Структурная формула адф: АТФ и другие органические соединения клетки

Содержание

Влияние некоторых соединений на агрегацию тромбоцитов в условиях in vitro

АННОТАЦИЯ

Цель: исследование влияния BOS-122, GSC-63, GSC-14 модифицированных сульфатированных полисахаридов на агрегационную активность тромбоцитов в условиях in vitro. Материалы и методы: агрегацию тромбоцитов регистрировали на агрегометре Биола АЛАТ-2 220LA (Россия). В качестве индукторов агрегации тромбоцитов использовали АДФ (2 мкМ), адреналин (5 мкМ) и коллаген и ристомицин (0,5 ед/мл) (Sigma). Результаты: соединение CЦ-GSC-14, так и образец CЦ-BOS-122, вызывали агрегацию тромбоцитов плазмы крови ИБС с увеличением макс. значения (2.73) и макс. наклона (3.04) агрегационной кривой. Однако в отличие от соединения CЦ-BOS-122, CЦ-GSC-14 не вызывал ингибирование АДФ индуцированной агрегации тромбоцитов. Соединения CЦ-BOS-122, CЦ -GSC-63, CЦ-GSC-14 в плазме крови здорового человека не оказывали заметного влияния на коллаген, ристомицин -индуцируемую агрегацию тромбоцитов. Выводы: исследуемые сульфатированные полисахариды обладают антиагрегантными свойствами.

При исследование действия соединений CЦ-BOS-122 , CЦ -GSC-63, CЦ-GSC-14 на агрегацию тромбоцитов в плазме крови здорового человека и ИБС в условиях in vitro, выявлено ингибиторное действие сульфатированных полисахаридов, при котором тромбоциты индуцировались АДФ и адреналином. Наиболее выраженная ингибирующая активность сульфатированных полисахаридов проявляется при АДФ-индуцируемой агрегации тромбоцитов, видимо вследствие ингибиции циклооксигеназной активности тромбоцитов.

ABSTRACT

Objective: to study the effect of BOS-122, GSC-63, GSC-14 modified sulfated polysaccharides on platelet aggregation activity in vitro. Materials and methods: platelet aggregation was recorded on a Biol ALAT-2 220LA aggregometer (Russia). Platelet aggregation inducers used were ADP (2 μM), adrenaline (5 μM), and collagen and ristomycin (0.5 u / ml) (Sigma). Results: compound CC-GSC-14 and sample CC-BOS-122 caused platelet aggregation of coronary heart disease with an increase in max. values (2.73) and max. slope (3.04) of the aggregation curve. However, unlike the compound CC-BOS-122, CC-GSC-14 did not cause inhibition of ADP-induced platelet aggregation. Compounds CC-BOS-122, CC-GSC-63, CC-GSC-14 in the blood plasma of a healthy person did not significantly affect collagen, ristomycin-induced platelet aggregation. Conclusions: investigated sulfated polysaccharides have antiplatelet properties. When studying the effect of compounds CC-BOS-122, CC-GSC-63, CC-GSC-14 on platelet aggregation in healthy human plasma and coronary heart disease in vitro, the inhibitory effect of sulfated polysaccharides was revealed in which platelets were induced by ADP and adrenaline. The most pronounced inhibitory activity of sulfated polysaccharides is manifested in ADP-induced platelet aggregation, apparently due to inhibition of cyclooxygenase activity of platelets.

Ключевые слова: агрегация, тромбоциты, сульфатированные полисахариды, аденозиндифосфорная кислота, адреналин..

Кeywords: aggregation, platelets, sulfated polysaccharides, adenosine diphosphoric acid, inducers, adrenaline.

Введение. Основной причиной преждевременной смертности населения во всем мире являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Ежегодная летальность от ССЗ среди населения Земли в целом составляет 17,7 млн, из которых 7,4 млн смертей приходится на долю ишемическая болезни сердца (ИБС) [1]. Основным фактором риска нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы является патологическая активация тромбоцитов, которая приводит к тромбоэмболическим осложнениям [2]. Развитию ишемической болезни сердца предшествуют различные факторы, большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при ИБС имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий.

Углеводные биополимеры, составляющие группу некрахмальных полисахаридов, характеризуются широким спектром фармакологических эффектов, низкой токсичностью и высокой степенью безопасности [3]. К таким соединениям относятся пектины, альгинаты, фукоиданы, каррагинаны, хитозаны. Рядом авторов показано, что фукоидан повышает агрегацию тромбоцитов in vitro [4,5], другие авторы указывают на выраженный антиагрегантный эффект. Сульфатированный полисахарид PF2 также проявлял слабое влияние на антитромбин-зависимый тромбин или ингибирование фактора Ха [6]. В обзоре [7] собрана корелляция между структурой антикоагулянтной, антитромбической и геморрагической (способность вызывать кровотечения) активностью гепарина, сульфата гепарина, низкомолекулярных гепаринов и гепариноподобных соединений из различных источников. В связи с этим изучение механизмов действия сульфатированных полисахаридов на активацию тромбоцитов и их агрегационную активность, а также коррекция патологии с помощью этих соединений являются актуальной проблемой в медицине.

Цель исследования. Изучение влияние линейных модифицированных сульфатированных полисахаридов CЦ-BOS-122, CЦ -GSC-63, CЦ-GSC-14, с различной молекулярной массой (рис.1.) на коагуляцию плазмы, которые в разной степени удлиняют АВРП (время рекальцификации плазмы), АЧТВ, тромбиновое время и протромбиновое время.

