Гликоген находится где: Всё, что вы хотели знать про гликоген

Дисахариды образуют, когда два моносахарида проходят дегидрационную реакцию (или конденсационную реакцию или синтез дегидратации). В ходе этого процесса одна гидроксильная группа моносахарида объединяется с другим водородом моносахарида, высвобождая молекулу воды и образуя ковалентную связь. Это называется гликозидной связью. Гликосидные связи (или гликозидные связи) могут быть альфа или бета-типа. Альфа-связь образуется, когда группа OH на углероде-1 первой глюкозы находится ниже плоскости кольца, а бета-связь образуется, когда группа OH на углероде-1 находится над плоскостью кольца. Наиболее распространенным дисахаридом является сахароза, или настольный сахар, который состоит из глюкозы и мономеров фруктозы.

Длинная цепь моносахаридов, связанных гликозидными связями, — полисахарид. Цепь может быть разветвленной или неразветвленной, и она может содержать различные типы моносахаридов. Молекулярная масса может составлять 100,000 далт или более в зависимости от количества Соединенных мономеров. Крахмал, гликоген, целлюлоза и хитин являются примерами полисахаридов.

Растения хранят крахмал в виде сахара. В растениях эти сахара состоят из амилозы и амилопектина (оба полимера глюкозы). Крахмал состоит из мономеров глюкозы, которые соединяются гликосидными связями α 1-4 или α 1-6. Номера 1-4 и 1-6 относятся к углероду двух остатков, которые были соединены для формирования связи.

Гликоген является формой хранения глюкозы у людей и других позвоночных и состоит из мономеров глюкозы. Гликоген является животным эквивалентом крахмала и представляет собой высокоразветвленную молекулу, обычно хранящуюся в клетках печени и мышц. При снижении уровня глюкозы в крови гликоген разрушается, высвобождение глюкозы происходит.

Целлюлоза является самым обильным натуральным биополимером. Целлюлоза в основном состоит из клеточной стенки завода. Это обеспечивает структурную поддержку ячейки. Древесина и бумага в основном целлюлозные по своей природе. Мономеры глюкозы составляют целлюлозу, связанную с β 1-4 гликозидными связями

Этот текст адаптирован из Openstax, Biology 2e, глава 3.4: Углеводы.

Гликоген — «троянский конь» для нейронов?

Резюме. Гликоген оказывает двоякое влияние на ткань головного мозга: оно может быть как токсическим, так и эссенциальным

Изучение эссенциального и токсического влияния гликогена на ткань головного мозга находится на сегодняшний день в центре внимания многих исследователей. В течение многих лет ученые делали акцент лишь на его нейротоксическом влиянии, оставляя без внимания изучение физиологической роли малых количеств гликогена, постоянно присутствующих в нервной ткани. В ходе двух новых исследований, результаты которых опубликованы недавно, получены доказательства двоякой роли соединения, однако, что влияет на реализацию этих воздействий, предстоит узнать в ходе последующих работ.

В 2007 г. в журнале «Nature Neuroscience» опубликованы результаты исследования, в ходе которого ученые из Института биомедицинских исследований (Institute for Research in Biomedicine — IRB), Барселона, Испания, под руководством доктора Джоан Гвиноварт (by Joan Guinovart) доказали, что болезнь Лафора (БЛ) — редкое смертельное нейродегенеративное расстройство — развивается в результате повреждения нейронов гликогеном, накопившемся в ткани головного мозга. Результаты данного исследования вызвали большой интерес у специалистов. С одной стороны, раскрытие этиологических факторов заболевания позволяло разработать максимально эффективные методы терапии, а с другой — ученые впервые доказали возможность токсического накопления гликогена в структурах головного мозга. Некоторые исследователи скептически отнеслись к результатам работы, полагая, что нейродегенерация вызвана в первую очередь клеточным дисбалансом, а не отложением гликогена.

Недавно в журнале «Human Molecular Genetics» опубликованы результаты нового исследования, в ходе которого ученые доказали, что непосредственно аккумуляция гликогена приводит к гибели нейронов и появлению триггеров клеточного дисбаланса, таких как активация аутофагии и повреждение синапсов. Все перечисленные изменения и являются причинами возникновения такого симптома БЛ, как миоклонические эпилептические судороги.

Долгое время среди специалистов не было однозначного мнения о влиянии гликогена на клеточные структуры головного мозга. Является ли гликоген по-настоящему «троянским конем» для нейронов, как утверждают ученые в статье в «Nature Neuroscience»? Свидетельствует ли этот факт о том, что аккумуляция гликогена всегда является фатальной для клеток? Что способствует ингибированию механизмов синтеза гликогена?

В ходе еще одного исследования, результаты которого опубликованы в журнале «Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism», ученые из Университета Барселоны (University of Barcelona), Испания, пришли к выводу, что нейроны действительно способны аккумулировать гликоген, однако способ накопления несколько отличается от ранее предложенного. Исследователи наблюдали отложение и быстрое использование небольших количеств гликогена. Они доказали существование физиологических механизмов, ответственных за накопление и распад гликогена в тканях мозга. Так, в печени происходит аккумулирование и распад гликогена в больших объемах для поддержания уровня глюкозы в крови, а в нейронах во время сна синтезируется и распадается небольшое количества гликогена. Последний является для нервной ткани не энергетическом запасом, а постоянным источником небольшого количества энергии.

При изучении биологических эффектов гликогена ученые выявили, что данное соединение способствовало поддержанию жизнеспособности культуры нервных клеток мышей при недостаточном поступлении кислорода. К тому же, исследователи доказали, что ингибирование гликогенсинтазы приводило к гибели. Полученные результаты подтверждены другой группой ученых в экспериментах in vivo, моделью которых выступали фруктовые мушки Drosophila melanogaster.

Исследователи пришли к выводу, что гликоген защищает клетки мозга от кислородного голодания, которое может возникать во время родов или при развитии церебральных сосудистых нарушений. В ходе следующих работ ученые надеются узнать его роль при нормальном состоянии и разобраться в механизме его действия.

Юлия Котикович

Почему гликоген хранится более эффективно сразу после тренировки? – НИКОГДА

Известно, что гликоген быстро накапливается сразу после тренировки, тогда как скорость синтеза замедляется по мере удаления от тренировки.

Гликоген – это запасная форма глюкозы в организме человека, обнаруженная в мышечной ткани и ткани печени, которая может истощаться при длительных физических нагрузках (см. статью «Что такое гликоген?»). Если нет необходимости быстро восстанавливать гликоген, обычно достаточно 24 часов высокоуглеводной диеты, чтобы восстановить уровень гликогена до нормального уровня. Тем не менее, быстрое восстановление гликогена является приоритетом для восстановления в течение нескольких часов после тренировки, если в ближайшее время необходимо будет снова выполнить тренировку. Известно, что гликоген быстро накапливается сразу после тренировки, в то время как скорость ресинтеза замедляется по мере удаления от тренировки.

Какие факторы определяют увеличение запасов гликогена в мышцах?

 Прежде чем мы углубимся в вопрос этой статьи более подробно, важно понять немного больше о самом процессе и важных факторах. Конечно, для того, чтобы хранить глюкозу в виде гликогена, она должна быть доступна в мышцах и фактически в месте хранения внутри мышцы. Это означает, что мы должны поставлять его через правильное питание, мы должны убедиться, что он поглощается мышцами. Затем его нужно преобразовать в гликоген. Предполагая, что поставка оптимизирована, мы будем смотреть на поглощение мышцами, а затем на фактическое образование гликогена.

Какой процесс обеспечивает всасывание глюкозы мышечными клетками?

 Глюкоза не просто диффундирует в мышечную клетку. Мышечные клетки имеют мембрану, через которую глюкоза не может пройти без переносчика. Этот транспортер — GLUT4. Транспортер обычно неактивен и не расположен на мембране, но есть 2 сигнала, которые обеспечивают перемещение транспортеров к мембране для транспорта глюкозы. Первый – инсулин. Инсулин (который будет выше после еды) увеличит GLUT4 на клеточной мембране. Второй фактор – физические упражнения. Упражнения также перемещают транспортеры GLUT4 к клеточной мембране. Когда уровень инсулина ниже и физические упражнения прекращаются, переносчики возвращаются в свои дома, подальше от мембраны.

Как хранится глюкоза?

Гликоген представляет собой крупную цепь молекул глюкозы, сильно разветвленную (см. статью «Что такое гликоген и почему он важен?»). Чтобы добавить еще одну глюкозу к этим ветвям, необходимо провести ряд биохимических процессов. Наиболее важным является «приклеивание» еще одной молекулы глюкозы к существующей большой молекуле гликогена. Для этого у нас есть фермент, и этот фермент называется гликогенсинтаза. Фермент инактивируется физическими упражнениями, но стимулируется инсулином. Гликогенсинтаза также активируется при низком уровне гликогена. Это имеет смысл, потому что во время упражнений вы хотите мобилизовать глюкозу, а не хранить ее. И когда запасы истощаются (после тренировки), вы хотите убедиться, что они снова заполнены.

«Быстрый» ресинтез гликогена – инсулинонезависимый – Когда следует пополнять запасы гликогена после тренировки?

Ресинтез гликогена происходит быстрее всего через 30–60 минут после тренировки, и этот период часто называют «инсулиннезависимой» фазой. Это означает, что синтез гликогена не требует действия гормона инсулина, который в других случаях является первичным стимулом для синтеза гликогена. После тренировки многие переносчики GLUT4 все еще остаются на клеточной мембране, и им требуется от 30 до 60 минут, чтобы вернуться в свои дома в мышечной клетке. Это означает, что поглощение глюкозы клеткой является самым высоким сразу после тренировки, а затем постепенно снижается. Но, конечно же, мы можем влиять на перенос глюкозы и с помощью еды. Итак, если мы начинаем есть после тренировки, мы также повышаем уровень инсулина, а это также стимулирует транспорт глюкозы. Углеводы необходимо принимать вскоре после тренировки, чтобы использовать эффекты инсулинонезависимой фазы. Кроме того, этот поглощенный углевод увеличит уровень инсулина, который поможет поддерживать переносчики GLUT4 на мембране, и это будет поддерживать высокий уровень транспорта глюкозы. Он также дополнительно активирует гликогенсинтазу, которая уже может иметь высокую активность, если концентрация гликогена в мышцах низкая. Следовательно, «быстрый» синтез гликогена, происходящий сразу после тренировки, частично обусловлен повышением активности гликогенсинтазы (вызванной мышечным сокращением и низкими запасами гликогена), а также повышенным транспортом глюкозы в мышечную клетку за счет повышенного наличие переносчиков глюкозы.