Вакантная гипертрофия: 11. Гипертрофия, ее виды и морфологические изменения

11. Гипертрофия, ее виды и морфологические изменения

Гипертрофия — увеличение объема и массы органа, ткани, клеток.

Виды. Истинная гипертрофия — увеличивается специализированная ткань органа. Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет соединительной, жировой ткани/ объема полости.

Классификация. 1) По происхожд-ю и мех-му развития: Физиологическая гипертрофия возник-т в резуль-те усил-я ф-ции органов под влиянием естеств-х причин в физиол-х усл-ях; Объем и масса органов увелич-ся в здоровом орг-ме при усиленной его работе.

Патологическая гипертрофия возник-т в рез-те усил-я работы органа/ткани под возд-ем чрезмерн. нагрузок в патолог-х усл-ях. Характерно: новый уровень нервно-гормональной регуляции и обменных процессов в организме. 2) В завис-ти от причин и мех-ма развития выделяют: рабочую (компенсаторную) гипертрофию — развивается в результате усиленной работы органа при болезнях и травмах.

Викарная (заместительная) гипертрофия развивается в одном из парных органов (почки, легкие, надпочечники и др.) при односторонней атрофии и атрофическом циррозе, а также после оперативного удаления. Гормональная гипертрофия возникает при нарушении ф-ции эндокринных органов (дисфункции яичников -> железисто-кистозная гиперплазия эндометрия; кастрация -> гипертрофируется жировая клетчатка, признаки ожирения; акромегалия – увеличение выступающих частей тела из-за аденомы гипофиза). Вакантная гипертрофия – хар-ся разраст-м соединит., жировой/др. ткани при атрофии органа (замещение мышц жиром при стойловом содержании). Гипертрофическое разрастание – увеличение тканей и орг-в при хроническом патологическом воздейств., расстр-в крово- и лимфообращ-я. 3) По изменениям в полостных органах: Концентрическая – утолщение стенки, сужение полости; Эксцентрическая – утолщ-е стенки, расширение полости.

Морфологические изменения

: Макро: увелич-е размера и массы, уплотнение, интенсив. (полнокровная) окраска, форма, конфигурация и очертания сохранены. Микро: увеличено кол-во ядерного материала, многоядерные клетки возможны, увеличение в объеме всех клеточных элементов.

Желтуха — общее увелич. в сыворотке с желтым окраш-м всех органов, склеры глаз, слизистых и серозных обол-к, интимы сосудов. В орг-х выдел-я билирубина (в паренхимных клетках и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени, а также в эпителии почечных канальцев и в их просветах) обнаруж-т зерна и глыбки пигмента. Различ-т 3 вида ж-хи: гемолитическую, паренхиматозную (гепатоцеллюлярную) и механическую (застойную).

Гемолитическую желтуху отмечают при заболеваниях крови (анемии, гемобластозы и др.), инфекциях и интоксикациях, вызывающих распад эритроцитов с образованием избыточного количества билирубина в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы (гиперфункциональная желтуха). При этом образуется повышенное количество гемосидерина с развитием общего гемосидероза.

Билирубин, не будучи полностью выделен печенью и тем более почками (поскольку внепеченочный билирубин тесно связан с белками плазмы и не фильтр-ся клубочками), накапливается в крови в избыточном количестве (билирубинемия) и вызыв-т желтое окраш-е тканей.

Паренхиматозная, или гепатоцеллюлярная, желтуха проявл-ся при болезнях печени с наруш-м физиологического механизма секреции билирубина печеночными клетками (инф. гепатит, лептоспироз, инф. энцефаломиелит лошадей, сепсис, токсическая дистрофия печени из-за отравл-я фосфором, мышьяком, хлороформом и др.) Микроскопически наряду с некоторой дезорганизацией структуры долек и балок печени, особенно их центров, в дистрофически измененных печеночных, а также в купферовских клетках обнаруживают зерна и глыбки билирубина. Последний отмечают в кл-х мононуклеарно-макрофагаль-й сист. и др. органов (селезенки, почек, миокарда.).