Рисунок 1. Общая структурная формула сульфатированных полисахаридов

Полученные результаты показали, что исследованные соединения относятся к антикоагулянтам прямого действия. Соединения активируя антитромбин III необратимо угнетают IXa, Xa, XIa и XIIa факторы свертывающей системы, нарушая при этом образование тромба и инактивируя тромбин, умеренно снижают агрегацию тромбоцитов. Механизм действия АК прямого действия связан либо с непосредственным ингибированием активности тромбина или фактора Ха, либо с активацией их плазменного ингибитора антитромбина [8]. [Choay J., 1983; Vo Т., 2014].

Действия антикоагулянтов на агрегацию тромбоцитов неоднозначно. Например, гепарин с одной стороны, инактивируя тромбин, он может уменьшать или предупреждать агрегацию тромбоцитов. С другой стороны, гепарин способен усиливать агрегацию тромбоцитов, вызванную другими индукторами (помимо тромбина), причем это его свойство в определенной мере зависит от молекулярной массы. Это обусловлено тем, что высокомолекулярные фракции гепарина имеют два активных центра: один — для связывания с антитромбином III, другой-реагирующий с мембраной тромбоцитов, в то время как низкомолекулярные его фракции обладают только одним центром связывания, аффинным к антитромбину III.

Для оценки антиагрегантных свойств соединений используются разные индукторы агрегации тромбоцитов. Известно, что индукторы агрегации тромбоцитов обладают различными механизмами активации тромбоцитов, действуя на клеточные факторы, которые совершают ряд последовательных и взаимообусловленных превращений — адгезию и агрегации тромбоцитов. АДФ, адреналин, коллаген, ристомицин и арахидоновая кислота являются наиболее используемыми индукторами для исследования функциональной активности тромбоцитов.

Материалы и методы. Для определения агрегации тромбоцитов исследования проводили на богатой плазме крови здорового человека и ИБС. Тромбоциты выделяли методом центрифугирования при 1150 об/мин, в течение 5 мин., для осаждения эритроцитов. Плазму, обогащенную тромбоцитами, повторно центрифугировали в течение 10 мин. при 3 тыс. об/мин. Осадок тромбоцитов суспендировали в 5 мл среды, содержащей 150 мМ NaCl, 2,7 мМ KCl, 0,37 мМ NaH₂PO₄, 1 мМ MgCl₂, 1 мм CaCl₂, 5 мМ глюкозу, 10 мМ HEPES-NaOH, pH 6,55, 50 ед/мл гепарина, 0,35% сывороточного альбумина и 0,15 мг/мл апиразы. Все операции проводили в пластиковой посуде при комнатной температуре. В работе использовали наиболее эффективные образцы сульфатированных полисахаридов CЦ-BOS-122, CЦ -GSC-63, CЦ-GSC-14.

Агрегация тромбоцитов регистрировалась по методу Борна на агрегометре Биола АЛАТ-2 220LA (Россия). В качестве индукторов агрегации тромбоцитов использовали АДФ (2 мкМ), адреналин (5 мкМ) и коллаген и ристомицин (0,5 ед/мл) (Sigma). Процесс образования агрегатов визуализировали графически. Степень агрегации тромбоцитов выражали в % от максимального уровня светопропускания (Т%, макс).

Результаты. В предварительных экспериментах оценивали влияние сульфатированных полисахаридов на агрегацию тромбоцитов и коагуляцию плазмы. Хотя известно, как влияют вышеперечисленные индукторы на функцию тромбоцитов, в исследованиях при оценке их агрегационной активности следует устанавливать свои реверсивные значения в зависимости от аппарата и реагентов.

В связи с этим, нами было изучено влияние агонистов: АДФ, адреналина, коллагена и ристомицина на функциональную активность тромбоцитов в плазме крови здорового человека и ИБС в условиях in vitro.

При исследовании плазмы крови здорового человека не наблюдалась спонтанная агрегация тромбоцитов. Степень агрегации при добавлении индуктора АДФ в плазму крови здорового человека, в зависимости от концентрации (1-5- мкг/мл) наблюдалась первичная однофазная и вторичная агрегация в виде двухфазной кривой, при высоких концентрациях (10 мкг/мл), необратимая агрегация тромбоцитов (рис. 2 а)

Другой индуктор -адреналин в концентрациях 1-10 мкг/мл, также как АДФ, дозазависимо индуцировал агрегацию тромбоцитов. Адреналин в концентрации 1мкг/мл вызывал агрегацию в виде двухфазной кривой, а при более высоких концентрациях вызывал необратимую агрегацию тромбоцитов, что соответствует литературным данным (рис. 2б)

Рисунок 2 (А) АДФ-индуцируемая агрегация тромбоцитов плазмы крови здорового человека:

в концентрациях 1- 1мкг/мл; 2- 5мкг/мл; и 3- 10 мкг/мл. (Б) Адреналин-индуцируемая агрегация тромбоцитов плазмы крови здорового человека: в концентрациях 1- 1мкг/мл; 2-5мкг/мл.

В случае с плазмой крови больных ИБС (агрегационную активность тромбоцитов плазмы крови больного оценивали при поступлении пациентов в стационар), наблюдалась спонтанная агрегация тромбоцитов.

При индуцировании с АДФ (1 мкг/мл) наблюдалась как вторичная агрегация, так в концентрациях 5-10 мкг/мл наблюдалась необратимая агрегация тромбоцитов. При индуцировании с адреналином также, в низких концентрациях 1-5 мкг/мл адреналин вызывал необратимую агрегацию тромбоцитов. Как известно, действие АДФ опосредуется через связывание с рецептором P2Y12, играющий важнейшую роль в активации тромбоцитов, включая агрегацию, секрецию, высвобождение факторов коагуляции. Адреналин отображает ТХА2-зависимый путь активации кровяных пластинок.

