Таблетки для активации мозга: Лекарства для улучшения памяти человека. Препараты для взрослых.

Как включить мозг перед экзаменами на полную мощь

Помните фразу из лермонтовского  «Бородино»: «Смешались в кучу кони, люди»? Перед экзаменами перегруженный солидными объемами информации мозг чем-то напоминает знаменитую битву. В голове смешиваются даты, заученные термины, цифры. Что-то всплывает обрывками, что-то забывается напрочь. Словом, полный хаос. Еще и стресс со страхом усугубляют положение.

Упорядочить мысли в голове и активизировать работу мозга помогут простейшие советы от различных специалистов.

Эффективно пользуемся памятью. Совет от специалистов мнемотехники.

Чтобы вспомнить информацию, которую очень сложно заучить, существуют различные методы ее запоминания. Так называемые мнемотехники. Их несколько: основанные на создании искусственных ассоциаций, на методе фонетических ассоциаций, «системе римской комнаты», цифробуквенном коде и другие. Все они помогают улучшить концентрацию внимания, увеличить «резервуар памяти», закрепить знания различными простыми способами.

Правильно питаемся. Совет от диетологов.

Чтобы мозг заработал «на полную катушку», как минимум за месяц до экзаменов насыщаем организм белками (творог, яйца, мясо), свежими овощами и фруктами, пьем не менее двух литров воды в день. Все, что на столе, приправляем карри. В его составе есть куркума, которая укрепляет память. Не забываем также о продукте номер один для мозга, внешне напоминающего его извилины. Речь о грецких орехах. Обжаренные, перемолотые и смешанные с медом, они поспособствуют питанию мозга.

В день Х можно позволить себе кусочек шоколада. Он взбодрит и придаст уверенности на экзамене. Но увлекаться им не стоит.

Соблюдаем режим дня. Совет от физиологов.

Недосыпы и ненормированный режим работы и отдыха – первый враг активной мозговой деятельности. Поэтому сон по 8-9 часов в сутки жизненно необходим. Когда человек хронически не высыпается, у него ухудшается память, внимание и сообразительность.

Если заснуть не получается, помогут прогулки на свежем воздухе или прослушивание звуков природы, классической музыки.

Особое внимание стоит уделить ночи перед экзаменом. Здесь железное правило: никакой ночной учебы, только здоровый сон. Расслабиться и погрузиться в него поможет принятие теплой ванны с лавандовым маслом.

Никакого лишнего стресса. Совет от психологов.

В предэкзаменационный период очень важно контролировать собственный уровень стресса. Не давать ему владеть ситуацией. Поэтому не перегружаем организм ненужной физической и умственной работой, ограничиваем просмотр негативных вид

Витамины для мозга. Совет от неврологов.

В качестве дополнительного «допинга» перед волнительным поводом можно пропить такие природные витамины для мозга, как женьшень или лимонник. Еще хорошим подспорьем в дни высокой нагрузки станут экстракты таких  растений, как гинкго билоба, левзея, сабельник, готу кола.

Ноотропные лекарства принимаются только с разрешения врача.

Советов по активизации мозга много, но общее у них одно. Работают они не в последнюю ночь перед экзаменом. Заранее соблюдая режим дня, качественно отдыхая, принимая витамины и правильно питаясь, подготовка к экзамену обещает быть легкой. И тогда никакой бородинской битвы в голове.

Путь легендарного «лекарства для ума» от производства до аптечного прилавка

Фенотропил снова появился на аптечных прилавках этим летом благодаря «Валенте Фарм». Об устройстве процесса изготовления легендарного «лекарства для ума», всех этапах, через которые должна пройти таблетка от разработки до реализации и о причине, по которой медикамент советских космонавтов стал актуален для поддержания должного состояния обычных взрослых людей всех категорий – в материале.

Он пропадал, но обещал вернуться

Изготовление данного ноотропа, также известного в народе как «таблетка для ума» и «лекарство космонавтов» было перезапущено «Валентой». За полторы декады использования он прочно вошел в клиническую практику российских врачей, так как рекомендовался людям, у которых наблюдались проблемы с памятью и затруднениями концентрации внимания.

В последние годы приостановка выпуска медикаментозного средства стала большой проблемой для российских людей из-за отсутствия на рынке аналогов должного уровня. Однако теперь препарат вновь появился на прилавках и готов снова стать лидером данного сегмента фармацевтического рынка. Благодаря своим свойствам активации когнитивных способностей и поддержания качества работы клеток мозга на оптимальном уровне, вне зависимости от условий окружающей обстановки, подобные медикаменты уже давно назначаются работникам экстренных служб и полицейским во многих странах мира, так как от скорости реакции и памяти хранителя правопорядка может зависеть чья-то жизнь, как и в случае промедления уставшего пожарного.

Уникальность легендарной «таблетки для ума» еще и в том, что основа его действующего вещества – молекула фонтурацетама была разработана почти треть века назад на базе Института медико-биологических проблем РАН и предназначалась советским космонавтам для поддержания их оптимального психо-эмоционального состояния, умственной и физической активности, резистентности к влиянию стресса на организм в экстремальных условиях, благодаря активизации обмена веществ в нервных клетках, улучшению кровоснабжения мозга и повышению устойчивости клеток.

Проверка космосом была пройдена настолько впечатляюще, что легендарная «таблетка для ума» стала активно применяться в гражданской медицине для обычных людей и пациентов. Лекарство подходит не только людям пожилого возраста для лечения возрастных изменений клеток головного мозга и ухудшения когнитивных способностей. Препарат также актуален для студентов, страдающих во время сессии от недостаточно хорошей памяти и офисных работников, от нарушения активности мозга которых напрямую зависит их заработная плата. Действие препарата позволяет упростить такие очевидные и рутинные особенности нашей жизни.

Крупнейшее производство

В 2022 году на базе НПК «Валенты» в городе Щелково было перезапущено производство Фенотропила. Научно-промышленный комплекс является одним из крупнейших во всей Восточной Европе и занимает практически 20 тысяч квадратных метров. На территории находится не только высокотехнологичные цеха для изготовления медикаментов, организованные по последнему слову индустрии, но и инновационная лаборатория, где происходит разработка медикаментов всех видов, начиная с аналогов западных лекарств, пропавших с прилавков, и заканчивая собственными уникальными разработками, которые отвечают всем текущим потребностям отечественной фармакологической индустрии. Также в рамках НПК имеется высокофункциональный складской комплекс, где происходит сортировка и отправление медикаментов до российских аптек. Каждый этап процесса разработки и изготовления препаратов в компании проходит под лозунгом максимальной автоматизации, что позволяет оптимизировать деятельность работников, освобождая их от рутинных, «конвейерных задач».

Более ста тысяч единиц препарата было готово и отгружено уже в конце мая. Качество и безопасность препарата была подтверждена путем проведения более 50 строжайших исследований, согласно всем необходимым стандартам. Данный контроль качества можно назвать поистине масштабным, так как для его проведения было добровольно задействовано поистине впечатляющее количество участников – более пяти тысяч человек.

Как отмечают в компании: «на аптечных полках препарат появился уже в июне». Более того, поскольку для разработки и производства данного медикамента требуется исключительно российская субстанция, потребители могут не бояться пропажи препарата с рынка из-за санкций.

От задумки до покупки

Чтобы создать и впоследствии изготовить любое лекарство нужно преодолеть множество этапов, различных по сложности и трудоемкости затрачиваемых усилий.

Во-первых, осуществляется предварительный этап, чаще всего именно этот этап занимает больше всего времени, так как включает в доклинические и клинические исследования. В рамках первого из них каждое лекарство проходит максимально строгое изучение на соответствие всем нормам законодательства, а также осуществляются действия по проверке безопасности и эффективности, а клинические исследования предполагают второй этап проверки всех этих свойств лекарства в лечении реальных людей.

