоровым, выбирайте молоко и сыр с низким содержанием жира, чтобы получить все преимущества без набора веса.

7. Ананас

Ананас содержит много триптофана для повышения уровня серотонина в мозге .

Кроме того, ананас полон бромелаина, еще одного фантастического белка, который каждый должен регулярно потреблять из-за его противовоспалительных свойств.

Продукты — не единственное, что повышает уровень серотонина

Есть много других вариантов, повышающих уровень серотонина.Такие напитки, как зеленый чай и пробиотики, помогают повысить уровень серотонина .

Хотя эти напитки не содержат серотонина, другие компоненты в них способствуют повышению уровня серотонина.

Другие продукты, содержащие витамин D, также хороши, потому что витамин D активирует триптофан, что приводит к повышению уровня серотонина. Хорошие источники витамина D включают масло печени трески, обогащенный апельсиновый сок и многие виды йогурта.

Избегайте продуктов, снижающих уровень серотонина

Так же, как пища может повышать уровень, некоторые продукты и напитки могут понижать уровень ниже необходимого для поддержания хорошего самочувствия.

Алкоголь снижает уровень серотонина, как и искусственные подсластители. Избегайте диетических газированных напитков, потому что они вообще не помогают повысить уровень серотонина.

Слишком много кофеина из кофе может снизить уровень серотонина, особенно при отмене кофеина.

Натуральный серотонин для быстрого старта

Под воздействием естественного солнечного света производство серотонина значительно улучшается . Проведение времени на открытом воздухе на солнце будет естественным стимулом для уровней в организме.

Регулярные упражнения — это приятный стимул для повышения уровня серотонина, и всего 15–20 минут активной активности может быть достаточно, чтобы поднять уровень серотонина.

Общее позитивное отношение к жизни может творить чудеса для улучшения настроения и увеличения выработки серотонина. Проведение времени с другими людьми, которые делают нас счастливыми, медитация и практика внимательности — все это способствует увеличению количества химических веществ, вызывающих хорошее самочувствие, в мозгу.

Когда мы знаем, что есть, легко сделать правильный выбор продуктов питания, чтобы повысить уровень серотонина.Найдите из приведенного выше списка то, что лучше всего подходит для вашего ежедневного рациона, и внесите небольшие постепенные изменения, добавляя немного каждого из них к каждому приему пищи. Со временем вы легко заметите улучшения в своем самочувствии.

Уровень триптофана в мозге — обзор

Аминокислоты: триптофан

Триптофан — незаменимая аминокислота для человека, поэтому ее необходимо принимать внутрь, поскольку она не может быть произведена. Чтобы попасть в мозг, триптофан должен транспортироваться через гематоэнцефалический барьер с помощью белка-носителя, который также отвечает за транспортировку изолейцина, лейцина, фенилаланина, тирозина и валина.Конкуренция за этот носитель ограничивает количество триптофана, попадающего в мозг, и, таким образом, ограничивает количество серотонина, которое может быть произведено. В большинстве исследований это свойство используется для генерации острого истощения триптофана (ATD), когда здоровым добровольцам предоставляется пероральный раствор из 15 аминокислот. Этот раствор стимулирует выработку нового белка, истощая количество свободного триптофана в крови, а также обеспечивает большое количество пяти конкурирующих аминокислот, чтобы ограничить количество оставшегося триптофана, которое может попасть в мозг.Общий результат — сильное истощение триптофана, что приводит к сильному (острому) снижению серотонина.

Взаимосвязь между аминокислотой триптофаном и настроением хорошо детализирована. Триптофан превращается в нейромедиатор серотонин в головном мозге, а серотонин, в свою очередь, активен в областях, связанных с пищевым поведением, пассивностью / насилием, зависимостью и депрессией.

Однако триптофан и серотонин также задействованы во многих областях познания. Исследования ATD показали несколько эффектов, связанных с познанием.Во-первых, страдает долговременная память. Исследования, в которых участникам ATD представлялись списки слов, произнесенных слов, картинок или абстрактных изображений, показали, что, хотя запоминание в течение 5-минутных временных рамок не изменилось, через 30 минут наблюдался значительный дефицит. Соответствующий контроль (истощение лизина, фенилаланина, тирозина) не выявил этого дефицита, и любые воспоминания, созданные до истощения, остались нетронутыми, и воспоминания не пострадали (Kilkens et al., 2004; Schmitt et al., 2000; Harrison et al. др., 2004; Собчак и др., 2002; Макаллистер-Уильямс и др., 2002; Рубинштейн и др., 2001). На сфокусированное внимание влияет ATD; сфокусированное внимание относится к способности игнорировать отвлечение и сохранять сосредоточенность на стимуле. Эффективность сфокусированного внимания с пониженной АТД дозозависимо в тесте Струпа (Booij et al., 2005), а также по записям ЭЭГ (Ahveninen et al., 2002).

Другая область познания, связанная с серотонином, — это когнитивная гибкость. Когнитивная гибкость касается способности адаптировать текущее поведение в ответ на обратные положительные и отрицательные результаты.В этих задачах добровольцы обучаются выбирать один вариант, который дает положительный результат, по сравнению с вариантом, который дает отрицательный результат; после периода обучения результаты меняются на противоположные, и добровольцы проверяются на предмет того, сколько неправильных выборов они делают, а также сколько времени требуется, чтобы научиться новому правильному выбору. Исследования ATD показывают, что здоровые добровольцы после обратного сдвига сделали больше неправильных решений (Park et al., 1994; Rogers et al., 1999). У них также были более длительные задержки в процессе принятия решений (Murphy et al., 2002). Наконец, при ATD наблюдалась стимуляция дорсомедиального ПФК, очевидно связанная с каждой задачей, включающей отрицательную обратную связь (Evers et al., 2005).

Эти исследования показывают, что резко сниженный уровень триптофана приводит к когнитивной дисфункции памяти и когнитивной гибкости, связывая эту питательную аминокислоту с правильным функционированием мозга. Несмотря на то, что это острые, контролируемые лабораторией исследования, они все же показывают области познания, на которые может повлиять лишение питательных веществ, за пределами известных областей эмоционального благополучия.

Роль серотонина и диеты в распространенности синдрома раздраженного кишечника: систематический обзор | Связь с трансляционной медициной

1. 1.

   Кендиг Д.М., Грайдер-младший. Серотонин и перистальтика толстой кишки. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2015; 27 (7): 899–905.

   PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

2. 2.

   Kadowaki M, Wang XO, Shimatani H, Yoneda S, Takaki M. Рецептор 5-HT4 усиливает движущую силу перистальтического рефлекса в дистальном отделе толстой кишки крысы.Auton Neurosci. 2002. 99 (1): 62–5.

   PubMed Статья CAS Google ученый

3. 3.

   Мартин А.М., Янг Р.Л., Леонг Л., Роджерс Г.Б., Спенсер Н.Дж., Джессап К.Ф. и др. Разнообразные метаболические роли периферического серотонина. Эндокринология. 2017; 158 (5): 1049–63.

   PubMed Статья CAS Google ученый

4. 4.

   Budhoo MR, Harris RP, Kellum JM. Транспорт cl-, индуцированный 5-гидрокситриптамином, опосредуется рецепторами 5-HT3 и 5-HT4 в дистальном отделе толстой кишки крысы.Eur J Pharmacol. 1996. 298 (2): 137–44.

   PubMed Статья CAS Google ученый

5. 5.

   Burleigh DE, Borman RA. Ответы на ток короткого замыкания на 5-гидрокситриптамин в слизистой оболочке подвздошной кишки человека опосредуются рецептором 5-HT4. Eur J Pharmacol. 1993. 241 (1): 125–8.

   PubMed Статья CAS Google ученый

6. 6.

   Siriwardena A, Kellum JM Jr. Рецептор 5-HT2 опосредует индуцированный серотонином транспорт электролитов в левой ободочной кишке крысы.J Surg Res. 1993. 55 (3): 323–329.

   PubMed Статья CAS Google ученый

7. 7.

   Мохаммад-Заде Л.Ф., Моисей Л., Гвалтни-Брант С.М. Серотонин: обзор. J Vet Pharmacol Ther. 2008. 31 (3): 187–99.

   PubMed Статья CAS Google ученый

8. 8.

   Имада-Шираката Ю., Котера Т., Уэда С., Окума М. Серотонин активирует транспорт электролита через 5-HT2AR-рецептор в клетках крипт толстой кишки крысы.Biochem Biophys Res Commun. 1997. 230 (2): 437–41.

   PubMed Статья CAS Google ученый

9. 9.

   Tuo BG, Isenberg JI. Влияние 5-гидрокситриптамина на секрецию бикарбоната слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у мышей. Гастроэнтерология. 2003. 125 (3): 805–14.

   PubMed Статья CAS Google ученый

10. 10.

    Tuo BG, Sellers Z, Paulus P, Barrett KE, Isenberg JI.5-HT индуцирует секрецию бикарбоната слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки через цАМФ- и Са2 + -зависимые сигнальные пути и рецепторы 5-HT4 у мышей. Am J Physiol-Gastrointest Liver Physiol. 2004; 286 (3): G444–51.

    PubMed Статья CAS Google ученый

11. 11.

    Чо Х.Дж., Каллаган Б., Брон Р., Браво Д.М., Фернесс Дж. Б.. Идентификация энтероэндокринных клеток, которые экспрессируют каналы TRPA1 в кишечнике мыши. Cell Tissue Res. 2014. 356 (1): 77–82.

    PubMed Статья CAS Google ученый

12. 12.

