Анаболизм это: АНАБОЛИЗМ | это… Что такое АНАБОЛИЗМ?

Пластический обмен. Репликация, ассимиляция, анаболизм

Оглавление:

• Репликация (самоудвоение) ДНК.
• Синтез и-РНК (транскрипция).
• Синтез белка.
• Синтез липидов и углеводов.
• Фотосинтез.
• Хемосинтез.

(анаболизм, ассимиляция).

Автор статьи — Л.В. Окольнова.

Проще говоря, это любые процессы и реакции образования, синтеза веществ.

Примеры:
● репликация ДНК
● синтез и-РНК
● синтез белка
● синтез липидов и углеводов
● фотосинтез
● хемосинтез

Подробно каждый из этих процессов мы будем разбирать в соответствующих темах, здесь же рассмотрим исходные вещества, продукты, получающиеся при энергетическом обмене, место синтеза и организмы, в которых происходят эти процессы.

к оглавлению ▴

Репликация (самоудвоение) ДНК.

Из одной молекулы получаются 2 и процесс идет с затратами энергии.

Это основной процесс абсолютно для всех живых ( и неживых систем)

● у вирусов (неживых систем) — он происходит в клетках носителя;
● у бактерий — в цитоплазме (прокариоты)
● у всех других эукариотических организмов — в ядре

к оглавлению ▴

Синтез и-РНК (транскрипция).

Так же основной, базовый процесс для всего живого.

Базой, матрицей для синтеза молекулы служит ДНК.
У бактерий (прокриотических организмов) — осуществляется в цитоплазме, у всех эукариотов — в ядре.

Синтез белка.

Все живое потребляет и синтезирует белки.
Процесс построения полимера (белка) из мономеров (аминокислот) происходит в рибосомах.
Рибосомы есть абсолютно во всех клетках — как у бактерий, так и у представителей всех царств эукариотического мира.

Процесс многостадийный и требует большого количества энергии:
1. синтез и-РНК на базе ДНК
2. выход и-РНК из ядра в цитоплазму и прикрепление к рибосоме
3. “считывание” рибосомой информации с и-РНК
4. транспорт соответствующих аминокислот с помощью т-РНК
5. построение белковой нити

к оглавлению ▴

Синтез липидов и углеводов.

мономер	полимер
глицерин и жирные кислоты	липиды
моносахариды (глюкоза, фруктоза, рибоза)	полисахариды, т. е. углеводы

Происходит в эндоплазматической сети.

к оглавлению ▴

Фотосинтез.

Это прямо классический пример пластического обмена — из неорганических веществ получаются органические.

● у растений — во всех клетках наземной части организма в хлоропластах
● у бактерий — в пигменте — хлорофилле

Хемосинтез.

Это процесс пластического обмена, характерный исключительно для бактерий.

Благодарим за то, что пользуйтесь нашими материалами. Информация на странице «Пластический обмен.» подготовлена нашими редакторами специально, чтобы помочь вам в освоении предмета и подготовке к ЕГЭ и ОГЭ. Чтобы успешно сдать нужные и поступить в высшее учебное заведение или колледж нужно использовать все инструменты: учеба, контрольные, олимпиады, онлайн-лекции, видеоуроки, сборники заданий. Также вы можете воспользоваться другими статьями из данного раздела.

Публикация обновлена: 07. 05.2023

Анаболизм

1

БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ

Метаболизм представляет собой высококоординированную и целенаправленную клеточную активность, обеспеченную участием многих взаимосвязанных фермента-

тивных систем.

Он выполняет три специализированные функции:

1.Энергетическая – снабжение клетки химической энергией,

2.Пластическая – синтез макромолекул как строительных блоков,

3.Синтез и разрушение биомолекул, необходимых для выполнения специфических клеточных функций.

Весь метаболизм складывается из анаболизма и катаболизма. Оба этих процес-

са идут и регулируются автономно.

Анаболизм – это биосинтез белков, нуклеиновых кислот и других макромолекул из малых молекулпредшественников. Поскольку он сопровождается усложнением структуры, то требует затрат энергии. Источником такой энергии является энергия АТФ.

