про расщепление жиров
10.12.2018Куда уходит жир при похудении?
Наши представления об этом — полная чушь. Даже врачи и диетологи в этом мало что смыслят.
Это показал опрос British Medical Journal («Британского медицинского журнала») среди докторов, диетологов и фитнес-тренеров. Это один из самых популярных научно-медицинских журналов в мире. Вот самые частые ответы:
1) жир превращается в энергию,
2) жир выводится с фекалиями,
3) жир превращается в мышцы,
4) жир выводится с потом и мочой.
А куда он реально девается?
Превращение в энергию похоже на истину, ведь при сгорании жира выделяется тепло. Но куда деваются углерод, кислород и водород — эти кирпичики, из которых сделан жир?
Версия про фекалии не просто дурно пахнет. Её сторонники не знают азов физиологии, из крови обратно в кишечник практически ничего не выделяется.
Если бы жир превращался в мышцы, это была бы мечта культуристов. Но мышцы — это белок, в котором обязательно должен быть азот, а в некоторых аминокислотах есть ещё сера. В жирах этих элементов нет. К сожалению, сжигание жира и наращивание мышечной массы — это два разных процесса.
Версия о том, что жир выводится с потом, кажется вероятной и наглядной. Ведь, сгоняя лишние килограммы, мы сильно потеем, но через потовые железы в основном выходят вода и соли — и никогда жиры.
Секретные знания
Так что же реально происходит с жиром, когда мы худеем? Об этом рассказывает врач-психоэндокринолог и президент Российской диабетической ассоциации Михаил Богомолов: «Механизм разрушения жиров универсальный. На первом этапе каждая молекула жира под действием ферментов распадается на две составные части — на 3 молекулы жирных кислот и 1 молекулу глицерина.
Они выходят из жировых клеток в кровь и разносятся по организму, попадая в разные клетки. Но просто так сгореть жирные кислоты не могут, они должны попасть в митохондрии — это такие ТЭЦ клеток, в которых вырабатывается энергия. В них и происходит сгорание жирных кислот. Слово „сгорание“ уместно, потому что, как и при любом процессе горения, здесь происходит окисление топлива до углекислого газа и воды. Жирные кислоты, а заодно и глицерин, выступая в качестве топлива, точно так же должны распасться до этих веществ под действием кислорода. Но есть отличия. Горение идёт очень быстро, а окисление жирных кислот медленно — без огня и поэтапно, с выделением небольших количеств энергии.Важно подчеркнуть, что это окисление требует очень-очень большого количества кислорода. Поэтому, когда человек худеет, важно не только мало есть, но и много двигаться. Лишь физическая нагрузка может обеспечить приток кислорода, достаточный для нормального процесса сжигания жира.
К сожалению, так бывает нечасто, поэтому значительная часть жирных кислот сгорает не до конца. Из них образуются так называемые кетоновые тела. Это целая группа разных веществ, вызывающих в организме закисление (ацидоз). Когда их много, появляются головокружение, тошнота и даже рвота. Врачам известно, что при быстром снижении веса так бывает, поэтому они рекомендуют в таких ситуациях щелочные минеральные воды, витамины группы В и Е. Потребность в последнем сильно возрастает, и его можно принимать до 800 мг в день, он необходим для защиты от свободных радикалов, в избытке образующихся при окислении. Поэтому процесс потери лишних килограммов всегда сопровождается сильным окислительным стрессом и, чтобы ослабить его разрушительное действие на митохондрии, надо много витамина Е.
Что же происходит с кетоновыми телами?
Они выходят в кровь и выводятся через почки или кожу, придавая моче и поту запах ацетона, или через лёгкие, привнося в выдыхаемый воздух ароматы гнилых яблок. То есть некоторая часть остатков жира выводится этими путями. А судьба остальных конечных продуктов распада жиров, думаю, многим и так понятна. Ведь это вода и углекислый газ. Кто не знает, что этот газ выделяется через лёгкие при дыхании, обмениваясь на кислород. Вода, получившаяся при распаде жиров, смешивается с водой организма и участвует в массе биохимических реакций. Все они происходят в присутствии воды, а избыток её выводится с мочой, потом и через лёгкие в виде паров воды. Вот такими путями жир при похудании покидает тело, и кишечник тут ни при чём. В мускулатуру жир тоже не превращается, но мышцы играют большую роль в его сгорании. Ведь в мышечных клетках больше всего митохондрий, и большая часть жирных кислот распадается именно в них».