Фенотропил, как и любой другой препарат также прошел необходимый перечень данных строжайших испытаний, проявив крайне высокую степень эффективности и безопасности для людей.

Стоит отметить, что только после прохождения вышеупомянутых этапов компания может переходить к действиям по запуску лекарства в массовое производство.

Рассмотрим более подробно изготовление твердых лекарственных средств, так как к ним и относится Фенотропил. Легендарная «таблетка для ума» начинает свой путь со стадии гранулирования или же превращения порошкообразного материала в зерна некой определенной величины. После этого вещество происходит процесс спрессовывания, благодаря чему произведенные зерна принимают привычную для покупателей форму таблетки. Условия хранения, транспортировки и производства, которые будут оказывать наиболее благоприятный эффект на готовый продукт, параллельно определяют специалисты. Однако и на этом процесс производства не заканчивается, далее следует заключительный этап – повторный контроль качества произведенных таблеток, в ходе которого безопасность лекарства определяется еще раз.

Наконец медикаментозные средства упаковываются в тары и отправляются на склад для дальнейшего распространения.

Не стоит забывать, что реальный процесс производства предполагает наличие множества более мелких подэтапов и предпринимаемых действий, которые просто невозможно уместить и описать в одном материале. Таким образом любая таблетка и любое лекарство проходит строжайших, сложнейших процедур и долгий путь, не терпящий нарушений, от разработки и производства до полок аптек и рук потребителей.

Лучшие добавки для поддержки памяти и здоровья мозга с возрастом｜ Блог iHerb

Этот блог не одобрен вашим местным отделом здравоохранения и не предназначен для диагностики, лечения или медицинских консультаций. Подробнее

Потеря памяти и снижение умственных способностей НЕ являются неизбежными с возрастом.

Клетки головного мозга являются наиболее сложными, долгоживущими и требовательными к питанию клетками организма. Научные исследования показали, что качество питания мозга влияет на интеллект, память, поведение и концентрацию. Молодой или старый, наш пищевой статус играет жизненно важную роль в определении того, насколько хорошо работает наш мозг.

Существует множество пищевых добавок, которые способствуют улучшению здоровья мозга. В этой статье основное внимание будет уделено тем, кто получил наибольшую исследовательскую поддержку. Также важно отметить, что существует очень тесная связь между здоровьем сердечно-сосудистой системы и здоровьем мозга. Неудивительно, что многие из одних и тех же стратегий питания, образа жизни и пищевых добавок для поддержания здоровья сердца имеют дополнительную пользу (прямую или косвенную) для поддержки здоровья мозга.

‌‌‌‌Лучший результат: витамин B, омега-3 или качественные мультивитамины 

Многочисленные исследования показали, что функция мозга напрямую связана с состоянием питания, особенно с ключевыми питательными веществами, такими как витамины, минералы и омега-3 жирные кислоты. ^1-3  

Учитывая частоту дефицита питательных веществ, особенно у пожилых людей, возможно, что многие случаи нарушения умственных функций и памяти связаны с питанием.

Витамины группы В и омега-3 жирные кислоты критически важны для работы мозга и памяти. Неудивительно, что они работают лучше всего, когда принимаются оба.

Витамин B

Давайте сначала рассмотрим исследование, проведенное Оксфордским отделением клинической неврологии, в котором подчеркивается влияние добавок витаминов группы B. ⁴   В исследовании приняли участие 156 пожилых пациентов с умеренными когнитивными нарушениями и высоким риском развития тяжелой потери психических функций. Пациенты были разделены на две группы: одна группа ежедневно принимала 800 мкг фолиевой кислоты, 20 мкг витамина В6 и 500 мкг витамина В12; другая группа принимала добавку плацебо. Эти уровни фолиевой кислоты, B6 и B12 – это то, что вы обычно можете найти в высокоэффективной формуле с несколькими витаминами и минералами.

Перед испытанием и в течение периода тестирования исследователи использовали магнитно-резонансную томографию (МРТ) для измерения уровня атрофии серого вещества в головном мозге пациентов. Атрофия (сморщивание) серого вещества является признаком ускоренного старения головного мозга.

По завершении двухлетнего исследования исследователи обнаружили, что у тех, кто принимал витаминную добавку, серое вещество уменьшилось примерно в семь раз меньше, чем у группы плацебо.

Исследователи также обнаружили, что те, чье серое вещество уменьшилось быстрее всего, имели более высокий уровень гомоцистеина, а те, у кого был более высокий уровень гомоцистеина, изначально получали наибольшую пользу от добавок витамина B. Гомоцистеин является метаболитом аминокислоты метионина, содержание которого повышается при низком уровне B12, B6 или фолиевой кислоты. Гомоцистеин может привести к увеличению окислительного повреждения мозга и других тканей.

В своем заключении исследователи из Оксфорда обнаружили, что добавки с витаминами группы В могут замедлить атрофию определенных областей мозга, связанных со снижением когнитивных функций. ⁴

Омега-3

Другое исследование, проведенное в Оксфордском университете, показало, что более высокий уровень омега-3 жирных кислот в мозге повышает эффективность витаминов группы В в улучшении когнитивных функций. ⁵  

Более 250 человек с ослабленным мозгом прошли ряд тестов для измерения их когнитивных способностей и уровня омега-3 жирных кислот ЭПК и ДГК в крови. Участники были разделены на две случайно выбранные группы, которые получали либо добавку витамина B, либо таблетку плацебо в течение двух лет. Их когнитивные способности также измерялись, и результаты сравнивались с исходными результатами с начала исследования.

Исследователи обнаружили, что у людей с низким уровнем EPA+DHA добавки с витамином B практически не оказывали никакого влияния на предотвращение потери серого вещества. Но для людей с высоким исходным уровнем ЭПК+ДГК витамины группы В оказались очень эффективными в предотвращении снижения когнитивных функций по сравнению с плацебо. Эти результаты меняют правила игры, потому что они показывают, что витамины группы В лучше замедляют скорость атрофии головного мозга при легких когнитивных нарушениях у людей с хорошим уровнем ЭПК+ДГК.

Конечно, более высокое потребление этих омега-3 жирных кислот само по себе связано с лучшим настроением и показателями умственной деятельности. Например, анализ знаменитого Framingham Heart Study показал, что люди с более высоким уровнем DHA в крови снижают риск развития деменции на 47% по сравнению с людьми с более низким уровнем DHA.

Результаты этого исследования показывают, что простое употребление в пищу рыбы, богатой омега-3 жирными кислотами, 2–3 раза в неделю или прием рыбьего жира, содержащего не менее 1 000 мг EPA+DHA в день, снижает риск развития серьезного умственного расстройства почти на 50%. ^6-8  

Мультивитамины

Суть в том, что прием высокоэффективной формулы с несколькими витаминами и минералами, которая обеспечивает достаточное количество витаминов группы В, наряду с приемом от 1000 до 2000 мг ЭПК+ДГК из качественного рыбьего жира, может значительно снизить риск умственного упадка с возрастом.

‌‌‌‌Лучшие продукты: зелень и черника

Помимо рыбы, содержащей омега-3 жирные кислоты, есть много других продуктов, которые улучшают работу мозга.

Зеленые листовые овощи

В исследовании, проведенном Медицинским центром Университета Раш в Чикаго, приняли участие 960 участников проекта «Память и старение», которые заполнили анкету о частоте приема пищи, а также прошли не менее двух когнитивных тестов за почти пятилетний период. Был сделан вывод, что потребление примерно 1 порции зеленых листовых овощей и продуктов, богатых витамином К1, лютеином, фолиевой кислотой, α-токоферолом, нитратом и кемпферолом в день, блокирует снижение когнитивных функций, связанное со старением.

Попробуйте добавить в свой рацион пищевую добавку с супер-зеленью, такой как спирулина, хлорелла, сок ростков пшеницы, сок ростков ячменя и другие.

