Аптечные препараты для набора массы: Эффективные и безопасные аналоги фармы для набора массы

Аптечные препараты для набора мышечной массы

Многие спортсмены, желая увеличить работоспособность и результаты тренировок, дополнительно употребляют спортивное питание. Существует много разных препаратов, но наиболее безопасным для здоровья вариантом считаются аптечные препараты и комплексы для набора мышечной массы. Продают их в аптеке без рецепта, да и цены вполне доступные. Чтобы не навредить организму и получить желаемый эффект, употреблять выбранный препарат стоит исключительно по инструкции.

Какие аптечные препараты помогут набрать мышечную массу?

1. Глютаминовая кислота. Этот препарат улучшает деятельность нервной системы и принимает участие в азотистом обмене. Стоит также отметить, что эта кислота положительно сказывается на мозговой деятельности. Бодибилдеры используют этот препарат, чтобы восстановить мышцы после тренировки. Общий курс – 20 дней.
2. Метионин. Эта аминокислота важна для обменных процессов, а еще она улучшает мышечный рост, действие гормонов и витаминов. Это вещество есть в твороге. Длительность курса – 20 дней.
3. Оротат калия. Благоприятно препарат сказывается на работе сердечно-сосудистой системы, а еще он важен для синтеза белка. Стоит также отметить и анаболический эффект, что помогает быстрее восстановиться после тренировки. Курс аптечного препарата для набора мышечной массы – 20-30 дней.
4. Рибоксин. Препарат положительно сказывается на кровообращении и на протекании обменных процессов. Важно заметить и положительное влияние на работу сердца. Рибоксин позволяет улучшить и энергетический баланс. Этот аптечный препарат для увеличения мышечной массы рекомендуется употреблять в комплексе с оротатом калия. Курс составляет 1-3 мес.
5. Экдистерон. Входящее в состав препарата вещество имеет растительное происхождение. Оно обладает тонизирующим и возбуждающим действием, а также повышает силу и мышечную массу. Рекомендуется сочетать препарат с белковыми добавками. Принимать рекомендуется в период интенсивных тренировок.
6. Альвезин. Этот аптечный препарат для набора мышечной массы представлен в виде раствора, что только повышает эффективность, поскольку полезны вещества сразу оказываются в крови. Эта незаменимая аминокислота необходима для белкового обмена. Препарат позволяет увеличить работоспособность и предотвратить катаболизм. Рекомендуется использовать при усиленных тренировках. Длительность курса – 15-20 дней.
7. Аспаркам. Предназначение этого препарата – поставлять в клетки калий и магний. Еще он важен для обмена веществ, а также для повышения эффективности тренировок и снижения продолжительности восстановительного периода.

 

Похожие статьи

Как научиться делать сальто назад? Сальто является достаточно сложным и опасным упражнением, которое требует хорошей физической подготовки. В этой статье вы сможете получить советы и узнаете правила выполнения сальто назад с места и от стены.	Как правильно делать кувырок вперед? В гимнастике кувырок считается базовым упражнением, с которого и начинается обучение. Чтобы не получить травму и сделать все правильно, необходимо разобраться в технике. Инструкцию по выполнению кувырка вы найдете в этой статье.
Как увеличить головку члена? У многих мужчин есть комплекс из-за размера полового члена, что становится причиной возникновения проблем в сексуальной жизни. В этой статье вы сможете найти описание медицинских способов, а также народных методов, которые помогут увеличить головку члена.	Как увеличить силу удара? Желание увеличить силу удара может возникнуть по разным причинам, но схема достижения результата одинаковая. В этой статье вы сможете получить советы, как увеличить силу удара, а также вы найдете упражнения, которые помогут достичь желаемого.

Читайте также:

Что значит ЧСВ в молодежном сленге и философии?

Что значит ЧСВ в молодежном сленге и философии, признаки завышенного или заниженного этого качества у человека, где встречается данная аббревиатура – это знают все подростки, а взрослые, к сожалению, не всегда успевают за развитием современного сленга.

Что такое кринж – старое значение нового понятия и примеры употребления

Что такое кринж, происхождение этого слова, его значение, синонимы и примеры в молодежном сленге, анимациях, рекламе – это часто известно подросткам, но непонятно взрослым людям. Между тем, это явление понятно всем, только привычные названия у него другие.

