Мышцы составляют 42 веса тела: Биоимпедансный анализ состава тела | Многопрофильный медицинский центр

Миокины и адипомиокины: медиаторы воспаления или уникальные молекулы таргетной терапии ожирения? | Васюкова

Миокины были открыты в начале 2000-х гг. и представляют собой белки, синтезируемые скелетными мышцами при их сокращении [1]. Обладая аутокринными и паракринными эффектами, а также возможностью при определенных концентрациях оказывать системное действие через собственные рецепторы в мышцах, жировой ткани, печени, поджелудочной железе, сердце, костной ткани, иммунных клетках и клетках головного мозга, миокины обеспечивают метаболическое взаимодействие между данными органами, тканями и имеют широкий спектр физиологических эффектов.

В настоящее время известно более 1000 миокинов, относящихся к различным структурно-функциональным группам (цитокины, хемокины, семейство простагландинов и др.).

Часть миокинов, помимо клеток скелетной мышечной ткани, синтезируется и секретируется адипоцитами, в связи с чем выделяют миокины и адипомиокины. Соответственно, последние могут оказывать как отрицательное метаболическое воздействие, выступая в роли провоспалительных адипокинов при ожирении, так и положительное, повышаясь в ответ на физические упражнения.

Известно, что ожирение в сочетании с низким уровнем физической активности приводит к избыточному накоплению висцеральной жировой ткани и развитию метаболических осложнений. Патогенетической основой данных изменений является развитие системного воспаления, характеризующегося клеточной инфильтрацией, фиброзом, изменениями микроциркуляции, сдвигом секреции адипокинов и метаболизма в жировой ткани, а также накоплением в крови таких неспецифических маркеров воспаления, как С-реактивный белок, фибриноген, лейкоциты, уровень которых отражает выраженность процесса [2][3], приводящего к развитию инсулинорезистентности в периферических тканях [4].

Однако повышающиеся в ответ на физическую нагрузку миокины могут уравновешивать провоспалительные эффекты адипокинов. При сокращении мышечные волокна экспрессируют ирисин, интерлейкин-6, фактор роста фибробластов 21 и др., которые оказывают свое воздействие не только локально в мышцах, но и в органах-мишенях, уменьшая развитие воспаления.

Миокины опосредуют связь между мышцами и печенью, жировой тканью, поджелудочной железой, головным мозгом, другими органами. Современные исследования демонстрируют активное участие миокинов в регуляции процессов липолиза, глюконеогенеза, секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы, активации термогенеза [5–7].

Известно, что малоподвижный образ жизни связан с развитием ожирения, сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза и ранней смертностью, а регулярные физические нагрузки способствуют профилактике данных состояний [8].

В настоящее время активно изучаются молекулярные механизмы этих взаимодействий, и предполагается, что именно миокины являются основным патогенетическим звеном, обеспечивающим положительное влияние физических упражнений на здоровье.

Адаптируясь к механическим, нервным и гуморальным воздействиям, скелетная мускулатура играет решающую роль в обеспечении физической активности, расходовании энергии и утилизации глюкозы [9]. Физические упражнения и анаболические гормоны, такие как инсулин, инсулиноподобный фактор роста 1, гормон роста и тестостерон, увеличивают массу скелетных мышц. И наоборот, гиподинамия, развивающаяся вследствие нервно-мышечных заболеваний, старения, хронических заболеваний (почечная недостаточность, дыхательная недостаточность, тяжелый сахарный диабет, гиперкортицизм и др.) приводит к дефициту и атрофии мышц (рис. 1).

Рисунок 1. Факторы, оказывающие положительное (+) и отрицательное (-) действие на состояние мышечной ткани.
ИФР-1 — инсулиноподобный фактор роста 1; ИЛ — интерлейкин; BDNF — мозговой нейротрофический фактор; FGF-21 — фактор роста фибробластов 21.

Таким образом, мышечная ткань вовлечена в тесное взаимодействие с различными органами и системами, что, с одной стороны, дает понимание патогенетических основ положительного влияния физической нагрузки на организм в целом и профилактику различных ассоциированных с гиподинамией заболеваний, а с другой — возможность узнать молекулярные механизмы развития метаболических осложнений.

Но вместе с тем до настоящего времени остается неясным, как и почему уровни провоспалительных адипокинов, с одной стороны, повышаются в состоянии ожирения, а с другой — оказывают благотворное воздействие на организм после физической нагрузки.

Кроме этого, список предполагаемых миокинов продолжает расти, однако специфические физиологические и патологические эффекты этих молекул у человека малоизучены. Остаются вопросы, является ли скелетная мышца основным или единственным источником данного миокина, как регулируется его локальная и системная концентрация, существуют ли биологические различия между видами и какие конкретные сигнальные механизмы опосредуют биологические эффекты миокина в различных органах.

И в то же время несомненно, что лучшее понимание действия миокинов может определить новые методы лечения ожирения, сахарного диабета, сердечно-сосудистых и других заболеваний.

В данном обзоре представлены основные эффекты известных на сегодняшний день миокинов, а также рассмотрены их изменения при разных состояниях у людей.

МИОСТАТИН

Миостатин является первым миокином, открытым в 1997 г. и полученным из мышечной ткани [10].

Миостатин, или фактор роста и дифференцировки 8 (myostatin, growth differentiation factor 8, GDF8), является членом суперсемейства TGF-beta/BMP (трансформирующий фактор роста бета костного морфогенетического белка), взаимодействует с рецепторами ACVR2B (activin type II receptor, активиновый рецептор II типа) и связывается фоллистатин-подобным белком-3 (FSTL3).

Миостатин приводит к снижению роста мышечной ткани путем подавления пролиферации, дифференцировки миоцитов и синтеза белка [11][12], а также оказывает системное воздействие на организм.

Механизм реализации данных эффектов миостатина связан с активацией факторов транскрипции семейства Smad (Smad2 и Smad3), Forkhead Box — FOXO (1, 2 и 3) и ингибированием пути AKT/mTOR [13]. После физических нагрузок отмечается повышение PGC-1α (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha), который стимулирует митохондриальный биогенез, связывается с FOXO и ингибирует его транскрипционную активность [14], тем самым препятствуя распаду мышечных белков.

Инактивирующая мутация гена миостатина (MSTN) приводит к двукратному увеличению всех скелетных мышц (в виде гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон). Данная мутация была описана у крупного рогатого скота, овец, собак и человека [15–17]. Напротив, гиперэкспрессия гена миостатина (MSTN) у трансгенных мышей приводит к снижению мышечной массы.

Также стоит отметить, что при физической нагрузке уровень миостатина снижается, тем самым стимулируя процесс роста мышечной ткани. Его концентрация в миоцитах мышей уменьшается после беговой нагрузки, способствуя росту и дифференцировке сателлитных клеток [18–20]. Подобные результаты были получены и у людей [21][22].

Эффекты миостатина не ограничиваются скелетными мышцами. Известно, что мРНК миостатина экспрессируется в жировой ткани, хотя уровень его существенно ниже, чем в скелетной мускулатуре [10]. В исследованиях in vitro показан разный профиль экспрессии компонентов сигнального пути миостатина (ACVR2B, FSTL3) в висцеральной и подкожной жировой клетчатке у мышей [23].

Также отмечена его роль в регуляции роста адипоцитов. Поскольку мышечная и жировая ткань развиваются из одних и тех же мезенхимальных стволовых клеток, в экспериментах in vitro миостатин ингибирует миогенез и стимулирует адипогенез данных клеток, а при действии на преадипоциты, наоборот, препятствует их дифференцировке [24].

Tingqing Guo и соавт. (2009г) исследовали влияние ингибирования передачи сигналов миостатина в скелетных мышцах и в жировой ткани на композиционный состав тела, метаболический профиль [25]. Так, у мышей с делецией гена миостатина (Mstn^-/-) выявлены увеличение мышечной массы и снижение жировой, улучшение показателей углеводного и липидного обмена на нормо- и высококалорийной диете, а также устойчивость к набору веса и развитию инсулинорезистентности, что не наблюдалась при блокировании передачи сигнала миостатина в жировой ткани. У Mstn^-/- мышей отмечались более низкий уровень глюкозы и инсулина натощак, более высокая скорость инфузии глюкозы во время клэмп-теста. Полученные результаты свидетельствуют об улучшении чувствительности тканей к инсулину, что ведет к увеличению поглощения глюкозы мышечной и жировой тканями, связанному с повышением фосфорилирования серин/треониновой протеинкиназы В (Akt). Позднее (2016 г.) авторы опубликовали результаты исследования композиционного состава тела и обмена веществ. У мышей с дефицитом миостатина были выявлены нормальная скорость основного обмена и более высокий дыхательный коэффициент, что свидетельствует о повышенной скорости окисления углеводов; также отмечено увеличение количества тощей массы и низкое содержание жировой массы за 15 мес наблюдений [26]. В другой работе у мышей с дефицитом миостатина было отмечено повышение чувствительности тканей к инсулину благодаря увеличению активности AMPK в мышцах [27].

В костной ткани миостатин приводит к резорбции, усиливая остеокластогенез и препятствуя остеобластогенезу. Так, у мышей с инактивирующими мутациями гена миостатина отмечалось увеличение плотности костной ткани. Предположительный механизм данного эффекта исследован в работе Y. Qin и соавт. Было показано, что миостатин подавляет экспрессию микроРНК-218 в экзосомах остеоцитов, увеличивает выработку склеростина, RANKL (лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа-В) и Dickkopf-связанного белка-1 (DKK1), ингибируя сигнальный путь Wnt/β-катенин и ускоряя RANKL-опосредованное образование остеокластов [28].

Таким образом, миостатин оказывает отрицательное действие на рост мышечной ткани и формирование костной массы, углеводный обмен, способствует адипогенезу.

Современные исследования направлены на разработку препаратов, блокирующих сигнальные пути миостатина, и изучение возможностей их применения в терапии нервно-мышечных заболеваний, ожирения, ортопедической патологии, при снижении мышечной массы и мышечной силы.

ДЕКОРИН

Декорин — это белок с молекулярной массой 90–140 кДа, относящийся к семейству богатых лейцином протеогликанов, связанный с фибриллами коллагена во всех соединительных тканях. Ген, кодирующий декорин (DCN), регулирует активность трансформирующего фактора роста бета 1 (TGF -beta 1), а также клеточный цикл [29].

Декорин секретируется миоцитами и высвобождается в кровь в ответ на сокращение мышечных волокон. Он действует как антагонист миостатина, стимулирует пролиферацию и дифференцировку миобластов [19].

У людей экспрессия мРНК декорина и его уровень в сыворотке повышаются как после однократной физической нагрузки, так и после регулярных тренировок [30].

Известно также, что декорин увеличивает экспрессию фоллистатина — еще одного регулятора роста скелетных мышц. Фоллистатин непосредственно связывает миостатин, блокируя его ингибирующее действие на рост мышечной ткани [31]. В исследованиях in vitro показано, что декорин совместно с фоллистатином уменьшают развитие фиброза скелетных мышц и способствуют дифференцировке мышечных волокон [32].

ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ЧЕЛОВЕКА 21 (FGF-21)

FGF-21 является членом суперсемейства факторов роста фибробластов — белков, участвующих в пролиферации, росте и дифференцировке клеток.

Первоначально считалось, что он секретируется исключительно клетками печени. В дальнейшем был показан широкий диапазон экспрессии мРНК FGF-21 адипоцитами, мышечной тканью, поджелудочной железой, в головном мозге.

Для осуществления эффектов FGF-21 требуются два компонента: одна из изоформ рецептора FGF (FGFR1c и FGFR3c) и кофактор бета-Klotho (KLB), совместно активирующие последующие сигнальные пути. У людей FGFR1c и FGFR3c экспрессируются повсеместно, тогда как экспрессия KLB ограничена печенью, жировой и костной тканью, головным мозгом, но отсутствует в мышцах [33].

В исследованиях была отмечена роль FGF-21 в активации кетогенеза, глюконеогенеза и β-окисления липидов при голодании [34–36]. У человека выявлено повышение уровня FGF-21 после 7 дней без приема пищи [37]. Повышение уровня свободных жирных кислот во время голодания активирует PPAR-α (Peroxisome proliferator-activated receptor-α), что стимулирует синтез и секрецию FGF-21.

В последние годы исследования показали, что FGF-21 участвует в регуляции углеводного и липидного обмена, рассматривается перспективной терапевтической мишенью для лечения ожирения и метаболических осложнений [38], в том числе неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) [39][40].

В работе Kharitonenkov A. и соавт. FGF-21 в белой жировой ткани увеличивал экспрессию GLUT-4 и поглощение глюкозы, а у мышей c гипергликемией и инсулинорезистентностью ob/ob и db/db (мыши дикого типа и мыши с дефицитом лептина) инъекция FGF-21 снижала уровень глюкозы и триглицеридов в течение 24 ч [33].

При проведении клэмп-теста у здоровых людей, пациентов с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) и сахарным диабетом (СД) 2 типа отмечалось повышение уровня FGF-21 в сыворотке и его мРНК в скелетных мышцах, что свидетельствует о стимулирующем влиянии инсулина на секрецию FGF-21. При этом более высокие концентрации FGF-21 имели лица с нарушением углеводного обмена. Так, у пациентов с СД 2 типа и НТГ повышенный уровень FGF-21 положительно коррелировал с глюкозой, инсулином натощак, индексом НОМА, триглицеридами (ТГ) и отрицательно — с уровнем липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [41].

Вместе с тем у лиц с СД 2 типа отмечается сниженный уровень биологически активного FGF-21 по отношению к общему количеству FGF-21 в ответ на пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ), что связывают с повышенным уровнем белка, активирующего фибробласты (fibroblast activation protein α, FAP) в сыворотке у данных пациентов [42].

Физические упражнения оказывают стимулирующее влияние на экспрессию FGF-21 и повышают его уровень в сыворотке [5]. Метаанализ 2020 г., включивший семь исследований с участием 125 взрослых пациентов (21–64 года) с нормальной, избыточной массой тела и ожирением, показал, что однократные физические нагрузки (ФН) увеличивают уровень FGF-21 в сыворотке независимо от массы тела. При этом повышенный уровень FGF-21 сохраняется в течение 1 ч и снижается до уровня, близкого к исходным значениям, через 3 ч [43]. Однако у пациентов с СД 2 типа не отмечалось повышения уровня FGF-21 [44].

Таким образом, особенностями экспрессии FGF-21 у лиц с ожирением и нарушением углеводного обмена являются повышенный базальный уровень данного белка, связанный с наличием инсулинорезистентности, а также сниженный ответ FGF-21 после ФН. На сегодняшний день показана роль FGF-21 в активации механизмов получения энергии при голодании, положительном влиянии на углеводный и липидный обмен, в реализации позитивных эффектов физических нагрузок у здоровых людей и лиц с ожирением без нарушений углеводного обмена.

ИРИСИН

Ирисин — миокин-адипокин, открытый в 2012 г. группой исследователей Böstrom Р. и соавт. [45]. Он представляет собой полипептид из 112 аминокислот, который отщепляется от FNDC5 (белка 5, содержащего домен фибронектина III типа) путем протеолиза при стимуляции PGC1-α (коактиватор PPARγ — рецептор, активирующий пролиферацию пероксисом), а затем секретируется в кровоток. Следует отметить, что протеолитический фермент в настоящее время остается неизвестным. PGC1-α через активацию PPAR-γ повышает экспрессию разобщающего белка 1 — термогенина (UCP1), что приводит к повышению несократительного термогенеза и расхода энергии. Поэтому первоначально ирисин был заявлен главным белком «браунинга» («browning») — превращения белой жировой ткани (БЖТ) в бурую (БурЖТ) и бежевую (БежЖТ), которые отличаются большим количеством митохондрий, высокой скоростью окислительных процессов и являются наиболее активными в процессах термогенеза и рассеивания тепла, что в эксперименте приводило к снижению массы тела и повышению чувствительности тканей к инсулину. Также в исследованиях in vitro и in vivo у животных ирисин повышал экспрессию генов, отвечающих за морфологические особенности и митохондриальную активность БурЖТ [45].

Однако полученные положительные результаты на мышах в отношении «браунинга» в настоящее время не доказаны у людей [46]. Данный факт связывают с несколькими причинами. Так, адипокины, происходящие от разных клеток-предшественников, имеют различный паттерн экспрессии генов, отвечающих за термогенез [47]. Адипоциты, в зависимости от их топографии, по-разному экспрессируют рецептор интегрин αV/β5, участвующий в передаче сигнала ирисина. Помимо этого, эпигенетические факторы, адипокины жировой ткани могут влиять на дифференцировку адипоцитов и сигнальные пути ирисина [49]. В связи с этими и другими причинами использование ирисина в качестве терапии ожирения остается предметом дальнейших исследований, как и сама возможность «браунинга» у людей.

Основными источниками ирисина у человека являются скелетная мышечная ткань (СМТ) и белая жировая ткань [50]. У человека высокая экспрессия FNDC5 отмечается в СМТ, а также в других органах, содержащих мышечную ткань (сердце, язык, прямая кишка), более низкая — в печени и поджелудочной железе [51]. При этом экспрессия гена FNDC5 в миоцитах в 200 раз выше, чем в адипоцитах [50].

Помимо «браунинга», описаны многочисленные положительные метаболические эффекты ирисина у животных. В СМТ он стимулирует поглощение глюкозы миоцитами и окисление свободных жирных кислот (СЖК), обеспечивая необходимым энергетическим субстратом работающие мышцы, а в печени ингибирует глюконеогенез и стимулирует гликогенолиз [52]. Механизм утилизации глюкозы миоцитами связан со снижением внутриклеточного уровня АТФ, последующим фосфорилированием АМПК (5’АМФ-активируемой протеинкиназы), активирующей MAPK (митоген-активируемую протеинкиназу p38), которая стимулирует процесс транслокации GLUT-4 в мембраны клеток [53].

Исследования на животных показали, что ирисин повышает толерантность к глюкозе и снижает инсулинорезистентность (ИР) [54]. Также ирисин стимулирует липолиз с помощью гормончувствительной липазы (HSL, hormone sensitive lipase) и ингибирует липогенез в адипоцитах мышей [55], что способствует снижению количества жировой ткани.

В работе Miyamoto-Mikami E. и соавт. у здоровых взрослых после 8 нед тренировок на выносливость повышение уровня циркулирующего ирисина положительно коррелировало со снижением жировой массы [56].

Ирисин также оказывает противовоспалительное действие в адипоцитах и макрофагах, повышает их способность к фагоцитозу, подавляет экспрессию провоспалительных цитокинов, что также способствует снижению количества жировой ткани. Более того, антиоксидантные и противовоспалительные эффекты ирисин оказывает на гепатоциты, что могло бы быть полезно в снижении активности стеатогепатита [57].

Отдельного внимания заслуживают особенности секреции ирисина у пациентов с ожирением и СД 2 типа. В большинстве исследований сообщается, что при избытке массы тела уровень ирисина положительно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ) [7][51][52][58–61]. Так, более высокие концентрации ирисина в сыворотке отмечаются у людей с ожирением, а пациенты с нервной анорексией имеют на 15% более низкие уровни ирисина в сыворотке по сравнению с нормальным весом и на 30% — по сравнению с морбидным ожирением. Кроме того, ирисин положительно коррелирует с количеством жировой ткани, окружностью талии, соотношением талии и бедер [7][58][61][62], мышечной массой [7][51], а также с глюкозой натощак и индексами инсулинорезистентности [51][63–65], при этом индекс НОМА и количество безжировой ткани являются основными предикторами высокого уровня ирисина. Это вполне объяснимо, так как при ожирении наряду с повышением массы жировой ткани увеличивается и «тощая» (безжировая) масса. Однако существует и другая точка зрения [66]. Предполагается, что при ожирении основным источником ирисина становятся адипоциты, и увеличение жировой массы стимулирует его продукцию, чтобы противодействовать нарушению энергетического баланса при избытке массы тела. Кроме этого, повышение уровня ирисина может быть компенсаторным механизмом в ответ на развитие резистентности к нему и способствует повышению чувствительности тканей к инсулину [66].

Предполагается, что ирисин играет важную роль в поддержании функции β-клеток поджелудочной железы. Он повышает экспрессию В-трофина — гормона, способствующего пролиферации и снижению апоптоза β-клеток поджелудочной железы [54]. При развитии СД 2 типа данный механизм нарушается.

Разные профили ирисина в сыворотке отмечаются у пациентов с СД 1 и 2 типов. При СД 1 типа у пациентов с нормальной массой тела уровень ирисина выше, чем в контроле [67][68]. А при СД 2 типа отмечаются более низкие уровни ирисина по сравнению с контрольной группой [64][69–71]. Также более низкие уровни ирисина отмечаются у пациентов с предиабетом [72]. Кроме того, низкий уровень ирисина ассоциирован с микрососудистыми осложнениями: диабетической нефропатией, ретинопатией.

Таким образом, у пациентов с ожирением отмечается компенсаторное повышение уровня ирисина в сыворотке, а при развитии СД 2 типа, несмотря на сохраняющееся ожирение, отмечаются низкие уровни данного белка. Это может быть связано со снижением экспрессии PGC-1a, который воздействует на FNDC5 и синтез ирисина в скелетных мышцах у данных пациентов [73]. Кроме этого, у пациентов с СД 2 типа значительно снижены экспрессия гена FNDC5 в мышцах и уровень мРНК FNDC5 [50].

Поскольку одним из ключевых факторов, влияющих на экспрессию PGC1-α, усиливающего термогенез за счет повышения UCP-1, является физическая нагрузка (ФН), во многих исследованиях изучалось ее влияние на секрецию ирисина.

При исследовании у животных отмечалось выраженное повышение уровня ирисина в сыворотке и уменьшение количества жировой массы после ФН [74][75] . Кроме того, регулярные физические упражнения значимо повышали уровни экспрессии PGC-1-α и FNDC5 в скелетных мышцах животных при нормокалорийном питании и диете с повышенным содержанием жиров по сравнению с контролем [76].

В большинстве исследований у людей отмечено повышение уровня ирисина в сыворотке после однократных аэробных и силовых упражнений. В работе Huh J.Y. и соавт., включившей 117 здоровых взрослых женщин, отмечено повышение уровня сывороточного ирисина через 30 минут после однократных интенсивных аэробных упражнений в ответ на снижение уровня аденозинтрифосфата в мышцах, тогда как после регулярных физических нагрузок (в течение 8 нед) его уровень значимо не повышался [51]. В работе Löffler D. и совт. у подростков с ожирением уровень ирисина в сыворотке увеличивался на 60% после 45-минутной аэробной тренировки, но не менялся значимо при регулярных тренировках через 6 нед; однако через год ФН отмечено его повышение [7]. В работе Bluher S. и соавт., включившей 65 детей 7–18 лет (54% мальчики) с ожирением, отмечалось повышение концентрации ирисина (на 12% [6][17], р=0,00003) при снижении веса после одного года регулярных ФН и сбалансированного питания, однако корреляции между ирисином и SDS ИМТ, адипокинами, маркерами воспаления не отмечалось [77]. Учитывая, что главным предиктором уровня ирисина считается количество мышечной ткани, ее увеличение на фоне регулярных ФН может объяснять полученные результаты.

Помимо ФН, на уровень FNDC5 и ирисина также влияет изменение уровня лептина. В работе Rodríguez A. и соавт. инъекции лептина у мышей вызывали повышение экспрессии FNDC5 скелетных мышц и уровня ирисина, тем самым стимулируя миогенез (повышая экспрессию генов мионектина и миогенина, снижая мРНК миостатина) и увеличение количества мышечной массы, при этом было отмечено снижение экспрессии FNDC5 в подкожножировой клетчатке, а также стимулированной ирисином экспрессии генов БурЖТ (Ucp1 и Cidec) и БежЖТ (Tmem26), что препятствует процессу «браунинга» [78]. У людей уровень ирисина положительно коррелирует с уровнем лептина и отрицательно — с адипонектином как у лиц с ожирением, так и с нормальным весом [79].

Интересно отметить, что концентрация ирисина в сыворотке не изменяется в течение суток и после приема пищи. При этом его уровень уменьшается с возрастом и имеет гендерные различия: у мужчин он выше, чем у женщин, что также можно объяснить физиологическими особенностями композиционного состава тела [7].

Ирисин также положительно влияет на костную ткань как у людей, так и у животных [80][81]. Было показано повышение минеральной плотности костной ткани (МПК) за счет активации костных остеобластов и снижения ингибиторов остеобластогенеза [82][83].

Таким образом, ирисин имеет широкий спектр физиологических эффектов на организм. Он обеспечивает энергетическим субстратом сокращающиеся скелетные мышцы, участвует в процессе миогенеза, оказывает противовоспалительное действие, повышает МПК и расход энергии, улучшает углеводный обмен, в связи с чем в настоящее время остается предметом многочисленных исследований.

ИНТЕРЛЕЙКИН-6 (ИЛ-6)

ИЛ-6 относится к подсемейству цитокинов, включающему также ИЛ-11, онкостатин, ингибирующий лейкемию фактор, цилиарный нейротрофический фактор, кардиотрофин-1 и кардиотрофиноподобный цитокин. Эти цитокины характеризуются общим использованием рецептора gp130 (также известного как IL-6rβ, или CD130) как сигнальной субъединицы.

В качестве миокина ИЛ-6 известен с 2000 г., и сегодня очевидно, что физическая активность и интенсивные мышечные сокращения индуцируют его синтез миоцитами скелетных мышц, а максимальный пик секреции наблюдается спустя 1–3 ч после нагрузки. Так, по данным B.K. Pedersen и M.A. Febbraio, в сыворотке человека при езде на велосипеде в течение 2 ч концентрация ИЛ-6 увеличивается в 8–11 раз, а при 3-часовой нагрузке — в 30 раз, достигая значений 25 пг/мл. Авторы отмечают, что в ходе интенсивного и длительного бега уровень ИЛ-6 может повышаться в 100 раз, что сравнимо с увеличением содержания данного цитокина при сепсисе [6]. Однако при сепсисе повышение ИЛ-6 ассоциировано с увеличением циркулирующего фактора некроза опухоли (ФНО)-α, чего не наблюдается во время ФН.

При ожирении базальный уровень ИЛ-6 повышается, так как жировая ткань является вторым по величине источником ИЛ-6 в состоянии покоя после клеток иммунной системы [84][85].

Степень повышения ИЛ-6 при ожирении коррелирует с выраженностью инсулинорезистентности в исследованиях in vivo и in vitro [86].

Величина, на которую увеличивается сывороточный уровень ИЛ-6 при физической нагрузке, определяется ее интенсивностью и продолжительностью. При физических нагрузках мышечные волокна I и II типов экспрессируют ИЛ-6, который оказывает свое действие как местно (ауто- и паракринно), так и системно. Так, на уровне скелетной мускулатуры ИЛ-6 активирует АМФ-киназу и/или фосфатидилинозитол-3-киназу через рецептор gp130rβ/IL-6Ra, что приводит к увеличению поглощения глюкозы и окислению жирных кислот, обеспечивая энергетическим субстратом сокращающиеся мышцы.

Системное действие циркулирующего ИЛ-6 реализуется преимущественно на уровне жировой ткани и печени, а также направлено на мобилизацию энергетических ресурсов организма. Так, исследования, проведенные на культурах адипоцитов человека, демонстрируют, что ИЛ-6 проявляет липолитический эффект за счет повышения активности липопротеинлипазы [87][88].

Кроме того, ИЛ-6 оказывает угнетающее влияние на действие инсулина в адипоцитах и гепатоцитах за счет подавления образования субстрата рецептора инсулина-1 (IRS-1) и трансмембранного транспортера глюкозы GLUT-4, что проявляется в уменьшении инсулинстимулированного усвоения глюкозы [89].

В гепатоцитах ИЛ-6 способствует высвобождению глюкозы, стимулирует расщепление гликогена (за счет активации гликогенфосфорилазы) и тормозит его синтез [90–92].

Молекулярный механизм угнетающего влияния ИЛ-6 на действие инсулина в печени заключается в синтезе SOSC-3 (suppressor of cytokine signaling), который ретроградно отвечает за сигнальный путь цитокина. SOSC-3 может связываться и угнетать активность как мембранного рецептора инсулина, так и IRS-1, и препятствовать проведению инсулинового сигнала [93].

Таким образом, ИЛ-6 способствует формированию инсулинорезистентности в жировой ткани и гепатоцитах при ФН для более эффективной мобилизации глюкозы и жирных кислот в качестве источников энергии.

Если в адипоцитах и гепатоцитах ИЛ-6 снижает чувствительность к инсулину, то в мышечных клетках, наоборот, усиливает его эффекты. Показано, что в присутствии ИЛ-6 улучшается действие инсулина на изолированные мышечные клетки: стимулируется усвоение глюкозы и синтез гликогена [94]. Исследования последних лет позволяют предположить, что степень повышения секреции ИЛ-6 при физической активности в первую очередь зависит от содержания гликогена в мышечных клетках: чем оно меньше, тем выше секреция цитокина [95][96].

Секреция ИЛ-6 при сократительной деятельности скелетных мышц определяется доступностью энергоносителей, а дефицит гликогена в скелетной мускулатуре стимулирует секрецию ИЛ-6. Причем эффекты ИЛ-6 на энергетический обмен могут реализовываться без участия других регуляторных систем. Так, введение ИЛ-6 в течение 3 ч здоровым добровольцам повышало липолиз, окисление жирных кислот без изменения концентрации в крови адреналина, инсулина или глюкагона в крови [97].

Таким образом, основными функциями ИЛ-6 в условиях физической активности являются мобилизация энергетических субстратов в печени и жировой ткани и обеспечение их усвоения и утилизации в скелетных мышцах.

ОСТЕОКАЛЬЦИН

Мышечная и костная ткань тесно взаимосвязаны. Сигнальные молекулы, секретируемые костной тканью, — остеокины также оказывают системное действие на ряд органов и тканей, главным образом на мышцы. Наиболее изученным является остеокальцин (ОСК). Он представляет собой белок костного матрикса, связывающий кальций и гидроксиапатиты, синтезируется остеобластами в процессе минерализации костной ткани. Под воздействием остеокластов и при участии витамина К ОСК высвобождается в кровь. Наиболее известен как биохимический маркер костного ремоделирования.

Кроме этого, ОСК способствует пролиферации β-клеток поджелудочной железы, повышает поглощение глюкозы периферическими тканями, а также стимулирует секрецию инсулина за счет прямого действия на β-клетки и стимуляции глюкагоноподобного пептида -1 кишечника [98]. Он также увеличивается после ФН [99–101], повышает мышечную силу и способствует гипертрофии мышечных волокон. Мыши с дефицитом ОСК имеют более низкую мышечную массу [102].

Недавние исследования установили перекрестную взаимосвязь между ОСК и ИЛ-6. Так, в экспериментах на мышах показано, что после ФН отмечалось повышение концентрации обеих молекул, но при дефиците ИЛ-6 уровень ОСК не изменяется. Инъекция ИЛ-6 приводила к увеличению концентрации ОСК, что доказывает наличие перекрестной взаимосвязи между данными цитокинами [103]. Подобные исследования у людей единичны. Было показано, что при ФН увеличение ОСК зависит от секреции ИЛ-6. Применение препарата тоцилизумаба (антитела к ИЛ-6) после 12-недельного режима тренировок на выносливость приводило к подавлению продукции ОСК [103].

Таким образом, остеокальцин положительно влияет на углеводный обмен, повышая чувствительность тканей к инсулину, а также участвует в росте мышечной массы, увеличиваясь после ФН.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В последние 20 лет большое внимание уделяется изучению эндокринной функции мышечной ткани. Особые сигнальные молекулы — миокины синтезируются миоцитами и высвобождаются в кровоток в ответ на сокращение мышечных волокон, взаимодействия с другими органами, в первую очередь жировой тканью, печенью и головным мозгом. Наиболее изученными на сегодняшний день являются миостатин, ирисин, ИЛ-6, декорин, FGF-21. Миокины играют роль в реализации многочисленных процессов, таких как миогенез, остеогенез, термогенез, липолиз, повышение чувствительности тканей к глюкозе. Изучение миокинов поможет ответить на важные вопросы, ведущие к пониманию механизмов, лежащих в основе ожирения и метаболических осложнений, а также последствий малоподвижного образа жизни. В перспективе сигнальные молекулы мышечной ткани могут стать терапевтическими мишенями при данных состояниях. Учитывая, что миокины стимулируются сокращением мышц, их изучение раскрывает механизмы реализации положительных эффектов физической активности.

1. Steensberg A, Hall G, Osada T, et al. Production of interleukin-6 in contracting human skeletal muscles can account for the exercise-induced increase in plasma interleukin-6. J Physiol. 2000;529(1):237-242. doi: https://doi.org/10.1111/j.1469-7793.2000.00237.x

2. Handschin C, Spiegelman BM. The role of exercise and PGC1α in inflammation and chronic disease. Nature. 2008;454(7203):463-469. doi: https://doi.org/10.1038/nature07206

3. Yudkin J. Inflammation, Obesity, and the Metabolic Syndrome. Horm Metab Res. 2007;39(10):707-709. doi: https://doi.org/10.1055/s-2007-985898.

4. DeFronzo RA, Tripathy D. Skeletal Muscle Insulin Resistance Is the Primary Defect in Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2009;32(suppl_2):S157-S163. doi: https://doi.org/10.2337/dc09-S302

5. He Z, Tian Y, Valenzuela PL, et al. Myokine/Adipokine Response to “Aerobic” Exercise: Is It Just a Matter of Exercise Load? Front Physiol. 2019;10(4):1379-1406. doi: https://doi.org/10.3389/fphys.2019.00691

6. Pedersen BK, Febbraio MA. Muscle as an Endocrine Organ: Focus on Muscle-Derived Interleukin-6. Physiol Rev. 2008;88(4):1379-1406. doi: https://doi.org/10.1152/physrev.90100.2007

7. Löffler D, Müller U, Scheuermann K, et al. Serum Irisin Levels Are Regulated by Acute Strenuous Exercise. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(4):1289-1299. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2014-2932

8. Laurens C, Bergouignan A, Moro C. Exercise-Released Myokines in the Control of Energy Metabolism. Front Physiol. 2020;11:91. doi: https://doi.org/10.3389/fphys.2020.00091

9. Ahima RS, Park H-K. Connecting Myokines and Metabolism. Endocrinol Metab. 2015;30(3):235. doi: https://doi.org/10.3803/EnM.2015.30.3.235

10. McPherron AC, Lawler AM, Lee SJ. Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-beta superfamily member. Nature. 1997;387(6628):83–90.

11. Rı́os R, Carneiro I, Arce VM, Devesa J. Myostatin is an inhibitor of myogenic differentiation. Am J Physiol Physiol. 2002;282(5):C993-C999. doi: https://doi.org/10.1152/ajpcell.00372.2001

12. Taylor WE, Bhasin S, Artaza J, et al. Myostatin inhibits cell proliferation and protein synthesis in C 2 C 12 muscle cells. Am J Physiol Metab. 2001;280(2):E221-E228. doi: https://doi.org/10.1152/ajpendo.2001.280.2.E221

13. Braun T, Gautel M. Transcriptional mechanisms regulating skeletal muscle differentiation, growth and homeostasis. Nat Rev Mol Cell Biol. 2011;12(6):349-361. doi: https://doi.org/10.1038/nrm3118

14. Han HQ, Zhou X, Mitch WE, Goldberg AL. Myostatin/activin pathway antagonism: Molecular basis and therapeutic potential. Int J Biochem Cell Biol. 2013;45(10):2333-2347. doi: https://doi.org/10.1016/j.biocel.2013.05.019

15. Lee S-J. Sprinting without myostatin: a genetic determinant of athletic prowess. Trends Genet. 2007;23(10):475-477. doi: https://doi.org/10.1016/j.tig.2007.08.008

16. Grobet L, Royo Martin LJ, Poncelet D, et al. A deletion in the bovine myostatin gene causes the double–muscled phenotype in cattle. Nat Genet. 1997;17(1):71-74. doi: https://doi.org/10.1038/ng0997-71

17. Mosher DS, Quignon P, Bustamante CD, et al. A mutation in the myostatin gene increases muscle mass and enhances racing performance in heterozygote dogs. PLoS Genet. 2007;3(5):779-786. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pgen.0030079

18. Matsakas A, Friedel A, Hertrampf T, Diel P. Short-term endurance training results in a muscle-specific decrease of myostatin mRNA content in the rat. Acta Physiol Scand. 2005;183(3):299-307. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-201X.2005.01406.x

19. Kainulainen H, Papaioannou KG, Silvennoinen M, et al. Myostatin/ activin blocking combined with exercise reconditions skeletal muscle expression profile of mdx mice. Mol Cell Endocrinol. 2015;399:131-142. doi: https://doi.org/10.1016/j.mce.2014.10.001

20. Ko IG, Jeong JW, Kim YH, et al. Aerobic Exercise Affects Myostatin Expression in Aged Rat Skeletal Muscles: A Possibility of Antiaging Effects of Aerobic Exercise Related With Pelvic Floor Muscle and Urethral Rhabdosphincter. Int Neurourol J. 2014;18(2):77. doi: https://doi.org/10.5213/inj.2014.18.2.77

21. Hittel DS, Axelson M, Sarna N, et al. Myostatin Decreases with Aerobic Exercise and Associates with Insulin Resistance. Med Sci Sport Exerc. 2010;42(11):2023-2029. doi: https://doi.org/10.1249/MSS.0b013e3181e0b9a8.

22. Ryan AS, Li G, Blumenthal JB, Ortmeyer HK. Aerobic exercise + weight loss decreases skeletal muscle myostatin expression and improves insulin sensitivity in older adults. Obesity. 2013;21(7):1350-1356. doi: https://doi.org/10.1002/oby.20216

23. Allen DL, Cleary AS, Speaker KJ, et al. Myostatin, activin receptor IIb, and follistatin-like-3 gene expression are altered in adipose tissue and skeletal muscle of obese mice. Am J Physiol Metab. 2008;294(5):E918-E927. doi: https://doi.org/10.1152/ajpendo.00798.2007

24. Li F, Yang H, Duan Y, Yin Y. Myostatin regulates preadipocyte differentiation and lipid metabolism of adipocyte via ERK1/2. Cell Biol Int. 2011;35(11):1141-1146. doi: https://doi.org/10.1042/CBI20110112

25. Guo T, Jou W, Chanturiya T, et al. Myostatin Inhibition in Muscle, but Not Adipose Tissue, Decreases Fat Mass and Improves Insulin Sensitivity. Calbet JAL, ed. PLoS One. 2009;4(3):e4937. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0004937

26. Bond ND, Guo J, Hall KD, McPherron AC. Modeling Energy Dynamics in Mice with Skeletal Muscle Hypertrophy Fed High Calorie Diets. Int J Biol Sci. 2016;12(5):617-630. doi: https://doi.org/10.7150/ijbs.13525

27. Zhang C, McFarlane C, Lokireddy S, et al. Myostatindeficient mice exhibit reduced insulin resistance through activating the AMP-activated protein kinase signalling pathway. Diabetologia. 2011;54(6):1491-1501. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-011-2079-7

28. Qin Y, Peng Y, Zhao W, et al. Myostatin inhibits osteoblastic differentiation by suppressing osteocyte-derived exosomal microRNA-218: A novel mechanism in muscle-bone communication. J Biol Chem. 2017;292(26):11021-11033. doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M116.770941

29. Droguett R, Cabello-Verrugio C, Riquelme C, Brandan E. Extracellular proteoglycans modify TGF-β bio-availability attenuating its signaling during skeletal muscle differentiation. Matrix Biol. 2006;25(6):332-341. doi: https://doi.org/10.1016/j.matbio.2006.04.004

30. Kanzleiter T, Rath M, Görgens SW, et al. The myokine decorin is regulated by contraction and involved in muscle hypertrophy. Biochem Biophys Res Commun. 2014;450(2):1089-1094. doi: https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2014.06.123

31. Amthor H, Nicholas G, McKinnell I, et al. Follistatin complexes Myostatin and antagonises Myostatin-mediated inhibition of myogenesis. Dev Biol. 2004. doi: https://doi.org/10.1016/j.ydbio.2004.01.046

32. Zhu J, Li Y, Shen W, et al. Relationships between Transforming Growth Factor-β1, Myostatin, and Decorin. J Biol Chem. 2007;282(35):25852-25863. doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M704146200

33. Kharitonenkov A, Adams AC. Inventing new medicines: The FGF21 story. Mol Metab. 2014;3(3):221-229. doi: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2013.12.003

34. Martínez-Garza Ú, Torres-Oteros D, et al. Fibroblast Growth Factor 21 and the Adaptive Response to Nutritional Challenges. Int J Mol Sci. 2019;20(19):4692. doi: https://doi.org/10.3390/ijms20194692

35. Inagaki T, Dutchak P, Zhao G, et al. Endocrine Regulation of the Fasting Response by PPARα-Mediated Induction of Fibroblast Growth Factor 21. Cell Metab. 2007;5(6):415-425. doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2007.05.003

36. Izumiya Y, Bina HA, Ouchi N, et al. FGF21 is an Aktregulated myokine. FEBS Lett. 2008;582(27):3805-3810. doi: https://doi.org/10.1016/j.febslet.2008.10.021

37. Fazeli PK, Lun M, Kim SM, et al. FGF21 and the late adaptive response to starvation in humans. J Clin Invest. 2015;125(12):4601-4611. doi: https://doi.org/10.1172/JCI83349

38. Jimenez V, Jambrina C, Casana E, et al. FGF21 gene therapy as treatment for obesity and insulin resistance. EMBO Mol Med. 2018;10(8). doi: https://doi.org/10.15252/emmm.201708791

39. Ritchie M, Hanouneh IA, Noureddin M, et al. Fibroblast growth factor (FGF)-21 based therapies: A magic bullet for nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)? Expert Opin Investig Drugs. 2020;29(2):197-204. doi: https://doi.org/10.1080/13543784.2020.1718104

40. Zarei M, Barroso E, Palomer X, et al. Hepatic regulation of VLDL receptor by PPARβ/δ and FGF21 modulates nonalcoholic fatty liver disease. Mol Metab. 2018;8:117-131. doi: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2017.12.008

41. Hojman P, Pedersen M, Nielsen AR, et al. Fibroblast Growth Factor-21 Is Induced in Human Skeletal Muscles by Hyperinsulinemia. Diabetes. 2009;58(12):2797-2801. doi: https://doi.org/10.2337/db09-0713

42. Samms RJ, Lewis JE, Norton L, et al. FGF21 Is an Insulin-Dependent Postprandial Hormone in Adult Humans. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(10):3806-3813. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2017-01257

43. Khalafi M, Alamdari KA, Symonds ME, et al. Impact of acute exercise on immediate and following early postexercise FGF-21 concentration in adults: systematic review and meta-analysis. Hormones. 2021;20(1):23-33. doi: https://doi.org/10.1007/s42000-020-00245-3

44. Hansen JS, Pedersen BK, Xu G, et al. Exercise-Induced Secretion of FGF21 and Follistatin Are Blocked by Pancreatic Clamp and Impaired in Type 2 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(7):2816-2825. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2016-1681

45. Boström P, Wu J, Jedrychowski MP, et al. A PGC1-α-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Nature. 2012;481(7382):463-468. doi: https://doi.org/10.1038/nature10777

46. Raschke S, Elsen M, Gassenhuber H, et al. Evidence against a Beneficial Effect of Irisin in Humans. López-Lluch G, ed. PLoS One. 2013;8(9):e73680. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0073680

47. Gerhard GS, Styer AM, Strodel WE, et al. Gene expression profiling in subcutaneous, visceral and epigastric adipose tissues of patients with extreme obesity. Int J Obes. 2014;38(3):371-378. doi: https://doi.org/10.1038/ijo.2013.152

48. Kim H, Wrann CD, Jedrychowski M, et al. Irisin Mediates Effects on Bone and Fat via αV Integrin Receptors. Cell. 2018;175(7):1756-1768. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.10.025

49. Conde J, Scotece M, Gómez R, et al. Adipokines: Biofactors from white adipose tissue. A complex hub among inflammation, metabolism, and immunity. BioFactors. 2011;37(6):413-420. doi: https://doi.org/10.1002/biof.185

50. Moreno-Navarrete JM, Ortega F, Serrano M, et al. Irisin Is Expressed and Produced by Human Muscle and Adipose Tissue in Association With Obesity and Insulin Resistance. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(4):E769-E778. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2012-2749

51. Huh JY, Panagiotou G, Mougios V, et al. FNDC5 and irisin in humans: I. Predictors of circulating concentrations in serum and plasma and II. mRNA expression and circulating concentrations in response to weight loss and exercise. Metabolism. 2012;61(12):1725-1738. doi: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2012.09.002

52. Perakakis N, Triantafyllou GA, Fernández-Real JM, et al. Physiology and role of irisin in glucose homeostasis. Nat Rev Endocrinol. 2017;13(6):324-337. doi: https://doi.org/10.1038/nrendo.2016.221

53. Xin C, Liu J, Zhang J, et al. Irisin improves fatty acid oxidation and glucose utilization in type 2 diabetes by regulating the AMPK signaling pathway. Int J Obes. 2016;40(3):443-451. doi: https://doi.org/10.1038/ijo.2015.199

54. Zhang Y, Li R, Meng Y, et al. Irisin Stimulates Browning of White Adipocytes Through Mitogen-Activated Protein Kinase p38 MAP Kinase and ERK MAP Kinase Signaling. Diabetes. 2014;63(2):514-525. doi: https://doi.org/10.2337/db13-1106

55. Xiong X-Q, Chen D, Sun H-J, et al. FNDC5 overexpression and irisin ameliorate glucose/lipid metabolic derangements and enhance lipolysis in obesity. Biochim Biophys Acta — Mol Basis Dis. 2015;1852(9):1867-1875. doi: https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2015.06.017

56. Miyamoto-Mikami E, Sato K, Kurihara T, et al. Endurance TrainingInduced Increase in Circulating Irisin Levels Is Associated with Reduction of Abdominal Visceral Fat in Middle-Aged and Older Adults. Kaser S, ed. PLoS One. 2015;10(3):e0120354. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0120354

57. Park M-J, Kim D-I, Choi J-H, et al. New role of irisin in hepatocytes: The protective effect of hepatic steatosis in vitro. Cell Signal. 2015;27(9):1831-1839. doi: https://doi.org/10.1016/j.cellsig.2015.04.010

58. Crujeiras AB, Pardo M, Arturo R-R, et al. Longitudinal variation of circulating irisin after an energy restriction-induced weight loss and following weight regain in obese men and women. Am J Hum Biol. 2014;26(2):198-207. doi: https://doi.org/10.1002/ajhb.22493

59. Gutierrez-Repiso C, Garcia-Serrano S, Rodriguez-Pacheco F, et al. FNDC5 could be regulated by leptin in adipose tissue. Eur J Clin Invest. 2014;44(10):918-925. doi: https://doi.org/10.1111/eci.12324

60. Pardo M, Crujeiras AB, Amil M, et al. Association of Irisin with Fat Mass, Resting Energy Expenditure, and Daily Activity in Conditions of Extreme Body Mass Index. Int J Endocrinol. 2014;2014:1-9. doi: https://doi.org/10.1155/2014/857270

61. Stengel A, Hofmann T, Goebel-Stengel M, et al. Circulating levels of irisin in patients with anorexia nervosa and different stages of obesity – Correlation with body mass index. Peptides. 2013;39:125-130. doi: https://doi.org/10.1016/j.peptides.2012.11.014

62. Crujeiras AB, Zulet MA, Lopez-Legarrea P, et al. Association between circulating irisin levels and the promotion of insulin resistance during the weight maintenance period after a dietary weightlowering program in obese patients. Metabolism. 2014;63(4):520-531. doi: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2013.12.007

63. Huerta AE, Prieto-Hontoria PL, Fernández-Galilea M, et al. Circulating irisin and glucose metabolism in overweight/obese women: effects of α-lipoic acid and eicosapentaenoic acid. J Physiol Biochem. 2015;71(3):547-558. doi: https://doi.org/10.1007/s13105-015-0400-5

