Анаболизм и катаболизм особенности и значение: 67. Понятие об обмене веществ и энергии. Анаболические и катаболические процессы, их взаимосвязь. Виды обмена. Патологии обменных процессов.

Беременность: какие изменения в организме женщины, лабораторные особенности

Просмотров: 97774 Опубликовано: 15.07.2019 / Обновлено: 07.07.2022

• Беременность

Общие сведения

Беременность — это период времени, когда плод развивается внутри матки женщины, заканчивающийся рождением ребенка. 

Во время беременности происходят многочисленные физиологические изменения, необходимые для удовлетворения потребностей растущего плода и организма матери, который приспосабливается к ним. Большинство этих изменений начинаются вскоре после зачатия и продолжаются до поздней беременности. Физиологическая адаптация находит отражение в изменениях значений лабораторных параметров. Некоторые из изменений хорошо известны, например, снижение уровня гематокрита и гемоглобина, креатинина; другие, наоборот, известны в меньшей степени и поэтому их наблюдение в бланке результата анализа может привести к неверной интерпретации.

 

Сердечно-сосудистая система 

Изменения в работе сердечно-сосудистой системы происходят одними из самых первых. Их глубокая перестройка начинается уже на ранних сроках гестации. Основными событиями являются физиологическое расширение сосудов и задержка жидкости в организме. Периферическая вазодилатация приводит к снижению сосудистого сопротивления и увеличению сердечного выброса, увеличению ЧСС, увеличению венозного давления. 

Артериальное давление снижается в первом и втором триместрах, но повышается до значений у небеременных женщин в третьем триместре. 

Водный баланс 

Пониженное артериальное давление во время беременности приводит к активации ренин-ангиотензин альдостероновой системы, в результате увеличивается выделение антидиуретического гормона. Наблюдается тенденция к задержке воды и натрия, повышается вероятность формирования отеков.

 

Гематологические изменения 

Беременность сопровождается стимуляцией процессов кроветворения. Наблюдается общее увеличение плазмы, числа эритроцитов (RBC) и общего объема циркулирующей крови. Объем плазмы увеличивается в течение нормальной беременности. Увеличение на 15% приходится на первый триместр, во втором триместре эта тенденция сохраняется, достигая максимума к 32 неделе. К этому сроку объем плазмы увеличен ровно наполовину. 

Количество эритроцитов увеличивается, однако происходит медленнее по сравнению с плазмой, что делает кровь более разбавленной и приводит к «физиологической анемии» беременности. Наблюдается снижение уровня гемоглобина и гематокрита и среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (MCH). Максимум снижения показателей гемоглобина отмечается на 32–34 неделе беременности. 

В течение беременности изменяется объем эритроцитов. Первые 8 недель беременности MCV снижается, к 16 неделе возвращается к нормальным значениям, как у небеременных, а затем MCV возрастает.  

Уровень лейкоцитов (WBC) повышается в среднем на 20%. В лейкоцитарной формуле отмечаются следующие сдвиги: абсолютное число нейтрофилов (палочкоядерные и сегментоядерные) увеличивается, снижается количество лимфоцитов. 

Количество тромбоцитов (PLT) меняется неоднозначно. Беременность связана с увеличением оборота тромбоцитов. 

Увеличение объема крови сопровождается повышением СОЭ. В первом триместре значение СОЭ составляет 15 мм/ч, во втором — 25 мм/час, в третьем — 40 мм/час. 

Показатели гемостаза 

На протяжении всего периода беременности организм готовиться к предстоящей кровопотере, поэтому в системе гемостаза происходят определенные изменения. 

Изменения в системе свертывания крови во время беременности приводят к физиологическому состоянию гиперкоагуляции или повышенной склонности к тромбообразованию. В III триместре коагуляционная активность в два раза выше нормальной. Увеличивается прокоагулянтная активность системы гемостаза, с другой стороны снижается активность системы фибринолиза. 

Концентрация факторов VII, VIII, IX, X, XII и фактор фон Виллебранда увеличиваются. 

Значения фактора XI уменьшается до 60–70% от аналогичных цифр у небеременных женщин. 

Уровень фибриногена значительно повышается — до 50%. 

Уровни протеина S, антитромбина III постепенно снижаются во время беременности, активность протеина С остается без изменений. 