Также для биосинтеза некоторых веществ (жирные кислоты, холестерин) требуются богатые энергией атомы во-

дорода – их источником является НАДФН. В ходе реакции

он окисляется до НАДФ. Формируется НАДФН-цикл.

Катаболизм

Катаболизм – расщепление сложных органических молекул до более простых конечных продуктов. Оно сопровождается высвобождением энергии, заключенной в

сложной структуре веществ. Весь катаболизм подразделяется на три этапа:

I этап

Происходит в кишечнике (переваривание пищи) или в лизосомах при расщеплении уже ненужных молекул. При этом освобождается около 1% энергии, заключенной в молекуле. Она рассеивается в виде тепла.

II этап

Вещества, образованные при внутриклеточном гидролизе или проникающие в

клетку из крови, обычно превращаются в пировиноградную кислоту, ацетильную группу (в составе ацетил-S-КоА), и в некоторые другие мелкие органические моле-

кулы. Локализация второго этапа – цитозоль и митохондрии. Часть энергии рассеивается в виде тепла и примерно 13% энергии вещества усваивается.

2

III этап

Все реакции этого эта-

па идут в митохондриях. Ацетил-S-КоА включается

вреакции цикла трикарбоновых кислот и окис-

ляется до углекислого га-

за. Выделенные атомы во-

дорода соединяются с НАД и ФАД и восстанавливают

их. После этого НАДН и

ФАДН2 переносят водород

вцепь дыхательных ферментов, расположенную на внутренней мем-

бране митохондрий. Здесь

врезультате процесса под названием «окислительное фосфорилирование»

образуется вода и главный продукт биологического

окисления – АТФ. Часть выделенной на этом этапе энергии молекулы рассеивается

ввиде тепла и около 46% энергии исходного вещества усваивается.

На втором этапе выделяется около 30% энергии, заключенной в молекуле. При этом запасается около 13% от всей энергии вещества (или примерно 43% от выделенной на этом этапе энергии.

В третьем этапе выделяется до 70% всей энергии вещества. Из этого количества усваивается почти 66%, что составляет около 46% от общей.

Таким образом, из 100% энергии молекулы клетка запасает больше половины

(59%. Ни один современный двигатель не имеет такого высокого КПД!

Анаболизм | Encyclopedia.com

Анаболизм или биосинтез — это процесс, посредством которого живые организмы синтезируют сложные молекулы из более простых. Анаболизм и катаболизм — это два химических процесса в клетках, которые вместе называются метаболизмом. Анаболические реакции являются расходящимися процессами; то есть для синтеза широкого спектра конечных продуктов используется относительно небольшое количество видов сырья. Это увеличивает размер или сложность клетки — или и то, и другое.

Анаболические процессы производят пептиды, белки, полисахариды, липиды и нуклеиновые кислоты. Эти молекулы включают в себя все материалы живых клеток, такие как мембраны и хромосомы, а также специализированные продукты определенных типов клеток, такие как ферменты, антитела, гормоны и нейротрансмиттеры.

Катаболизм, противоположный анаболизму, производит более мелкие молекулы, используемые клеткой для синтеза более крупных молекул. Таким образом, в отличие от дивергентных реакций анаболизма, катаболизм представляет собой конвергентный процесс, в котором многие различные типы молекул расщепляются на относительно небольшое количество конечных продуктов.

Энергия, необходимая для анаболизма, обеспечивается богатой энергией молекулой аденозинтрифосфата (АТФ). Эта энергия, которая существует в виде высокоэнергетической химической связи между второй и третьей молекулой фосфата на АТФ, высвобождается, когда связь разрывается, превращая АТФ в аденозиндифосфат (АДФ). Во время анаболических реакций высокоэнергетическая фосфатная связь АТФ переносится на субстрат (молекулу, обработанную ферментом), чтобы зарядить ее энергией для подготовки к последующему использованию молекулы в качестве сырья для синтеза более крупной молекулы. В дополнение к АТФ для некоторых анаболических процессов также требуются высокоэнергетические атомы водорода, поставляемые молекулой никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН).