64. Liu J-J, Wong MDS, Toy WC, et al. Lower circulating irisin is associated with type 2 diabetes mellitus. J Diabetes Complications. 2013;27(4):365-369. doi: https://doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2013.03.002

65. Qiu S, Cai X, Yin H, et al. Association between circulating irisin and insulin resistance in non-diabetic adults: A meta-analysis. Metabolism. 2016;65(6):825-834. doi: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2016.02.006

66. Polyzos SA, Kountouras J, Shields K, Mantzoros CS. Irisin: A renaissance in metabolism? Metabolism. 2013;62(8):1037-1044. doi: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2013.04.008

67. Espes D, Lau J, Carlsson PO. Increased levels of irisin in people with long-standing Type 1 diabetes. Diabet Med. 2015;32(9):1172-1176. doi: https://doi.org/10.1111/dme.12731

68. Ates I, Arikan MF, Erdogan K, et al. Factors associated with increased irisin levels in the type 1 diabetes mellitus. Endocr Regul. 2017;51(1):1-7. doi: https://doi.org/10.1515/enr-2017-0001

69. Zhang C, Ding Z, Lv G, et al. Lower irisin level in patients with type 2 diabetes mellitus: A case-control study and meta-analysis. J Diabetes. 2016;8(1):56-62. doi: https://doi.org/10.1111/1753-0407.12256

70. Shoukry A, Shalaby SM, El-Arabi Bdeer S, et al. Circulating serum irisin levels in obesity and type 2 diabetes mellitus. IUBMB Life. 2016;68(7):544-556. doi: https://doi.org/10.1002/iub.1511

71. Du X, Jiang W, Lv Z. Lower Circulating Irisin Level in Patients with Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis. Horm Metab Res. 2016;48(10):644-652. doi: https://doi.org/10.1055/s-0042-108730

72. Akour A, Kasabri V, Boulatova N, et al. Levels of metabolic markers in drug-naive prediabetic and type 2 diabetic patients. Acta Diabetol. 2017;54(2):163-170. doi: https://doi.org/10.1007/s00592-016-0926-1

73. Soyal S, Krempler F, Oberkofler H, Patsch W. PGC-1α: a potent transcriptional cofactor involved in the pathogenesis of type 2 diabetes. Diabetologia. 2006;49(7):1477-1488. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-006-0268-6

74. Lu Y, Li H, Shen S-W, et al. Swimming exercise increases serum irisin level and reduces body fat mass in highfat-diet fed Wistar rats. Lipids Health Dis. 2016;15(1):93. doi: https://doi.org/10.1186/s12944-016-0263-y

75. Yang X-Q, Yuan H, Li J, et al. Swimming intervention mitigates HFDinduced obesity of rats through PGC-1α-irisin pathway. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2016;20(10):2123-2130.

76. Morton TL, Galior K, McGrath C, et al. Exercise Increases and Browns Muscle Lipid in High-Fat Diet-Fed Mice. Front Endocrinol (Lausanne). 2016;7:80. doi: https://doi.org/10.3389/fendo.2016.00080

77. Blüher S, Panagiotou G, Petroff D, et al. Effects of a 1-year exercise and lifestyle intervention on irisin, adipokines, and inflammatory markers in obese children. Obesity. 2014;22(7):1701-1708. doi: https://doi.org/10.1002/oby.20739

78. Rodríguez A, Becerril S, Méndez-Giménez L, et al. Leptin administration activates irisin-induced myogenesis via nitric oxide-dependent mechanisms, but reduces its effect on subcutaneous fat browning in mice. Int J Obes. 2015;39(3):397-407. doi: https://doi.org/10.1038/ijo.2014.166

79. Reinehr T, Elfers C, Lass N, Roth CL. Irisin and Its Relation to Insulin Resistance and Puberty in Obese Children: A Longitudinal Analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(5):2123-2130. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2015-1208

80. Soininen S, Sidoroff V, Lindi V, Mahonen A, Kröger L, Kröger H, et al. Body fat mass, lean body mass and associated biomarkers as determinants of bone mineral density in children 6–8years of age — The Physical Activity and Nutrition in Children (PANIC) study. Bone. 2018 Mar;108:106–14.

81. Singhal V, Lawson EA, Ackerman KE, et al. Irisin levels are lower in young amenorrheic athletes compared with eumenorrheic athletes and non-athletes and are associated with bone density and strength estimates. PLoS One. 2014;9(6):e100218. doi: https://doi.org/10.1016/j.bone.2018.01.003

82. Kaji H. Effects of myokines on bone. Bonekey Rep. 2016;5:826. doi: https://doi.org/10.1038/bonekey.2016.48

83. Qiao X, Nie Y, Ma Y, et al. Irisin promotes osteoblast proliferation and differentiation via activating the MAP kinase signaling pathways. Sci Rep. 2016;6(1):18732. doi: https://doi.org/10.1038/srep18732

84. Sopasakis VR, Sandqvist M, Gustafson B, et al. High Local Concentrations and Effects on Differentiation Implicate Interleukin-6 as a Paracrine Regulator. Obes Res. 2004;12(3):454-460. doi: https://doi.org/10.1038/oby.2004.51

85. Carey AL, Bruce CR, Sacchetti M, et al. Interleukin-6 and tumor necrosis factor-? are not increased in patients with Type 2 diabetes: evidence that plasma interleukin-6 is related to fat mass and not insulin responsiveness. Diabetologia. 2004;47(6):2084-2089. doi: https://doi.org/10.1007/s00125-004-1403-x

86. Bastard JP, Maachi M, Van Nhieu JT, et al. Adipose tissue IL-6 content correlates with resistance to insulin activation of glucose uptake both in vivo and in vitro. J Clin Endocrinol Metab. 2002. doi: https://doi.org/10.1210/jcem.87.5.8450

87. Lyngsø D, Simonsen L, Bülow J. Metabolic effects of interleukin-6 in human splanchnic and adipose tissue. J Physiol. 2002;543(1):379-386. doi: https://doi.org/10.1113/jphysiol.2002.021022

88. Trujillo ME, Sullivan S, Harten I, et al. Interleukin-6 Regulates Human Adipose Tissue Lipid Metabolism and Leptin Production in Vitro. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(11):5577-5582. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2004-0603

89. Rotter V, Nagaev I, Smith U. Interleukin-6 (IL-6) Induces Insulin Resistance in 3T3-L1 Adipocytes and Is, Like IL-8 and Tumor Necrosis Factor-α, Overexpressed in Human Fat Cells from Insulin-resistant Subjects. J Biol Chem. 2003;278(46):45777-45784. doi: https://doi.org/10.1074/jbc.M301977200

90. Tsigos C, Papanicolaou DA, Kyrou I, Defensor R, Mitsiadis CS, Chrousos GP. Dose-Dependent Effects of Recombinant Human Interleukin-6 on Glucose Regulation. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(12):4167-4170. doi: https://doi.org/10.1210/jcem.82.12.4422

91. Stouthard JML, Oude Elferink RPJ, Sauerwein HP. Interleukin-6 Enhances Glucose Transport in 3T3-L1 Adipocytes. Biochem Biophys Res Commun. 1996;220(2):241-245. doi: https://doi.org/10.1006/bbrc.1996.0389

92. Kanemaki T, Kitade H, Kaibori M, et al. Interleukin-1 and interleukin 6, but not tumor necrosis factor, inhibit insulin-stimulated glycogen synthesis in rat hepatocytes. Hepatology. 1998;27(5):1296-1303. doi: https://doi.org/10.1002/hep.510270515

93. Starr R, Willson TA, Viney EM, et al. A family of cytokine-inducible inhibitors of signalling. Nature. 1997;387(6636):917-921. doi: https://doi.org/10.1038/43206

94. Febbraio MA, Hiscock N, Sacchetti M, et al. Interleukin-6 is a novel factor mediating glucose homeostasis during skeletal muscle contraction. Diabetes. 2004;53(7):1643-1648. doi: https://doi.org/10.2337/diabetes.53.7.1643

95. Hiscock N, Chan MHS, Bisucci T, Darby IA, Febbraio MA. Skeletal myocytes are a source of interleukin-6 mRNA expression and protein release during contraction: evidence of fiber type specificity. FASEB J. 2004;18(9):992-994. doi: https://doi.org/10.1096/fj.03-1259fje

96. Steensberg A, Febbraio MA, Osada T, et al. Interleukin-6 production in contracting human skeletal muscle is influenced by pre-exercise muscle glycogen content. J Physiol. 2001;537(2):633-639. doi: https://doi.org/10.1111/j.1469-7793.2001.00633.x

97. van Hall G, Steensberg A, Sacchetti M, et al. Interleukin-6 Stimulates Lipolysis and Fat Oxidation in Humans. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(7):3005-3010. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2002-021687

98. Lee NK, Sowa H, Hinoi E, et al. Endocrine Regulation of Energy Metabolism by the Skeleton. Cell. 2007;130(3):456-469. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2007.05.047

99. Lin C-F, Huang T, Tu K-C, et al. Acute effects of plyometric jumping and intermittent running on serum bone markers in young males. Eur J Appl Physiol. 2012;112(4):1475-1484. doi: https://doi.org/10.1007/s00421-011-2108-8

100. Ahn N, Kim K. Effects of 12-week exercise training on osteocalcin, high-sensitivity C-reactive protein concentrations, and insulin resistance in elderly females with osteoporosis. J Phys Ther Sci. 2016;28(8):2227-2231. doi: https://doi.org/10.1589/jpts.28.2227

101. Kim Y-S, Nam JS, Yeo D-W, et al. The effects of aerobic exercise training on serum osteocalcin, adipocytokines and insulin resistance on obese young males. Clin Endocrinol (Oxf ). 2015;82(5):686-694. doi: https://doi.org/10.1111/cen.12601

102. Mera P, Laue K, Wei J, et al. Osteocalcin is necessary and sufficient to maintain muscle mass in older mice. Mol Metab. 2016;5(10):1042-1047. doi: https://doi.org/10.1016/j.molmet.2016.07.002

103. Chowdhury S, Schulz L, Palmisano B, et al. Muscle-derived interleukin 6 increases exercise capacity by signaling in osteoblasts. J Clin Invest. 2020;130(6):2888-2902. doi: https://doi.org/10.1172/JCI133572

Влияние физических упражнений на мышцы — презентация на Slide-Share.ru 🎓

1

Первый слайд презентации: Влияние физических упражнений на мышцы

Подзаголовок

Изображение слайда

2

Слайд 2: Мышечная ткань

Мышечная ткань принимает участие во всех движениях, совершаемых человеком. Она способствуют продвижению крови по сосудам, пищи – по пищеварительному тракту, продуктов обмена – по мочевыводящим путям, секрета желез – попротокам и т.д. В мышечной ткани имеются сократительные элементы клетки (миофибриллы),трофические (ядро и цитоплазма со всеми органоидами) и опорные (оболочка).Различают два вида мышечной ткани: гладкую и поперечно-полосатую, в последней, в свою очередь, выделяют скелетную и сердечную мышечную ткань.

Изображение слайда

3

Слайд 3

Изображение слайда

4

Слайд 4

Гладкая мышечная ткань – участвует в образовании стенки сосудов, внутренних органов радужной оболочки глаза. Поперечнополосатая сердечная мышечная ткань – может быть двух видов: одна обеспечивает сокращение сердца, вторая — проведение нервных импульсов внутри сердца. Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань – характерна для всех мышц скелета, диафрагмы, языка, глотки, начального отдела пищевода, мышц приводящих в движение глазное яблоко, и др. Основной структурной функциональной единицей поперечнополосатой мышечной ткани является мышечное волокно. Длина мышечных волокон колеблется от нескольких миллиметров до 10 и более сантиметров. С поверхности мышечное волокно покрыто оболочкой (сарколеммой).

Изображение слайда

5

Слайд 5

Сокращение поперечнополосатых мышц происходит быстро, вместе с тем они быстро, рано утомляются. При динамическом характере работы, когда периоды сокращения чередуются с периодами расслабления, длительность сокращения невелика, капилляры не сдавливаются, питание волокна не нарушается, поэтому и утомление мышц наступает медленнее. При статистической работе — утомление наступает быстро. Под влиянием нагрузки (двигательной деятельности) мышечные волокна утолщаются, увеличивается количество ядер. Имеются наблюдения, указывающие на то, что при этом может увеличиваться и число волокон

Изображение слайда

6

Слайд 6: Изменение мышц под влиянием физической нагрузки

Изображение слайда

7

Слайд 7

Физические нагрузки при трудовых процессах, естественных движениях человека, занятиях спортом оказывают влияние на все системы организма, в том числе и на мышцы. Мышцы — активная часть двигательного аппарата В теле человека насчитывается около 600 мышц. Большинство из них парные и расположены симметрично по обеим сторонам тела человека. Мышцы составляют: у мужчин — 42% веса тела, у женщин — 35%, у спортсменов — 45–52%. По происхождению, строению и даже функции мышечная ткань неоднородна. Основным свойством мышечной ткани является способность к сокращению – напряжению составляющих ее элементов. Для обеспечения движения элементы мышечной ткани должны иметь вытянутую форму и фиксироваться на опорных образованиях (костях, хрящах, коже, волокнистой соединительной ткани и т.п.). В различных видах спорта нагрузка на мышцы различна как по интенсивности, так и по объему, в ней могут преобладать статистические или динамические элементы. Она может быть связана с медленными или быстрыми движениями. В связи с этим и изменения, происходящие в мышцах, будут неодинаковы.

Изображение слайда

8

Слайд 8

Как известно, спортивная тренировка увеличивает силу мышц, эластичность, характер проявления силы и другие их функциональные качества. Вместе с тем иногда, несмотря на регулярные тренировочные занятия, сила мышц начинает снижаться и спортсмен не может даже повторить свой прежний результат. Поэтому очень важно знать, какие изменения происходят в мышцах под влиянием физической нагрузки, какой двигательный режим спортсмену рекомендовать; должен ли спортсмен иметь полный покой (адинамию), перерыв в тренировочном процессе, или минимальный объем движений (гиподинамию), или наконец, проводить тренировки с постепенным уменьшением нагрузки. Изменения в строении мышц у спортсменов можно определить методом биопсии (взятия особым способом кусочков мышц) в процессе тренировки. Эксперименты показали, что нагрузки преимущественно статистического характера ведут к значительному увеличению объема и веса мышц. Увеличивается поверхность их прикрепления на костях, укорачивается мышечная часть и удлиняется сухожильная. Происходит перестройка в расположении мышечных волокон в сторону более перистого строения. Количество плотной соединительной ткани в мышцах между мышечными пунктами увеличивается, что создает дополнительную опору. Кроме того, соединительная ткань по своим физическим качествам значительно противостоит растягиванию, уменьшая мышечное напряжение. Усиливается трофический аппарат мышечного волокна: ядра, саркоплазма, митохондрии. Миофибриллы (сократительный аппарат) в мышечном волокне располагаются рыхло, длительное сокращение мышечных пучков затрудняет внутриорганное кровообращение, усиленно развивается капиллярная сеть, она становится узкопетлистой, с неодинаковым просветом

Изображение слайда

9

Слайд 9

При нагрузках преимущественно динамического характера вес и объем мышц также увеличиваются, но в меньшей степени. Происходит удлинение мышечной части и укорочение сухожильной. Мышечные волокна располагаются более параллельно, по типу веретенообразных. Количество миофибрилл увеличивается, а саркоплазмы становится меньше. Чередование сокращений и расслаблений мышцы не нарушает кровообращения в ней, количество капилляров увеличивается, ход их остается более прямолинейным. Количество нервных волокон в мышцах, выполняющих преимущественно динамическую функцию, в 4—5 раз больше, чем в мышцах выполняющих преимущественно статистическую функцию. Двигательные бляшки вытягиваются вдоль волокна, контакт их с мышцей увеличивается, что обеспечивает лучшее поступление нервных импульсов в мышцу. При пониженной нагрузке мышцы дряблыми, уменьшаются в объеме, капилляры их суживаются, в результате чего мышечные волокна истощаются, двигательные бляшки становятся меньших размеров. Длительная гиподинамия приводит к значительному снижению силы мышц

Изображение слайда

10

Слайд 10

При умеренных нагрузках мышцы увеличиваются в объеме, в них улучшается кровоснабжение, открываются резервные капилляры. По наблюдениям П.З. Гудзя, под влиянием систематической тренировки происходит рабочая гипертрофия мышц, которая является результатом утолщения мышечных волокон (гипертрофии), а также увеличения их количества (гиперплазии). Утолщение мышечных волокон сопровождается увеличением в них ядер, миофибрилл. Увеличение числа мышечных волокон происходит тремя путями: посредством расщепления гипертрофированных волокон на два—три и более тонких, вырастания новых мышечных волокон из мышечных почек, а также формирования мышечных волокон из клеток сателлитов, которые превращаются в миобласты, а затем в мышечные трубочки. Расщеплению мышечных волокон предшествует перестройка их моторной иннервации, в результате чего на гипертрофированных волокнах формируются одно—два дополнительных моторных нервных окончания. Благодаря этому после расщепления каждое новое мышечное волокно имеет собственную мышечную иннервацию. Кровоснабжение новых волокон осуществляется новообразующимися капиллярами, которые проникают в щели продольного деления. При явлениях хронического переутомления одновременно с возникновением новых мышечных волокон происходит распад и гибель уже имеющихся.