    Ватанабе Х., Акасака Д., Огасавара Х., Сато К., Мияке М., Сайто К. и др. Периферический серотонин усиливает липидный обмен за счет ускорения обмена желчных кислот. Эндокринология. 2010. 151 (10): 4776–86.

    PubMed Статья CAS Google ученый

13. 13.

    Raybould HE, Glatzle J, Robin C, Meyer JH, Phan T, Wong H, et al. Экспрессия рецепторов 5-HT3 внешними афферентами двенадцатиперстной кишки способствует подавлению кишечного опорожнения желудка.Am J Physiol-Gastrointest Liver Physiol. 2003. 284 (3): G367–72.

    PubMed Статья CAS Google ученый

14. 14.

    ЛеПард К.Дж., Стивенс Р.Л. Серотонин подавляет секрецию желудочного сока через 5-гидрокситриптамин-подобный рецептор у крыс. J Pharmacol Exp Ther. 1994; 270 (3): 1139–44.

    PubMed CAS Google ученый

15. 15.

    Wøjdemann M, Wettergren A, Hartmann B, Holst JJ.Глюкагоноподобный пептид-2 ингибирует центрально индуцированную моторику антрального отдела у свиней. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1998. 33 (8): 828–32.

    PubMed Статья Google ученый

16. 16.

    Wøjdemann M, Wettergren A, Hartmann B, Hilsted L, Holst JJ. Ингибирование секреции желудочного сока человека, стимулированной мнимым кормлением, глюкагоноподобным пептидом-2. J Clin Endocrinol Metabol. 1999. 84 (7): 2513–7.

    Артикул Google ученый

17. 17.

    Дженкинс Т.А., Нгуен Дж.С., Полглаз К.Е., Бертран П.П. Влияние триптофана и серотонина на настроение и познание с возможной ролью оси кишечник-мозг. Питательные вещества. 2016; 8 (1): 56.

    PubMed Central Статья CAS PubMed Google ученый

18. 18.

    Margolis KG, Stevanovic K, Li Z, Yang QM, Oravecz T., Zambrowicz B, et al. Фармакологическое уменьшение серотонина слизистой оболочки, но не нейронов, противостоит воспалению в кишечнике мыши.Кишечник. 2014; 63 (6): 928–37.

    PubMed Статья CAS Google ученый

19. 19.

    Зелкас Л., Рагупати Р., Ламсден А.Л., Мартин А.М., Сан Э., Спенсер Н.Дж. и др. Энтероэндокринные клетки, секретирующие серотонин, через различные механизмы реагируют на острые и хронические изменения доступности глюкозы. Нутр Метаб. 2015; 12 (1): 1–9.

    Артикул CAS Google ученый

20. 20.

    Маноча М., Хан В.И.Серотонин и расстройства желудочно-кишечного тракта: обновленная информация о клинических и экспериментальных исследованиях. Клин Транс Гастроэнтерол. 2012; 3 (4): e13.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

21. 21.

    Фицджеральд П., Кэссиди Юджин М., Кларк Г., Скалли П., Барри С., Куигли Имонн М.М. и др. Катаболизм триптофана у женщин с синдромом раздраженного кишечника: связь с гамма-интерфероном, тяжесть симптомов и сопутствующие психические заболевания.Нейрогастроэнтерол Мотил. 2008. 20 (12): 1291–7.

    PubMed Статья CAS Google ученый

22. 22.

    Кларк Дж., Фицджеральд П., Крайан Дж. Ф., Кэссиди Е. М., Куигли Е. М., Динан Т. Г.. Деградация триптофана при синдроме раздраженного кишечника: свидетельства активации индоламин-2, 3-диоксигеназы в мужской когорте. BMC Gastroenterol. 2009; 9 (1): 1–7.

    Артикул CAS Google ученый

23. 23.

    Coates MD, Mahoney CR, Linden DR, Sampson JE, Chen J, Blaszyk H, et al. Молекулярные дефекты содержания серотонина в слизистой оболочке и снижение транспортера обратного захвата серотонина при язвенном колите и синдроме раздраженного кишечника. Гастроэнтерология. 2004. 126 (7): 1657–64.

    PubMed Статья CAS Google ученый

24. 24.

    Tack J, Broekaert D, Corsetti M, Fischler B, Janssens J. Влияние острого ингибирования обратного захвата серотонина на сенсомоторную функцию толстой кишки у человека.Алимент Pharmacol Ther. 2006. 23 (2): 265–74.

    PubMed Статья CAS Google ученый

25. 25.

    Coates MD, Johnson AC, Greenwood-van Meerveld B, Mawe GM. Влияние ингибирования переносчика серотонина на моторику желудочно-кишечного тракта и чувствительность толстой кишки у мышей. Нейрогастроэнтерол Мотил. 2006. 18 (6): 464–71.

    PubMed Статья CAS Google ученый

26. 26.

    Sikander A, Rana SV, Sinha SK, Prasad KK, Arora SK, Sharma SK и др. Вариант промотора переносчика серотонина: анализ у пациентов с СРК в Индии и контрольной популяции. J Clin Gastroenterol. 2009. 43 (10): 957–61.

    PubMed Статья CAS Google ученый

27. 27.

    Houghton LA, Atkinson W., Whitaker RP, Whorwell PJ, Rimmer MJ. Повышенная концентрация 5-гидрокситриптамина в плазме с истощенной тромбоцитами после приема пищи у субъектов женского пола с симптомами преобладания диареи с синдромом раздраженного кишечника.Кишечник. 2003. 52 (5): 663–70.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

28. 28.

    Аткинсон В., Локхарт С., Уорвелл П.Дж., Кивил Б., Хоутон Л.А. Нарушение передачи сигналов 5-гидрокситриптамина у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием запора и диареи. Гастроэнтерология. 2006. 130 (1): 34–43.

    PubMed Статья CAS Google ученый

29. 29.

    Dunlop SP, Coleman NS, Blackshaw E, Perkins AC, Singh G, Marsden CA и др. Нарушения метаболизма 5-гидрокситриптамина при синдроме раздраженного кишечника. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005. 3 (4): 349–57.

    PubMed Статья CAS Google ученый

30. 30.

    Дэвид Д.А. Синдром раздраженного кишечника: сопутствующие психологические заболевания и когнитивно-поведенческая терапия. Обзор литературы. Гастроинтест Нурс. 2012; 10 (10): 44–50.

    Артикул Google ученый

31. 31.

    Мусави Т., Никфар С., Абдоллахи М. Последние сведения об эффективности и безопасности новейших препаратов, используемых для лечения синдрома раздраженного кишечника. Мнение эксперта Drug Metab Toxicol. 2020; 16 (7): 583–604.

32. 32.

    Янг С.Н. Как повысить уровень серотонина в мозге человека без лекарств. J Psych Neurosci. 2007; 32 (6): 394.

    Google ученый

33. 33.

    Maleki BH, Tartibian B, Mooren FC, FitzGerald LZ, Krüger K, Chehrazi M и др. Аэробные упражнения низкой и средней интенсивности модулируют синдром раздраженного кишечника с помощью антиоксидантных и воспалительных механизмов у женщин: результаты рандомизированного контролируемого исследования. Цитокин. 2018; 102: 18–25.

    Артикул CAS Google ученый

34. 34.

    Фадда Ф. Диеты без триптофана: физиологический инструмент для изучения функции серотонина в мозге.Физиология. 2000. 15 (5): 260–4.

    Артикул CAS Google ученый

35. 35.

    Chang FY, Lu CL. Лечение синдрома раздраженного кишечника с помощью комплементарной и альтернативной медицины. J Chin Med Assoc. 2009. 72 (6): 294–300.

    PubMed Статья Google ученый

36. 36.

    Heijnen S, Hommel B, Kibele A, Colzato LS. Нейромодуляция аэробных упражнений — обзор. Front Psychol.2016; 6: 1890.

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

37. 37.

    Thompson WG. Синдром раздраженного кишечника: стратегия управления. Лучшие Практики Рес Клин Гастроэнтерол. 1999. 13 (3): 453–60.

    Артикул CAS Google ученый

38. 38.

    Ричард Д.М., Дауэс М.А., Матиас К.В., Ачесон А., Хилл-Каптурчак Н., Догерти Д.М. L-триптофан: основные метаболические функции, поведенческие исследования и терапевтические показания.Int J Tryptophan Res. 2009; 2: IJTR-S2129.

    Артикул Google ученый

39. 39.

    Biggio G, Fadda F, Fanni P, Tagliamonte A, Gessa GL. Быстрое истощение сывороточного триптофана, триптофана мозга, серотонина и 5-гидроксииндолуксусной кислоты при диете без триптофана. Life Sci. 1974. 14 (7): 1321–9.

    PubMed Статья CAS Google ученый

40. 40.

    Fernstrom JD, Wurtman RJ.Содержание серотонина в мозге: увеличивается после углеводной диеты. Наука. 1971. 174 (4013): 1023–5.

    PubMed Статья CAS Google ученый

41. 41.

    Купман К.Е., Буйдж Дж., Флиерс Э., Серли М.Дж., Ла Флер С.Е. Изменения в худом мозге, вызванные диетой: гиперкалорийные перекусы с высоким содержанием жиров и сахара уменьшают количество переносчиков серотонина в гипоталамической области человека. Mol Metab. 2013. 2 (4): 417–22.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

42. 42.

    Fernstrom JD. Модификация серотонина в мозге с помощью диеты. Annu Rev Med. 1974; 25 (1): 1–8.

    Артикул CAS Google ученый

43. 43.