Хотя анаболизм и катаболизм происходят в клетке одновременно, скорость их химических реакций контролируется независимо. Например, существует два ферментативных пути метаболизма глюкозы. Анаболический путь синтезирует глюкозу, а катаболизм расщепляет глюкозу. Эти два пути разделяют 9 из 11 ферментативных стадий метаболизма глюкозы, которые могут происходить в любой последовательности (т. е. в направлении анаболизма или катаболизма). Однако две стадии анаболизма глюкозы используют совершенно другой набор катализируемых ферментами реакций.

Есть две важные причины, по которым клетка должна иметь отдельные взаимодополняющие анаболические и катаболические пути. Во-первых, катаболизм — это так называемый «нисходящий» процесс, во время которого высвобождается энергия, в то время как анаболизм требует затрат энергии — «восходящий» процесс. В определенные моменты анаболического пути клетка должна вкладывать в реакцию больше энергии, чем высвобождается при катаболизме. Такие анаболические стадии требуют другой последовательности реакций, чем те, которые используются на этом этапе катаболизма.

Во-вторых, различные пути позволяют клетке контролировать анаболические и катаболические пути определенных молекул независимо друг от друга. Это важно, потому что бывают случаи, когда клетка должна замедлить или остановить определенный катаболический или анаболический путь, чтобы уменьшить распад или синтез определенной молекулы. Если бы и анаболизм, и катаболизм использовали один и тот же путь, клетка не смогла бы контролировать скорость любого процесса независимо от другого: замедление скорости катаболизма замедлит скорость анаболизма.

Анаболические и катаболические пути могут происходить в разных частях одной и той же клетки. В печени, например, жирные кислоты расщепляются до молекулы ацетил-КоА внутри митохондрий, крошечных мембраносвязанных органелл, которые функционируют как основное место производства АТФ в клетке. Накопление жирных кислот из ацетил-КоА происходит в цитозоле клетки, водной области, которая содержит различные растворенные вещества.

Хотя анаболический и катаболический пути контролируются независимо, оба метаболических пути имеют важную общую последовательность реакций, известную под общим названием цикл лимонной кислоты или цикл Кребса. Цикл Кребса является частью более крупной серии ферментативных реакций, которые в совокупности называются окислительным фосфорилированием. Этот путь является важным средством расщепления глюкозы для производства энергии, которая запасается в форме АТФ. Но молекулы, произведенные циклом Кребса, также могут использоваться в качестве молекул-предшественников или сырья для анаболических реакций, в результате которых образуются белки, жиры и углеводы.

Несмотря на независимость анаболизма и катаболизма, различные этапы этих процессов в некотором роде настолько тесно связаны, что образуют то, что можно было бы назвать «энзиматической экологической системой». В этой системе изменение одной части метаболической последовательности реакций может иметь волновой эффект во всех связанных анаболических и катаболических путях.

Этот волновой эффект представляет собой клеточный способ уравновешивания увеличения или уменьшения анаболизма молекулы противоположным увеличением или уменьшением катаболизма. Это позволяет клетке регулировать скорость анаболических и катаболических реакций для удовлетворения своих непосредственных потребностей и предотвращения дисбаланса анаболических или катаболических продуктов.

Когда клетке необходимо производить определенные белки, она производит ровно столько каждой из различных аминокислот, сколько необходимо для синтеза этих белков. Кроме того, некоторые аминокислоты используются клеткой для производства глюкозы, которая появляется в крови, или гликогена, углевода, хранящегося в печени. Таким образом, продукты катаболизма аминокислот не накапливаются, а питают анаболические пути синтеза углеводов. Таким образом, в то время как многие организмы хранят богатые энергией питательные вещества, такие как углеводы и жиры, большинство из них не хранит другие биомолекулы, такие как белки или нуклеиновые кислоты, строительные блоки дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК).

Клетка регулирует скорость анаболических реакций с помощью аллостерических ферментов, активность которых увеличивается или уменьшается в зависимости от наличия или отсутствия конечного продукта ряда реакций. Например, если в результате ряда анаболических реакций образуется определенная аминокислота, эта аминокислота ингибирует действие аллостерического фермента, уменьшая синтез этой аминокислоты.