Механическая, или застойная, желтуха появляется в результате механических препятствий оттоку желчи из системы желчных протоков в связи с сужением или закрытием их просвета из-за хронической застойной гиперемии, набухания слизистой оболочки при воспалении, опухолях, а также рубцовых стягиваний, закупорки инородными телами, желчными камнями и др. Застой желчи сопровож-ся проникн-м ее в лимфатические простр-ва и кровеносные капилляры с появлением желчи в крови (холемия). Вместе с билирубином в крови и моче обнаруж-т желчные кислоты, которые выз-т общую интоксикацию. Желчные кислоты, кроме того, понижают свертываемость крови. Макроскопически механическая желтуха хорошо выражена. Органы и ткани приобр-т желто-зеленые оттенки (билирубин окисл-ся в биливердин). В отличие от гемолитич-й и паренхиматоз-й жел-хи содерж-е киш-ка утрачивает специфич-ю окраску из-за механической непроход-ти желчевыводящих путей и отсутст-я желчи в киш-ке.

Главное – вовремя заметить симптомы

Завершается год, объявленный Президентом Российской Федерации Национальным годом борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. О ситуации заболеваемости и о профилактике этих недугов рассказал врач-кардиолог БУ «Мегионская городская больница №1» Шукюр Курбанов.

Шукюр Яверович, насколько распространены сейчас сердечно-сосудистые заболевания?

— Это на сегодняшний день самые частые заболевания в структуре смертности и инвалидизации населения. Чаще всего умирают от инфаркта миокарда и инсульта. Самая распространённая из сердечно-сосудистых заболеваний – это гипертоническая болезнь.

У нас такая ситуация, что пациенты к кардиологу обращаются, когда у них уже имеется поражение органов-мишеней: и сердца (гипертрофия левого желудочка) и головного мозга, и зрительного нерва, с почечной недостаточностью, то есть на стадии вторичных изменений в организме. Есть этап обратимости изменений, когда мы можем добиться регресса гипертрофии и улучшить почечную функцию, но, как правило, пациенты долгое время пренебрегают лечением.

Каковы главные причины развития болезней сердца и сосудов?

— На сегодняшний день распространена концепция факторов риска. В случае присутствия у человека наследственной предрасположенности они имеют особое значение. Рано или поздно человек столкнётся с сердечно-сосудистыми проблемами, если он курит, злоупотребляет алкоголем, не соблюдает принципы здорового питания, имеет лишний вес и мало двигается.

А это те модифицируемые факторы риска, на которые при желании можно повлиять и полностью устранить. Очень у многих наших пациентов есть избыточный вес или ожирение, каждый второй курит, каждый второй ведёт гиподинамичный образ жизни по специфике своей работы: водители, которые целый день проводят за рулём машины в сидячем положении, или программисты, работающие сидя за монитором – список таких профессий можно продолжать. Но в случае занятия по долгу службы деятельностью, не предполагающей физическую активность, можно активно и интересно проводить свой досуг.

С какого возраста пациенты начинают обращаться с жалобами на боли в сердце?

— Всё зависит от стадии болезни. Если её течение острое, с резким повышением давления, обычно на фоне заболеваний эндокринной, почечной систем, то пациент обращается рано, потому что скачки давления дают о себе знать в виде головокружения, болей в сердце, снижения толерантности к физическим нагрузкам.

Но в большинстве случаев гипертония долгое время протекает без ощутимых симптомов. Поэтому человек может и не знать о наличии у себя болезни. Чаще всего пациенты сначала ходят к терапевтам, лечатся пустырником, боярышником, и только потом приходят к нам, упустив время, в которое можно было добиться наиболее эффективного лечения.

А какие есть ограничения в привычном темпе жизни у человека с сердечно-сосудистым заболеванием?

— На первой стадии гипертонии, даже на второй и третей стадиях, когда нет поражения органов-мишеней, медикаментозно мы добиваемся нормотензии и пациент ни в чём не ограничен – вести активный образ жизни мы даже рекомендуем, регулярная физическая активность, например ежедневная пешая ходьба, очень важна. При этом обязательно, хотя бы два раза в день нужно измерять артериальное давление на любой стадии заболевания. И конечно, пациент должен в точности с предписаниями врача принимать назначенные медикаменты.

Итак, можно сделать вывод о том, что зачастую лишь после того, когда симптомы давно развивающейся болезни начинают быть нестерпимыми, люди вспоминают об артериальном давлении и визитам к специалистам. В то время как следить за своим давлением важно абсолютно всем людям, в том числе и здоровым. Ведь для того чтобы сохранить здоровье своего сердца, начинать заботиться о нём нужно с молодости. Гораздо легче соблюдать определенные рекомендации, чем бороться с болезнью, которая уже стала частью вашей жизнью.