    Эль-Салхи М., Истад С.О., Маззави Т., Гундерсен Д. Пищевые волокна при синдроме раздраженного кишечника. Int J Mol Med. 2017; 40 (3): 607–13.

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

44. 44.

    Mullie P, Godderis L, Clarys P.Детерминанты и последствия для питания, связанные с потреблением нежирной пищи. Аппетит. 2012; 58 (1): 34–8.

    PubMed Статья Google ученый

45. 45.

    Longvah T, Anantan I, Bhaskarachary K, Venkaiah K, Longvah T. Таблицы состава индийской пищи. Хайдарабад: Национальный институт питания, Индийский совет медицинских исследований; 2017.

    Google ученый

46. 46.

    Дхингра Д., Майкл М., Раджпут Х., Патил РТ. Пищевые волокна в продуктах питания: обзор. J Food Sci Technol. 2012. 49 (3): 255–66.

    PubMed Статья CAS Google ученый

47. 47.

    Девиндер Дхингра, Мона Майкл, Градеш Раджпут, Р. Т. Патил Пищевые волокна в пищевых продуктах: обзор. J Food Sci Tech. 2012; (3): 255–66.

Острые изменения триптофана и серотонина в мозге после употребления углеводов или белков диабетическими крысами

Реферат

У нормальных крыс натощак интубация глюкозы не повлияла на уровень триптофана в сыворотке крови, но снизила сывороточные концентрации крупных нейтральных аминокислот, конкурентов триптофана за захват мозга.Таким образом, было увеличено соотношение триптофана в сыворотке к сумме этих конкурентов, которое предсказывает поглощение триптофана мозгом. Также увеличились уровни триптофана, серотонина (который синтезируется из триптофана) и 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Такое повышение уровня серотонина в мозге потенциально важно, поскольку серотонин является нейромедиатором. Изменения его уровня могут указывать на измененное высвобождение нейронами и, таким образом, на измененную функцию мозга. Напротив, интубация глюкозы стрептозотоцидиабетическим крысам натощак вызвала лишь небольшое увеличение соотношения триптофана в сыворотке крови.Уровень триптофана в мозге немного увеличился; не произошло никаких изменений в серотонине мозга или в 5-гидроксииндолуксусной кислоте. Подобные эффекты были отмечены, когда голодные диабетические крысы потребляли однократную углеводную пищу. Однако количество индолов в мозге увеличивалось на после приема углеводов у крыс с диабетом, которым вводили инсулин во время подачи пищи.

Также были изучены эффекты приема пищи, содержащей белок. У нормальных крыс потребление этой еды немного увеличивало соотношение триптофана в сыворотке крови.Уровни триптофана и серотонина в мозге не изменились. У крыс с диабетом прием белковосодержащей пищи часто снижает уровень триптофана в сыворотке крови. Уровень триптофана в мозге также снижался у крыс с диабетом, когда соотношение триптофана в сыворотке было снижено, но 5-гидроксииндолы в мозге не падали.

Данные демонстрируют, что отсутствие индуцированного углеводами увеличения уровней индола в мозге косвенно следует из отсутствия индуцированного инсулином повышения уровня триптофана в сыворотке. Неспособность диабетической крысы испытывать нормальное индуцированное углеводами увеличение серотонина в головном мозге предполагает, что функции мозга, обычно зависящие от таких нейрохимических сигналов, могут быть ненормальными.

• Получено 22 октября 1979 г.
• Авторские права © 1980, Американская диабетическая ассоциация

Влияние острого истощения триптофана на функцию серотонина в головном мозге и концентрации дофамина и норэпинефрина у мышей C57BL / 6J и BALB / cJ

Abstract

Острое истощение триптофана (ATD) — это метод снижения уровня серотонина в головном мозге (5-HT). Введение больших нейтральных аминокислот (LNAA) ограничивает транспорт эндогенного триптофана (TRP) через гематоэнцефалический барьер за счет конкуренции с другими LNAA и, следовательно, снижает серотонинергическую нейротрансмиссию.В последнее время возникла дискуссия о специфичности и эффективности парадигмы ATD для ингибирования 5-HT центральной нервной системы. Более того, побочные эффекты, такие как рвота и тошнота после приема аминокислот (АК), по-прежнему ограничивают его использование. ATD Moja-De — это переработанная смесь AA, которая менее отвратительна, чем традиционные протоколы. Он использовался в предварительных клинических исследованиях, но его влияние на центральные механизмы 5-HT и другие системы нейротрансмиттеров не было подтверждено на животных моделях. Мы протестировали ATD Moja-De (TRP-) на двух линиях мышей: C57BL / 6J и BALB / cJ, которые, как сообщается, имеют нарушенный синтез 5-HT и более тревожный фенотип по сравнению с другими линиями мышей.ATD Moja-De снижает TRP в головном мозге, значительно снижает синтез 5-HT, что определяется уровнями 5-HTP после ингибирования декарбоксилазы, и снижает 5-HT и 5-HIAA у обеих линий мышей, однако в большей степени у C57BL / 6J, чем у BALB. / cJ. Дофамин и его метаболиты, а также норадреналин не были затронуты. Сбалансированная (TRP +) контрольная смесь не повышала 5-HT или 5-HIAA. Настоящие данные свидетельствуют о том, что ATD Moja-De эффективно и специфически подавляет центральную серотонинергическую функцию. Эти результаты также демонстрируют штамм-специфический эффект ATD Moja-De на тревожное поведение.

Образец цитирования: Biskup CS, Sánchez CL, Arrant A, Van Swearingen AED, Kuhn C, Zepf FD (2012) Влияние острого истощения триптофана на функцию серотонина в мозге и концентрации дофамина и норэпинефрина в C57BL / 6J и BALB / c . PLoS ONE 7 (5): e35916. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0035916

Редактор: Вероник Сгамбато-Фор, INSERM / CNRS, Франция

Поступила: 27 ноября 2011 г .; Дата принятия: 26 марта 2012 г .; Опубликовано: 21 мая 2012 г.

Авторские права: © 2012 Biskup et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Это исследование финансировалось Федеральным министерством экономики и технологий Германии (Bundesministerium für Wirtschaft und Technologie, BMWi) при помощи гранта старшему автору этой статьи (FDZ). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы ознакомились с политикой журнала и имеют следующие конфликты: За последние пять лет FDZ получил неограниченную награду, предоставленную Американской психиатрической ассоциацией (APA), Американским психиатрическим институтом исследований. и образование (APIRE) и Astra Zeneca («Премия« Молодые умы в психиатрии »»). Он также получил исследовательскую поддержку от Немецкого общества социальной педиатрии и подростковой медицины (Deutsche Gesellschaft für Sozialpädiatrie und Jugendmedizin, DGSPJ) и от Фонда Пола и Урсулы Кляйн, который не имеет отношения к настоящему расследованию.Он был получателем стипендии на поездку, пожертвованной фондом GlaxoSmithKline, а также неограниченного образовательного гранта, поддержки командировок и гонораров для докладчиков, пожертвованных фармацевтической компанией Shire. FDZ также получил поддержку от Фонда медицинских исследований Рейна (Raine Visiting Professorship). Остальным авторам нечего раскрывать.

Введение

Нейромедиатор серотонин (5-HT) играет ключевую роль во многих физиологических процессах, включая познавательные способности и настроение, на которые обычно влияет клиническая депрессия и тревожное расстройство.Хорошо зарекомендовавший себя метод изучения эффектов 5-HT в мозге человека заключается в снижении скорости синтеза 5-HT в центральной нервной системе за счет уменьшения доступности триптофана (TRP), аминокислотного предшественника 5-HT. Этот метод называется острым истощением триптофана (ATD). Шагом, регулирующим скорость синтеза 5-HT в центральной нервной системе, является превращение TRP в L-5-гидрокситриптофан (5-HTP) под действием триптофангидроксилазы (TPH) [1]. Поскольку TPH не является насыщенным при физиологических концентрациях TRP, снижение доступности субстрата для TPH снижает синтез и высвобождение 5-HT мозгом [1].Следовательно, серотонинергическая функция может быть временно подавлена ​​с помощью ATD, метода, который широко используется в психиатрических и фармакологических исследованиях [2], [3]. Прием смеси аминокислот, не содержащих TRP, обеспечивает дозу больших нейтральных аминокислот, которые конкурируют с эндогенным TRP за перенос через гематоэнцефалический барьер, и впоследствии снижает уровни TRP в головном мозге, синтез 5-HT и уровни 5-HIAA, первичный метаболит 5-HT [4], [5], [6].

ATD широко используется для исследования серотонинергической функции у людей.Он может вызывать рецидивы у пациентов в стадии ремиссии от большой депрессии и других психических расстройств [3]. Он также может снизить настроение у здоровых пациентов с семейной историей депрессии [7]. Некоторые авторы даже предлагают использовать ATD в качестве прогностического теста для персонализированного лечения антидепрессантами [8]. Ограничивающим побочным эффектом ATD в исследованиях на людях является выраженная тошнота, которую может вызывать смесь аминокислот. Модифицированная смесь, ATD Moja-De, включает введение аминокислот с учетом веса тела и более низкую концентрацию метионина по сравнению с обычными смесями, что делает ее менее вызывающей у людей тошноту.Его использование оказалось безопасным и эффективным методом истощения TRP даже у детей и подростков [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]. Было показано, что ATD Moja-De значительно снижает приток TRP в мозг у людей [16], но его специфическое влияние на мозг 5-HT еще не установлено, что и было целью данного исследования. Другой целью этого исследования было адаптировать ATD к мышам, чтобы провести механистические исследования этой широко используемой физиологической манипуляции.