Фибринолитическая активность плазмы снижается на протяжении всей беременности, но возвращается к норме в течение одного часа после родов.  

Происходит генерация тромбина по мере увеличения срока гестации. Значение D-димера увеличивается на протяжении всей беременности. Только на 3–5 день после родоразрешения, значение D-димера возвращается к исходным цифрам. 

Укорочение АЧТВ наблюдается во втором и третьем триместре и связано с повышением активности прокоагулянтов в крови. В третьем триместре наблюдается укорочение протромбинового времени. 

Углеводный обмен

Беременность является диабетогенным состоянием, поскольку связана с развитием инсулинорезистентности. Повышение уровня эстрогена и прогестерона на начальных сроках приводят к гипертрофии клеток поджелудочной железы, секретирующих инсулин. В результате на ранних сроках повышается секреция инсулина и чувствительность тканей к нему. 

Во втором триместре начинает появляться инсулинорезистентность, достигая пика в III триместре. Это является результатом секреции контринсулярных гормонов: человеческий плацентарный лактоген, гормон роста, прогестерон, кортизол и пролактин. Эти гормоны вызывают снижение чувствительности периферических тканей к инсулину, особенно в жировой ткани и скелетных мышцах, вмешиваясь в сигнализацию рецептора инсулина. 

Уровни инсулина во время беременности повышаются при голодании, после приема пищи.

 

Уровень глюкозы натощак часто снижается из-за: 

• увеличения хранения запасов тканевого гликогена;  
• увеличения использования периферической глюкозы; 
• снижения выработки глюкозы печенью; 
• поглощения глюкозы плодом. 

Резистентность к инсулину и относительная гипогликемия приводят к усилению процесса липолиза — образования жиров, что преимущественно позволяет использовать жир в качестве топлива, сохраняя глюкозу и аминокислоты для плода. Плацента позволяет переносить глюкозу, аминокислоты и кетоны к плоду, но непроницаема для больших липидов. Если у женщины нарушена эндокринная функция поджелудочной железы, и она не может преодолеть резистентность к инсулину, связанную с беременностью, то развивается гестационный диабет. 

Во время беременности часто наблюдается физиологическая транзиторная глюкозурия, которая связана с повышением скорости клубочковой фильтрации и повышением проницаемости эпителия почечных канальцев.

 

Белковый обмен

В течении всего срока беременности женщине требуется большее количество белка, поскольку процессы анаболизма преобладают над процессами катаболизма. 

Наблюдается физиологическое снижение альбумина крови, разведение крови также способствует понижению доли альбумина. 

Протеинограмма в I и II триместре имеет следующие особенности: снижение уровня альбумина, незначительное повышение a-2 и b-1 глобулиновой фракции. В III триместре отмечается резкое повышение фракции a-1 глобулина.  

И-за усиления белкового обмена, наблюдается положительный азотистый баланс. За счет увеличения СКФ на 75 %, снижаются уровни креатинина и мочевины. Снижение креатинина происходит преимущественно в I и во II триместре, когда наблюдается интенсивный рост матки. Уровень мочевины падает вследствие повышенной утилизации белка, особенно выраженной в III триместре.

 

Липидный обмен 

Общие эффекты измененного липидного обмена во время беременности — это накопление жировых запасов в организме матери в первой половине и усиление мобилизации жиров во второй половине беременности. 

Гиперхолестеринемия обусловлена усилением производства половых стероидных гормонов, изменением метаболизма в печени и жировой ткани. Повышенные значения триглицеридов обеспечивают потребность матери в энергии. Увеличение холестерина ЛПНП связано с увеличением прогестерона, кроме того, холестерин ЛПНП является источником плацентарного прогестерона. Повышенная концентрация эстрогенов во время беременности вызывает увеличение общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов. 

Регионарное отложение жира в молочных железах и подкожно-жировой клетчатке связано с усилением перехода углеводов в жиры под действием инсулина. 

Минеральный обмен 

Беременность вызывает увеличение потребности в железе в 2–3 раза для синтеза гемоглобина, для производства определенных ферментов. Потребность в фолиевой кислоте возрастает в 10–20 раз, потребность в витамине В₁₂ — в два раза. 

В третьем триместре отмечается пик спроса на кальций. 

Во время беременности концентрация общего кальция в сыворотке крови снижается из-за снижения доли альбумина крови, но уровень ионизированного кальция остается без изменений. 

