Препарат для мозговой активности: Препараты для улучшения работы мозга

Содержание

Бетасерк таблетки 8 мг 30 шт

Характеристики

Минимальный возраст от.	18 лет
Способ применения	Перорально
Количество в упаковке	30 шт
Минимальная допустимая температура хранения, °С	0 °C
Максимальная допустимая температура хранения, °С	25 °C
Срок годности	60 мес
Условия хранения	В защищенном от солнца помещении
Форма выпуска	Таблетка
Объем	240 мл
Страна-изготовитель	Франция
Порядок отпуска	По рецепту
Действующее вещество	Бетагистин (Betahistine)
Сфера применения	Неврология
Фармакологическая группа	N07CA01 Бетагистин
Зарегистрировано как	Лекарственное средство

Инструкция по применению

Действующие вещества

Форма выпуска

Таблетки

Состав

Таблетки 1 табл. активное вещество: бетагистина гидрохлорид 8 мг 16 мг, вспомогательные вещества: МКЦ, маннит, лимонная кислота, кремния диоксид, тальк

Фармакологический эффект

Синтетический аналог гистамина. Действует подобно гистамину, главным образом, на гистаминовые h2-рецепторы. Вызывает расширение прекапилляров, в частности, облегчает микроциркуляцию в лабиринте. Кроме того, бетагистин регулирует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, приводя к клиническому улучшению при головокружении различной этиологии. Снижает частоту и интенсивность головокружения, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха в случаях его снижения. Повышает тонус гладкой мускулатуры бронхов, ЖКТ. Может вызвать усиление секреции желудочного сока.

Фармакокинетика

После приема внутрь бетагистина дигидрохлорид быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ. Связывание с белками плазмы низкое. Практически полностью выводится из организма с мочой в течение 24 ч. T1/2 — 3-4 ч.

Показания

Вестибулярные головокруженияЮсиндромы, характеризующиеся головокружением и головной болью, шумом в ушах, прогрессирующим понижением слуха, тошнотой и рвотой, болезнь/синдром Меньера.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к какому-либо из компонентов препарата. Феохромоцитома. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения.

Меры предосторожности

Со стороны пищеварительной системы: возможны незначительно выраженные тошнота, чувство тяжести в эпигастрии.

Применение при беременности и кормлении грудью

Не рекомендуется применение в I триместре беременности и в период лактации. С осторожностью следует применять во II и III триместрах беременности.

Способ применения и дозы

Внутрь, по 8–16 мг 3 раза в сутки. Улучшение обычно отмечается уже в первые дни лечения. Стабильный терапевтический эффект достигается в течение 2 нед лечения и нарастает при приеме препарата в течение месяца и более. Доза и длительность приема препарата подбираются индивидуально в соответствии с реакцией на лечение.

Побочные действия

Возможны желудочно-кишечные расстройства (тошнота, чувство тяжести в эпигастрии), которые можно предотвратить приемом препарата после еды или снижением дозы. В очень редких случаях сообщалось о появлении реакций повышенной чувствительности со стороны кожных покровов, в частности, кожной сыпи, зуда и крапивницы.

Взаимодействие с другими препаратами

Антигистаминные препараты при одновременном приеме снижают эффект бетагистина.

Особые указания

С осторожностью следует применять у пациентов с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки в анамнезе, во II и III триместрах беременности, а также у детей. Необходимо учитывать, что желаемый клинический эффект достигается после нескольких месяцев лечения. При диспептических симптомах бетагистин рекомендуется принимать во время или после еды.

Отпуск по рецепту

Да

Актовегин раствор для инъекций 40 мг/мл 2 мл 25 шт

Характеристики

Минимальный возраст от.	18 лет
Количество в упаковке	25 шт
Минимальная допустимая температура хранения, °С	0 °C
Максимальная допустимая температура хранения, °С	25 °C
Срок годности	60 мес
Условия хранения	В защищенном от солнца помещении
Форма выпуска	Раствор
Объем	50 мл
Страна-изготовитель	Австрия
Порядок отпуска	По рецепту
Действующее вещество	Депротеинизированный гемодериват крови телят (Deproteinized hemoderivative of calf blood)
Сфера применения	Эндокринология
Фармакологическая группа	B06AB Прочие гематологические препараты
Зарегистрировано как	Лекарственное средство

Инструкция по применению

Действующие вещества

Депротеинизированный диализат из крови молочных телят

Форма выпуска

Раствор для инъекций

Состав

Активное вещество: актовегина концентрат 80 мг, Вспомогательные вещества: натрия хлорид, вода д/и.