В настоящее время ведутся споры об эффективности и специфичности ATD в отношении системы 5-HT центральной нервной системы.Было широко показано, что ATD со сложными смесями аминокислот снижает синтез и высвобождение 5-HT на моделях крыс [4], [17], [18], [19]. Однако Ван Донкелаар и др. [20] утверждают, что условие сбалансированного контроля TRP (TRP +) еще не было исследовано достаточно тщательно, чтобы заявить, что оно является допустимым условием контроля в поведенческих исследованиях [20]. Напротив, Crockett et al. [21] утверждают, что специфичность эффектов ATD четко установлена ​​[20]. Клинические данные показывают, что только уязвимые люди демонстрируют изменение в поведении после ATD, что может указывать на индивидуальную уязвимость [20].

Целью настоящего исследования было проверить на модели животных, что ATD Moja-De, измененная смесь, содержащая ограниченный набор аминокислот (фенилаланин, лейцин, изолейцин, метионин, валин, треонин и лизин), значительно снижает TRP мозга и снижает синтез и высвобождение 5-HT, а также для проверки возможности того, что люди или группы населения с уязвимыми системами 5-HT более чувствительны к ATD. Многочисленные исследования на животных документально подтвердили, что ATD может быть эффективным у крыс [4], [22], но ни одно не подтвердило эффективность этого лечения у мышей.Мы использовали мышей в настоящем исследовании, чтобы проверить эту модель для будущих исследований на животных, подвергшихся генетическим манипуляциям. Только в одном исследовании сообщалось об эффектах ATD у мышей [23], но это исследование не подтвердило ингибирование синтеза 5-HT. Мы оценили синтез 5-HT путем измерения накопления предшественника 5-HTP после ингибирования декарбоксилазы с помощью NSD 1015, а также количественно оценили содержание 5-HT и 5-HIAA, как косвенную меру высвобождения 5-HT [24], [25] ].

Для тестирования эффектов ATD Moja-De мы использовали две линии мышей, которые, как было предсказано, по-разному реагировали на ATD на основании ранее сообщенных поведенческих и нейрохимических различий.Сообщается, что мыши C57BL / 6J (C57) устойчивы к воздействию ATD [23], в то время как мыши BALB / cJ (BALBc) имеют мутацию в TPh3, которая снижает их исходную продукцию 5-HT [26], [27] и ожидается, что он будет демонстрировать преувеличенную реакцию на ATD. Мы предположили, что ATD Moja-De будет значительно снижать синтез 5-HT в мозге и серотонинергическую активность, не влияя на дофамин или норадреналин [28], и что мыши BALBc будут демонстрировать больший нейрохимический ответ на ATD, чем мыши C57.

Материалы и методы

ATD Moja-De

Количества смеси аминокислот Moja-De без TRP (TRP-) были следующими: L-фенилаланин 1.32 г, L-лейцин 1,32 г, L-изолейцин 0,84 г, L-метионин 0,5 г, L-валин 0,96 г, L-треонин 0,6 г, L-лизин 0,96 г (количества относятся к дозе для человека на 10 кг тела). масса). Для контрольной сбалансированной смеси аминокислот (TRP +) к смеси добавляли 0,7 г L-TRP (на 10 кг веса тела, соответствующие введению человеку). Смесь суспендировали в деионизированной воде при концентрации 0,2 г / мл, используя политрон и баню для обработки ультразвуком. Мышам вводили 2 г / кг массы тела через желудочный зонд двумя дозами по 10 мл / кг массы тела с интервалом 30 минут.Все смеси аминокислот были приготовлены аптекой университетской больницы RWTH Aachen, Германия.

Животные

Использовали

мышей-самцов BALB / cJ и мышей-самцов C57BL / 6J из лаборатории Джексона (Бар-Харбор, Мэн, США). Им дали одну неделю на акклиматизацию в аккредитованном AALAC виварии Университета Дьюка до начала исследования. Мыши находились на постнатальном дне (PD) 75 на момент эвтаназии. Все процедуры были рассмотрены и одобрены Комитетом по уходу за животными и их использованию в Медицинском центре Университета Дьюка.Мышей содержали группами от 4 до 6 человек в режиме свет-темнота 12-12 часов (свет включен с 6:00 до 18:00) в помещении с контролируемой температурой (21 ± 1 ° C) и кондиционированием воздуха. Пища (LabDiet, США) и вода были доступны ad libitum , за исключением ночей перед тестированием. Клетки для животных были снабжены гнездами для обогащения окружающей среды. Еженедельно предоставлялись чистые клетки. Животные прошли два теста с аминокислотной смесью, разделенной двумя неделями. Для настоящего исследования их лишали пищи на ночь, вводили через желудочный зонд TRP +, TRP- или воду с последующим введением физиологического раствора или 3-гидроксибензилгидразина (NSD1015) и забивали для определения уровней TRP и нейротрансмиттеров в крови и головном мозге.

Время, курс

Момент времени для сбора крови и головного мозга был выбран на основе одного предыдущего исследования, в котором сообщалось о ATD у мышей [23], а также экспериментального курса времени на обеих линиях мышей, проведенного здесь для оценки временного графика максимального подавления серотонинергических показателей мозга. . Образцы крови и головного мозга были собраны во время желудочного зондирования (0 минут) или через 90, 150, 210, 270 или 330 минут после первого желудочного зондирования (n = 3–4 / группа для C57, n = 4-8 / группа для BALBc. ). Кровь и мозг обрабатывали, как описано ниже.

Поведение

Динамика поведенческого эксперимента показана в таблице 1. Поведение, подобное тревожному, измеряли с помощью теста «Свет / темнота» через 2,5 часа после обработки смесью TRP +, TRP- или водой. Испытательная установка состояла из прозрачной коробки из оргстекла, освещенной на 450 люкс, и темной вставки из оргстекла. Оба отсека (40 × 40 × 20 см) были соединены проемом 8,5 на 7,5 см. Каждую мышь помещали в темный отсек с закрытой апертурой. Автоматическая запись началась, как только дверь была поднята.Процент времени, проведенного в свете, процент пройденного расстояния в свете, задержка выхода на свет, попадание в свет, общее передвижение и попадание в свет автоматически регистрировались с помощью рамки инфракрасного луча и программного обеспечения Hamilton Kinder Motor Monitor.

Образцы крови и ткани головного мозга

Временной ход нейрохимического эксперимента представлен в таблице 2 и был следующим: при t = 0 первая доза TRP +, TRP- или воды вводилась через желудочный зонд и повторялась через t = 30 мин.Через два часа после первой дозы аминокислот или воды животным вводили внутрибрюшинно. с физиологическим раствором (1 мкл / г BW) или ингибитором декарбоксилазы NSD-1015 (100 мг / кг BW в физиологическом растворе, 1 мкл / г BW) для ингибирования TPh3. Измерение накопления 5-HTP после ингибирования декарбоксилазы позволяет оценить активность TPH [29]. Через 150 мин после первой дозы мышей анестезировали изофлураном и собирали кровь посредством пункции сердца. Животных обезглавливали, мозг собирали и немедленно вскрывали на льду.Мозг был разделен на блоки головного мозга, и области мозга были вырезаны из срезов головного мозга толщиной 1 мм на основе атласа мозга мыши. Префронтальную кору, лобную кору и гиппокамп собирали с двух сторон, немедленно взвешивали и затем замораживали на сухом льду. Префронтальная кора была взята из срезов самой лобной части мозга, которая включала только кору и обонятельную луковицу. Фронтальная кора была установлена ​​как кора над самой лобной частью мозолистого тела. Ткань мозга хранили при -80 ° C до анализа.Средний вес ткани PFC у мышей BALBc составлял 10,8 ± 2,7 мг, у мышей C57 — 10,3 ± 3,1 мг; ткань FC весила в среднем 10,1 ± 1,5 мг у мышей BALBc и 11,1 ± 2,2 мг в среднем у мышей C57; Собранная ткань гиппокампа весила 10,9 ± 2,3 мг у мышей BALBc и 10,5 ± 2,0 мг у мышей C57.

Биохимия

Кровь для оценки содержания TRP собирали во флаконы Eppendorf и хранили на льду до центрифугирования (16000 × g в течение 20 минут при 4 ° Цельсия) для отделения плазмы.Образцы плазмы хранили при -80 ° C. Для определения TRP, 5-HTP, 5-HT, 5-HIAA, норэпинефрина (NE) и дофамина (DA) в головном мозге 250 мкл ледяного буфера (0,5 мМ метабисульфат натрия, 0,2 н. Хлорная кислота и 0,5 мМ EDTA) был добавлен к ткани. Затем ткань гомогенизировали обработкой ультразвуком. После 10-минутного центрифугирования (16000 × г при 4 ° C) супернатант хранили на льду до анализа. Аликвоту использовали для двух отдельных анализов 5-HTP, моноаминов и их метаболитов и уровней TRP.

Содержание нейротрансмиттеров и метаболитов в головном мозге, а также 5 уровней HTP были количественно определены с использованием системы высокоэффективной жидкостной хроматографии с обращенной фазой (RP-HPLC) с электрохимическим детектированием.Подвижная фаза для определения содержания в тканях содержала 0,1 М фосфата натрия, 0,8 мМ октансульфоновой кислоты, 0,1 мМ Na ₂ EDTA и 18% метанола; pH доводили до 3,10 с помощью соляной кислоты, и скорость потока составляла 0,7 мл / мин. Образцы были количественно определены с помощью электрохимического детектора BAS Epsilon с двойным 3 мм стеклоуглеродным электродом (MF-1000), установленным на 0,70 В.

Для измерения TRP использовали отдельную систему RP-HPLC. Подвижная фаза включала 0,05 М лимонную кислоту, 0,05 М фосфат натрия, 0.1 мМ Na ₂ EDTA и 8% ацетонитрил; pH не регулировали, и скорость потока составляла 1 мл / мин. Количественный анализ образцов проводили с помощью детектора BAS LC-4B, установленного на 0,85 В.

Кривую внешнего стандарта для всех соединений строили в каждый день анализа. Концентрации общего TRP в плазме выражали в мкг / мл плазмы. Количество TRP головного мозга выражали в мкг / мг ткани. Количество 5-HT, DA и их предшественников и метаболитов выражали в нг / мг ткани.

Статистика

Среднее значение и стандартная ошибка среднего рассчитывали для каждой экспериментальной группы отдельно.Каждый зависимый показатель был проанализирован для всех групп (вода, TRP-, TRP +) с использованием глобального 4-стороннего дисперсионного анализа повторных измерений ANOVA (ANOVA) с межфакторным напряжением, обработкой и NSD и регионом в качестве внутреннего фактора (таблица S1). Затем были проведены дисперсионные анализы более низкого уровня для сравнения группы TRP- и группы TRP + с оптимальным тестом эффектов ATD. Данные по животным, получавшим только воду, также были проанализированы с использованием дисперсионного анализа с повторными измерениями с теми же факторами, но без учета обработки в качестве промежуточного фактора для выявления различий штаммов в исходных значениях и реакции на NSD1015.Дополнительные сведения о дисперсионных анализах более низкого уровня представлены в дополнительных онлайн-материалах (материалы S1).

Апостериорный тест наименее защищенных значимых различий Фишера (pLSD) использовался для выявления различий между конкретными группами лечения. Выбросы в биохимических данных были выявлены с помощью GRUBBS. Во всех случаях уровень статистической значимости был установлен на уровне p <0,05. Анализы проводились с использованием статистической системы числового анализа (NCSS) для Windows. Графики были нарисованы с помощью Graph Pad Prism, версия 5 для Windows (GraphPad Software, Сан-Диего, Калифорния, США).

Результаты

Время, курс

Данные для плазмы и гиппокампа показаны на рисунке 1. Данные для других областей мозга были сопоставимы. Пунктирные линии указывают время, в которое вводили TRP-. Двусторонний дисперсионный анализ TRP плазмы показал значительный эффект времени (F (5,40) = 3,44, p <0,012). Апостериорные тесты показали, что время 0 отличалось от всех остальных времен. Для TRP гиппокампа ANOVA показал значительный эффект как напряжения (F (5,34) = 8,41, p <0,006), так и времени (F (5,34) = 23.81, р <0,000001). Post-hoc тесты показали, что при истощении гиппокампа TRP у мышей BALBc был немного выше, чем у мышей C57, особенно в более поздние моменты времени, хотя TRP плазмы был одинаковым для обеих линий. Время 0 отличалось от всех остальных времен. Наконец, для 5-HIAA ANOVA выявил значительный эффект деформации (F (5,40) = 11,96, p <0,0014) и времени (F (5,40) = 6,54, p <0,0002). Апостериорные тесты показали, что 5-HIAA было ниже в BALBc, чем у мышей C57, и что время 0 отличалось от времени 90, 150 и 210.5-HIAA снижалось более последовательно у мышей C57, чем у мышей BALBc. Это исследование показало, что TRP в плазме и гиппокампе оставались подавленными в течение всего периода времени, но что 5-HIAA снижался только в более поздние периоды. Последующие поведенческие и биохимические исследования проводили через 150 минут, когда ожидалось, что воздействие на серотонинергическую функцию мозга будет максимальным.

Рис. 1. Динамика ATD Moja-De у обоих штаммов.

(a) Плазма = триптофан в плазме (мкг / мл плазмы) (b) HPC TRP = триптофан в гиппокампе (мкг / мг ткани) (c) HPC-5-HIAA = 5-HIAA в гиппокампе (нг / мг ткани) .N = 3–4 / группа для C57, N = 4–8 / группа для BALBc. * отличается от времени 0 и ♦ отличается от соответствующей группы мышей BALBc.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0035916.g001

Триптофан

Влияние смесей аминокислот на TRP относительно друг друга и воды показано на рисунке 2 ( a, b, c ) (данные были свернуты для лечения NSD 1015, поскольку никакого эффекта не наблюдалось или не ожидалось). Все данные по животным, обработанным носителем и NSD, а также детали статистических результатов (ANOVA более низкого уровня, взаимодействия, значения p и F) доступны в качестве дополнительных онлайн-материалов.TRP + увеличивал TRP по сравнению с водой во всех областях и штаммах мозга, а TRP- снижал TRP по сравнению с водой во всех областях и штаммах мозга (основной эффект обработки с помощью ANOVA). Апостериорные тесты показали, что содержание TRP в префронтальной коре было ниже, чем в лобной коре и гиппокампе. В целом результаты показывают, что смеси аминокислот TRP + и TRP- эффективно повышали и понижали TRP в головном мозге соответственно, хотя состояние истощения было более стабильно эффективным, чем контрольное состояние.Эффекты TRP-манипуляций были одинаковыми как для штаммов BALBc, так и для штаммов C57.

Рис. 2. Триптофан мозга.

Содержание триптофана в мозге в мкг / мг ткани (а) префронтальная кора (б) лобная кора и (в) гиппокамп. Мыши BALBc и C57 получали две обработки путем введения через зонд смесей TRP +, TRP- или водного носителя с 30-минутными интервалами с последующим введением физиологического раствора или NSD 1015 для ингибирования декарбоксилазы амионной кислоты через 2 часа. Животных умерщвляли через 2,5 часа после первой обработки. Данные по лечению NSD свернуты, поскольку никаких значительных эффектов не было предсказано и не наблюдалось.N = 11–12 / группа. * отличается от Water. + отличается от TRP +, ♦ отличается от соответствующей группы мышей BALBc. TRP + и TRP- эффективно повышали и понижали TRP соответственно, хотя условие истощения было более стабильно эффективным, чем условие контроля. Аналогичные эффекты были обнаружены у обоих штаммов.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0035916.g002

5-HTP

Эффекты смесей аминокислот на 5-HTP относительно друг друга и воды после введения NSD 1015 показаны на Фигуре 3 ( a, b, c ).На этом рисунке показаны только значения после NSD 1015, поскольку базальный 5-HTP находился на пределе обнаружения, как и ожидалось. Все значения для животных, получавших физиологический раствор и NSD, доступны в качестве дополнительных онлайн-материалов (Таблица S2). ANOVA показал основные эффекты штамма, обработки и региона, а также взаимодействия штамма, обработки и региона. Обработка TRP- отличалась как от TRP +, так и от воды, мыши BALBc отличались от мышей C57, а гиппокамп отличался от других регионов. ANOVA более низкого уровня и апостериорный анализ показали, что: (1) TRP- снижает синтез 5-HT во всех оцениваемых областях мозга мышей C57, но не мышей BALBc, как было выявлено при взаимодействии штаммов, (2) TRP + не увеличивался 5 Синтез -HT, о чем свидетельствует отсутствие эффекта лечения на синтез, и (3) на исходном уровне, мыши BALBc имеют более низкий уровень синтеза 5-HT в гиппокампе и префронтальной коре, но не во фронтальной коре, как показано деформацией по региональному взаимодействию.

Рисунок 3. Мозг 5-HTP.

Содержание 5-HTP в мозге в нг / мг ткани в (а) префронтальной коре (б) лобной коре и (в) гиппокампе. Животных лечили, как описано на фиг. 2. Показаны только животные, обработанные NSD 1015. N = 6 / группа. * отличается от Water, + отличается от TRP +, ♦ отличается от соответствующей группы мышей BALBc. TRP- снижает синтез 5-HT во всех областях мозга, но результаты были статистически значимыми только у мышей C57; TRP + не увеличивает синтез 5-HT; на исходном уровне у мышей BALBc был более низкий уровень синтеза 5-HT в гиппокампе и префронтальной коре, но не во фронтальной коре.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0035916.g003

5-HT

Влияние смесей аминокислот на 5-HT относительно друг друга и воды у животных, получавших носитель, показано на Фигуре 4 ( a, b, c ). Все значения для животных, получавших физиологический раствор и NSD, доступны в качестве дополнительных онлайн-материалов. Таким образом, результаты 5-HT показывают, что (1) ANOVA показал основные эффекты штамма, обработки (TRP- отличается от TRP + и воды) и области, а также взаимодействия штамма по регионам.Апостериорные тесты показали, что (1) содержание 5-HT было ниже на исходном уровне в BALBc по сравнению с мышами C57 в гиппокампе, (2) TRP- значительно снизилось содержание 5-HT по сравнению с TRP + в гиппокампе, но (3) TRP + не увеличивал последовательно содержание 5-HT.

Рисунок 4. Мозг 5-HT.

Содержание 5-HT в мозге в нг / мг ткани в (а) префронтальной коре (б) лобной коре и (в) гиппокампе. Животных лечили, как описано на фиг. 2. Показаны только животные, которым вводили носитель. N = 5–6 / группа.* отличается от Water, + отличается от TRP +, ♦ отличается от соответствующей группы мышей BALBc. Содержание 5-HT было ниже исходного уровня в BALBc в гиппокампе; TRP- значительно снижает содержание 5-HT в гиппокампе; TRP + не увеличивал последовательно содержание 5-HT; TRP- был стабильно ниже TRP + во всех регионах.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0035916.g004

5-HIAA

Влияние смесей аминокислот на 5-HIAA по сравнению с водой и друг на друга у животных, которым вводили носитель, показано на Фигуре 5 ( a, b, c ).Обобщая эти общие результаты, можно сказать, что (1) ANOVA показал значительные эффекты деформации, обработки, области и взаимодействия штамма по области, обработки по области и их трехстороннего взаимодействия (штамм по обработке по области). (2) 5-HIAA был снижен на TRP- по сравнению с TRP + в каждой исследованной области мозга и (3) уровни 5-HIAA на исходном уровне у мышей BALBc были ниже, чем у мышей C57 в гиппокампе и лобной коре, но не в префронтальной коре.

Рисунок 5. Мозг 5-HIAA.

Содержание 5-HIAA в мозге в нг / мг ткани в (а) префронтальной коре (б) лобной коре и (в) гиппокампе. Животных лечили, как описано на фиг. 2. Показаны только животные, которым вводили носитель. N = 5–6 / группа. * отличается от Water, + отличается от TRP +, ♦ отличается от соответствующей группы мышей BALBc. 5-HIAA снижалось на TRP- в каждой области мозга; разница деформации в уровнях 5-HIAA на исходном уровне наблюдалась в гиппокампе и лобной коре, но не в префронтальной коре.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0035916.g005

Моноамины прочие

DA, DOPAC и HVA не показали каких-либо различий по штаммам (p = 0,36, p = 0,53 и p = 0,50 соответственно, данные не показаны) или эффектов лечения. Норэпинефрин не подвергался никакому лечению, но был значительно ниже у мышей BALBc, чем у мышей C57, что справедливо для всех групп лечения (вода: F (1,20) = 27,09, p <0,00005). Все значения доступны в виде дополнительных онлайн-материалов.

Поведение

Влияние ATD на тревожное поведение (время в свету) показано на рисунке 6.Время в освещении и процент времени в освещении дали аналогичные результаты. Ни один из остальных параметров не отличался и не показан. Двусторонний дисперсионный анализ показал, что штаммы по-разному реагировали на TRP- (F (1,52) = 15,25, p <0,0003 для штамма при взаимодействии обработки). Мыши BALBc проводили значительно меньше времени на свету, чем мыши C57, но после TRP-BALBc мыши увеличивали время пребывания на свету, в то время как мыши C57 не пострадали. Эти данные предполагают, что TRP- был анксиолитическим у мышей BALBc, но не у мышей C57.

Рисунок 6.Поведенческие данные, показывающие время, проведенное на свету.

Показаны только животные, получавшие TRP + — и TRP-. N = 14 / группа. + отличается от TRP +, ♦ отличается от соответствующей группы мышей BALBc.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0035916.g006

Обсуждение

Главный вывод этого исследования заключается в том, что лечение ATD Moja-De (TRP-) снижает TRP головного мозга и, следовательно, синтез 5-HT в головном мозге, как показано 5-HTP после ингибирования декарбоксилазы и снижением 5-HT и Уровни 5-HIAA обеих линий мышей относительно TRP +.Лечение было наиболее эффективным в гиппокампе, но также снизило серотонинергическую функцию во фронтальной и префронтальной коре. TRP- снижает серотонинергическую функцию у мышей C57 в большей степени, чем у мышей BALBc, в отличие от нашего прогноза. ATD не влиял на дофамин, его метаболиты или норэпинефрин ни в одном из двух штаммов.

Хотя способность ATD снижать синтез и содержание 5-HT хорошо известна у крыс и людей [1], [2], [8], одно сообщение на мышах дало неоднозначные результаты [23].Это может быть связано с различиями в смесях аминокислот, поскольку в другом исследовании использовалась белково-углеводная пищевая смесь, не содержащая TRP. Эта смесь содержала больше аминокислот, чем Moja-De, что снижает долю TRP в контрольной смеси. Эта смесь также не применялась в зависимости от массы тела. Настоящие результаты показывают, что синтез 5-HT был снижен, и что уровни 5-HIAA снизились более, чем уровни 5-HT. Эти данные позволяют предположить, что высвобождение 5-HT было снижено этим лечением. Хотя было высказано предположение, что ATD может влиять на активность МАО [23], такой эффект не может объяснить настоящие результаты, поскольку он приведет к одновременному снижению 5-HIAA и увеличению 5-HT.Многочисленные (но не все) исследования на грызунах подтверждают способность ATD снижать содержание 5-HT [18], [30]. Настоящие результаты обеспечивают, по крайней мере, косвенную поддержку последнего открытия, что ATD временно снижает серотонинергическую функцию в головном мозге.

Эффекты ATD были значительно сильнее в гиппокампе, чем в областях коры. Этому есть несколько возможных объяснений. Во-первых, на мышах и крысах было показано, что оборот 5-HT варьируется в зависимости от региона [31], [32]. Вероятно, это происходит из-за различных уровней афферентного входа для определенных групп клеток шва, которые проецируются в разные области, а также из-за различных уровней ауторецепторного ингибирования активации клеток.Исследования агонистов и антагонистов 5-HT1a показывают, что эти эффекты наиболее выражены в гиппокампе, что может объяснить более быструю реакцию на ингибирование синтеза [33], [34].

Недостаточный синтез 5-HT у мышей BALBc по сравнению с другими линиями был подтвержден в этом исследовании. Сообщалось, что синтез и содержание 5-HT ниже у мышей BALBc, чем у линий без мутации TPh3 [26], [27]. В настоящем исследовании синтез 5-HT был ниже у мышей BALBc, чем у мышей C57, но содержание 5-HT было ниже только в гиппокампе.Об этой региональной специфичности сообщалось в другом месте [26], и она может отражать штамм-зависимую адаптацию к более низкой скорости синтеза 5-HT. Кроме того, сродство этой мутантной формы фермента TPh3 имеет более высокое сродство к субстрату TRP [35], что может компенсировать его более низкий Vmax, особенно в условиях более низкой доступности TRP. Другим возможным объяснением меньшей разницы между деформациями в настоящем исследовании может быть отсутствие пищи перед тестированием или различия во времени суток при отборе образцов, поскольку уровни TRP значительно меняются в течение дня, в основном из-за времени приема пищи [36 ].

Сбалансированная смесь аминокислот (TRP +) увеличивала уровни TRP, но не увеличивала последовательно синтез 5-HT. Это было неожиданно, в частности, потому что TPh3 не насыщен TRP в исходных условиях и из-за того, что животные были лишены пищи [37], [38]. Однако такие исследования на мышах не проводились. Обработка TRP + действительно вызвала увеличение содержания 5-HT у мышей BALBc, как и было предсказано на основании более низких уровней синтеза 5-HT у них на исходном уровне. Обнаружение того, что TRP + не постоянно усиливает синтез 5-HT, имеет особое значение для исследований на людях, поскольку в последних используются те же составы аминокислот в качестве контрольного состояния.

Парадигма истощения была более эффективной у мышей C57, чем у мышей BALBc, что противоречит нашей гипотезе. Мы предсказали, что мышей BALBc будет больше поражать ATD, поскольку их синтез 5-HT замедляется мутацией TPh3 [39]. Есть несколько возможных объяснений такого исхода. Во-первых, это исследование рассматривало только один момент времени. Однако время показало сравнимое истощение TRP у обоих штаммов. Более вероятно, что повышенное сродство к TRP [35], проявляемое этой мутацией, может сделать его менее чувствительным к физиологическим вариациям доступности TRP.Мыши BALBc также могли разработать механизм компенсации пожизненного снижения функции TPh3. В качестве альтернативы может существовать пороговый уровень, ниже которого содержание 5-HT не может быть уменьшено с помощью диетических манипуляций. Поскольку мыши BALBc приближаются к пороговому значению на исходном уровне, они быстрее достигают этого «эффекта пола».

Мы обнаружили, что у мышей BALBc уровни норадреналина во всех областях мозга значительно ниже, чем у мышей C57. Это может быть дополнительным объяснением тревожного фенотипа мышей BALBc, о котором сообщалось ранее, особенно потому, что дополнительное нарушение функции 5-HT из-за истощения TRP облегчало, а не усиливало тревогу [40], [41].Ранее сообщалось о небольшой (15%) разнице в содержании норадреналина между этими двумя штаммами [42], [43]. Большая разница, указанная здесь, может быть связана с голоданием, но также может быть результатом различий в штаммах, которые возникли после публикации исследований.

Поведенческие результаты показали селективность воздействия ATD Moja-De на тревожное поведение. Исходно BALBc более тревожны, чем мыши C57, как и следовало ожидать на основании предыдущих исследований с этим штаммом [44], [45].Однако нарушение серотонинергической функции оказывает анксиолитический эффект на BALBc, но не на мышей C57, что позволяет предположить, что мыши BALBc имеют повышенную уязвимость к дисбалансу 5-HT, в то время как мыши без мутации TPh3 могут компенсировать нарушение синтеза. Направленность поведенческих эффектов была неожиданной, поскольку мы предсказали, что истощение 5-HT ухудшило бы тревожное поведение у мышей BALBc, учитывая их исходный дефицит 5-HT. Адаптации к пожизненному снижению синтеза 5-HT могли способствовать наблюдаемым ответам после острых манипуляций.В качестве альтернативы, поведенческие результаты могут отражать поведенческое растормаживание в угрожающей ситуации, которое облегчается снижением серотонинергической функции [46], [47]. Последний сценарий мог бы предсказать более сильные эффекты ATD в уязвимом (BALBc) генотипе. Чтобы разрешить эти две возможности, потребуются дальнейшие эксперименты.