Финансовый менеджмент – основные концепции и функции управления финансами

Финансовый менеджмент, его функции, цели, методы, задачи, виды, оценка качества – это важные понятия не только для успешно зарабатывающих предпринимателей, но и для грамотных людей, которые хотят без проблем ориентироваться в сфере финансов.

 

Аптечные препараты для набора мышечной массы в Белгороде

Каталог

Препарат для набора мышечной массы Самюн Вон Аптечные

581

1000

подробнее

препараты Масторин S-23 / SARMs Mastorine Сармы для набора мышечной массы. Повышение тестостерона у мужчин Аптечные массы

2990

подробнее

Препарат Epic Labs IBUTAMOREN MK-677 для набора мышечной массы, 60 капсул Аптечные массы

2965

3990

подробнее

Гейнер для набора мышечной массы и веса тела 3 кг aTech nutrition. Аптечные препараты

2195

подробнее

Комплекс Siberian Nutrogunz ‘Набор сухой мышечной массы’ №2.7 Протеин, Аминокислоты, Витамины — 3 шт Аптечные препараты для набора массы

3026

подробнее

Орнитин 800, для набора мышечной массы и выносливости, 90 капсул по 350 мг Аптечные препараты

902

подробнее

Лейцин для набора мышечной массы GLS Pharmaceuticals, 90 капсул по 400 мг Аптечные препараты

648

подробнее

Треонин для набора мышечной массы GLS pharmaceuticals, 90 капсул по 350 мг Аптечные препараты

578

подробнее

Для набора веса мужчин гейнер для мышечной массы в капсулах Забота о здоровье Аптечные препараты

1452

подробнее

GainerMassBoulder Аптечные препараты для набора мышечной массы

1212

3299

подробнее

Таблетки для набора веса массы протеин гейнер Himаlаyаn Bеar Аптечные препараты мышечной

1140

подробнее

Комплекс Siberian Nutrogunz ‘Набор сухой мышечной массы’ №2. 6 Протеин, Аминокислоты, Витамины — 3 шт Аптечные препараты для набора массы

3026

подробнее

Комплекс Siberian Nutrogunz ‘Набор сухой мышечной массы’ №2.7 Протеин, Аминокислоты, Витамины — 3 шт Аптечные препараты для набора массы

3026

подробнее

Гейнер, Спортивное питание для набора массы PowerGymProduct Аптечные препараты мышечной

2241

2700

подробнее

Треонин, для набора мышечной массы Аптечные препараты

1942

подробнее

Капсулы для мышечной массы спортивное питание гейнер Himalaya Аптечные препараты набора

1599

подробнее

Optimum System, Гейнер для набора мышечной массы со вкусом Шоколада 3000 гр Аптечные препараты

3424

3800

подробнее

Гейнер / Для набора массы / Для набора мышц / Клубника / 3000гр SportLine Nutrition Аптечные препараты мышечной

2108

подробнее

Гейнер XXI Gainer для набора мышечной массы XXI Power Аптечные препараты

1199

подробнее

НМВ (гидроксиметилбутират), для набора мышечной массы Real Pharm Аптечные препараты

2589

подробнее

Метформин способствует антипсихотической потере веса

Карла Гейл, Reuters Health

3 Min Read

НЬЮ-ЙОРК (Reuters Health) с антипсихотическими препаратами, согласно клиническому испытанию, проведенному в Китае. Однако сочетание двух подходов еще лучше.

Метформин, продаваемый под различными торговыми названиями, такими как Глюкофаж, в основном используется для снижения уровня сахара в крови у пациентов с диабетом 2 типа.

Доктор Цзин-Пин Чжао и его коллеги из Института психического здоровья Второй больницы Сянъя в Чанше отмечают, что, снижая выработку глюкозы в печени, метформин предотвращает увеличение веса и снижает резистентность к инсулину.

Однако его влияние на метаболические осложнения антипсихотических препаратов не установлено, отмечают исследователи в Журнале Американской медицинской ассоциации.

В группу Чжао вошли 128 взрослых с шизофренией, которые набрали более 10% массы тела после приема антипсихотического препарата в течение 1 года. Они были случайным образом распределены для получения метформина, плацебо, вмешательства в образ жизни плюс метформин или вмешательства в образ жизни плюс плацебо.

Вмешательство в образ жизни включало образовательную программу, диету 2-го шага Американской кардиологической ассоциации и ежедневные умеренные физические упражнения в течение не менее 30 минут.