Помните основные принципы здоровья:

— Употребление разнообразной пищи, богатой растительной клетчаткой, фрукты и овощи – ежедневно. Много полезных для нормальной работы сердца и сосудов веществ содержится в морепродуктах. Излишнее потребление соли повышает артериальное давление.

— Лишние килограммы не принесут пользу вашему сердцу.

— Физическая активность – залог здоровья.

— Категорический отказ от курения!

— Алкоголь: не более нескольких бокалов красного вина в неделю.

— Отпускайте стрессы и отрицательные эмоции – здоровье дороже.

— Следите за артериальным давлением и уровнем холестерина.

Кабинет медицинской профилактики БУ «Мегионская городская больница №1» (специалист по связям с общественность Юлия Сержант)

Гипертрофия предстательной железы – CIRSE

Симптомы

Гипертрофия предстательной железы связана с симптомами нижних мочевыводящих путей, такими как прерывистая, прерывистая или слабая струя мочи и срочная необходимость опорожнить мочевой пузырь. Другие симптомы включают подтекание, подтекание, ощущение, что мочевой пузырь не пуст после мочеиспускания и более частое мочеиспускание, особенно ночью.

Пациенты могут также испытывать симптомы, связанные с бактериями в моче, остающимися в мочевом пузыре, такие как частые инфекции мочевыводящих путей и образование камней в мочевом пузыре. В более тяжелых случаях гипертрофия предстательной железы может привести к задержке мочи (неспособности к мочеиспусканию) и почечной недостаточности, хотя это встречается реже.

Диагностика

Во время первичного осмотра врач задаст вам вопросы о вашей истории болезни и проблемах с мочеиспусканием. Диагностическое обследование включает пальцевое ректальное исследование и исследование мочи и крови.

Вам может быть назначено УЗИ органов брюшной полости или прямой кишки, чтобы рассчитать размер простаты и оценить ее структуру. УЗИ также можно использовать для расчета остаточного объема мочи после мочеиспускания.

Лечение

Консервативное лечение гипертрофии предстательной железы включает в себя изменение образа жизни, например, уменьшение стресса и отказ от питья жидкости в вечернее время. Есть также несколько лекарств, которые могут облегчить симптомы мочеиспускания.

Если консервативное лечение не облегчает ваши симптомы, вам может быть рекомендована простатэктомия (хирургическое удаление предстательной железы). Это может быть выполнено с помощью открытой операции или трансуретральной резекции. Трансуретральная резекция считается методом выбора и включает удаление части предстательной железы через мочеиспускательный канал. Широко применяется у больных, не отвечающих на консервативное лечение. Осложнения хирургического лечения включают инфекции мочевыводящих путей, сужение в пораженной области, послеоперационную боль, недержание мочи, сексуальную дисфункцию и кровопотерю. Существуют также риски, связанные с анестезией, используемой во время процедуры.

В качестве альтернативы вы можете пройти минимально инвазивную технику, называемую эмболизацией артерий предстательной железы, которая использовалась для лечения гипертрофии предстательной железы с многообещающими результатами. Эмболизация артерий предстательной железы может использоваться в случаях, когда предстательная железа слишком велика для проведения трансуретральной простатэктомии.

Эмболизация артерий предстательной железы проводится под местной анестезией. Во время процедуры интервенционный радиолог вводит катетер в бедренную вену пациента (в верхней части бедра). Под рентгеноскопическим контролем они направят катетер к предстательной артерии и вставят микросферы, чтобы заблокировать артерию, питающую железу. Это приведет к уменьшению предстательной железы. Успех процедуры можно подтвердить с помощью визуализации после процедуры. Процедура проводится амбулаторно, и пациенты могут немедленно вернуться к нормальной жизни.

Библиография

1. Pisco JM, Pinheiro LC, Bilhim T, et al. Эмболизация артерий предстательной железы для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Журнал сосудистой и интервенционной радиологии 2011; 22:11–19. PMID: 21195898.
2. Carnevale FC, Antunes AA, da Motta Leal Filho JM, et al. Эмболизация артерий предстательной железы как основное лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы: предварительные результаты у двух пациентов. Сердечно-сосудистая интервенционная радиология 2010; 33:355–61. PMID: 19908092.