Изображение слайда

11

Слайд 11

Важное практическое значение при перетренированности имеет двигательный режим. Установлено, что гиподинамия действует отрицательно на мышцы. При постепенном же уменьшении нагрузок нежелательных явлений в мышцах не возникает. Широкое применение метода динамометрии позволило установить силу отдельных групп мышц у спортсменов и составить как бы топографическую карту. Так, в показателях силы мышц верхних конечностей (мышц—сгибателей и разгибателей предплечья, разгибателей плеча) явное преимущество имеют спортсмены, специализирующиеся в хоккее и ручном мяче, по сравнению с лыжниками—гонщиками, и велосипедистами. В силе мышц—сгибателей плеча заметно превосходство лыжников над гандболистами, хоккеистами и велосипедистами. Больших различий в силе мышц верхних конечностей между хоккеистами и гандболистами не наблюдается. Довольно четкие различия отмечаются в силе мышц—разгибателей, причем лучший показатель у хоккеистов (73кг), несколько хуже у гандболистов (69кг), лыжников (60кг) и велосипедистов (57кг). У не занимающихся спортом этот показатель составляет всего 48кг. Показатели силы мышц нижних конечностей также различны у занимающихся различными видами спорта. Величина силы разгибателей голени больше у гандболистов (77кг) и хоккеистов (71кг), меньше у лыжников—гонщиков (64кг),еще меньше у велосипедистов (63кг). в силе мышц—разгибателей бедра большое преимущество у хоккеистов (177кг), тогда как у гандболистов, лыжников и велосипедистов существенных различий в силе этой группы мышц нет (139 — 142кг)

Изображение слайда

12

Слайд 12

Так, в показателях силы мышц верхних конечностей (мышц—сгибателей и разгибателей предплечья, разгибателей плеча) явное преимущество имеют спортсмены, специализирующиеся в хоккее и ручном мяче, по сравнению с лыжниками—гонщиками, и велосипедистами. В силе мышц—сгибателей плеча заметно превосходство лыжников над гандболистами, хоккеистами и велосипедистами. Больших различий в силе мышц верхних конечностей между хоккеистами и гандболистами не наблюдается. Довольно четкие различия отмечаются в силе мышц—разгибателей, причем лучший показатель у хоккеистов (73кг), несколько хуже у гандболистов (69кг), лыжников (60кг) и велосипедистов (57кг). У не занимающихся спортом этот показатель составляет всего 48кг. Показатели силы мышц нижних конечностей также различны у занимающихся различными видами спорта. Величина силы разгибателей голени больше у гандболистов (77кг) и хоккеистов (71кг), меньше у лыжников—гонщиков (64кг),еще меньше у велосипедистов (63кг). в силе мышц—разгибателей бедра большое преимущество у хоккеистов (177кг), тогда как у гандболистов, лыжников и велосипедистов существенных различий в силе этой группы мышц нет (139 — 142кг) Все эти особенности связаны с неодинаковым биохимическими условиями в работедвигательного аппарата и требованиями, предъявляемыми к нему в различныхвидах спорта. При тренировке начинающих спортсменов необходимо обращатьособое внимание на развитие силы “ведущих” групп мышц

Изображение слайда

13

Последний слайд презентации: Влияние физических упражнений на мышцы

Изображение слайда

Библиотека знаний

Библиотека знаний

! Поддержка вашей версии браузера прекращена. Пожалуйста, используйте альтернативный браузер.

Внешне женские и мужские тренировки не особо отличаются: они строятся на одних и тех же принципах и включают в себя базовые упражнения. Более того, мышечное строение у мужчин и женщин одинаковое, поэтому нельзя говорить об упражнениях как об исключительно «женских» или «мужских».

Однако все-таки программа тренировок и их содержание различны, и связано это:

С тем, что мужчины и женщины посещают фитнес-центры с разными целями: сильный пол стремится развить верхнюю мускулатуру, а прекрасная половина — укрепить нижнюю часть тела и сбросить лишний вес.

С отличиями в анатомии, физиологии, психологии и других характеристиках обоих полов.

Особенности мужского организма

Ниже приведены особенности мужской физиологии, которые влияют на процесс и результат тренировки.

Гормональный фон

В мужском организме по сравнению с женским вырабатывается больше тестостерона и норадреналина.

Благодаря тестостерону, который является гормональным фоном развития мышечной массы, мужчины легче и быстрее приобретают рельефную мускулатуру.

За счет норадреналина мужчины способны работать на пределе своих возможностей, выжимая все силы, когда женщины уже останавливаются.

Из-за этого (а еще из-за крепости скелета и сухожилий) мужчины могут использовать больший вес, однако с меньшим количеством подходов.

Мышцы

Мышечная масса мужчин составляет около 42-47% от общей массы тела (у спортсменов эти показатели достигают 60% и выше). Она распределена в мужском теле более равномерно, чем у женщин.

Классический мужской силовой тренинг оказывается эффективным благодаря миофибриллам, с помощью которых происходит сокращение мышц и от которых зависит толщина мышечного волокна. Вместе с тестостероном они обеспечивают мужчинам более быстрый рост мускулатуры по сравнению с женщинами (даже у профессиональных спортсменок процент миофибрилл ниже, чем у мужчин).

Обмен веществ

При активном метаболизме (обмене веществ) у тренирующегося атлета меняется кровеносная система – сосуды увеличиваются, а их стенки становятся более эластичными. Укрепляется костная система, так же намного более крепкими становятся суставы и сухожилия.

Обмен веществ в мужском организме происходит быстрее по сравнению с женским по нескольким причинам:

Метаболизм напрямую связан с количеством мышечной массы. Чем она больше — тем быстрее происходят обменные процессы.

У женщин на 30% меньше мышечной массы, чем у мужчин, и в 2 раза больше жировых отложений, которые используются женским организмом в качестве дополнительного источника энергии. У мужчин таких запасов нет, потому они менее выносливы.

Уже упомянутый тестостерон также способствует более быстрому метаболизму.

Рекомендации по организации тренировочного процесса для мужчин

Мужчинам по сравнению с женщинами значительно легче выстраивать тренировки и добиваться результата.

Приведем несколько советов и рекомендаций для представителей сильного пола:

Прежде чем приступать к тренировкам, рекомендуется определить тип телосложения. Традиционно выделяют три типа:

Эктоморф — худой человек с низким уровнем подкожного жира и узкими костями.

Мезоморф — человек с мускулистым телосложением.

Эндоморф — человек, который легко набирает вес и удерживает запасы жира.

Они имеют отличия в строении скелета, мускулатуры и обменных процессах. С учетом этих факторов должно варьироваться питание и построение занятий.

Использовать высокоинтенсивный тренинг (небольшое количество подходов и повторений с большим весом).

Нагружать все части тела равномерно: прорабатывая мышцы груди, рук, плечевого пояса и спины, не забывать о ягодицах и ногах.

Желающим похудеть стоит контролировать количество потребляемых углеводов.
Однако для набора мышечной массы питание должно быть высококалорийным, с содержанием медленных углеводов, белков и жиров (не менее 10%).

Рекомендуется контролировать процент жира. В мужском организме жировые отложения накапливаются вокруг органов брюшной полости. Это так называемый висцеральный жир, который при превышении допустимой нормы в 20,6% начинает представлять опасность для здоровья.

Дополнительные советы:

Новичкам, а также желающим сбросить лишние килограммы, не следует сразу же рьяно бросаться в бой. Прежде чем приступать к тренировкам, необходимо укрепить сердечно-сосудистую систему. Начинайте с малого, постепенно увеличивая темп и нагрузки. Контролируйте такие показатели, как давление и пульс.

Тренировки должны быть комплексными, поэтому не забывайте об аэробных нагрузках и кардиотренажерах. Силовые упражнения позволяют увеличить объем мышц и их силу, но именно благодаря кардионагрузкам повышается выносливость (которая в силу естественных факторов у женщин выше, чем у мужчин), укрепляется сердечно-сосудистая система и повышается общий тонус организма.

Июнь – месяц борьбы с болезнью двигательного нейрона

Неврологи ставропольской краевой клинической больницы принимают активное участие в диагностике пациентов с болезнью двигательного нейрона. Для таких пациентов в крае насчитыватся порядка 40. Специально для них создана в 2019 году «Школа БАС»

Что такое болезнь двигательного нейрона
Болезнь двигательного нейрона (БДН) — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает двигательные нейроны в головном и спинном мозге. Постепенная гибель клеток нервной системы приводит к неуклонно нарастающей мышечной слабости, охватывающей все группы мышц.

Нейроны головного мозга, которые отвечают за движения (верхние двигательные нейроны), находятся в коре полушарий. Их отростки (аксоны) спускаются в спинной мозг, где происходит контакт с нейроном спинного мозга. Этот контакт называется синапс. В области синапса нейрон головного мозга выделяет из своего отростка химическое вещество (медиатор), которое передает сигнал нейрону спинного мозга.
Нейроны спинного мозга (нижние двигательные нейроны) располагаются в нижних отделах головного мозга (бульбарный отдел), а также шейном, грудном или поясничном отделах спинного мозга в зависимости от того, к каким мышцам они направляют свои сигналы. Эти сигналы по отросткам нейронов спинного мозга (аксонам) доходят до мышц и управляют их сокращениями. Нейроны бульбарного отдела отвечают за сокращение мышц, связанных с речью, жеванием и глотанием; шейного отдела — за сокращение диафрагмы, движения рук; грудного отдела — за движения туловища; поясничного отдела —за движения ног.
Проявления поражения двигательных нейронов
При поражении нейронов спинного мозга нарастает мышечная слабость, мышцы худеют (атрофия), в них появляются непроизвольные подергивания (фасцикуляции). Фасцикуляции не просто ощущаются как подергивания, их также можно увидеть. Это похоже на подкожное трепетание мышц.

Если затронуты нейроны головного мозга, мышцы становятся слабыми, но при этом появляется скованность (спастичность), то есть повышается тонус мышц, их становится трудно расслабить.

При поражении одновременно нейронов головного и спинного мозга эти признаки могут встречаться в разных сочетаниях. То есть мышечная слабость может сопровождаться как фасцикуляциями и похудением мышц, так и скованностью.

Смотря какие отделы головного и спинного мозга оказываются пораженными, данные признаки могут появляться в мышцах, ответственных за движения рук, ног, дыхание или глотание.
Разные виды болезни двигательного нейрона БАС

Это самая распространенная форма заболевания, когда в патологический процесс вовлечены двигательные нейроны и головного, и спинного мозга.

БАС характеризуется слабостью и чувством сильной усталости в конечностях. Некоторые люди отмечают слабость в ногах при ходьбе и настолько сильную слабость в руках, что не могут удержать вещи и роняют их.

Факторы риска при БАС

В последние годы возрастает количество людей, страдающих болезнью двигательного нейрона. Возможно, это обусловлено развитием диагностических методик. Также число случаев этого заболевания, которое чаще встречается у пожилых людей, будет продолжать увеличиваться, поскольку растет средняя продолжительность жизни.
Ученые полагают, что недуг вызывается множеством факторов как наследственных, так и средовых, которые по отдельности незначительно увеличивают риск болезни, но вместе могут склонить чашу весов в ее пользу.

В последнее время активно изучается вопрос вклада окружающей среды в риск заболевания спорадической формой БАС. Считается, что к факторам риска можно отнести тяжелый физический труд, участие в военных конфликтах, курение, интоксикацию свинцом и контакт с химическими удобрениями.Но с имеющимся ограниченным количеством информации невозможно составить какие-либо четкие рекомендации по снижению риска развития БАС.
Цифры и факты о БАС

Болезнь двигательного нейрона не является инфекционной и не заразна.

БАС может поразить любого взрослого человека, но большинство людей, которым диагностировали эту болезнь, старше 40 лет, а чаще всего заболевание встречается в возрасте между 50 и 70 годами.

Мужчины подвергаются этому заболеванию в два раза чаще, чем женщины.

Заболеваемость БАС составляет 2 новых случая болезни на 100 000 населения в год.

Распространенность БАС составляет приблизительно 5−7 человек на 
100 000 населения.

Подергивания мышц (фасцикуляции)
Что происходит? Подергивания и ощущения сокращений мышц под кожей (фасцикуляции) часто являются первыми и самыми раздражающими из симптомов БАС. У некоторых людей они локализованы в отдельных мышцах, однако со временем могут распространяться.
Что можно сделать? По вопросам медикаментозного облегчения данных симптомов нужно обращаться к лечащему врачу. Во многих случаях подергивания со временем исчезают сами по себе.

Мышечная слабость и скованность в суставах

Что происходит? Когда количество сигналов от двигательных нейронов к мышцам снижается, последние используются все меньше и со временем теряют массу. Это приводит к ощущению слабости и может стать причиной нарушения равновесия и походки, что увеличивает риск падения.Что можно сделать? Снижение мышечной массы невозможно остановить физическими упражнениями, т.к. заболевание прогрессирует необратимо. Однако упражнения позволяют сохранить гибкости и подвижности суставов, что способствует поддержанию функции мышц, чувства равновесия и положения тела. Чтобы получить направление к физическому терапевту, который сможет составить подходящую программу упражнений, необходимо обратиться к лечащему врачу. Также помочь может диетолог, который проконсультирует, как правильно питаться для поддержания массы тела и дальнейшего замедления темпов снижения мышечной массы.
Мышечные судороги и спазмы

Что происходит? Из-за ухудшения проведения сигнала от двигательных нейронов развивается мышечное напряжение или спазмы. Это приводит к нарушению двигательной активности и координации движений, а также повышению риска падений. Внезапные мышечные спазмы могут быть крайне болезненны.
Что можно сделать? Чтобы устранить данный симптом, как правило, достаточно изменить положение тела во время отдыха в кровати или кресле. Частично проблему решают физические упражнения. Кроме того, лечащий врач может выписать лекарственные препараты для расслабления
Утомляемость

Что происходит? Снижение физической функциональности мышц требует больших энергетических затрат на поддержание ежедневной активности. К другим причинам утомляемости относят проблемы с дыханием, одышку, уменьшение поступления пищи и обезвоживание.

Что можно сделать? Составляйте план выполнения дел на день. Это поможет поддерживать баланс между активностью и адекватным отдыхом. Более подробные методики решения проблемы утомляемости может предложить физический терапевт. Важно также проконсультироваться с диетологом по поводу увеличения калорийности пищи и объемов потребляемой жидкости.

Боль
Что происходит? Непосредственно БАС не вызывает боль и дискомфорт. Но они могут быть следствием ряда других причин. Например, боль появляется в результате спазмов мышц, общей спастичности, напряжения мышц, сдавливания кожи или запора. Поэтому важно выяснить причину симптома.
Что можно сделать? Существуют рекомендации по принятию оптимальных положений тела, поддержке, профилактике локального сдавливания и лекарственной терапии. В случае продолжительной боли необходимо обратиться в лечебное учреждение. Врач может подобрать подходящее обезболивающее.
Проблемы с глотанием
Что происходит? При поражении мышц лица, ротовой полости и гортани происходит затруднение глотания. Нарушение нормального процесса приема пищи и глотания называется дисфагия. В результате человек получает меньше питательных веществ и жидкости, что может привести к снижению массы тела.
Что можно сделать? Необходимо обратиться к логопеду и диетологу, которые проведут оценку степени нарушения глотания и изменения массы тела, а также расскажут о возможных решениях проблемы. В том числе, чтобы повысить поступление с пищей белков и углеводов, нужно скорректировать диету. Существуют также альтернативные методы, которые могут служить поддержкой или полной заменой питания.
Слюна и мокрота
Что происходит? При нарушении глотания в ротовой полости скапливается избыточное количество слюны, что приводит к слюнотечению и связанному с ним ощущению дискомфорта. Консистенция секрета может быть как водянистой, так и густой. Повышенная вязкость связана с уменьшением количества жидкости, поступающей в организм. В этом случае слюна удаляется с большим трудном. Также из-за приема лекарств, обезвоживания, дыхания через рот или кандидоза слизистой оболочки может развиться сухость во рту.

Что можно сделать? Среди вариантов решения данной проблемы —корректировка питания, лекарственная терапия и использование аспирационных аппаратов для очистки полости рта (отсосов).
Кашель и чувство удушья
Что происходит? Эти явления могут возникнуть в результате попадания еды или слюны в дыхательные пути.
Что можно сделать? В настоящий момент есть действенные приемы, которые помогают бороться с данными проблемами. Об это расскажет лечащий врач
Проблемы с дыханием
Что происходит? При БАС рано или поздно поражаются дыхательные мышцы. По мере прогрессирования заболевания — особенно на последних стадиях —развиваются проблемы с дыханием. Когда это произойдет, больному понадобятся дыхательные приспособления и консультация специалиста.

Что можно сделать? Если человек испытывает одышку, слабость, нарушения сна, утренние головные боли или сонливость в течение дня, лечащий врач может направить его к пульмонологу. Методы коррекции проблемы могут включать дыхательные и физические упражнения, рекомендации по созданию удобного положения тела, техники эффективного кашля, лекарственную терапию и специальное оборудование для вентиляции легких.
Проблемы с речью и общением

Что происходит? По мере ослабления мышц лица и гортани, а также дальнейшего снижения вентиляции легких человеку становится все сложнее говорить. Такое затруднение речи называется дизартрия.
Что можно сделать? Оценить проблему и подобрать техники ее решения поможет лечащий врач. Также рекомендуем проконсультироваться с физиотерапевтом, который посоветует оборудование или вспомогательные средства в зависимости от того, на какие манипуляции способен человек с БАС. Средства для речи и общения (их еще называют «средствами альтернативной и вспомогательной коммуникации») включают как простые методики (жестикуляция, письмо, алфавитные таблицы и пр.), так и технически более сложные (с использованием компьютера)
Эмоциональная лабильность (псевдо-бульбарный эффект)
Что происходит? У некоторых людей, страдающих БАС, бывают приступы неконтролируемого смеха и/или плача, которые трудно сдержать. Данные реакции бывают не у всех болеющих, и они непроизвольны.
Что можно сделать? Для облегчения симптомов можно обратиться к лекарственной терапии. Подобные реакции могут вызывать некоторое беспокойство у окружающих, однако если они будут знать, что данные проявления являются частью симптоматики БАС, им будет легче с этим справиться.
Эмоциональные реакции
Что происходит? Часть больных БАС переживают целый спектр эмоциональных состояний, включая беспокойство, страх, гнев, печаль, депрессию и отрицание. Эти реакции нормальны.

Что можно сделать? Осознание своих эмоциональных состояний является первым шагом к решению проблем, связанных с переживаниями. Если данные состояния слишком ярко выражены и сохраняются достаточно долго, настоятельно рекомендуем обратиться за помощью к врачу. В отдельных случаях эффективна лекарственная терапия и/или психотерапия.
Нарушение высших психических функций
Что делать? Проблемы с памятью, обучением, подбором слов или снижением концентрации внимания известны как нарушение высших психических функций. По некоторым данным эти состояния встречаются у 35% пациентов с БАС, но протекают довольно незаметно. Лишь у единиц они крайне выражены. В этом случае говорят о лобно-височной деменции, которая сопровождается выраженным нарушением когнитивных функций.

Что можно сделать? Необходимо участие многопрофильной команды специалистов, в том числе психологов и психиатров.

Что не затрагивает БАС?
Как правило, при БАС не происходит заметных изменений в перечисленных ниже системах и органах чувств. Однако течение болезни у каждого человека индивидуальны. При наличии подозрений обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Вкус, зрение, осязание, тактильные ощущения и слух

В большинстве случаев упомянутые органы чувств не страдают при БАС, тем не менее, у некоторых болеющих встречаются изменения вкуса, гиперчувствительность кожи или проблемы с терморегуляцией.

Нарушений функций кишечника и недержание

Нарушения функций кишечника и мочевого пузыря обычно не встречаются при БАС, однако нарушения двигательной активности способствуют созданию дополнительных сложностей в пользовании туалетом. На фоне изменений питания, обезвоживания, беспокойства, лекарственной терапии или снижения подвижности может появиться запор. Стойкий запор может смениться диареей. Любые изменения функций мочевого пузыря и кишечника следует проверить, поскольку они могут быть симптомами других заболеваний.

Сексуальная функция

БАС, как правило, не влияет на сексуальную функцию, однако у больного может измениться восприятие собственной сексуальности. Физические изменения могут наложить отпечаток на все этапы интимного процесса. Открытое обсуждение возникающих проблем с партнером и врачами поможет поддержанию интимных отношений.

Мышцы глаз

Движения глазных яблок у большинства людей с БАС сохранены. При поражении мышц шеи поможет использование соответствующей поддержки.

Сердечная мышца

БАС не затрагивает сердце напрямую.

Лечение БАС

На сегодняшний день не разработано способов победить само заболевание. Поэтому существующее лечение решает две задачи: продление жизни и улучшение ее качества. К первому направлению относятся применение препарата рилузол, дыхательная поддержка и обеспечение питания. Второе сфокусировано на минимизации избыточного слюнотечения, судорог и спастичности мышц, эмоциональной нестабильности, боли.
Терапия нарушений дыхания

Для болеющих с проблемами дыхания существует ряд методов терапии и лекарственных препаратов. За рекомендациями по этому поводу следует обратиться к пульмонологу.

Как правило, существует два варианта действий:

неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ), при которой специальный аппарат нагнетает воздух в лицевую маску, которая помогаем больному дышать самостоятельно;

инвазивная вентиляция легких (трахеостомия, ИВЛ), при которой производится установка воздуховода через трахеостомическую канюлю.
Гастростомия

Питание через гастростому является самым предпочтительным методом для больных БАС. Это единственный способ кормить людей сколько угодно долго по времени, в нужном количестве и без дискомфорта для самого человека.

При проведении гастростомии в желудок через переднюю брюшную стенку вводят трубку для питания. Трубка компактная, толщиной с шариковую ручку и очень гибкая. Ее не видно под одеждой.

Есть два способа наложения гастростомической трубки: чрескожная эндоскопическая гастростомия (ЧЭГ) и рентгенологическая гастростомия (РГ). В нашей стране накоплен опыт установки гастростом методом ЧЭГ

Комплементарная терапия

Методы комплементарной терапии облегчают симптомы и снижают уровень стресса у некоторых людей с БАС. Но следует помнить, что данные методы не являются лечением заболевания.

Комплементарная терапия не входит в понятие традиционной медицины, однако способствует повышению эффективности стандартного лечения.

К методам комплементарной терапии при БАС относятся массаж, иглоукалывание, ароматерапия и рефлексотерапия.
Нутриционная поддержка (обеспечение полноценного питания)

По мере развития заболевания мышцы человека, отвечающие за жевание и глотание, становятся медлительными, вялыми и слабыми. В результате процесс приема пищи может сильно растягиваться, человек начинает поперхиваться. Если глотание затруднено, то для уменьшения собственного дискомфорта больной часто начинает сокращать рацион. В свою очередь недостаток воды и пищи приводит к обезвоживанию, потере веса, снижению иммунитета.

Специальное лечебное питание способно восполнить недостаток калорий. В России можно купить питание трех основных производителей — Nutricia, Nestle и Fresenius. При уменьшении количества потребляемой пищи в результате снижения аппетита или нарушений глотания очень желательно ежедневно добавлять в рацион такие продукты. При определенных видах БАС могут быть ограничения на ту или иную форму питания, поэтому необходимо проконсультироваться с врачом-неврологом.

Своевременное обеспечение доступа пищи в организм путем установки назогастрального зонда или гастростомы позволяет кормить и поить человека, который теряет способность самостоятельно глотать по мере развития заболевания.
Антиоксиданты

Антиоксиданты — это класс питательных веществ, которые помогают организму предотвращать повреждения клеток свободными радикалами.

Считается что люди, страдающие БАС, могут быть более восприимчивы к вредоносным эффектам свободных радикалов, и в настоящее время ведутся исследования, направленные на выявление полезного воздействия на организм добавок, богатых антиоксидантами.

Некоторые средства, содержащие антиоксиданты, которые уже прошли клинические испытания в целях выявления влияния на БАС, не доказали своей эффективности.

Альтернативное лечение

В настоящее время единственные средства, которые замедляют прогрессирование БАС, — это рилузол и эдаравон. Эффективность дорогостоящих препаратов невысокая, поэтому понятно, почему люди с БАС хотят попробовать другие способы терапии.

Что такое стволовые клетки?
Стволовые клетки — это клетки, которые еще не сформировались для того, чтобы выполнять конкретные функции. Они могут самообновляться и давать начало различным типам клеток таким, как, например, клетки крови, мышечные и нервные клетки.

Внимание СМИ и общий интерес к стволовым клеткам связаны с тем, что в будущем их, вероятно, можно будет использовать при восстановлении или для замены нормальных клеток, погибших в связи с каким-то заболеванием.

Стволовые клетки стали ценным инструментом для исследователей. Ученые интересуются ими в связи с возможностью получения мотонейронов в лабораторных условиях, что позволит изучить скрытые механизмы развития БАС.          

Неврологи ставропольской краевой клинической больницы принимают активное участие в диагностике пациентов с болезнью двигательного нейрона. Для таких пациентов в крае насчитыватся порядка 40. Специально для них создана в 2019 году «Школа БАС».

Фитнес-блог. Гантелям все возрасты покорны

• Катерина Архарова
• Русская служба Би-би-си, Лондон

12 августа 2015

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

Чем заняться в воскресенье? Не идти же в спортзал

Я давно уже недолюбливаю воскресенья, потому что непонятно, что в этот день делать.

Предполагается, что надо отдыхать «всей семьей», но это непросто, поскольку у «всей семьи» слишком разные желания и обязательно кто-нибудь останется в результате недоволен. Да и фитнес-клубы, во всяком случае мой, учитывают эту воскресную особенность и расписание составляют усеченное. Классов мало и моих дисциплин не представлено, а просто в тренажерный зал я не хожу, потому что дико скучно.

На днях один мой коллега признался, что стал заниматься с персональным тренером именно по этой причине – нет сил себя заставить в одиночку жать тренажеры, и я его очень хорошо понимаю.

Конечно, я пробовала заниматься самостоятельно, у меня даже программа специально была составлена с учетом моей суперкороткой фитнес-воли: 10 минут на велике, 10 минут на степпере, 10 на дорожке и т.д., но не помогло.

Вот идешь ты по беговой дороге идешь, идешь… потом с надеждой смотришь на секундомер – прошло 3 минуты 42 секунды. Сжимаешь волю в кулак, активно визуализируешь себя в купленных два года назад на распродаже джинсах, которые тогда были только-только, а теперь не застегиваются, и в качестве развлечения меняешь уровень наклона дорожки. И вот ты уже лезешь в гору, хотя ни видов, ради которых обычно на нее лезут, ни попутчиков нет, а этот треклятый секундомер показывает 5 минут 16 секунд. А впереди еще четыре других, таких же скучных, если не хуже, тренажера, от которых не спасет никакой, даже самый крутой подкаст.

Есть, конечно, люди, которые крутят педали, читая гламурный журнал или даже книгу, но я не верю в пользу таких, чисто механических, упражнений. Это все равно что учить иностранный язык во сне: то есть все мы слышали про такую методу, но покажите мне хотя бы одного переводчика, который овладел языком таким вот способом. То же самое и с телом – я совершенно убеждена, что тренироваться надо осознанно, то есть отложив в сторону все постороннее и думая о том, что именно ты делаешь и для чего, а этому очень помогают инструкции тренера и его/ее персональное внимание к каждому.

Счастье для стареющих мышц

Но все это я к тому, что по воскресеньям фитнес-классов моих не случается, и день проходит в произвольном режиме. Прошлое воскресенье, например, было отдано на откуп поездке на побережье и чтению накопившейся периодики.

Сидя на каменистом пляже у берегов Северного моря, в надежде получить хотя бы слабую дозу того, против чего обычно надо намазываться кремом с буквами UVF/UVA, я раскрыла газету и наткнулась на статью о том, что думает один из ведущих спецов в деле физкультуры и спорта Джо Фрил по поводу тренировок в зрелом возрасте.

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

После 40 мышечная масса начинает куда-то исчезать

Джо Фрилу, известному американскому триатлонисту и тренеру, самому уже 71, поэтому он невольно задумался о том, снижать ли ему темп собственных тренировок или нет – «силы-то уже не те», как говорил старик Дорсет. Плюс к этому Фрила забеспокоило, что даже при его регулярных физических нагрузках и разумном питании он прибавил в весе, и у него стало появляться брюшко, которое ему трудно было сбросить, то есть человеческие проблемы одолевали большого спортсмена.

В 68 лет Фрил резко изменил свое питание и переключился с высокоуглеводной диеты на белковую, поскольку именно протеин способствует росту мышечной массы и восстановлению тканей, и с возрастом белка человеку требуется больше, а не меньше. Вдобавок Фрил стал есть продукты с высоким содержанием жира – авокадо, яйца, бекон, оливковое масло и рыбу, резко сократил потребление фруктов из-за присутствующих в них сахаров и снова вернулся к своему юношескому весу!

Он также перешел к высокоинтенсивным тренировкам, выполняемым в блиц-режиме, но это, вероятно, вообще что-то запредельное и мне уж точно, дорогой читатель, вряд ли грозящее.

Но что из опыта старины Джо применимо ко всем без исключения, так это то, что, как выяснилось, все возрасты покорны не только любви, но и гантелям – с их помощью никогда не поздно накачать мышцы и костную массу.

Как человек, впервые пришедший в фитнес-клуб после 35-ти и пребывавший в уверенности, что возможности упущены, я это знаю по себе. Мне, безусловно, космически далеко до результатов Джо Фрила, но они мне и не нужны, а своими я вполне довольна. Тут главное не сдаваться и заниматься регулярно – хоть раз в неделю, хоть по полчаса…

Автор фото, Getty

Подпись к фото,

На радость мышцам нужно тягать непривычный для них вес, но в очень медленном темпе

Кстати, в самом Голливуде, где персональное время каждого определяется особым тарифом и час личного времени давно побил цену барреля, все большей популярностью стал пользоваться новый тип высокоинтенсивного тренинга. Якобы достаточно 15 минут в неделю позаниматься – и ты свободен. Предполагается, что оставшиеся шесть дней мышцы будут восстанавливаться и дополнительной нагрузки не потребуется.

Фишка в том, что ты тягаешь непривычный для себя вес, но в очень медленном темпе, то есть делаешь все «слоу-мо», как в кино, когда на убегающих героев падает комета и они спасаются.

И опять же — особенно хороши эти упражнения для тех, кому по внешности 28, а по паспорту давно уже за 40. Мало кто знает, но по достижении паспортом этой чудесной за…предельной даты мышцы его владельца в год начинают терять в среднем по 90 гр своей массы, а после 50-ти — уже все 500гр. У этого процесса имеется тревожное греческое название «саркопения», хотя это никакая не болезнь, а просто процесс старения. Но поскольку в наше время этот процесс не очень популярен, то, стало быть, без мышечной массы нам никак нельзя.

Мои интернет-изыскания показали, что в Британии уже открылся первый клуб REV5, где предлагается именно этот вид «качания». Клуб сей находится, к сожалению, в Виндзоре (поближе к королевским особям и их челяди, что понятно), что от меня далеко, поэтому я попробовала эту технику сама у себя на дому.

Рекомендуется начать с гантелей тяжелее своих обычных, но не настолько, чтобы после полутора минут отваливались руки. То есть для женщин это от 3-х до 7,5 кг, для мужчин от 5-ти до 12,5 кг.

Поскольку мои обычные гантельки по полтора кило каждая, то я достала из-под кровати наши домашние «мужские» гантели по три кг, завела в айфоне секундомер и стала делать обычный подъем на бицепс: 10 секунд вверх, 10 вниз, всего полторы минуты, не больше.

Специалисты рекомендуют упражнения делать самые обычные – приседания с гантелями, развод рук в стороны, жим на бицепс, трицепс и так далее. Кстати, о трицепсе – это упражнение, на мой взгляд, обязательно для всех женщин, которые хотят носить одежду с короткими рукавами или вовсе без них, потому что именно оно позволяет избавиться от того, что наиболее беспощадные фитнес-тренеры называют «синдромом куриных крылышек».

Я все исправно проделала в течение рекомендованных 15 минут – времени, которое уходит на чашечку кофе, как сказано в зазывалке REV5. Ну, что сказать: ощущение такое, будто не гантели тягаешь, а медитируешь, то есть — приятное. Впадаешь в некий транс, настолько глубокий, что даже забываешь остановиться. Я таким образом даже пережала маленько – не раз выходила за полутораминутные рамки, отведенные для каждого жима. Тут, мне кажется, главное не заснуть и гантелю не выронить, потому что тогда урона может быть больше, чем пользы.

Предваряя саркастические комментарии (которые я все с благодарностью всегда читаю) на предмет того, «а зачем себе что-то наращивать, если, типа, к энному возрасту не нарастил?», могу заметить, что тут на помощь может прийти еще один вывод, к которому пришел в результате своих исследований Джо Фрил о том, что старение – это прежде всего и по большей части склад, мироощущение: «Если ты сам для себя решил, что ты уже пошел под гору, то так тому и быть».

Преимущества увеличения мышечной массы

Есть мышцы? Нет, мы не имеем в виду уровень мускулов Дуэйна «Скалы» Джонсона, потому что это, откровенно говоря, довольно нелепо. Мы говорим о достаточной мышечной массе, чтобы вызвать все виды преимуществ для здоровья. Потому что, когда дело касается идеального здоровья, мы все знаем, что жировые отложения — это враг. Но что, если мы близки к нашему идеальному процентному содержанию жира в организме (от 15% до 18% для мужчин; от 22% до 24% для женщин), но у нас мало мышц? Насколько же тогда мы близки к этой картине идеального здоровья?

Не очень.

Дело в том, что мышцы абсолютно необходимы для нашего общего здоровья. Помимо наиболее очевидной функции, позволяющей нам свободно двигаться и выполнять повседневные задачи, мышцы играют ключевую роль в повышении нашего метаболизма и иммунной системы, а также в увеличении прочности костей и помощи в потере веса. Было даже доказано, что наращивание мышц улучшает психическое здоровье.

Самое лучшее в разгибании этих мышц? Что ж, на самом деле нет никаких недостатков, если вы подходите к этому разумно.Хотя я мог легко избавиться от многих проблем, связанных со слишком большим количеством жира в организме, я изо всех сил стараюсь придумать единственную проблему, которая обычно возникает в результате ответственного набора мышечной массы.

Итак, прежде чем мы перейдем к тому, как нарастить мышечную массу и о пользе этого для здоровья, давайте посмотрим, что такое мышца, а также ее функция в организме.

Мышечная масса: что это такое и сколько вам нужно
В человеческом теле есть три различных типа мышц: сердечные мышцы, гладкие мышцы и скелетные мышцы.Сердечные мышцы, как следует из названия, находятся только в сердце, где они выстилают стены и работают, перекачивая кровь по нашему телу. Они совершенно непроизвольны, поскольку мы не контролируем сознательно, как и когда они двигаются.

Далее у нас есть гладкие мышцы, также непроизвольные, которые выстилают некоторые из наших самых жизненно важных органов, включая желудок, пищевод и бронхи легких, а также стенки кровеносных сосудов. Их основная цель — ритмично сокращаться, чтобы контролировать функции органов, такие как перемещение пищи по пищеводу или расширение легких при дыхании.

Наконец, у нас есть скелетные мышцы. И это то, о чем мы говорим, когда говорим о мышечной массе. Они прикрепляются непосредственно к нашим скелетам и сокращаются, чтобы облегчить движение. Иногда называемые произвольными мышцами, мы напрямую контролируем их, и они формируются и растут по мере того, как мы развиваем мышечную массу и тонус.

Так сколько мышц здорова? Ну, это зависит от нескольких факторов, включая возраст и пол.

Для мужчин в возрасте 18-40 лет нормальный процент массы тела составляет около 33.От 4 до 39,4%; в возрасте от 41 до 60 лет — примерно от 33,2% до 39,2%; а для людей старше 60 лет, поскольку с возрастом мышечная масса естественным образом уменьшается, я ожидаю увидеть диапазон от 33% до 38,7%.

Это считается здоровым диапазоном. При условии, что у вас хорошее здоровье, у увеличения мышечной массы нет реальных недостатков. Однако, если вы хотите нарастить мышечную массу за короткий промежуток времени, всегда рекомендуется проконсультироваться с врачом или личным тренером, чтобы убедиться, что вы не чрезмерно напрягаете другие части тела.

Преимущества мышечной массы: от потери веса к иммунитету
Теперь, когда мы знаем, с чем имеем дело, давайте взглянем на некоторые ключевые преимущества для сохранения мышечной массы.

Контроль веса. Наука проста: большие мышцы требуют больше энергии и, в свою очередь, сжигают больше калорий. Мышцы — это, по сути, машинное отделение машины для сжигания жира и калорий, поэтому чем они больше и сильнее, тем эффективнее они могут выполнять свою работу. Точно так же, чем усерднее вы прорабатываете мышцы, тем больше энергии им нужно для восстановления и тем больше сжигается калорий.

Более долгая жизнь. Хотя это может показаться преувеличением, на самом деле это имеет под собой основания. Чем больше мышц, тем дольше живешь. По крайней мере, согласно долгосрочному исследованию, опубликованному в Американском медицинском журнале, которое показало, что ИМТ (показатель жира в организме) не является таким хорошим показателем долголетия, как мышечная масса.

Повышенная чувствительность к инсулину. Одна из основных функций наших мышц — запасать глюкозу из кровотока в виде гликогена. Эти запасы гликогена затем используются в качестве топлива каждый раз, когда нам нужно двигать мышцами.Следовательно, чем больше у нас мышечной массы, тем лучше они захватывают глюкозу из кровотока. Было доказано, что поддержание этих запасов увеличивает чувствительность к инсулину и защищает от инсулинорезистентности. Исследование, опубликованное в журнале Public Library of Science ‘One’, показало, что низкая мышечная масса может быть ранним предиктором диабета — независимо от жира в организме. Другими словами, возможно, что независимо от процентного содержания жира в организме, чем меньше у вас мышц, тем выше вероятность развития таких заболеваний, как диабет.

Пониженный риск травм. Это тоже довольно просто: чем больше мышцы вокруг суставов и костей, тем меньше вероятность их травмы. Этот слой не только защищает от разрывов и вывихов, но и по мере того, как наши сухожилия и хрящи укрепляются вместе с нашими мышцами, мы также становимся менее восприимчивыми к растяжениям и разрывам.

Улучшение настроения. Помимо множества преимуществ для физического здоровья, есть доказательства того, что мышечная масса полезна для нашего психического здоровья. Ученые из Каролинского института Швеции недавно провели серию тестов на мышах и сделали несколько поразительных открытий.Они обнаружили, что выполнение упражнений вызывает изменения в скелетных мышцах, которые, в свою очередь, удаляют из крови вещество, которое накапливается во время стресса. В своих тестах мыши с характеристиками большей скелетной мускулатуры были менее подвержены депрессии. На самом деле они вообще не были восприимчивы.

Повышенный иммунитет. Поскольку мышечная ткань — единственное место, где тело может хранить аминокислоты, мышечная масса играет огромную роль в укреплении нашей иммунной системы.Аминокислоты (такие как глутамин, аргинин и цистеин) имеют решающее значение для нашей способности реагировать на патогены и другие токсичные соединения в организме. Таким образом, чем меньше наши мышцы, тем меньше у нас запасов аминокислот и тем меньше мы способны бороться с болезнями и инфекциями. Поддержание здоровой мышечной массы обеспечивает вашу иммунную систему жизненно важными химическими веществами, необходимыми для поддержания вашего здоровья и отсутствия болезней.
Набор мышечной массы: что вы можете сделать сегодня

Я уверен, что после прочтения этого вы просто рветесь, чтобы набрать мышечную массу — чтобы воспользоваться множеством преимуществ для здоровья, которые он предлагает.Но как?

Что ж, как и в большинстве случаев, связанных со здоровьем, в первую очередь следует начать с диеты. В конце концов, если вы хотите, чтобы ваши мышцы были на пике своей мощности, вам нужно снабжать их правильным топливом. По большей части это означает белок. Такие продукты, как говядина, курица, жирная рыба, яйца и орехи, являются отличными источниками белка, а также множества других жизненно важных витаминов, которые поддерживают работу ваших мышц. Воздержание от злаков, полуфабрикатов и сахара также играет большую роль, когда речь идет о правильном питании.

После того, как ваша диета находится под контролем, следующее, что нужно сделать, — это выработать свой режим упражнений. Прежде чем даже поднимать вес, первым делом нужно поставить перед собой цель. Если вы поставите себе ряд легко достижимых ориентиров, это не только побудит вас продолжить, но и станет отличным способом отслеживать ваши успехи. Что касается типов упражнений, которые вы должны включить в свой режим, это в некоторой степени будет зависеть от вашего текущего уровня здоровья и физической формы, а также от вашего возраста, веса и других факторов образа жизни. Как правило, тренировка, состоящая из большого диапазона повторений (от 15 до 20 повторений) в сочетании с короткими периодами отдыха (от 30 до 40 секунд), обычно дает наилучшие результаты.

И последнее, но не менее важное: одним из наиболее важных факторов у стареющих мужчин является уровень тестостерона. Когда нам за сорок, уровень тестостерона резко падает. И поэтому практически невозможно набрать мышечную массу без восстановления нормального уровня тестостерона. Это можно сделать с помощью биоидентичной заместительной гормональной терапии (никогда не синтетической!), Которая является очень безопасной формой лечения, практически не имеющей побочных эффектов.

Набирать мышечную массу не означает, что вы должны стать бодибилдером, но просто осознанно относясь к своей диете и постоянно тренируясь, вы открываете не только большие физические преимущества и защиту, но и эмоциональное благополучие.

—
Мнения в колонке принадлежат д-ру Грэму Симпсону, главному врачу и основателю Intelligent Health, профилактического медицинского центра, расположенного в Джумейре, Дубай, и не обязательно принадлежат Esquire или Hearst International.

Размер кадра, насколько это влияет на ваш вес?

Иногда, когда вы исследуете вопрос, ваш ответ ясен, определен, материала много. Вот как мне это нравится. Этот вопрос походил на поиски Святого Грааля.Не так много информации, никаких исследований, которые окончательно что-то доказывают. Вот что я нашел.

В теле среднего взрослого человека 206 костей. У людей может быть разное количество реберных костей и костей в руках и ногах, поэтому врачи усредняют количество костей в скелете. Сами кости могут иметь разную плотность. Мы знаем это от людей, у которых истончение костей из-за остеопороза.

Интересная вещь, которая подтверждается в этом квесте, заключается в том, что тяжелые люди с ИМТ более 33 никогда не болеют остеопорозом.У них большая плотность костей. Плотность костей увеличивается, когда вы занимаетесь деятельностью, которая нагружает костную структуру, например, поднятие тяжестей или, в данном случае, перенос лишнего веса.

Так есть ли правда в тяжелом весе, больших костях, большом корпусе? Не совсем. Вес костей зависит от того, сколько весит все тело человека. Кости составляют около 15% от общей массы тела человека. Несмотря на то, что у людей разный размер оправы, большинство из них весят слишком много для своего роста из-за избыточного жира.Бодибилдеры — исключение. Помните, что мышечная масса весит больше, чем тот же объем жира, а сухие мышцы заставляют вас выглядеть худее (поэтому, если у вас много мышц, вы можете весить больше, но выглядеть худее).

Большинство диаграмм веса учитывают размер вашей рамы. Многие диаграммы веса имеют приращение по 10 фунтов в каждом размере кадра; маленький, средний и большой. Это 30 фунтов для любого заданного роста, поэтому, если вы посмотрите на таблицу и скажете себе: «У меня большой костяк, и я должен весить больше», ну, может быть, 10-15 фунтов.Большой или маленький костяк не оправдывает разницу в 20-25 фунтов по сравнению с человеком нормального роста. Если вы действительно уверены, что у вас не лишний вес, а просто большой костяк. Купите шкалу жировой прослойки. Эти весы действительно могут измерить процентное содержание жира. Но не рассчитывайте, что страховые компании изменят ваши страховые взносы; они строго следуют своим графикам. Не забывайте и дальше бережно относиться к своему телу, чтобы оно помогало вам делать все, что вам нравится.

HealthStatus Team

HealthStatus работает с 1998 года, предлагая лучшие интерактивные инструменты для здоровья в Интернете. Миллионы посетителей использовали наши калькуляторы содержания алкоголя в крови, жировых отложений и сожженных калорий.

Редакционная группа HealthStatus продолжала это стремление к совершенству, предоставляя нашим посетителям понятные высококачественные материалы о здоровье на протяжении многих лет.

Наша команда медицинских работников и исследователей использует рецензируемые исследования в качестве источников для наших статей.

Наш высококачественный контент был представлен на ряде ведущих веб-сайтов, таких как USA Today, Chicago Tribune, Live Strong, GQ и многих других.

Последние сообщения команды HealthStatus (посмотреть все)

Понимание ваших измерений QardioBase — Qardio

QardioBase измеряет вес, рассчитывает индекс массы тела и анализирует состав тела.В этой статье подробно описаны все измерения, которые обеспечивает умная шкала, что поможет вам лучше понять свое тело.

Бесплатное приложение Qardio отображает ваши результаты и отслеживает цели и прогресс:

Индекс массы тела

Индекс массы тела (ИМТ) — это отношение веса к росту, используемое для определения нормального веса человека. ИМТ рассчитывается по следующей формуле.

ИМТ = Вес (кг) / рост (м²)

Приложение Qardio показывает ваш результат по шкале от недостаточного веса до ожирения.Например, человек ростом 5 футов 5 дюймов и весом 116 фунтов имеет здоровый ИМТ 19,4, что считается «нормальным».

Однако следует отметить, что у людей с большой мышечной массой ИМТ может не быть лучшим определяющим фактором здорового веса. Спортсмены, например, могут много весить, потому что у них есть все мышцы, а индекс массы тела «избыточный» или «страдающий ожирением».

Телесный жир Жир — это процентное содержание жира в вашем теле. Существуют две принятые с медицинской точки зрения диаграммы процента жира в организме, которые используются для определения того, имеется ли у человека здоровое количество жира в организме.

Вы можете узнать больше о типах жиров, таких как накопительный и незаменимый жир, в нашей статье «Каков процент здорового жира в организме?»

Таблица% жировых отложений ACE
Традиционная диаграмма ACE (показанная ниже) определяет, есть ли у кого-то здоровый процент жира в организме, основываясь только на поле и процентном содержании жира. Например, женщина с содержанием жира 20% считается «спортивной».

Таблица% жира в организме Джексона и Поллока
Диаграмма Джексона и Поллока (показанная ниже) — это новый отраслевой стандарт для определения процентного содержания здорового жира с учетом возраста, пола и жировой массы.Например, 42-летний мужчина с 24% жира считается «средним».

Важно помнить, что любая диаграмма процента жира в организме показывает только средние значения. Все люди сложены по-разному, со своим уникальным распределением жира.

Мышечная масса
Мышечная масса — это процент мышечной массы в теле по сравнению с общей массой тела.
Чтобы установить для себя цели, следите за показаниями мышечной массы на своем QardioBase.Например, если вы пытаетесь нарастить мышцы и подняться в тонусе, регулярно тренируйтесь, и умные весы QardioBase покажут ваш прогресс.