Черника

Черника и другие продукты или экстракты, богатые флавоноидами, являются еще одним продуктом, который особенно полезен для повышения умственной активности. В исследованиях на животных исследователи обнаружили, что черника помогает защитить мозг от окислительного стресса и потери памяти. ¹⁰  Когда пожилым крысам давали человеческий эквивалент 1 чашки черники в день, они продемонстрировали значительное улучшение как способности к обучению, так и двигательных навыков, что сделало их умственно эквивалентными гораздо более молодым крысам. При исследовании мозга крыс было обнаружено, что клетки мозга крыс, которым давали чернику, взаимодействовали более эффективно, чем клетки других старых крыс, которым чернику не давали.

Попробуйте есть больше черники, а также принимайте экстракты, богатые флавоноидами, такие как экстракт черники, виноградных косточек или экстракт сосновой коры (от 100 до 300 мг в день).

‌‌‌‌Лучше всего для работы мозга: PQQ, ацетил-L-карнитин, ресвератрол, куркумин

Митохондрии — это отделы наших клеток, вырабатывающие энергию. Растет количество исследований, документирующих роль снижения митохондриальной функции в старении, снижении когнитивной функции и плохой памяти. Мозг составляет лишь около двух процентов веса нашего тела, но он потребляет более двадцати процентов энергии и кислорода тела. Мозгу требуется исключительная выработка митохондриальной энергии, чтобы он функционировал оптимально.

Для улучшения функции митохондрий необходимо следующее:

• Обеспечение всеми необходимыми питательными веществами за счет приема высокоэффективных поливитаминов и минералов
• Использование митохондриальных антиоксидантов и усилителей
  • Кофакторов энергетического метаболизма (витамины группы В особенно важны)
  900 93 Пирролохинолин хинон (PQQ), коэнзим Q10, L-ацетилкарнитин
  • Куркумин, ресвератрол, флавоноиды и другие фитохимические вещества
• Повышение уровня глутатиона и L-серина для усиления детоксикации мозга
• Снижение повреждающих факторов
  • Экологические токсины
  • Наркотики (рецептурные, безрецептурные и запрещенные)

CoQ10 и PQQ

Что касается митохондриальных усилителей, две пищевые добавки, которые Было показано, что они очень хорошо работают вместе в улучшении памяти и познания, это кофермент Q10 (CoQ10) и пирролохинолинхинон (PQQ).

CoQ10 очень хорошо известен, но PQQ только начинает становиться популярным. PQQ является мощным антиоксидантом, который специально защищает от повреждения митохондрий. Он также способствует спонтанному образованию новых митохондрий в стареющих клетках, процессу, известному как митохондриальный биогенез. Именно благодаря этому эффекту PQQ так интересен в качестве антивозрастной стратегии.

Хотя PQQ эффективен сам по себе, в сочетании с коэнзимом Q10 были отмечены еще лучшие результаты. В одном исследовании с участием 71 человека среднего и пожилого возраста в возрасте от 40 до 70 лет добавление 20 мг пирролохинолинхинона в день приводило к улучшению результатов тестов на более высокие когнитивные функции по сравнению с группой плацебо, но в группе, получавшей 20 мг пирролохинолинхинона вместе с с 300 мг CoQ10 результаты были еще более впечатляющими. ¹¹  PQQ и CoQ10 оба участвуют в производстве митохондриальной энергии, поэтому эти результаты не так уж удивительны. ^11,12  

Ацетил-L-карнитин

Ацетил-L-карнитин (ALC) – это наиболее важная форма карнитина, соединения, которое вырабатывает наш организм (например, CoQ10), но иногда возникает дефицит.

Карнитин играет ключевую роль в жировом, углеводном и белковом обмене и производстве энергии, а также имеет решающее значение для митохондриального метаболизма. АЛК считается предпочтительной формой карнитина для улучшения здоровья мозга. ¹³  

ALC защищает и усиливает активность митохондрий в клетках головного мозга и снижает окислительный стресс. Это приводит к более высокому производству энергии в клетках головного мозга, что приводит к улучшению работы мозга.

Клинические исследования показали, что АЛК может улучшить умственную деятельность и память. Некоторые из отмеченных улучшений включают краткосрочные учебные задачи, специальные учебные задачи, временные задачи на внимание и задачи личного признания. Иногда эффекты отмечаются в течение первого месяца использования, но длительное использование АЛК (например, более одного года) определенно связано с улучшением долговременной памяти и внимания. ¹⁴ Типичная доза АЛК составляет от 900 до 1500 мг в день.

Ресвератрол 

Ресвератрол – это растительное соединение, которое в небольших количествах содержится в кожуре красного винограда, красном вине, какао-порошке, шоколаде для выпечки, темном шоколаде, арахисе и кожице тутового дерева. Ресвератрол активирует фермент, известный как сиртуин 1, который играет важную роль в регуляции продолжительности жизни клеток; он также улучшает работу мозга и способствует улучшению контроля уровня сахара в крови за счет усиления действия инсулина.

Клинические исследования на людях показывают, что ресвератрол снижает маркеры воспаления головного мозга, связанного со старением и ухудшением умственной деятельности у пожилых людей. ^15,16  В результате ресвератрол улучшил настроение, умственные способности и показатели повседневной активности у пожилых людей.

Источником большинства добавок ресвератрола является горец японский (Polygonum cuspidatum). Типичная дозировка составляет 1000 мг натурального транс-ресвератрола в день.

Куркумин

Куркумин – это желтый пигмент куркумы. В дополнение к ряду антивозрастных эффектов, куркумин демонстрирует невероятные перспективы в качестве защитника и стимулятора мозга. ¹⁷  

У жителей сельских районов Индии, которые едят большое количество куркумы, самый низкий уровень возрастных проблем с мозгом в мире. Конечно, куркуму (основной компонент карри) можно употреблять в больших количествах в рационе, но употребление продукта с куркумином обеспечивает более высокие уровни дозировки для достижения лучших результатов.

В исследовании, проведенном в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, 40 взрослых в возрасте от 50 до 90 лет с нарушениями когнитивных функций и памяти были случайным образом распределены для получения либо плацебо, либо теракурмина, формы куркумина с высокой биодоступностью, в дозе 90 миллиграммов куркумина два раза в день в течение 18 месяцев. ¹⁸  

Все 40 испытуемых прошли стандартизированную батарею психологических оценок в начале исследования, с интервалами в шесть месяцев и через 18 месяцев. У тех, кто принимал теракурмин, наблюдалось значительное улучшение памяти и внимания, в то время как у испытуемых, принимавших плацебо, этого не произошло. В тестах памяти те, кто принимал куркумин, улучшились на 28 процентов за 18 месяцев. У тех, кто принимал куркумин, также было небольшое улучшение настроения, а ПЭТ-сканирование их мозга показало значительно меньше повреждений. Теракурмин и другие продукты куркумина являются важным шагом для людей, стремящихся предотвратить возрастное снижение умственных способностей.

‌‌‌‌Лучшее средство для борьбы с последствиями старения: глутатион 

Одним из наиболее важных соединений, которое вырабатывает каждая клетка вашего тела, является глутатион. Клетки используют это ценное соединение для защиты от повреждений, а также для детоксикации вредных соединений.

Глутатион представляет собой небольшую белковую молекулу, состоящую из аминокислот глутамата, цистеина и глицина. В течение 100 лет исследований более 100 000 научных работ установили, что поддержание уровня клеточного глутатиона является одним из наиболее важных ключей к поддержанию правильной клеточной функции, иммунного здоровья и замедления процесса старения. Глутатион является наиболее эффективным средством для детоксикации организма. Глутатион связывает нежелательные токсины, загрязняющие вещества, вызывающие рак химические вещества, тяжелые металлы и метаболиты лекарств и выводит их через мочу или кишечник. ¹⁹

Уровень глутатиона снижается по мере старения, а также при воздействии токсинов, наркотиков, загрязнения окружающей среды и любых других соединений, вызывающих окислительные повреждения. Падение уровня глутатиона в мозгу разрушительно действует на клетки мозга. ²⁰  Здоровая диета может помочь повысить уровень глутатиона, но только в ограниченной степени, добавки намного эффективнее.