Фармакологический эффект

Антигипоксант. Актовегин является гемодериватом, который получают посредством диализа и ультрафильтрации (проходят соединения с молекулярной массой менее 5000 дальтон). Положительно влияет на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует потребление кислорода (что приводит к стабилизации плазматических мембран клеток при ишемии и снижению образования лактата) обладая, таким образом, антигипоксическим действием, которое начинает проявляться самое позднее через 30 мин после парентерального введения и достигает максимума в среднем через 3 ч (2-6 ч). Актовегин увеличивает концентрации АТФ, АДФ, фосфокреатина, а также аминокислот — глутамата, аспартата и ГАМК. Влияние препарата Актовегин на усвоение и утилизацию кислорода, а также инсулиноподобная активность со стимуляцией транспорта и окисления глюкозы являются значимыми в лечении диабетической полиневропатии. У пациентов с сахарным диабетом и диабетической полиневропатией Актовегин достоверно уменьшает симптомы полиневропатии (колющая боль, чувство жжения, парестезии, онемение нижних конечностей). Объективно уменьшаются расстройства чувствительности, улучшается психическое самочувствие пациентов.

Фармакокинетика

С помощью фармакокинетических методов невозможно изучать фармакокинетические показатели препарата Актовегин, поскольку он состоит только из физиологических компонентов, которые обычно присутствуют в организме. До настоящего времени не обнаружено снижение фармакологического эффекта гемодериватов у больных с измененной фармакокинетикой (например, печеночная или почечная недостаточность, изменения метаболизма, связанные с преклонным возрастом, а также особенности метаболизма у новорожденных).

Показания

Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга (в том числе ишемический инсульт, черепно- мозговая травма).Периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия (артериальная ангиопатия, трофические язвы).Заживление ран (язвы различной этиологии, ожоги, трофические нарушения (пролежни), нарушение процессов заживления ран). Профилактика и лечение лучевых поражений кожи и слизистых оболочек при лучевой терапии.

Противопоказания

Гиперчувствительность к препарату Актовегин или аналогичным препаратам, декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, задержка жидкости в организме. С осторожностью: гиперхлоремия, гипернатриемия.

Меры предосторожности

С осторожностью: гиперхлоремия, гипернатриемия.

Применение при беременности и кормлении грудью

Использование препарата у беременных не вызывало негативного воздействия на мать или плод. Однако при применении у беременных женщин необходимо учитывать потенциальный риск для плода.

Способ применения и дозы

В зависимости от тяжести клинической картины, начальная доза составляет 10-20 мл/сутки внутривенно или внутриартериально; далее 5 мл внутривенно или 5 мл внутримышечно. Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга: в начале лечения 10 мл внутривенно ежедневно в течение двух недель, далее 5-10 мл внутривенно 3-4 раза в неделю в течение не менее 2 недель. Ишемический инсульт: 20-50 мл в 200-300 мл основного раствора внутривенно капельно ежедневно в течение 1 недели, далее по 10-20 мл внутривенно капельно – 2 недели. Периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия: 20-30 мл препарата в 200 мл основного раствора внутриартериально или внутривенно ежедневно; продолжительность лечения около 4 недель. Заживление ран: 10 мл внутривенно или 5 мл внутримышечно ежедневно или 3-4 раза в неделю в зависимости от процесса заживления (дополнительно к местному лечению препаратом Актовегин в лекарственных формах для местного применения). Профилактика и лечение лучевых поражений кожи и слизистых оболочек при лучевой терапии: средняя доза составляет 5 мл внутривенно ежедневно в перерывах радиационного воздействия. Радиационный цистит: ежедневно 10 мл трансуретрально в сочетании с терапией антибиотиками.

Побочные действия

Аллергические реакции кожная сыпь. гиперемия кожи. гипертермия, вплоть до анафилактического шока.

Взаимодействие с другими препаратами

В настоящее время неизвестно.