Кстати
Жировые клетки (адипоциты) — главные хранители жира в организме и одни из самых необычных клеток. Их количество в течение жизни неизменно — все они заложены при рождении. Меняется только содержание жира в них. При большом избытке веса они превращаются в огромные шары, накачанные жиром. А ядро и другие органеллы оказываются прижатыми изнутри к мембране клетки. Когда человек худеет, они как бы сдуваются. И у тех, кто периодически сидит на диетах, а потом позволяет себе лишнее, эти циклы повторяются многократно.
Источник: subscribe.ru
Вернуться назадКомплексные методики коррекции фигуры | MedAdvisor
За последние несколько лет отношение к жировым отложениям в теле человека поменялось. Пришло четкое понимание, что жир играет важную роль. Существуют как полезные виды жиров, поддерживающие здоровый баланс веществ в организме, так и вредный, который отрицательно сказывается на здоровье в целом.
Как известно, наше тело содержит несколько типов жиров:
Коричневый жир помогает вырабатывать энергию, а также отвечает за регуляцию температуры тела и участвует в снижении веса и предотвращении диабета.
Бежевый жир. Это комбинация коричневого и белого жира, он откладывается в области спины и ключиц.
Белый, или подкожный жир накапливает энергию и производит адипонектин — гормон, который помогает печени и мышцам распределять инсулин. Однако избыток подкожного жира приводит к лишнему весу и связанным с ним проблемам. Избавиться от этого вида жировых отложений очень сложно, даже при соблюдении диет.
Висцеральный жир — самый коварный. Он скапливается на внутренних органах брюшной полости. Его негативное влияние гораздо серьезнее, чем просто нависающий «пивной» животик. В небольших количествах жир в брюшной полости должен быть, он играет важную роль в обеспечении многих биологических функций. Но его избыток повышает уязвимость к ряду заболеваний: увеличивается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, повышается уровень холестерина, возникает инсулинорезистентность и, как следствие, ожирение.
Запасы жира действительно нужны организму для восстановления ресурсов. Но сам жир — это не энергия. За её выработку отвечают химические связи между атомами в молекуле жира. Когда она распадается, организм “забирает” эту энергию себе. Казалось бы, если жир можно использовать как источник энергии, то в чем проблема? Чем больше жировых накоплений, тем больше «топлива». Но это совершенно не так. Люди с избыточным весом отнюдь не энергичны. Дело в том, что человеческий организм — очень хитрый механизм. Поэтому, если вы употребляете достаточное количество калорий (или избыточное), он не будет окислять накопленные жиры. На это влияют гормоны, которые «достают» жир, запасенный в клетках. Им об этом сигнализирует нервная система, которая замечает недостаток энергии.
Превратить жир в мышцы тоже не получится, это распространенный миф. Мышцы состоят из клеток, но совершенно других. Это все равно, что пытаться превратить козу в корову только на основании того, что обе — домашние животные, дающие молоко. Избыток жировых клеток можно только удалить. Либо за счёт тренировок и диет, либо при помощи аппаратных методик, индивидуально подобранных для каждого пациента.
Для коррекции разных типов жиров требуется комплексный подход. Современные разработки аппаратной косметологии позволяют врачу подобрать верное сочетание методик.
В арсенале клиники Beauty Line находятся аппараты английской фирмы BTL, криолиполиз и LPG массаж, способные удалять как подкожный белый, так и абдоминальный жир с видимым эффектом и без вреда для организма.
На консультации врач соберет необходимый анамнез и составит план индивидуальной коррекции. Эффект наступит сразу после первого курса процедур и сохранится на протяжении 1-1,5 лет.
Курс из 4-10 процедур можно пройти как на одном аппарате, так и в комплексе с другими методиками, в зависимости от индивидуальных особенностей и поставленных задач.
Как питание влияет на расщепление жиров — ScienceDaily
Science News
от исследовательских организаций
- Дата:
- 23 сентября 2007 г.