Полученные результаты свидетельствуют об активации рецептора P2Y12 и ТХА2-зависимого пути активации тромбоцитов плазмы больных ИБС в сравнение с контролем [9]. В следующей серии исследованы действия коллагена и ристомицина на агрегационную активность тромбоцитов в плазме крови здорового человека и ИБС. Как известно, ристомицин -индуцированная агрегация тромбоцитов косвенно характеризует активность фактора Виллебранда. Коллаген-индуцированная агрегация характеризует целостность эндотелиального слоя .

В отличие от АДФ и адреналин-индуцированной агрегации, при коллаген и ристомицин-индуцированной агрегации, в плазме крови здорового человека и при ИБС, наблюдалась почти одинаковая однофазная, необратимая кривая, что показывает при ИБС существенно не меняется коллаген и ристомицин-индуцированная агрегация тромбоцитов.

Рисунок 3. Влияние CЦ-BOS-122, CЦ-GSC-63, CЦ-GSC-14 на агрегацию тромбоцитов в плазме крови здорового человека и ИБС:

1. АДФ-индуцируемая агрегация; 2. Адреналин-индуцруемая агрегация; 3. ристомицин- индуцируемая агрегация; 4. Коллаген- индуцируемая агрегация тромбоцитов

Исследуемые соединения CЦ-BOS-122, CЦ -GSC-63, CЦ-GSC-14 в плазме крови здорового человека не оказывали заметного влияния на коллаген, ристомицин -индуцируемую агрегацию тромбоцитов. В случаях с плазмой (ИБС больных) наблюдалось стимулированная коллаген, ристомицин –индуцируемая агрегация тромбоцитов.

Обсуждение.

Полученные результаты показали, что наиболее выраженная ингибирующая активность сульфатированных полисахаридов проявляется при АДФ-индуцируемой агрегации тромбоцитов, видимо вследствие ингибиции циклооксигеназной активности тромбоцитов. В эксперименте, когда тромбоциты были индуцированы с АДФ (1мкг/мл) наблюдалась вторичная агрегация с макс. значением (20.99) и макс. наклоном (56.1) в плазме крови ИБС (рис.4а). Соединение CЦ-BOS-122 в концентрации 10 мкг/мкл, также вызывало агрегацию тромбоцитов с увеличением макс. значения (10.54) и макс. наклона (9.025) агрегационной кривой (рис4а). Однако соединение CЦ-BOS-122 в концентрации 10 мкг/ мкл ингибировал АДФ индуцированную агрегацию тромбоцитов на 50% и снижал макс. значение (8.09), макс. наклон (3.95) агрегационной кривой (рис.4б).

Рисунок 4. Влияние CЦ-BOS-122 на АДФ-индуцируемую агрегацию тромбоцитов при ИБС

А — Влияние CЦ-BOS-122 (10мкг/мл) и АДФ (1мкг/мл) на агрегацию тромбоцитов. Б- Влияние CЦ-BOS-122 на АДФ-индуцируемую агрегацию тромбоцитов.

Соединение CЦ-GSC-14, так и образец CЦ-BOS-122, также вызывал агрегацию тромбоцитов плазмы крови ИБС с увеличением макс. значения (2.73) и макс. наклона (3.04) агрегационной кривой. Однако в отличие от соединения CЦ-BOS-122, CЦ-GSC-14 не вызывал ингибирование АДФ индуцированной агрегации тромбоцитов (рис.5а).

Соединение образца CЦ -GSC-63 в отличие от соединения CЦ-GSC-14, CЦ-BOS-122 не влияло на агрегационную активность тромбоцитов, но ингибировало АДФ индуцированную агрегацию тромбоцитов и имели минимальные значения показателя агрегации (20.99) и наклона (56.1). (рис.4а) При индуцировании с АДФ (1 мкг/мл) наблюдалась вторичная агрегация с макс. значением (20.99) и макс. наклоном (56.1). При добавлении 10 мкг/мкл соединения CЦ-BOS-122 к плазме крови, АДФ-индуцируемая агрегация тромбоцитов ингибируется на 65% и составляет макс. значение (8.09), макс. наклон (3.95). (рис. 5б).

Рисунок 5. Влияние CЦ-GSC-14 и CЦ -GSC-63 на АДФ-индуцируемую агрегацию тромбоцитов ИБС

А — Влияние CЦ-GSC-14(10мкг/мл) и CЦ -GSC-63 (10мкг/мл) на агрегацию тромбоцитов. Б- Влияние CЦ-GSC-14 и CЦ -GSC-63 на АДФ-индуцируемую агрегацию тромбоцитов

Если учесть, что АДФ связывается со своим рецептором на поверхности тромбоцитов, связывание АДФ с рецептором P2Y1 вызывает изменение формы и инициирует агрегацию тромбоцитов (первичную волну) за счет мобилизации кальция. Рецептор P2Y12 считается основным АДФ-рецептором и ответственным за полную агрегацию тромбоцитов через ингибирование аденилатциклазы. При этом ключевым звеном активации тромбоцитов является мобилизация ионов кальция из внутриклеточных депо.

Эти данные могут свидетельствовать о том, что исследуемые вещества в наибольшей степени влияют на активность гликопротеиновых рецепторов на мембране тромбоцитов и представляют определенный интерес и требуют дальнейшего детального изучения физико-химических характеристик и механизмов их действия, что в конечном итоге позволит использовать их в качестве гепариноподобного препарата.

Выводы

1. Установлено сравнительное действие индукторов АДФ, адреналина, коллагена и ристомицина на функциональную активность тромбоцитов в плазме крови здорового человека и ИБС в условиях in vitro, которое происходит за счет активации рецептора P2Y12 и ТХА2-зависимого пути при ИБС.

2. Показано влияние сульфатированных полисахаридов CЦ-BOS-122, CЦ -GSC-63, CЦ-GSC-14 на АДФ, адреналин- индуцируемую агрегацию тромбоцитов, опосредованную их действием на активность гликопротеиновых рецепторов на мембране тромбоцитов.

3. Соединение образца CЦ -GSC-63 в отличие от соединения CЦ-GSC-14, CЦ-BOS-122 не влияло на агрегационную активность тромбоцитов, но ингибировало АДФ индуцированную агрегацию тромбоцитов

Список литературы:
1. World Health Organization. Cardiovascular Diseases Fact Sheet. URL: (date of access May 2017).
2. (Weyrich, Zimmerman, 2004; Gawaz et al. 2005).
3. de Andrade Moura et al., 2001; Mayer, Hamman, 2004; Mousa, 2010; Vilahur, Badimon, 2013. Antitromotic effects of naturalally derived products on coagulation and platelet function // Methods Mol. Biol. 2010. V. 663. P.229-240.
4. de Azevedo T.C.,G., Bezerra M.E.B., Santos M.G.L. et al. Heparinoids algal and their anticoagulant hemorragic activities and platelet aggregation // Biomedicine & Pharmacotherapy. 2009. V. 63, N. 7. P. 477-483.
5. Deacon-Smith et al., 1985; Zhu et al., 2010). Deacon-Smith R.A., Lee-Potter J.P., Rogers D.J. Platelet aggregation in the presence of extracts of British marine algae // Med. Lab. Sei. 1985. V. 42. P. 404-405.
6. Na Li 1, Xue Liu 2, Xiaoxi He 2. Structure and Anticoagulant Property of a Sulfated Polysaccharide Isolated From the Green Seaweed Monostroma Angicava 2017. V.159. N.1. P.195-206
7. H. B. Nader, C. C. Lopes, H. A. Rocha, and E. A Santos, Curr. Pharm. Des., 10(9), 951 – 966 (2004).
8. Choay J., 1983; Vo Т., 2014.
9. Armstrong PC, Leadbeater PD, Chan MV, Kirkby NS, Jakubowski JA, Mitchell JA, Warner TD. In the presence of strong P2Y12 receptor blockade, aspirin provides little additional inhibition of platelet aggregation. J Thromb Haemost 2011; 9: 55.

Как может повлиять изменение одного азотистого основания в мРнк на аминокислотную последовательность полипептида?

При изменении одного азотистого основания в мРНК аминокислотная последовательность полипептида также изменится, поскольку

Макроэргические соединения: атф и другие нуклеозидтрифосфаты, креатинфосфат, аргининфосфат и другие. Напишите структурную формулу атф. Укажите макроэргические связи.

Макроэргические молекулы (макроэрги) — биологические молекулы, высокоэнергетические природные соединения, которые способны накапливать и передавать энергию в ходе реакции.

Нуклеозидтрифосфаты (Nucleoside triphosphate, NTP) — это нуклеозиды с тремя фосфатами. Природные нуклеозидтрифосфаты представлены аденозинтрифосфатом (ATP), гуанозинтрифосфатом (GTP), цитидинтрифосфатом (CTP), тимидинтрифосфатом (TTP) и уридинтрифосфатом (UTP). Данные термины означают, что нуклеотиды содержат сахар рибозу.

Нуклеотиды, содержащие сахар дезоксирибозу, имеют приставку дезокси- в имени и d- в сокращении: дезоксиаденозинтрифосфатом (dATP), дезоксигуанозинтрифосфатом (dGTP), дезоксицитидинтрифосфатом (dCTP), дезокситимидинтрифосфатом (dTTP) и дезоксиуридинтрифосфатом (dUTP).

Важные представители фосфогенов — креатинфосфат ( у большинства позвоночных) и аргининфосфат ( у многих беспозвоночных) — являются производными гуанидина. В их молекулах атомы фосфора непосредственно связаны с азотом. Большое значение стандартной свободной энергии их гидролиза обусловлено трудностями стабилизации гуанидиновой и фосфатной групп в молекулах. В результате гидролиза отщепляется фосфатная группа, а продукты реакции стабилизируются. Фосфогены выполняют роль аккумуляторов энергии и возникают при фосфорилировании креатина и аргинина с помощью АТФ. В случае необходимости они могут освобождать энергию и ресинтезировать АТФ из АДФ.

Креатинфосфат — продукт обратимого метаболического N-фосфорилирования креатина, являющийся, подобно АТФ, высокоэнергетическим соединением. Однако, в отличие от АТФ, гидролизуемой по пирофосфатной связи O-P, креатин гидролизуется по фосфамидной связи N-P, что обуславливает значительно больший энергетический эффект реакции. Так, при гидролизе изменение свободной энергии для креатина ~ −43 кДж/моль, в то время как при гидролизе АТФ до АДФ ~ −30 кДж/моль. Креатинфосфат содержится преимущественно в возбудимых тканях (мышечная и нервная ткани) и его биологической функцией является поддержание постоянной концентрации АТФ за счёт обратимой реакции перефосфорилирования:
креатинфосфат + АДФ ⇔ креатин + АТФ
Структурная формула АТФ (красным обозначены макроэрг. связи)
Какие химические соединения называются макроэргическими? Напишите формулы нуклеотидов, являющихся макроэргическими соединениями. Какова их биологическая роль.
Макроэргические молекулы (макроэрги) — биологические молекулы, высокоэнергетические природные соединения, которые способны накапливать и передавать энергию в ходе реакции.

Аденинтрифосфорная к-та.
Источник энергии :
1) для реакций ассимиляции (синтеза веществ)
2) для активного транспорта веществ
3) для движения
4) для свечения (ночесветки и пр.)
5) для работы элетрических органов (например, у электрических угрей и скатов).
Кроме того является источником фосфатных группировок для синтеза различных содержащих эту группировку веществ.
АТФ не только источник энергии, а т.ж.:
1) Он учавствует в синтезе нуклеиновых кислот,
2) Учавствует в передаче гормонального сигнала в клетку,
3) Является ингибитором некоторых ферментов
4) Медиатором в некоторых рецепторах.

Кроме АТФ существуют и другие макроэргические соединения на основе нуклеотидов: ГТФ или гуанозинтрифосфат (содержит гуанин; участвует в биосинтезе белков, глюкозы),
УДФ (содержит урацил; участвует в синтезе полисахаридов).
Цитидинтрифосфат (Она используется как источник энергии и как кофермент в метаболических реакциях, таких как синтез глицерофосфолипидов и гликозилирование белков. Цитидинтрифосфат участвует в синтезе практически всех фосфолипидов и является источником цитидина в процессе синтеза рибонуклеиновой кислоты, так же как дезоксицитидинтрифосфат является источником дезоксицитидина в синтезе ДНК. Цитидинтрифосфат участвует в процессе образования АТФ в качестве донора фосфатных остатков для АДФ.)
Нуклеотиды способны образовывать циклические формы, например, цАМФ, цЦМФ, цГМФ. Циклические нуклеотиды выполняют роль регуляторов различных физиологических процессов.

ЛСД — Фонд алкоголя и наркотиков
Что такое ЛСД?
ЛСД (диэтиламид лизергиновой кислоты) представляет собой синтетический химикат, изготовленный из вещества, содержащегося в спорынье, грибке, поражающем рожь (зерно). ¹
ЛСД принадлежит к группе наркотиков, известных как психоделики. При приеме малых доз он может вызывать легкие изменения в восприятии, настроении и мышлении. Большие дозы могут вызывать зрительные галлюцинации и искажения пространства и времени. ²
Иногда то, что продается как ЛСД, на самом деле может быть другими химическими веществами, такими как NBOMe или семейство наркотиков 2C (часть новых психоактивных веществ). Они могут быть весьма опасны, так как их качество непостоянно. Прием слишком большого количества этих других веществ может привести к летальному исходу, и было зарегистрировано несколько случаев смерти. ^{3, 4}
Внешний вид
В чистом виде ЛСД представляет собой белое кристаллическое вещество без запаха. Однако ЛСД настолько сильнодействующий, что эффективная доза чистого наркотика настолько мала, что практически незаметна. В результате его обычно разбавляют другими материалами. ²
Наиболее распространенная форма – это капли раствора ЛСД, высушенные на листах желатина, кусочках промокательной бумаги или кусочках сахара, которые выделяют наркотик при проглатывании. ЛСД также иногда продается в виде жидкости, в таблетках или капсулах. ^1,2
Другие названия
Кислота, трипы, табы, микроточки, точки, Люся.
Другие виды психоделиков
2С-Б
Аяуаска
ДМТ
Мескалин
NBOMes
Псилоцибин (волшебные грибы)
Шалфей
Как используется ЛСД?
ЛСД обычно проглатывают или растворяют под языком, но его также можно вдыхать, вводить внутривенно или курить. ^{1, 2}
Эффекты ЛСД
Не существует безопасного уровня употребления наркотиков . Использование любого препарата всегда сопряжено с определенным риском. Важно соблюдать осторожность при приеме любого вида наркотиков.
ЛСД может воздействовать на всех по-разному в зависимости от:
размера, веса и состояния здоровья
того, привык ли человек его принимать
принимает ли он другие наркотики примерно в то же время
количества принятого
силы действия препарата (варьируется от партии к партии).
Действие ЛСД обычно начинается примерно через 30 минут и длится около 8-12 часов. ⁵ Возможны следующие проявления:
эйфория и хорошее самочувствие
расширение зрачков
изменения восприятия, такие как зрительные и слуховые галлюцинации.
спутанность сознания и проблемы с концентрацией внимания

головные боли
тошнота
учащенное или нерегулярное сердцебиение
повышенная температура тела
учащенное дыхание
рвота
покраснение лица, потливость и озноб. ^{1, 2}
Как долго наркотик остается в вашем организме?
Передозировка
Если кто-то принимает большое количество, более вероятны негативные последствия ЛСД. Немедленно вызовите скорую помощь, набрав тройной ноль (000), если у вас или у кого-то еще есть какие-либо из этих симптомов (сотрудникам скорой помощи не нужно привлекать полицию):
паника
паранойя
повышенный риск
психоз. ¹
Плохие трипы
Иногда у человека может случиться «бэд трип», связанный с тревожными галлюцинациями. Это может привести к панике и рискованному поведению, такому как бег через дорогу или попытка причинить себе вред. ^{1, 2}
Засыпание
В последующие дни после приема ЛСД могут возникнуть следующие симптомы:
бессонница
усталость
боли в теле и мышцах
в депрессии. ¹
Долгосрочные эффекты
Некоторые люди, регулярно употребляющие ЛСД, могут со временем испытывать воспоминания. Это когда ЛСД-опыт повторяется, как правило, визуальное искажение, которое включает перцептивные или эмоциональные изменения.
Воспоминания могут возникать через недели, месяцы или даже годы после последнего приема наркотика. Воспоминания могут быть тревожными, особенно если вспоминается пугающий опыт или галлюцинация. ^{1, 2}
Воспоминания могут быть вызваны стрессом, усталостью, физическими упражнениями или приемом других наркотиков. Обычно они длятся минуту или две. ²
ЛСД и психическое здоровье
Употребление ЛСД может вызвать или усугубить проблемы с психическим здоровьем, такие как тревога, шизофрения или психоз. ^{1, 2} Любой, у кого в анамнезе были подобные проблемы, должен избегать употребления ЛСД.
Однако исследования приема ЛСД в безопасных терапевтических условиях с использованием контролируемой дозы показали положительные результаты в лечении депрессии, посттравматического стрессового расстройства и снижении тревожности у пациентов с опасным для жизни заболеванием. ⁶
Узнайте больше о некоторых из этих исследований.
Толерантность и зависимость
Быстро развивается толерантность к воздействию ЛСД. После третьего или четвертого дня приема ЛСД никакое количество препарата не может дать желаемого эффекта. Однако после короткого периода воздержания (около трех-четырех дней) толерантность должна вернуться к норме. ²
Смешивание ЛСД с другими наркотиками
Последствия приема ЛСД с другими наркотиками, включая лекарства, отпускаемые без рецепта или по рецепту, могут быть непредсказуемыми и опасными и могут вызвать:
ЛСД + МДМА (экстази): усиление действия МДМА, что может привести к неудачному трипу или другому негативному опыту ⁷
ЛСД + алкоголь 9005 8 : уменьшил воспринимаемое воздействие алкоголя . Это может увеличить вероятность чрезмерного употребления алкоголя, что может привести к тошноте, рвоте и потере сознания. ⁸
«Полинаркомания» — это термин, обозначающий употребление более одного наркотика или вида наркотиков одновременно или один за другим. Полинаркомания может включать как запрещенные наркотики, так и легальные вещества, такие как алкоголь и лекарства. Узнайте больше о полинаркомании.
Абстинентный синдром
Физические симптомы отмены ЛСД неизвестны. Регулярный прием ЛСД не приводит к физической зависимости. Хотя были сообщения о психологической зависимости, доказательства ограничены. ^{1, 2}
Подробнее о выводе
Получение помощи по номеру

Если употребление ЛСД влияет на ваше здоровье, семью, отношения, работу, учебу, финансовые или другие жизненные ситуации, или вы беспокоитесь о любимом человеке, вы можете найти помощь и поддержку.
Path3Помощь

Не уверены, что ищете? Попробуйте наш интуитивно понятный инструмент Path3Help и получите информацию о поддержке и услугах, специально предназначенных для вас.
Узнать больше
Федеральные законы и законы штатов предусматривают наказание за хранение, употребление, изготовление или продажу ЛСД или вождение в нетрезвом виде.
См. также наркотики и закон.
National
10,4% австралийцев в возрасте 14 лет и старше употребляли психоделики один или несколько раз в своей жизни. ⁹
1,6% австралийцев в возрасте 14 лет и старше употребляли психоделики в течение предыдущих 12 месяцев. ⁹
73% людей, недавно принимавших психоделики, сообщили об употреблении ЛСД. ⁹
Молодежь
Молодые австралийцы (в возрасте 14–29 лет) впервые пробуют психоделики в среднем в возрасте 19 лет. ⁹
3% подростков в возрасте 12-17 лет пробовали такие психоделики, как ЛСД. ¹⁰
Кэмпбелл А. Австралийский справочник по запрещенным наркотикам: Путеводитель по незаконным наркотикам для всех: их использование, последствия и история, варианты лечения и юридические наказания: Black Inc; 2001.
Брэндс Б., Спроул, Б. и Маршман, Дж., редактор. Наркотики и злоупотребление наркотиками. 3-е изд. Онтарио: Фонд исследования зависимости; 1998.
Poulie CBM, Jensen AA, Halberstadt AL, Kristensen JL. DARK Classics в химической нейробиологии: NBOMes. ACS Химическая неврология. 2020;11(23):3860-9.
Suzuki J, Dekker MA, Valenti ES, Arbelo Cruz FA, Correa AM, Poklis JL, et al. Токсичность, связанная с приемом внутрь NBOMe — нового класса сильнодействующих галлюциногенов: обзор литературы. Психосоматика. 2015;56(2):129-39.
Блэк Э., Бруно Р., Шейкшафт А., Ньютон Н. и др. Галлюциногены: что вам нужно знать. Университет Нового Южного Уэльса, Сидней: Национальный исследовательский центр по наркотикам и алкоголю; 2014.

Лихти ME. Современные клинические исследования ЛСД. Нейропсихофармакология. 2017;42(11):2114-27.
Шехтер, доктор медицины. «Конфетное переворачивание»: синергетический дискриминационный эффект ЛСД и МДМА. Евр Дж Фармакол. 1998;341(2-3):131-4.
Офис главного хирурга. Перед лицом зависимости в Америке: отчет главного хирурга об алкоголе, наркотиках и здоровье. Вашингтон (округ Колумбия): Министерство здравоохранения и социальных служб США; 2016.
Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения. Обследование домохозяйств Национальной стратегии борьбы с наркотиками, 2019 г. Канберра: AIHW; 2020.
Герин Н., Уайт В. АССАД Статистика и тенденции за 2017 год: употребление табака, алкоголя, безрецептурных наркотиков и запрещенных веществ учащимися средних школ Австралии. Центр поведенческих исследований рака: Раковый совет Виктории; 2020.