Особые указания

В случае в/м способа применения вводят медленно не более 5 мл. Из-за возможности возникновения анафилактической реакции рекомендуется проводить пробную инъекцию (2 мл в/м). Раствор для инъекций имеет слегка желтоватый оттенок. Интенсивность окраски может варьироваться от одной партии к другой в зависимости от особенностей использованных исходных материалов, однако это не сказывается отрицательно на активности препарата или его переносимости. Нe использовать непрозрачный раствор или раствор, содержащий частицы.

Отпуск по рецепту

Да

Кортексин | ГЕРОФАРМ

Этот термин часто встречается в медицинских публикациях, СМИ, в рекламе лекарственных препаратов. Возможности нейропротекции заложены в самой природе мозга, в генах, на уровне регуляторных нейропептидов. Суть нейропротекции состоит в том, что лечебный процесс способствует не только защите пострадавшей группы нейронов, но и обеспечивает ее дальнейшее функционирование. Для медицины важен вопрос — существуют ли адекватное фармакологическоое воздействие, способное запускать эти природные механизмы и поддерживать их на необходимом уровне? В этой связи, поиск, создание и апробация новых фармацевтических средств являются и будут являтся одним из наиболее важных направлений современной фармакологии.

Очевидно, что поиск новых нейропротекторов представляет собой сложный процесс, требующий объединенных усилий врачей, биологов, фармакологов на всех этапах. В этом отношении особого внимания заслуживают препараты пептидной природы. Несмотря на их разнообразие, их объединяет ряд общих характеристик: низкая дозировка, отсутствие выраженных токсических эффектов, мягкость и длительность воздействия. В целом, можно утверждать, что система пептидов организма (Королева С. В., Ашмарин И. П., 2006), сформированная миллионами лет эволюции, обеспечивает многоуровневую регуляцию всех функций, в том числе и процессов, приводящих в конечном итоге к нейропротекторному эффекту. В информационном плане именно пептиды являются универсальным языком, понятным и естественным для живых организмов как на системном уровне, так и на клеточном уровне.

Одним из примеров успешной разработки, основанной на перечисленных выше принципах, является Кортексин — препарат, эффективность которого доказана на всех возможных уровнях исследования: клиническом, биологическом, клеточном, генетическом и молекулярном.

По данным МРТ в правой височной области головного мозга определяется очаг поражения, объем которого отчетливо нарастает к 3 суткам. При таком поражении на 28 сутки обычно наблюдается формирование глиального рубца и постинсультных кист. При применении Кортексина, когда пациент с ишемическим инсультом начинает получать препарат с первых часов заболевания, наряду с заметным улучшением общего самочувствия, клинической и неврологической картины, объем очага поражения мозга к 28 суткам уменьшается на 40%. Это наблюдение иллюстрирует яркий эффект нейропротекторного действия Кортексина (Скоромец А.А., Скворцова В.И. и др., 2008).

Терминология: Ишемия — Недостаточное кровоснабжение какого-либо органа или участка ткани, вызванное закупоркой или сужением соответствующей артерии; АТФ — Аденозинтрифосфат — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах. Деполяризация клеточной мембраны — изменение электрического потенциала на мембране клетки; Глутамат — аминокислота, основной возбуждающий нейромедиатор. Связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов. NMDA и AMPA глутаматные рецепторы — рецепторы, обеспечивающие проведение возбуждающего имульса нейронами при связывании глутамата; Каспазы, NO-синтазы — внутриклеточные ферменты, вовлеченные в процессы гибели клеток и развития окислительного стресса.

Нейропротекторное противоапоптозное действие

Кортексин® является нейропротектором, который обладает терапевтическим воздействием, начиная с первых часов после ишемического поражения мозга. Это означает, что основной его мишенью является зона пенумбры — участок нервной ткани, окружающей очаг поражения, испытывающей кислородное и энергетическое голодание, но временно, до 6 часов, остающейся живой. От исхода этого процесса зависит возможность последующего восстановления нервных функций, жизнь и смерть больного. Кортексин® оказывает воздействие на все звенья патологической цепи молекулярных событий, приводящих к гибели нейронов. Показано, что Кортексин® снижает уровень апоптоза нейронов (программируемой клеточной смерти), вызванного избыточным накоплением глутамата (Pinelis et al., 2008).

Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором нервной системы. При инсульте происходит избыточное высвобождение глутамата, приводящее к запуску каскада процессов, лежащих в основе гибели нейронов. В культуре нервной ткани введение в среду глутамата также приводит к гибели нейронов. Если одновременно с глутаматом вводится вещество, обладающее нейропротекторным эффектом, то гибель нейронов снижается. На данном рисунке представлены результаты исследования нейропротекторных свойств Кортексина® in vitro: при одновременном введении с глутаматом Кортексин® оказывает выраженный нейропротекторный эффект в нанограммовом диапазоне концентраций (* p < 0,05 по сравнению с группой контроля) (Гранстрем О.К. и др., 2008).

Восстановление синтеза АТФ

Аденозинтрифосфат (сокр. АТФ) — нуклеотид, играющий исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах, универсальный источник энергии для всех клеток организма. Падение содержания АТФ в клетках мозга является центральным звеном всех патологических процессов, протекающих на фоне ишемии мозга. Снижение синтеза и увеличение расхода АТФ показано сразу после начала ишемизации нервной ткани (Сорокина и др., 2007). Недавние исследования продемонстрировали, что Кортексин® способен восстанавливать содержание АТФ в нейронах.

Исследование продемонстрировало способность Кортексина® запускать процессы естественного восстановления АТФ в митохондриях нервных клеток. Поскольку падение уровня АТФ является одной из основных причин, приводящих к гибели нервных клеток при инсульте, восстановление этого показателя под действием Кортексина® объясняет его клиническую эффективность (Гранстрем О.К. и др., 2008).

Подавление отсроченной кальциевой дисрегуляции (ОКД)

При ишемии мозга и инсульте происходит активное проникновение ионов кальция в нейроны, что приводит к необратимому повышению их концентрации в клетке и последующему нарушению функционирования митохондрий, сопряженным с падением митохондриального потенциала (ΔΨm) (Ходоров и др., 2001; Krieger C. & Duchen M.R., 2002). Как правило, клетки, в которых происходит коллапс ΔΨm, после отмены глутамата не восстанавливают исходный потенциал и, в конечном итоге, погибают — наступает так называемая отсроченная кальциевая дисрегуляция (ОКД) (De Wied D., 1997; Сорокина Е. Г. и др., 2007).

Исследования митохондрильного потенциала (ΔΨm) методом флуоресцентной микроскопиидемонстрируют, что Кортексин значительно замедляет развитие отсроченной кальциевой дисрегуляции при действии глутамата. Представленная на рисунке запись митохондриальных потенциалов нейронов свидетельствует о сберегающем, защитном действии Кортексина® за счет отсрочки наступления кальциевой дисрегуляции.Таким образом, доказано, что применение Кортексина® способно расширять терапевтическое окно при ишемическом поражении нервной ткани (Отчет об изучении нейропротекторных эффектов Кортексина®, ГУ Научный Центр Здоровья детей РАМН, Москва, 2008).

Нейротрофическое действие

Пептиды Кортексина® оказывают прямое и опосредованное нейротрофическое воздействие на клетки. Основные механизмы этого влияния базируются на изменении работы генов, регулирующих синтез собственных нейротрофических факторов таких, как мозговой нейротрофический фактор (BDNF) и фактор роста нервов (NGF).

Стимуляция роста нейритов в культуре головного мозга эмбриона цыпленка. В культуренервной ткани рост нейритов (отростоков нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам) происходит только в присутствии нейротрофических факторов. В этом тесте проба с Кортексином® позволяет определить степень его нейротрофического воздействия: на правой микро-фотографии все поле вокруг островка нервной ткани занято развлетвленной сетью нейритов, в то время как, в контроле (левая микро-фотография) рост нейрональных отростков практически не наблюдается (на фотографиях приведены результы тестирования серии препарата. Подобное тестирование регулярно осуществляется в аналитической лаборатории научно-исследовательского центра ГК «ГЕРОФАРМ».

Таким образом, многочисленные независимые исследования убедительно демонстрируют наличие у Кортексина® множественных эффектов, затрагивающих каскадную регуляцию апоптоза, экспрессию нейтрофических факторов, энергетическое обеспечение нервной клетки и митохондриальный потенциал, функционирование рецепторов глутамата и регулирование концентрации ионов кальция в клетке, что в комплексе обеспечивает нейропротекторное и нейротрофическое действие препарата, а, в итоге, высокую эффективность лечения и улучшение качества жизни пациента.

Конкретные результаты клинического опыта отечественной медицины применения Кортексина® более подробно отражены в разделе Научные публикации

Литература:

Герасимова М. М., Петушков А. Ю. / Влияние Кортексина на цитокиновый обмен при пояснично-крестцовых радикулопатиях. // Нейроиммунология. — 2004. — том II. — № 2. — С. 26.
Гранстрем О.К., Сорокина Е.Г., Сторожевых Т.П., Штучная Г.В., Пинелис В.Г., Дьяконов М.М. / Последние новости о Кортексине (нейропротекция на молекулярном уровне). // Terra Medica Nova. — №5. — 2008. — С. 40-44.
Королева С. В., Ашмарин И. П. / Разработка и применение экспертной системы анализа функционального континуума регуляторных пептидов» // Биоорганическая химия. — 2006. — Т. 32. — № 3 — С. 249–257.
Скоромец А. А., Стаховская Л. В., Белкин А. А., Шеховцова К. В., Кербиков О. Б., Буренчев Д. В., Гаврилова О. В., Скворцова В. И. / Новые возможности нейропротекции в лечении ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2008. — Т. 22. — С.32–38.
Сорокина Е. Г., Реутов В. П., Сенилова Я. Е., Ходоров Б.И., Пинелис В. Г. / Изменение содержания АТФ в зернистых клетках мозжечка при гиперстимуляции глутаматных рецепторов: возможное участие NO и нитритных ионов // Бюлл. эксперим. биол. и мед. — 2007. — № 4. — С. 419- 422.
Ходоров Б.И., Сторожевых Т. П., Сурин А. М., Сорокина Е. Г., Юравичус А. И., Бородин А. В., Винская Н. П., Хаспеков Л. Г., Пинелис В. Г. / Митохондриальная деполяризация играет доминирующую роль в механизме нарушения нейронального кальциевого гомеостаза, вызванного глутаматом // Биол. мембраны. — 2001. — Т. 18, N 6. — С. 421–432.
De Wied D. / Neuropeptides in learning and memory processes. // Behav. Brain. Res. — 1997. — Vol. 83. — P. 83–90.
Krieger C. and Duchen MR. / Mitochondria, Ca2+ and neurodegenerative disease. // Eur. J. Pharmacol. — 2002. — Vol. 447. — P. 177–188.
O’Collins VE., Macleod MR., Donnan GA., Horky LL.,. van der Worp BH, and Howells DW. «1,026 Experimental Treatments in Acute Stroke» // Annals of Neurology. — 2006. — 59:467–477.
Pinelis V. G., Storozhevykh T. P., Surin A. M., Senilova Ya.E., Persiyantzeva N. F., Tukhmatova G. R., Andreeva L. A., Myasoedov N. F., Granstrem O. «Neuroprotective effects of cortagen, cortexin and semax on glutamate neurotoxicity» / 30th European Peptide Symposium (30EPS), Helsinki, 30 August — 5 September 2008.

Лекарства для стимуляции работы мозга и улучшения памяти

С давних времен известно, что некоторые вещества способны менять в клетках головного мозга энергетические и метаболические процессы. В 20 веке ученые задались целью сделать такие изменения контролируемыми. А с того момента, как на подобные препараты стали обращать пристальное внимание студенты и школьники, возникла необходимость добиться максимальной безопасности веществ.

Вот тут и возникли сложности. Дело в том, что таблетки, которые обеспечивали отличный эффект, провоцировали помимо прочего и большое количество побочных явлений. Решить проблему частично получилось за счет изменения продолжительности приема препаратов, количества суточной дозы. Также снизить риск развития побочных эффектов можно при приеме растительных комплексов.

В итоге все существующие лекарственные средства для активации работы головного мозга можно разделить на две основные группы:

Действенные, но опасные.
Безопасные, но со слабовыраженным действием.

Но при приеме любых средств люди допускают ошибки.

Распространенные ошибки при употреблении ноотропов

При приеме таблеток, способствующих улучшению работы головного мозга, люди часто совершают ряд ошибок. Существует пять распространенных ошибок в таком случае:

Работа вхолостую. От приема таблеток человек ожидает невозможного – запоминание информации без её изучения, улучшение знаний без обучения. Эти люди принимают препараты и отправляются отдыхать, рассчитывая, что на них снизойдет озарение. Но так не бывает. Даже при приеме сильнодействующих средств важно задействовать свой мозг, искать решение проблемы.
Невнимательность к противопоказаниям. Люди часто невнимательно изучают список противопоказаний. Обычно так поступают люди, которые считают себя совершенно здоровыми или те, кто не любит уделять внимание мелочам. Чтобы не возникло неприятностей в результате приема препарата, лучше предварительно пройти обследование у доктора. Врач оценит состояние здоровья пациента и даст рекомендации по приему выбранного средства.
Употребление сильнодействующих препаратов. Для достижения максимального эффекта в минимальные сроки люди часто выбирают сильнодействующие средства. Но в повседневной жизни использование таких стимуляторов не требуется. Сильные препараты используют обычно для людей, которым необходимо быстро ориентироваться в стрессовых ситуациях. Это полицейские, военные на местах выполнения боевых операций.
Непродуманное комбинирование препаратов. Сочетать питательные вещества нужно грамотно. К примеру, кофеин без аминокислоты L-тианин вовсе не эффективен. А Пирацетам более эффективен при одновременном его приеме с лецитином и витаминами. При приеме комплексных средств можно не переживать о сочетании питательных элементов, так как обычно состав препаратов уже продуман для максимальной эффективности.
Превышение дозировки. Эту ошибку совершают порой даже те, кто давно принимает ноотропы. Превышают дозировку ради достижения большего эффекта. Но порой такой шаг дает обратный эффект.

Выбираем лучшие препараты для мозга

Много лет продолжаются споры по поводу выбора лучшего ноотропа, который имеет максимальную эффективность для мозга человека. Но для того, чтобы это определить, важно рассмотреть состав основных препаратов. В зависимости от состава можно оценить эффективность и безопасность лекарственного средства.

Среди самых популярных и безопасных компонентов называют Гинкго Билоба, Омега-3, женьшень, витамины В. А для снятия напряжения и стресса в составе желательно видеть экстракт мяты или пустырника.

Гинкго Билоба встречается в составе препаратов «HeadBooster» и «Optimentis». Эти комплексы также содержат и женьшень. А вот Омега-3 лучше искать в морепродуктах. Но многие БАДы содержат эти кислоты, так как их ценность для активной работы мозга очень высока. Что касается витаминов группы В, их высокое содержание можно найти в препаратах «BrainRush» и «Optimentis». Также в «BrainRush» встречается внушительный список антистрессовых компонентов.

После анализа и систематизации компонентов можно сделать вывод о наибольшей эффективности добавки «HeadBooster». Но все же сделать окончательный выбор поможет доктор, который проанализирует состояние пациента и назначит препарат, который лучше всего поможет справиться с поставленными задачами.

Препараты для улучшения мозгового кровообращения

Организм человека — сложный механизм, в котором каждый орган и система поддерживает работу другого. Питание кислородом, очистка организма, а также поддержание правильной работы всех его органов производится при помощи крови.

Всеми процессами организма, как сознательными, так и рефлекторными управляет наш мозг. А правильная работа мозга, выведение токсинов усталости и питание кислородом достигается при помощи печени, сердца и легких.

Мозговая активность

Мозг управляет такими группами функций организма:

регулировка правильной работы и исполнения всех физико-химических процессов в организме;
управление сознанием и подсознанием, регулировка защиты организма;
управление и контроль работы органов чувств;
управление эмоциями и эмоциональными процессами.

Кровообращение мозга

Неправильная работа сердца, сосудов, легких и печени, приводит к нарушению кровообращения всего организма, в том числе и мозга. Данный процесс приводит к кислородному голоданию, что вызывает множество заболеваний, ухудшение иммунитета, а также ослабление организма в целом. Кроме этого, кислородное голодание является причиной инсультов и отмирания клеток мозга, что приводит к преждевременному старению и летальному исходу.