«Чтобы пациенты с шизофренией соблюдали режим лечения, все они должны были находиться под присмотром своих родителей или другого взрослого опекуна», — сказал Чжао Reuters Health.

Средний индекс массы тела субъекта составлял 24,5 в начале исследования, а средний вес составлял 64,6 кг (142,4 фунта). или в пределах нормального веса. ИМТ 24,5 находится на верхней границе нормы.

Через 12 недель все измеренные результаты ухудшились в группе плацебо, включая увеличение веса на 3,1 кг (6,8 фунта).

В группе метформина все исходы улучшились; испытуемые потеряли в среднем 3,2 кг (7,1 фунта). Субъекты в группе вмешательства в образ жизни потеряли 1,4 кг (3,1 фунта).

Однако польза от комбинированного лечения была значительно выше, чем от любого вмешательства по отдельности. Потеря веса в группе комбинированного лечения составила в среднем 4,7 кг (10,4 фунта).

«Мы рекомендуем, чтобы изменение образа жизни в сочетании с метформином рассматривалось в первую очередь для тех, у кого есть увеличение веса. Если пациенты не могут переносить изменения образа жизни или плохо соблюдают их, им следует рассматривать только метформин», — посоветовал Чжао.

«Безусловно, безопасность метформина должна быть обеспечена», — подчеркнул Чжао.

В настоящее время команда занимается следующим этапом своих исследований, добавил он. «Мы изучаем эффективность долгосрочного воздействия метформина и изменения образа жизни, а также различных доз метформина на увеличение веса, вызванное антипсихотиками».

ИСТОЧНИК: Журнал Американской медицинской ассоциации за 9-16 января 2008 г.

Компенсаторное увеличение веса вследствие дофаминергической гипофункции: новые данные и собственные случайные наблюдения | Питание и метаболизм

• Комментарий
• Открытый доступ
• Опубликовано: 01 декабря 2008 г.

• Джулия Рейнхольц ¹ ,
• Оливер Скопп ^1,2 ,
• Катерина Брайтенштейн ^,
• Иво Бор ¹ ,
• Хильке Винтерхофф
  0 2

  8 и

• 0 0
• Стефан Кнехт ¹  

Питание и метаболизм том 5 , номер статьи: 35 (2008) Процитировать эту статью

• 14k обращений

• 24 Цитаты

• Сведения о показателях

Abstract

Появляется все больше доказательств роли дофамина в развитии ожирения. В частности, дофаминергическая гипофункция может привести к (избыточному) компенсаторному потреблению пищи. Переедание и связанное с этим увеличение веса могут быть вызваны генетической предрасположенностью к более низкой дофаминергической активности, но также могут быть поведенческим механизмом компенсации сниженной передачи сигналов дофамина после чрезмерной дофаминергической стимуляции, например, после прекращения курения или чрезмерного потребления вкусной пищи. Эта гипотеза согласуется с нашим случайным обнаружением увеличения веса после прекращения фармацевтической дофаминергической гиперстимуляции у крыс. Эти результаты подтверждают решающую роль дофаминергической передачи сигналов для пищевого поведения и предлагают объяснение увеличения веса после прекращения деятельности, связанной с высокой дофаминергической передачей сигналов. Они также подтверждают возможность того, что допаминергические препараты могут использоваться для уменьшения потребления пищи.

Фон

Прием пищи и дофаминергическая передача сигналов тесно связаны. Пищевое вознаграждение и стимулы, связанные с пищевым вознаграждением, повышают уровень дофамина в важнейших компонентах цепей вознаграждения мозга [1, 2]. На самом деле еда может быть самым важным естественным стимулятором системы вознаграждения в мозге [3]. Следовательно, переедание может представлять собой попытку компенсировать дефицит гедонистического вознаграждения в условиях сниженной дофаминергической активности.

Относительный дофаминергический дефицит может быть вызван различными состояниями, например, генетической предрасположенностью или после адаптивного подавления дофаминергической системы вследствие предшествующей гиперстимуляции. Таким образом, заместительное питание может объяснить увеличение массы тела после отказа от курения, приема антипсихотических препаратов и при ожирении.

Отскок пищевого поведения после дофаминергической гиперстимуляции может объяснить увеличение веса, часто связанное с отказом от курения, потому что во время курения никотин возбуждает содержащие дофамин клетки в вентральной области покрышки, что приводит к высвобождению дофамина в мезолимбической и мезокортикальной проекциях [4]. ].