Виды метаболизма

Виды метаболизма

Цели обучения (ссылка на учебную программу):	Раздел долгосрочного плана: 10.1 В Дыхание 10.1.4.3 называть виды метаболизма
Цели урока:	Учащиеся смогут описывать виды метаболизма: анаболизм и катаболизм. Некоторые учащиеся смогут сравнивать виды метаболизма. Отдельные учащиеся смогут применять полученные знания о метаболизме при решении биологических задач о метаболизме в жизни организмов.
Языковые цели:	Описывать виды метаболизма. Лексика и терминология, специфичная для предмета:  Метаболизм,  анаболизм,  катаболизм,  ассимиляция  диссимиляция,  энергетический обмен,  пластический обмен  глюкоза,  белки,  аминокислоты,  АТФ,  кислород,
Ожидаемый результат:	1.Знает определение метаболизма. 2.Описывает виды метаболизма (анаболизм и катаболизм). 3.Сравнивает виды метаболизма (анаболизм и катаболизм). 4.Описывает значение видов метаболизма (анаболизм и катаболизм).
Критерии успеха:	1.Объясняет определение метаболизма. 2.Анализирует виды метаболизма (анаболизм и катаболизм). 3.Сравнивает виды метаболизма (анаболизм и катаболизм). 4.Описывает значение видов метаболизма (анаболизм и катаболизм).
Привитие ценностей:	Формирование патриотизма, обучение в течении всей жизни, академическая честность, работа в группах и парах, лидерство. Уважение к мнениям учащихся и понимание ответственности за свои обязанности перед другими, что позволяет развивать межличностные компетенции. Развитие навыков самостоятельной и совместной работы, дисциплинированности, ответственности.
Навыки использования ИКТ:	Видео 1 https://www.youtube.com/watch?v=NHmg4qGU0iQ Видео 2 https://www.youtube.com/watch?v=JudNSGMBtgk
Межпредметная связь:	Естествознание 6класс «Продукты выделения у организмов», 5класс «Фотосинтез» Биология 9класс «Дыхание» Химия 9класс «Углеводы», 7класс «Процессы дыхания»
Предыдущие знания:	Глюкоза Аэробное и анаэробное дыхание Химические реакции аэробного и анаэробного дыхания Эффективность аэробного и анаэробного дыхания Влияние физических упражнений на аэробное и анаэробное дыхания Связь процессов утомления с аэробным и анаэробным дыханием

Ход урока

Этапы урока	Запланированная деятельность на уроке	Ресурсы
Начало урока (0-10)	Организационный момент. Психологический настрой. Учащиеся читают вслух с доски: *Я способный! *Я со всем справлюсь! * Я хочу много знать! *Мне нравиться учится! *Я буду много знать!  ФО Определить молекулу АТФ Видео 1″Метаболизм в жизни»/6мин/ Учащиеся высказывают мнение о теме урока. /о метаболизме/ Учитель называет тему урока «Виды метаболизма» Формирование 2-х групп.	https://www.youtube.com/watch?v=NHmg4qGU0iQ
Середина урока (10-35)	(Г) Попросите учащихся высказаться по поводу того, что им известно о взаимосвязи двух процессов и о метаболизме. Видео 2 «Что такое метаболизм?»/3мин/ ГР Предложить учащимся на картинке определить, где протекает процесс метаболизма в организме? Правильный ответ: В клетке происходят процессы метаболизма, остальное- вспомогательные органы, для полноценной жизнедеятельности каждой клетки, а в целом организма. (ФО) Каждой группе даются разрезные полоски с терминами смешанные не по порядку. Попросить учащихся рассортировать термины и понятия на по группам: анаболизм и катаболизм на постере. (Приклеить клеем) Постеры вывешиваются на доску. Учитель открывает правильные ответы. Учащиеся сравнивают свои ответы, для нахождения пробелов в знаниях. Группа допустившая меньше ошибок, побеждает. Общие аплодисменты. Критерии оценивания: • определяют понятия анаболизма и катаболизма; • анализируют особенности для каждого процесса.	https://www.youtube.com/watch?v=JudNSGMBtgk
Конец урока (35-38)	Домашнее задание: §43, вопросы стр.182, в рабочих тетрадях заполнить таблицу учебника, проанализировать сущность двух сторон метаболизма. Вопрос учителя к учащимся: -Как вы считаете, наша тема имеет в вашей жизни? Диалог по данному вопросу.
Рефлексия (35-38)	Учитель предлагает учащимся по желанию, продолжить фразу:

Анаболизм против катаболизма | Biology Dictionary

Отредактировано: BD Editors

Последнее обновление: 24 марта 2021 г.

