Гипертрофия мышечных волокон это: Что такое тренировки на гипертрофию мышц и зачем они нужны?

Гипертрофия или свойство мышечных волокон увеличиваться в размерах

В данной статье мы рассмотрим явление мышечной гипертрофии, следствием которой является увеличение объемов мышц, которое можно наблюдать внешне.

В любом виде спорта увеличение мускулатуры является побочным эффектом, нежели желанным. Принцип прост: жми больше, беги быстрее, бей сильнее, но при этом оставайся в текущей весовой категории.

Лишь в бодибилдинге спортсмены стремятся набрать массу, причем только за счет мышечных объемов. Именно поэтому в наш 21 век, несмотря на невероятные открытия в спортивной медицине, эндокринологии и биохимии, действительно достоверной информации о целенаправленном росте мышц не так уж много.

На данный момент ученые полагают, что ключевыми факторами увеличения объема скелетных мышц являются так называемые явления гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон.

Регулярные тренировки с отягощениями вызывают те или иные процессы адаптации, которые зависят от тренируемой функции и цели. Если использовать только силовой диапазон повторений (4-8), то основное развитие получит система креатина и креатинфосфата. Также организм будет постепенно улучшать состояние нервной системы и весь суставно-связочный аппарат.

В то же время объемный тренинг с количеством повторений в отдельном подходе 10-12 и более, запускает другие процессы адаптации. Прежде всего, суперкомпенсация, т. е. упрощенно говоря – восстановительный период, коснется количества накапливаемого в мышцах гликогена, что значительно увеличит объем внутриклеточной жидкости – саркоплазмы. Кроме того данный вид нагрузки способствует тренировке миофибриллярного аппарата. Грубо говоря, увеличивается количество миофибрилл, а их прочность улучшается буквально с каждой тренировкой.

Именно высокообъемные тренировки положительно влияют на общий размер мускулатуры. Происходит простейшая гипертрофия мышечного волокна (клетки, симпласта), т.е. увеличение его объема посредством накопления различных фосфатов и укрепления общей структуры белковых структур.

Что такое гипертрофия?
Термин гипертрофия может применяться как к мышечной клетке, так и отдельно к миофибриллам. При этом он будет означать совершенно разные процессы.

Гипертрофией симпласта (мышечной клетки) является всевозможное накопление фосфатов, увеличение количества митохондрий и т.п., что в сумме делает клетку больше.

В то же время гипертрофия миофибрилл (мышечных волокон входящих в состав симпласта) – это процесс увеличения каждой отдельно взятой миофибриллы, коих в одной мышечной клетке может быть более нескольких тысяч. Поэтому с точки зрения бодибилдинга увеличение объема мышечных клеток симпластов способствует заметному изменению мускулатуры.

Тем, кто желает добиться физического совершенства необходимо развивать все тренировочные функции. Работая в объемном режиме, вы увеличиваете объем саркоплазмы. Работая в окислительном режиме, вы способствуете развитию митохондрий и капиллярной сети, что так же ведет к увеличению объема саркоплазмы.

Грубо говоря, основное визуальное изменение мышц происходит во многом благодаря внутриклеточной жидкости, а именно ее объему. Разумеется, вклад миофибрилл в мышечные объемы гораздо больше, но необходимо помнить, что чем больше миофибрилл в симпласте, тем больше саркоплазмы ему нужно. Так что здесь наблюдается некий замкнутый круг.

В общем и целом, гипертрофия мышечных волокон – это по большей части тренировка силовой и окислительной выносливости организма. Увы, результаты гипертрофии нестабильны. Они будут закреплены только в случае регулярного повторения той или иной нагрузки.

Рассмотрим в качестве примера суперкомпенсацию (т.е. восстановление) гликогена. Если вы тренируетесь в объемном режиме, организм стремится создать условия, при которых вы не будете испытывать острый дефицит гликогена, вследствие чего происходит его сверхнакопление. Это возможно только при систематической трате данного ресурса, причем до критической отметки.

Пройдя несколько десятков тренировок, вы закрепляете новое количество гликогена. Однако как только вы перестанете тратить его на регулярной основе, организм начинает утилизацию – намеренную декомпенсацию гликогена до исходного уровня. Точно так же происходит и с другими характеристиками, вследствие чего результаты гипертрофии нельзя назвать стабильными.

Данный процесс легко пронаблюдать у новичков. Их прогресс начинается довольно быстро, но так же быстро останавливается. Однако даже небольшое количество наращенного объема мышц быстро исчезает при отсутствии тренировок.

Что касается миофибрилл, то их количество, к счастью не декомпенсируется со временем, даже при отсутствии нагрузок. Однако в то же время природа не заложила большой потенциал в процесс увеличения количества миофибрилл.

Грубо говоря, вы не можете сделать мышечную клетку в 6-7 раз больше, особенно только за счет гипертрофии, т.е. благодаря уплотнению миофибрилл. Безусловно, гипертрофия симпластов хорошо влияет на увеличение объема мускулатуры, однако у данного процесса есть жесткий лимит.

Именно поэтому предполагать полное отсутствие гиперплазии (т. е. увеличения числа структурных элементов ткани — клеток) – довольно нецелесообразно, даже несмотря на отсутствие прямых доказательств, ведь если призадуматься, наука не стоит на месте. Еще относительно недавно по меркам истории, люди считали планету плоской.

Практические выводы
Какой практический итог можно подвести? Прежде всего, следует отметить, что нельзя тренироваться только в объемном режиме, так как это в большей степени вызывает лишь гипертрофию мышечных волокон.

Естественный рост мускулатуры без применения анаболических и андрогенных стероидов (ААС) невозможен без циклов силового тренинга. Поэтому, если кто-то уверяет вас всю жизнь тренироваться в диапазоне 10-15 повторений, вы можете смело не верить ему! В противном случае ваши объемы мускулатуры будут оставаться практически неизменными из года в год.

Что касается силового тренинга, то его роль является главенствующей в процессе гиперплазии (т. е. увеличении числа структурных элементов ткани -клеток). Однако стоит отметить, что на данный момент точно не известно, что именно способствует столь массивному увеличению мускулатуры бодибилдеров: гипертрофия или гиперплазия?

Некоторые эксперименты с пробами тканей выступающих атлетов доказали один интересный факт: плотность (поперечное сечение) их мышечных волокон ненамного больше плотности волокон обыкновенного человека, но в то же время поперечное сечение всей мышечной группы заметно отличается, что косвенно указывает на наличие гиперплазии. Однако есть малая вероятность того, что подопытные бодибилдеры с рождения обладали огромным количеством мышечных волокон.

Также стоит упомянуть о существовании определенных исследований, исход которых доказал относительную невозможность существенной гипертрофии, которую мы видим на турнирах по бодибилдингу.

Скорее всего, в дело вступает процесс гиперплазии мышечных волокон, т.е. появление совершенно новой клетки из нового ядра со своей внутренней структурой. Однако ядра симпластов неспособны к делению – это научно доказанный факт. Теоретики в свою очередь делают ставку на наличие в мышечном волокне клеток-спутников (сателлитов), так называемых миобластов. Тему мышечной гиперплазии мы отдельно осветим во второй части статьи.

Marathon Photo

Эксперт: Katetsport, жена, мама, предприниматель. Специализация: правиньное питание и тренировки а зале.

Рост мышц (гипертрофия мышечных волокон) напрямую связан с разрушением этих волокон на тренировках. На месте повреждённых большой нагрузкой, растут новые в большем количестве, чтобы в следующий раз человек смог осилить такую нагрузку. Соответственно, чем больше мышечных волокон задействовано, тем сильнее дальнейший эффект гипертрофии, роста мышц. Чтобы понять, что конкретно разрушается, нужно понимать строение мышечных волокон:

Мышцы состоят из мышечных волокон, они состоят из миофибрилл, нитевидных структур, состоящих из саркомеров. Саркомер – это сократительный элемент мышечного волокна (состоящий из миозиновых и актиновых белковых нитей).

Итак, в организме имеется множество мышечных волокон, которые подразделяются на группы, каждая из групп относится к одной двигательной единице. Мышечные волокна активизируются, начиная от медленных (легкая, умеренная нагрузка – например, ходьба) до быстрых (высокоинтенсивная нагрузка – например, поднятие тяжестей, либо спринт).

В плане тренировок это означает следующее:

— Например, при приседании с максимальным для нас весом на штанге на 1 повторение, мы должны активировать максимальное количество мышечных волокон для совершения работы;

— Если же мы приседаем с собственным весом, то нам достаточно задействовать только часть мышечных волокон;

— А если мы приседаем со штангой на 12 раз и при этом последнее повторение будет максимально трудным (то есть приседание до «отказного» повтора, когда следующее повторение уже невозможно сделать), то мы постепенно активируем все мышечные волокна в работу.

^{Источник: Тудор Бомпа, Карло А. Буццичелли. Периодизация спортивной тренировки.}

Так какой вариант нагрузок самый эффективный для роста мышц?

С одной стороны, самый эффективный вариант – это работа с большими весами, а соответственно малым количеством повторений, так как именно в этом типе тренировочных нагрузок мы активируем максимальное количество «двигательных единиц», мышечных волокон.

С другой стороны, работа с максимальными весами (кстати, так тренируются тяжелоатлеты и пауэрлифтеры) — не всем подходит, это и психологически сложно (особенно для девочек), и достаточно травмоопасно, требует определенного опыта, подготовки, хорошей техники и довольно часто при поднятии больших весов прибегают к «читингу», то есть к движению подключаются дополнительные мышечные группы (помогая создать инерцию, дополнительное усилие), а это снимает часть работы с целевой группы мышц, то есть не позволяет качественно проработать изолированную группу мышц.

Работа со средними, умеренными весами (так что с весом можно сделать максимум 12-15 повторений) позволяет постепенно включать в работу все больше мышечных волокон. То есть если «не халтурить» и доделывать последние 2-3 повторения с рабочим весом, то мы задействуем все мышечные волокна, хорошо их проработаем и в последствии получим рост. Это не так травмоопасно (за исключением пары последних повторений, когда может понадобиться помощь партнера, тренера), подходит для большинства людей и является самой распространённой схемой выполнения упражнений.

Работа с маленькими весами, когда можно сделать 20 и более повторений, то скорее всего, вы не задействуете все двигательные единицы, а накопление молочной кислоты (продукт обмена в ходе анаэробного гликолиза, распада глюкозы, который вызывает характерное чувство жжения в работающих мышцах) остановит дальнейшее выполнение и активацию всех мышечных волокон в работу. Либо вес будет настолько мал, что активация всех двигательных единиц и вовсе не понадобится, так, например, происходит при обычной ходьбе.

Итак, смысла работать с маленькими гантелями и делать более 20 повторений в подходе – нет, так как при подобном подходе:

— рост мышц не такой активный, так как не все мышечные волокна включаются в работу;

— «просушиться большим количеством повторений» — не самый эффективный способ, потратите ооочень много времени в зале пытаясь сжечь калории (например, за 1 минуту съели «пол бутерброда» и потом час бегаете, чтобы его сжечь), гораздо быстрее и проще контролировать питание, чем потом устраивать аэробику.

— Может есть смысл разминаться с малым весом и большим количеством повторений? Нет, смысл разминки в том, чтобы разогреться, подготовить мышцы и связки к рабочим весам и при этом не устать, так как нужно сохранить силы для рабочих повторений. Делая многоповторку с маленьким весом можно неплохо так вымотаться, но при этом ни психологически, ни физически не подготовится к весам (мышцы и связки нужно постепенно готовить к «рабочим весам», плавно увеличивая вес в подходах).

Хороший вариант:

1 подход (разминочный) – можно делать с минимальным весом, просто прочувствовать движение, на 12-15 повторений;

2 подход (разминочный) – вес чуть увеличиваем, но при этом повторения все-еще достаточно легкие, 10-12 повторений;

3 подход – вес чуть меньше рабочего, но уже достаточно сильное сопротивление, 8-10 повторений;

4 и 5 подход (рабочий вес) – выкладываемся с максимальным весом на 10-12 повторений.

Эта схема чуть отличается от классической (1 разминочный подход и 3 рабочих), смысл в том, что 1-2 подход разминочный, чтобы прочувствовать движение, работу мышц, разогреться и не устать, 3 подход уже чувствуется нагрузка, но количество повторений меньше, то есть мы чувствуем вес, но при этом стараемся максимально сохранить силы для рабочего подхода. И 4-5 подходы – это работа с тяжелым весом, где нужно максимально выложиться, задействовать все мышечные волокна, так как предыдущие 3 подхода это была лишь подготовка.

В целом, все рекомендую пробовать на личном опыте, прочувствовать и постараться найти связь с организмом, так как даже простое манипулирование весом/количеством повторений/количеством подходов — может существенно повлиять на результат от тренировок, обезопасить от травм, помочь спрогрессировать, сделать тренировку психологически комфортной.

Типы мышечного волокна и гипертрофия мышц

Соотношение мышечных волокон играет важнейшую роль в вопросе о том, насколько вы способны стать сильнее и массивнее. Часто люди, тренируясь одинаково, достигают разных мышечных объемов. Почему так? Общеизвестный тезис гласит: если у вас много мышечных волокон медленносокращающегося типа, то гипертрофировать их будет сложно. И, наоборот: при сильном доминировании быстросокращающихся мышечных волокон атлет легко набирает мышечную массу.

Разница между медленными и быстрыми мышечными волокнами

Почему же медленные мышечные волокна плохо гипертрофируются? Традиционно объяснение сводится к биохимическим и физиологическим свойствам этого типа волокон, отличающихся от быстрых волокон.

Однако в научных работax (напр. в этой: [2]) показана причина, связанная именно с влиянием анаболических андрогенных гормонов – тестостерона и дигидротестостерона: силовые упражнения стимулируют образование рецепторов андрогенов в цитоплазме преимущественно БЫСТРЫХ мышечных волокон, с помощью которых тестостерон из кровотока попадает в них (в частности, в ядро) и стимулирует там рост (в частности, влияет на транскрипцию генов, запуская программу синтеза сократительных белков). У медленных волокон реакция рецепторов на изменение уровня тестостерона отсутствует (кстати, об этом можно прочитать в любом хорошем учебнике по физиологии, опубликованном за последние 6-8 лет). Таким образом, повышение восприимчивости мышц к тестостерону как результат выполнения упражнений характерно для быстрых мышечных волокон.

Уровень андрогенных гормонов и рост мышечных волокон

Получается, что уровень собственных андрогенных гормонов в крови заметно будет сказываться на росте мышечных объемов лишь в том случае, если мышечные группы состоят в основном из быстросокращающихся волокон. Именно в этом случае будет работать комплекс реакций гормон-рецептор. Соответственно мышечный рост в этом случае будет сильно зависеть от уровня гормонального фона (чем больше гормонов, тем лучше рост, и наоборот).

Если же мышечные группы состоят преимущественно из медленных мышечных волокон, то даже повышенный уровень собственных андрогенных гормонов в крови НЕ будет способствовать заметному увеличению мышц. Ведь тренировки НЕ вызовут экспрессии рецепторов андрогенов в медленных волокнах, а только в быстрых, которых мало.

Показательным видится одно исследование – [4], где четко показано, что корреляция между повышением тестостерона (вследствие тренировок) и улучшением спортивного результата (рост силы) наблюдается у атлетически сложенных людей (вероятнее всего, это люди с доминированием быстрых волокон). И, наоборот, у мужчин с атлетически слабой композицией тела (скорее всего, это люди с доминированием медленных волокон) данной корреляции не выявлено (то есть всплески секреции гормонов не приводят к результату).

Как же накачать мышцы?

Итак, андрогенные гормоны нужны в первую очередь для запуска сократительных белков в быстрых волокнах, то есть их миофибриллярной гипертрофии. Если быстрые мышечные волокна в меньшинстве, то достигнуть их роста за счет миофибриллярной гипертрофии эффективнее всего при тренировках в меньшем объеме и интенсивности по сравнению с традиционными (классическими) занятиями. Однако чем меньший процент быстрых волокон в мышце, тем меньший потенциал гипертрофии данной мышцы (иначе говоря, генетический предел можно быстро достичь).

Можно ли достичь миофибриллярной гипертрофии в медленных мышечных волокнах? Да! Но не за счет андрогенов, а за счет других анаболических гормонов, таких как гормон роста, инсулин и инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1).

Как это сделать в тренажерном зале? В одном исследовании [3] изучено влияние разных зон интенсивности отягощений на рост тех или иных мышечных волокон. Было установлено, что традиционные для силовых видов спорта зоны интенсивности отягощений, в частности зона 75-80% от 1 ПМ, а также 90-95% от 1 ПМ, приводят к миофибриллярной гипертрофии как БЫСТРЫХ, так и МЕДЛЕННЫХ волокон. Аналогичные выводы можно найти и в других научных работах.

Таким образом, миофибриллярная гипертрофия медленных волокон достигается примерно теми же методами, что и быстрых волокон. Однако, исходя из нашей практики, целесообразно чередовать периоды на стимуляцию (тренировками и питанием) тех или иных гормонов – подробнее см. Программа XXXL.

Увеличить медленные мышечные волокна также возможно за счет так называемой саркоплазматической гипертрофии и задержке воды в мышцах (отечность), что часто наблюдается в начинающих тренирующихся (подробнее об этом: [1]). По заключению многих ученых, для новичков оптимальный режим тренировок предусматривает работу с небольшими весами (40-50% от 1 ПМ) до отказа. Именно эта схема может быть таковой, при которой достигается именно саркоплазматическая гипертрофия (причем не только в медленных, но и быстрых волокнах).

ССЫЛКИ

[1] Damas F., et al. Early resistance training-induced increases in muscle cross-sectional area are concomitant with edema-induced muscle swelling // European Journal of Applied Physiology. 2015. Vol. 116. Iss. 1.

[2] Deschenes M.R., et al. Endurance and resistance exercise induce muscle fiber type specific responses in androgen binding capacity // Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 1994. Vol. 50. No 3-4.

[3] Campos G.E. Muscular adaptations in response to three different resistance-training regimens: specificity of repetition maximum training zones // European Journal of Applied Physiology. 2002. Vol. 88. Iss. 1-2.

[4] Crewther B.T., et al. The effects of two equal-volume training protocols upon strength, body composition and salivary hormones in male rugby union players // Biology of Sport. 2016. Vol. 33. No 2.

Prosportlab

Гипертрофия или гиперплазия?…

Автор: Антонов Андрей

Железный Мир. №6.2013 г.

Чем же все-таки обусловлен рост мышечной массы, гипертрофией мышечных волокон ( увеличением объема мышечного волокна), или все-таки их гиперплазией ( увеличением количества мышечных волокон)? Официальная наука не подтверждает данные о возможности гиперплазии МВ у человека, хотя имеет достаточно много фактов подтверждающих наличие этого процесса у животных. В последние годы, тем не менее, стали часто публиковаться работы, которые ставят под сомнение официальную точку зрения.

Сторонников гиперплазии МВ поддержал и такой известный и заслуженно уважаемый спортсменами силовых видов спорта специалист, как Михаил Клестов, прекрасно знакомый читателям нашего журнала:

« Предел возможности гипертрофии — это увеличение диаметра мышечного волокна в два раза. У самых массивных атлетов мышечные волокна не более чем в 2 раза толще, чем у самого худосочного дистрофика. Дальше прогресс возможен только за счет гиперплазии. Мышечное веретено может увеличить свой диаметр максимум в два раза. Это связано, в том числе, с проблемами трофического характера. По крайней мере, науке не известен ни один факт обнаружение мышечного веретена втрое больше, чем среднестатистический диаметр. Встречалось максимум двукратное увеличение диаметра. Тем не менее, среди профи есть немало атлетов, увеличивших свою мышечную массу в три и более раз».

Очень логично, не правда ли? Но только если не усомниться в исходных данных. К сожалению, я слишком часто становился свидетелем крайней инертности царящей в науке. Вот, к примеру, сделано важное открытие в области физиологии, позволяющее полностью переосмыслить и изменить сложившийся стереотип в тренировках. Вы думаете, все сразу же начнут вносить коррективы? Нет. Во-первых, для того, чтобы об этой информации узнали нужно вложить огромные средства в ее продвижение. Сами ученые этим не занимаются, их дело научная работа. Если блестящее открытие не несет сразу огромные дивиденды, то желающих распространять о нем информацию или как то продвигать его не так много. Более того, оно часто встречается в штыки. Лет пятнадцать назад, в НИИ фундаментальных и прикладных проблем физкультуры и спорта, была неопровержимо доказана возможность локального жиросжигания. Доказана, научно обоснована и подтверждена огромным количеством статистического материала. Все это было опубликовано в научных изданиях, но инертность науки такова, что и сейчас на обучающих курсах фитнес-тренеров и семинарах продолжают твердить о невозможности локального жиросжигания. Показания таких видов тестирования, как индекс массы тела (ИМТ) и теста Карвонена, давно уже считаются ненаучными и ложными, но, тем не менее, их упрямо насаждают во всех фитнес-центрах.

К сожалению, у нас в стране нет такой службы, которая занималась бы мониторингом всех серьезных научных открытий опубликованных в научных изданиях и знакомила бы с этими открытиями наших специалистов. Поэтому мы решили обратиться с разъяснениями по этому вопросу к профессору Виктору Николаевичу Селуянову, который на протяжении нескольких десятилетий изучает и анализирует всю крупнейшие научные периодические издания мира.

Железный мир: Виктор Николаевич, что же все-таки является основной причиной роста мышц, гипертрофия или гиперплазия мышечных волокон? Были ли проведены какие-либо исследования в мире, которые остались неизвестны нашим тренерам и специалистам в области силового тренинга?

Виктор Селуянов: В 70-80-е годы встал вопрос за счет чего происходит рост мышц у спортсменов, особенно у культуристов. Тогда брали биопсию у спортсменов, и действительно оказалось, что размер поперечного сечения мышечного волокна у бодибилдеров был всего лишь на 30% больше, чем у обычных людей. А внешний вид обычного человека и бодибилдера отличается существенно. В 3-и, а может быть и в 4-е раза. Поэтому стали искать причины, по которым возможно подобное увеличение мышц. В СССР можно найти такого автора как Друздь, который стал изучать с помощью биопсии мышцы тренированных людей и в конце концов он нашел, что крупные мышечные волокна могут делиться. В них происходит так называемое продольное деление что возможно, помимо увеличения размера мышечного волокна возникают какие-то законы, по которым происходит их раздвоение. Таким образом, увеличивается количество мышечных волокон. При этом речь о миосателлитах не шла. Кстати до сих пор миосателлиты относятся к непознанной области знания. Пока считают, что миосателлиты не участвуют в гипертрофии МВ, то есть за счет миосателлитов не образуются новые волокна. Хотя сейчас пытаются воздействовать на них с помощью фармакологии и таким образом увеличить объем мышц, но будем считать что это пока область гипотетическая. Прошло время. Все больше и больше брали пробы биопсии у спортсменов с различным уровнем подготовленности. Если раньше считалось, что только на 30% можно гипертрофировать волокна, то последующие исследования показали, что размер мышечного волокна возможно увеличить в 3-4-6 и более раз! И фактор возможности гиперплазии МВ отошел в сторону. На сегодняшний день можно четко сказать, что количество мышечных волокон у человека задано от рождения. Если у одного человека быстро растут мышцы, то это не потому, что у него умножается количество МВ, а у него изначально было много МВ, А другой при всем желании не сможет нарастить большую мышечную массу, потому что у него изначально мало МВ.

ЖМ: Но если он может в 6 раз увеличить их поперечник.

ВС: Да, нарастить может, но выйти на высокий уровень в бодибилдинге нет. Он все равно будет проигрывать сопернику, у которого в 3 раза больше мышечных волокон. В конькобежном спорте, например, перспективность спортсмена определяют по размеру четырехглавой мышцы бедра. Если от рождения эта мышца не крупная, то он не получит хороший результат в беге на коньках. А если изначально крупная, то он за год-два способен выполнить норматив МС. Таких случаев много. Один из самых известных это конькобежец Олег Гончаренко. За два года тренировок стал чемпионом мира. Но он пришел с огромными ногами.

ЖМ: То есть, Вы полностью отрицаете возможность гиперплазии МВ?

ВС: Возможно этот фактор существует. Думаю, до 3 % мышечных волокон можно прибавить. Можно согласиться с Друздем по поводу продольного расщепления. Но пока еще никто не доказал, что гиперплазия МВ может быть существенным фактором для увеличения размеров мышц, для увеличения силы мышц и для увеличения спортивных достижений.

ЖМ: В бодибилдинге на протяжении уже многих лет ходит такое мнение, что гиперплазии МВ способствует прием гормона роста.

ВС: Нет, на увеличение количества МВ гормон роста, конечно, не работает. Он попадает в клетки, воздействует на ДНК, и в клетках начинает более активно строить компоненты, отвечающие за ее прочность. Особенно активен он в сухожилиях, связках, местах крепления мышечной ткани к сухожилию. Отчасти растет и мышечная ткань. Происходит гиперплазия миофибрилл в мышечном волокне. Вот и все, что на данный момент известно об анаболическом действии гормона роста, а остальное скорее выдумки, чем научно объяснимые факты.

ЖМ: Если в конце 80-х – 90-х годах уже проводились исследования доказавшие возможность увеличения поперечника МВ в 6 и более раз, почему в отечественной литературе нет таких данных? И до сих пор упрямо говорится о том, что более чем в 2 раза МВ невозможно увеличить

ВС: Возможно потому, что таких статей и таких исследований в мире не так много. Мне известно 3-4 статьи с подобными исследованиями. Для этого необходимо постоянно мониторить всю издающуюся научную литературу, чтобы из 1000-и статей выбрать 1-2 по интересующей теме, которые сделаны на высоком научном уровне и на контингенте высококлассных спортсменов. Сейчас я познакомлю вас с одной из очень достойных работ опубликованной еще в 1989 году. На русский язык она никогда не переводилась, перевод мой.

Сравнительный анализ мышечных волокон элитных бодибилдеров мужчин и женщин

• S. E. Alway, W. H. Grumbt, W. J. Gonyea, and J. Stray-Gundersen

Contrasts in muscle and myofibers of elite male and female bodybuilders

J Appl Physiol July 1, 1989 67:(1) 24-31

Проблема степени гипертрофии мышечных волокон изучалась на высококвалифицированных бодибилдерах. Мужчин – 8 и женщин 5. Средние антропометрические показатели составили соответственно 173см, 87 кг и 166см и 62 кг.

Объектом исследования были сгибатели локтевого сустава, длинная головка двуглавой мышцы плеча и плечевая мышца. Из этих мышц была взята биопсия. Проба ткани была заморожена в жидком азоте. Мышечная композиция определялась по Bergstrom. Оценивалась активность АТФ-азы миозина. Поперечное сечение мышечных волокон измерялось под микроскопом (х15000). Общая площадь мышцы измерялась по фотографии среза мышц после компьютерной томографии. Делением площади мышцы на сечение среднего мышечного волокна определялось количество МВ в мышце.

В результате доля 2 типа МВ (быстрые) оказалась в районе 50%. Доля неконтрактильной части составила 9-10%. Площадь поперечного сечения в среднем составила у 1-типа 7,200мм2 и 4,700мм2, 2-типа 11,400 мм2 и 5,000мм2 у мужчин и женщин соответственно. Особенный интерес представляют данные о распределении мышечных волокон по поперечному сечению. На рис. видно, что размер мышечных волокон колеблется от 2000мм2 до 15000мм2 у женщин и до 20000мм2 у мужчин. Обхват плеча у мужчин составил 47см, если выполнить перерасчет, с учетом уменьшения поперечного сечения МВ до нормы нетренированного человека (3000-4000мм2), то обхват плеча составит 27-30см. Следовательно, у бодибилдеров рост мышечной массы был связан только с гипертрофией МВ (гиперплазией миофибрилл). Для гиперплазии мышечных волокон «места не остается».

Рис. Частота событий по площади

Тонкая линия – волокна 1-типа (медленные)

Толстая линия – волокна 2-типа (быстрые)

Комментарии:

Неконтрактильная часть МВ, то есть несокращающаяся. Это то, что входит в мышечную клетку помимо миофибрилл. К ней относятся митохондрии, саркоплазматический ретикуллум и тд. Иногда говорят про митохондриальную и саркоплазматическую гипертрофию мышц. Так вот они укладывается в эти 9-10%. Когда профессиональные гистологи слышат про эти виды гипертрофий для увеличения мышечной массы и про специальные тренировки направленные на это, они начинают смеяться. Настолько ничтожен может быть их вклад в рост мышц..

Выяснилось, что средний показатель площади поперечного сечения у элитных бодибилдеров в БМВ составляет 11 400 мм2 , что превышает средний показатель нетренированного человека (3000-4000 мм2) в 2,85-3.8 раз, а в абсолютных значениях, как видно по кривой на графике, площадь поперечного сечения быстрых мышечных волокон у мужчин может превышать 20 000 мм2, что превышает средний показатель у нетренированного человека в 5 — 6,5 раз.

Микроразрывы мышечных волокон и рост мышц. Есть ли связь…?

Последнее время часто встречаются весьма занятные утверждения по поводу  роста мышц при занятиях упражнениями на развитие силовых способностей, одно из таких утверждений стало достаточно часто встречаться. Суть этого утверждения заключается в том, что  мышцы растут благодаря микротравмам, для заживления которых нужно употреблять в пищу много белка и от этого увеличивается мышечная масса. Но так ли это. Предлагаю посмотреть, что о росте мышц говорит физиология. 

С физиологической точки зрения под ростом мышц понимается мышечная гипертрофия, что является адаптивной  реакция организма на нагрузку. В основе гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков.

Выделяют два крайних типа мышечной гипертрофии  миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофии. Первая (миофибриллярная гипертрофия) характерна для занимающихся силовыми и скоростно-силовыми упражнениями (видами спорта).  Миофибриллярной гипертрофии характерно: увеличение числа и объема  миофибрил (сократительные элементы мышечного волокна) и их более плотной упаковкой. Такая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту  мышц и существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы.

Большую роль в развитии миофибриллярной гипертрофии играет усиленное белковое питание, состояние желудочно-кишечного тракта. Важную  роль играют гормоны – тироксин (усиление окисления белка), кортикостероиды (перевод белков в углеводы), инсулин (транспорт аминокислот в клетки), тестостерон (анаболики), СТГ (увеличение синтеза).
Саркоплазматическая гипертрофия – утолщение мышечных волокон за счет преимущественно увеличения саркоплазмы. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения не сократительных белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, креатинфосфата, миоглобина и т.п.  Гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно увеличивает их выносливость.

В реальности гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию саркоплазматическая и миофибриллярной гипертрофии с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки.

Как уже упоминал выше для роста (гипертрофии) мышц важно употребление белка и это логично при описанных физиологических процессах, (увеличение числа и объема  миофибрил и их упаковкой, утолщение мышечных волокон), необходим «строительный материал», которым и является белок, который усваивается в виде аминоксилот.

И ни каких вам микротравм, микроразрывов мышечных волокон и т.п. 

Достаточно коротко, но как-так.
Будьте здоровы.

Виды окислительных мышечных волокон и миф об их гипертрофии

Об окислительных мышечных волокнах (ММВ и БоМВ) и их гипертрофии

Окислительные, или оксидативные, мышечные волокна – это МВ, обладающие оксидативным типом обмена и, соответственно, в их структуре энергетические митохондриальные составляющие доминируют над пластическими миофибриллярными; данные МВ – красного цвета, от чего часто именуются красными мышечными волокнами.

К этому типу МВ относятся:

1) медленные мышечные волокна (ММВ) – тип 1А
2) быстрые окислительные мышечные волокна (БоМВ) – тип 2А.

Принято утверждать, что ММВ и БоМВ увеличиваются в объеме по типу саркоплазматической гипертрофии, когда рост мышечных клеток осуществляется за счет саркоплазматических компонентов, среди которых наибольшее значение имеют митохондрии, гликоген, креатинфосфат и миоглобин. В данной статье (см. ниже) приведены аргументы, развенчивающие этот миф.

Что обычно рекомендуют для увеличения окислительных мышечных волокон

В последнее время принято считать, что саркоплазматическая гипертрофия достигается специализированным тренингом, то есть тренингом, имеющим особые отличия по сравнению с традиционным. В этом направлении появились даже авторитетные авторские методики (напр., профессора В.Н. Селуянова). Но в целом особенностями данного тренинга являются:

• использование малых и средних весов
• доминирование изолирующих упражнений над базовыми
• неполная амплитуда, способствующая затруднению оттока крови из мышц (пампинг)
• медленный или статический стиль выполнения упражнений
• большое число подходов, в том числе комплексных (суперсеты, дропсеты и т.п.)
• минимальные паузы между подходами
• возможность прокачки отдельно взятых мышц три и более раз в неделю.

Научные факты и домыслы

Многими предполагается, что по принципам, изложенным выше, реально гипертрофировать ММВ и БоМВ. Однако, научные данные (Хоппелер Г. Ультраструктурные изменения в скелетной мышце под воздействием физической нагрузки // Физкультура и спорт. 1987. Вып. 6. С. 3-48) свидетельствуют о следующем: при тренинге, направленном исключительно на развитие ММВ, БоМВ, объемная плотность митохондрий возрастает не более чем на 3-5%, количество гликогена – 1%. Не находит экспериментального подтверждения и гипотеза об увеличении воды, связанной с гликогеном.

С другой стороны, те же ученые подтверждают факт увеличения ММВ, а особенно БоМВ, на 50-100% в следствии атлетических занятий. О чем это говорит? По мнению проф. Е.Б.Мякинченко (см.: Мякинченко Е.Б. Сила медленных мышечных волокон как основной фактор локальной выносливости в циклических видах спорта // Юбилейный сборник трудов ученых РГАФК, посвященный 80-летию академии. М., 1997. Т. 1. С. 3-8), гипертрофия ММВ, БоМВ, равно как и быстрых гликолитических МВ (белых, тип 2В), обусловлена увеличением сократительных структур мышечной клетки – МИОФИБРИЛЛ. Как известно, миофибриллярная гипертрофия достигается «традиционными» принципами тренинга – ударными (тяжелые веса, высокая интенивность, базовые упражнения, средний темп выполнения упражнений и др.) и силовыми (максимальные и субмаксимальные веса, базовые упражнения, взрывной стиль выполнения упражнений и др.). Проф. Е.Б.Мякинченко предполагает, что стратегическим путем роста окислительных МВ является миофибриллярный тип их гипертрофии.

Получается, что работа на выносливость и пампинг без ударно-силовой составляющей, а это, например, исключительно выполнение упражнений в медленном темпе с небольшими весами, МАЛОПЕРСПЕКТИВНА. Именно поэтому не так давно модные системы тренинга (см., напр., источник 1, источник 2 источник 3 и т.д.), направленные на гипертрофию ММБ, на практике не одного десятка атлетов были подвергнуты сомнению в их пригодности.

Как же в действительности увеличить в объеме ММВ и БоМВ?

Способом реализации указанного пути ученый Е.Б.Мякинченко предлагает оптимальное сочетание принципов тренинга окислительных МВ и гликолитических МВ. Таким образом, получается, что рост ММВ, БоМВ в первую очередь связан не столько с увеличением их основных доминирующих составляющих – саркоплазматических компонентов, сколько с миофибриллами как сократительным элементом мышечной клетки.

На самом деле, результативность такого сочетания проверена вековой практикой бодибилдеров, удачно совмещающих относительно легкие, средние, тяжелые и сверхтяжелые отягощения, тренинг на выносливость, массу и силу. А новомодные методики, якобы базирующиеся на научных теориях, зачастую не эффективны.

Практические советы о гипертрофии ММВ и БоМВ

Совет 1. Выполнение упражнения по принципу постепенного изменения веса отягощения в широком диапазоне, из-за чего в работу вовлекаются все типы МВ:

а) постепенное увеличение веса (прием «пирамида»), когда упражнение (например, из трех подходов) выполняется так: 1-й подход – на 15 раз, 2-й подход – на 10 раз, 3-й подход – на 5 раз;

б) постепенное уменьшение веса (прием «обратная пирамида»), когда упражнение (например, всё из тех же трех подходов) выполняется в обратном порядке: 1-й подход – на 5 раз, 2-й подход – на 10 раз, 3-й подход – на 15 раз.

Остается открытым вопрос, какая схема («а» или «б») более эффективна. Скорее всего, ответ зависит от того, какие МВ доминируют в той или иной мышечной группе, поскольку из-за утомляемости мускул мышечные волокна, их типы по-разному вовлечены в работу в зависимости от того, первый сейчас подход или последний.

Совет 2. Прокачка мышечных групп в нескольких упражнениях (например, двух), одно из которых выполняется в ударно-силовом стиле, когда используют большие веса при неизменяющемся на одном занятии количестве повторений в диапазоне от 1 до 8-10. Второе упражнение выполняется со значительно меньшей интенсивностью со средним числом повторений – 15. Очевидно, этот совет больше всего подходит для быстро растущих мезоморфов, тогда как для эктоморфов хардгейнеров может обернуться перетренированностью.

На сегодняшний день, повторюсь, нет достоверных ответов на вопросы о том, упражнение какой интенсивности должно следовать первым, а какой следующим, так же как и четкого утверждения о зависимости варьирования интенсивности с доминирующими МВ в работающей мышечной группе.

Совет 3. Использование метода периодизации. Периодизация – это чередование периодов времени с противоположными (непохожими) тренировочными схемами. В данном случае имеет смысл чередовать периоды ударно-силовых занятий с занятиями, направленными на развитие оксидативных мышечных волокон, причем период последних должен быть менее длительным (оптимальное соотношение длительности периодов – 3:1).

увеличение

Короткая или кратковременная гипертрофия, как и следует из названия данного процесса, продолжается всего несколько часов. Чаще всего подобный вид увеличения мышц связан с обильным кровенаполнением и является результатом «накачки» после интенсивно выполненных упражнений с отягощениями. Также это явление объясняется скоплением дополнительной жидкости во внутриклеточном пространстве долгоработающей мышцы. Визуально в результате этих двух явлений мышца выглядет более массивной. Через некотое время, обычно это от 1 до 3 часов после тренировки, жидкость возвращается в кровеносную и лимфатическую системы и «выраженная накачанность» исчезает. Это единственная причина по которой сила мышцы не всегда зависит от ее размеров. Долгая или хроническая гипертрофия мышечного волокна начинает проявляться после 8 недель регулярного силового тренинга и является результатом структурного изменения на уровне мышечных клеток-волокон. А так как это изменение выражается в увеличении размера мышечного волокна в поперечнике, эффект от возникновения этого метаболического процесса намного более продолжительный, нежели эффект от короткой гипертрофии.         Атлеты с гипертрофированными мышечными волокнами не только способны продемонстрировать солидные объемы мышц, но и имеют тенденцию быть более сильными по сравнению с людьми у котрых мышечная гипертрофия не выражена ярко, или полностью отсутствует. Согласно научным исследования принято считать, что количество мышечных волокон заложено у человека генетически и остается постоянным в течение всей его жизни. Такая точка зрения связана прежде всего с тем, что мышечное волокно имеет одноядерную структуру и таким образом не имеет способность к делению и увеличению количества мышечных волокон (гиперплазия). Только в последние несколько лет американские и израильские теоретики силового спорта и ученые пришли к опытному заключению, что в результате определенных условий, и при работе с тяжелыми весами и интенсивной нагрузкой мыщца способна реагировать «мышечным сплиттингом», делиться и увеличивать количество своих клеток-волокон. Правда подобные исследования до сегодняшнего дня были проведены только на животных. Сегодня атлеты профессионалы успешно добиваются увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии) с помощью человеческого гормона роста, где деление клеток является обязательным побочным эффектом данного препарата.   В любом случае речь у нас  идет не о гиперплазии, а о гипертрофии. Есть веские основания говорить о том, что общий прирост мышечной массы при занятиях силовым тренингом происходит именно в результате гипертрофии каждого работающего мышечного волокна. Это подтверждают многие исследования, особенно качественной гипертрофии в результате силовой работы подвергаются миозиновые волокна миофибрилл. В случае с миозиновыми волокнами тренинг с солидными отягощениями и высокой интенсивностью способен увеличивать количество поперечных мостиков, которые увеличивают поперечное сечение мышечного волокна и приводят к заметному приросту силы максимального сокращения.         Стоит сразу отметить, что не все факторы, приводящие к процессу гипертрофии полностью понятны. На данный момент известно точно, что увеличение мышцы в объеме стимулируется нарушением равновесия между запасом и расходом аденозинтрифосфата, согласно «теории дефицита АТФ» Хартманна и Тюннеманна. В процессе тренировки и по ее окончанию содержание белка в мышцах очень низкое или полностью исчерпано к моменту полного расхода заряженных молекул АТФ. Когда атлеты восстанавливаются во время отдыха между тренировками, то организм восполняет количество белка в мышцах по принципу адаптации, и таким образом содержание белка в конечном счете превосходит первоначальные уровни, способствуя утолщению мышцы в поперечнике. Поэтому высокобелковая диета — основное условие выраженной гипертрофии в силовом спорте.   В другой точке зрения, касающейся вопросов гипертрофии, основная и ведущая роль процесса полностью отдана мужскому половому гормону — тестостерону, который как известно обладает андрогенными и маскулинизирующими свойствами. Достаточно обратить внимание нато, что несмотря на одинаковое анатомическое и физиологическое устройство мышц мужчин и женщин, масса мужких мускулов больше и они значительно сильнее. Эта разница как раз и объясняетсяколичеством тестостерона, которого у мужчин в 10 раз больше.         Кроме того, возможно, что гипретрофия вполне возможна в результате превращения медленных мышечных волокон (тип I, ST — Slow Twitch) в быстрые (тип II, FT — Fast Twitch). Хотя это является только предположением, тем не  менее некоторые научные исследования указывают на то, что количество медленных мышечных волокон снижается в результате интенсивного силового тренинга. Данные были получены после проведения 8-недельного теста, в котором одна группа занималась силовыми тренировками, а другая аэробными. Премьер Фитнес Консалтинг. Внимание! У Вас нет прав для просмотра скрытого текста. Ключевые теги: гипертрофия, атрофия

Различные виды гипертрофии волокон скелетных мышц

Abstract

Скелетные мышцы демонстрируют поразительное разнообразие в расположении волокон в пучки и в их паттернах иннервации, в зависимости от функциональных требований и видовых различий. Большинство мышечных пучков человека, несмотря на их большую длину, состоят из волокон, которые непрерывно переходят от одного сухожилия к другому с помощью одной полосы нервной замыкательной пластинки. Мышцы других млекопитающих имеют несколько полос замыкательных пластинок и волокон, которые не входят в оба сухожилия, а заканчиваются внутрипучкообразно.Мы исследовали, могут ли эти альтернативные структурные особенности диктовать разные режимы гипертрофии клеток в двух мышцах тонкой линии мышей в ответ на экспрессию мышечно-специфичного инсулиноподобного фактора роста (IGF) -1 трансгена (mIGF-1) или на постоянные упражнения. Оба гипертрофических стимула независимо активировали экспрессию GATA-2 и увеличивали площадь поперечного сечения мышц в обоих типах мышц с дополнительными эффектами при тренировке трансгенных мышей легкой цепи миозина / mIGF, но без увеличения количества волокон.В однократно иннервируемой задней части тонкой мышцы живота гипертрофия характеризовалась большим средним диаметром отдельных волокон и централизованными ядрами. Напротив, гипертрофированная передняя мышца gracilis, которая многократно иннервируется, содержала более длинные мышечные волокна без увеличения среднего диаметра или в централизованных ядрах. Различные способы мышечной гипертрофии у домашних и лабораторных животных имеют важное значение для построения соответствующих моделей нервно-мышечных заболеваний человека.

Ключевые слова: гипертрофия скелетных мышц; внутрипучковые оканчивающиеся волокна; IGF-1; упражнение; GATA-2

Введение

Гипертрофия скелетных мышц приводит к увеличению количества сократительной ткани.У грызунов обычно изучаемые мышцы ног, такие как камбаловидная мышца, длинный разгибатель пальцев (EDL), ^* и мышцы бедра содержат волокна, которые непрерывно проходят от одного сухожилия к другому, с единственной зоной нервно-мышечных соединений в их середине. Гипертрофия этих мышц отражает увеличение диаметра мышечных волокон без увеличения количества мышечных волокон (Gollnick et al., 1981; Timson and Dudenhoeffer, 1990).

Многие мышцы у более крупных млекопитающих имеют несколько перевязей замыкательной пластинки и мышечных волокон, которые не проходят на всю длину между двумя сухожилиями, а оканчиваются внутри ячеек.Животные с множественной иннервируемой мускулатурой включают кролика, кошку, козу, лошадь, крупный рогатый скот (Coers and Durand, 1957; Adams and MacKay, 1961; Loeb et al., 1987; Gans et al., 1989; Ryan et al., 1992; Purslow). и Троттер, 1994), лягушки (Купер, 1925) и курицы (Гонт и Ганс, 1990). Множественные полосы замыкательной пластинки обнаруживаются в мышцах неприматных животных, длина пучка которых превышает 3,5 см, и количество полос замыкательной пластинки регулярно увеличивается с увеличением длины пучка (Paul, 2001). Внутрипучковые оканчивающиеся волокна сужаются на большей части своей длины за счет уменьшения диаметра ступенями, характеризующимися складыванием сарколеммы и образованием мио-миональных соединений с соседними волокнами (Young et al., 2000).

В отличие от других млекопитающих, большинство мышц конечностей человека и макак иннервируются по отдельности до длины пучка 13 см и преимущественно состоят из длинных, по отдельности иннервируемых мышечных волокон, которые вставляются в оба сухожилия (Paul, 2001). У человека многократно иннервируются только портняжная и тонкая мышцы с пучками длиной до 50 см (Schwarzacher, 1959; Paul, 2001). Специфические приспособления человеческих мышц для компенсации этих очень длинных волокон неизвестны, но они, возможно, были эволюционно выбраны для улучшения контроля над мелкой моторикой.Таким образом, нервно-мышечная анатомия мышц человека отличается от анатомии животных, используемых в лабораторных экспериментах (например, кролик и кошка), разводимых для получения мяса (например, крупный рогатый скот) или спортивных достижений (например, лошади).

В ответ на гипертрофический стимул мышечные волокна могут увеличиваться в диаметре, как это происходит в мышцах, иннервируемых по отдельности, что приводит к увеличению количества параллельно расположенных миофибрилл. Альтернативно, внутрипучковые оканчивающиеся волокна могут удлиняться, эффективно увеличивая количество волокон, а также миофибрилл, расположенных параллельно.

Несколько практических проблем задержали исследование этих двух гипотез. Во-первых, в общей литературе долгое время игнорировалось существование многократно иннервируемых мышц с оканчивающимися внутри ячеистыми волокнами. Во-вторых, необходимо подсчитать общее количество мышечных волокон в рассматриваемой мышце. Мышцы крупного рогатого скота, например, могут иметь двенадцать групп концевых пластинок, двенадцать последовательных наборов внутрипучковых оканчивающихся волокон и содержать десятки тысяч мышечных волокон (Swatland and Cassens, 1972).

В настоящем исследовании ответ на гипертрофические стимулы изучали на мышцах gracilis anterior, одной из двух многократно иннервируемых мышц у мышей, как и у человека. Передняя мышца Gracilis имеет две перевязи замыкательной пластинки и оканчивающиеся внутри ячеистые волокна. Эта мышца особенно подходила для наших исследований, так как имеется только два набора внутрипучковых оканчивающихся волокон последовательно, что снижает сложность мышцы. Более того, вся мышца содержит всего 500–600 волокон, которые легко подсчитать в поперечном сечении или с помощью кислотного переваривания.Реакцию передней мышцы gracilis anterior на гипертрофические стимулы сравнивали с ответом задней мышцы gracilis, которая расположена близко к передней мышце gracilis и выполняет аналогичную функцию, но имеет только одну полосу замыкательной пластинки и не имеет внутрипучковых оканчивающихся волокон. Существенно разные режимы гипертрофии, обнаруженные в двух типах мышц, подчеркивают сложность фенотипов скелетных мышц и необходимость переоценки соответствующих животных моделей миопатий человека.

Результаты

Нервно-мышечная анатомия мышц gracilis мыши

Одиночные или множественные полосы замыкательной пластинки были визуализированы в мышцах gracilis мыши путем обнаружения видимого преципитата ацетилхолинэстеразы (AChE) в нервно-мышечных соединениях, соединениях сухожилий мышц и миомиональных соединениях между внутрипучковыми концевыми волокнами .В задней части тонкой мышцы бедра присутствует единственная полоса замыкательных пластинок в центре мышцы (стрелка, A), и мио-миональных соединений не обнаружено. В передней части тонкой мышцы бедра присутствовали две полосы замыкательной пластинки (стрелки, В), как и мио-миональные соединения на концах внутрипучковых оканчивающихся волокон (наконечники стрелок) между двумя полосами замыкательной пластинки. Окрашивание AChE продольно разрезанной ткани демонстрирует уникальную морфологию нервно-мышечных соединений (C) и внутрипучковых окончаний (D) передней тонкой мышцы бедра.

Преципитат AChE, демонстрирующий структуру иннервации в мышцах, иннервируемых по отдельности или множестве. (A) Задние мышцы Gracilis мышей имеют одну полосу концевой пластинки в центре мышцы (стрелка) и не имеют внутрипучковых оканчивающихся волокон. (B) Передняя мышца Gracilis мыши имеет две полосы концевой пластинки (стрелки) и внутрипучковые оканчивающиеся волокна, концы которых также показывают преципитат AChE (стрелки). (C) Нервно-мышечные соединения, помеченные преципитатом AChE.(D) Мио-миональное соединение между двумя внутрипучковыми оканчивающимися волокнами (белые и черные звездочки), помеченные преципитатом AChE.

Кумулятивные эффекты генетической и физиологической гипертрофии

Мы проверили мышей с несколькими парадигмами мышечной гипертрофии, чтобы определить их влияние на индивидуально или многократно иннервируемые мышцы. Предыдущая работа показала, что трансген легкой цепи миозина (MLC) / инсулиноподобного фактора роста (mIGF-1) вызывает гипертрофию в однократно иннервируемых мышцах, что приводит к увеличению диаметра волокна и мышечной массы (Barton-Davis et al., 1998; Musarò et al., 2001). Как недавно было описано, произвольный бег колеса у мышей также увеличивает площадь волокон однократно иннервируемых икроножных и передних большеберцовых мышц (Allen et al., 2001). Мы разработали аналогичную программу добровольных упражнений с использованием имеющихся в продаже колес для бега для небольших животных (см. Материалы и методы). После начального периода большинство мышей регистрировали до 6 часов и 5 км бега в течение 24 часов независимо от генотипа. Мышам давали возможность тренироваться в течение 4 недель, после чего мышечную гипертрофию анализировали у животных дикого типа (WT), трансгенных MLC / mIGF-1 (IGF-1), тренированных WT (WT-EX) и MLC / mIGF-1. трансгенный (IGF-EX).Как видно на рисунке A, не было обнаружено изменений в массе тела между мышами WT и WT-EX (30 г), тогда как трансгенные мыши IGF (35 г) и IGF-EX (40 г) были значительно тяжелее, чем их аналоги WT ( P ≤ 0,05). Более того, мыши с EX-IGF были значительно ( P ≤ 0,01) тяжелее, чем мыши с неактивным IGF.

Гипертрофия скелетных мышц у неактивных и тренированных трансгенных мышей WT и mIGF. (A) Сравнение массы тела показывает значительное увеличение IGF и IGF-EX по сравнению с животными дикого типа, причем животные IGF-EX имеют наибольший вес.(B) Площадь поперечного сечения мышц значительно увеличилась в передней, задней и камбаловидной мышцах, что указывает на гипертрофию этих мышц. Поскольку трансген MLC / mIGF-1 экспрессируется на очень низких уровнях в камбаловидной мышце (Musarò et al., 2001), увеличение средней площади поперечного сечения камбаловидной мышцы может отражать вторичный эффект увеличения нагрузки в соседних мышцах, что приводит к переход к более быстрому типу волокна.

Гипертрофия мышц в каждой категории WT, IGF, WT-EX и IGF-EX рассчитывалась по площади поперечного сечения передней, задней и камбаловидной мышц (B).Мышцы IGF, WT-EX и IGF-EX имели значительно большую площадь поперечного сечения по сравнению с мышцами WT, причем мышцы IGF-EX показывали наибольшее увеличение. Передняя мышца WT-EX gracilis была исключением и не показала значительного увеличения по сравнению с мышцей WT. Эти результаты подчеркивают аддитивное влияние упражнений на увеличение диаметра однократно и многократно иннервируемых мышц у трансгенных животных MLC / mIGF-1.

Индукция экспрессии mIGF-1 при гипертрофии, вызванной физической нагрузкой

Поскольку избыточная экспрессия локализованного mIGF-1 под контролем регуляторных элементов MLC1 / 3 приводит к гипертрофии скелетных миоцитов (Musarò et al., 1999, 2001), аддитивный эффект физических упражнений на гипертрофический фенотип у мышей MLC / mIGF-1 может быть связан с повышенной экспрессией трансгена mIGF-1. Нозерн-блоттинг с зондом, распознающим изоформу mIGF-1, обнаружил слабую экспрессию в мышце бедра WT без увеличения в мышце WT-EX (). Напротив, трансгенная мышца IGF-EX ответила на физическую нагрузку увеличением уровней трансгенной РНК mIGF-1. Таким образом, хотя эндогенный ген mIGF-1 не индуцируется в тренированных мышцах, регуляторные элементы MLC, управляющие трансгеном mIGF-1, дополнительно стимулируются беговыми упражнениями.

Нозерн-блот, показывающий уровни mIGF-1 в мышцах бедра из WT, IGF, WT-EX и IGF-EX с использованием полноразмерного зонда против ограниченной тканью изоформы IGF-1. Это недельное воздействие не выявило РНК IGF-1 в мышцах WT и WT-EX. Только у трансгенных мышей MLC / mIGF-1 экспрессируется ген с повышенной регуляцией IGF-EX. Эндогенный ген не экспрессируется ни в одном образце. Таким образом, эндогенный ген IGF-1 не активируется при произвольных упражнениях с бегом на колесах.Трансген находится под контролем промотора MLC и активируется при физической нагрузке.

Маркеры гипертрофии, вызванной физической нагрузкой

Хотя фактор транскрипции GATA-2 обычно отсутствует в скелетных мышцах на всех стадиях развития (М. МакГрю, личное сообщение), он индуцируется как в культуре мышечных клеток, так и у трансгенных мышей в ответ. на экспрессию mIGF-1 (Musarò et al., 1999, 2001). Таким образом, GATA-2 участвует в качестве молекулярного маркера гипертрофической мышцы.Чтобы определить, экспрессируется ли GATA-2 также при гипертрофии, вызванной физической нагрузкой, мы сравнили уровни белка GATA-2 в передней и задней мышцах тонкой кишки мышей WT, IGF, WT-EX и IGF-EX. Как видно на фигуре, мышцы IGF и WT-EX показали одинаковый уровень гипертрофии, сопровождаемый повышенной экспрессией GATA-2, в то время как комбинированные эффекты упражнений и трансгена MLC / IGF-1 у мышей IGF-EX привели к исключительно высокому уровню GATA- 2 выражение. Белок GATA-2, накопленный в сарколемме, был обогащен по направлению к внутрипучковым окончанием в IGF и WT-EX gracilis anterior, увеличился в IGF-EX gracilis anterior и задней мышце () и был неожиданно исключен из ядер (вставка D).Следовательно, индукция экспрессии GATA-2 является общим маркером гипертрофической реакции, независимо от стимула, как в мышцах, иннервируемых отдельно, так и в множестве иннервируемых.

Вестерн-блоттинг с использованием антитела против фактора транскрипции GATA-2, маркера гипертрофии скелетных мышц. Как в передней, так и в задней части тонкой кишки мышца WT содержала наименьшее количество белка GATA-2, за которым следует равный уровень в мышцах IGF и WT-EX. Мышцы IGF-EX имели самую высокую экспрессию белка GATA-2, что указывает на то, что упражнения и трансген mIGF-1 взаимодействуют друг с другом, увеличивая гипертрофию мышц.

Локализация GATA-2 на передней или задней мышцах тонкой кишки с окраской Hoechst (зеленая флуоресценция) и AChE (светлое поле). (A – D) Gracilis Anterior с преципитатом АХЭ между стрелками. (A) WT, (B) трансгенный MLC / mIGF-1, (C) WT-EX, (D) задействованный трансгенный MLC / mIGF-1, и (D, вставка) GATA-2 исключен из ядра. (E – H) Gracilis posterior. (E) WT, (F) трансгенный MLC / mIGF-1, (G) WT-EX, (H) испытанный трансгенный MLC / mIGF-1. Белок GATA-2 активируется в IGF и WT-EX с дальнейшим увеличением IGF-EX.

Неонатальный миозин, стандартный маркер гипертрофии в однократно иннервируемых мышцах (Walro et al., 1991), также активируется по всей длине волокон в WT-EX (C) и IGF-EX (D) gracilis anterior. , предполагая, что индукция мышечных миозинов, по-видимому, является общей реакцией на гипертрофический процесс.

Неонатальная локализация миозина на передней части тонкой мышцы живота с окраской Hoechst (зеленая флуоресценция) и AChE (светлое поле). (A – D) Gracilis anterior с преципитатом АХЭ между стрелками.(A) WT, (B) трансгенный MLC / mIGF-1, (C) WT-EX, (D) испытанный трансгенный MLC / mIGF-1. Неонатальный миозин активируется по длине волокон в мышцах WT-EX и IGF-EX.

Изменения типа мышечных волокон при гипертрофии, вызванной физической нагрузкой

Влияние трансгенной гипертрофии или гипертрофии, вызванной физической нагрузкой, на сдвиги в типах мышечных волокон исследовали путем подсчета процента тяжелых цепей миозина типа I, типа IIB и типа IIA / X — положительные волокна в передней и задней мышцах gracilis.Минимальные изменения типа волокон наблюдались ранее у трансгенных мышей MLC / mIGF-1 (Musarò et al., 2001), тогда как значительные изменения типа волокон наблюдались при произвольных упражнениях (Allen et al., 2001). Передние мышцы Gracilis (A) показали уменьшение MyHC-положительных волокон типа I и типа IIA / X с увеличением MyHC-положительных волокон типа IIB, хотя тенденция не была статистически значимой. Физические упражнения, а не экспрессия трансгена MLC / mIGF-1, по-видимому, являются детерминантой изменений типа волокон в этой мышце, поскольку только мышцы из WT-EX и IGF-EX показали значительное увеличение MyHC-положительных волокон типа IIB. .

Тенденция изменений типа волокон в передней и задней мышцах тонкой кишки под влиянием физических упражнений, а не трансгенных. (A) Передняя мышца Gracilis показала тенденцию к увеличению MyHC типа IIB за счет MyHC-положительных волокон типа IIA / X. Существенная разница была обнаружена только у WT-EX и трансгенных мышей. (B) Изменения типа волокна в задней части тонкой мышцы бедра показали тенденцию к MyHC-положительным волокнам типа IIA / X за счет волокон, экспрессирующих MyHC типа IIB и типа I. Похоже, что упражнения оказывают основное влияние на эти тенденции.

Задняя мышца Gracilis (B) также показала небольшое уменьшение количества MyHC-положительных волокон типа I с тенденцией к увеличению количества MyHC-положительных волокон типа IIA / X за счет волокон типа IIB. Преимущественное увеличение типа IIA / X над типом IIB-положительных волокон в этой мышце по сравнению с передней мышцей gracilis, вероятно, отражает специфические паттерны активности и нагрузку на эти мышцы. Эти результаты показывают, что на долю фенотипа волокон в основном влияет физическая нагрузка как в одиночной, так и в многократно иннервируемой мышце.

Отчетливые виды гипертрофии в мышцах с одиночной и множественной иннервией

В ответ на гипертрофический стимул волокна в мышцах с одиночной иннервируемой, таких как камбаловидная мышца и задняя тонкая мышца, увеличиваются в диаметре (B). Однако внутрипучковые оканчивающиеся волокна в многократно иннервируемых мышцах, таких как задняя тонкая мышца, также могут удлиняться, эффективно увеличивая общий диаметр мышцы. Чтобы различать эти два режима гипертрофии в многократно иннервируемых мышцах, мы сравнили количество мышечных волокон в поперечных срезах передней, задней и камбаловидной мышц из WT, WT-EX, IGF и IGF-EX (A). и рассчитали среднюю площадь волокон в каждой группе (B).Обратите внимание, что волокна передней и задней мышцы gracilis расположены параллельно, что позволяет перпендикулярно поперечным сечениям всех пучков, тогда как камбаловидная мышца имеет перистое расположение волокон.

Количество и диаметр мышечных волокон. (A) Количество мышечных волокон значительно увеличилось только в передней тонкой мышце, но не в задней или камбаловидной мышце. (B) Средняя площадь волокон значительно увеличилась только в задней тонкой мышце и IGF-EX gracilis anterior.Таким образом, однократно иннервируемые мышцы реагируют на гипертрофические сигналы увеличением средней площади волокон, а не их числа. Передняя мышца Gracilis, которая содержит внутрипучковые оканчивающиеся волокна, реагирует на гипертрофические сигналы увеличением количества мышечных волокон в поперечном сечении.

Gracilis posterior показало значительное увеличение ( P ≤ 0,05) средней площади волокон без увеличения количества волокон. Площадь волокна у мышей IGF-EX показала наибольшее увеличение (B), подтверждая, что упражнения и сверхэкспрессия mIGF-1 имеют синергетический эффект на гипертрофию волокон.В мышцах камбаловидной мышцы наблюдалось лишь небольшое, но не значительное увеличение количества мышечных волокон или средней площади волокон (A). Однако это небольшое увеличение, усиленное увеличением перистальтики волокон с гипертрофией, привело к общему значительному увеличению диаметра мышцы.

Напротив, количество мышечных волокон в поперечных срезах передней тонкой мышцы живота было увеличено во всех трех режимах гипертрофии (WT-EX, IGF или IGF-EX). Дополнительные мышечные волокна могут быть результатом образования новых мышечных волокон или удлинения существующих внутрипучковых волокон.Чтобы различать эти две возможности, мы подсчитали общее количество мышечных волокон в мышцах WT и IGF gracilis anterior путем переваривания кислоты, которое удаляет соединительную ткань (A) и позволяет физически разделить отдельные волокна внутри мышцы, включая короткие внутрипучковые оканчивающиеся волокна. Как и ожидалось, количество волокон в переваренных кислотой мышцах WT gracilis anterior превышало количество волокон, подсчитанных в поперечных срезах, поскольку не все волокна можно было оценить в одной области поперечного сечения.Однако общее количество волокон было эквивалентным в передней мышце WT и IGF gracilis (B). Более того, количество волокон для передней мышцы IGF gracilis близко соответствовало количеству мышечных волокон, подсчитанных в поперечных срезах (A). Следовательно, увеличение количества мышечных волокон в передней гипертрофированной тонкой мышце должно быть результатом удлинения существующих волокон, а не образования новых ().

Подсчет общего количества волокон в передней gracilis после кислотного переваривания. (A) Кислотное пищеварение передней мышцы gracilis разделяет внутрипучковые оканчивающиеся волокна, которые ступенчато сужаются (стрелки). (B) Подсчет всех мышечных волокон у трансгенных мышей WT и mIGF-1 после кислотного переваривания не показывает разницы в общем количестве волокон. Следовательно, увеличение количества волокон в поперечном сечении является результатом удлинения существующих внутрипучковых оканчивающихся мышечных волокон.

Модель режимов гипертрофии скелетных мышц. (A) Скелетные мышцы с гипертрофией одинарной замыкательной пластинки за счет увеличения диаметра отдельных волокон.(B) Внутрипасцикулярно оканчивающиеся волокна (IFT) в мышце с двумя полосами замыкательной пластинки гипертрофируются за счет удлинения, вызывая увеличение количества волокон в поперечном сечении (TS).

Одним из отличительных признаков регенерирования скелетных мышц является наличие централизованных ядер в пораженных миофибриллах. Сообщалось об общем увеличении централизованных ядер в мышцах, иннервируемых отдельно, после инфицирования вирусным вектором, несущим трансген MLC / mIGF-1 (Barton-Davis et al., 1998).Чтобы определить, проявляют ли многократно иннервируемые мышцы аналогичный ответ на гипертрофические стимулы, мы сравнили среднее количество централизованных ядер в передней и задней мышцах gracilis мышей WT, IGF, WT-EX и IGF-EX. Как видно на фигуре, задняя тонкая мышца тонкой кишки от IGF-животных показала умеренное увеличение централизованных ядер, которое значительно увеличилось при выполнении упражнений. Напротив, передние мышцы gracilis не накапливали централизованных ядер ни в одной из протестированных гипертрофических моделей. Таким образом, режимы гипертрофии однократно и многократно иннервируемых мышц можно различить как по морфологическим, так и по субклеточным критериям.

Процент мышечных волокон с централизованными ядрами в передней и задней мышцах gracilis. В задней gracilis количество централизованных ядер было увеличено у животных mIGF, с большим увеличением мышцы IGF-EX, что указывает на гипертрофию по длине волокон. Напротив, количество централизованных ядер в передней тонкой мышце не увеличивалось.

Обсуждение

Не все мускулы созданы равными, нигде не проиллюстрировано более четко, чем в сравнении различных архитектур однократно и многократно иннервируемых мускулов.Множественные иннервируемые мышцы с их короткими последовательно соединенными волокнами встречаются у большого количества видов, хотя у людей обнаружено только две такие мышцы. Поскольку скелетная мышца представляет собой сложную ткань, при удлинении мышечных волокон необходимо модифицировать несколько структурных компонентов. Внутри ячеистые концевые волокна встроены и связаны со своим внеклеточным матриксом с помощью интегрин- и дистрофин-ассоциированных комплексов, тесно переплетаются с другими волокнами и формируют мио-миональные соединения с дополнительными трансмембранными связями (неопубликованные данные).Чтобы облегчить удлинение, отношения между соседними волокнами должны обязательно измениться и включать разрыв старых связей и образование новых соединений с их ассоциированными трансмембранными и морфологическими специализациями. Поэтому оценка вариаций анатомических и физиологических характеристик различных типов мышц имеет решающее значение для разработки соответствующих моделей роста животных и мышечных заболеваний человека.

Гипертрофические стимулы имеют сходные и аддитивные эффекты.

Гипертрофия скелетных мышц мыши была вызвана произвольными упражнениями и экспрессией гена MLC / mIGF-1.Реакция на эти два типа гипертрофических сигналов была сходной как в мышцах, иннервируемых по отдельности, так и в нескольких, вызывая эквивалентные изменения диаметра, количества и фенотипа волокон, а также аналогичную индукцию экспрессии белка GATA-2. Таким образом, любая модель может быть использована для индукции гипертрофии, хотя упражнения с бегом на колесах, по-видимому, не вызывают гипертрофию за счет повышения уровня эндогенной РНК mIGF-1. Необходимы дальнейшие эксперименты, чтобы определить, одинаково ли реагируют тренируемые и трансгенные мыши MLC / mIGF-1 на возраст, разгрузку, травмы и болезни.

Комбинация упражнений и усиленного действия трансгена MLC / mIGF значительно усиливала гипертрофические эффекты экспрессии MLC / mIGF-1 у трансгенных мышей с активацией аналогичных маркеров. Эти результаты имеют несколько интересных ответвлений. Во-первых, они предполагают, что две формы гипертрофических стимулов действуют совместно. Хотя эндогенный ген IGF-1 активируется в скелетных мышцах в условиях травмы (Musarò et al., 2001), сочетание механического стресса, вызываемого упражнениями, и дополнительной экспрессией mIGF-1 привело к более устойчивому анаболическому ответу, чем любой стимул по отдельности. мог побудить.Во-вторых, это подтверждает, что гипертрофия, наблюдаемая в трансгенных линиях MLC / mIGF-1, не является физическим пределом мышечного роста. Тренированные трансгенные животные MLC / mIGF-1 не демонстрировали мышечной дисморфологии, связанной с перенапряжением или травмой. Наконец, кумулятивные эффекты упражнений и экспрессии трансгена mIGF-1 были различными в мышцах, иннервируемых по отдельности и множестве, что позволяет предположить, что режим гипертрофии, используемый каждой группой мышц, является неотъемлемой характеристикой, которая не зависит от формы гипертрофического стимула.Дальнейшее определение этих врожденных различий, несомненно, даст важные сведения о клеточной биологии мышечной гипертрофии.

Изменяющиеся определения гипертрофии скелетных мышц

Гипертрофия имеет общий эффект увеличения мышечной силы за счет увеличения количества сократительных миофибрилл. Источник дополнительных миофибрилл остается причиной некоторых дискуссий, как и природа сопутствующего увеличения размера мышечных волокон. В тканях, состоящих из одноядерных клеток, таких как сердечная мышца, гипертрофия определяется как увеличение отношения цитоплазмы к ядру, тогда как гиперплазия определяется как деление ядра и увеличение количества клеток.Напротив, считается, что гипертрофия скелетных мышц включает увеличение количества ядер, а также увеличение объема цитоплазмы. Таким образом, гипертрофия скелетных мышц включает часть определения гиперплазии, то есть увеличение числа ядер. В качестве дополнительного осложнения дополнительные ядра могут возникать в результате внутреннего деления ядра или слияния сателлитных клеток и их донорских ядер. Таким образом, свидетельства синтеза ДНК, что является признаком гиперплазии в других тканях, не всегда проявляется в скелетных мышцах, поскольку увеличение размера мышечных волокон больше, чем объем, вносимый слиянием мононуклеарных клеток.Кроме того, миобласты могут сливаться друг с другом, образуя новые мышечные волокна.

Поэтому предполагается, что определения гиперплазии и гипертрофии скелетных мышц должны относиться к характеристикам, в отношении которых нет никакой путаницы, например, к количеству мышечных волокон. Согласно этому определению, гипертрофия скелетных мышц — это увеличение размера волокон без увеличения их количества, независимо от увеличения количества ядер на одно волокно. В соответствии с этим определением мы демонстрируем здесь, что внутрипучковые оканчивающиеся волокна удлиняются в ответ на гипертрофические стимулы без увеличения количества волокон.

Настоящее исследование также повышает вероятность того, что некоторые отчеты неверно истолковали сложное расположение удлиненных волокон как увеличение количества волокон. Действительно, недавний обзор семнадцати исследований роста скелетных мышц пришел к выводу, что «у некоторых видов животных определенные формы механической перегрузки увеличивают количество мышечных волокон» (Kelley, 1996). Примечательно, что исследования, сообщающие об увеличении количества мышечных волокон, используемых в мышцах птиц или кошек, у обоих видов преобладают мышцы с оканчивающимися внутри ячеистыми волокнами (Gaunt and Gans, 1990; Scott et al., 1992; Brown et al., 1998). В других сообщениях говорится о технических трудностях различения увеличения размера или количества волокон (Taylor and Wilkinson, 1986; Timson, 1990; Tamaki and Uchiyama, 1995). По общему признанию, трудно проанализировать количество волокон в перистых мышцах, таких как камбаловидная мышца, где не все мышечные волокна лежат в плоскости сечения, или в конечных внутрипучковых мышцах, где в сечениях средней части живота не хватает коротких мышечных волокон. Проблема усугубляется, когда используются более крупные мышцы с большим количеством групп концевых пластинок и множеством внутрипучковых оканчивающихся волокон последовательно.Более того, подсчет количества мышечных волокон путем переваривания кислоты в больших мышцах затруднен и затруднен из-за расщепления, перекрытия и сужения волокон. Остается определить, является ли рост мышц с внутрипучковыми оканчивающимися волокнами у более крупных млекопитающих результатом образования новых волокон, как предполагалось ранее, или удлинением существующих волокон, как описано здесь.

Отличительные признаки гипертрофии мышечных волокон

Удлинение внутрипучковых оканчивающихся, множественных иннервируемых мышечных волокон во многих отношениях напоминает гипертрофию однократно иннервируемых волокон.Накопление миозина новорожденных, отличительного признака регенерации мышц, одинаково в обоих типах волокон. Еще одна общая особенность — активация GATA-2, уникального молекулярного маркера гипертрофического ответа. Внеядерное накопление GATA-2 в гипертрофированных мышцах представляет необычное субклеточное распределение фактора транскрипции и может отражать различную роль этого белка на более поздних стадиях гипертрофии скелетных мышц. Однако другие факторы транскрипции, такие как NFAT, с которыми взаимодействуют факторы GATA (Musarò et al., 1999), также исключаются из ядра при определенных условиях (Rao et al., 1997). Еще неизвестно, связано ли ядерное исключение GATA-2 на поздних стадиях гипертрофии с его взаимодействием с факторами NFAT.

Другим отличием удлинения волокон в передней тонкой мышце тонкой кишки является поддержание периферических ядер в модели IGF-EX, тогда как тот же самый стимул индуцирует централизованные ядра в задней гипертрофированной тонкой мышце. В удлиненных волокнах новые саркомеры, вероятно, будут добавлены последовательно на концах волокон, где структура миофибрилл будет меньше всего нарушена, чтобы сохранить эффективные сокращения.Таким образом, ядра с большей вероятностью будут централизованы на концах гипертрофированных внутрипучковых оканчивающихся волокон за пределами этих отделов средней части живота. Примечательно, что ядра централизуются на концах удлиненных эмбриональных внутрипучковых волокон, прежде чем они перемещаются к периферии (Duxson and Sheard, 1995). Этот способ гипертрофии представляет собой повторение механизма роста волокон в эмбрионе и, следовательно, может служить полезной моделью для роста эмбриональных мышц.

Мышь как модель для других животных

Можно ли распространить режимы гипертрофии, зарегистрированные у мыши, на другие виды? Мышцы многих млекопитающих, за исключением приматов, многократно иннервируются, когда длина пучка превышает 3.5 см (Пол, 2001). Некоторые исследователи прокомментировали существование этих внутрипучковых оканчивающихся волокон у других животных (Swatland and Cassens, 1972; Swatland, 1976) и предложили способ гипертрофии, аналогичный предложенному в настоящем исследовании. Однако важно подчеркнуть физические ограничения множественной иннервируемой мускулатуры у более крупных видов. Внутрипасцикулярно оканчивающиеся волокна в передней мышце gracilis мыши имеют две полосы концевых пластинок и два набора перекрывающихся внутрипучковых оканчивающихся волокон, все из которых имеют по крайней мере одно окончание в матриксе сухожилия.Три полосы замыкательных пластинок и три набора внутрипучковых оканчивающихся волокон существуют в мышцах, таких как каудофеморальный край морской свинки. Волокна, сосредоточенные вокруг полос наружной концевой пластинки, все еще имеют одно сухожильное соединение, но волокна, берущие начало в центральной полосе концевой пластинки, имеют два внутрипучковых окончания (неопубликованные данные). Неясно, как такие волокна без прикрепления сухожилий реагируют на гипертрофические сигналы, но логика предполагает, что удлинение будет происходить также на концах, чтобы сохранить источник иннервации в центре волокна.Таким образом, многократно иннервируемые мышцы мышей, такие как передняя грацилис, вероятно, будут повторять режим гипертрофии, обнаруживаемый у крупных животных, таких как крупный рогатый скот, овцы, лошади, собаки, кошки и кролики, а не у приматов. Остается определить, одинаково ли расходятся способы атрофии миофибрилл в мышцах, иннервируемых по отдельности и множестве, что может ограничивать экстраполяцию данных из моделей крупных животных на миопатии человека.

Материалы и методы

Животные

Трансгенные мыши FVB, несущие кДНК mIGF-1 крысы, управляемую специфическими для скелетных мышц регуляторными элементами из локуса MLC-1/3 крысы, были описаны ранее (Musarò et al., 2001). Экспрессия трансгена MLC / mIGF-1 у этих мышей ограничена скелетными мышцами и повышена в мышцах, обогащенных быстрыми волокнами, таких как передняя и задняя мышцы gracilis. Экспрессия трансгена снижена в медленных мышцах, таких как камбаловидная мышца, где регуляторная кассета MLC экспрессируется на очень низких уровнях. Использовали по пять трехмесячных мышей в каждой из четырех категорий: WT, MLC / mIGF-1, WT-EX и испытывали MLC / mIGF-1 (IGF-EX).

Exercise

WT и трансгенных мышей тренировали для исследования гипертрофии скелетных мышц ( n = 5 в каждой группе) (Allen et al., 2001). Двух мышей-самцов одновременно тренировали в S.A.M. Клетка Palace Kit ™ оснащена дополнительным колесом. Расстояние и время, проведенное на колесах, измеряли с помощью велокомпьютера Sigma Sport BC 600 и магнита, приклеенного к периферии каждого колеса. Тренированные мыши имели свободный доступ к колесам, пище и воде. Вес мышей WT-EX временно снизился на 2–3 г через несколько дней после начала упражнений (неопубликованные данные), предположительно из-за потери жира перед гипертрофией мышц.Через 4 недели контрольные группы, соответствующие возрасту и полу, которые ведут физический или сидячий образ жизни, умерщвляют, а мышцы обрабатывают для гистологии, иммуногистохимии, экспрессии РНК и анализа белков с помощью вестерн-блоттинга и иммуногистохимии.

Окрашивание AChE

Характер иннервации тонкой мышцы бедра мышей исследовали, как описано ранее (Schwarzacher, 1957). Мышцы мышей Gracilis anterior и gracilis posterior иссекали и хранили в 1% растворе параформальдегида. Мышцы промывали трижды PBS и пропитывали 0.2% раствор тритона / PBS с последующими тремя промывками в PBS. Нервно-мышечные и мио-миональные соединения окрашивали путем инкубации в окрашивающем растворе AChE в течение до 1 ч (Karnovsky and Roots, 1964), промывали PBS и фотографировали с помощью микроскопа Leica Wild M10. Продольные криосрезы фиксированной передней тонкой мышцы бедра размером 8 мкм также окрашивали на AChE, а нервно-мышечные и мио-миональные соединения фотографировали с помощью микроскопа Nikon Optiphot-2.

Число мышечных волокон и средняя площадь

Гипертрофия скелетных мышц была исследована в задней тонкой мышце (без внутрипучковых оканчивающихся волокон), в передней тонкой мышце (содержащей внутрипучковые оканчивающиеся волокна) и камбаловидной мышце из WT, IGF, WT-EX и IGF-EX мыши.По пять мышц каждого типа помещали в среду для замораживания тканей TBS и мгновенно замораживали в охлаждаемом жидким азотом изопентане. Поперечные срезы размером 8 мкм делали через середину мышцы. Срезы окрашивали модификацией Fast Green окраски Ван Гизона (Clark, 1981), что приводило к зеленым мышечным волокнам и черным ядрам. Срезы фотографировали на микроскопе Nikon Optiphot-2, и все мышечные волокна подсчитывали в поперечном сечении. Общую площадь поперечного сечения мышцы рассчитывали путем взвешивания вырезанного из бумаги силуэта мышцы и корректировки площади в соответствии с известной массой бумаги 1 мм ² .Затем рассчитывали среднюю площадь отдельных мышечных волокон путем деления площади мышц на количество волокон.

Общее количество мышечных волокон с централизованными ядрами было подсчитано в этих поперечных сечениях каждой мышцы.

Анализ типа волокна

Изоформные изменения тяжелой цепи миозина были исследованы в мышцах передней и задней тонкой мышцы бедра у мышей WT, IGF, WT-EX и IGF-EX. Через центр каждой мышцы вырезали поперечные срезы размером 8 мкм и блокировали 10% козьей сывороткой в ​​течение 15 мин.Срезы инкубировали либо с антителом против MyHC I (Американская коллекция типовых культур A4.951; разведение 1:10 в PBS / 1% BSA), либо с антителом против MyHC IIB (Американская коллекция типовых культур BF-F3; разведение 1:10. в PBS / 1% BSA), трижды промывали в PBS и инкубировали во вторичных антителах (Jackson ImmunoResearch Laboratory; конъюгированные с пероксидазой козьи антимышиные IgG 115-035-164 или конъюгированные с пероксидазой козьи антимышиные IgM 115-035 -075, оба 1: 500 в PBS / 1% BSA). Пероксидазу визуализировали с помощью таблеток 3,3′-диаминобензидина Sigma-Aldrich FAST, D-4168.Подсчитывали волокна каждого фенотипа и рассчитывали количество MyHC IIA / IIX путем вычитания из общего количества мышечных волокон.

Кислотное переваривание мышечных волокон

Общее количество волокон подсчитывали в трех мышцах WT и IGF-1 gracilis anterior с помощью кислотного переваривания. Мышцы иссекали, фиксировали в течение 1 часа в 4% параформальдегиде и хранили в 80% глицерине не менее 1 недели. Затем мышцы ненадолго промывали PBS и помещали в 8 N HCl при 60 ° C на срок до 1 часа, пока отдельные волокна не начали разделяться.HCl удаляли, а мышцы помещали в PBS. Общее количество мышечных волокон затем можно было подсчитать, отслаивая отдельные волокна под препарирующим микроскопом.

Препарат РНК и Нозерн-блот.

Общую РНК получали из мышц бедра тренированных и нетренированных трансгенных мышц WT и MLC / mIgf-1 путем экстракции РНК-ТРИЗОЛ (GIBCO-BRL). Тотальную РНК (2 мкг) фракционировали электрофорезом на 1,3% агарозном геле, переносили на мембрану GeneScreen Plus в течение ночи и гибридизовали с полноразмерными зондами кДНК, включая экзон-1 (специфическая для мышц локализованная форма) гена IGF-1 крысы.25 нг зонда метили изотопом P32 с использованием системы мечения ДНК Megaprime RPN1604 от Amersham Pharmacia Biotech.

Анализ белка с помощью вестерн-блоттинга.

Белок экстрагировали из передней и задней тонкой мышцы бедра из мышц WT, IGF, WT-EX и IGF-EX. Мышцы мгновенно замораживали в жидком азоте, мацерировали и помещали в буфер RIPA (25 мМ Трис, pH 8,2, 50 мМ NaCl, 0,5% дезоксихолат натрия, 0,1% SDS, 0,1% азид натрия, 0,5% NP-40) с 5 % коктейль ингибиторов протеазы (Sigma-Aldrich; P 2714).30 мкг общего белка добавляли к равному объему 2-кратного восстанавливающего буфера для образца SDS, кипятили и разделяли на 9% геле SDS-PAGE. Белки переносили на мембрану Immobilon PVDF с использованием системы полусухого переноса Bio-Rad Laboratories при 100 мА в течение 1 часа. Мембрану блокировали в MTTBS (TBS, 0,1% тритона, 5% обезжиренного сухого молока) в течение 1 ч с последующей инкубацией в первичном антителе (мышиные моноклональные анти-GATA-2, Santa Cruz Biotechnology, Inc. CG2-96, разведение 1: 500 в МТТБС). Мембрану трижды промывали MTTBS и инкубировали во вторичных антителах (Jackson ImmunoResearch Laboratory; конъюгированные с пероксидазой козьи антимышиные IgG 115-035-164, разведение 1: 10 000 в MTTBS).Белок, конъюгированный с HRP, детектировали с помощью хемилюминесценции в соответствии с протоколом производителя (Renaissance; NEN Life Science Products) и визуализировали на пленке Kodak Biomax ML.

Анализ белков

Паттерны экспрессии GATA-2, миозина новорожденных и ядерного антигена пролиферирующих клеток (PCNA) были исследованы на продольных 8-мкм замороженных срезах WT, IGF, WT-EX и IGF-EX gracilis anterior и posterior. мышцы с иммуногистохимией. Процедура была идентична описанной ранее.В качестве первичных используемых антител были анти-GATA-2 (Santa Cruz Biotechnology, Inc. CG2-96, разведение 1: 100) в PBS / BSA (PBS с 1% бычьим сывороточным альбумином), антинеонатальный миозин (подарок от Schiaffino, разведение 1: 100). ) и PCNA (Santa Cruz Biotechnology, Inc. PC10, разведение 1: 100). Антитела были обнаружены с помощью антимышиного IgG-Cy3, Amersham Pharmacia Biotech PA43002, используемого в разведении 1: 1000, что привело к красной флуоресценции. Срезы окрашивали красителем Hoechst 33258 (синяя флуоресценция) и методом ацетилтиохолинэстеразы, описанным ранее.Для более четкого представления синий фильтр был преобразован в зеленое изображение с помощью Adobe Photoshop ^® 5.

Гипертрофия против гиперплазии — Muscle PhD

Введение

Мы знаем, что мышцы растут в результате процесса, называемого «гипертрофией». Но есть еще и этот причудливый процесс, называемый «гиперплазией», который окружен ураганом споров. Это одна из тем, по которой мы получаем массу вопросов, поэтому стоит потратить время на то, чтобы посвятить ей целую статью и устранить оставшуюся путаницу.

Первое, что нужно понять, — это разница между гипертрофией и гиперплазией и идея гиперплазии скелетных мышц по сравнению с другими типами гиперплазии в организме. Гипертрофия — это просто увеличение диаметра мышечного волокна — этого можно достичь за счет увеличения размера сократительных белков или увеличения содержания жидкости и ферментов в мышечной клетке (4,15). С другой стороны, гиперплазия — это увеличение количества мышечных волокон на (4,15).Увеличение количества мышечных волокон увеличивает общую площадь поперечного сечения мышцы аналогично увеличению размера отдельных волокон. Внешне гипертрофия и гиперплазия выглядят очень похожими с эстетической точки зрения.

Гиперплазия также может возникать в других тканях тела. Именно здесь гиперплазия может иметь несколько плохую репутацию, поскольку неконтролируемая клеточная пролиферация часто связана с ростом опухоли (11). Гиперплазия скелетных мышц не связана с опухолями, поэтому имейте это в виду, если вы проведете какие-либо дальнейшие исследования по этой теме и натолкнетесь на тревожные результаты, связанные с ростом опухоли.

Мышечная гиперплазия — миф?

Короче нет; гиперплазия скелетных мышц — это не миф. Некоторые считают, что это не происходит у людей, поскольку у нас нет веских доказательств того, что это происходит во время контролируемого протокола тренировки с отягощениями. Человеческие доказательства, безусловно, отсутствуют, но у нас есть бесчисленное множество доказательств того, что гиперплазия встречается у птиц (2,3), мышей (20), кошек (10) и даже рыб (13).

Процессы, посредством которых возникли эти случаи гиперплазии, также сильно различаются, что делает гиперплазию еще более интересной темой.Во многих исследованиях на птицах, которые демонстрировали гиперплазию, использовались весы, подвешенные на крыльях птиц на смехотворно долгое время (2, 3). На самом деле это не соответствует нормальному протоколу обучения человека, но, наоборот, кошки, выполняющие собственный вид тренировок с отягощениями кошек, также демонстрируют гиперплазию (10). Нет, кошки не занимались жимом лежа или приседаниями, но их протокол включал в себя последовательность активации мышц, аналогичную той, на которую могла бы быть похожа обычная тренировка человека. Мыши, о которых мы упоминали ранее, испытали гиперплазию после того, как ученые смогли снизить уровень миостатина (20), который является белком, связанным с ограничением роста мышц.А упомянутые нами рыбы просто перенесли гиперплазию в подростковом возрасте (13).

Понятно, что гиперплазия может возникать разными способами, но все же остается вопрос: возникает ли она у людей? Давайте обсудим.

Доказательства гиперплазии у людей

Само собой разумеется, что доказательства гиперплазии у людей, безусловно, отсутствуют. Мы разберемся, почему это произошло через секунду, а пока давайте рассмотрим то, что мы видели за последние несколько десятилетий.

Многочисленные исследования сравнивали культуристов высокого уровня с людьми, ведущими сидячий образ жизни или рекреационно, чтобы определить, играет ли гиперплазия роль в экстремальном росте мышц. И мы действительно видим доказательства того, что эти бодибилдеры содержат значительно больше мышечных волокон, чем их коллеги, ведущие сидячий образ жизни (8,16,18). Проблема, с которой мы сталкиваемся при этом обследовании, заключается в том, что мы не можем с уверенностью сказать, был ли стимул, связанный с бодибилдингом, основной причиной увеличения количества мышечных волокон.Разумеется, у культуриста высокого уровня будет генетическая предрасположенность к наращиванию мышечной массы, и одним из этих генетических «чит-кодов» может быть просто более высокий базовый уровень мышечных волокон (15).

Мы действительно видим одно исследование, в котором «тренировочный» стимул мог объяснить увеличение количества волокон. В этом конкретном исследовании изучали левую и правую переднюю большеберцовую мышцу (переднюю часть голени) у молодых мужчин. Было обнаружено, что недоминантная передняя большеберцовая мышца всегда имела большую площадь поперечного сечения, чем доминирующая сторона, но размер одиночных мышечных волокон между двумя мышцами был одинаковым.Следовательно, лучшее объяснение этой разницы в размерах было бы увеличением количества волокон. Авторы предполагают, что недоминантная передняя большеберцовая мышца получала более высокую ежедневную нагрузку, чем доминирующая сторона по нескольким причинам, но это один из сценариев, в котором «стимул» мог вызвать увеличение количества мышечных волокон (21).

Итак, у нас есть немного доказательств того, что гиперплазия встречается у людей. Независимо от того, является ли гиперплазия просто естественным «подарком» для элиты или нет, еще предстоит выяснить, но пока давайте обсудим , почему может возникать гиперплазия .

Как возникает гиперплазия?

Прежде чем понять, как может возникать гиперплазия, стоит обсудить, как мы можем ее измерить. Я уверен, что вы представляете какой-нибудь модный компьютер в штанах, анализирующий биопсию мышц и выдающий числа. Но нет, это не так уж и круто. Если вы пролистаете ссылки, вы увидите, что многие из этих расследований проводились в конце 1970-х — 1990-х годах. Скорее всего, молодому аспиранту пришлось выполнять грязную работу по буквально ручному подсчету мышечных волокон, чтобы заработать себе место в лаборатории.В то время модные компьютеры не особо помогали, поэтому всю ответственность за них взяли на себя аспиранты.

Итак, легко увидеть, что простые ошибки подсчета могут объяснить небольшие различия в количестве волокон до и после тренировки. Это также представляет проблему при рассмотрении конкретного типа мышечной гипертрофии, называемого продольной гипертрофией. Ранее мы знали, что мышечное волокно может расти за счет увеличения размера его сократительных белков или внутриклеточного пространства, но мышечное волокно также может расти в длину, добавляя больше сократительных единиц последовательно.Эти новые сократительные единицы бывает трудно отличить от старых и / или возможных новых мышечных волокон, что представляет собой сложный сценарий при попытке подсчета мышечных волокон вручную (22).

Итак, теперь, когда это не так, давайте обсудим, почему может возникнуть гиперплазия. Стоит прочитать статью о мышечной памяти (, здесь ), но мы знаем, что один из способов, которым мышечное волокно может испытывать гипертрофию, — это активация сателлитных клеток. Этот процесс потенциально необходим из-за теории ядерной области.Теория ядерных доменов утверждает, что ядро ​​клетки может контролировать только ограниченную часть клеточного пространства (7). Следовательно, для роста мышечного волокна необходимо добавить дополнительные ядра, чтобы поддерживать ядерный домен каждого ядра. Тяжелая тренировка может дать сигнал клеткам-сателлитам передать свои ядра мышечной клетке, чтобы сделать этот процесс возможным (12).

Итак, что произойдет, если вы больше не сможете добавлять ядра в мышцу, чтобы она могла расти? Неизвестно, снижается ли регуляция сателлитных клеток или существует биологический предел количества ядер, которое может содержать мышечная клетка, но в конечном итоге может существовать сценарий, при котором миоядерное присоединение больше не может приводить к росту.Что произойдет, если вы достигнете этого теоретического предела роста, но продолжите тренироваться и стимулировать рост мышц? Волокно должно расщепиться и образовать два новых волокна (9), чтобы возобновить процесс гипертрофии. Эта теория вызвала в некоторой степени аргументы «курица и яйцо» среди исследователей — должна ли гипертрофия возникать до гиперплазии или они могут возникать одновременно?

Несколько исследователей связали активацию сателлитных клеток и гиперплазию мышц на основании этой теории (1,5,9). Однако стоит понимать, что теоретический ход времени, описанный в предыдущем абзаце, потребует десятилетий и упорных тренировок, чтобы наконец вызвать расщепление волокон.Насколько нам известно, миоядерное наращивание и мышечная гипертрофия не имеют определенного предела, когда мышца должна расщепляться, чтобы продолжать поддерживать потребность в росте. Я сомневаюсь, что этот случай когда-либо будет показан в исследовании, поскольку ни одно исследование не будет длиться так долго и не вызовет достаточно сильный тренировочный стимул, чтобы это действительно произошло.

В нескольких лонгитюдных исследованиях изучали количество волокон как особую переменную после тренировочного протокола, но ни одно на самом деле не обнаружило прямого увеличения количества мышечных волокон (6,19).Эти результаты побудили один обзор утверждать, что доказательства гиперплазии, возникающей у людей, «скудные» (6), а другой утверждал, что, если гиперплазия действительно имеет место, она, вероятно, составляет только около 5% увеличения общего размера мышц. мы видим в протоколах обучения (15). Последнее утверждение, безусловно, кажется правдой, поскольку некоторые исследования, показывающие увеличение площади поперечного сечения мышц, не всегда могут объяснить эту разницу только увеличением размера отдельных волокон (8,19) — небольшое увеличение количества волокон, безусловно, может способствовать росту , но, вероятно, не играют большой роли и не представляют статистически значимых отличий от их исходных уровней — особенно в исследованиях, продолжающихся всего несколько месяцев.

Как вызвать гиперплазию

Теперь мы должны обсудить неизбежный вопрос, который возникнет у многих: как я могу вызвать гиперплазию в ходе моих тренировок? Согласно приведенному выше разделу, вам нужно будет тренироваться на , действительно, на долгое время, чтобы возникла гиперплазия. Для достижения любых значительных результатов потребуется много времени, поэтому никогда не сбрасывайте со счетов важность тренировок на долголетие, рассматривая их.

Теперь, рассматривая потенциальные стратегии интенсивных тренировок для индукции гиперплазии, легко увидеть, что наибольшее увеличение количества мышечных волокон в исследованиях на животных было вызвано экстремальной механической перегрузкой при большой длине мышц (14).Вы можете сделать это для своих тренировок, добавив такие стратегии, как растяжка с отягощениями, растяжка в сетке и даже повторения с паузой на растяжку.

Растяжка с отягощением — это метод, при котором вы выполняете определенную растяжку, удерживая веса. Простой пример — растяжка груди — просто выполните размах груди с гантелями в максимально возможной амплитуде движений, которую вы можете выдержать, и удерживайте это положение как можно дольше.

Растяжка в сетке — аналогичный протокол, однако вы выполняете обычный сет разгибания груди, затем сразу же выполняете какую-нибудь растяжку грудной клетки в течение примерно 30 секунд, а затем как можно скорее снова возвращаетесь к разгибанию.Повторите это примерно 3-4 подхода, и к концу вы будете тостом.

повторений с паузой на растяжку — это игра на растяжку с отягощениями, но на самом деле вы будете выполнять повторения. В нашем примере размаха груди вы должны выполнить размах груди с максимально возможным диапазоном движений, задержать его примерно на 5 секунд, а затем вернуться к вершине. Старайтесь делать более глубокую растяжку в каждом повторении и выполняйте их по 4-6 подходов, так как вы хотите работать как можно тяжелее, чтобы максимально увеличить как растяжку, так и механическую перегрузку.

Стоит отметить, что описанные выше стратегии нельзя использовать для каждого отдельного сустава. Не каждый сустав может совершать достаточно большой диапазон движений, из-за которого мышца растягивается до предела (17). Плечо — это один из суставов, который может это делать, поэтому движения вокруг плечевого сустава — хороший вариант для тренировок на основе растяжки. Упражнения на широчайшие мышцы и упражнения на грудь — самые простые в реализации эти стратегии, особенно если у вас напряженная верхняя часть тела, как у многих бодибилдеров.Подколенные сухожилия также могут несколько хорошо реагировать на этот тип тренировок, но я бы не рекомендовал этот метод всем, так как у многих людей не будет достаточно силы нижней части спины или опыта тренировок, чтобы безопасно выполнять этот тип тренировки на подколенных сухожилиях. Если вы готовы к этому, повторы с растяжкой и паузой с дефицитом становой тяги с жесткими ногами — абсолютный убийца для подколенных сухожилий.

И последнее, но не менее важное: голеностопный сустав — это еще один сустав, который можно атаковать с помощью этих стратегий для ускорения роста икры (17).В голеностопном суставе может быть довольно много тыльного сгибания (пальцы ног поднимаются вверх), что может в значительной степени растянуть обе икроножные мышцы. Добавьте к упражнениям на растяжку с весами и повторения с паузой на растяжку, чтобы увидеть, может ли это повлиять на ваши отстающие икры.

Заключение

В заключение, не похоже, что гиперплазия играет важную роль в общем росте мышц. Как указано в вышеупомянутом обзоре, это может составлять около 5% от общего прироста размера (15). Таким образом, применение определенных тренировочных стратегий для индукции гиперплазии должно составлять лишь около 5% от общего количества тренировок.Повторения с растяжкой и паузой — это простой способ добавить их во время тренировок в загруженном зале, и вам будет хорошо выполнять около 4 подходов на каждую группу мышц в неделю, чтобы легко покрыть эту 5% квоту. Вы, вероятно, можете добавить дополнительные наборы для телят, если вам трудно заставить их расти.

Мы до сих пор не знаем, является ли гиперплазия изолированной для генетически элитных бодибилдеров среди нас, но добавление различных тренировочных методов в ваш распорядок дня все еще может быть отличным способом стимулировать новый рост, даже если это не из-за гиперплазии.Нормальные тренировки в краткосрочной перспективе более чем вероятно не вызывают гиперплазии. Вам придется тренироваться очень долго, и вам придется использовать упражнения, дающие огромную нагрузку в максимально растянутом положении для конкретной мышцы, которую вы тренируете.

Список литературы

1. Абернети П. Дж., Юримяэ Дж., Логан П. А., Тейлор А. В. и Тайер Р. Е. (1994). Острая и хроническая реакция скелетных мышц на упражнения с отягощениями. Спортивная медицина, 17 (1), 22-38.
2. Antonio, J. & Gonyea, W. J. (1993a). Прогрессирующая перегрузка скелетных мышц растяжением приводит к гипертрофии перед гиперплазией. Журнал прикладной физиологии, 75 (3), 1263-1271.
3. Антонио, Дж. И Гоньеа, У. Дж. (1993b). Роль гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон в периодически растягиваемой птичьей мышце. Журнал прикладной физиологии, 74 (4), 1893-1898.
4. Antonio, J. & Gonyea, W. J. (1993c). Гиперплазия волокон скелетных мышц. Медицина и наука в спорте и физических упражнениях, 25 (12), 1333-1345.
5. Appell, H. J., Forsberg, S., & Hollmann, W. (1988). Активация сателлитных клеток в скелетных мышцах человека после тренировки: данные о новообразовании мышечных волокон. Международный журнал спортивной медицины, 9 (04), 297-299.
6. Бэнди, В. Д., Лавлейс-Чендлер, В., и МакКитрик-Бэнди, Б. (1990). Адаптация скелетных мышц к тренировкам с отягощениями. Журнал ортопедии и спортивной физиотерапии, 12 (6), 248-255.
7. Базгир, Б., Фатхи, Р., Валожерди, М. Р., Моздзяк, П., & Асгари А. (2017). Вклад сателлитных клеток в опосредованную упражнениями гипертрофию и восстановление мышц. Сотовый журнал, 18 (4), 473.
8. Д’антона, Г., Ланфранкони, Ф., Пеллегрино, М. А., Брокка, Л., Адами, Р., Росси, Р.,… и Боттинелли, Р. (2006). Гипертрофия скелетных мышц, структура и функция волокон скелетных мышц у культуристов мужского пола. Журнал физиологии, 570 (3), 611-627.
9. Gonyea, W. J. (1980). Расщепление мышечных волокон у тренированных и нетренированных животных.Обзоры упражнений и спортивных наук, 8 (1), 19-40.
10. Gonyea, W., Ericson, G.C., & Bonde-Petersen, F. (1977). Расщепление волокон скелетных мышц у кошек при поднятии тяжестей. Acta Physiologica Scandinavica, 99 (1), 105-109.
11. Госс, Р. Дж. (1966). Гипертрофия против гиперплазии. Наука, 153 (3744), 1615-1620.
12. Гундерсен, К. (2016). Мышечная память и новая клеточная модель атрофии и гипертрофии мышц. Журнал экспериментальной биологии, 219 (2), 235-242.
13. Хиггинс П. Дж. И Торп Дж. Э. (1990). Гиперплазия и гипертрофия роста скелетных мышц у молоди атлантического лосося, Salmo salar L. Journal of Fish Biology, 37 (4), 505-519.
14. Келли, Г. (1996). Механическая перегрузка и гиперплазия волокон скелетных мышц: метаанализ. Журнал прикладной физиологии, 81 (4), 1584-1588.
15. Kraemer, W. J., Duncan, N. D., & Volek, J. S. (1998). Тренировки с отягощениями и элитные спортсмены: адаптации и программные соображения.Журнал ортопедии и спортивной физиотерапии, 28 (2), 110-119.
16. Ларссон, Л., и Теш, П. А. (1986). Плотность волокон двигательных единиц в чрезвычайно гипертрофированных скелетных мышцах человека. Европейский журнал прикладной физиологии и физиологии труда, 55 (2), 130-136.
17. Macdougall, J. D. (2003). Гипертрофия и гиперплазия. В: Сила и мощь в спорте, 252. Вили-Блэквелл. Хобокен, штат Нью-Джерси.
18. MacDougall, J. D., Sale, D. G., Alway, S. E., & Sutton, J. R.(1984). Число мышечных волокон двуглавой мышцы плеча у культуристов и контрольной группы. Журнал прикладной физиологии, 57 (5), 1399-1403.
19. МакКолл, Г. Э., Бирнс, В. К., Дикинсон, А., Паттани, П. М., и Флек, С. Дж. (1996). Гипертрофия мышечных волокон, гиперплазия и плотность капилляров у мужчин колледжа после тренировки с отягощениями. Журнал прикладной физиологии, 81 (5), 2004-2012.
20. Ниши, М., Ясуэ, А., Нишимату, С., Нохно, Т., Ямаока, Т., Итакура, М.,… и Нодзи, С. (2002). Миссенс-мутантный миостатин вызывает гиперплазию без гипертрофии в мышцах мыши.Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях, 293 (1), 247-251.
21. Sjöström, M., Lexell, J., Eriksson, A., & Taylor, C.C. (1991). Доказательства гиперплазии волокон в скелетных мышцах человека у здоровых молодых людей? Европейский журнал прикладной физиологии и физиологии труда, 62 (5), 301-304.
22. Тейлор, Н. А., и Уилкинсон, Дж. Г. (1986). Вызванная физическими упражнениями гипертрофия роста скелетных мышц или гиперплазия? Спортивная медицина, 3 (3), 190-200.

10 фактов о них

Повышение тонуса или улучшение очертания мышц — одна из наиболее частых целей людей, начинающих программу упражнений.Термин «тонус» происходит от «тонуса» — технического термина, обозначающего состояние сокращения мышечного волокна. Если все волокна в мышце сокращаются, это создает форму, обычно ассоциируемую с четко определенной мышцей.

Основное назначение мышечных волокон — контролировать физические силы, движущиеся по телу. Действия по укорачиванию мышц могут генерировать силу для перемещения сопротивления; например, при переходе из положения сидя в положение стоя квадрицепсы и большая ягодичная мышца укорачиваются, чтобы помочь телу противостоять силе тяжести.Действия по удлинению мышц могут применяться для контроля и замедления силы; например, квадрицепсы и ягодицы удлиняются, чтобы контролировать движения тела, когда оно возвращается в сидячее положение. Если вы заинтересованы в разработке программ упражнений, которые приносят результат, важно хорошо понимать, как работают мышечные волокна и как они реагируют на упражнения.

Чтобы более эффективно помогать вашим клиентам в достижении их целей в фитнесе, помните следующие важные факты о мышечных волокнах и о том, как на них влияют упражнения:

1. Мышечные волокна приспосабливаются к определенному типу физических нагрузок, возникающих во время тренировки.Механический стресс относится к физическим нагрузкам, возникающим во время тренировки с отягощениями, которые вызывают микротравмы мышечных волокон. Поскольку волокна повреждаются в результате упражнений, они сигнализируют о биохимической реакции по производству новых клеток-сателлитов, ответственных за восстановление механической структуры мышечной клетки и создание новых мышечных белков.
2. Мышечные волокна активируются двигательным нейроном, который является связующим звеном между центральной нервной системой и конкретной мышцей, необходимой для выполнения определенной деятельности.Мышечно-двигательная единица — это двигательный нейрон и прикрепленные к нему мышечные волокна. Думайте о двигательной единице как о выключателе света для мышцы — поскольку мышца необходима для создания силы, двигательные единицы «загораются», чтобы стимулировать сокращение волокон для создания этой силы. Существует ряд различных типов мышечных единиц, которые обычно делятся на три общие категории: тип I, тип IIA и тип IIB
.
3. Согласно теории «все или ничего», двигательная единица либо активна, либо неактивна.Когда ему дают сигнал к сокращению, он активирует все прикрепленные к нему мышечные волокна. Медленно сокращающиеся двигательные единицы имеют низкий порог активации и низкие скорости проводимости и прикреплены к мышечным волокнам I типа. Быстро сокращающиеся двигательные единицы имеют более высокий порог активации, прикреплены к мышечным волокнам типа II и способны передавать сигналы с более высокими скоростями, что приводит к увеличению мышечной силы.
4. Волокна типа I известны как аэробные волокна. Эти волокна имеют более высокую плотность митохондрий, которые эффективны в аэробном метаболизме (процессе создания энергии для подпитки мышечной активности кислородом).Митохондрии придают клетке более темный цвет, поэтому они известны как красные мышечные волокна. Волокна типа I используют кислород для создания энергии для низкоинтенсивных, долгосрочных и ориентированных на выносливость действий, таких как ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде или стояние в течение длительных периодов времени.
5. Волокна типа IIB известны как анаэробные мышечные волокна. Волокна типа IIB накапливают энергию, которая выделяется при коротких, взрывных и чрезвычайно интенсивных занятиях. Волокна типа IIB не имеют митохондрий и имеют бесцветный вид, поэтому они известны как белые волокна.Поскольку у них ограниченный запас накопленной энергии и, следовательно, они быстро утомляются, волокна типа IIB используются для силовых и силовых упражнений, требующих большого количества силы за короткий период времени.
6. Волокна типа IIA имеют митохондрии, поэтому они могут участвовать в аэробной деятельности; однако их также можно использовать для быстрого создания силы во время действий, требующих большого количества силы или мощности. Быстро сокращающиеся мышечные волокна также имеют больший диаметр, чем волокна типа I, и играют более значительную роль в гипертрофии (технический термин, обозначающий рост мышц).Вовлечение и иннервация мышечных волокон типа II требует создания достаточной механической перегрузки, чтобы утомить задействованную мышцу к концу подхода
7. Мышечные волокна работают по принципу размера. Поскольку мышце требуется сила, она начнется с активации более мелких двигательных единиц I типа. Когда эти двигательные единицы типа I не могут обеспечить необходимую силу (или утомление), для выполнения работы задействуются более крупные двигательные единицы типа II и мышечные волокна. Мышца имеет конечное количество двигательных единиц, и двигательные единицы типа II с более высоким порогом не «включаются», если не требуется высокий уровень силы.Наиболее распространенный способ увеличить активацию двигательных единиц — поднимать более тяжелые веса, потому что повышенная нагрузка на мышцу заставляет большее количество двигательных единиц активировать больше волокон для создания силы, необходимой для преодоления сопротивления. Вот почему ваши мышцы дрожат, когда вы впервые пытаетесь поднять тяжелый вес — мышечные двигательные единицы, которые ранее не использовались, «просыпаются» и приводятся в действие.
8. Мышечные волокна испытывают два определенных типа гипертрофии. Миофибриллярная гипертрофия относится к увеличению размера или толщины отдельных актиновых и миозиновых белковых нитей, что может улучшить способность отдельных волокон создавать силу. Миофибриллярная гипертрофия не приводит к увеличению мышц; скорее, это приводит к образованию более толстых мышечных волокон, способных генерировать больше силы. Саркоплазматическая гипертрофия — это увеличение объема полужидкого межфибриллярного вещества, окружающего отдельное мышечное волокно. Эта жидкость содержит белки, которые способствуют восстановлению и росту тканей.Мышечный «насос», над которым работают бодибилдеры, на самом деле является саркоплазматической гипертрофией — поперечное сечение мышечных волокон будет увеличиваться, но большая часть увеличенного размера мышц происходит из-за увеличенного объема саркоплазмы и несокращающихся белков, не участвующих напрямую. производство силы.
9. Одним из долгосрочных способов адаптации мышц к тренировкам с отягощениями является увеличение поперечной ширины мышечных волокон. По мере увеличения площади поперечного сечения волокна имеют большее поверхностное натяжение и становятся способными создавать большее количество силы.Мышцы с большей площадью поперечного сечения отдельных мышечных волокон способны создавать большее количество силы. Помимо того, что они отвечают за создание силы, необходимой для динамических движений, мышечные волокна типа II имеют больший диаметр (поперечную ширину), чем волокна типа I, и отвечают за гипертрофию или увеличение размера конкретной мышцы.
10. Мышечные волокна типа IIA и IIB отвечают за движение, а также за размер и определение мышц.Обе классификации мышечных волокон типа II создают более высокие уровни силы для движения человека и известны как фазовые мышцы. Волокна типа I отвечают за поддержание осанки и стабильности суставов и могут быть отнесены к тонизирующим мышцам.

Если у вашего клиента есть фитнес-цель, связанная с улучшением мышечной массы или наращиванием силы, единственный способ достичь этого — активировать двигательные единицы типа II и мышечные волокна. Существует распространенное заблуждение, что развитие мышечного тонуса («повышение тонуса») лучше всего достигается за счет использования более легких весов для более частых повторений.Хотя можно добиться четкости с более легкими весами, для этого требуется много повторений. Использование легких весов для большого количества повторений может улучшить аэробную эффективность волокон типа I, но если упражнение не выполняется до утомления, которое возникает только после набора волокон типа II, оно не приведет к достижению желаемой цели определения. Однако, если время является проблемой (как для многих людей), использование более тяжелого веса для меньшего количества повторений является эффективным методом стимулирования роста и определения волокон типа II.Важно отметить, что упражнения с более высоким диапазоном повторений приведут к росту мышц из-за саркоплазматической гипертрофии, в то время как использование более тяжелых нагрузок для меньшего количества повторений вызывает гипертрофию миофибрилл, которая увеличивает силу, но не обязательно приводит к значительному увеличению мышечного роста.

Precision Nutrition Уровень 1 —

Основы питания и коучинга

Овладейте наукой о питании и
искусством коучинга по изменению поведения.

Купить сейчас

Объясняя, как работает гипертрофия, используя только основные принципы физиологии мышц | Крис Бердсли

Принцип размера — это наблюдение, что двигательные единицы, которые являются структурами, которые управляют группами мышечных волокон, рекрутируются центральной нервной системой в установленной последовательности, причем более крупные двигательные единицы привлекаются для удовлетворения потребностей большего количества людей. сложные задачи.

Двигательные единицы контролируют разное количество мышечных волокон в зависимости от их размера, а разные двигательные единицы также управляют мышечными волокнами с разными свойствами. Те двигательные единицы, которые задействуются первыми в последовательности, управляют очень небольшим количеством (десятками) мышечных волокон, обладающих высокой окислительной способностью, в то время как двигательные единицы, которые задействуются последними в последовательности, управляют очень большим количеством (многими тысячами) мышечных волокон, которые обладают гораздо меньшей окислительной способностью. .

Двигательные единицы набираются при определенных порогах набора (силы).Порог включения двигательной единицы — это уровень силы, которую мышца производит при любом мышечном сокращении, при котором сначала активируются мышечные волокна этой двигательной единицы. Пороги задействования двигательных единиц могут различаться в зависимости от режима сокращения (эксцентрический, изометрический и концентрический) и изменяться в результате утомления. Однако моторные единицы всегда набираются в одном и том же порядке размера, независимо от режима сокращения или любого другого фактора, и моторные единицы с низким порогом всегда остаются включенными в момент, когда задействуются моторные единицы с высоким порогом.

Следовательно, в неутомимых условиях низкопороговые двигательные единицы, которые управляют небольшим количеством (десятками) мышечных волокон, задействуются для выполнения мышечных сокращений с участием малых сил, в то время как высокопороговые двигательные единицы, которые управляют большим количеством (несколько тысяч) мышечных волокон задействуются в дополнение к уже задействованным низкопороговым двигательным единицам, чтобы способствовать высоким мышечным силам. Это означает, что только (небольшое количество) мышечных волокон, управляемых низкопороговыми двигательными единицами, испытывают механическую нагрузку при малых силах, в то время как мышечные волокна как низкопороговых, так и высокопороговых двигательных единиц испытывают механическую нагрузку при высоких силах.

Мышечные волокна, которые регулируются высокопороговыми двигательными единицами, гораздо менее окислительны, чем те, которые регулируются низкопороговыми двигательными единицами, а также более чувствительны к механическим стимулам, ведущим к гипертрофии. Эта большая реакция, вероятно, связана с обратной зависимостью между окислительной способностью и площадью поперечного сечения отдельных мышечных волокон, что затрудняет работу мышечных волокон с высокой окислительностью (тип I или медленное сокращение), которые регулируются низкопороговыми двигательными единицами. увеличиваться в размерах без нарушения функций.

Экспоненциально большее количество мышечных волокон, которые контролируются высокопороговыми двигательными единицами, и их большая реакция на гипертрофию, означает, что мышечные волокна, контролируемые высокопороговыми двигательными единицами, увеличиваются в размере значительно больше, чем те, которые контролируются низко-пороговыми двигательными единицами. пороговые двигательные единицы. Это объясняет, почему повторяющиеся, неутомимые сокращения при низких уровнях силы (например, аэробные упражнения) не вызывают значительной гипертрофии, в то время как повторяющиеся сокращения с высокими уровнями силы (например.грамм. силовая тренировка) делает.

Гипертрофия мышечных волокон в ответ на 6 недель тренировок с отягощениями у тренированных молодых мужчин в значительной степени объясняется саркоплазматической гипертрофией

11. Reidy PT, Rasmussen BB. Роль употребляемых в пищу аминокислот и протеина в развитии резистентности

Анаболизм мышечного протеина, вызванный физической нагрузкой. J Nutr. 2016; 146 (2): 155–83. Epub 2016/01/15. https: //

doi.org/10.3945/jn.114.203208 PMID: 26764320; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC4725426.

12. Дамас Ф., Филлипс С., Вечин Ф.К., Угринович С. Обзор изменений синтеза белка скелетных мышц

, вызванных тренировками с отягощениями, и их вклада в гипертрофию. Sports Med. 2015; 45 (6): 801–7.

Epub 2015/03/06. https://doi.org/10.1007/s40279-015-0320-0 PMID: 25739559.

13. Кумар В., Атертон П., Смит К., Ренни М.Дж. Синтез и распад мышечного белка человека во время и

после тренировки. J. Appl Physiol (1985). 2009; 106 (6): 2026–39.Epub 2009/01/24. https://doi.org/10.1152/

japplphysiol.91481.2008 PMID: 19164770.

14. Wilkinson DJ, Franchi MV, Brook MS, Narici MV, Williams JP, Mitchell WK, et al. Подтверждение применения

методов индикатора стабильного изотопа D (2) O для мониторинга ежедневных изменений в синтезе субфракции протеина в мышцах у людей. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014; 306 (5): E571–9. Epub

2014/01/02. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00650.2013 PMID: 24381002; PubMed Central PMCID:

PMCPMC3948971.

15. Brook MS, Wilkinson DJ, Mitchell WK, Lund JN, Szewczyk NJ, Greenhaff PL, et al. Скелетные мышцы

адаптации к гипертрофии преобладают на ранних стадиях тренировок с отягощениями, что соответствует показателям синтеза мышечного белка, полученным из оксида терия, и механической мишени передачи сигналов комплекса рапамицина

plex 1. FASEB J. 2015; 29 (11): 4485–96. Epub 2015/07/15. https://doi.org/10.1096/fj.15-

273755 PMID: 26169934.

16.Пенман К.А. Ультраструктурные изменения поперечно-полосатой мышцы человека с использованием трех методов тренировки. Res Q.

1969; 40 (4): 764–72. Epub 1969/12/01. PMID: 5262107.

17. Макдугалл Дж. Д., Торговый директор, Старейшина Г. К., Саттон-младший. Ультраструктурные характеристики мышц у элитных пауэрлифтеров и бодибилдеров

человек. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1982; 48 (1): 117–26. Epub 1982/01/01. PMID:

7199447.

18. Тот MJ, Miller MS, VanBuren P, Bedrin NG, LeWinter MM, Ades PA, et al.Тренировки с отягощениями изменяют структуру и функцию

скелетных мышц при сердечной недостаточности человека: эффекты на тканевом, клеточном и молекулярном уровнях. J Physiol. 2012; 590 (5): 1243–59. Epub 2011/12/27. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2011.

219659 PMID: 22199163; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC3381828.

19. Робертс М.А., Ромеро М.А., Мобли С.Б., Мамфорд П.В., Роберсон П.А., Хаун С.Т. и др. Скелетная мышца

митохондриальный объем и белок миозенин-1 различаются между

и

человека с низким анаболическим действием на тренировку с отягощениями.PeerJ. 2018; 6: e5338. Epub 2018/08/02. https://doi.org/10.7717/

peerj.5338 PMID: 30065891; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC6065464.

20. Хаун С.Т., Ванн К.Г., Робертс Б.М., Выготски А.Д., Шенфельд Б.Дж., Робертс М.Д. Критическая оценка гипертрофии скелетных мышц биологической конструкции

: размер имеет значение, но не менее важны измерения. Лицевая Phy-

сиол. 2019. Epub 12 марта 2019. https://doi.org/10.3389/fphys.2019.00247.

21. Хаун CT, Ванн К.Г., Мобли С.Б., Роберсон П.А., Осберн С.К., Холмс Х.М. и др.Влияние добавок Graded Whey

во время тренировок с экстремальными нагрузками. Передний гайковерт. 2018; 5:84. Epub 2018/09/

27. https://doi.org/10.3389/fnut.2018.00084 PMID: 30255024; PubMed Central PMCID:

PMCPMC6141782.

22. Mobley CB, Haun CT, Roberson PA, Mumford PW, Romero MA, Kephart WC, et al. Влияние сывороточного протеина,

сои или лейцина в течение 12 недель тренировок с отягощениями на силу, состав тела,

и гистологические характеристики скелетных мышц и жировой ткани у мужчин студенческого возраста.Питательные вещества.

2017; 9 (9). https://doi.org/10.3390/nu9090972 PMID: 28869573; PubMed Central PMCID:

PMCPMC5622732.

23. Ларсен С., Нильсен Дж., Хансен С. Н., Нильсен Л. Б., Вибранд Ф, Страйд Н. и др. Биомаркеры содержания митохондрий

в скелетных мышцах здоровых молодых людей. J Physiol. 2012; 590 (14): 3349–60. https: //

doi.org/10.1113/jphysiol.2012.230185 PMID: 22586215; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC3459047.

24. Mobley CB, Mumford PW, Kephart WC, Haun CT, Holland AM, Beck DT, et al.Старение у крыс Differen-

непосредственно влияет на маркеры транскрипционной и трансляционной способности в Soleus и Plantaris Muscle.

Front Physiol. 2017; 8: 518. https://doi.org/10.3389/fphys.2017.00518 PMID: 28775694; PubMed Cen-

tral PMCID: PMCPMC5517446.

25. Коэн С., Браулт Дж. Дж., Гайги С. П., Гласс Д. Д., Валенсуэла Д. М., Гартнер С. и др. Во время атрофии мышц толстые,

, но не тонкие компоненты филаментов разрушаются за счет MuRF1-зависимого убиквитилирования.J Cell Biol. 2009;

185 (6): 1083–95. https://doi.org/10.1083/jcb.2002 PMID: 19506036; PubMed Central PMCID:

PMCPMC2711608.

26. Хуанг Д.В., Шерман Б.Т., Тан К., Коллинз Дж. Р., Элворд В. Г., Ройай Дж. И др. Инструмент классификации DAVID Gene Functional

: новый алгоритм, ориентированный на биологические модули, для функционального анализа больших списков генов.

Genome Biol. 2007; 8 (9): R183. Epub 2007/09/06. https://doi.org/10.1186/gb-2007-8-9-r183 PMID:

17784955; Идентификатор PubMed Central PMCID: PMCPMC2375021.

Тренировка с отягощениями и саркоплазматическая гипертрофия

PLOS ONE | https://doi.org/10.1371/journal.pone.0215267 5 июня 2019 г. 21/22

Гиперплазия мышц — возможно ли это? Узнать больше от доктора Джереми Гирманна

Гиперплазия — Святой Грааль роста мышц?

Можно ли увеличить не только размер мышечных волокон, но и номер ?

В физиологии упражнений фундаментальный вопрос, связанный с ростом мышечной ткани, заключается в том, является ли такой рост исключительно результатом гипертрофии или может возникнуть гиперплазия мышечных волокон.

* Гипертрофия относится к увеличению мышечных волокон на размер , тогда как гиперплазия относится к увеличению числа . Кроме того, мышечное волокно является синонимом мышечной клетки.

Давно известно, что травма мышечной ткани (например, упражнения) и различные другие раздражители могут вызвать адаптивный рост. Многие предположили, что такой рост является просто результатом добавления большего количества белковых компонентов к существующим мышечным волокнам (например, при добавлении кирпичей к существующей стене) — гипертрофии.

Однако в 1970-х годах ученые начали документировать доказательства увеличения не только размера, но и количества мышечных клеток (строительства большего количества стенок) — гиперплазии.
Считается, что гиперплазия происходит за счет двух основных механизмов. Во-первых, существующее мышечное волокно может разделиться на два или несколько более мелких волокон. Во-вторых, когда мышца получает травму, активируются специализированные клетки, известные как клетки-сателлиты, которые могут сливаться, образуя новые мышечные волокна.

Ранние исследования включали подвешивание груза на крыльях различных птиц, вызывающее растяжение определенных групп мышц под действием веса.В некоторых случаях растяжка сохранялась до 30 дней. Более поздняя оценка задействованных мышц действительно показала не только увеличение размера мышечных волокон, но и их количество. Многие из этих исследований и последующих исследований аналогичного дизайна выявили замечательные доказательства гиперплазии, демонстрирующие увеличение количества мышечных волокон на 15-90%.
Хотя такие результаты чрезвычайно интересны, факт остается фактом: я не птица и не могу практически ходить с грузом на руке в течение примерно 30 дней (или я мог бы?).

Чтобы изучить эффекты более узнаваемых моделей упражнений, дальнейшие исследования смоделировали тренировки с отягощениями с использованием кошек и крыс. (Представьте себе — крысы, многократно выполняющие приседания в ответ на электрическую стимуляцию. Я полагаю, это придает новое значение термину «спортивная крыса».)

Результаты? Эти исследования также продемонстрировали прямые доказательства гиперплазии тренированных мышц по сравнению с нетренированными сторонами. Когда мышцы были визуализированы под микроскопом, исследователи подсчитали большее количество мышечных волокон.
А что насчет людей?

Изучение гиперплазии усложняется, когда предполагаемым объектом анализа являются люди. Во-первых, я не знаю никого, кто хотел бы какое-то время выполнять сгибания рук с гантелями, а затем добровольно удалили бы мышцы бицепса для исследования под микроскопом. Другая проблема? Количественная оценка. Если вы собираетесь определить, есть ли в мышцах гиперплазия, вам нужно посчитать волокна. Все они. Я также не знаю никого, кто хотел бы, чтобы его или ее глаза были приклеены к микроскопу на несколько недель, пока они считали мышечные волокна одно за другим.

Учитывая очевидные проблемы, возможность гиперплазии мышечных волокон у людей должна быть изучена с использованием косвенных доказательств. Ряд групп пытались сделать это, исследуя биопсии мелких мышц дельтовидных мышц пловцов, трицепсов бодибилдеров и четырехглавых мышц спринтеров. Интересно, что, хотя у испытуемых в этих исследованиях мышцы были заметно больше, чем у людей в контрольных группах, микроскопическое исследование показало, что фактические мышечные волокна были , не отличались от по размеру, а в некоторых случаях были даже на меньше на , чем волокна в контрольной группе.Это привело к предположению, что более крупный вид
мышц должен быть обусловлен большим количеством мышечных волокон у спортсменов (гиперплазия), поскольку больший размер волокон не был очевиден. Однако следует отметить, что не все исследования показали одинаковые результаты. Несколько подобных исследований действительно отметили больший размер мышечных волокон у спортсменов, занимающихся тяжелой атлетикой.

Итак, что мы знаем? Или, скорее, что мы думаем из того, что знаем? Гиперплазия, вероятно, действительно встречается у

человек, но до какой степени мы пока не можем определить.Вероятно, что большая часть мышечного роста связана с гипертрофией, а не с гиперплазией, но также вероятно, что степень гиперплазии варьируется у разных людей. Те люди, которые, кажется, растут, просто взглянув на штангу? Вероятно, они более склонны к гиперплазии, чем мы с вами.

Что касается упражнений, кажется, что гиперплазия чаще всего возникает, когда мышца подвергается значительному механическому напряжению и периодам высокого напряжения. Также кажется, что следует сделать акцент на эксцентрическом сокращении, которое является отрицательной или понижающей частью движения. Я смогу лучше понять, как мы можем влиять на физиологию, чтобы улучшить работоспособность человека и изменить течение определенных мышечных расстройств.

Что такое саркоплазматическая и миофибриллярная мышечная гипертрофия?

Гипертрофия в медицинском смысле определяется как увеличение объема органа или части без увеличения этого органа или частей. В силовых тренировках мы используем гипертрофию для обозначения гипертрофии скелетных мышц или роста мышц, таких как бицепсы.

Чтобы по-настоящему понять, что такое мышечная гипертрофия, нам нужно понять анатомию мышц.

Что такое мышечное волокно?

Мышца — это слово, обычно используемое для описания чего-то вроде бицепса, но то, что мы воспринимаем как мышцу, на самом деле является мышцей живота.Мышечный живот — это группа мышечных волокон, которые растягивают сухожилия, растягивают кость и перемещают ваше тело.

В одном мышечном волокне есть сотни миофибрилл , которые населяют его. Область, которая заполняет и окружает миофибриллы внутри мышечного волокна, называется саркоплазмой. Каждая миофибрилла содержит сократительные единицы (миофиламенты), отвечающие за создание силы и движения. Саркоплазма содержит все остальное.

Когда мы говорим о гипертрофии скелетных мышц, это мышца , волокно , которая увеличивается в размере .

Есть два типа гипертрофии

Саркоплазматическая гипертрофия и миофибриллярная гипертрофия.

Саркоплазматическая гипертрофия — это увеличение объема саркоплазмы внутри мышечного волокна, вызывающее рост.

Миофибриллярная гипертрофия — это увеличение количества миофибрилл в мышечном волокне, вызывающее рост.

Позвольте мне объяснить с помощью воздушного шара и палок

Чтобы лучше понять это, подумайте о цилиндрическом воздушном шаре.

Этот воздушный шарик представляет собой одно мышечное волокно. Этот баллон содержит палочки (миофибриллы) и воду (саркоплазму). Допустим, у вас есть четыре палочки в воздушном шаре, а остальные наполнены стаканом воды. Это будет представлять собой нетренированное мышечное волокно.

Саркоплазматическая гипертрофия похожа на добавление еще одного стакана воды к баллону для увеличения размера.

Миофибриллярная гипертрофия похожа на добавление еще четырех палочек к баллону, при этом объем воды остается неизменным.

И то, и другое увеличит размер ваших мышц. Но добавление палочек увеличивает сократительные компоненты мышцы, что увеличивает силу.

Как мы можем добавить больше палочек?

Вызвание общей гипертрофии мышц начинается с хорошей программы тренировок.

Увеличение размера мышц происходит за счет увеличения количества палочек (миофибрилл) и воды (саркоплазма).

Ваш стиль тренировки может повлиять на то, какая гипертрофия произойдет в большей степени, но поймите, что они оба происходят, если ваши мышцы растут.Думайте об этом как о соотношении того, что одно происходит чаще, чем другое.

Силовые тренировки в стиле бодибилдинг с большим количеством повторений и низким весом создают большую степень саркоплазматической гипертрофии.

Более тяжелый вес, малое количество повторений, силовая тренировка вызовут большую степень миофибриллярной гипертрофии.

В идеале вам нужно больше палочек (миофибрилл), чтобы мышцы были не только больше, но и сильнее.

Поднятие тяжестей с использованием составных упражнений в различных диапазонах повторений поможет нарастить максимальную мускулатуру и силу.

Чтобы добиться максимальной гипертрофии, вы должны есть достаточно белка и иметь избыток калорий.

Если вы готовы накачать мышцы, скачайте нашу программу для начинающих и приступайте к тренировкам!

Скачать программу для серьезных начинающих .