Наиболее популярным дополнительным подходом к повышению уровня глутатиона является прием глутатиона или N-ацетилцистеина. До недавних исследований существовали некоторые разногласия по поводу глутатиона в качестве пищевой добавки, поскольку считалось, что глутатион может не усваиваться при пероральном приеме. Было проведено несколько исследований, которые показали, что пероральный глутатион усваивается и может улучшить клеточную защиту. ²¹  

Типичная доза восстановленного глутатиона для приема внутрь составляет от 250 до 1000 мг в день. Дозировка N-ацетилцистеина (NAC) в качестве пищевой добавки для повышения уровня глутатиона в тканях, в том числе в головном мозге, обычно составляет от 500 до 1200 мг в день. ²²  

‌‌‌‌Лучшее для защиты мозга: L-серин 

Открытие, которое может остановить, замедлить и даже улучшить дегенеративные заболевания головного мозга, было сделано этноботаником Полом. Кокс. Этноботаника — это изучение того, как коренные народы используют растения в своих обычаях и рационе.

В конце 1990-х Кокс, получивший докторскую степень. из Гарварда, заинтересовался, почему у народа чаморро на Гуаме более чем в 100 раз чаще развиваются симптомы, часто связанные с дегенеративными заболеваниями головного мозга, такими как БАС, болезнь Альцгеймера и Паркинсона: невнятная речь, лицевой паралич, потеря двигательных навыков, неподвижность и слабоумие. .

Его ответ пришел в 2002 году, когда он и Оливер Сакс, покойный невролог, опубликовали в журнале Neurology статью, в которой изложили свою теорию о том, что рацион этих людей был чрезвычайно богат токсичным соединением, β-метиламино-L-аланином ( BMAA), который был ответственен за дегенерацию мозга. Другие группы населения по всему миру, особенно в США и Франции, также показали, что более высокие уровни BMAA в рационе также связаны с дегенерацией мозга.

BMAA оказывает повреждающее действие на мозг, вызывая изменение формы белков мозга путем замены аминокислоты L-серина. По сути, клетки мозга ошибочно принимают BMAA за L-серин, и когда они заменяют BMAA на L-серин в белках, производимых клетками мозга, это приводит к белку, который имеет неправильную форму, что приводит к дегенерации белка и токсичности. к клеткам головного мозга. Белки не свернуты должным образом. Они либо сложены нечетным образом, либо не свернуты вовсе.

В головном мозге БМАА также может приводить к образованию токсина, известного как бета-карбонат. Это соединение может связываться с рецепторами нейротрансмиттеров на клетках головного мозга, в том числе с рецепторами N-метил-D-аспартата (NMDA). Это, в свою очередь, может привести к гибели клеток головного мозга по ряду причин, которые в конечном итоге делают клетку более восприимчивой к повреждению.

В доклинических испытаниях, когда клетки головного мозга, подвергшиеся воздействию BMAA, также подвергались воздействию L-серина, это предотвращало образование неправильно свернутых или развернутых белков. Кроме того, L-серин предотвращает увеличение образования фермента, который вызывает гибель клеток головного мозга, вызванную BMAA.

‌‌‌‌Лучше всего для памяти и когнитивных функций: Львиная грива и Hup A

Львиная грива (Hericium erinaceus)

Львиная грива большие, белые, с многочисленными длинными белыми шипами, поэтому что он похож на львиную гриву. Эти грибы чаще всего растут на мертвой и гниющей древесине лиственных пород в дикой природе или в настоящее время культивируемых.

Львиная грива богата широким спектром биологически активных соединений, включая соединения, известные как эринацины, обнаруженные в мицелии (подземная часть плодового тела гриба), которые могут проникать через гематоэнцефалический барьер, оказывая впечатляющие эффекты на животных моделях. ^24,25  Эти соединения стимулируют клетки, известные как олигодендроциты, в центральной нервной системе (ЦНС), головном и спинном мозге. ²⁶

Олигодендроциты способствуют миелинизации, процессу, при котором формируется миелиновая оболочка, окружающая сегменты аксонов нервных клеток. Миелиновая оболочка представляет собой изолирующий слой, через который электрические импульсы быстро и эффективно передаются вместе с нервными и мозговыми клетками. В головном мозге целостность и функция миелиновой оболочки имеют решающее значение, особенно в стареющем мозге, для памяти, движения и познания.

В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с участием японских мужчин и женщин в возрасте от 50 до 80 лет с нарушением памяти и когнитивных функций субъекты, которые принимали четыре таблетки по 250 мг, содержащие порошок гриба львиной гривы, три раза в день в течение 16 недели. ²⁷  После прекращения приема субъекты наблюдались в течение следующих 4 недель.

На 8-й, 12-й и 16-й неделе исследования группа, принимавшая львиную гриву, показала значительно более высокие результаты тестов на умственные функции по сравнению с группой, принимавшей плацебо.

Через четыре недели после приема добавки показатели значительно снизились в группе львиной гривы. Эти результаты показывают, что стимулирующий мозг эффект львиной гривы требует постоянного приема добавок.

В другом клиническом испытании на людях львиная грива у пожилых людей с легкими когнитивными нарушениями показала аналогичные результаты. ²⁸

Гуперзин-А (Hup A)

Гуперзин-A (Hup A) — это природное алкалоидное соединение, обнаруженное в китайском плауне (Huperzia Serrata). Hup A оказывает множество полезных действий, которые оказывают клинически значимое влияние на плохую память и познание. ^29,30  Hup A ингибирует расщепление нейротрансмиттера ацетилхолина (ACH), обратимо блокируя фермент ацетилхолинэстеразу.

Дефицит ацетилсалициловой кислоты является одним из признаков плохой памяти и концентрации внимания. Предотвращая распад ACH, Hup A может усиливать его активность, улучшая когнитивные функции и память. Hup A также предотвращает повреждение клеток головного мозга, вызванное различными нейротоксинами, усиливает активность антиоксидантных ферментов мозга и способствует образованию новых клеток головного мозга. Типичная доза Hup A составляет 200 мкг два раза в день. Убедитесь, что вы используете чистый Hup A, а не неочищенные препараты Huperzia для обеспечения безопасности и эффективности.

‌‌‌‌Вывод: Улучшение работы мозга в зависимости от потребностей

Если у вас появились признаки снижения умственных способностей или потери памяти, вы должны действовать сейчас и быть очень агрессивными в своей диете, образе жизни и стратегии пищевых добавок. Помните, что кровоток является важным фактором в работе мозга, так же как и получение достаточного количества сна и борьба с последствиями стресса. Поэтому убедитесь, что вы делаете все возможное и в этой области.

Вот основные добавки, которые я рекомендую для действительно БОЛЬШОГО воздействия на работу мозга и защиты мозга от старения. Обратите внимание, эти добавки перечислены в порядке необходимости:

Нормальный: Фаза 1 Поддержка

Нет потери функций мозга или памяти, просто хочется, чтобы так и оставалось:

• Высокоэффективная формула с несколькими витаминами и минералами
• Добавка с рыбьим жиром: от 1000 до 2000 мг EPA+DHA+ ДПА ежедневно.
• Куркумин: 90 мг в день.
• Выберите один из следующих вариантов:
  • Восстановленный глутатион (GSH): от 250 до 500 мг в день.
  • N-ацетилцистеин (NAC): от 500 до 1200 мг в день.