Физиология, функция левого желудочка — StatPearls

Мишель Н. Берман; Коннор Таппер; Абхишек Бхардвадж.

Информация об авторе и организациях

Последнее обновление: 19 сентября 2022 г.

Введение

Левый желудочек является неотъемлемой частью сердечно-сосудистой системы. Сокращение левого желудочка заставляет насыщенную кислородом кровь через аортальный клапан распространяться по всему телу. При такой важной роли снижение функции, вызванное травмой или неадекватным изменением, может вызывать симптомы заболевания.

Вопросы, вызывающие озабоченность

Сердечная недостаточность (СН) часто возникает в результате плохой функции левого желудочка. Уменьшение диастолического наполнения и фракции выброса может привести к меньшему количеству крови, покидающей сердце в системный кровоток. СН коррелирует со структурными изменениями в стенке желудочка, такими как дилатация желудочка и истончение стенки. Этим изменениям желудочков предшествуют изменения в различных компонентах миокарда, такие как очаговая потеря миоцитов и фиброзное замещение, а также гипертрофическая активность миоцитов, приводящая к утолщению стенки желудочка. Эти изменения миокарда приводят к снижению способности отдельных миоцитов сокращаться с достаточной скоростью и силой для поддержания сердечного выброса, необходимого для удовлетворения потребностей организма. [1]

Клеточная ткань

Сердечная мышечная ткань находится только в сердце. Каждый миоцит содержит одно ядро ​​и множество митохондрий для получения высокой энергии. Сердечная мышца непроизвольная, поперечно-полосатая, с обширной капиллярной сетью. Кардиомиоциты представляют собой отдельные мышечные клетки, организованные в саркомеры и соединенные между собой вставочными дисками. Взаимосвязи позволяют синхронизировать сокращение сердечных миофибрилл. Каждое сокращение инициируется высвобождением кальция в цитозоль. Т-трубочки облегчают преобразование электрических импульсов от волокон Пуркинье в механическое сокращение, называемое сопряжением возбуждения и сокращения, путем активации кальциевых каналов L-типа, позволяющих кальцию проникать в цитозоль. Этот кальций связывается с рианодиновыми рецепторами в саркоплазматическом ретикулуме, что вызывает сокращение желудочков. [2] Количество кальция временно определяет сократительную способность сердца. Физиологическое или патологическое увеличение потребности сердца, такое как повышенная постнагрузка, вызывает адаптивные изменения в левом желудочке, включая гипертрофию миоцитов или пролиферацию фибробластов, что приводит к фиброзу, васкуляризации и даже гибели клеток. [3]

Развитие

После зачатия клетки первичной сердечной серповидной формы формируются билатерально внутри зародышевого диска и мигрируют в шейный отдел, образуя первичную сердечную трубку. Последующие отделы и вклады луковицы сердца развиваются в правый желудочек, в то время как примитивный желудочек первичной кардиальной полумесяца образует левый желудочек. В течение последующих недель примитивное сердце складывается в форме буквы «s», в результате чего камеры и крупные сосуды выстраиваются и приобретают форму, отражающую взрослое сердце. Происходит деление предсердий и желудочков межпредсердной, межжелудочковой и атриовентрикулярной перегородками с последующим образованием полулунных клапанов. [4]

Врожденные дефекты левого желудочка включают синдром гипоплазии левых отделов сердца. Это состояние характеризуется недоразвитием левого желудочка вследствие небольшого, плохо сформированного митрального клапана, аортального клапана и/или восходящей аорты. Количество пораженных структур совпадает с выраженностью этого дефекта. Недостаточно развитый левый желудочек не может адекватно перекачивать кровь в организм, поэтому новорожденному будет сделана операция, чтобы обойти плохо функционирующую левую часть сердца и сделать правый желудочек основным насосом для тела. [5] У большинства пораженных новорожденных также имеется дефект межпредсердной перегородки, поэтому назначаются лекарства, помогающие овальному отверстию оставаться открытым, а также помогающие снизить артериальное давление и удалить избыток жидкости.