- Источник:
- Американское общество биохимии и молекулярной биологии
- Резюме:
- Ученые показали, что когда худощавые или полные люди тренируются после приема пищи с высоким содержанием жиров, их жиры расщепляются и окисляются в скелетных мышцах, что делает их более здоровыми. Эти результаты впервые показывают, как диета с высоким содержанием жиров и физические упражнения стимулируют расщепление жиров, и могут помочь разработать способы уменьшения избыточного жира в организме. Жир расщепляется внутри жировых клеток для выработки энергии в процессе, называемом липолизом. Образующиеся жирные кислоты высвобождаются в кровоток и переносятся к тканям, которым требуется энергия.
- Поделиться:
Фейсбук Твиттер Пинтерест LinkedIN Электронная почта
реклама
ПОЛНАЯ ИСТОРИЯ
Ученые показали, что когда худощавые или полные люди тренируются после еды с высоким содержанием жиров, их жиры расщепляются и окисляются в скелетных мышцах, что делает их более здоровыми. Эти результаты впервые показывают, как диета с высоким содержанием жиров и физические упражнения стимулируют расщепление жиров, и могут помочь разработать способы уменьшения избыточного жира в организме.
Жир расщепляется внутри жировых клеток для выработки энергии в процессе, называемом липолизом. Образующиеся жирные кислоты высвобождаются в кровоток и переносятся к тканям, которым требуется энергия. У тучных людей накапливается слишком много жира, что нарушает липолиз, но подробности того, как это происходит, изучены недостаточно.
Кроме того, люди с ожирением могут проявлять измененную реакцию на гормоны стресса адреналин и норадреналин в подкожно-жировой клетчатке.Макс Лафонтан и его коллеги исследовали, как жир расщепляется как у худых, так и у полных людей, которые тренировались либо после голодания, либо после диеты с высоким содержанием жиров. Они заметили, что после употребления пищи с высоким содержанием жиров жиры расщеплялись как у худых, так и у полных людей. В условиях голодания расщепление жиров было более выраженным у худощавых субъектов, но жирная пища усиливала липолиз у тучных субъектов.
Ученые также изучили влияние длинноцепочечных жирных кислот (ДЦЖК), которые содержатся в диете с высоким содержанием жиров, на культивируемые жировые клетки. Они заметили, что LCFAs усиливают липолиз, когда он индуцируется адреналином, одним из гормонов, которые, как известно, стимулируют липолиз.
Впервые показав, как диета с высоким содержанием жиров и ДЦЖК влияют на индуцированный гормонами липолиз в жировых клетках, это исследование прокладывает путь для дальнейших исследований роли различных жирных кислот в метаболизме клеток мышц и кровеносных сосудов, заключают исследователи.
Статья: «Острое воздействие длинноцепочечных жирных кислот ухудшает антилиполиз, опосредованный альфа2-адренергическими рецепторами, в жировой ткани человека», авторы Ян Полак, Седрик Моро, Дэвид Бессьер, Джиндра Хейнова, Мари А. Маркес, Магда Байзова, Макс Лафонтан. , Франсуа Крамп, Мишель Берлан и Владимир Стич. Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.
Процитировать эту страницу :
- MLA
- АПА
- Чикаго
Американское общество биохимии и молекулярной биологии. «Как питание влияет на расщепление жиров». ScienceDaily. ScienceDaily, 23 сентября 2007 г.
Американское общество биохимии и молекулярной биологии. (2007, 23 сентября). Как питание влияет на расщепление жиров. ScienceDaily . Получено 3 июля 2023 г. с сайта www.sciencedaily. com/releases/2007/09/070917144905.htm
Американского общества биохимии и молекулярной биологии. «Как питание влияет на расщепление жиров». ScienceDaily. www.sciencedaily.com/releases/2007/09/070917144905.htm (по состоянию на 3 июля 2023 г.).
24.3 Метаболизм липидов – анатомия и физиология
Перейти к содержимомуЦели обучения
К концу этого раздела вы сможете:
- Опишите, как организм переваривает липиды
- Опишите, как, когда и почему организм метаболизирует липиды
- Объясните, как можно получить энергию из жира
- Объясните цель и процесс кетогенеза
- Опишите процесс окисления кетоновых тел
- Объясните цель и процесс липогенеза
Жиры (или триглицериды) в организме поступают в организм с пищей или синтезируются адипоцитами или гепатоцитами из предшественников углеводов (рис. 24.3.1). Метаболизм липидов влечет за собой окисление жирных кислот либо для получения энергии, либо для синтеза новых липидов из более мелких составляющих молекул. Липидный обмен связан с углеводным обменом, так как продукты глюкозы (например, ацетил-КоА) могут превращаться в липиды.
Рисунок 24.3.1 – Триглицерид, расщепленный до моноглицерида: Молекула триглицерида (а) распадается на моноглицерид и две свободные жирные кислоты (б).Метаболизм липидов начинается в кишечнике, где проглоченные триглицеридов расщепляются на свободные жирные кислоты и молекулу моноглицеридов (см. которые расщепляют жиры после того, как они эмульгируются солями желчных кислот . Когда пища достигает тонкой кишки в виде химуса, пищеварительный гормон под названием холецистокинин (ХЦК) высвобождается кишечными клетками в слизистой оболочке кишечника. CCK стимулирует высвобождение панкреатической липазы из поджелудочной железы и стимулирует сокращение желчного пузыря для высвобождения накопленных желчных солей в кишечник. CCK также попадает в мозг, где может действовать как подавитель голода.
После того, как соли желчных кислот эмульгируют триглицериды, липазы поджелудочной железы расщепляют триглицериды до свободных жирных кислот. Эти жирные кислоты могут транспортироваться через кишечную мембрану. Однако, как только они пересекают мембрану, они рекомбинируются, снова образуя молекулы триглицеридов. В клетках кишечника эти триглицериды упакованы вместе с молекулами холестерина в фосфолипидные везикулы, называемые 9.0049 хиломикронов (рис. 24.3.2). Хиломикроны позволяют жирам и холестерину перемещаться в водной среде вашей лимфатической и кровеносной систем. Хиломикроны покидают энтероциты путем экзоцитоза и попадают в лимфатическую систему через млечные железы в ворсинках кишечника. Из лимфатической системы хиломикроны транспортируются в кровеносную систему. Попав в кровоток, они могут либо попасть в печень, либо отложиться в жировых клетках (адипоцитах), которые состоят из жировой ткани, встречающейся по всему телу.
Рисунок 24.3.2 – Хиломикроны: Хиломикроны содержат триглицериды, молекулы холестерина и другие аполипопротеины (белковые молекулы). Они переносят эти нерастворимые в воде молекулы из кишечника через лимфатическую систему в кровоток, который переносит липиды в жировую ткань для хранения.Чтобы получить энергию из жира, триглицериды должны быть сначала расщеплены путем гидролиза на два их основных компонента: жирные кислоты и глицерин. Этот процесс, называемый липолиз , происходит в цитоплазме. Образующиеся жирные кислоты окисляются путем β-окисления до ацетил-КоА, который используется в цикле Кребса. Глицерин, который высвобождается из триглицеридов после липолиза, непосредственно входит в путь гликолиза в виде ДГАФ. Поскольку одна молекула триглицерида дает три молекулы жирных кислот с 16 или более атомами углерода в каждой, молекулы жира дают больше энергии, чем углеводы, и являются важным источником энергии для человеческого организма. Триглицериды дают более чем в два раза больше энергии на единицу массы по сравнению с углеводами и белками. Следовательно, когда уровень глюкозы низкий, триглицериды могут быть преобразованы в молекулы ацетил-КоА и использованы для образования АТФ посредством аэробного дыхания.
Расщепление жирных кислот, называемое окислением жирных кислот или бета (β)-окислением , начинается в цитоплазме, где жирные кислоты превращаются в молекулы жирных ацил-КоА. Этот жирный ацил-КоА соединяется с карнитином, образуя молекулу жирного ацил-карнитина, которая помогает транспортировать жирную кислоту через митохондриальную мембрану. Оказавшись внутри митохондриального матрикса, молекула жирного ацил-карнитина снова превращается в жирный ацил-КоА, а затем в ацетил-КоА (рис. 24.3.3). Новообразованный ацетил-КоА входит в цикл Кребса и используется для производства АТФ так же, как ацетил-КоА, полученный из пирувата.