Легкая форма: поддержка фазы 2 

Здоров, но чувствует недостаток умственных способностей и потерю кратковременной памяти.

• Поддержка фазы 1
•  MemFood, 1 мерная ложка или один пакет в день. Каждая доза содержит:
  • L-серин: 4,2 г
  • Органическая львиная грива (Hericium erinaceus) (биомасса мицелия и плодовое тело, выращенное на органическом овсе): 2 г
  • Порошок черничного сока (Vaccinium corymbosum) (плоды): 2 г
  • Смесь MEM     290 мг
    • Ацетил-L-карнитин (из ацетил-L-карнитина гидрохлорида), органический экстракт куркумы (Curcuma longa) (корневище), транс-ресвератрол (из экстракта Polygonum cuspidatum) (корень), французская приморская сосна Экстракт коры (Pinus pinaster), динатриевая соль пирролохинолинхинона (PQQ)
• Коэнзим Q10: примите либо 100 мг убихинола, либо 300 мг убихинона.

Критический: Поддержка фазы 3 

Когда существует острая необходимость в поддержке функции мозга и памяти.

• Принимайте все вышеперечисленное (поддержка фазы 1 и фазы 2), но увеличивайте дозировку следующего:
  • MemFood — одна мерная ложка или пакет два раза в день.
  • Добавка с рыбьим жиром: от 1000 до 2000 мг EPA+DHA+DPA в день.
  • Куркумин: 180 мг в день.
• Добавьте следующее:
  • Гуперзин А — 200 мкг два раза в день.

Ссылки:

1. Muscaritoli M. Влияние питательных веществ на психическое здоровье и благополучие: взгляды из литературы. Фронт Нутр. 2021 8 марта; 8:656290.
2. Tardy AL, Pouteau E, Marquez D, Yilmaz C, Scholey A. Витамины и минералы для энергии, усталости и познания: описательный обзор биохимических и клинических данных. Питательные вещества. 2020 16 января; 12 (1): 228.
3. Miquel S, Champ C, Day Jet и др. Плохое когнитивное старение: уязвимости, механизмы и влияние пищевых вмешательств. Aging Res Rev. 2018 Mar; 42:40-55.
4. Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Предотвращение атрофии серого вещества, связанной с болезнью Альцгеймера, с помощью лечения витаминами группы В. Proc Natl Acad Sci U S A. 4 июня 2013 г.; 110 (23): 9523-8.
5. Оулхай А., Джернерен Ф., Рефсум Х. и др. Статус омега-3 жирных кислот усиливает предотвращение снижения когнитивных функций витаминами группы В при легких когнитивных нарушениях. Дж. Альцгеймера Дис. 2016 6 января; 50 (2): 547-57.
6. Шефер Э.Дж., Бонгард В., Бейсер А.С., Ламон-Фава С., Робинс С.Дж., Ау Р., Такер К.Л., Кайл Д.Дж., Уилсон П.В., Вольф П.А. Содержание фосфатидилхолина докозагексаеновой кислоты в плазме и риск деменции и болезни Альцгеймера: исследование сердца Framingham. Арх Нейрол. 2006 ноябрь; 63 (11): 1545-50.
7. фон Шаки К. Важность уровней ЭПК и ДГК в крови для структуры и функции мозга. Питательные вещества. 2021 25 марта; 13 (4): 1074.
8. Хоссейни М., Поляк А., Брейди Н., Кроуфорд Дж. , Сачдев П. Жирные кислоты крови при болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушениях: метаанализ и систематический обзор. Старение Res Rev. 2020; 60: 101043.
9. Беннет Д.А., Доусон-Хьюз Б., Бут С.Л. и др. Питательные вещества и биологически активные вещества в зеленых листовых овощах и снижение когнитивных функций: проспективное исследование. Неврология. 2018 16 января; 90 (3): e214-e222.
10. Черняк Е.П. Идея, наводящая на размышления: потенциальная роль растительных полифенолов в лечении возрастных когнитивных расстройств. Бр Дж Нутр. 2012 г., сен; 108 (5): 794–800.
11. Накано М., Убуката К., Ямамото Т., Ямагути Х. Влияние пирролохинолинхинона (PQQ) на психическое состояние людей среднего и пожилого возраста. ЕДА Стиль. 2009 г.;21:13(7):50-3.
12. Ян Х, Чжан Ю, Сюй Х и др. Нейропротекция коэнзима Q10 при нейродегенеративных заболеваниях. Curr Top Med Chem. 2016;16(8):858-866.
13. Malaguarnera M. Производные карнитина: клиническое применение. Курр Опин Гастроэнтерол. 2012 март; 28 (2): 166-76.
14. Тал Л.Дж., Кальвани М., Амато А., Карта А. Годичное контролируемое исследование ацетил-L-карнитина при ранней стадии БА. Неврология. 2000 г., 26 сентября; 55 (6): 805-10.
15. Кушки М., Дашатан Н.А., Мешкани Р. Влияние добавок ресвератрола на маркеры воспаления: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний. Клин Тер. 2018 июль;40(7):1180-1192.e5.
16. Маркс В., Келли Дж. Т., Маршалл С. и др. Влияние добавок ресвератрола на когнитивные способности и настроение у взрослых: систематический обзор литературы и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Nutr Rev. 2018 Jun 1; 76 (6): 432-443.
17. Бхат А., Махалакшми А.М., Рэй Б. и др. Преимущества куркумина при заболеваниях головного мозга. Биофакторы. 2019;45(5):666-689.
18. Смолл Г.В., Сиддарт П., Ли З. и др. Память и влияние амилоида и тау-белка на мозг биодоступной формы куркумина у взрослых без деменции: двойное слепое плацебо-контролируемое 18-месячное исследование. Am J Гериатр Психиатрия. 2018;26(3):266-277.
19. Форман Х.Дж., Чжан Х., Ринна А. Глутатион: обзор его защитных функций, измерения и биосинтеза. Мол. Аспекты Мед. 2009;30, 1−12.
20. Двиведи Д., Мегха К., Мишра Р., Мандал П.К. Глутатион в мозге: обзор его конформаций, функций, биохимических характеристик, количественного определения и потенциальной терапевтической роли при заболеваниях головного мозга. Нейрохим Рез. 2020;45(7):1461-1480.
21. Park EY, Shimura N, Konishi T, et al. Увеличение связанной с белком формы глутатиона в крови человека после перорального приема глутатиона. J Agric Food Chem. 2014;62(26):6183-6189.
22. Tardiolo G, Bramanti P, Mazzon E. Обзор эффектов N-ацетилцистеина при нейродегенеративных заболеваниях. Молекулы. 2018;23(12):3305.
23. Данлоп Р.А., Карни Дж.М. Механизмы L-серин-опосредованной нейропротекции включают селективную активацию лизосомальных катепсинов B и L. Neurotox Res. 2020;10.1007/с12640-020.
24. Гош С., Нанди С. , Банерджи А., Саркар С., Чакраборти Н., Ачарья К. Изучение лечебных свойств гриба Львиная грива. Дж Фуд Биохим. 2021 24 июня: e13833.
25. Ryu SH, Hong SM, Khan Z, Lee SK, Vishwanath M, Turk A, Yeon SW, Jo YH, Lee DH, Lee JK, Hwang BY, Jung JK, Kim SY, Lee MK. Нейротрофные изоиндолиноны из плодовых тел Hericium erinaceus. Bioorg Med Chem Lett. 2021 1 января; 31:127714.
26. Хуан Х.Т., Хо Ч., Сун Х.И., Ли Л.И., Чен В.П., Чен Ю.В., Чен К.С., Ян К.С., Цзэн С.Ф. Мицелий Hericium erinaceus и его небольшие биологически активные соединения способствуют созреванию олигодендроцитов с увеличением основного белка миелина. Научный представитель 2021 г., 22 марта; 11 (1): 6551.
27. Мори К., Инатоми С., Оучи К. и др. Улучшение воздействия гриба Ямабушитаке (Hericium erinaceus) на легкие когнитивные нарушения: двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. Фитотер Рез. 2009 март; 23(3):367-72.
28. Сайтсу Ю., Нисиде А., Кикусима К. и др. Улучшение когнитивных функций при пероральном приеме Hericium erinaceus. Биомед Рез. 2019;40(4):125-131.
29. Ван Р., Ян Х., Тан Х.С. Прогресс в исследованиях гуперзина А, природного ингибитора холинэстеразы из китайской фитотерапии. Акта Фармакол Син. 2006 г., январь; 27(1):1-26.
30. Тун М.К., Герзон С.Б. Фармакология и терапевтический потенциал (-)-гиперзина A. J Exp Pharmacol. 2012 5 сентября; 4: 113-23.