Больше в библиотеке ADF
View the Drug Wheel
אומנה — הדרכת תיאוריה לרישיון טיס
Ненаправленный радиомаяк — NDB
Ненаправленный радиомаяк (NDB) представляет собой наземный радиопередатчик, передающий радиоэнергию во всех направлениях. ADF при использовании с NDB определяет пеленг от самолета до передающей станции. Индикатор может быть установлен в отдельном приборе на панели самолета. [Рис. 7-2] Стрелка ADF указывает на наземную станцию NDB для определения относительного пеленга (RB) на передающую станцию. Это число градусов, измеренное по часовой стрелке между курсом самолета и направлением, с которого берется пеленг. Магнитный курс самолета (MH) — это направление, в котором самолет направлен относительно магнитного севера. Магнитный пеленг (MB) — это направление на радиопередающую станцию или от нее, измеренное относительно магнитного севера.
Компоненты NDB
Наземное оборудование, NDB, передает в диапазоне частот от 190 до 535 кГц. Большинство ADF также настраивают частоты диапазона вещания AM выше диапазона NDB (от 550 до 1650 кГц). Однако эти частоты не одобрены для навигации, потому что станции не идентифицируют себя непрерывно, и они гораздо более восприимчивы к распространению ионосферных волн, особенно от заката до рассвета. Станции NDB способны передавать голос и часто используются для передачи автоматизированной системы наблюдения за погодой (AWOS). Самолет должен находиться в зоне действия
НБД. Покрытие зависит от мощности передающей станции. Прежде чем полагаться на показания ADF, определите станцию, прослушав идентификатор азбуки Морзе. Станции NDB обычно представляют собой две буквы или буквенно-цифровую комбинацию
ADF
Бортовое оборудование включает две антенны, приемник и индикаторный прибор. «Смысловая» антенна (ненаправленная) принимает сигналы практически с одинаковой эффективностью со всех направлений. «Рамочная» антенна лучше принимает сигналы с двух направлений (двунаправленная). Когда входы рамочной и измерительной антенны обрабатываются вместе в радиомодуле ADF, результатом является возможность хорошего приема радиосигнала во всех направлениях, кроме одного, что устраняет все неоднозначности направления. Индикаторный прибор может быть одного из четырех типов: ADF с фиксированной картой, ADF с вращающейся картой компаса или радиомагнитный индикатор (RMI) с одной или двумя стрелками. ADF с фиксированной картой (также известный как индикатор относительного азимута (RBI) всегда показывает ноль в верхней части инструмента, а стрелка указывает RB на станцию. Рисунок 7-3 указывает RB 135°; если MH 045°, MB до станции 180°. (MH + RB = MB на станцию.)
ADF с подвижной картой позволяет пилоту поворачивать текущий курс самолета к верхней части прибора так, чтобы головка стрелки указывала MB на станцию, а хвостовая часть указывала MB со станции. Рисунок 7-4 указывает курс 045°, МБ на станцию 180° и МБ от станции 360°.
RMI отличается от ADF с подвижной картой тем, что он автоматически поворачивает карту азимута (управляемую дистанционно гирокомпасом) для отображения курса самолета. RMI имеет две стрелки, которые можно использовать для отображения навигационной информации либо от ADF, либо от приемника VOR. Когда игла приводится в движение АПД, головка иглы указывает МБ на станцию, настроенную на приемнике АПД. Хвост иглы — это подшипник СО станции. Когда стрелка RMI приводится в действие приемником VOR, стрелка указывает, где самолет находится радиально по отношению к станции VOR. Стрелка указывает пеленг НА станцию, как указано на азимутальной карте. Хвост стрелки указывает на радиал VOR, над которым в данный момент находится самолет или который пересекает его. Рисунок 7-5 указывает курс 005°, MB до станции 005°, MB от станции 185°.
Функция ADF
ADF можно использовать для определения вашего местоположения, отслеживания входящего и исходящего пути и определения пеленга. Эти процедуры используются для выполнения схемы ожидания и неточного захода на посадку по приборам.
Ориентация
Стрелка ADF указывает НА станцию, независимо от направления или положения самолета. Таким образом, указанный RB представляет собой угловое соотношение между курсом самолета и станцией, измеренное по часовой стрелке от носа самолета. Подумайте об указателях нос/хвост и левая/правая стрелка, визуализируя циферблат ADF с точки зрения продольной оси самолета. Когда стрелка указывает на 0°, нос самолета указывает прямо на станцию; при указателе на 210° станция находится на 30° левее хвоста; с указателем на 090°, положение самолета. RB должен быть связан со станцией с правой законцовки крыла. Сам по себе RB не указывает курс самолета для определения направления на станцию или от нее.
Станционный проезд
Когда вы находитесь вблизи станции, небольшие отклонения от нужного пути приводят к большим отклонениям стрелки. Поэтому важно как можно скорее установить правильный угол коррекции дрейфа. Вносите небольшие поправки на курс (не более 5°), как только стрелка показывает отклонение от курса, пока она не начнет устойчиво вращаться в сторону законцовки крыла или не начнет хаотично колебаться влево/вправо. Вы находитесь на траверзе станции, когда стрелка указывает на 90° от вашего пути.
Сохраняйте постоянный скорректированный курс и время прохождения станции, когда стрелка показывает либо положение законцовки крыла, либо останавливается в положении 180° или около него. Интервал времени от первых признаков близости станции до положительного прохождения станции меняется с высотой — от нескольких секунд на малых высотах до 3 минут на больших высотах.
Возврат в исходное положение
ADF можно использовать для возврата в исходное положение на станции. Самонаведение — это полет самолета по любому курсу, необходимому для того, чтобы стрелка указывала прямо на положение 0 ° RB. Чтобы навести на станцию, настройте станцию, определите сигнал азбуки Морзе, а затем поверните коптер, чтобы перевести азимутальную стрелку ADF в положение 0° RB. Повороты следует выполнять с помощью указателя курса. По завершении поворота проверьте иглу АПД и при необходимости внесите небольшие коррективы.