Таким образом, основным выводом этого исследования было то, что ATD Moja-De эффективно нарушает синтез 5-HT и снижает содержание 5-HIAA (косвенный показатель высвобождения 5-HT) у мышей.Установление этой парадигмы обеспечивает модель, с помощью которой можно изучить эффекты легкого серотонинергического нарушения у животных, подвергшихся генетическим манипуляциям. Более того, настоящее исследование показало, что состояние TRP + не может влиять на синтез 5-HT в головном мозге, что может сделать его допустимым контрольным условием для исследований на людях. Настоящие результаты показывают, что ATD Moja-De не влияет на дофамин, его метаболиты или норадреналин. Данные настоящего исследования убедительно подтверждают вывод о том, что ATD Moja-De значительно снижает центральную серотонинергическую функцию у мышей и что это снижение специфично для 5-HT по сравнению с другими моноаминергическими системами.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить Еву Л. Knospe за ее поддержку исследования. Мы также хотим поблагодарить доктора А. Эйсерта и Й. Шафхаузена за приготовление смесей аминокислот.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: CSB AA CK FDZ. Проведены эксперименты: ЦСУ ЦЛС АЭДВС. Проанализированы данные: ЦСУ. Написал статью: CSB.

Ссылки

1. 1. Wurtman RJ, Hefti F, Melamed E (1980) Контроль предшественников синтеза нейромедиаторов.Pharmacol Rev 32: 315–335.
2. 2. Mendelsohn D, Riedel WJ, Sambeth A (2009) Влияние острого истощения триптофана на память, внимание и исполнительные функции: систематический обзор. Neurosci Biobehav Rev 33: 926–952.
3. 3. Мур П., Ландольт Х.П., Сейфриц Э., Кларк С., Бхатти Т. и др. (2000) Клинические и физиологические последствия быстрого истощения триптофана. Нейропсихофармакология 23: 601–622.
4. 4. Moja EA, Cipolla P, Castoldi D, Tofanetti O (1989) Снижение дозовой реакции в триптофане в плазме и в триптофане и серотонине в мозге после смесей аминокислот без триптофана у крыс.Науки о жизни 44: 971–976.
5. 5. Moja EA, Stoff DM, Gessa GL, Castoldi D, Assereto R и др. (1988) Снижение уровня триптофана в плазме после смешивания аминокислот без триптофана у человека. Life Sci 42: 1551–1556.
6. 6. Young SN, Smith SE, Pihl RO, Ervin FR (1985) Истощение запасов триптофана вызывает быстрое снижение настроения у нормальных мужчин. Психофармакология (Берл) 87: 173–177.
7. 7. Benkelfat C, Ellenbogen MA, Dean P, Palmour RM, Young SN (1994) Эффект снижения настроения от истощения триптофана.Повышенная предрасположенность молодых мужчин с генетическим риском серьезных аффективных расстройств. Arch Gen Psychiatry 51: 687–697.
8. 8. Toker L, Amar S, Bersudsky Y, Benjamin J, Klein E (2010) Биология истощения триптофана и расстройств настроения. Isr J Psychiatry Relat Sci 47: 46–55.
9. 9. Демиш Л., Кевиц А., Шмек К., Садигорский С., Барта С. и др. (2002) Методология быстрого истощения триптофана (RTD): влияние пола и массы тела. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 252: I / 25.
10. 10. Zepf F, Holtmann M, Stadler C, Wockel L, Poustka F (2009) Снижение серотонинергической функции изменяет частоту сердечных сокращений при СДВГ. Журнал нейронной передачи 116: 105–108.
11. 11. Цепф Ф.Д., Хольтманн М., Штадлер С., Демиш Л., Шмитт М. и др. (2008) Снижение серотонинергической функции у враждебно настроенных детей с СДВГ: истощение запасов триптофана увеличивает поведенческое торможение. Фармакопсихиатрия 41: 60–65.
12. 12. Цепф Ф.Д., Штадлер С., Демиш Л., Шмитт М., Ландграф М. и др.(2008) Серотонинергическое функционирование и характерная импульсивность у мальчиков с дефицитом внимания / гиперактивностью (СДВГ): влияние быстрого истощения триптофана. Психофармакология человека — клиническая и экспериментальная 23: 43–51.
13. 13. Zepf FD, Wockel L, Poustka F, Holtmann M (2008) Снижение функции 5-HT у пациентов с СДВГ с профилем детского биполярного расстройства с помощью CBCL по сравнению с нормальным СДВГ: восприимчивость к быстрому истощению триптофана влияет на время реакции. Психофармакология человека — клиническая и экспериментальная 23: 291–299.
14. 14. Zepf FD, Wockel L, Poustka F, Holtmann M (2009) Диетическое истощение триптофана в зависимости от массы тела — новый вариант лечения острой мании? Медицинские гипотезы 72: 47–48.
15. 15. Штадлер С., Цепф Ф.Д., Демиш Л., Шмитт М., Ландграф М. и др. (2007) Влияние быстрого истощения запасов триптофана на лабораторно провоцируемую агрессию у детей с СДВГ. Нейропсихобиология 56: 104–110.
16. 16. Дингеркус В., Габер Т., Гельмбольд К., Бубензер С., Эйсерт А. и др.(2012) Острое истощение триптофана в соответствии с массой тела: приток аминокислот через гематоэнцефалический барьер. J Нейронная передача. под давлением.
17. 17. Станкампиано Р., Мелис Ф., Сарайс Л., Кокко С., Кугуси С. и др. (1997) Острое введение смеси аминокислот, не содержащей триптофана, снижает высвобождение 5-HT в гиппокампе крысы in vivo. Am J Physiol 272: R991–994.
18. 18. Bel N, Artigas F (1996) Снижение серотонинергической функции в мозге крыс за счет истощения триптофана: эффекты у контрольных крыс и крыс, получавших флувоксамин.J Neurochem 67: 669–676.
19. 19. Ардис Т.К., Кахир М., Эллиотт Дж. Дж., Белл Р., Рейнольдс Г.П. и др. (2009) Влияние острого истощения триптофана на норадреналин и дофамин в головном мозге крыс. J Psychopharmacol 23: 51–55.
20. 20. van Donkelaar EL, Blokland A, Ferrington L, Kelly PA, Steinbusch HW и др. (2011) Механизм острого истощения триптофана: это только серотонин? Мол Психиатрия 16: 695–713.
21. 21. Крокетт М.Дж., Кларк Л., Ройзер Дж. П., Робинсон О.Дж., Коулс Р. и др.(2011) Совпадающие доказательства центральных эффектов 5-HT при остром истощении триптофана. Мол Психиатрия.
22. 22. Biggio G, Fadda F, Fanni P, Tagliamonte A, Gessa GL (1974) Быстрое истощение сывороточного триптофана, триптофана мозга, серотонина и 5-гидроксииндолеуксусной кислоты с помощью диеты без триптофана. Life Sci 14: 1321–1329.
23. 23. van Donkelaar EL, Blokland A, Lieben CKJ, Kenis G, Ferrington L, et al. (2010) Острое истощение триптофана у мышей C57BL / 6 не вызывает снижения центрального серотонина или аффективных поведенческих изменений.Международная ассоциация нейрохимии 56: 21–34.
24. 24. Чейз Т.Н., Кац Р.И., Копин И.Дж. (1969) Высвобождение [3H] серотонина из срезов мозга. Журнал Neurochem 16: 607–615.
25. 25. Sheard MH, Zolovick AJ (1971) Серотонин: высвобождение в головном мозге кошки и спинномозговой жидкости при стимуляции шва среднего мозга. Brain Res 26: 455–458.
26. 26. Siesser WB, Zhang XD, Jacobsen JPR, Сотникова Т.Д., Гайнетдинов Р.Р. и др. (2010) Генотип триптофангидроксилазы 2 определяет синтез серотонина в мозге, но не содержание ткани у мышей конгенных C57Bl / 6 и BALB / c.Письма о неврологии 481: 6–11.
27. 27. Zhang X, Beaulieu JM, Сотникова Т.Д., Гайнетдинов RR, Caron MG (2004) Триптофангидроксилаза-2 контролирует синтез серотонина в мозге. Наука 305: 217.
28. 28. Ардис Т.К., Кахир М., Эллиотт Дж. Дж., Белл Р., Рейнольдс Г.П. и др. (2009) Влияние острого истощения триптофана на норадреналин и дофамин в головном мозге крыс. Журнал психофармакологии 23: 51–55.
29. 29. Карлссон А., Кер В., Линдквист М. (1976) Роль уровней внутринейрональных аминов в контроле с обратной связью синтеза дофамина, норадреналина и 5-гидрокситриптамина в головном мозге крысы.J Neural Transm 39: 1–19.
30. 30. van der Plasse G, Meerkerk DT, Lieben CK, Blokland A, Feenstra MG (2007) Отсутствие доказательств снижения оттока префронтального кортикального серотонина и дофамина после острого истощения триптофана. Психофармакология (Берл) 195: 377–385.
31. 31. Ким Д.К., Толливер Т.Дж., Хуанг С.Дж., Мартин Б.Дж., Эндрюс А.М. и др. (2005) Изменен синтез серотонина, его обмен и динамическая регуляция во многих областях мозга мышей, лишенных переносчика серотонина.Нейрофармакология 49: 798–810.
32. 32. Morgan WW, Rudeen PK, Pfeil KA (1975) Влияние иммобилизационного стресса на содержание и обмен серотонина в областях мозга крысы. Life Sci 17: 143–150.
33. 33. Casanovas JM, Lesourd M, Artigas F (1997) Эффект селективных агонистов 5-HT1A алнеспирона (S-20499) и 8-OH-DPAT на внеклеточный 5-гидрокситриптамин в различных областях мозга крысы. Br J Pharmacol 122: 733–741.
34. 34. Invernizzi R, Velasco C, Bramante M, Longo A, Samanin R (1997) Эффект антагонистов рецептора 5-HT1A на вызванное циталопрамом увеличение внеклеточного серотонина в лобной коре, полосатом теле и дорсальном гиппокампе.Нейрофармакология 36: 467–473.
35. 35. Sakowski SA, Geddes TJ, Kuhn DM (2006) Изоформа 2 триптофангидроксилазы мыши и роль пролина 447 в функции ферментов. J Neurochem 96: 758–765.
36. 36. Франческони Р.П., Коттер Р., Магер М. (1972) Голодание и повторное кормление: влияние на периодичность метаболизма триптофана и тирозина у мышей. J Nutr 102: 597–602.
37. 37. Ashcroft GW, Eccleston D, Crawford TB (1965) Метаболизм 5-гидроксииндола в мозге крысы.Исследование промежуточного метаболизма с использованием техники загрузки триптофана. I. Методы. Журнал Neurochem 12: 483–492.
38. 38. Eccleston D, Ashcroft GW, Crawford TB (1965) Метаболизм 5-гидроксииндола в мозге крысы. Исследование промежуточного метаболизма с использованием техники загрузки триптофана. II. Приложения и исследования лекарств. Журнал Neurochem 12: 493–503.
39. 39. Zhang XD, Beaulieu JM, Сотникова Т.Д., Гайнетдинов RR, Caron MG (2004) Триптофангидроксилаза-2 контролирует синтез серотонина в мозге.Наука 305: 217–217.
40. 40. Сольберг Л.С., Валдар В., Гогье Д., Нуньес Г., Тейлор А. и др. (2006) Протокол высокопроизводительного фенотипирования, подходящий для количественного анализа признаков у мышей. Геном млекопитающих 17: 129–146.
41. 41. Bouwknecht JA, Paylor R (2002) Поведенческие и физиологические анализы мышей на тревожность: обзор девяти линий мышей. Behav Brain Res 136: 489–501.
42. 42. Daszuta A, Barrit MC, Faudon M (1982) Вариации развития серотонина в головном мозге, триптофана, 5-гидроксииндолуксусной кислоты, а также содержания норадреналина и дофамина у двух инбредных линий мышей.Dev Neurosci 5: 130–142.
43. 43. Daszuta A, Barrit MC, Faudon M, Gambarelli F (1981) Сравнение серотонинергических систем мозга у мышей C57BL и BALBc во время развития. J. Physiol (Париж) 77: 315–318.
44. 44. Бродкин Е.С. (2007) Мыши BALB / c: низкая коммуникабельность и другие фенотипы, которые могут иметь отношение к аутизму. Behav Brain Res 176: 53–65.
45. 45. Kim S, Lee S, Ryu S, Suk J, Park C (2002) Сравнительный анализ поведения, связанного с тревогой, у четырех инбредных мышей.Поведенческие процессы 60: 181–190.
46. 46. Crockett MJ, Clark L, Robbins TW (2009) Согласование роли серотонина в поведенческом торможении и отвращении: острое истощение триптофана отменяет индуцированное наказанием ингибирование у людей. J Neurosci 29: 11993–11999.
47. 47. Eagle DM, Lehmann O, Theobald DE, Pena Y, Zakaria R, et al. (2009) Истощение запасов серотонина ухудшает время ожидания, но не останавливает реакцию на сигнал у крыс: значение для теорий о роли 5-HT в поведенческом торможении.Нейропсихофармакология 34: 1311–1321.

