Мышцы внутренней секреции
Наталья Резник,
кандидат биологических наук
«Химия и жизнь» №9, 2016
В движенье — жизнь
Помните, как у Жванецкого: «Может быть, большой спорт — это плохо. Но элементарная физическая подготовка…» Да, она необходима, причем не только для того, чтобы без труда догнать отъезжающий автобус или классно выглядеть на пляже. Физическая активность — залог активного долголетия, и это не лозунг, а экспериментально установленный факт. Доказывать его начали, как обычно, на грызунах. Например, у крыс, которые могли в свое удовольствие бегать в колесе, выживаемость, то есть количество особей, достигших определенного возраста, достоверно выше, чем у животных, лишенных возможности тренироваться. У мышей упражнения улучшают работу нервной системы, в том числе нервно-мышечных синапсов, снижают уровень гипергликемии и нормализуют содержание холестерина. Физическая активность благотворно влияет на сердце, почки, мозг и печень разных животных.
Данные эпидемиологических исследований подтверждают, что и людям она продлевает здоровье и жизнь. И напротив, при сидячем образе жизни часто развиваются сахарный диабет 2-го типа, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, рак молочной железы (в постменопаузе) и другие злокачественные опухоли, а также слабоумие, депрессия и нейродегенеративные заболевания, такие, как болезнь Альцгеймера.
Есть несколько гипотез, объясняющих связь здоровья и движения. Замечено, например, что занятия физкультурой стимулируют выделение адреналина, кортизола, гормона роста, пролактина и других молекул, регулирующих работу иммунной системы. Длительные систематические тренировки снижают уровень стрессовых гормонов. Кроме того, и это отмечают многие исследователи, физическая активность позволяет избавиться от причины многих болезней — хронического системного стерильного воспаления. Названо оно так потому, что развивается в отсутствие инфекции — в результате аутоиммунных процессов или других событий. Хроническое стерильное воспаление — частый спутник малоподвижного образа жизни.
Это очень опасное явление, чреватое развитием инсулиновой резистентности, атеросклероза, нейродегенеративных заболеваний и злокачественных опухолей (см. «Химию и жизнь» № 7, 2013). Цитокины воспаления выделяют разросшаяся адипозная ткань, а также печень и малоактивная скелетная мускулатура. Изменить ситуацию могут физические упражнения, они прекрасно помогают даже людям, которые начали заниматься уже в преклонном возрасте, чтобы предотвратить или остановить развитие каких-либо недугов. Но тут важно не переусердствовать, потому что чрезмерная физическая активность также провоцирует воспаление, ослабляет иммунную систему и повышает риск развития инфекционных заболеваний. Мышечная работа и воспаление связаны друг с другом сложным образом, и упражнения могут как помочь, так и навредить, в зависимости от амплитуды, частоты и других переменных. Серьезные занятия спортом без инструктора сродни самолечению.
Мышцы и PGC-1α
Движение человеческого тела обеспечивают около 600 скелетных мышц, которые составляют примерно 40–50% массы тела.
Они состоят из миофибрилл, сформированных слившимися клетками-миобластами, а миофибриллы — из нитей актина и миозина, организованных в повторяющиеся блоки-саркомеры. Движение этих нитей друг относительно друга вызывает сокращение мышц. В отличие от гладкой и сердечной мускулатуры скелетные мышцы сокращаются произвольно по сигналу нейромедиатора ацетилхолина.
Работа требует энергии. При динамических сокращениях, для которых нужна выносливость (длительный бег, плаванье), и при поддержании позы энергию обеспечивает АТФ, получаемая за счет окислительного фосфорилирования, происходящего в митохондриях. Окисляются в первую очередь глюкоза и гликоген. При движениях, требующих большой силы и скорости (спринтерский бег, поднятие тяжестей), мышечные волокна расщепляют гликоген анаэробным путем в процессе гликолиза. При этом АТФ образуется в два-три раза быстрее, а механическая энергия, производимая мышцей, в два-три раза больше, чем при окислительном фосфорилировании. Но и усталость в этом случае наступает значительно быстрее.