Ингибирующая активность меланомы, биомаркер, связанный с анаболизмом хондроцитов, обратимо подавляется провоспалительными цитокинами при ревматоидном артрите

Текст статьи

Меню статьи

• Статья
  Текст
• Артикул
  Информация
• Цитата
  Инструменты
• Поделиться
• Быстрое реагирование
• Артикул
  Метрика
• Оповещения

PDF

Фундаментальные и трансляционные исследования

Ингибирующая активность меланомы, биомаркер, связанный с анаболизмом хондроцитов, обратимо подавляется провоспалительными цитокинами при ревматоидном артрите

1. B Vandooren1,2,
2. T Cantaert1,
3. M-J van Lierop3,
4. E Bos3,
5. L De Rycke1,
6. E M Veys2,
7. F De Keyser2,
8. B Bresnihan4,
9. F P Luyten5,
10. PC Verdonk6,
11. P P Tak1,
12. A H Сапоги3,
13. D Baeten1,2

1. 1 9009 8

   Отделение клинической иммунологии и ревматологии, Академический медицинский центр/Университет Амстердама, Нидерланды
2. ²

   Отделение ревматологии, Университетская больница Гента, Бельгия
3. ³

   Отделение фармакологии, Невада Органон, Осс, Нидерланды
4. ⁴

   Отделение ревматологии , Университетская больница Святого Винсента, Дублин, Ирландия
5. ⁵

   Отделение ревматологии, университетская больница Левен, Бельгия
6. ⁶

   Отделение ортопедической хирургии и травматологии, университетская больница Гента, Бельгия

1. D Baeten, отделение клинической иммунологии и ревматологии, F 4-218, Академический медицинский центр/Университет Амстердама, Meibergdreef 9 , 1105 AZ Амстердам, Нидерланды; D. L.Baeten{at}amc.uva.nl

Abstract

Цель: У мышей ингибирующая активность меланомы (MIA) представляет собой молекулу, специфичную для хондроцитов, с аналогичной регуляцией коллагена II типа. Поскольку MIA представляет собой небольшой секретируемый белок, была оценена его ценность в качестве биомаркера хряща при воспалительном артрите человека.

Методы: Распределение МИА в тканях изучали с помощью количественной ПЦР и иммуногистохимии. Регуляцию продукции МИА изучали in vivo при ревматоидном артрите (РА) (n = 37) и спондилоартрите (СпА) (n = 30) синовиальной жидкости (SF), а также in vitro в альгинатных хондроцитах человека. Терапевтическая модуляция МИА в сыворотке оценивалась при блокаде фактора некроза опухоли (ФНО)α и интерлейкина (ИЛ)1 при РА.

Результаты: МИА в первую очередь экспрессировалась хондроцитами в суставах человека. Уровни SF MIA были ниже при РА, чем при СпА, несмотря на аналогичные уровни общего синовиального воспаления. Дальнейший анализ показал, что эти уровни обратно коррелировали со степенью воспаления суставов при РА, но не при СпА, и что уровни TNFα и IL1β были значительно повышены при РА по сравнению с СпА. Соответственно, эти провоспалительные цитокины подавляли мРНК и белок МИА в культивируемых хондроцитах. Это подавление сопровождалось подавлением анаболизма хряща, что оценивалось по коллагену типа 2 и мРНК аггрекана. Лечение больных РА блокадой ФНО или блокадой ИЛ-1 вызывало повышение уровня МИА в сыворотке крови.

Заключение: Снижение уровня МИА в воспаленном суставе при РА и корегуляция молекул МИА и хрящевого матрикса провоспалительными цитокинами указывает на то, что воспаление сустава при РА не только вызывает ускоренную деградацию хряща, но также подавляет анаболизм хряща. Это вызванное воспалением подавление является обратимым in vivo.

http://dx.doi.org/10.1136/ard.2007.085837

Статистика с Altmetric.com

Запрос разрешений

Если вы хотите повторно использовать часть или всю эту статью, воспользуйтесь приведенной ниже ссылкой, которая приведет вас к службе RightsLink Центра защиты авторских прав.