Кроме того, увеличение массы тела является побочным эффектом многих широко используемых лекарств. В частности, увеличению массы тела способствуют антидофаминергические нейролептики, трициклические антидепрессанты, литий и некоторые противосудорожные препараты. На сегодняшний день основные механизмы все еще плохо изучены, хотя вовлекаются взаимодействия с дофаминовой системой [5].

Аналогичным образом, при ожирении индекс массы тела отрицательно коррелирует с плотностью рецепторов D2 в стриатуме [6, 7], что может отражать нейроадаптацию, вторичную по отношению к чрезмерной стимуляции вкусной пищей [8, 9]. Таким образом, повышенное потребление пищи может быть компенсаторным поведением при низком дофаминергическом влечении [10]. Стайс и др. недавно сообщили, что более низкая активация полосатого тела в ответ на прием пищи связана с ожирением. Кроме того, это отношение было модулировано генетически детерминированной доступностью рецептора D2 [11].

Эти результаты согласуются с нашим собственным случайным наблюдением увеличения массы тела после фармацевтической дофаминергической чрезмерной стимуляции на животной модели. Регуляция питания с помощью острой дофаминергической стимуляции уже была продемонстрирована [например, [12]], но о рикошетных эффектах после чрезмерной стимуляции не сообщалось. Крысы с ограниченным питанием получали предшественник дофамина леводопу в течение пяти дней, а затем отменяли дофаминергические препараты. В последующем животным разрешалось кормить вволю. В течение следующих 12 недель группа вмешательства набрала на 15 % больше веса, чем группа, получавшая носитель (p < 0,01), и продолжала тяжелеть в течение 16 недель наблюдения (p < 0,05, см. рис. 1 и рис. 2).

Рисунок 1

Влияние лечения L-ДОФА на массу тела . Крысы, ранее получавшие L-ДОФА, имели тот же вес, что и крысы, получавшие раствор носителя до и сразу после лечения, но прибавляли в весе в течение периода наблюдения. Результаты представляют собой среднее ± стандартное отклонение массы тела для каждой группы, измеренной в соответствующий момент времени. Звездочка указывает на значимое различие (p < 0,05).

Полноразмерное изображение

Рисунок 2

Индивидуальные данные о прибавке массы тела . Все крысы, кроме одной, из группы, получавшей носитель, прибавили в весе меньше, чем средний прирост веса в группе, получавшей L-DOPA. Около половины крыс из группы L-DOPA прибавили в весе больше, чем почти все крысы из группы, получавшей носитель. Результаты представляют собой индивидуальную разницу в массе тела для каждой крысы из обеих групп между последним днем ​​лечения и 15-недельным последующим наблюдением.

Изображение полного размера

Обсуждение

Появляется все больше данных о роли дофаминергической передачи сигналов в развитии ожирения. Компенсаторное питание из-за гипофункциональности дофаминергической системы может быть не только основано на генетически детерминированных факторах, но также может быть вызвано предшествующей гиперстимуляцией естественной стимуляцией или фармакологическим усилением. Последнее было продемонстрировано нашим случайным обнаружением того, что сниженный дофаминергический тонус (по сравнению с предшествующим периодом внешне повышенного дофаминергического влечения) увеличивает прибавку в весе после периода голодания.

В то время как однократное введение леводопы в комбинации с карбидопой приводит к повышению уровня дофамина в головном мозге [13, 14], после многократного введения леводопы наблюдалось снижение дофаминергических ответов на внешнюю стимуляцию [15–17]. (Пере)стимуляция дофаминергической системы приемом дофаминергических веществ или хроническим перееданием пищи [10], приводит к адаптационным процессам в дофаминергической системе [18, 19]. Это подавление, вероятно, является сложным и, по-видимому, связано со снижением синтеза дофамина [20] и снижением экспрессии постсинаптических рецепторов [21, 22]. В дополнение к гедонистическим или мотивационным изменениям в ответ на пищу взаимодействие дофаминергической системы с сигналами ожирения могло вызывать изменения в пищевом поведении [см. обзор [23]]. Мы предполагаем, что в нашем исследовании гипердофаминергическое состояние при повторном введении леводопы индуцировало гиподофаминергическое состояние после отмены препарата, что приводило к рикошетным эффектам увеличения массы тела как компенсаторному механизму [3].