Задействованные системы органов

Левый желудочек соединяет почти все системы органов благодаря своей функции перекачивать насыщенную кислородом кровь в организм. Левожелудочковая недостаточность, вероятно, приведет к поражению всех других систем органов. Органы могут реагировать на снижение функции желудочков, инициируя механизмы увеличения доставки крови. У человека могут возникать синкопальные эпизоды из-за отсутствия притока крови к мозгу, или его почки могут начать выделять ренин для повышения артериального давления. Снижение сердечного выброса также может привести к высвобождению надпочечниками адреналина, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и, следовательно, артериального давления, что увеличивает кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг. Левожелудочковая недостаточность может вызвать заброс крови в легкие и вызвать отек легких. Этот отек может привести к легочной гипертензии и чрезмерной нагрузке на правое предсердие и желудочек. Жидкость снова будет затекать, на этот раз в полую вену, и может вызвать патологии печени и стать причиной портальной гипертензии.

Функция

Обеспечение достаточного сердечного выброса для поддержания кровотока в других системах органов является основной функцией левого желудочка. Сердечный выброс является результатом систолического сокращения левого желудочка, на которое могут влиять преднагрузка, постнагрузка и сократимость.

Сердечный выброс (СВ) определяется как количество крови, выкачиваемой из сердца за определенное время. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — это количество сердечных сокращений в данный момент времени, часто записываемое в виде ударов в минуту (уд/мин). Ударный объем (УО) – это объем крови, выбрасываемый за одно сокращение желудочка. Сердечный выброс можно рассчитать с помощью следующих уравнений:

Сердечный выброс не может быть измерен клинически, поэтому фракция выброса является широко используемым показателем для оценки сократительной способности сердца. Фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) — это объем крови, выкачиваемой из сердца во время систолы, по отношению к объему левого желудочка в конце диастолы. ФВ ЛЖ рассчитывается по следующему уравнению:

• ФВ ЛЖ = УО / КДО

Факторы, влияющие на сердечный выброс

Преднагрузка – это нагрузка на желудочковую мышцу во время диастолы. Нагрузка обусловлена ​​объемом крови, который заполняет желудочек, когда он отдыхает между сокращениями. Более высокие объемы предварительной нагрузки обычно увеличивают сократительную способность за счет механизма Франка-Старлинга. Этот механизм возникает, когда объем предварительной нагрузки удлиняет длину саркомера миоцита ближе к оптимальному перекрытию актина и миозина.

Постнагрузка — это давление, которому должен противодействовать левый желудочек во время каждого сокращения. Такие состояния, как гипертония, атеросклероз и аортальный стеноз, требуют, чтобы левый желудочек работал более интенсивно, чтобы преодолеть повышенное давление постнагрузки. Если это происходит хронически, левый желудочек подвергается гипертрофической адаптации, что может привести к патологии.

Сократимость – это инотропное состояние сердечной мышцы. Уровни внутриклеточного кальция сильно влияют на сократительную способность сердца, причем более высокие уровни вызывают более сильное сокращение. Лекарства, такие как дигоксин, назначаются для повышения сократительной способности сердца за счет сократительной способности миоцитов, а электрофизиологические переменные делают это за счет повышения уровня внутриклеточного кальция. Эти препараты являются терапевтическими для тех, кто страдает от хронической дисфункции левого желудочка. Терапия может нормализовать характеристики потенциала действия и привести к улучшению насосной функции левого желудочка при левожелудочковой недостаточности. [6]

Оценка функции левого желудочка является результатом трех показателей: конечно-диастолического размера камеры левого желудочка, ФВ ЛЖ и средней скорости укорочения периферических волокон (MVCFc), которая отражает работу сердечной мышцы. Все эти показатели измерений зависят от преднагрузки и постнагрузки и, следовательно, могут влиять на сократимость или относительную инотропную чувствительность. [7]

Механизм

Левый желудочек перекачивает кровь при более высоком давлении по сравнению с остальными другими камерами сердца, поскольку он сталкивается с гораздо более высокой рабочей нагрузкой и механической постнагрузкой. По сравнению со стенкой правого желудочка свободная стенка левого желудочка значительно толще.

Электрофизиология левого желудочка начинается с синоатриального (СА) узла, который инициирует потенциал действия. Этот потенциал действия передается через предсердия, вызывая сокращение, к атриовентрикулярному (АВ) узлу. АВ-узел задерживает электрический ток примерно на 100 мс перед передачей импульса в атриовентрикулярный пучок Гиса. Затем электрический импульс проходит по правой и левой ножкам пучка Гиса к волокнам Пуркинье. Когда потенциал действия достигает сократительных волокон желудочков, сопряжение возбуждения и сокращения индуцирует приток кальция, вызывая синхронизированное сокращение, начинающееся с верхушки сердца и распространяющееся вверх. [8] [9]]

Связанные исследования

Заболевания сердца могут проявляться по-разному, например, отклонениями на электрокардиограмме (ЭКГ), учащенным сердцебиением, нарушением движения стенок или изменением геометрии камеры. Например, сердечная недостаточность — это клинический диагноз, который может быть результатом множества различных структурных и функциональных сердечных нарушений, влияющих на внутреннюю сократительную способность миокарда. Это в значительной степени клинический диагноз и характеризуется неспособностью желудочка наполняться кровью или выбрасывать кровь должным образом. У пациента может наблюдаться как систолическая, так и диастолическая дисфункция, одышка, утомляемость и задержка жидкости. ЭКГ можно использовать для оценки электрической активности сердца и выявления признаков, которые могут привести к сердечной недостаточности, таких как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, гипертрофия левого желудочка и инфаркты миокарда. Стресс-тесты и эхокардиограммы являются неинвазивными диагностическими методами исследования, используемыми для оценки сердечных поражений и мониторинга функции миокарда и могут выявить аномалии размера камеры, аномалии движения стенок или неправильную функцию клапана. Показано, что стресс-эхокардиография в сочетании с различными стрессорами позволяет выявить значительный коронарный стеноз с точностью от 80 до 9 баллов.0%, что делает его мощным прогностическим инструментом у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца. [10]

Для диагностики сердечной недостаточности важна фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ), которую оценивают с помощью эхокардиограммы. Это тест, зависящий от нагрузки, и показатель работы левого желудочка. Процент фракции определяет различные категории сердечной недостаточности: сохраненная фракция выброса больше или равна 50%, средняя фракция выброса левого желудочка 41-49% и сниженная фракция выброса меньше или равна 40%. [11][12] Эта дифференциация между сохранной, средней и сниженной ФВ ЛЖ важна для дальнейшего качества оказания медицинской помощи и измерения у пациентов с сердечной недостаточностью.

Укорочение окружных волокон (MCVFc) — это еще один показатель, который может помочь в определении работы желудочков как прямой зависимости от функции мышц. Это показатель работы миокарда по отношению к нагрузке на стенку. Существует обратная линейная зависимость между конечно-систолическим напряжением стенки и скоростью укорочения периферических волокон, показатель которой является чувствительным показателем сократительного состояния сердца, не зависящим от преднагрузки и учитывающим постнагрузку. [13]

Тканевая допплерография — еще один неинвазивный метод проверки систолической и диастолической функции и работы левого желудочка. Он используется для оценки изменений в миокарде из-за напряжения, скручиваний, вращений, которые отличаются от предыдущих тестов.

Патофизиология

Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть результатом различных патологий, таких как ишемия, чрезмерные периферические потребности, недостаточность высокого выброса, объемная перегрузка, давление и объемная перегрузка, а также первичное заболевание мышц. Четыре детерминанты работы левого желудочка — это внутреннее снижение сократимости мышц, увеличение системной постнагрузки, вызывающее снижение сердечного выброса, увеличение преднагрузки, которая выталкивает жидкость в легкие, вызывая застой в легких, и увеличение частоты сердечных сокращений, связанное с симпатическим тонусом. [14]  

Гипертрофия левого желудочка может возникнуть, когда сердце хронически сокращается против высокого давления. Высокое давление может быть связано с такими состояниями, как гипертония или аортальный стеноз. Со временем сердце адаптируется к этому стрессу за счет гипертрофии миоцитов. Однако этот процесс является патологическим механизмом, так как стенка желудочка утолщается, что снижает общую функцию левого желудочка. Напротив, непатологическая гипертрофия может возникнуть в результате физической нагрузки, когда миоциты увеличиваются в размерах, но не вызывают утолщения стенки, связанного со снижением функции желудочков.