Как действует топирамат при алкогольном расстройстве? Взгляд на влияние на активацию мозга в ответ на алкогольные сигналы и связь с тягой к алкоголю и употреблением — Исследовательский институт восстановления

Как топирамат действует на расстройство, связанное с употреблением алкоголя? Взгляд на влияние на активацию мозга в ответ на алкогольные сигналы и связь с тягой к алкоголю и его употреблением

Топирамат — это противосудорожный препарат, который недавно был исследован для лечения расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Хотя топирамат еще не одобрен FDA для этой цели, он обещает уменьшить пьянство и тягу к алкоголю, а также способствовать воздержанию. Изучение изменений мозга, которые происходят в ответ на топирамат, может дать представление о том, как работает лекарство, и о его полезности для лечения и восстановления расстройств, связанных с употреблением алкоголя. В этом исследовании исследователи изучили влияние топирамата на реакцию мозга на алкогольные сигналы и их связь с тягой к употреблению алкоголя среди людей с расстройством, связанным с употреблением алкоголя.

КАКУЮ ПРОБЛЕМУ РЕШАЕТ ЭТО ИССЛЕДОВАНИЕ?

Связанные с алкоголем сигналы (например, визуальные сигналы, такие как бутылка пива, бар и т. д.) могут играть роль в продолжающемся употреблении алкоголя и возвращении к употреблению алкоголя после периода воздержания. Визуализирующие исследования мозга показывают, что у людей с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, наблюдается повышенный выброс дофамина (химическое вещество мозга, которое играет роль в удовольствии и вознаграждении) и активация мозга в областях, участвующих в обработке вознаграждения (например, в области, называемой вентральным полосатым телом) при воздействии алкоголя. связанные реплики. Топирамат — это противосудорожный препарат, который традиционно назначался людям при эпилепсии, а совсем недавно был исследован для лечения алкогольного расстройства. Хотя это еще не одобрено FDA, новые исследования показывают, что топирамат может быть многообещающим средством лечения расстройств, связанных с употреблением алкоголя, и некоторые в настоящее время используют его в качестве лечения не по прямому назначению для этой цели. В частности, было показано, что топирамат снижает количество алкоголя в больших количествах, что определяется по-разному в разных исследованиях, но свидетельствует о потреблении нескольких напитков таким образом, что это увеличивает риск причинения вреда, и/или тягу и способствует воздержанию в клинических испытаниях, проведенных на сегодняшний день. Кроме того, предварительная работа предполагает, что его эффективность может быть несколько выше, чем у налтрексона и акампросата (то есть наиболее часто назначаемых препаратов для лечения расстройств, связанных с употреблением алкоголя).

Было проведено мало исследований для оценки изменений головного мозга, лежащих в основе эффектов топирамата у людей с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя. Изучение воздействия топирамата на мозг и его взаимосвязь с поведением может помочь нам лучше понять, как это лекарство, традиционно используемое при эпилепсии, работает при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя, для устранения дезадаптивного поведения, связанного с алкоголем, что в конечном итоге может повлиять на решения об одобрении FDA топирамата для лечения. расстройство, связанное с употреблением алкоголя, или разработка новых лекарств с аналогичными нейронными мишенями. Было высказано предположение, что топирамат может работать, уменьшая высвобождение дофамина в областях мозга, связанных с вознаграждением, при употреблении алкоголя или при воздействии алкогольных сигналов. Со временем это снижение реакции мозга на алкоголь может привести к уменьшению подкрепляющего/вознаграждающего действия алкоголя, тем самым ослабляя усвоенную связь между алкоголем, алкогольными сигналами и вознаграждением, а также снижая тягу к алкоголю и мотивацию к употреблению алкоголя.

Уменьшение вознаграждения от алкоголя и связанных с алкоголем сигналов (например, бутылка ликера, бар, реклама алкоголя), в свою очередь, означает меньшее употребление алкоголя с течением времени и меньше негативных последствий. Чтобы проверить эту гипотезу и лучше понять, как работает топирамат, в этом исследовании изучалось влияние топирамата на реакцию мозга на алкогольные сигналы и их связь с тягой к алкоголю и пьянством среди людей с расстройством, связанным с употреблением алкоголя.

КАК ПРОВОДИЛОСЬ ЭТО ИССЛЕДОВАНИЕ?

Авторы провели это исследование визуализации мозга в рамках более крупного двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования, чтобы оценить влияние топирамата на тягу к алкоголю, пьянство и реакцию мозга на алкогольные сигналы у людей с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя. Участники были рандомизированы для получения либо (1) топирамата (n = 12) в максимальной суточной дозе 200 мг в день, либо (2) плацебо (n = 8).

Все участники дважды прошли сканирование мозга. Сканирование головного мозга выполняли до начала приема лекарств (т. е. исходного уровня) и примерно через шесть недель лечения топираматом или плацебо (т. е. после того, как лекарство было увеличено до максимально переносимой дозы топирамата, до 200 мг в день, и поддерживалась в этой дозе в течение одна неделя; в среднем = 6,65 недели после начала лечения). Участников проинструктировали не употреблять алкоголь в ночь перед сканированием мозга, а отсутствие недавнего употребления алкоголя было подтверждено с помощью алкотестера. Сканирование мозга проводилось с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), которая дает подробные изображения мозга и позволяет измерять активность мозга в определенных областях мозга. Исследователи измерили мозговой кровоток, косвенный показатель кровоснабжения различных частей мозга, отражающий активность мозга. Во время обоих визитов участники прошли фМРТ-сканирование в контрольном состоянии, а затем фМРТ-сканирование с алкогольной реакцией.

Условие реактивности сигнала требовало от участников просмотра видео, в котором люди употребляли алкоголь и использовали язык, который намеренно предназначался для того, чтобы вызвать желание употреблять алкоголь. Видео с контрольным состоянием было аналогичным, но не отображало употребление алкоголя или какой-либо другой контент, связанный с алкоголем. Данные фМРТ в контрольных условиях использовались для учета индивидуальных различий в общей активности мозга, чтобы исследователи могли наблюдать активацию мозга, характерную для алкогольных сигналов.

После выделения реакции мозга на алкогольные сигналы исследователи подсчитали различия в активации мозга от исходного уровня (премедикация) до 6-недельного наблюдения и оценили, различаются ли эти показатели изменения активности мозга между группами топирамата и плацебо. Они ожидали, что участники, получавшие топирамат, продемонстрируют более низкие уровни активации по сравнению с группой плацебо в ответ на алкогольные сигналы с течением времени. Участники также заполняли самооценку тяги к алкоголю до и после просмотра каждого видео и сообщали о количестве дней, в которые они много пили (определяется как ≥ 5 порций в день для мужчин и ≥ 4 порций в день для женщин) за неделю до этого. к каждому фМРТ.