Дофаминергическая модуляция таких эффектов рикошета может объяснить увеличение веса после прекращения деятельности, связанной с высокой дофаминергической передачей сигналов. Кроме того, они предлагают объяснения индивидуальных различий и фармакологического лечения, связанного с увеличением веса после курения. Например, у курильщиков с вариантами полиморфизма дофаминовых рецепторов, связанными с более низким уровнем дофаминового влечения, пища, по-видимому, оказывает более сильное подкрепляющее действие, о чем свидетельствует повышенное увеличение веса после прекращения курения по сравнению с людьми без этого варианта [24, 25].

Наши результаты также повышают вероятность того, что допаминергические препараты могут быть полезны для предотвращения компенсаторного приема пищи и предлагают потенциальное фармакологическое лечение ожирения [26]. Повышенное пищевое подкрепление и увеличение веса у бывших курильщиков может быть ослаблено бупропионом, ингибитором обратного захвата дофамина и норэпинефрина, который повышает уровень дофамина в мозге и усиливает активацию рецепторов [27]. Точно так же после увеличения синаптического дофамина в мозге посредством фармакологического ингибирования транспортера дофамина мужчины с ожирением снизили потребление энергии на одну треть по сравнению с плацебо во время приема пищи с очень вкусной пищей [28]. С другой стороны, дофаминергическая терапия при болезни Паркинсона или синдроме беспокойных ног может быть связана с обратным эффектом, то есть с нежелательной потерей веса [29].].

Заключение

Наши результаты подтверждают доказательства дофаминергически индуцированного пищевого поведения для компенсации низкой дофаминергической передачи сигналов. Они должны предупредить нас о возможности того, что переедание после отмены может быть потенциальным побочным эффектом дофаминергической стимуляции. С другой стороны, наши результаты также повышают вероятность того, что дофаминергические препараты могут быть полезны для предотвращения компенсаторного приема пищи. Эти возможности и ограничения дофаминергической стимуляции мотивации заслуживают дальнейшего изучения.

Ссылки

1. Bassareo V, Di Chiara G: Дифференциальное влияние ассоциативных и неассоциативных механизмов обучения на реакцию префронтальной и прилежащей передачи дофамина на пищевые стимулы у крыс, которых кормили вволю. J Neurosci 1997, 17: 851-861.

   КАС Google Scholar

2. Small DM, Jones-Gotman M, Dagher A: Индуцированное кормлением высвобождение дофамина в дорсальном полосатом теле коррелирует с оценками удовольствия от приема пищи у здоровых людей-добровольцев. Нейроизображение 2003, 19: 1709-1715. 10.1016/S1053-8119(03)00253-2

   Артикул Google Scholar

3. Эпштейн Л.Х., Ледди Дж.Дж.: Пищевое подкрепление. Аппетит 2006, 46: 22-25. 10.1016/j.appet.2005.04.006

   Статья Google Scholar

4. «>

   Kauer JA: Нейробиология: дом для никотиновой привычки. Природа 2005, 436: 31-32. 10.1038/436031а

   Артикул КАС Google Scholar

5. Goudie AJ, Halford JC, Dovey TM, Cooper GD, Neill JC: Сродство к H(1)-гистаминовым рецепторам предсказывает краткосрочное увеличение веса для типичных и атипичных антипсихотических препаратов. Нейропсихофармакология 2003, 28: 2209-2211. 10.1038/сж.нпп.1300291

   Артикул Google Scholar

6. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, Netusil N, Fowler JS: Мозговой дофамин и ожирение. Ланцет 2001, 357: 354-357. 10.1016/S0140-6736(00)03643-6

   Артикул КАС Google Scholar

7. Haltia LT, Rinne JO, Merisaari H, Maguire RP, Savontaus E, Helin S, Nagren K, Kaasinen V: Влияние внутривенной глюкозы на дофаминергическую функцию головного мозга человека in vivo. Синапс 2007, 61: 748-756. 10.1002/син.20418

   Артикул КАС Google Scholar

8. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, Schwartz GJ, Moran TH, Hoebel BG: Чрезмерное потребление сахара изменяет связывание с дофамином и мю-опиоидными рецепторами в головном мозге. Нейроотчет 2001, 12: 3549-3552. 10.1097/00001756-200111160-00035

   Артикул КАС Google Scholar

9. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A: Повторный доступ к сахарозе влияет на плотность дофаминовых рецепторов D2 в полосатом теле. Нейроотчет 2002, 13: 1575-1578. 10.1097/00001756-200208270-00017