В зависимости от типа совершаемой работы мышечные волокна синтезируют разные регуляторы транскрипции, ростовые факторы и другие молекулы, которые позволяют им адаптироваться к тому или иному виду нагрузки. Силовые тренировки приводят к преимущественному развитию так называемых быстрых волокон, которые используют гликолиз для синтеза АТФ. При соответствующих нагрузках увеличиваются их количество и площадь поперечного сечения. Волокна, которые совершают динамическую работу, называются медленными. Им нужны много митохондрий, развитая капиллярная сеть для снабжения кислородом, противодействие деградации белков, апоптозу и воспалению. Значительную роль в обеспечении этих потребностей играет регулятор транскрипции PGC-1α (коактиватор рецептора пролиферации пероксисом), который синтезируется при сокращении медленных волокон. Запомним этот белок, это один из главных персонажей нашего рассказа. Пожалуй, его роль в миофибриллах не меньше, чем у актина с миозином. У мышей он регулирует экспрессию более полутора тысяч генов: активность одних подавляет, других стимулирует, сколько у людей — пока не посчитали.
При длительных, систематических тренировках на выносливость доля медленных волокон возрастает за счет быстрых, и существенную роль в этих превращениях играет опять-таки PGC-1α (рис. 1). В тренированных мышцах уровень PGC-1α выше, чем в нетренированных, даже в состоянии покоя, а поскольку он регулирует метаболизм и работу многих генов в миофибриллах, то физическая нагрузка может быть полезна при некоторых заболеваниях, связанных с нарушением мышечной активности. Исследования на мышах подтвердили, что PGC-1α действительно смягчает последствия миопатии Дюшенна и митохондриальной миопатии (истощении мышц при нарушении работы митохондрий).
А еще PGC-1α подавляет активность фактора NFκB, основного регулятора экспрессии провоспалительных генов. Следовательно, сидячий образ жизни провоцирует синтез провоспалительных цитокинов и развитие местных и системных воспалений, прискорбные последствия которых мы уже обсуждали.
Все мы слышали, что в здоровом теле здоровый дух. И это действительно так, потому что PGC-1α оберегает и от депрессии. Эта болезнь отравляет жизнь миллионам людей во всем мире. Депрессия связана с образованием кинуренина — продукта деградации триптофана — под действием стресса и воспаления. Синтез кинуренина происходит главным образом в почках, печени и клетках иммунной системы, но оттуда вещество попадает в кровь и мозг. Кинуренин вызывает гибель нейронов и воспаление нервной ткани, приводит к депрессии. Специалисты Каролинского университета (Швеция), экспериментируя с мышами, обнаружили, что PGC-1α усиливает синтез фермента кинуренин-аминотрансферазы в скелетных мышцах (Cell, 2014, 159, 33–45, doi: 10.
Итак, физическая активность, в основном тренировки на выносливость, повышает уровень и активность PGC-1α, который благотворно влияет на многие жизненно важные процессы или уберегает нас от проблем со здоровьем. Кроме того, мышечные сокращения и PGC-1α активизируют синтез белков, которые влияют на процессы, происходящие как в мышечной ткани, так и в других органах, поэтому скелетную мускулатуру можно с полным правом считать органом внутренней секреции (рис. 2). Эти регуляторные белки называют миокинами. Список миокинов постоянно растет, причем в него нередко попадают соединения, уже известные нам в другом качестве, например интерлейкины — продукт синтеза лейкоцитов и непременные участники иммунного ответа.
Интерлейкины
В списке миокинов пока три интерлейкина: ИЛ-6, ИЛ-8 и ИЛ-15. ИЛ-6 и ИЛ-15 известны как факторы воспаления, кроме того, ИЛ-6 вызывает инсулиновую резистентность, а также при определенных условиях повышает уровень противовоспалительных цитокинов. ИЛ-8 отвечает за привлечение нейтрофилов и ангиогенез. В мышечных клетках у них другие задачи. Все три белка — типичные миокины, их синтез в скелетной мускулатуре и концентрация в плазме крови возрастают после физической нагрузки, причем на ИЛ-8 влияют в основном упражнения, при которых нагруженная мышца удлиняется.
ИЛ-6 действует на разные ткани. Он запускает каскады биохимических реакций, в результате чего мышечные клетки потребляют больше глюкозы и активно окисляют жирные кислоты, в жировой ткани усиливается липолиз, в печени — расщепление гликогена и образование глюкозы, в поджелудочной железе — секреция инсулина. Образование глюкозы в печени и выделение жирных кислот из адипозной ткани обеспечивают энергией работающие мышцы.