Участники начали принимать лекарства вечером после первого сканирования мозга. Участники, отнесенные к группе топирамата, получали 25 мг топирамата в день в течение одной недели. После этого дозу постепенно увеличивали каждую неделю до 6-й недели, когда была достигнута максимально переносимая доза (т.е. целевая доза 100 мг два раза в день). Максимально переносимая доза поддерживалась в течение 6–12 недель. В конце исследования пациентам постепенно снижали дозу препарата.

Группа плацебо получила визуально идентичный, но неактивный набор таблеток. Пациенты и исследователи были слепы к назначению лекарств (т. е. не знали, получали ли они плацебо или топирамат). Треть пациентов (n = 4) не могли переносить топирамат в повышенных дозах и поэтому получали более низкие дозы, что означает, что они не достигли максимальной целевой дозы (200 мг) ко времени второго сканирования головного мозга.

Тем не менее, эти пациенты были включены в анализ. Как в группе топирамата, так и в группе плацебо наблюдалась относительно высокая приверженность лечению между сканированиями головного мозга, в среднем 6,8 и 7 дней приема лекарств в неделю соответственно.

У всех участников было диагностировано текущее расстройство, связанное с употреблением алкоголя, на основании диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (пятое издание, или DSM-5), сообщалось об употреблении в среднем ≥ 24 (мужчины) или ≥ 18 (женщины) стандартных порций в день. неделю и выразили желание прекратить или сократить потребление алкоголя. В среднем участниками были мужчины (70%), в возрасте от 45 до 50 лет, с 17-летним образованием. Все участники имели самоидентифицированное европейское происхождение. На исходном уровне участники сообщали в среднем о 25 пьяных днях, 6 порциях алкоголя в среднем в день и 19 алкогольных напитках.дни запоя в течение последнего месяца. Группы не различались по демографическим характеристикам или недавнему употреблению алкоголя на исходном уровне.

ЧТО ОБНАРУЖИЛИ ЭТО ИССЛЕДОВАНИЕ?

У

пациентов с топираматом наблюдалось более выраженное снижение активации мозга в ответ на алкогольные сигналы.

По сравнению с группой плацебо, группа топирамата показала большее снижение активации мозга в ответ на алкогольные сигналы через 6 недель лечения. У пациентов с топираматом наблюдалась сниженная реактивность в области, связанной с принятием решений и поведением, связанным с вознаграждением, называемой вентральным полосатым телом, и в области, связанной с сенсорной интеграцией и обучением/принятием решений в отношении эмоций и поведения, связанного с вознаграждением, называемой орбитофронтальной корой.

Источник изображения: Wallis, 2006. На изображении выше красным цветом показано расположение орбитофронтальной коры головного мозга. Изображение А представляет собой сагиттальный разрез головного мозга (как если бы кто-то смотрел лбом влево, а мозг был разрезан пополам ото лба к затылку), с орбитофронтальной корой, расположенной около лба или слева сторону изображения. Гораздо большую площадь поверхности орбитофронтальной коры можно увидеть при просмотре нижней части всего мозга на рисунке B, где передняя часть мозга, ближайшая ко лбу, изображена в верхней части изображения, а задняя часть мозга изображена. внизу изображения.

Шесть недель лечения топираматом привели к большему снижению тяги к алкоголю после воздействия алкоголя, а также к большему сокращению дней запоя.

По сравнению с участниками, принимавшими плацебо, у участников, принимавших топирамат, наблюдалось более выраженное снижение тяги к алкоголю после просмотра сигналов, связанных с алкоголем, через 6 недель наблюдения. Когда исследователи оценивали количество дней, когда пациенты пили много алкоголя за неделю до исходного и последующего сканирования, они обнаружили, что пациенты, принимавшие топирамат, сообщали о большем снижении количества дней пьянства по сравнению с группой плацебо. Пациенты, принимающие топирамат, уменьшили употребление алкоголя на 2–3 дня при последующем наблюдении.

Среди пациентов, принимающих топирамат, изменения активации мозга в ответ на алкогольные сигналы были связаны с изменениями в тяге к алкоголю.

При обследовании пациентов, принимающих топирамат, была выявлена ​​положительная взаимосвязь между изменениями нейронных реакций на алкогольные сигналы и тягой в ответ на алкогольные сигналы, при этом большее сокращение в орбитофронтальной коре было связано с большим снижением тяги к алкоголю, вызванной сигналами. Что касается дней запоя, большее снижение нейронной активации вентрального полосатого тела в ответ на алкогольные сигналы через 6 недель наблюдения было связано с большим сокращением дней запоя за тот же период времени. В группе плацебо не было обнаружено связи между активацией мозга и днями тяги к алкоголю. Эта картина результатов осталась неизменной даже после поправки на возраст и исходные показатели употребления алкоголя.

Изображение BY: Neuroscientifically Challenged, n.d. Вентральное полосатое тело, изображенное выше в виде красной точки, расположено ближе к центру или более глубоким областям мозга (т. е. медиально). Вентральное полосатое тело состоит из двух небольших субрегионов (не показаны), называемых прилежащим ядром и обонятельным бугорком. На изображении выше показан сагиттальный срез мозга (как если бы кто-то смотрел лбом влево, а мозг был разрезан пополам ото лба к затылку) с вентральным полосатым телом, расположенным рядом, но более медиально, чем , орбитофронтальная кора.

КАКОВЫ ПОСЛЕДСТВИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ?

Подобные исследования помогают нам лучше понять, каким образом медикаментозное лечение расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, дает свои эффекты. Характеристика воздействия топирамата на мозг и его связь с поведением, связанным с алкоголем, может помочь нам лучше понять, как это лекарство, традиционно используемое для лечения эпилепсии, работает при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя. Это может в конечном итоге помочь принять решение об одобрении FDA топирамата, а также разработать новые лекарства для лучшего лечения расстройств, связанных с употреблением алкоголя, и помочь пациентам начать и поддерживать выздоровление.

По сравнению с плацебо, топирамат приводил к большему снижению активации мозга в ответ на сигналы об алкоголе, что коррелировало с большим снижением тяги к алкоголю и количества дней запоя. Снижение мозговой активности наблюдалось в вентральном стриатуме и орбитофронтальной коре, областях, которые важны для обработки вознаграждений и поведенческих реакций на алкоголь и другие сигналы наркотиков. Вентральное полосатое тело играет важную роль в обработке вознаграждения и в процессе подкрепления поведения, связанного с алкоголем. Активация вентрального полосатого тела наблюдается, когда заметные сигналы в окружающей среде вызывают ожидание вознаграждения, например, ожидание употребления алкоголя при виде рекламы алкоголя или проходе мимо бара по дороге домой. Орбитофронтальная кора получает информацию от вентрального полосатого тела и других областей, участвующих в подкреплении употребления психоактивных веществ и связанного с ним поведения, и играет ключевую роль в управлении мотивированным поведением. Считается, что активность этой области отражает долговременную память об ассоциациях между сигналами и наградами (например, ассоциация употребления алкоголя с наградой и удовольствием).

Учитывая, что у пациентов, принимавших топирамат, наблюдалось снижение активности в этих двух областях мозга в ответ на алкогольные сигналы, топирамат мог снижать важность алкогольных сигналов и мотивацию к употреблению алкоголя за счет снижения воспринимаемой ценности (т. е. заметности) алкогольных сигналов и, в свою очередь, ослабляет изученную связь между алкогольными сигналами и вознаграждением. В конечном итоге это может привести к сокращению употребления алкоголя. В то время как другие лекарства от алкогольного расстройства, по-видимому, работают, ослабляя положительные эффекты алкоголя за счет блокирования опиоидных рецепторов (налтрексон) или снижения биоповеденческого стресса (акампросат), топирамат, по-видимому, вызывает свои эффекты, уменьшая выраженность алкогольных сигналов.