Слаженная работа фармацевтических компаний и ученых, привела к появлению препаратов, способных бороться с проблемами кровообращения мозга и неправильной работы сосудов.

Препараты для улучшения мозгового кровообращения

Путем влияния на стенки сосудов, а также на тромбоциты организма, препараты приводят в тонус, расширяют и очищают систему кровообращения мозга. Большинство препаратов для улучшения кровообращения изготовлены на основе таких средств:

никотиновой кислоты, расширяющей сосуды;
антагонисты кальция используются для расслабления артерий и уменьшения давления на стенки сосудов;
растительные алкалоиды, приводящие кровеносную систему в тонус.

Многие типы препаратов для улучшения мозгового кровообращения продаются без рецепта, так как не содержат запрещенных веществ в составе. Но некоторые опасные препараты нельзя купить без согласования с врачами, так как неправильное их употребление опасно для здоровья.

Интернет магазин предлагает вам качественные препараты по самой низкой цене. При помощи такого магазина вы экономите время, силы и деньги. Кроме того, стоимость препаратов в интернет магазина рассчитывается без учета зарплаты продавца и транспортных расходов.

Офисные трудоголики увлекаются «таблетками для ума»

Нана Куликова, управляющий партнер агентства «Русинтернетком», во время аврала решила принять ударную дозу препарата, который улучшает работоспособность. Перед ее командой тогда стояла задача – в сжатые сроки придумать план «коррекции репутации» для одного силового ведомства. Препарат пантогам ей посоветовали друзья-бизнесмены: с его помощью они могли не спать двое суток. Эффект ее впечатлил. «Мы не спали почти 50 часов, зато в итоге наш проект приняли, одобрили на самом высшем уровне, всё получилось на ура, и над ним мы работали еще год», – делится Куликова.

50 часов нон-стоп

Таблетки, придуманные для больных, превращаются в модный допинг для трудоголиков. К примеру, ноотропные препараты, которые в 70-х создавались для лечения старческого слабоумия, болезни Альцгеймера, нарколепсии (приступы непреодолимой сонливости) и синдрома нарушения внимания, сейчас позиционируют как средства повышения работоспособности. Они стали своеобразной виагрой для ума. «Без применения стимуляторов высокий темп жизни поддерживать невозможно, – убеждает реклама препарата провигил, который продается в США, а россияне его могут купить в интернете. – Препарат, позволяющий бодрствовать более 40 часов, сохраняющий физические и психические силы, не имеет эффекта похмелья, поэтому он быстро приобрел славу лекарства, сдвигающего время».

В России прием таких препаратов в качестве стимуляторов популярен пока в узких кругах: у студентов во время сессии и людей, работающих с большими нагрузками, говорит Сергей Шуляк, гендиректор компании DSM Group.

Российские работодатели настороженно относятся к работоспособности, которая держится на таблетках. В компании «Объединенные машиностроительные заводы» (ОМЗ) около 90% сотрудников – это производственный персонал. «И конечно, мы резко отрицательно относимся к приему стимуляторов, ведь это создает риски для безопасности», – убеждена Юлия Николаева, заместитель гендиректора ОМЗ, эксперт Ассоциации менеджеров. Обычно всех, кого можно заподозрить в приеме любого допинга, будь то алкоголь или сильнодействующие лекарства, снимают со смены, проводят освидетельствование, добавляет она: «И вообще, мы пропагандируем полноценный отдых и сон, даже с семьями проводим работу, чтобы жены следили за мужьями, если те плохо высыпаются».

Космический эффект

Но за офисными сотрудниками такого жесткого контроля в компаниях не ведут. «Самый популярный допинг у офисных работников – кофеин, на котором сидит не менее 50%», – говорит психоаналитик Александра Гибински. Также в ходу, по ее словам, элеутерококк, фенотропил (ноотропный препарат) и ксенон (антидепрессант). Но эти средства используют не более 2% офисных работников, говорит Гибински.

В мире ноотропы и прочие «таблетки для ума» распространены гораздо шире. По данным ВОЗ, 30% взрослых людей в Европе и Японии принимают препараты этой группы. Провигил или риталин, помогающие лучше работать, стали пить юристы, банкиры и прочие серьезные вроде бы люди, пытаясь получить преимущество перед коллегами, пишет газета Financial Times. Теоретически почти все эти средства продаются только по рецепту. На практике их легко можно купить в интернете.