   Артикул КАС Google Scholar

10. Davis C, Strachan S, Berkson M: Чувствительность к вознаграждению: последствия переедания и избыточного веса. Аппетит 2004, 42: 131-138. 10.1016/j.appet.2003.07.004

    Статья Google Scholar

11. Stice E, Spoor S, Bohon C, Small DM: Связь между ожирением и притуплением стриарной реакции на пищу опосредована аллелем TaqIA A1. Наука 2008, 322: 449-452. 10.1126/наук.1161550

    Артикул КАС Google Scholar

12. Heffner TG, Zigmond MJ, Stricker EM: Эффекты дофаминергических агонистов и антагонистов питания у интактных крыс и крыс, получавших 6-гидроксидофамин. J Pharmacol Exp Ther 1977, 201: 386-399.

    КАС Google Scholar

13. Раевский К.С., Гайнетдинов Р.Р., Будыгин Е.А., Маннисто П., Вайтман М.: Дофаминергическая передача в стриатуме крыс in vivo в условиях фармакологической модуляции. Neurosci Behav Physiol 2002, 32: 183-188. 10.1023/A:1013931609942

    Артикул КАС Google Scholar

14. Родригес М., Моралес И., Гонсалес-Мора Дж.Л., Гомес И., Сабате М., Допико Дж.Г., Родригес-Орос М.С., Обесо Дж.А.: Различные действия леводопы на внеклеточные пулы дофамина в полосатом теле крысы. Синапс 2007, 61: 61-71. 10.1002/син.20342

    Артикул КАС Google Scholar

15. Brannan T, Prikhojan A, Yahr MD: Влияние повторного введения l-DOPA и апоморфина на кружение и образование дофамина в полосатом теле. Brain Res 1998, 784: 148-153. 10.1016/S0006-8993(97)01191-8

    Артикул КАС Google Scholar

16. Opacka-Juffry J, Ashworth S, Ahier RG, Hume SP: Модулирующие эффекты L-DOPA на рецепторы дофамина D2 в стриатуме крыс, измеренные с помощью микродиализа in vivo и ПЭТ. J Neural Transm 1998, 105: 349-364. 10.1007/s007020050063

    Артикул КАС Google Scholar

17. Murata M, Kanazawa I: Повторное введение леводопы снижает способность депонировать дофамин и устраняет сверхчувствительность дофаминовых рецепторов в полосатом теле интактной крысы. Neurosci Res 1993, 16: 15-23. 10.1016/0168-0102(93)

    -А

    Артикул КАС Google Scholar

18. South T, Huang XF: Диета с высоким содержанием жиров увеличивает рецептор допамина D2 и снижает плотность связывания рецептора транспортера дофамина в прилежащем ядре и хвостатом скорлупе мышей. Нейрохим Рез 2008, 33: 598-605. 10.1007/s11064-007-9483-x

    Артикул КАС Google Scholar

19. Надер М.А. , Морган Д., Гейдж Х.Д., Надер С.Х., Калхун Т.Л., Буххаймер Н., Эренкауфер Р., Мах Р.Х.: ПЭТ-визуализация дофаминовых D2-рецепторов при хроническом самоупотреблении кокаина у обезьян. Nat Neurosci 2006, 9: 1050-1056. 10.1038/nn1737

    Артикул КАС Google Scholar

20. Imperato A, Obinu MC, Carta G, Mascia MS, Casu MA, Gessa GL: Уменьшение высвобождения и синтеза дофамина при повторном лечении амфетамином: роль в поведенческой сенсибилизации. Евро J Фармакол 1996, 317 (2-3):231-7. 10.1016/S0014-2999(96)00742-X

    Артикул КАС Google Scholar

21. Dagher A, Bleicher C, Aston JA, Gunn RN, Clarke PB, Cumming P: Снижение связывания дофаминовых рецепторов D1 в вентральном полосатом теле курильщиков сигарет. Synapse 2001, 42: 48-53. 10.1002/син.1098

    Артикул КАС Google Scholar

22. «>

    Bordet R, Ridray S, Schwartz JC, Sokoloff P: Участие прямого стриатонигрального пути в сенсибилизации, вызванной леводопой, у крыс, пораженных 6-гидроксидопамином. Eur J Neurosci 2000, 12: 2117-2123. 10.1046/j.1460-9568.2000.00089.x