Однако важно помнить, что эти результаты являются корреляционными, а это означает, что невозможно определить причину и следствие между изменениями в головном мозге и улучшением последствий употребления алкоголя, и необходимы дополнительные исследования для определения точных механизмов действия топирамата. Тем не менее, лекарство, по-видимому, связано с полезными нервными и поведенческими изменениями, которые поддерживают выздоровление от расстройства, связанного с употреблением алкоголя, и наблюдаемые отношения между переменными, протестированными в этом исследовании, соответствовали прогнозам. Способность топирамата снижать реактивность на алкогольные сигналы может помочь людям избежать рецидива за счет снижения тяги к алкоголю и поведения в пьянстве, которые могут возникать среди людей с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя, в ответ на воздействие алкогольных сигналов.

Поведенческие результаты этого исследования также подтверждают результаты ряда других исследований, которые демонстрируют способность топирамата уменьшать пьянство и тягу к алкоголю. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что его способность обуздывать тягу может быть более эффективной у пациентов, чья тяга характеризуется навязчивыми мыслями о выпивке и которые обнаруживают, что их употребление алкоголя обусловлено автоматическим поведением (например, более тяжелым алкогольным расстройством). Хотя у всех людей в текущем исследовании был диагностирован расстройство, связанное с употреблением алкоголя, тяжесть их расстройства не сообщалась, и будущие исследования помогут выяснить, происходят ли изменения головного мозга и соответствующие поведенческие изменения одинаково в группах лечения с различными уровнями клинической тяжести.

Дополнительные исследования помогут охарактеризовать долгосрочные эффекты топирамата на потребление алкоголя, тягу к алкоголю и соответствующие изменения мозга, все в контексте его профиля побочных эффектов, чтобы определить полный потенциал этого лекарства. В качестве инновационного нейровизуализирующего исследования топирамата у пациентов с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя, эта работа закладывает основу для последующих исследований, которые в конечном итоге могут помочь получить информацию о полезности топирамата для лечения расстройств, связанных с употреблением алкоголя, а также о его механизме действия для разработки новых лекарств, которые работают аналогичными, но потенциально более эффективными способами.

ОГРАНИЧЕНИЯ

1. Это исследование было подисследованием проспективного рандомизированного фармакогенетического исследования эффективности топирамата в снижении частоты употребления алкоголя в больших количествах и включало только очень небольшую подгруппу участников исследования. Кроме того, авторы не исправили свой статистический анализ для учета множественных сравнений, что может привести к ложноположительным результатам. Результаты следует интерпретировать в свете этих ограничений.
2. Чтобы быть включенными в исследование, все люди должны были иметь уровень чтения не ниже 8-го класса, IQ 80 или выше и отсутствие признаков когнитивных нарушений. Кроме того, лица исключались из участия, если у них было серьезное психическое заболевание, сопутствующие расстройства, связанные с употреблением наркотиков, или употребление наркотиков в настоящее время (например, опиоиды, стимуляторы), состояние физического здоровья в анамнезе, которое может повлиять на когнитивные функции (например, судороги или инсульт), в анамнезе. или получали лечение психотропными препаратами. Таким образом, результаты могут не распространяться на лиц с употреблением нескольких психоактивных веществ и более тяжелыми клиническими психическими проявлениями или на лиц с более выраженными когнитивными нарушениями или травмами.
3. 3. Несмотря на то, что в группе топирамата сообщалось об уменьшении числа дней, когда человек испытывал тягу к алкоголю, и количества дней, когда он употреблял много алкоголя, не сообщалось о средних показателях, поэтому трудно определить клиническую значимость этих изменений с течением времени и по отношению друг к другу.

НИЖНЯЯ ЛИНИЯ

Характеристика воздействия топирамата на мозг и его связь с поведением, связанным с алкоголем, может помочь нам лучше понять, как он работает, информировать политику (например, потенциальное одобрение FDA) и, в конечном итоге, направить разработку новых лекарств для лучшего лечения расстройств, связанных с употреблением алкоголя. и помочь пациентам начать и поддерживать выздоровление. Это исследование показало, что, по сравнению с плацебо, топирамат приводил к большему снижению активации мозга в ответ на алкогольные сигналы, особенно в областях, связанных с обработкой вознаграждения (вентральный стриатум и орбитофронтальная кора). Более того, сниженная активация мозга в ответ на алкогольные сигналы у пациентов, принимающих топирамат, коррелировала с более выраженным снижением тяги к алкоголю и количества дней, когда человек пьет. Учитывая заявленные преимущества лечения топираматом расстройства, связанного с употреблением алкоголя, и несколько нейроповеденческих исследований его основных механизмов, необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, как именно он работает и как долго сохраняются его преимущества для поддержки долгосрочных результатов выздоровления. Другие методы нейровизуализации (например, позитронно-эмиссионная томография) также помогут нам лучше понять, на какие химические вещества мозга конкретно влияет топирамат и как они могут способствовать выздоровлению.

• Для отдельных лиц и семей, стремящихся к выздоровлению : Хотя топирамат обычно используется в качестве противосудорожного препарата, он также дает надежду на снижение тяги к алкоголю и злоупотребления алкоголем у людей с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя. Топирамат может действовать, нацеливаясь на центры вознаграждения в мозгу, чтобы снизить ценность сигналов об алкоголе и ослабить связь между этими сигналами и вознаграждением, связанным с алкоголем, чтобы помочь людям снизить потребление алкоголя. Несмотря на то, что он еще не одобрен FDA, некоторые врачи используют это лекарство не по прямому назначению для лечения расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Люди, которые не добились успеха с другими методами лечения, могут подумать о том, чтобы поговорить со своими лечащими врачами, чтобы узнать больше об этом лекарстве.
• Для специалистов по лечению и систем лечения : Хотя топирамат еще не одобрен FDA для лечения расстройств, связанных с употреблением алкоголя, он обещает уменьшить нейроповеденческие реакции на алкогольные сигналы, что в конечном итоге может уменьшить тягу к употреблению алкоголя и способствовать выздоровлению. . Дополнительные исследования помогут информировать группы населения, для которых лекарство работает лучше всего, и механизмы, с помощью которых оно дает свои преимущества.
• Для ученых : Необходимы дополнительные исследования, чтобы воспроизвести и расширить эти результаты и определить характеристики пациентов, влияющие на реакцию на лекарства. Исследования с помощью позитронно-эмиссионной томографии могут помочь охарактеризовать нейрохимические эффекты топирамата и изменения в системах нейротрансмиттеров, которые в конечном итоге вызывают нейронную активацию и торможение, влияющие на поведение. Изучение более длительных периодов наблюдения также поможет определить долгосрочные преимущества лечения топираматом расстройств, связанных с употреблением алкоголя.
• Для лиц, определяющих политику : Предварительные данные свидетельствуют о том, что топирамат снижает тягу к алкоголю и злоупотребление алкоголем у лиц с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя. Подобные исследования помогают нам лучше понять механизмы, лежащие в основе этих эффектов, предоставляя дополнительные доказательства их влияния на области мозга, играющие ключевую роль в развитии зависимости, и взаимосвязь между реакциями мозга и поведением, связанным с алкоголем. Такие исследования могут в конечном итоге информировать об одобрении FDA лекарств от расстройств, связанных с употреблением алкоголя, и способствовать открытию новых лекарств. Учитывая, что это первое исследование топирамата при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя, с использованием томографии головного мозга, необходимо дополнительное финансирование для повторения и расширения этих результатов, а также для определения групп населения, для которых топирамат может быть наиболее эффективным, и продолжительности его действия.

ЦИТАТЫ

Wetherill, R.R., Spilka, N., Jagannathan, K., Morris, P., Romer, D., Pond, T., … & Kranzler, H.R. (2021). Влияние топирамата на нервные реакции на алкогольные сигналы у лиц, обращающихся за лечением, с расстройством, связанным с употреблением алкоголя: предварительные результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования.