Липолиз как запустить: Что такое липолиз и 6 процедур для запуска процесса в организме человека

Что такое лазерный липолиз и кому он подойдёт?

В этом тексте мы расскажем, что такое лазерный липолиз, чем он отличается от других методов липосакции, в чем его преимущества и каких результатов после него можно ожидать.

Что такое лазерный липолиз?

Лазерный липолиз — это один из методов липосакции, имеющий отличия от методики ручной липосакции и позиционирующийся больше как косметическая процедура, нежели серьезное хирургическое вмешательство. Тем не менее, с помощью аппарата для лазерного липолиза можно добиться результатов не менее внушительных, чем при ручном удалении жировых отложений.

Что происходит в процессе лазерного липолиза?

Процедура заключается в введении лазерного зонда в нужную области через крошечный разрез. Dнутри излучение лазера воздействует на мембраны жировых клеток, заставляя их разрушаться. После этого содержимое адипоцита — вода и непосредственно жировые депо — выводятся из организма через лимфатическую систему.

Таким образом за одну процедуру аппаратного липолиза можно удалить из организма от 300 до 500 мл жира. Учитывая, что вся операция ведется через один разрез, который впоследствии заживает без формирования рубцов, это очень внушительный результат.

Стоит также отметить, что помимо удаления жира лазер помогает подтянуть кожу, запустить выработку собственного эластина и коллагена в соединительной ткани. Омоложение кожных покровов считается приятным «побочным» эффектом лазерной липосакции. Он высоко ценится пациентами, особенно — женского пола. Также это является отличным дополнением к процедуре лазерного липолиза лица или подбородка.

Среди других преимуществ:

• Лазерный липолиз не имеет периода реабилитации. Он не оставляет после себя отечности, гематом и сосудистых нарушений, как это бывает в случае с хирургической ручной липосакцией.
• Это совершенно безобидная процедура, которая может помочь быстро прийти к цели. Удалить излишки жира из организма можно буквально за 20-30 минут.
• После проведения процедуры пациенту не нужно оставаться под надзором врача. Он может сразу же отправляться домой.

На каких частях тела можно провести лазерную липосакцию?

Самым главным преимуществом процедуры лазерного липолиза пожалуй является то, что эта методика подойдет для удаления жировых отложений из самых «миниатюрных» областей человеческого тела. В частности, можно провести лазерный липолиз для лица без лишней травматизации. Удаление жировых отложений эффективно и из области колен, рук, любой области живота.

Лазерный липолиз подбородка и лазерный липолиз живота пользуются наибольшей популярностью из-за частого формирования там жировых отложений. И из-за низкой травматичности и отсутствия рубцов при использовании данного метода липосакции.

Кстати, в одной процедуре лазерного липолиза можно совместить удаление жировых отложений из нескольких областей. Но в то же время нужно учитывать, что за один раз вывести из организма более 500 мл жира не удастся. Поэтому можно сочетать небольшие области вместе. Но если вам нужен лазерный липолиз живота, не стоит пытаться комбинировать его с обработкой и других областей тела.

Противопоказания к лазерному липолизу

Несмотря на то, что эта процедура считается малоинвазивной и практически атравматичной, к ней все равно есть противопоказания. Среди них: обострение хронических заболеваний и декомпенсированные состояния, инфекционные заболевания и поражения кожи в оперируемой области. Также серьезные нарушения системы свертывания крови, беременность и период кормления, и ожирение выше 3 степени.

Как ни странно, в таких случаях не рекомендуется прибегать к лазерному липолизу. В такой ситуации пациенту первоначальна необходима помощь врачей терапевта и нутрициолога. А позже он сможет прибегнуть к ручной липосакции совместно с пластикой излишней кожи.

Также противопоказанием к лазерной липосакции может стать любая сосудистая патология (варикоз, тромбоз, даже вегето-сосудистая дистония тяжелого течения). Лазерные вмешательства также не рекомендованы людям с отягощенным аллергологическим анамнезом.

В каких случаях стоит выбрать лазерный липолиз? Как долго будут сохраняться результаты?

Лазерный липолиз идеально подойдет тогда, когда вам необходимо быстро и безболезненно удалить локальное отложение жира и у вас нет ни одного из вышеперечисленных противопоказаний. Точнее, вы можете рассчитывать на удаление жира из нескольких областей, держа в уме также тот факт, что за одну процедуру можно будет вывести не более 500 мл.

Процедура не имеет восстановительного периода и проходит безболезненно и быстро. Тем не менее, если не изменить свой образ жизни и не внести коррективы в питание и двигательный режим, результат может сохраниться ненадолго. Похудение и ликвидация излишних жировых отложений — это всегда комплексная работа, требующая определенных усилий.

Но если вы ответственно подошли к выбору клиники для лазерного липолиза, прошли подготовительный период (отказ от алкоголя и активной инсоляции на 2 недели) и делаете шаги к изменению образа жизни — или же лазерный липолиз стал для вас последним шажком навстречу идеальному телу — результаты останутся с вами на всю жизнь.

Аппаратная коррекция фигуры | alvi-prague.ru

Статья alviprague: Коррекция фигуры- комплексный подход

Тут мы разберем азы коррекции фигуры, не уменьшение кг до заветных цифр на весах, а именно комплексный подход коррекции «силуэта». Начнем с начал. Как накапливается жир в организме, где, зачем и как от него избавиться? Ответ на все эти вопросы лежит в определении «адипоцита». Адипоцит — клетка из которой в основном состоит жировая ткань. Адипоциты участвуют в жировом обмене, обладают способностью накапливать жиры, которые в дальнейшем используются организмом для выработки энергии. 
По сути, те самые ненавистные Вам жировые отложения — это запас энергии на «черный день», первобытный механизм, защиты от голодной смерти. Но на дворе 21 век, за мамонтом бегать не нужно, пищи в избытке, а организм не в курсе. И продолжает копить жирок, на случай, ну скажем, зомбиапокалипсиса. Нужно отметить тот факт, что адипоцит запасает жиры только в условиях избытка калорий. Когда пищи больше, чем нужно, для обеспечения энергией жизненно важных функций организма. А вот липолиз происходит в условиях дефицита калорий. Итогом липолиза является выход жирных кислот(далее ЖК) из адипоцита в кровяное русло, далее в митохондрии, где их трансформируют в АТФ. А АТФ, это чистая энергия, которую организм «сжигает». Если ЖК не «сжечь», то они спокойненько возвращаются в адипоцит. Или оседают бляшками на стенках ваших сосудов (часто является результатом введения большой дозировки липолитиков, при таком подходе не возможно проконтролировать процессы липолиза). 

Перейдем от теории к практике. Для лучшего восприятия, условно разделим процесс липолиза на две части. Собственно липолиз — это выход триглицерола из адипоцита в кровь, расщепление на глицерин и ЖК. И процесс жиросжигания- это трансформация ЖК в митохондриях клетки в АТФ. 
В реалиях современной косметологии процессы липолиза и жиросжигания можно запустить искусственно. липолиз запускается методиками: УЗ кавитации (аппараты РХ-7000 и 7000+, Cavitation, V-05) — локальное механическое повреждение мембран адипоцитов, по средствам УЗИ, далее применяем радиочастотный вакуум, ударно-импульсный вакуум — для выведения лимфогенным путем «жирочка» в кровь. Или при помощи липолазера(аппарат РL-650) (атравматичный, более физиологически правильный метод) — под воздействием лазерного луча длинной 650 нм, происходит увеличение проницаемости мембраны адипоцита, ускорение метаболических процессов и проникновение ферментов, далее «жирочек» лимфогенным путем попадает в кровь. Оба этих метода имеют свои плюсы и минусы, но главное, что у них общего — это безопасность и полный контроль над проведением процедуры специалистом. И вот жирные кислоты попали в кровь. Нужно запустить процесс жиросжигания. 

Единственная методика, если не считать физическую нагрузку, которая способна это сделать, миостимуляция (аппарат Miosti-1000). Миостимуляция вызывает сокращение мышц имитируя физическую нагрузку. На сокращения мускулатуры требуется огромное количество АТФ. И так совпало, что в крови после липолиза бродит много ЖК. Они попадают в митохондрии и там превращаются в АТФ, которая идет на обеспечение работы, интенсивно сокращающейся мускулатуры. Так и проходит «выведение» жира из организма. 

Разбираем как правильно корректировать фигуру; секрет подруги которая ест пироженки и не толстеет; почему заветные цифры на весах это не повод для радости; чем и как вам смогут помочь аппаратные методики коррекции фигуры. 

Для начала расставим все точки над «Ё», все сказанное ниже не применимо к людям с гормональными или иными патологиями. Их проблемы с «лишним весом» — это результат заболевания, который требует серьезной терапии и контроля со стороны лечащего врача. Мы же с вами разбираем проблемы ожирения возникшие в следствии нарушения образа жизни, питания и генетической предрасположенности к ожирению, замедления метаболизма с возрастом. В общем, обсуждаем и решаем проблемы простого человека, который решил заняться собой. Жировые отложения у каждого человека накапливаются индивидуально, с разной скоростью и в разных объёмах. Связано это с индивидуальной особенностью, морфологических, физиологических, психологических качеств, обусловленных действием генетических факторов. Все эти особенности объединены в типы конституции (телосложения ) человека, всего их 3(см. фото). Простыми словами, скорость метаболизма — это генетическая особенность. Чем выше скорость метаболизма, тем меньше человек запасает жира и тем быстрее он с ним расстаётся. В процессе старения организма метаболические процессы замедляются и жировые отложения накапливаются более интенсивно. Вот мы и подошли к секрету подруги, которая ест конфеты килограммами, не сидит на диетах, не занимается спортом и при этом, не толстеет, зараза. Я вас успокою, все ее «заслуги» обусловлены хорошей генетикой. Подруге достался быстрый метаболизм от папы с мамой, в результате она плохо накапливает жирок и быстро с ним расстается. То есть для хорошей фигуры она вообще не прикладывает каких либо усилий, она такой родилась. 

Секрет «заклятой подруги» раскрыт, но легче не стало. Тогда переходим от слов к делу. Первый принцип коррекции фигуры — это создание дефицита калорий, его я разбирал ранее, кому интересно, прочтите предыдущие статьи. Сейчас поговорим о том, как ускорить метаболизм. Второе правило — это режим, лучше строгий. Сюда входит все: засыпать и просыпаться нужно в одно и тоже время (даже на выходных), прием пищи осуществлять в одно и тоже время (естественно с соблюдением дефицита калорий), фастфуд — это зло, алкоголь — недопустимая роскошь, физическая нагрузка строго по графику. Что касается физической нагрузки, важная ремарка, вам не обязательно стаптывать кеды, наматывая километры на беговой дорожке, тонны метала тоже поднимать не обязательно. На начальных этапах, можно просто гулять в течении часа на свежем воздухе, лучше по прошествии четырех часов после приема пищи. Звучит все страшно, но проще сделать, чем переживать, что не получится. Спустя 1,5 недели такого режима, вы уже заметите значительные улучшения. И в качестве вишенки на торте, самое приятное из всего перечисленного, аппаратный лимфодренажный массаж, он же прессотерапия или аппаратный вакуумный массаж. 

Все плюсы этих методик можно прочувствовать в ее определении. Лимфодренажный массаж — это физическое воздействие на определенные линии тела по направлению лимфотока с целью нормализации и усиления работы лимфатической системы организма. Система лимфотока выводит из клеток и тканей организма накопившиеся шлаки и токсины, она играет важную роль в обмене веществ и ее нормальная работа является гарантом хорошего самочувствия и цветущего внешнего вида. Не стоит забывать, что лимфатическая система является частью иммунной системы, хороший лимфодренаж способствует укреплению иммунитета. Ручной массаж отнимает много времени и стоит дорого (но оно того стоит) т.к. это очень серьезный труд, который требует много сил массажиста. Выход прост, аппараты прессотерапии , модели PR-701, PR-901, PR-2000 и аппараты вакуумного массажа, модели V-03, V-05, PX-7000, PX-7000+. Пары часовых сеансов в неделю вам будет достаточно для того, чтобы ускорить метаболизм, простимулировать иммунитет, вывести лишнюю жидкость и продукты жизнедеятельности организма и в целом начать чувствовать себя шикарно.

Почему нужно стремиться не к «заветным цифрам на весах», а к тому, как вы выглядите. Сразу к делу! Цифры на весах не покажут количество жира под вашей кожей, а вот отражение в зеркале сдаст жирок с потрохами. Имея «комфортный вес» можно иметь серьёзный запас жира, что автоматически переводит вас в ранг «худая» толстушка или в англицком просторечии скинифэт (см. фото). И наоборот, имея вес выше «комфортного» можно выглядеть как фитоняшка. Я ровно дышу к «фитоняшкам», более того, меня вообще не впечатляют «кубики» на женском прессе. Но если жесткие ограничения и изощрённые диеты со сложными иностранными фамилиями приводят только к желанным цифрам, а при этом вы скривившись щиплете себя за проблемные места вечерами перед зеркалом, то, очевидно, что-то идет не так. И, казалось бы, все пропало, но нет, ситуация поправима, будем разбираться.

За наш «силуэт», отвечают два процесса: анаболический (пластический обмен) и катаболический (диссимиляция). Эти процессы взаимосвязаны и протекают постоянно, более того, один без другого не возможен. Анаболизм, попросту — это синтез сложных веществ из простых. Катаболизм — это метаболический распад, расщепление сложных веществ на простые.

В условиях дефицита калорий, наши мышцы подвергаются катаболизму, как наиболее прожорливые органы. Они даже в спокойном состоянии потребляют много АТФ, а в условиях экономии наш организм живет по принципу «кто не работает, тот не ест». И наоборот, любую не потраченную калорию организм бережно отправляет на хранение в жирок. Как итог мышцы уходят, а жир остается, но зато на весах порядок. Избежать этого просто, дать понять организму, что мышцы ему нужны. Это значит, мышцы должны работать. И это либо физическая нагрузка, а лучше работа с утяжелениями (бег не так эффективен, как многие ошибочно полагают), либо миостимуляция (для ленивых). Лучше сочетать дефицит калорий, мышечную активность (без фанатизма) и процедуры липолиза (кавитация, липолазер). И, важная ремарка: девушки, которые считают, что работа с утяжелениями превратит их в перекачанного «трансвистита», вы заблуждаетесь.

Автор статьи Ивлев К.

Биохимия, липолиз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Введение

Липолиз — это метаболический процесс, посредством которого триацилглицеролы (ТАГ) расщепляются путем гидролиза на составляющие их молекулы: глицерин и свободные жирные кислоты (СЖК). Хранение жира в организме осуществляется за счет жировых ТАГ и используется для получения тепла, энергии и изоляции. Организм использует запасы жира в качестве основного источника энергии во время голодания, сохраняя белок. В целом жиры в количественном отношении являются наиболее важным топливом в организме, и продолжительность времени, в течение которого человек может прожить без пищи, зависит в основном от количества жира, хранящегося в жировой ткани. Таким образом, липолиз особенно важен при метаболизме натощак, когда уровень глюкозы в крови снижается. Однако это также происходит при нестимулированных (базальных условиях) [1].

Глицерин, образующийся в результате липолиза, является источником углерода для глюконеогенеза в печени. СЖК транспортируются кровью в связанном виде с альбумином и либо окисляются в тканях в процессе, называемом бета-окислением, либо превращаются в кетоновые тела. Побочные продукты бета-окисления, АТФ и НАДН, способствуют глюконеогенезу. СЖК превращаются в кетоновые тела в печени, которая служит источником энергии для мозга, тем самым снижая дальнейшее потребление уже истощенной глюкозы в крови. СЖК используются во всем организме для производства энергии или путей биосинтеза, за исключением белой жировой ткани (WAT), где они хранятся. В метаболическом «голодном» состоянии, когда организм лишен питательных веществ, WAT высвобождает свободные жирные кислоты и глицерин для снабжения нежировых тканей.[2] Основными ферментами, участвующими в липолизе, являются жировая триглицеридлипаза (ATGL), гормоночувствительная липаза (HSL) и моноглицеридлипаза (MGL).

Основы

Синтез триацилглицеринов

ТАГ, которые обеспечивают организм значительным источником энергии, поступают с пищей или синтезируются эндогенно, в основном в печени. Они транспортируются кровью в виде липопротеинов и запасаются в жировой ткани. Основные классы вовлеченных липопротеинов крови включают липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины промежуточной плотности (ЛПНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикроны. Хиломикроны подвергаются синтезу в тонком кишечнике и транспортируют пищевые ТАГ из тонкого кишечника в такие ткани, как мышцы и жировая ткань. Печень синтезирует ЛПОНП в печени и таким же образом транспортирует ТАГ из печени в ткани. ЛПВП выполняют множество функций, связанных с метаболизмом липидов, в том числе играют неотъемлемую роль в превращении ЛПОНП в ЛПНП. ЛПВП также служит резервуаром для незаменимых апопротеинов, таких как Аро C-II. Apo C-II активирует липопротеинлипазу, фермент, ответственный за переваривание и расщепление ТАГ. Синтез запасов ТАГ в жировой ткани происходит в сытом состоянии после еды.

Гидролиз триацилглицерина

Во время лишения энергии WAT стимулируется посредством гомеостатического контроля, чтобы сместиться в сторону более высоких чистых скоростей липолиза. Это изменение состояния питания объясняет этот компенсаторный процесс и регулируется гормональными и биохимическими сигналами. Липолиз протекает упорядоченно и контролируемо, на каждом этапе действуют разные ферменты. Катехоламины являются основными активаторами липолиза, на него также влияют другие гормоны и пищевые соединения. Каждое из этих веществ связывается с соответствующими мембранными рецепторами и воздействует на них, вызывая сигнальный каскад с единственной целью активации HSL. ATGL выполняет первую стадию гидролиза TAG (таким образом, он ограничивает скорость), образуя диацилглицеролы и FFAs. HSL выполняет вторую стадию и гидролизует DAG с образованием моноацилглицеролов и свободных жирных кислот. MGL селективен в отношении MG и продуцирует глицерин и третью FFA.

Вопросы, вызывающие озабоченность

Дефектный липолиз в нежировых тканях нарушает их нормальную функцию, приводя к избыточному накоплению ТАГ и болезни накопления липидов.[2] И наоборот, избыток СЖК из-за нерегулируемого липолиза приводит к липотоксичности в нежировых тканях. Неспособность упаковать СЖК в липидные капли вызывает хроническое повышение уровня циркулирующих СЖК, что может привести к хроническому воспалению, митохондриальной дисфункции и гибели клеток.[3]

Сотовый уровень

Как описано ранее, гормоны связываются с рецепторами клеточной поверхности (например, норадреналин связывается с бета-адренорецепторами), чтобы стимулировать липолиз в адипоцитах. Известно, что ряд белков, связанных с липидными каплями, модулируют скорость базального (нестимулированного) и стимулированного липолиза. Эти белки включают CGI-58 и перилипин. Перилипин является основным белком, обнаруженным в ассоциации с липидными каплями в адипоцитах.[4] В WAT есть два важных механизма, регулирующих липолиз: активация ATGL с помощью CGI-58 и опосредованное протеинкиназой A (PKA) фосфорилирование HSL и перилипина.

В исходном состоянии CGI-58 связан с перилипином, что делает его неспособным связываться с ATGL или активировать его. И ATGL, и HSL находятся в цитозоле.

В состоянии стимуляции β-адренорецепторы сигнализируют аденилатциклазе о выработке цАМФ. Затем цАМФ связывает ПКА, что приводит к повышению активности фермента. Затем PKA фосфорилирует HSL и перилипин, что вызывает перемещение HSL из цитозоля на поверхность липидной капли. Теперь фосфорилированный перилипин высвобождает CGI-58, чтобы он мог связываться с ATGL и активировать его. Подобно HSL, ATGL также должен перемещаться из цитозоля на поверхность липидной капли. Важно отметить, что МГЛ локализуется на поверхности липидной капли, в цитозоле и ЭР независимо от метаболического состояния.[5]

Молекулярный уровень

Липиды имеют различную структуру, но все они схожи в том, что они нерастворимы в воде. Жирные кислоты обычно содержат четное число атомов углерода, имеют длину от 16 до 20 атомов углерода и могут быть насыщенными или ненасыщенными (последнее относится к содержанию двойных связей). Они описываются количеством атомов углерода, которые они содержат, и положениями двойных связей, если таковые имеются. Например, арахидоновая кислота имеет 20 атомов углерода и четыре двойные связи и записывается как 20:4, Δ5,8,11,14 или 20:4(ω-6).

Все встречающиеся в природе жирные кислоты имеют двойные связи в цис-конфигурации. Классификация полиненасыщенных жирных кислот часто осуществляется в соответствии с положением первой двойной связи от омега-конца (углерод, наиболее удаленный от карбоксильной группы). Типичными примерами из них являются омега-3 и омега-6 жирные кислоты.

Моноацилглицеролы (моноглицериды), диацилглицеролы (диглицериды) и триацилглицеролы (триглицериды) содержат одну, две и три жирные кислоты, этерифицированные в глицерин, соответственно.

Функция

Жирные кислоты переносятся альбумином крови. В таких тканях, как мышцы и почки, жирные кислоты окисляются для получения энергии. В печени жирные кислоты превращаются в кетоновые тела, которые окисляются тканями, такими как мышцы и почки. Во время голодания (после того, как голодание длилось около трех и более дней) мозг использует кетоновые тела для получения энергии. Источником топлива служат кетоновые тела, ацетоацетат и β-гидроксибутират. Печень использует глицерин в качестве источника углерода для глюконеогенеза, который производит глюкозу для тканей, включая мозг и эритроциты.

Механизм

Синтез триацилглицеринов

Они синтезируются двумя способами: (1) из свободных жирных кислот, образующихся как побочный продукт действия липопротеинлипазы на хиломикроны и ЛПОНП, и (2) из ​​глицериновой части, полученной из глюкозы. В печени и жировой ткани глицерин-3-фосфат (G3P) обеспечивает глицериновую часть. Печень может преобразовывать глицерин в G3P через промежуточное соединение или напрямую, потому что она имеет фермент глицеролкиназу. В жировых клетках отсутствует этот фермент, и они должны продуцировать G3P исключительно через промежуточное соединение. Хранение ТАГ в жировой ткани опосредуется инсулином, который стимулирует жировые клетки к секреции липопротеинлипазы и поглощению глюкозы, которая превращается в глицерин (через промежуточное соединение ДГАП) для синтеза триацилглицерина. В этом процессе глюкоза превращается в DHAP, который восстанавливается NADH с образованием G3P. В конечном итоге G3P реагирует с двумя молекулами жирного ацил-КоА с образованием фосфатидной кислоты. Фосфатная группа отщепляется с образованием диацилглицерина, который реагирует с другим жирным ацил-КоА с образованием триацилглицерина.

Гидролиз триацилглицерина

Как указывалось ранее, во время дефицита энергии WAT стимулируется гормональными и биохимическими сигналами для увеличения липолиза. Липолиз протекает упорядоченно и контролируемо, на каждом этапе действуют разные ферменты. Текущая модель липолиза идентифицирует три основных вовлеченных фермента: ATGL, HSL и MGL. Катехоламины, особенно норадреналин, являются основными активаторами липолиза, вызванного голоданием, в то время как другие гормоны также оказывают влияние. К ним относятся кортизол, глюкагон, гормон роста (GH) и адренокортикотропный гормон (АКТГ).

Пищевые соединения, такие как кофеин и кальций, также стимулируют липолиз. Каждое из этих веществ связывается и действует на свои соответствующие мембранные рецепторы и вызывает сигнальный каскад с использованием общего вторичного мессенджера, циклического АМФ. Затем циклический АМФ связывается с протеинкиназой А (ПКА) и активирует ее. Как только PKA становится ферментативно активным, он фосфорилирует HSL, самый важный из трех ферментов, участвующих в инициировании липолиза, поскольку он ферментативно активируется на всех стадиях гидролиза. ATGL выполняет первую стадию гидролиза ТАГ, образуя диацилглицеролы и ЖК. Его активность жестко регулируется двумя вспомогательными белками: CGI-58 и G0S2. CGI-58 коактивирует гидролазную активность ATGL, а G0S2 инактивирует гидролазную активность ATGL. HSL выполняет вторую стадию и гидролизует DAG с образованием моноацилглицеролов и ЖК. MGL селективен в отношении MG и образует глицерин и третью ЖК.

Метаболизм жирных кислот

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты свободно диффундируют в цитозоль и митохондрии клеток. Жирные кислоты с длинной цепью должны подвергаться опосредованному белком транспорту через клеточную мембрану в цитозоль с помощью транслоказы жирных кислот (FAT) или белка, связывающего жирные кислоты (FABP). Затем ацил-КоА-синтаза превращает жирные кислоты в жирный ацил-КоА. Жирный ацил-КоА теперь должен транспортироваться в митохондрии через внешнюю митохондриальную мембрану, и это делается карнитин-пальмитоилтрансферазой-I (CPT-I), где он превращается в жирный ацил-карнитин. Затем жирный ацил-карнитин транспортируется через внутреннюю мембрану в митохондриальный матрикс с помощью карнитинацил-транслоказы (CAT) и превращается обратно в жирный ацил-КоА с помощью пальмитоилтрансферазы-II (CPT-II), где он теперь готов к окислению.

Бета-окисление

Бета-окисление — это расщепление жирных кислот путем одновременного удаления двух атомов углерода. Это основной путь катаболизма жирных кислот, происходящий в митохондриальном матриксе тканей, таких как печень, мышцы и жировая ткань. Двухуглеродные фрагменты последовательно удаляются с карбоксильного конца жирного ацил-КоА, образуя НАДН, ФАДН и ацетил-КоА, который используется в цикле трикарбоновых кислот для образования АТФ. Жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода в конечном итоге дают один моль пропионил-КоА, который превращается в сукцинил-КоА, чтобы его можно было использовать в цикле трикарбоновых кислот. Бета-окисление также важно как первичный регулятор движения через комплекс пируватдегидрогеназы (ПДГ). При высоких скоростях окисления жирных кислот активность ПДГ снижается, что ограничивает гликолиз, что важно, поскольку у пациентов с дефицитом окисления жирных кислот наблюдается компенсаторное увеличение окисления глюкозы и нарушение глюконеогенеза.

Синтез кетона

Уровень кетонов низкий при нормальном питании и физиологическом состоянии. Они используются сердцем и скелетными мышцами для сохранения ограниченного количества глюкозы для использования мозгом и эритроцитами. Во время голодания жирные кислоты окисляются в печени до ацетил-КоА, который превращается в ацетоацетат и бета-гидроксибутират кетоновых тел. Эти высокие уровни кетонов также ингибируют активность PDH и окисление жирных кислот, чтобы сохранить глюкозу и обеспечить проникновение в мозг, где они могут служить источниками энергии. Обычно во время голодания мышцы метаболизируют кетоновые тела так же быстро, как их высвобождает печень, предотвращая их накопление в крови. Если в крови достаточно кетонов, это может привести к кетоацидозу, который особенно распространен у людей с диабетом I типа и требует тщательного наблюдения.

Тестирование

В настоящее время существует несколько стратегий оценки липолиза, которые обычно делятся на две категории: методы, не основанные на активности, и методы, основанные на активности. Методы, не основанные на активности, включают определение количества связанных ферментов и регуляторных белков. Методы, основанные на активности, включают непосредственное измерение активности ассоциированных ферментов.[2]

За последние несколько лет появилась новая и обновленная информация, и взгляды на липолиз изменились. В настоящее время известно, что измерения экспрессии мРНК или белка, используемого в методах, не основанных на активности, часто недостаточно для оценки способности липолиза. Необходима комбинация методов.[2]

Патофизиология

Болезнь накопления нейтральных липидов с миопатией (NLSDM) – редкое наследственное заболевание, возникающее в результате мутаций в гене ATGL, которое приводит к системному накоплению ТАГ, миопатии, аномалиям сердца и гепатомегалии.[6]

Синдром Чанарина-Дорфмана или NLSD с ихтиозом (NLSD-I) возникает в результате мутаций в CGI-58, активаторе ATGL. Они также проявляют системное накопление ТАГ, легкую миопатию и гепатомегалию, а также ихтиоз, кожное заболевание, характеризующееся сухой, утолщенной, шелушащейся кожей. [6]

Семейная частичная липодистрофия (FPLD) 4 типа связана с мутацией в гене PLIN1 , кодирующем перилипин 1. Фенотипически она характеризуется потерей подкожного жира на конечностях. Гистологически шесть пациентов с этой мутацией имеют небольшие адипоциты с повышенной инфильтрацией макрофагов и обильным фиброзом.[7]

Семейная парциальная липодистрофия (FPLD) 6 типа возникает из-за мутации в гене LIPE , кодирующем гормон-чувствительную липазу. Он характеризуется аномальным распределением подкожного жира и, следовательно, осложнениями, обычно связанными с ним. К ним относятся нарушение регуляции липолиза, резистентность к инсулину, сахарный диабет, повышенное накопление жира в органах тела и дислипидемия; у других может даже развиться мышечная дистрофия, на что указывает повышенный уровень креатинфосфокиназы в сыворотке [8].

Существует множество нарушений метаболизма жиров, которые проявляются серьезными и специфическими характеристиками, но здесь не обсуждаются, поскольку они выходят за рамки липолиза, в частности. К ним относятся, помимо прочего, нарушения окисления жирных кислот (FAOD), такие как дефицит MCAD или первичный дефицит карнитина, и пероксисомальные расстройства, такие как синдром Зеллвегера и адренолейкодистрофия.

Клиническое значение

Изменения липолиза часто связаны с ожирением. Эти изменения включают повышение базальной скорости липолиза, что может способствовать развитию резистентности к инсулину, а также снижение реакции на стимулированный липолиз.[9]] Комбинация усиленного липолиза и нарушенного липогенеза в конечном итоге способствует резистентности к инсулину из-за высвобождения цитокинов и липидных метаболитов. Кроме того, в жировой ткани инсулинорезистентных людей наблюдается недостаток белков, участвующих в митохондриальной функции. Митохондриальные источники энергии участвуют в липогенезе в жировой ткани.[10]

Ожирение характеризуется прежде всего избытком WAT из-за гипертрофии адипоцитов, что является результатом повышенного накопления ТАГ. Ожирение является безудержной проблемой здравоохранения во всем мире из-за его связи с рядом заболеваний, включая резистентность к инсулину, диабет II типа, гипертонию и атеросклероз.

Контрольные вопросы

• Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Bolsoni-Lopes A, Alonso-Vale MI. Липолиз и липазы в белой жировой ткани — обновление. Arch Endocrinol Metab. 2015 авг; 59 (4): 335-42. [PubMed: 26331321]

2.

Швайгер М., Эйхманн Т.О., Ташлер У., Циммерманн Р., Цехнер Р., Ласс А. Измерение липолиза. Методы Энзимол. 2014;538:171-93. [Бесплатная статья PMC: PMC4018506] [PubMed: 24529439]

3.

Энгин А.Б. Что такое липотоксичность? Adv Exp Med Biol. 2017;960:197-220. [PubMed: 28585200]

4.

Tansey JT, Sztalryd C, Hlavin EM, Kimmel AR, Londos C. Центральная роль перилипина в метаболизме липидов и липолизе адипоцитов. Жизнь ИУБМБ. 2004 г., июль; 56 (7): 379–85. [PubMed: 15545214]

5.

Zechner R, Zimmermann R, Eichmann TO, Kohlwein SD, Haemmerle G, Lass A, Madeo F. FAT SIGNALS — липазы и липолиз в метаболизме липидов и передаче сигналов. Клеточный метаб. 2012 07 марта; 15 (3): 279-91. [Бесплатная статья PMC: PMC3314979] [PubMed: 22405066]

6.

Ahmadian M, Wang Y, Sul HS. Липолиз в адипоцитах. Int J Biochem Cell Biol. 2010 май; 42(5):555-9. [PMC free article: PMC2835819] [PubMed: 20025992]

7.

Gandotra S, Le Dour C, Bottomley W, Cervera P, Giral P, Reznik Y, Charpentier G, Auclair M, Delépine M, Barroso I. , Semple RK, Lathrop M, Lascols O, Capeau J, O’Rahilly S, Magré J, Savage DB, Vigouroux C. Дефицит перилипина и аутосомно-доминантная частичная липодистрофия. N Engl J Med. 2011 24 февраля; 364 (8): 740-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3773916] [PubMed: 21345103]

8.

Albert JS, Yerges-Armstrong LM, Horenstein RB, Pollin TI, Sreenivasan UT, Chai S, Blaner WS, Snitker S, O’Connell JR, Gong DW, Brey э Р.Дж., Райан А.С., Макленитан Дж.К., Шулдинер А.Р., Шталрид С., Дамкотт К. М. Нулевая мутация в гене гормоночувствительной липазы и риск диабета 2 типа. N Engl J Med. 2014 12 июня; 370 (24): 2307-2315. [Бесплатная статья PMC: PMC4096982] [PubMed: 24848981]

9.

Duncan RE, Ahmadian M, Jaworski K, Sarkadi-Nagy E, Sul HS. Регуляция липолиза в адипоцитах. Анну Рев Нутр. 2007;27:79-101. [Статья бесплатно PMC: PMC2885771] [PubMed: 17313320]

10.

Бодис К., Роден М. Энергетический метаболизм белой жировой ткани и резистентность к инсулину у людей. Евро Джей Клин Инвест. 2018 ноябрь;48(11):e13017. [PubMed: 30107041]

Биохимия, липолиз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Introduction

Липолиз — это метаболический процесс, посредством которого триацилглицеролы (ТАГ) расщепляются путем гидролиза на составляющие их молекулы: глицерин и свободные жиры. кислоты (FFA) . Хранение жира в организме осуществляется за счет жировых ТАГ и используется для получения тепла, энергии и изоляции. Организм использует запасы жира в качестве основного источника энергии во время голодания, сохраняя белок. В целом жиры в количественном отношении являются наиболее важным топливом в организме, и продолжительность времени, в течение которого человек может прожить без пищи, зависит в основном от количества жира, хранящегося в жировой ткани. Таким образом, липолиз особенно важен при метаболизме натощак, когда уровень глюкозы в крови снижается. Однако это также происходит при нестимулированных (базальных условиях) [1].

Глицерин, образующийся в результате липолиза, является источником углерода для глюконеогенеза в печени. СЖК транспортируются кровью в связанном виде с альбумином и либо окисляются в тканях в процессе, называемом бета-окислением, либо превращаются в кетоновые тела. Побочные продукты бета-окисления, АТФ и НАДН, способствуют глюконеогенезу. СЖК превращаются в кетоновые тела в печени, которая служит источником энергии для мозга, тем самым снижая дальнейшее потребление уже истощенной глюкозы в крови. СЖК используются во всем организме для производства энергии или путей биосинтеза, за исключением белой жировой ткани (WAT), где они хранятся. В метаболическом «голодном» состоянии, когда организм лишен питательных веществ, WAT высвобождает свободные жирные кислоты и глицерин для снабжения нежировых тканей.[2] Основными ферментами, участвующими в липолизе, являются жировая триглицеридлипаза (ATGL), гормоночувствительная липаза (HSL) и моноглицеридлипаза (MGL).

Основы

Синтез триацилглицеринов

ТАГ, которые обеспечивают организм значительным источником энергии, поступают с пищей или синтезируются эндогенно, в основном в печени. Они транспортируются кровью в виде липопротеинов и запасаются в жировой ткани. Основные классы вовлеченных липопротеинов крови включают липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины промежуточной плотности (ЛПНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикроны. Хиломикроны подвергаются синтезу в тонком кишечнике и транспортируют пищевые ТАГ из тонкого кишечника в такие ткани, как мышцы и жировая ткань. Печень синтезирует ЛПОНП в печени и таким же образом транспортирует ТАГ из печени в ткани. ЛПВП выполняют множество функций, связанных с метаболизмом липидов, в том числе играют неотъемлемую роль в превращении ЛПОНП в ЛПНП. ЛПВП также служит резервуаром для незаменимых апопротеинов, таких как Аро C-II. Apo C-II активирует липопротеинлипазу, фермент, ответственный за переваривание и расщепление ТАГ. Синтез запасов ТАГ в жировой ткани происходит в сытом состоянии после еды.

Гидролиз триацилглицерина

Во время лишения энергии WAT стимулируется посредством гомеостатического контроля, чтобы сместиться в сторону более высоких чистых скоростей липолиза. Это изменение состояния питания объясняет этот компенсаторный процесс и регулируется гормональными и биохимическими сигналами. Липолиз протекает упорядоченно и контролируемо, на каждом этапе действуют разные ферменты. Катехоламины являются основными активаторами липолиза, на него также влияют другие гормоны и пищевые соединения. Каждое из этих веществ связывается с соответствующими мембранными рецепторами и воздействует на них, вызывая сигнальный каскад с единственной целью активации HSL. ATGL выполняет первую стадию гидролиза TAG (таким образом, он ограничивает скорость), образуя диацилглицеролы и FFAs. HSL выполняет вторую стадию и гидролизует DAG с образованием моноацилглицеролов и свободных жирных кислот. MGL селективен в отношении MG и продуцирует глицерин и третью FFA.

Вопросы, вызывающие озабоченность

Дефектный липолиз в нежировых тканях нарушает их нормальную функцию, приводя к избыточному накоплению ТАГ и болезни накопления липидов.[2] И наоборот, избыток СЖК из-за нерегулируемого липолиза приводит к липотоксичности в нежировых тканях. Неспособность упаковать СЖК в липидные капли вызывает хроническое повышение уровня циркулирующих СЖК, что может привести к хроническому воспалению, митохондриальной дисфункции и гибели клеток.[3]

Сотовый уровень

Как описано ранее, гормоны связываются с рецепторами клеточной поверхности (например, норадреналин связывается с бета-адренорецепторами), чтобы стимулировать липолиз в адипоцитах.

Известно, что ряд белков, связанных с липидными каплями, модулируют скорость базального (нестимулированного) и стимулированного липолиза. Эти белки включают CGI-58 и перилипин. Перилипин является основным белком, обнаруженным в ассоциации с липидными каплями в адипоцитах.[4] В WAT есть два важных механизма, регулирующих липолиз: активация ATGL с помощью CGI-58 и опосредованное протеинкиназой A (PKA) фосфорилирование HSL и перилипина.

В исходном состоянии CGI-58 связан с перилипином, что делает его неспособным связываться с ATGL или активировать его. И ATGL, и HSL находятся в цитозоле.

В состоянии стимуляции β-адренорецепторы сигнализируют аденилатциклазе о выработке цАМФ. Затем цАМФ связывает ПКА, что приводит к повышению активности фермента. Затем PKA фосфорилирует HSL и перилипин, что вызывает перемещение HSL из цитозоля на поверхность липидной капли. Теперь фосфорилированный перилипин высвобождает CGI-58, чтобы он мог связываться с ATGL и активировать его. Подобно HSL, ATGL также должен перемещаться из цитозоля на поверхность липидной капли.

Важно отметить, что МГЛ локализуется на поверхности липидной капли, в цитозоле и ЭР независимо от метаболического состояния.[5]

Молекулярный уровень

Липиды имеют различную структуру, но все они схожи в том, что они нерастворимы в воде. Жирные кислоты обычно содержат четное число атомов углерода, имеют длину от 16 до 20 атомов углерода и могут быть насыщенными или ненасыщенными (последнее относится к содержанию двойных связей). Они описываются количеством атомов углерода, которые они содержат, и положениями двойных связей, если таковые имеются. Например, арахидоновая кислота имеет 20 атомов углерода и четыре двойные связи и записывается как 20:4, Δ5,8,11,14 или 20:4(ω-6).

Все встречающиеся в природе жирные кислоты имеют двойные связи в цис-конфигурации. Классификация полиненасыщенных жирных кислот часто осуществляется в соответствии с положением первой двойной связи от омега-конца (углерод, наиболее удаленный от карбоксильной группы). Типичными примерами из них являются омега-3 и омега-6 жирные кислоты.

Моноацилглицеролы (моноглицериды), диацилглицеролы (диглицериды) и триацилглицеролы (триглицериды) содержат одну, две и три жирные кислоты, этерифицированные в глицерин, соответственно.

Функция

Жирные кислоты переносятся альбумином крови. В таких тканях, как мышцы и почки, жирные кислоты окисляются для получения энергии. В печени жирные кислоты превращаются в кетоновые тела, которые окисляются тканями, такими как мышцы и почки. Во время голодания (после того, как голодание длилось около трех и более дней) мозг использует кетоновые тела для получения энергии. Источником топлива служат кетоновые тела, ацетоацетат и β-гидроксибутират. Печень использует глицерин в качестве источника углерода для глюконеогенеза, который производит глюкозу для тканей, включая мозг и эритроциты.

Механизм

Синтез триацилглицеринов

Они синтезируются двумя способами: (1) из свободных жирных кислот, образующихся как побочный продукт действия липопротеинлипазы на хиломикроны и ЛПОНП, и (2) из ​​глицериновой части, полученной из глюкозы. В печени и жировой ткани глицерин-3-фосфат (G3P) обеспечивает глицериновую часть. Печень может преобразовывать глицерин в G3P через промежуточное соединение или напрямую, потому что она имеет фермент глицеролкиназу. В жировых клетках отсутствует этот фермент, и они должны продуцировать G3P исключительно через промежуточное соединение. Хранение ТАГ в жировой ткани опосредуется инсулином, который стимулирует жировые клетки к секреции липопротеинлипазы и поглощению глюкозы, которая превращается в глицерин (через промежуточное соединение ДГАП) для синтеза триацилглицерина. В этом процессе глюкоза превращается в DHAP, который восстанавливается NADH с образованием G3P. В конечном итоге G3P реагирует с двумя молекулами жирного ацил-КоА с образованием фосфатидной кислоты. Фосфатная группа отщепляется с образованием диацилглицерина, который реагирует с другим жирным ацил-КоА с образованием триацилглицерина.

Гидролиз триацилглицерина

Как указывалось ранее, во время дефицита энергии WAT стимулируется гормональными и биохимическими сигналами для увеличения липолиза. Липолиз протекает упорядоченно и контролируемо, на каждом этапе действуют разные ферменты. Текущая модель липолиза идентифицирует три основных вовлеченных фермента: ATGL, HSL и MGL. Катехоламины, особенно норадреналин, являются основными активаторами липолиза, вызванного голоданием, в то время как другие гормоны также оказывают влияние. К ним относятся кортизол, глюкагон, гормон роста (GH) и адренокортикотропный гормон (АКТГ).

Пищевые соединения, такие как кофеин и кальций, также стимулируют липолиз. Каждое из этих веществ связывается и действует на свои соответствующие мембранные рецепторы и вызывает сигнальный каскад с использованием общего вторичного мессенджера, циклического АМФ. Затем циклический АМФ связывается с протеинкиназой А (ПКА) и активирует ее. Как только PKA становится ферментативно активным, он фосфорилирует HSL, самый важный из трех ферментов, участвующих в инициировании липолиза, поскольку он ферментативно активируется на всех стадиях гидролиза. ATGL выполняет первую стадию гидролиза ТАГ, образуя диацилглицеролы и ЖК. Его активность жестко регулируется двумя вспомогательными белками: CGI-58 и G0S2. CGI-58 коактивирует гидролазную активность ATGL, а G0S2 инактивирует гидролазную активность ATGL. HSL выполняет вторую стадию и гидролизует DAG с образованием моноацилглицеролов и ЖК. MGL селективен в отношении MG и образует глицерин и третью ЖК.

Метаболизм жирных кислот

Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты свободно диффундируют в цитозоль и митохондрии клеток. Жирные кислоты с длинной цепью должны подвергаться опосредованному белком транспорту через клеточную мембрану в цитозоль с помощью транслоказы жирных кислот (FAT) или белка, связывающего жирные кислоты (FABP). Затем ацил-КоА-синтаза превращает жирные кислоты в жирный ацил-КоА. Жирный ацил-КоА теперь должен транспортироваться в митохондрии через внешнюю митохондриальную мембрану, и это делается карнитин-пальмитоилтрансферазой-I (CPT-I), где он превращается в жирный ацил-карнитин. Затем жирный ацил-карнитин транспортируется через внутреннюю мембрану в митохондриальный матрикс с помощью карнитинацил-транслоказы (CAT) и превращается обратно в жирный ацил-КоА с помощью пальмитоилтрансферазы-II (CPT-II), где он теперь готов к окислению.

Бета-окисление

Бета-окисление — это расщепление жирных кислот путем одновременного удаления двух атомов углерода. Это основной путь катаболизма жирных кислот, происходящий в митохондриальном матриксе тканей, таких как печень, мышцы и жировая ткань. Двухуглеродные фрагменты последовательно удаляются с карбоксильного конца жирного ацил-КоА, образуя НАДН, ФАДН и ацетил-КоА, который используется в цикле трикарбоновых кислот для образования АТФ. Жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода в конечном итоге дают один моль пропионил-КоА, который превращается в сукцинил-КоА, чтобы его можно было использовать в цикле трикарбоновых кислот. Бета-окисление также важно как первичный регулятор движения через комплекс пируватдегидрогеназы (ПДГ). При высоких скоростях окисления жирных кислот активность ПДГ снижается, что ограничивает гликолиз, что важно, поскольку у пациентов с дефицитом окисления жирных кислот наблюдается компенсаторное увеличение окисления глюкозы и нарушение глюконеогенеза.

Синтез кетона

Уровень кетонов низкий при нормальном питании и физиологическом состоянии. Они используются сердцем и скелетными мышцами для сохранения ограниченного количества глюкозы для использования мозгом и эритроцитами. Во время голодания жирные кислоты окисляются в печени до ацетил-КоА, который превращается в ацетоацетат и бета-гидроксибутират кетоновых тел. Эти высокие уровни кетонов также ингибируют активность PDH и окисление жирных кислот, чтобы сохранить глюкозу и обеспечить проникновение в мозг, где они могут служить источниками энергии. Обычно во время голодания мышцы метаболизируют кетоновые тела так же быстро, как их высвобождает печень, предотвращая их накопление в крови. Если в крови достаточно кетонов, это может привести к кетоацидозу, который особенно распространен у людей с диабетом I типа и требует тщательного наблюдения.

Тестирование

В настоящее время существует несколько стратегий оценки липолиза, которые обычно делятся на две категории: методы, не основанные на активности, и методы, основанные на активности. Методы, не основанные на активности, включают определение количества связанных ферментов и регуляторных белков. Методы, основанные на активности, включают непосредственное измерение активности ассоциированных ферментов.[2]

За последние несколько лет появилась новая и обновленная информация, и взгляды на липолиз изменились. В настоящее время известно, что измерения экспрессии мРНК или белка, используемого в методах, не основанных на активности, часто недостаточно для оценки способности липолиза. Необходима комбинация методов.[2]

Патофизиология

Болезнь накопления нейтральных липидов с миопатией (NLSDM) – редкое наследственное заболевание, возникающее в результате мутаций в гене ATGL, которое приводит к системному накоплению ТАГ, миопатии, аномалиям сердца и гепатомегалии.[6]

Синдром Чанарина-Дорфмана или NLSD с ихтиозом (NLSD-I) возникает в результате мутаций в CGI-58, активаторе ATGL. Они также проявляют системное накопление ТАГ, легкую миопатию и гепатомегалию, а также ихтиоз, кожное заболевание, характеризующееся сухой, утолщенной, шелушащейся кожей. [6]

Семейная частичная липодистрофия (FPLD) 4 типа связана с мутацией в гене PLIN1 , кодирующем перилипин 1. Фенотипически она характеризуется потерей подкожного жира на конечностях. Гистологически шесть пациентов с этой мутацией имеют небольшие адипоциты с повышенной инфильтрацией макрофагов и обильным фиброзом.[7]

Семейная парциальная липодистрофия (FPLD) 6 типа возникает из-за мутации в гене LIPE , кодирующем гормон-чувствительную липазу. Он характеризуется аномальным распределением подкожного жира и, следовательно, осложнениями, обычно связанными с ним. К ним относятся нарушение регуляции липолиза, резистентность к инсулину, сахарный диабет, повышенное накопление жира в органах тела и дислипидемия; у других может даже развиться мышечная дистрофия, на что указывает повышенный уровень креатинфосфокиназы в сыворотке [8].

Существует множество нарушений метаболизма жиров, которые проявляются серьезными и специфическими характеристиками, но здесь не обсуждаются, поскольку они выходят за рамки липолиза, в частности. К ним относятся, помимо прочего, нарушения окисления жирных кислот (FAOD), такие как дефицит MCAD или первичный дефицит карнитина, и пероксисомальные расстройства, такие как синдром Зеллвегера и адренолейкодистрофия.

Клиническое значение

Изменения липолиза часто связаны с ожирением. Эти изменения включают повышение базальной скорости липолиза, что может способствовать развитию резистентности к инсулину, а также снижение реакции на стимулированный липолиз.[9]] Комбинация усиленного липолиза и нарушенного липогенеза в конечном итоге способствует резистентности к инсулину из-за высвобождения цитокинов и липидных метаболитов. Кроме того, в жировой ткани инсулинорезистентных людей наблюдается недостаток белков, участвующих в митохондриальной функции. Митохондриальные источники энергии участвуют в липогенезе в жировой ткани.[10]

Ожирение характеризуется прежде всего избытком WAT из-за гипертрофии адипоцитов, что является результатом повышенного накопления ТАГ. Ожирение является безудержной проблемой здравоохранения во всем мире из-за его связи с рядом заболеваний, включая резистентность к инсулину, диабет II типа, гипертонию и атеросклероз.

Контрольные вопросы

• Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Bolsoni-Lopes A, Alonso-Vale MI. Липолиз и липазы в белой жировой ткани — обновление. Arch Endocrinol Metab. 2015 авг; 59 (4): 335-42. [PubMed: 26331321]

2.

Швайгер М., Эйхманн Т.О., Ташлер У., Циммерманн Р., Цехнер Р., Ласс А. Измерение липолиза. Методы Энзимол. 2014;538:171-93. [Бесплатная статья PMC: PMC4018506] [PubMed: 24529439]

3.

Энгин А.Б. Что такое липотоксичность? Adv Exp Med Biol. 2017;960:197-220. [PubMed: 28585200]

4.

Tansey JT, Sztalryd C, Hlavin EM, Kimmel AR, Londos C. Центральная роль перилипина в метаболизме липидов и липолизе адипоцитов. Жизнь ИУБМБ. 2004 г., июль; 56 (7): 379–85. [PubMed: 15545214]

5.

Zechner R, Zimmermann R, Eichmann TO, Kohlwein SD, Haemmerle G, Lass A, Madeo F. FAT SIGNALS — липазы и липолиз в метаболизме липидов и передаче сигналов. Клеточный метаб. 2012 07 марта; 15 (3): 279-91. [Бесплатная статья PMC: PMC3314979] [PubMed: 22405066]

6.

Ahmadian M, Wang Y, Sul HS. Липолиз в адипоцитах. Int J Biochem Cell Biol. 2010 май; 42(5):555-9. [PMC free article: PMC2835819] [PubMed: 20025992]

7.

Gandotra S, Le Dour C, Bottomley W, Cervera P, Giral P, Reznik Y, Charpentier G, Auclair M, Delépine M, Barroso I. , Semple RK, Lathrop M, Lascols O, Capeau J, O’Rahilly S, Magré J, Savage DB, Vigouroux C. Дефицит перилипина и аутосомно-доминантная частичная липодистрофия. N Engl J Med. 2011 24 февраля; 364 (8): 740-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3773916] [PubMed: 21345103]

8.

Albert JS, Yerges-Armstrong LM, Horenstein RB, Pollin TI, Sreenivasan UT, Chai S, Blaner WS, Snitker S, O’Connell JR, Gong DW, Brey э Р.Дж., Райан А.С., Макленитан Дж.К., Шулдинер А.Р., Шталрид С., Дамкотт К.