Не существует идеальной мышечной массы, потому что это число сильно зависит от роста и типа телосложения.

Мышечная масса и скорость основного обмена
По мере увеличения вашей мышечной массы будет расти и ваш базальный уровень метаболизма (BMR), скорость, с которой вы сжигаете калории. Другими словами, упражнения обычно приводят к потере жира, увеличению мышечной массы и более быстрому сжиганию калорий.

Состав воды
Состав воды — это процентное содержание жидкости в организме по сравнению с общей массой тела.

Человеческое тело на 50-75% состоит из воды. Средний взрослый мужчина имеет 50-65% воды, а средняя женщина — 45-60% воды. Более высокие показатели содержания воды обнаруживаются у младенцев и детей.

Колебания содержания воды вызваны многими факторами:

— Соль
— Сахар
— Алкоголь
— Обезвоживание
— Диета
— Женский месячный цикл

Вода — важнейшая составляющая здоровья.Он помогает нам сосредоточиться, регулирует температуру тела и изолирует наши органы. Мы постоянно теряем воду через пот, мочу и дыхание. Чтобы сохранить гидратированный напиток, выпивайте около 2 литров воды в день или больше, если вы занимаетесь спортом и используете QardioBase, чтобы обеспечить здоровое содержание воды.

Костная масса
Содержание костной ткани — это процент костного минерала по сравнению с общей массой тела.
Среднее содержание костной ткани для взрослых составляет 3-5%. Это измерение удобно отслеживать в течение длительного периода времени, поскольку костная масса может медленно снижаться с возрастом.

Факторы, которые могут увеличить риск потери костной массы:

— Низкое содержание кальция
— Женщины после менопаузы
— Курение
— Алкоголь
— Малоподвижный образ жизни
— Пол (у женщин вероятность развития остеопороза выше, чем у мужчин)
— Возраст (потеря костной массы увеличивается с возрастом)

Для укрепления костей старайтесь регулярно заниматься спортом, есть продукты с высоким содержанием кальция, принимать поливитамины и отказываться от сигарет и алкоголя. Используйте QardioBase, чтобы отслеживать содержание костей, и если вы заметите его уменьшение, немедленно обратитесь к врачу.

Мы надеемся, что понимание этих показателей состава тела и ИМТ будет полезным. Удачи на пути к здоровью и фитнесу!

Как рассчитать свой идеальный вес

Таблица расчета целевого веса тела

Когда я впервые встречаюсь с клиентом на тренировке или наставнике, я обычно спрашиваю: «Насколько вы хотели бы изменить свой вес?» Большинство из них делают паузу, пожимают плечами, а затем отвечают: «Я не уверен, может быть…», а затем предполагают, сколько веса они хотят сбросить.

Количество веса, которое вы хотите сбросить (или набрать), не обязательно должно быть в угоду. Существует формула для более точного расчета вашего целевого веса, чтобы вы могли иметь в голове то волшебное число, которое мотивирует вас хорошо питаться и усердно тренироваться.

Старая формула идеального веса тела: BMI

Наиболее распространенный метод измерения вашего идеального веса — использование индекса массы тела (BMI), который измеряет соотношение между вашим весом и вашим ростом.

Заметили ли вы что-нибудь неправильное в традиционном расчете ИМТ, который используется почти во всех исследованиях потери веса? Он не учитывает процентное содержание жира в организме! Фактически, Анселю Кизу приписывают популяризацию ИМТ в статье 1972 года, но он прямо заявил, что ИМТ подходит для популяционных исследований, а НЕ для индивидуальных диагнозов.

Согласно ИМТ, почти каждый футболист НФЛ считается страдающим ожирением, хотя у большинства из них очень низкий процент жира в организме. И наоборот, количество «полных» американцев, как полагают, выше, чем прогнозирует ИМТ. Вам не обязательно иметь избыточный вес по индексу ИМТ, чтобы считаться «избыточным» по количеству жировых отложений.

BuiltLean.com Формула идеальной массы тела

Оказывается, есть НАМНОГО лучший способ рассчитать идеальный вес, который учитывает процентное содержание жира в организме.Вот он:

Безжировая масса тела / (1 — желаемый процент жировых отложений)

где Безжировая масса тела (LBM) = вес вашего тела — (ваш вес тела x ваш текущий процент жира в организме)

Просто чтобы быть ясно, ваша LBM — это ваша «обезжиренная» масса, другими словами, все в вашем теле, кроме жира: ваши кости, кровь, мышцы и органы.

Позвольте мне привести пример этой формулы идеальной массы тела в действии, чтобы вы могли понять, почему она так полезна. Возьмем Джейка, который весит 200 фунтов и имеет 22% жира.Используя эту информацию, мы знаем, что его LBM составляет 156 фунтов, а количество жира в организме — 44 фунта. Итак, каким должен быть идеальный вес Джейка? Ну, это действительно его дело. Для большинства мужчин средний процент жира в организме, равный 15%, считается довольно хорошим. Вот таблица для справки:

Итак, вот важная часть. Мы собираемся предположить, что Джейк не теряет мускулов, потому что он следовал всем советам, которые я обсуждал на BuiltLean.com. Таким образом, удерживая LBM на уровне 156 фунтов, Джейку необходимо сбросить 16 фунтов жира, чтобы достичь желаемого процентного содержания жира в организме в 15%.В этом сценарии его идеальный вес составляет 184 фунта. Вот как выглядит расчет идеальной массы тела Джейка:

156 / (1 — 0,15) = 184 фунта

Видите, насколько это сейчас ценно? Ваш вес больше не должен быть головоломкой. Я напишу несколько статей о различных способах расчета процентного содержания жира в организме. На данный момент я советую сходить в местный тренажерный зал и попросить одного из тренеров измерить жировые отложения на кожной складке, или вы можете купить штангенциркуль Accu-Measure Personal Body Fat Caliper за 6 долларов на Amazon.com и сделайте это самостоятельно (для большинства людей это удивительно точно).

Я надеюсь, что это устранило для вас некоторую путаницу и подчеркнуло важность размышлений о своем весе с точки зрения процента жира в организме.

Amazon.com: Весы для ванн всего тела Ozeri Touch 440 фунтов — Измерение веса, жира, мышц, костей и гидратации с автоматическим распознаванием и технологией младенческой тары: Здоровье и дом

Ozeri Touch 440 фунтов Весы для ванны Total Body

Измерение веса, жира, мышц, костей и гидратации с помощью автоматического распознавания и технологии детской тары

Недавно обновленные весы Ozeri Touch 440 poundsTotal Body Scale теперь позволяют мгновенно измерять вес взрослых и детей, а также рассчитывать жировые отложения, гидратацию, мышечную массу и костную ткань.Встроенный в технологию StepOn, он автоматически включается при контакте и оснащен 4 сенсорными кнопками для упрощения управления. Он также имеет 4 значка, которые автоматически подсвечиваются на экране для измерения жировых отложений, гидратации, мышц и костей.

Ozeri Touch включает в себя встроенную память на 8 пользователей с технологией автоматического распознавания для совместного использования дома, в офисе или в тренажерном зале. В каждом профиле хранятся данные о весе, поле, росте и возрасте, чтобы члены вашей семьи могли отслеживать свой прогресс.Весы Ozeri Touch Total Body Scale объединяют передовые алгоритмы с анализом биоэлектрического импеданса (BIA), включающим возраст, рост, пол и вес человека для точных измерений. BIA — это хорошо зарекомендовавший себя и уважаемый метод, используемый для оценки жировых отложений, гидратации, мышечной массы и измерения костей.

Весы Ozeri Touch Total Body Scale отображают все результаты на легко читаемом высококонтрастном ЖК-экране. В нем используются 4 датчика GX последнего поколения для измерения веса до 440 фунтов (200 кг) с одной из лучших в отрасли точностью.Благодаря инновационной функции Tare весы Ozeri Touch Bath также избавляют от стресса при взвешивании младенца или домашнего животного. Просто встаньте на весы, чтобы записать свой вес, сойдите и снова встаньте, неся ребенка или домашнего животного, и весы точно отобразят оба веса на отдельных участках своего яркого ЖК-дисплея. Функция тары также работает как удобные весы для багажа, поэтому в аэропорту не должно быть неприятных сюрпризов, и она также легко взвешивает посылки и коробки. Он автоматически отключается для экономии заряда батареи и работает от 2 литиевых батарей в комплекте для оптимальной производительности.Шкала изготовлена ​​из ударопрочного закаленного стекла, которое в 4 раза прочнее обычного стекла, имеет отражающую поверхность и элегантный дизайн.

• Недавно усовершенствованная кнопка Infant Tare позволяет быстро и легко взвесить вашего младенца, домашнего животного или багажа, находясь у вас на руках.

Калькулятор сухой массы тела: определение и формула

Вопрос недели: что такое сухая масса тела?

В последнее время я получаю много вопросов о «Безжировой массе тела», поэтому я подумал, что было бы неплохо рассмотреть эту концепцию более глубоко, чтобы вы могли точно понять, что это такое, почему это важно и как рассчитать это.

Определение: Что такое безжировая масса тела (НМТ)?

Проще говоря, безжировая масса состоит из всего, что есть в вашем теле, кроме жира. ¹ Ваша безжировая масса включает:

… и все остальное в нашем теле, которое имеет массу и не является жиром.

Кроме того, для среднего взрослого мужчины около 42% веса тела составляют скелетные мышцы, а для женщин — около 35%.

Формула безжировой массы тела:

Безжировая масса тела = Масса тела — (Масса тела x% жира)

В этом уравнении вес вашего тела в фунтах вычитается из количества жира, имеющегося в вашем теле. фунтов.Простой. Если вы не знаете, как измерить жир, вот 5 способов измерить жир.

Остерегайтесь некоторых онлайн-калькуляторов, которые пытаются вычислить вашу мышечную массу, не зная предварительно процентное содержание жира в организме. Эти калькуляторы пытаются рассчитать вашу безжировую массу тела на основе вашего роста, веса, возраста и / или пола, что, скорее всего, будет совершенно неточным.

Почему важно знать свою сухую массу тела?

Большинство людей полагаются на 100% весов, пытаясь отследить изменения жировых отложений.Хотя я настоятельно рекомендую взвешивать утренние взвешивания в понедельник во время программы похудания (и даже после нее) в качестве прокси для потери жира, прямое отслеживание жировых отложений и отслеживание LBM помогает убедиться, что вы теряете только жир, а не мышцы. Потеря мышечной массы крайне нежелательна, потому что ваш метаболизм снизится, и с эстетической точки зрения вы не сможете выглядеть стройнее, даже если действительно похудеете.

Безжировая масса тела также является вашей уставкой для определения того, сколько жира вам следует сбросить и какой процент жира в вашем теле будет, если вы потеряете определенное количество жира.Вы можете ознакомиться с формулой идеальной массы тела, которая учитывает вашу безжировую массу тела для определения идеального веса.

Если вы хотите узнать больше о похудании без потери мышечной массы, я настоятельно рекомендую ознакомиться с моим бесплатным руководством Get Lean Guide.

Надеюсь, это было полезно. Дайте мне знать, если у вас есть какие-либо вопросы или есть что добавить, оставив комментарий.

Можно ли превратить жир в мышцы?

Проще говоря, ваше тело не может превратить жир в мышцы. Верно и обратное: ваше тело также не может превращать мышцы в жир.

Причина? «Жир и мышцы — это два разных типа тканей, и один не может быть преобразован напрямую в другой», — сказал Брэд Шонфельд, доцент кафедры физических упражнений в Леман-колледже Городского университета Нью-Йорка.

«Лучшая аналогия, которую я могу использовать, — нельзя превратить апельсин в яблоко», — сказал Шенфельд Live Science. Однако вместо этого человек может сбросить жир и набрать мышечную массу как два отдельных процесса, добавил он. [Как быстро начать тренировку]

Чтобы похудеть, нужно похудеть, сказал Шенфельд, а для похудения нужно сжигать больше калорий, чем вы потребляете.

«Это основная экстраполяция первого закона термодинамики», — сказал Шенфельд, который утверждает, что энергия, включая калории, которые вы потребляете, сохраняется; он не появляется и не исчезает, а просто меняет форму, сжигается ли он для поддержания функций организма или хранится в виде жира.

«Это снова и снова доказывалось в строго контролируемых… исследованиях», — сказал Шенфельд.

Но чтобы похудеть без потери мышечной массы, вы должны есть правильную пищу: если вы сократите потребление калорий и не потребляете достаточно белка, потеря веса может привести к уменьшению не только жира, но и мышц.

«Снова и снова доказано, что низкое потребление белка [при сокращении калорий] приводит к ускоренной потере мышечной массы», — сказал Шенфельд. Чтобы восполнить недостаток белка в рационе, организм сжигает не только накопленный жир, но и мышцы, которые состоят из белка. Когда это происходит, ваши мышечные клетки сокращаются.

Чтобы этого не произошло, Шенфельд рекомендует людям, которые пытаются сбросить жир, но не мышцы, потреблять около 0,8 грамма белка на фунт веса тела в день.Например, человек весом 150 фунтов. следует съедать около 120 граммов белка в день, что эквивалентно количеству белка, содержащемуся примерно в трех чашках нарезанной курицы или 3,5 граммах куриных грудок. (Конечно, не весь ваш белок должен поступать из одного источника!) Это количество белка, необходимое для любого, кто поднимает тяжести, сказал Шенфельд, деятельность, которая необходима для похудения без потери мышечной массы.

Поднятие тяжестей нарастает мышцы

Чтобы нарастить мышцы, вы должны сделать две вещи: съесть достаточное количество белка и участвовать в тренировках с отягощениями (в которых ваши мышцы противостоят силе), например поднятию тяжестей, чтобы нагружать мышцы. и таким образом стимулируют рост.По словам Шенфельда, помимо тяжелой атлетики, другие формы тренировок с отягощениями включают работу с отягощениями и сопротивление весу собственного тела с помощью таких упражнений, как приседания и отжимания.

Тренировки с отягощениями необходимы для набора мышечной массы и снижения веса, сказал Шенфельд. «Вы, безусловно, должны поднимать [веса] минимум два раза в неделю, прорабатывая все основные группы мышц, чтобы [замедлить] любую потерю мышц», — сказал он. (Всегда проконсультируйтесь с врачом, прежде чем начинать новую тренировку.По мере того, как ваши мышцы становятся сильнее, ваши мышечные волокна становятся больше в процессе, называемом гипертрофией.

Хотя аэробные упражнения в целом полезны, они не подходят для наращивания мышечной массы, по крайней мере, за пределами самых ранних стадий тренировки, сказал Шенфельд. «Единственный способ, на самом деле, продолжать наращивать мышцы — это со временем подталкивать свое тело», — сказал он. Однако во время аэробных упражнений есть предел тому, насколько человек может нагрузить свои мышцы, и этого недостаточно, чтобы сделать мышцы больше, сказал он.

Мышцы превращаются в жир?

Вы можете беспокоиться о том, что если вы возьмете отпуск в тренажерном зале, вы станете дряблым. И это серьезное беспокойство, сказал Шенфельд.

Но этого не происходит, потому что ваши мышцы превращаются в жир. Скорее, если вы не поднимаете тяжести или не занимаетесь какой-либо тренировкой с отягощениями, тогда вы не боретесь с возрастной потерей мышечной массы, которая называется саркопенией.

Начиная с 30-40 лет люди естественным образом начинают терять мышцы. Говоря более конкретно, отдельные мышечные клетки человека, называемые мышечными волокнами, начинают умирать, сказал Шенфельд.[11 удивительных фактов о скелетной системе]

Итак, по мере того, как люди становятся старше, если они меньше тренируются и продолжают есть такое же количество или есть больше, они также будут набирать жир по мере того, как теряют мышцы.

Однако возрастная потеря мышечной массы «может быть ослаблена и полностью устранена, если вы поднимаете тяжести, особенно если вы начинаете заниматься рано», — сказал Шенфельд. По его словам, другие формы тренировок с отягощениями также могут противодействовать саркопении. «Это результат принципа» используй или потеряй «, и если ты воспользуешься им, ты не потеряешь его.»

Оригинальная статья о Live Science.

.