    Артикул КАС Google Scholar

23. Palmiter RD: Является ли дофамин физиологически значимым медиатором пищевого поведения? Trends Neurosci 2007, 30: 375-381. 10.1016/ж.тинс.2007.06.004

    Артикул КАС Google Scholar

24. Лерман С., Шилдс П.Г., Вилейто Э.П., Одрейн Дж., Пинто А., Хоук Л., Кришнан С., Ниаура Р., Эпштейн Л.: Фармакогенетическое исследование лечения отказа от курения. Фармакогенетика 2002, 12: 627-634. 10.1097/00008571-200211000-00007

    Артикул КАС Google Scholar

25. «>

    Lerman C, Berrettini W, Pinto A, Patterson F, Crystal-Mansour S, Wileyto EP, Restine SL, Leonard DG, Shields PG, Epstein LH: Изменения в пищевом вознаграждении после отказа от курения: фармакогенетическое исследование. Психофармакология (Берл) 2004, 174: 571-577. 10.1007/s00213-004-1823-9

    Артикул КАС Google Scholar

26. Balcioglu A, Wurtman RJ: Влияние фентермина на высвобождение стриарного дофамина и серотонина у находящихся в сознании крыс: исследование микродиализа in vivo. Int J Obes Relat Metab Disord 1998, 22: 325-328. 10.1038/sj.ijo.0800589

    Артикул КАС Google Scholar

27. Lerman C, Niaura R: Применение генетических подходов к лечению никотиновой зависимости. Онкоген 2002, 21: 7412-7420. 10.1038/sj.onc.1205801

    Артикул КАС Google Scholar

28. «>

    Leddy JJ, Epstein LH, Jaroni JL, Roemmich JN, Paluch RA, Goldfield GS, Lerman C: Влияние метилфенидата на питание у мужчин с ожирением. Obes Res 2004, 12: 224-232. 10.1038/обык.2004.29

    Артикул КАС Google Scholar

29. Палхаген С., Лорефальт Б., Карлссон М., Гановяк В., Тосс Г., Уноссон М., Гранерус А.К.: Способствует ли лечение леводопой снижению массы тела у пожилых пациентов с болезнью Паркинсона? Acta Neurol Scand 2005, 111: 12-20. 10.1111/j.1600-0404.2004.00364.x

    Артикул КАС Google Scholar

Ссылки на скачивание

Благодарности

Эта работа была поддержана Volkswagen Stiftung (Az.: I/80 708), а также Сеть исследований и обучения Марии Кюри: язык и мозг (RTN:LAB), финансируемая Европейская комиссия (MRTN-CT-2004-512141) в рамках Шестой рамочной программы, Neuromedical Foundation Muenster и консорциума BMBF по улучшению дофаминергического обучения (01GW0520).

Информация об авторе

Авторы и организации

1. Кафедра неврологии Мюнстерского университета, Albert-Schweitzer-Strasse 33, 48129, Мюнстер, Германия 040

2. Кафедра фармакологии и токсикологии Мюнстерского университета, Домагкштрассе 12, 48149, Мюнстер, Германия

   Oliver Skopp & Hilke Winterhoff

Авторы

1. Julia Reinholz

   Посмотреть публикации автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

2. Oliver Skopp

   Просмотр публикаций автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

3. Caterina Breitenstein

   Посмотреть публикации автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

4. Иво Бор

   Просмотр публикаций автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

5. Hilke Winterhoff

   Просмотр публикаций автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

6. Stefan Knecht

   Просмотр публикаций автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

Автор, ответственный за переписку

Связь с Юлия Рейнхольц.

Дополнительная информация

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Вклад авторов

JR провел статистический анализ данных и подготовил окончательный вариант рукописи. ОС организовала исследование и собрала данные. Компания BC участвовала в разработке концепции и дизайна основного исследования. IB участвовала в подготовке окончательного варианта рукописи. HW и SK разработали и руководили основным исследованием, SK составил первоначальный вариант рукописи.

Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Оригинальные файлы изображений, представленные авторами

Ниже приведены ссылки на оригинальные файлы изображений, представленные авторами.

Оригинальный файл авторов для рисунка 1

Оригинальный файл авторов для рисунка 2

Права и разрешения

Эта статья опубликована по лицензии BioMed Central Ltd. Это статья открытого доступа, распространяемая на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.