Рисунок 24.3.3 – Расщепление жирных кислот: Во время окисления жирных кислот триглицериды могут расщепляться на молекулы ацетил-КоА и использоваться для получения энергии при низком уровне глюкозы.Если в результате окисления жирных кислот образуется избыток ацетил-КоА, а цикл Кребса перегружен и не может с этим справиться, ацетил-КоА направляется на создание кетоновых тел . Эти кетоновые тела могут служить источником топлива, если уровень глюкозы в организме слишком низок. Кетоны служат топливом во время длительного голодания или когда пациенты страдают от неконтролируемого диабета и не могут использовать большую часть циркулирующей глюкозы. В обоих случаях жировые запасы высвобождаются для выработки энергии в рамках цикла Кребса и будут генерировать кетоновые тела, когда накапливается слишком много ацетил-КоА.
В этой реакции синтеза кетона избыток ацетил-КоА превращается в гидроксиметилглутарил-КоА (ГМГ-КоА) . ГМГ-КоА является предшественником холестерина и промежуточным продуктом, который впоследствии превращается в β-гидроксибутират, первичное кетоновое тело в крови (рис. 24.3.4).
Рисунок 24.3.4 – Кетогенез: Избыток ацетил-КоА направляется из цикла Кребса на путь кетогенеза. Эта реакция происходит в митохондриях клеток печени. Результатом является производство β-гидроксибутирата, основного кетонового тела, обнаруженного в крови.Органы, которые, как считалось классически, зависят исключительно от глюкозы, такие как мозг, на самом деле могут использовать кетоны в качестве альтернативного источника энергии. Это поддерживает работу мозга, когда глюкоза ограничена. Когда кетоны производятся быстрее, чем их можно использовать, их можно разложить на CO 2 и ацетон. Ацетон удаляется выдохом. Одним из симптомов кетогенеза является сладкий запах изо рта пациента, напоминающий алкоголь. Этот эффект дает один из способов узнать, правильно ли диабетик контролирует болезнь. Образующийся углекислый газ может закислять кровь, что приводит к диабетическому кетоацидозу, опасному состоянию у диабетиков.
Кетоны окисляются для производства энергии для мозга. бета (β)-гидроксибутират окисляется до ацетоацетата и высвобождается НАДН. Молекула HS-CoA присоединяется к ацетоацетату, образуя ацетоацетил-CoA. Углерод внутри ацетоацетил-КоА, который не связан с КоА, затем отсоединяется, расщепляя молекулу на две части. Затем этот углерод присоединяется к другому свободному HS-CoA, в результате чего образуются две молекулы ацетил-CoA. Эти две молекулы ацетил-КоА затем проходят через цикл Кребса для выработки энергии (рис. 24.3.5).
Рисунок 24.3.5 – Окисление кетона: Когда глюкоза ограничена, кетоновые тела могут окисляться с образованием ацетил-КоА, который используется в цикле Кребса для выработки энергии.При высоком уровне глюкозы избыток ацетил-КоА, образующийся в результате гликолиза, может быть преобразован в жирные кислоты, триглицериды, холестерин, стероиды и соли желчных кислот. Этот процесс, называемый липогенезом , создает липиды (жир) из ацетил-КоА и протекает в цитоплазме адипоцитов (жировых клеток) и гепатоцитов (клеток печени). Когда вы едите больше глюкозы или углеводов, чем нужно вашему телу, ваша система использует ацетил-КоА, чтобы превратить избыток в жир. Хотя существует несколько метаболических источников ацетил-КоА, чаще всего он образуется в результате гликолиза. Доступность ацетил-КоА важна, поскольку он инициирует липогенез. Липогенез начинается с ацетил-КоА и развивается за счет последующего добавления двух атомов углерода из другого ацетил-КоА; этот процесс повторяется до тех пор, пока жирные кислоты не приобретут подходящую длину. Поскольку это анаболический процесс, создающий связи, расходуется АТФ. Однако создание триглицеридов и липидов является эффективным способом хранения энергии, доступной в углеводах. Триглицериды и липиды, обе высокоэнергетические молекулы, хранятся в жировой ткани до тех пор, пока они не потребуются.