Роль ИЛ-8 в скелетной мускулатуре пока неизвестна, но есть основания полагать, что этот фактор стимулирует рост новых сосудов.
ИЛ-15 изначально известен как мышечный анаболик, он также вызывает синтез сократительных белков, способствует поглощению глюкозы и окислению жирных кислот, у крыс противодействует раковой кахексии (истощению). Чем выше концентрация этого миокина в плазме у людей, тем меньше у них белого жира, а у крыс он усиливает термогенез.
Нейротрофические факторы
Эти белки, как следует из названия, синтезируются в нервных клетках и регулируют их развитие и деятельность. Например, нейротрофический фактор мозга BDNF влияет на обучение и память, его нехватка связана с ожирением и диабетом 2-го типа. Однако после физических упражнений уровень BDNF в крови существенно возрастает, причем 70–80% этого количества потребляет мозг. В скелетной мускулатуре BDNF усиливает окисление жиров и регулирует регенерацию клеток.
Другой белок, цилиарный нейротрофический фактор CNTF, отвечает за работу остеобластов — клеток, которые строят костную ткань.
У мышей, дефицитных по этому гену, кости массивные и плохо минерализованные. У граждан, ведущих малоподвижный образ жизни, при нехватке CNTF часто развивается остеопороз (нарушение метаболизма костной ткани, влекущее за собой их хрупкость). При кальцификации мышц и разрастании надкостницы физическая активность, напротив, вредна, потому что усиленный синтез CNTF только усугубит эти признаки.
Факторы роста
Фактор роста эндотелия сосудов VEGF действительно регулирует рост эндотелия и стимулирует ангиогенез. Его синтез в мышечных волокнах находится под контролем PGC-1α и скоординирован с синтезом другого миокина, SPP1. Этот белок стимулирует активность макрофагов, клеток эндотелия и гладкой мускулатуры, чем тоже способствует образованию капилляров. (О том, как синтез VEGF помогает при ишемии нижних конечностей, см. в статье «Гены против ампутации», «Химия и жизнь» № 7, 2016.)
Факторы роста фибробластов регулируют деление, рост и дифференцировку клеток и клеточный метаболизм.
Один из них, FGF21, синтезируется преимущественно в печени, а также в жировой ткани, поджелудочной железе и скелетной мускулатуре. В зависимости от места синтеза FGF21 выполняет разные функции. Печеночный стимулирует экспрессию PGC-1α, которая, в свою очередь, активирует окисление жирных кислот и синтез глюкозы в печени. В жировой ткани FGF21 увеличивает потребление глюкозы, а трансгенных мышей избыток FGF21 защищает от развития ожирения. Этот белок снижает у грызунов-диабетиков уровень сахара и триглицеридов в крови, то есть теоретически может быть лекарством.
Синтез FGF21 в скелетной мускулатуре зависит не от мышечной нагрузки, а от избытка инсулина или низкой температуры. В первом случае FGF21 регулирует уровень инсулина, во втором стимулирует термогенез в клетках бурого жира.
Три миокина и термогенез
Недавно в списке миокинов появились три новых члена: иризин, метеорин-подобный белок Metrnl и β-аминоизомасляная кислота (BAIBA). Все три миокина стимулируют термогенез в клетках бурого жира.
Иризин образуется при сокращении и дрожании скелетной мускулатуры, он участвует в преобразовании белого жира в бурый и усиливает термогенез, не давая разрастаться жировой ткани. Под влиянием физической нагрузки и PGC-1α иризин синтезируется также в гиппокампе, стимулируя синтез BDNF и нейрогенез в этой области мозга. У мышей иризин ускоряет метаболизм скелетных мышц и увеличивает расход энергии в мышечных клетках, а как обстоит дело у людей, еще предстоит выяснить.
Metrnl — гормон, синтез которого усиливается в клетках скелетной мускулатуры при упражнениях и в белой жировой ткани на холоде. В отличие от иризина синтез Metrnl зависит не от РGC-1α, а от его сплайсированной формы РGC-1α4, которая образуется при силовых тренировках и регулирует работу другого набора генов. Metrnl увеличивает расход энергии, увеличивает толерантность к глюкозе при ожирении и диабете и способствует побурению белого жира.