Рисунок 7-6 иллюстрирует возврат в исходное положение, начиная с начальной MH 050° и RB 310°, указывая на то, что для получения нулевого RB необходим поворот влево на 50°. Поверните налево, разворачиваясь на 50° минус 50° равно 360°. Затем вносятся небольшие корректировки курса, чтобы обнулить стрелку АПД.
Если нет ветра, самолет долетит до станции по прямому пути над землей. При боковом ветре самолет будет следовать окольным путем до станции с подветренной стороны прямого пути до станции.
Отслеживание
При отслеживании используется курс, который будет поддерживать желаемый путь к станции или от станции независимо от условий бокового ветра. Интерпретация индикатора курса и стрелки выполняется для поддержания постоянного MB до станции или от нее.
Чтобы отслеживать входящие, перейдите к заголовку, который даст нулевой RB. Сохраняйте этот курс до тех пор, пока смещение стрелки не покажет отклонение от курса, что произойдет при боковом ветре (движение стрелки влево = ветер слева; движение стрелки вправо = ветер справа). Быстрая скорость изменения пеленга при постоянном курсе указывает либо на сильный боковой ветер, либо на непосредственную близость к станции, либо на то и другое. Когда есть определенное (от 2° до 5°) изменение показаний стрелки, поверните в направлении отклонения стрелки, чтобы пересечь начальную MB. Угол перехвата должен быть больше числа градусов сноса, иначе самолет будет медленно дрейфовать из-за толкающего его ветра. При достаточно частом повторении путь до станции будет казаться круговым, а расстояние значительно увеличится по сравнению с прямым путем. Угол пересечения зависит от скорости дрейфа, скорости самолета и близости станции. Изначально стандартно удваивать RB при повороте на свой курс. Например, если ваш курс совпадает с вашим курсом, а стрелка указывает на 10° влево, поверните на 20° влево, что в два раза больше исходного RB.
[Рис. 7-7] Это будет ваш угол пересечения для захвата RB. Удерживайте этот курс до тех пор, пока стрелка не отклонится на 20° в противоположном направлении. То есть отклонение стрелки равно углу перехвата (в данном случае 20°). Путь был перехвачен, и самолет будет оставаться на пути до тех пор, пока RB остается на том же количестве градусов, что и угол поправки на ветер (WCA), угол между желаемым курсом и курсом самолета, необходимый для удержания самолета. отслеживание нужного трека. Возглавьте перехват, чтобы не выйти за пределы трассы. Поверните на 10° к курсу приближения Теперь вы приближаетесь с углом коррекции 10° влево.
ПРИМЕЧАНИЕ. В Рисунок 7-7 для ближайшего к станции самолета WCA отклоняется на 10° влево, а RB — на 10° вправо. Если эти значения не изменятся, дрон будет отслеживать прямо до станции. Если вы наблюдаете отклонение от курса в исходном направлении, снова поверните на исходный курс перехвата. После повторного пересечения желаемого курса поверните на 5° к курсу приближения, продолжая приближаться с поправкой на дрейф 15°. Если первоначальная коррекция сноса на 10° чрезмерна, о чем свидетельствует отклонение стрелки от ветра, поверните параллельно желаемому курсу и позвольте ветру снести вас обратно на курс. Когда стрелка снова обнулится, развернуться против ветра с уменьшенным углом коррекции дрейфа.
Для отслеживания исходящего направления применяются те же принципы: движение стрелки влево = ветер слева, движение стрелки вправо = ветер справа. Поправка на ветер делается в сторону отклонения стрелки. Единственным исключением является то, что при выполнении разворота для установления ВКА направление отклонений азимутальной стрелки меняется на противоположное. При отслеживании входящего направления отклонение стрелки уменьшается при повороте для установления WCA, а отклонение стрелки увеличивается при отслеживании в обратном направлении. Обратите внимание на пример перехвата курса и исходящего отслеживания в Рисунок 7-8
Перехватывающие пеленги
Процедуры ориентации и отслеживания ADF могут применяться для перехвата указанного входящего или исходящего MB. Чтобы перехватить пеленг на 355°, можно использовать следующие шаги. [Рис. 7-9]
1. Определите свое положение относительно станции, выполнив параллели с желаемым азимутом приближения. В этом случае поверните на курс 355°. Обратите внимание, что станция находится справа от самолета.
2. Определить число градусов отклонения стрелки от носовой части самолета. В этом случае RB стрелки от носа самолета составляет 40° вправо. Эмпирическое правило для перехвата состоит в том, чтобы удвоить эту величину RB как угол перехвата (80°).
3. Разверните самолет в направлении желаемого MB на число градусов, определенное для угла перехвата, который, как указано (в двух выше), в два раза превышает начальный RB (40°), или в данном случае 80°. Следовательно, правый поворот будет на 80° от начального МБ 355°, или поворот на 075° магнитный (355° + 80° + 075°).
4. Сохраняйте этот курс пересечения 075° до тех пор, пока стрелка не отклонится «влево» на то же число градусов от нулевого положения, что и угол пересечения 080° (за вычетом любого опережения, соответствующего скорости изменения пеленга). .
5. Поверните влево на 80°, а RB (в условиях отсутствия ветра и с надлежащей компенсацией скорости движения иглы ADF) должен быть 0° или прямо от носа. Кроме того, MB должен составлять 355°, что указывает на правильный захват желаемого курса.
ПРИМЕЧАНИЕ. Скорость движения стрелки ADF или любого указателя азимута в этом отношении будет увеличиваться по мере приближения положения дрона к станции или путевой точке (WP).
Перехват исходящего МБ может быть выполнен теми же процедурами, что и для входящего перехвата, за исключением того, что необходимо заменить нулевое положение стрелки на положение 180°.
Эксплуатационные ошибки ADF
Ниже перечислены некоторые распространенные ошибки пилота, связанные с навигацией ADF, чтобы помочь вам избежать повторения тех же ошибок. Ошибки:
1. Неправильная настройка и идентификация станции. Многие пилоты совершали ошибку, возвращаясь на неправильную станцию.
2. Положительная идентификация любых неисправностей подчиненной системы RMI или игнорирование предупреждающего флага.
3. Зависимость от самонаведения, а не от правильного отслеживания. Обычно это происходит из-за того, что мы полагаемся исключительно на показания ADF, а не на их корреляцию с показаниями курса.