Клиническое значение

По данным CDC, каждый четвертый человек с болезнью сердца умирает каждый год в Соединенных Штатах, что делает ее основной причиной смерти как мужчин, так и женщин. Сердечная недостаточность по-прежнему представляет собой проблему для многих медицинских работников и связана с более высокими показателями повторных госпитализаций, повышенной заболеваемостью и смертностью. Методы лечения будут варьироваться в зависимости от характера и степени патофизиологии. Основными целями лечения являются улучшение прогноза и снижение заболеваемости и смертности с помощью соответствующих методов лечения. [15] Если пациента госпитализируют, дополнительной целью будет снижение частоты повторных госпитализаций, а также продолжительности пребывания в больнице. Кроме того, для положительных результатов большое значение имеет устранение и лечение других сопутствующих заболеваний, которые могут усилить сердечную дисфункцию. [16]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Capasso JM, Fitzpatrick D, Anversa P. Клеточные механизмы желудочковой недостаточности: кинетика и геометрия миоцитов с возрастом. Am J Physiol. 1992 г., июнь; 262 (6, часть 2): h2770-81. [PubMed: 1621835]

2.

Уинслоу Р.Л., Сколлан Д.Ф., Холмс А., Юнг К.К., Чжан Дж., Джафри М.С. Электрофизиологическое моделирование функции желудочков сердца: от клетки к органу. Анну Рев Биомед Инж. 2000;2:119-55. [Бесплатная статья PMC: PMC1403490] [PubMed: 11701509]

3.

Torrealba N, Aranguiz P, Alonso C, Rothermel BA, Lavandero S. Митохондрии в структурном и функциональном ремоделировании сердца. Adv Exp Med Biol. 2017;982:277-306. [PubMed: 28551793]

4.

Anderson RH, Webb S, Brown NA, Lamers W, Moorman A. Развитие сердца: (3) формирование выходных путей желудочков, артериальных клапанов и внутриперикардиальных артериальных стволов . Сердце. 2003 сен; 89(9): 1110-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1767864] [PubMed: 12923046]

5.

Loar RW, Burkhart HM, Taggart NW. Дефект межпредсердной перегородки Septum primum у младенца с синдромом гипоплазии левых отделов сердца. Кардиохирургический форум. 2014 авг; 17 (4): E232-3. [PubMed: 25179980]

6.

McMahon WS, Holzgrefe HH, Walker JD, Mukherjee R, Arthur SR, Cavallo MJ, Child MJ, Spinale FG. Клеточная основа для улучшения насосной функции левого желудочка после терапии дигоксином при экспериментальной левожелудочковой недостаточности. J Am Coll Кардиол. 1996 августа; 28(2):495-505. [PubMed: 8800131]

7.

Сандор Г.Г. Эхокардиографические тесты функции левого желудочка в детской кардиологии: ищем ли мы Святой Грааль? Может Джей Кардиол. 2016 Октябрь;32(10):1186-1192. [PubMed: 26922289]

8.

Кондо Р.П., Дедерко Д.А., Тойч С., Храст Дж., Каталуччи Д., Чиен К.Р., Джайлз В.Р. Сравнение сокращения и обработки кальция между правыми и левыми желудочковыми миоцитами из сердца взрослой мыши: роль формы волны реполяризации. Дж. Физиол. 2006 г., 15 февраля; 571 (часть 1): 131–46. [Бесплатная статья PMC: PMC1805641] [PubMed: 16357014]

9.

Оберман Р., Бхардвадж А. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 28 июня 2022 г. Физиология, кардиология. [PubMed: 30252345]

10.

Marwick TH. Стресс-эхокардиография. Сердце. 2003 г., январь; 89 (1): 113-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1767520] [PubMed: 12482809]

11.

Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, Fonarow GC, Geraci SA, Horwich T, Januzzi JL, Джонсон М.Р., Каспер Э.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., МакМюррей Д.Дж., Митчелл Д.Э., Петерсон П.Н., Ригель Б., Сэм Ф., Стивенсон Л.В., Тан В.Х., Цай Э.Дж., Уилкофф Б.Л. Руководство ACCF/AHA 2013 года по лечению сердечной недостаточности: краткое изложение: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж. 2013 15 октября; 128 (16): 1810-52. [В паблике: 23741057]

12.

Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, Falk V, González-Juanatey JR, Harjola VP, Jankowska EA, Jessup M, Linde C, Nihoyannopoulos P, Parissis JT, Pieske B, Riley JP, Rosano GMC, Ruilope LM, Ruschitzka F, Rutten FH, van der Meer P.