Хотя липогенез происходит в цитоплазме, необходимый ацетил-КоА создается в митохондриях и не может транспортироваться через митохондриальную мембрану. Чтобы решить эту проблему, пируват превращается как в оксалоацетат, так и в ацетил-КоА. Для этих превращений необходимы два разных фермента. Оксалоацетат образуется под действием пируваткарбоксилазы, тогда как под действием пируватдегидрогеназы образуется ацетил-КоА. Оксалоацетат и ацетил-КоА объединяются с образованием цитрата, который может проникать через митохондриальную мембрану и проникать в цитоплазму. В цитоплазме цитрат снова превращается в оксалоацетат и ацетил-КоА. Оксалоацетат превращается в малат, а затем в пируват. Пируват возвращается через митохондриальную мембрану в ожидании следующего цикла липогенеза. Ацетил-КоА превращается в малонил-КоА, который используется для синтеза жирных кислот. На рис. 24.3.6 обобщены пути метаболизма липидов.
Рисунок 24.3.6 – Метаболизм липидов: Липиды могут следовать одному из нескольких путей во время метаболизма. Глицерин и жирные кислоты следуют разными путями.Обзор главы
Липиды поступают в организм из трех источников. Они могут поступать с пищей, накапливаться в жировой ткани организма или синтезироваться в печени. Жиры, поступающие с пищей, перевариваются в тонком кишечнике. Триглицериды расщепляются на моноглицериды и свободные жирные кислоты, а затем переносятся через слизистую оболочку кишечника. После пересечения триглицериды ресинтезируются и транспортируются в печень или жировую ткань. Жирные кислоты окисляются посредством жирных кислот или β-окисления в молекулы двухуглеродного ацетил-КоА, которые затем могут вступать в цикл Кребса с образованием АТФ. Если образуется избыток ацетил-КоА, который перегружает цикл Кребса, ацетил-КоА может быть использован для синтеза кетоновых тел. Когда глюкоза ограничена, кетоновые тела могут окисляться и использоваться в качестве топлива. Избыток ацетил-КоА, образующийся при избыточном потреблении глюкозы или углеводов, может использоваться для синтеза жирных кислот или липогенеза. Ацетил-КоА используется для создания липидов, триглицеридов, стероидных гормонов, холестерина и солей желчных кислот. Липолиз — это расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты, что облегчает их переработку организмом.
Глоссарий
- бета (β)-гидроксибутират
- первичное кетоновое тело производится в корпусе
- бета (β)-окисление
- окисление жирных кислот
- соли желчных кислот
- соли, которые высвобождаются печенью в ответ на прием липидов и окружают нерастворимые триглицериды, способствуя их превращению в моноглицериды и свободные жирные кислоты
- холецистокинин (ХЦК)
- гормон, стимулирующий высвобождение панкреатической липазы и сокращение желчного пузыря с выделением желчных солей
- хиломикроны
- везикулы, содержащие холестерин и триглицериды, транспортирующие липиды из клеток кишечника в лимфатическую и кровеносную системы
- окисление жирных кислот
- расщепление жирных кислот на жирные кислоты с меньшей цепью и ацетил-КоА
- гидроксиметилглутарил-КоА (ГМГ-КоА) Молекула
- , созданная на первом этапе создания кетоновых тел из ацетил-КоА
- кетоновые тела
- альтернативный источник энергии при ограничении глюкозы, создаваемый при образовании слишком большого количества ацетил-КоА при окислении жирных кислот
- липогенез
- синтез липидов, происходящий в печени или жировой ткани
- липолиз
- расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты
- молекулы моноглицеридов
- липид, состоящий из одной цепи жирной кислоты, присоединенной к глицериновому остову
- липазы поджелудочной железы
- ферменты, выделяемые поджелудочной железой, которые расщепляют липиды в рационе
- триглицериды
- липиды или жиры, состоящие из трех цепей жирных кислот, присоединенных к глицериновому остову
Лицензия
Анатомия и физиология Линдси М.