5 добавок, которые помогают улучшить настроение и повысить уровень серотонина

Повышение низкого уровня серотонина

Низкий уровень серотонина может привести к ухудшению настроения, беспокойным ночам, импульсивным мыслям и снижению аппетита, что может снизить качество жизни человека. Серотонин — это нейромедиатор, участвующий в регулировании сна, аппетита, настроения, обучения и памяти. Некоторые люди могут не захотеть прибегать к лекарствам для лечения своих симптомов.Вместо этого люди могут обратиться к натуральным добавкам для повышения уровня серотонина.

1. Триптофан

L-триптофан, сокращенно триптофан, является предшественником производства серотонина. Триптофан — это аминокислота, которая содержится в индейке, курице, рыбе, яйцах, йогурте и сыре, хотя и в ограниченных количествах. Добавки чистого триптофана могут помочь большему количеству аминокислот попасть в мозг. Люди могут принимать триптофан, чтобы лучше спать и улучшить настроение.

2. SAMe (S-аденозил-L-метионин)

Несколько исследований показали, что SAMe может увеличивать выработку серотонина, норадреналина и дофамина, которые играют решающую роль в регуляции настроения.Пациентам следует избегать приема добавок SAMe с другими добавками или лекарствами, повышающими уровень серотонина, чтобы избежать взаимодействия с лекарствами.

3. 5-HTP (5-гидрокситриптофан)

5-HTP — это эндогенная аминокислота, используемая для повышения уровня серотонина. Исследования показали, что 5-HTP уменьшает симптомы депрессии, особенно при использовании с другими лекарствами и добавками, повышающими настроение.

4. Зверобой

Исследования также показали, что зверобой может быть полезен людям с легкой депрессией.Пациенты также используют зверобой для лечения бессонницы, предменструального синдрома и экземы. Пациентам следует избегать приема зверобоя с противораковыми препаратами, противозачаточными средствами или антидепрессантами из-за неблагоприятного взаимодействия с лекарствами.

5. Омега-3 жирные кислоты

Омега-3 жирные кислоты в основном содержатся в некоторых видах рыбы, орехах и семенах. Ранние исследования показывают, что люди с диетой, богатой омега-3 жирными кислотами, менее подвержены депрессии по сравнению с людьми с меньшим потреблением. Добавки омега-3 жирных кислот могут быть доступны для веганов из альтернативных источников, таких как морские водоросли и водоросли.

Комплексный план лечения

Пациенты, испытывающие депрессию или тревогу, могут выбрать из множества вариантов лечения с помощью врача или специалиста. В то время как один человек может чувствовать себя лучше на антидепрессантах или успокаивающих лекарствах, другой может получить аналогичные преимущества с помощью нескольких добавок, повышающих настроение, таких как витамины, минералы и аминокислоты. Наряду с профессиональной разговорной терапией пищевые добавки становятся частью долгосрочного плана лечения пациента.

Good Mood Foods

Настроение может меняться в течение дня — иногда в течение часа — и триггеры этих эмоций варьируются от человека к человеку, от ситуации к ситуации.На самом деле мы часто испытывать сразу несколько эмоций. Хотя это правда, что наше настроение может повышаться и понижаться за короткий период времени, есть много способов естественным образом поддерживать его на прежнем уровне. Один из них — употребление в пищу продуктов, повышающих уровень серотонина.

Серотонин — это нейромедиатор, который помогает передавать сообщения от одной части мозга к другой, и он присутствует не только в нашем мозгу, но и в тромбоциты крови и пищеварительного тракта. Из-за своей повсеместности серотонин влияет на многие системы организма, включая настроение, аппетит, сон и даже наше поведение.Поэтому разумным выбором является употребление в пищу продуктов, способствующих выработке серотонина. Так какие продукты содержат серотонин? Вот где становится интересно.

Серотонин не содержится в пищевых продуктах, которые мы едим, однако он синтезируется из триптофана, аминокислоты. Триптофан в основном содержится в продуктах с высоким содержанием белка, таких как мясо, рыба и птица. Но одного триптофана недостаточно для выработки серотонина: нужно также потреблять углеводы, чтобы позволить триптофану пройти через гематоэнцефалический барьер. Углеводы производят глюкозу, которая высвобождает инсулин; инсулин поставляет аминокислоты сердцу и другим органам; Теперь, когда триптофан не конкурирует с другими аминокислотами, он может попасть в мозг, где он превращается в стабилизирующий настроение серотонин.

Витамин B, необходимый мозгу для выработки нейротрансмиттеров, также считается «усилителем настроения», и его можно найти в продукты, которые мы едим каждый день: белки, такие как птица, мясо и молочные продукты; зелень; бобы, даже хлеб и крупы (хотя они часто бывают обогащенными, что означает добавление B).

Вот несколько рецептов, которые помогут поднять вам настроение:

Яичница со шпинатом и помидорами (рецепт предоставлен ) Загородная жизнь ) : Запеченные яйца отлично подходят для завтрака, обеда или ужина.Яичные желтки — один из самых богатых диетических источников витамина B-комплекса. холин и являются отличным источником белка. Этот рецепт также включает шпинат, богатые антиоксидантами помидоры, и вы можете легко адаптировать специи по своему вкусу.

Мандариновая жареная говядина : Этот сытный рецепт, по которому можно легко накормить четверых, богат белком, способствует здоровью кожи и зубов. витамин А, фолиевая кислота, кальций и витамин К. Самое приятное? Подавайте с коричневым рисом вместо белого, и теперь у вас есть полезные цельные зерна, которые помогают расщеплять триптофан и превращать его в серотонин, повышающий настроение.

Испанские креветки и фарфалле (рецепт предоставлен Health.