BAIBA, хотя и не белок, ведет себя как классический миокин: синтезируется в активных мышцах по сигналу РGC-1α, активирует термогенез и побурение белого жира и усиливает окисление жирных кислот в клетках печени.
Содержание BAIBA в крови обратно пропорционально факторам риска сердечно-сосудистых и метаболических расстройств, и ученые предполагают, что он защищает от метаболического синдрома.
Все три миокина активно вызывают побурение белой адипозной ткани, стимулируя таким образом выделение энергии. Возможно, скелетные мышцы регулируют и координируют оба вида термогенеза: дрожательный, происходящий при сокращении скелетной мускулатуры, и недрожательный, протекающий в бурой жировой ткани (о превращении белого жира в белый и недрожательном термогенезе см. «Химию и жизнь» № 7, 2016). Действительно, иризин, как и FGF2, синтезируется в ответ на холод, и его секреция тесно связана с интенсивностью дрожания.
Двое против рака
Активный образ жизни не только снижает риск развития метаболических расстройств, но, возможно, защищает от некоторых типов злокачественных опухолей. Так, по данным Всемирного фонда исследования рака, физические упражнения снижают вероятность развития рака молочной железы и толстого кишечника на 25–30%.
Ученые по-разному объясняют это влияние. В частности, два недавно обнаруженных миокина, SPARC и OSM, подавляют деление раковых клеток в толстом кишечнике и молочной железе и вызывают их апоптоз. Какую роль выполняют эти белки в здоровом теле, пока неясно. Возможно, они регулируют деление и апоптоз клеток в сокращающихся мышечных волокнах, но не исключено, что действие SPARC и OSM на нераковые клетки вообще не связано с их делением и гибелью.
Список миокинов получился длинным и, возможно, утомил читателя. Однако он был бы неполным без миостатина, который можно назвать антимиокином: мышечные сокращения не стимулируют, а подавляют его синтез.
Мутация Геракла
Миостатин (MSTN) относится к группе факторов роста. Он синтезируется в неактивных мышцах и препятствует образованию мышечной ткани: горы мускулов, если ими не пользоваться, только напрасно поглощают энергию. Регулярные физические тренировки, как силовые, так и аэробные на выносливость, подавляют синтез миостатина, что способствует образованию рельефной мускулатуры.
Ген MSTN очень консервативен, его последовательность у всех позвоночных практически одинакова. У лабораторных мышей, лишенных гена MSTN, масса мышечной ткани в два-три раза больше, чем у грызунов дикого типа. Мутации
Недавно американские и британские исследователи обнаружили небольшую делецию MSTN в геноме гончих собак уиппетов (PLoS Genetics 2007, 3: e79, doi: 10.1371/journal. pgen.0030079, см. также «Химию и жизнь» № 1, 2012). Мутация получила название mh. Согласно стандарту породы, уиппет должен быть мощным, сильным животным при гармоничном, элегантном строении. Мутантные собаки мощь и гармонию сохранили, но элегантность утратили, особенно гомозиготы (рис.
3). Бегают они быстрее обычных уиппетов. Интересно, что у других пород мутация mh пока не обнаружена.
Исследователи планировали поискать подобную мутацию у других видов. А медики из Германии и Соединенных Штатов несколькими годами ранее наблюдали чрезвычайно мускулистого мальчика, родившегося в берлинской клинике Шарите (The New England Journal of Medicine, 2004, 350, 2682-8, doi: 10.1056/NEJMoa040933). Новорожденный поразил специалистов развитой мускулатурой рук и ног, к четырем с половиной годам мальчик продолжал наращивать мышечную массу и мог держать на вытянутой руке трехкилограммовую гантель (рис. 4). Мальчик пока здоров.
В гене миостатина у малыша нашли мутацию, но не такую, как у собак; это замена одного нуклеотида, которая нарушает сплайсинг РНК и приводит к образованию неактивного белка. Эту мутацию мальчик, очевидно, получил по наследству. Хотя исследователи не смогли проанализировать ДНК его родных, известно, что брат, отец и дед матери отличались необыкновенной силой.
Проводя жизнь в кресле, мы лишаем себя множества полезных белков, которые могли бы синтезировать наши мышцы. Время не упущено — заняться физкультурой никогда не поздно. Мы даже не можем себе представить в полной мере, насколько это полезно, потому что исследования миокинов продолжаются.
По материалам статьи
Schnyder S., Handschin Ch. Skeletal muscle as an endocrine organ: PGC-1α, myokines and exercise // Bone, 2015, 80, 115–125, doi: 10.1016/j.bone.2015.02.008
Что делать при опущении стенок влагалища?
- Главная
- Что делать при опущении стенок влагалища?
01.08.2018
Вагинальный пролапс позиционируется как патологическое состояние женских половых органов. Основной причиной такого заболевания является слабость мышц тазового дна.
В последнее время эта болезнь омолодилась.
Так, десятерым из ста пациенток с такими проблемами не исполнилось и тридцати лет. Около двадцати процентов от всех заболевших – женщины возрастом от 30 до 45 лет. При этом далеко не в каждом случае причина кроется в том, что женщина недавно рожала ребенка. Так, существуют единичные случаи, когда болезнь затрагивала молодых девушек и даже девственниц.
Почему возникает опущение?
Опущение стенок влагалища выглядит как визуальное и физиологическое изменение нормального размещения внутренних интимных органов. Параллельно с этим ослабляются и мышцы брюшной области и тазового дна. Это происходит потому, что внутри брюшной области было зафиксировано слишком сильное повышение давление, что привело к ухудшению эластичности связок. Получается, что они больше не могут сохранять внутренние органы в нормальном для них размещении. Это означает, что у женщины теряется мышечный тонус, а ткани влагалища начинают опускаться вниз.
Причин развития патологии существует немало:
- Аномалии развития соединительных тканей вполне могут быть врожденными,
- Внутрибрюшное давление было чрезмерно повышено (респираторно-вирусные заболевания, запоры),
- Родовые осложнения (слишком затяжные роды, травмы во влагалище, ребенок был достаточно крупным, акушеры были вынуждены использовать щипцы),
- Резкий сброс массы тела,
- Слишком активная физическая нагрузка,
- Хирургическое вмешательство по удалению матки без последующего фиксирования купола влагалища,
- Возрастные изменения.
После шестидесяти лет опущение стенок влагалища затрагивает достаточно много женщин, ведь в таком возрасте постепенно ухудшается эластичность тканей. - Несколько родов. Если женщина рожает два и более раза, то риски опущения стенок влагалища у нее становятся намного выше.
После шестидесяти лет опущение стенок влагалища затрагивает достаточно много женщин, ведь в таком возрасте постепенно ухудшается эластичность тканей.Как происходит развитие болезни?
Заболевание отличается достаточно медленными темпами развития в самом начале и активным прогрессированием при условии, что его вовремя не начнут лечить. К тому же, это может привести к воспалительным процессам.
Болезнь затрагивает или переднюю, или заднюю стенку влагалища. Впрочем, случается и такое, что опускаются сразу обе стенки. Практика показывает, что именно опущение передней стенки является наиболее частым. При этом в дополнение ко всему у женщины начинает опускаться и мочевой пузырь с уретрой. Если же опускается задняя стенка влагалища, начинается параллельное опущение или даже выпадение прямой кишки. По этой причине пациентка должна быть готова к полноценному обследованию сразу у нескольких специалистов разного профиля, ведь только так можно достичь полного выздоровления.
Как узнать об опущении и выпадении стенок влагалища?
На ранних стадиях это заболевание не проявляет себя совершенно никак. Единственное, на что может обратить внимание женщина – болезненные ощущения при половом сношении. Кроме того, может начаться некоторая тяжесть и ощущение повышенного давления в вульве, после чего уже и начинается воспаление, опухание входа во влагалище, неприятные мочеиспускания. Также может быть зафиксировано недержание мочи, газа и кала. В животе начинаются тянущие боли, поясничная область испытывает повышенную нагрузку.
Опущение передней стенки влагалища часто дополняется хроническим циститом из-за застоя мочи. Задняя стенка приносит чувство постороннего предмета (наполненности) вульвы.
Диагностика заболевания
Обнаружить заболевание на ранних стадиях может только гинеколог во время осмотра на гинекологическом кресле. Доктор без труда сможет заметить выпирающие из влагалища стенки. Сначала гинеколог аккуратно их вправляет, а после оценивает состояние мышц тазового дна.