Анаболизм и катаболизм — это два типа биохимических реакций, составляющих метаболизм . Анаболические реакции включают построение более крупных сложных молекул из более мелких и простых и требуют затрат энергии. Катаболические реакции противоположны анаболическим реакциям и разрывают химические связи в более крупных и сложных молекулах. Этот процесс высвобождает энергию, разбивая более крупные молекулы на более мелкие компоненты.

Анаболизм и катаболизм являются метаболическими реакциями,

АНАБОЛИЗМ	Катаболизм
требует энергии	Specbel Specboler
. Слабое				, Specbel Specboler, Smaller Specbel Specbels	,
	, Specbel Specbel Specbels	,
	. сложные молекулы на более мелкие и простые
Образует химические связи между молекулами	Разрывает химические связи внутри молекул

Что такое анаболизм?

Анаболические процессы — это построение реакций. В этих процессах используются маленькие простые молекулы для создания более крупных и сложных молекул, и для этого требуется затрата энергии. Например, отдельные аминокислоты могут использоваться для сборки больших сложных белков. Поскольку анаболизм включает синтез новых биологических молекул, он также известен как биосинтез .

Продукты анаболизма часто используются в качестве конструкционных материалов для построения новых клеток. Следовательно, анаболизм является движущей силой физического роста организмов.

Примеры анаболических реакций

Фотосинтез

Одним из примеров анаболических реакций является фотосинтез. Это ряд биохимических реакций, происходящих в хлоропластах растений и включающих синтез глюкозы из углекислого газа и молекул воды. Как и все анаболические реакции, фотосинтез требует затрат энергии и питается от солнечной энергии.

Фотосинтез является типом анаболической реакции

Синтез гликогена

Синтез гликогена (также известный как гликогенез) является еще одним примером анаболизма. Во время синтеза гликогена молекулы глюкозы собираются в длинные цепи гликогена, которые используются для хранения энергии в печени и мышцах.

Что такое катаболизм?

Катаболизм противоположен анаболизму. Катаболические процессы расщепляют большие биологические молекулы на более мелкие и простые молекулы. Эти реакции включают разрыв химических связей, что сопровождается выделением энергии. Около 40% высвобождаемой энергии используется для синтеза молекул АТФ (энергетическая валюта клеток). Остальные 60% выделяются в виде тепловой энергии и поглощаются тканями и жидкостями организма.

Примеры катаболических реакций

Клеточное дыхание

Клеточное дыхание — это тип катаболической реакции, происходящей внутри каждой живой клетки. Этот процесс включает расщепление молекул глюкозы с высвобождением энергии, которая затем используется для питания всех других клеточных процессов. Дыхание может происходить в присутствии кислорода (аэробное дыхание) или в его отсутствие (анаэробное дыхание).

Пищеварение и дыхание являются примерами катаболизма

Переваривание пищи

Другим важным типом катаболизма является переваривание пищи. Пищеварение включает серию катаболических реакций, которые расщепляют большие молекулы пищи на более мелкие и простые молекулы. Например, белки расщепляются на аминокислоты; сложные углеводы расщепляются до простых сахаров; липиды расщепляются на жирные кислоты и глицерин.

Затем организм может еще больше расщепить эти более мелкие и простые молекулы, чтобы высвободить энергию или использовать их в качестве «кирпичиков» для анаболических процессов.

Процитировать эту статью

MLAAPAChicago

Редакторы Biologydictionary.net. «Анаболизм против катаболизма». Biology Dictionary , Biologydictionary.net, 24 марта 2021 г., https://biologydictionary.net/anabolism-vs-catabolism/.

Редакторы Biologydictionary.net. (2021, 24 марта). Анаболизм против катаболизма. Получено с https://biologydictionary.net/anabolism-vs-catabolism/

Biologydictionary.net Editors. «Анаболизм против катаболизма». Биологический словарь. Biologydictionary.net, 24 марта 2021 г. https://biologydictionary.net/anabolism-vs-catabolism/.