После этого пациентку направляют на дополнительные обследования, чтобы определить есть ли дополнительные проблемы.
Можно ли забеременеть при опущении стенок влагалища?
Опущение влагалища – это не приговор для женщин, которые желают почувствовать радость материнства. Существует немало примеров, когда как молодые, так и более взрослые женщины после таких случаев все равно могли родить ребенка. Однако при этом нужно ориентироваться на стадию развития болезни. Так, если заболевание находится на первой стадии, можно беременеть и рожать детей даже без предварительной операции. Если же болезнь находится на второй и более стадии, нужно проводить соответствующую операцию. Только при этом условии женщина сможет стать матерью. В противном случае риска опущения матки не избежать.
Важно и то, что после операции по восстановлению мышц влагалища женщина не сможет самостоятельно родить: ребенок появится на свет исключительно путем кесарева сечения.
Лечение вагинального пролапса
Подобное заболевание в зависимости от стадии может лечиться как консервативно, так и оперативно.
Риск осложнений при любом из этих подходов будет минимальным.
Консервативная терапия состоит из определенных упражнений, которые направлены на развитие мышц тазового дна и их укрепление. Кроме того, доктор предписывает определенную диету, которую надо будет строго соблюдать.
Операция назначается при сложных стадиях, с которыми не сможет справиться консервативная терапия. Проводится она в основном под общим наркозом, однако на второй стадии возможен и местный. Восстановление после операции занимает несколько дней.
Гинекологи настоятельно рекомендуют уделять достойное внимание состоянию своего здоровья и обращаться за квалифицированной медицинской помощью при малейших симптомах заболевания.
Запишитесь на консультацию к гинекологу по телефону
8 (8652) 99-88-55
или на сайте Клиники Инновационных Технологий
| Мышца | Происхождение | Вставка | Действие | Иннервация | Артерия | Примечания | Изображение |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| диафрагма | мечевидный отросток, реберный край, фасция над квадратной мышцей поясницы и поясничной мышцей большой мм (латеральные и медиальные дугообразные связки), тела позвонков L1-L3 | центральное сухожилие диафрагмы | отодвигает органы брюшной полости вниз, увеличивая объем грудной клетки. полость (вдох) | диафрагмальный нерв (С3-С5) | мышечно-диафрагмальный а., верхний диафрагмальный а., нижний диафрагмальный а. | левая голень прикрепляется к телам позвонков L1-L2, правая голень прикрепляется к телам позвонков L1-L3 | |
| наружный межреберный | нижний край ребра в межреберье | верхний край ребра внизу, курсивно, вниз и медиально | предохраняет межреберье от выдувания или всасывания во время дыхания | межреберные нервы (T1-T11) | межреберный а. | 11 номер; они простираются от бугорка ребра до реберно-хрящевой узел; продолжается с наружной межреберной перепонкой спереди | |
| самый внутренний межреберный | верхние границы ребра | волокон направляются вверх и медиально к нижнему краю ребра. выше | предохраняет межреберье от выдувания или всасывания во время дыхания | межреберные нервы (T1-T11) | межреберный а. | внутренний межреберный мм. имеют то же направление волокон, что и внутренние межреберные мм., с той лишь разницей, что они залегают глубоко к межреберным сосудисто-нервный пучок | |
| внутренний межреберный | верхняя граница ребра | нижний край ребра вверху и медиально | предохраняет межреберье от выдувания или всасывания во время дыхания | межреберные нервы (T1-T11) | межреберный а. | 11 номер; они простираются от края грудины до угла ребро; продолжается сзади с внутренней межреберной перепонкой | |
| поднимающие кости | поперечные отростки C7-T11 | ребро ниже места его начала, медиальнее угла | поднимает ребро | дорсальные первичные ветви спинномозговых нервов C7-T11 | глубокая шейная а., межреберная а. | это довольно маленькие и незначительные мышцы | |
| подреберья | угол ребер | угол ребра на 2-3 ребра выше начала координат | сдавливает межреберные промежутки | межреберные нервы | межреберный а. | подреберная, поперечная грудная и внутренние межреберные mm. составляют самый глубокий межреберный мышечный слой | |
| поперечная грудная клетка | задняя поверхность грудины | внутренние поверхности реберных хрящей 2-6 | сжимает грудную клетку для форсированного выдоха | межреберные нервы 2-6 | внутренний грудной a. | поперечная мышца грудной клетки, подреберья и внутренние межреберья mm. составляют самый внутренний межреберный мышечный слой | |
Потенциалы действия внутренних мышц гортани во время фонации
- Опубликовано:
- К. ФАБОРГ-АНДЕРСЕН 1 и
- ФРИЦ БУХТАЛЬ 1
Природа том 177 , страницы 340–341 (1956 г.)Цитировать эту статью
73 доступа
55 Цитаты
Сведения о показателях
Abstract
Электромиография внутренних мышц гортани применялась для диагностики паралича гортани Weddell, Feinstein и Pattle 1 .
В исследовании фонации Кацуки 2 зарегистрированы потенциалы действия от m.crico-thyreoideus externus при частичной резекции гортани. В настоящем исследовании потенциалы действия регистрировались с помощью концентрических игольчатых электродов, вставленных во внутреннюю черпаловидную мышцу (m.vocalis), наружную перстнещитовидную мышцу, поперечную межчерпаловидную мышцу и заднюю перстнечерпаловидную мышцу (m.posticus). нормальных людей и пациентов с парезом гортани. Кроме того, амплитуда потенциала действия электрически усреднялась и регистрировалась как выражение степени активности. Испытуемый говорил в конденсаторный микрофон, выходной сигнал которого усиливался и записывался одновременно с потенциалами действия.
Это предварительный просмотр содержимого подписки, доступ через ваше учреждение
Соответствующие статьи
Статьи открытого доступа со ссылками на эту статью.
Межэкспертная надежность семи нейроларингологов в интерпретации сигнала ЭМГ гортани
- Гуан-Ю Хо
- , Маттиас Леонхард
- … Берит Шнайдер-Стиклер
Европейский архив оториноларингологии Открытый доступ 16 июля 2019 г.
Варианты доступа
Подпишитесь на этот журнал
Получите 51 печатный выпуск и онлайн-доступ
199,00 € в год
всего 3,90 € за выпуск
Узнать больше
Арендовать или купить эту статью
901 78 Цены зависят от типа статьиот 1,95 доллара
до 39,95 доллара
Узнать больше
Цены могут облагаться местными налогами, которые рассчитываются при оформлении заказа
Ссылки
Weddell, G., Файнштейн Р. и Паттл Р. Э., 9 лет.0217 Brain , 67 , 78 (1944) Feinstein, B., Proc. Рой. соц. Мед. , 39 , 817 (1945–46).
Артикул Google Scholar
Кацуки Ю., Яп. Дж. Физиол. , 1 , 29 (1950).
Артикул Google Scholar
Ссылки на скачивание
Информация об авторе
Авторы и организации
Институт нейрофизиологии Копенгагенского университета,
K. FAABORG-ANDERSEN & FRITZ BUCHTHAL
- K. FAABORG-ANDERSEN
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
- FRITZ BUCHTHAL
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Академия
Права и разрешения
Перепечатка и разрешения
Об этой статье
Эта статья цитируется
Электромиография задних перстнечерпаловидных мышц: консенсусное руководство
- Герхард Ферстер
- Адам Бах
- Андреас Х. Мюллер
Европейский архив оториноларингологии (2022)
Межэкспертная надежность семи нейроларингологов в интерпретации сигнала ЭМГ гортани
- Гуан-Ю Хо
- Маттиас Леонхард
- Берит Шнайдер-Стиклер
Европейский архив оториноларингологии (2019)
Нарушения голоса и глотания у детей, связанные с неподвижностью голосовых связок: использование ЭМГ гортани
- Карисса Дж. Вентланд
- Филип С. Сонг
- Кристофер Дж. Хартник
Современные варианты лечения в педиатрии (2016)
- Карисса Дж.
Электромиография гортани: предложение для руководства Европейского ларингологического общества
- Герд Фабиан Фольк
- Рудольф Хаген
- Орландо Гунтинас-Лихиус
Европейский архив оториноларингологии (2012)
Elektrodiagnostik bei Lüsionen des N.
Мюллер
Вентланд