Подпишитесь на наш информационный бюллетень

Физиология, метаболизм — StatPearls — NCBI Bookshelf

Введение

Метаболизм относится ко всей сумме реакций, происходящих в организме в каждой клетке и обеспечивающих тело энергией. Эта энергия используется для процессов жизнедеятельности и синтеза нового органического материала. Каждый живой организм использует окружающую среду, чтобы выжить, забирая питательные вещества и вещества, которые служат строительными блоками для движения, роста, развития и размножения. Все они опосредованы ферментами, которые представляют собой белки со специализированными функциями в анаболизме и катаболизме. Скорость производства энергии называется скоростью основного обмена и зависит от таких факторов, как пол, раса, физические упражнения, диета, возраст и такие заболевания, как сепсис или рак.

Вопросы, вызывающие озабоченность

Химические реакции, посредством которых происходит обмен веществ, почти одинаковы во всех живых организмах, включая животных, растения, бактерии и грибы. Все эти химические реакции опосредованы белками, которые действуют как катализаторы в определенных условиях окружающей среды, таких как рН и температура. Синтез многих катализаторов, обеспечивающих химические реакции в нашем организме, берет свое начало в ДНК. Дезоксирибонуклеиновая кислота представляет собой молекулу, находящуюся внутри ядра, состоящую из четырех оснований, называемых аденином, гуанином, цитозином и тимином. РНК — это молекула, используемая некоторыми живыми организмами вместо ДНК, и компоненты этой молекулы включают рибозу и урацил вместо тимина. Окружающая среда, в основном растения, использует солнечный свет для преобразования воды и углекислого газа для синтеза углеводов. Живые организмы поступают наоборот, потребляя углеводы и другие органические материалы для производства энергии.

Термодинамика

Невозможно говорить об обмене веществ, не взглянув на законы термодинамики. Особого внимания заслуживают первые два закона. Первые два закона термодинамики гласят, что энергия не может быть ни создана, ни уничтожена и что результатом физических и химических изменений является увеличение энтропии во Вселенной. Энергия, которая действительно полезна, или свободная энергия, — это такая энергия, которая способна совершать работу при любой разнице температур. Менее полезные формы энергии высвобождаются в виде тепла.[1]

Клеточный

Химический носитель энергии называется АТФ. Синтез АТФ происходит внутри внутриклеточной органеллы, ограниченной внешней и внутренней мембранами. Диссоциация воды на молекулу водорода и гидроксильную группу, происходящая во внутренней среде организма, необходима для синтеза АТФ. Катаболические реакции, о которых пойдет речь в этой статье, высвобождают значительное количество протонов, большая часть которых транспортируется в митохондрии для производства АТФ. Эти протоны транспортируются через ряд комплексов во внутренней мембране митохондрий, чтобы активировать АТФазу, используя энергию, высвобождаемую механизмом транспорта электронов.

Организмы перерабатывают пищу, которую они едят, в три этапа. Первый этап включает в себя преобразование сложных молекул в простые молекулы; это включает расщепление сложных белков на олигопептиды и свободные аминокислоты для облегчения всасывания, расщепление сложных сахаров на дисахариды или моносахариды и расщепление липидов на глицерин и свободные жирные кислоты. Эти процессы называются пищеварением и составляют лишь около 0,1% производства энергии, которая не может быть использована клеткой. Во второй фазе все эти небольшие молекулы подвергаются неполному окислению. Окисление означает удаление электронов или атомов водорода. Конечным продуктом этих процессов являются вода и углекислый газ, а также три основных вещества, а именно: ацетилкофермент А, оксалоацетат и альфа-оксоглутарат. Из них наиболее распространенным соединением является ацетилкофермент А, который образует 2/3 углерода в углеводах и глицерине, весь углерод в жирных кислотах и ​​половину углерода в аминокислотах. Третья и последняя фаза этого процесса происходит в цикле, называемом циклом Кребса, открытом сэром Гансом Кребсом. В этом цикле ацетилкоэнзим А и оксалоацетат объединяются и образуют цитрат. В этой ступенчатой ​​реакции происходит высвобождение протонов, которые передаются в дыхательную цепь для синтеза АТФ.

Дисбаланс между анаболизмом и катаболизмом может привести к ожирению и кахексии соответственно. Метаболическая энергия переносится высокоэнергетическими фосфатными группами, такими как АТФ, ГТФ и креатинфосфат; или переносчиками электронов, такими как НАДН, ФАДН и НАДФН.[2][3]

Участвующие системы органов

Поджелудочная железа является ключевым метаболическим органом, который регулирует количество углеводов в крови, высвобождая значительное количество инсулина для снижения уровня глюкозы в крови или высвобождая глюкагон для его повышения. Утилизация углеводов и липидов организмом называется циклом Рэндла, регулируется инсулином.

Печень является органом, отвечающим за переработку абсорбированных аминокислот и липидов из тонкого кишечника. Он также регулирует цикл мочевины и основные метаболические процессы, такие как глюконеогенез и отложение гликогена.[4]

Назначение

Углеводы растворимы, их относительно легко транспортировать, нетоксичные молекулы служат источником энергии при снижении уровня кислорода.

Наиболее энергоемкими молекулами являются липиды, и они являются основной энергетической молекулой для млекопитающих и тканей. Поскольку они нерастворимы, они плохо переносятся кровью, не используются анаэробно и требуют большего количества кислорода для извлечения из них энергии (2,8 АТФ/молекула кислорода). Они не могут проникнуть через гематоэнцефалический барьер, и эритроциты или почечные клетки не могут их использовать. Аминокислоты действуют как субстраты для производства глюкозы только в условиях длительного голодания, демонстрируя истощение запасов гликогена.

Метаболизм этих трех основных субстратов сводится к одной молекуле, ацетил-КоА, в митохондриях. Метаболизм этой промежуточной молекулы генерирует 3 NADH, 1 FADH, 1 GTP и 2 CO2, все из которых участвуют в дыхательной цепи в митохондриях для синтеза АТФ.[5]

Механизм

Метаболизм углеводов

Он фокусируется на одном конкретном виде сахара, глюкозе. После поглощения клеткой молекулы глюкозы она немедленно метаболизируется в глюкозо-6-фосфат, который не может покинуть клетку. Фермент, катализирующий эту реакцию, называется гексокиназой (в печени и поджелудочной железе) или глюкокиназой во всех других тканях. Этот метаболит используется почти во всех метаболических процессах, включая гликолиз и гликогенез. Углеводы хранятся в виде гранул гликогена для быстрой мобилизации глюкозы при необходимости.

Гликоген представляет собой полимер глюкозы, собранный гликогенсинтазой, с точками ветвления через каждые десять молекул глюкозы, что придает гликогену древовидную структуру, что способствует мобилизации глюкозы. Некоторые ткани используют гликоген для собственного поддержания, например скелетные мышцы; некоторые другие ткани используют гликоген для поддержания стабильного уровня глюкозы в сыворотке, например, печень. Печень может хранить почти 100 г гликогена, который поставляет глюкозу в течение 24 часов; скелетные мышцы запасают 350 г, которых достаточно для 60-минутного сокращения мышц. Глюкоза метаболизируется путем гликолиза во всех клетках с образованием пирувата. В этом процессе не используется кислород, и образуются две молекулы пирувата, 2 НАДН и 2 АТФ.

Пируват может иметь три судьбы внутри клетки: он может транспортироваться в митохондрии и генерировать ацетил-КоА, он может оставаться в цитозоле и генерировать лактат или может использоваться в гликонеогенезе ферментом аланинаминотрансферазой (АЛТ). Судьба пирувата в тканях будет зависеть от гормональной регуляции, доступности кислорода и конкретной ткани. Например, в печени избыток пирувата метаболизируется до ацетил-КоА, который затем используется для синтеза липидов, тогда как в мышцах он подвергается полному окислению до СО2.

Глюкозо-6-фосфат также можно использовать в пентозофосфатном пути. Этот путь синтезирует нуклеотиды, синтез специфических липидов и поддерживает глутатион в его активной форме. Этот процесс регулируется глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой.

Углеводный обмен регулируется в основном инсулином, так как он стимулирует гликолиз и гликогенез. Катехоламины, глюкагон, кортизол и гормон роста стимулируют глюконеогенез и гликогенолиз.[6]

Метаболизм липидов

Жирные кислоты служат для производства энергии в окислительных тканях. Некоторые из них являются амфипатическими, потенциально токсичными и транспортируются в связанном виде с альбумином. Кишечник всасывает жирные кислоты в виде мицелл; они поглощаются энтероцитами в стенке кишечника. Оказавшись внутри, эти молекулы жира расщепляются на более мелкие молекулы, свободные жирные кислоты и глицерин, которые в задней части конъюгируются с образованием триглицеридов. Они связаны с белками, образуя хиломикроны вне энтероцита.

Эти хиломикроны очень богаты холестерином и триглицеридами, которые транспортируются системой воротной вены в печень. Печень будет обрабатывать эти сложные молекулы, чтобы извлечь фракцию холестерина и триглицеридов. Печень секретирует новую форму сложной молекулы, называемой ЛПОНП, которая транспортирует эндогенные липиды и жир к периферическим тканям, экспрессирующим гормоночувствительную липазу и липопротеинлипазу.

Этот фермент превращает ЛПОНП в ЛПНП, который содержит больше холестерина, чем другие молекулы, и в конечном итоге поглощается тканями-мишенями. Весь этот процесс называется «прямой метаболизм холестерина». Когда в периферических тканях слишком много жира или холестерина, они перемещаются в липопротеине, называемом ЛПВП, который попадает в желчевыводящую систему для экскреции. Этот процесс называется «обратным метаболизмом холестерина». Оба регулируются инсулином, который стимулирует липазы в организме, но подавляет липолиз.][10]

Метаболизм аминокислот

Мы потребляем почти 100 г белка в день. В организме содержится почти 10 кг белка, который метаболизируется по 300 г в сутки. Структурными единицами, составляющими белки, являются аминокислоты. Некоторые из них являются незаменимыми (это означает, что организм не может их синтезировать и должен получать с пищей), а некоторые являются заменимыми аминокислотами (которые организм может синтезировать). Белки поглощаются энтероцитами в виде аминокислот. Аминокислоты содержат группу азота и двухуглеродный скелет, называемый 2-оксокислотой.

Метаболизм аминокислот приводит к образованию аммония, который является токсичной молекулой, особенно для ЦНС. Аммоний может метаболизироваться в печени для экскреции в цикле орнитина (мочевины). Метаболизм аминокислот происходит в результате двух видов химических реакций. Первый называется трансаминированием, в котором участвуют аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). Эти две реакции требуют трехуглеродного скелета для замены аминогруппы; скелетом этих двух ферментов является альфа-кетоглутарат. В реакции, регулируемой АЛТ, аланин переносит аминогруппу на альфа-кетоглутарат с образованием пирувата и глутамата. При регулируемой АСТ реакции происходит обратная ситуация. Он использует пожертвованную аминогруппу из глутамата для создания аспартата, чтобы пожертвовать второй атом амино в цикл мочевины. Второй реакцией является дезаминирование, при котором глутаматдегидрогеназа метаболизирует глутамат с образованием альфа-кетоглутарата и аммиака, который должен быть детоксицирован циклом мочевины.

После дезаминирования скелет подвергается промежуточному метаболизму. Метаболизм аминокислот может давать семь типов скелетов, а именно: альфа-кетоглутарат, оксалоацетат, сукцинил-КоА, фумарат, пируват, ацетил-КоА и ацетоацетил-КоА. Первые пять имеют три или более атомов углерода и полезны для гликонеогенеза, последние два имеют только два атома углерода и непригодны для гликонеогенеза. Вместо этого они используются для синтеза липидов.

Как и все другие метаболические пути, инсулин является основным регулятором. Напротив, регулятором метаболизма аминокислот является кортизол и гормон щитовидной железы, который опосредует разрушение мышц.

Клиническое значение

Сахарный диабет

Поджелудочная железа определяет концентрацию глюкозы в крови и некоторых аминокислот, таких как аргинин и лейцин. Высокий уровень этих веществ указывает на питательное насыщение, и это сообщение посылается организму поджелудочной железой в виде инсулина. Инсулин является уникальным метаболическим гормоном, отвечающим за распределение питательных веществ в организме, а это означает, что дефицит инсулина вызывает плейотропные изменения в метаболизме человека. При дефиците инсулина торможение катаболических реакций меньше; это приводит к чистой мобилизации субстратов из тканей. Поджелудочная железа определяет статус метаболитов, периферические ткани определяют статус концентрации инсулина. Когда периферические ткани ощущают снижение уровня инсулина, они начинают катаболизироваться, и начинают мобилизоваться субстраты. Печень реагирует на низкий уровень инсулина увеличением синтеза глюкозы с помощью глюконеогенеза и гликогенолиза. Как видно из метаболизма аминокислот, основным субстратом глюконеогенеза является аланин, образующийся в результате мышечного распада и протеолиза. Жировая ткань также реагирует, усиливая липолиз, что приводит к накоплению жирных кислот и глицерина. Повышенная доставка неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в печень увеличивает кетогенез.[14]

Сепсис, травма и ожоги

Катаболизм также может инициироваться чрезмерной воспалительной реакцией, характеризующейся активацией и экспрессией провоспалительных цитокинов, таких как TNF-альфа, IL-6 и IL-1. Этот процесс называется синдромом системной воспалительной реакции (SIRS). Он имеет три фазы метаболизма; фаза прилива или шока, катаболическая фаза и анаболическая фаза. В этих сценариях происходит значительная мобилизация субстрата по всему телу. [15]

Дефицит G6PDH

Дефицит широко распространен в экваториальных регионах. Он связан с Х-хромосомой и снижает уровень НАДФН, следовательно, снижает уровень активной формы глутатиона и увеличивает окислительный стресс для эритроцитов; это приводит к гемолизу, представленному как кризис, в зависимости от инсульта. Он проявляется в виде телец Хайнца и пузырчатых клеток в мазке периферической крови.[16]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Прокомментируйте эту статью.

Ссылки

1.

Liu X, Chen T, Jain PK, Xu W. Выявление термодинамических свойств элементарных химических реакций на уровне одной молекулы. J Phys Chem B. 25 июля 2019 г.; 123 (29): 6253-6259. [PubMed: 31246466]

2.

Ramnanan CJ, Edgerton DS, Kraft G, Cherrington AD. Физиологическое действие глюкагона на метаболизм глюкозы в печени. Сахарный диабет Ожирение Metab. 13 октября 2011 г. Приложение 1 (Приложение 1): 118–25. [Бесплатная статья PMC: PMC5371022] [PubMed: 21824265]

3.

Сабо И., Зоратти М. Митохондриальные каналы: потоки ионов и многое другое. Physiol Rev. 2014 Apr;94(2):519-608. [PubMed: 24692355]

4.

Hue L, Taegtmeyer H. Новый взгляд на цикл Рэндла: новая голова для старой шляпы. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 г., сен; 297 (3): E578-91. [Бесплатная статья PMC: PMC2739696] [PubMed: 19531645]

5.

KREBS HA. Цикл трикарбоновых кислот. 1948–1949 Харви Лект. Серия 44: 165-99. [PubMed: 14849928]

6.

Дашти М. Краткий обзор биохимии: углеводный обмен. Клин Биохим. 2013 Октябрь;46(15):1339-52. [PubMed: 23680095]

7.

Абумрад Н.А., Дэвидсон НЕТ. Роль кишечника в липидном гомеостазе. Physiol Rev. 2012 г., июль; 92 (3): 1061-85. [Бесплатная статья PMC: PMC3589762] [PubMed: 22811425]

8.

Goldstein JL, Brown MS. Рецептор ЛПНП. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2009 г.29 апреля (4): 431-8. [Бесплатная статья PMC: PMC2740366] [PubMed: 19299327]

9.

Яворски К., Саркади-Надь Э., Дункан Р.Э., Ахмадян М., Сул Х.С. Регуляция метаболизма триглицеридов. IV. Гормональная регуляция липолиза в жировой ткани. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007 июль; 293(1):G1-4. [Бесплатная статья PMC: PMC2887286] [PubMed: 17218471]

10.

Пирс В., Кароббио С., Видаль-Пуиг А. Различные оттенки жира. Природа. 2014 05 июня; 510 (7503): 76-83. [В паблике: 24899307]

11.

Deutz NE, Wolfe RR. Существует ли максимальный анаболический ответ на прием белка во время еды? Клин Нутр. 2013 апр; 32 (2): 309-13. [Бесплатная статья PMC: PMC3595342] [PubMed: 23260197]

12.

Finn PF, Dice JF. Протеолитические и липолитические реакции на голодание. Питание. 2006 июль-август; 22 (7-8): 830-44.