Власти США, пишет Financial Times, по-разному относятся к попыткам самоусовершенствоваться с помощью таблеток. Модафинил, например, разрешен для использования в этих целях в США, так как там доказано, что его применение уменьшает количество несчастных случаев среди вахтовых работников. В Европе же препарат можно использовать только для лечения нарколепсии, а применение лекарств на работе европейские компании рассматривают скорее как проблему, а не ее решение.

Военные впереди

Медпрепараты и раньше использовались для повышения результативности. Здесь пионерами были военные. Во время Второй мировой участники сражений использовали амфетамины – тогда они еще не были запрещены. Во время войны в Персидском заливе 1991 г. французские солдаты, например, принимали модафинил, чтобы не терять бдительности.

В России некоторые ноотропы продают без рецепта. А иногда сами врачи их ошибочно прописывают тем, кому они могут навредить, – людям с истощенной психикой – и это приводит к паническим атакам или повышению тревожности, говорит невролог Кирилл Шляпников, гендиректор клиники «Эхинацея».

«Когда мне приходилось работать на двух работах, я спала всего 3–4 часа и, чтобы облегчить себе утро, принимала сильный безрецептурный ноотроп, разработанный для повышения работоспособности космонавтов, – рассказывает Татьяна Зайцева, коммерческий директор веб-студии Zaytseffstudio. – Если запивать таблетку колой, день можно продержаться как обычно, несмотря на недосып и общее состояние овоща». Препараты этой группы раньше ей выписывал врач, но, когда появилась вторая работа, пришлось сменить лекарство на более сильное без ведома врача. «Три месяца ежедневного приема космических таблеток на мне не сказались отрицательно, я легко вернулась на схему, предписанную врачом, – принимаю курс ноотропов раз в полгода», – уверяет Зайцева.

Нечестная игра

Российский Минздрав не считает проблему масштабной и напоминает лишь, что самолечение опасно. Однако в Западной Европе и США ее обсуждают всерьез. Лекарства, помогающие лучше работать, вполне могут навредить здоровью, считает Барбара Сахакиан, профессор Школы клинической медицины Кембриджского университета. К тому же их можно сравнить с использованием допинга, дающего несправедливое преимущество. Американский Университет Дьюка на своем сайте прямо заявляет: использование препаратов без предписания врача ради увеличения собственных показателей – это жульничество.

С другой стороны, лекарства действительно могут улучшить память, концентрацию внимания, стрессоустойчивость. В 2011 г. в лондонском Имперском колледже поставили эксперимент – дали модафинил, прописываемый при нарколепсии, страдающим недосыпанием врачам. Они стали куда эффективнее принимать решения и меньше нервничать. Таблетки оказались лучше кофеина, который вызывал дрожь в руках.

Эксперты опасаются, что усиливающаяся конкуренция на рынке труда подсадит людей на медпрепараты. «Все больше внимания уделяется эффективности труда, – рассуждает Карен Дейл, старший преподаватель Университета Ланкастера. – Недостаточно быть просто хорошим работником, нужно демонстрировать активность. Вполне вероятно, что люди начнут искать способы, как бы облегчить себе работу». Однако компании вряд ли дойдут до того, чтобы прописывать медпрепараты работникам из-за юридических рисков и непонятных долгосрочных последствий такой стимуляции, считают эксперты.

Пить или не пить

Ноотропы не вызывают привыкания, как антидепрессанты, но имеют свои неприятные эффекты. Ольга Гилева, директор екатеринбургской компании «Счастливый билет», принимала ноотропы, чтобы лучше сдать экзамены в вузе. «Все было здорово, сессию сдала замечательно, – рассказывает она. – Только в другой раз оказалось, что действие их не такое яркое. А потом я заметила, что стало трудно думать, появилась заторможенность. Все-таки усталость возникает в организме не просто так, и за подобные эксперименты человек платит здоровьем, часто психическим».

В ситуации аврала здоровому человеку можно принимать ноотропы не больше 3–4 дней, а после нужно выспаться, говорит Шляпников. После нескольких месяцев приема развивается бессонница: мозг, запущенный на полную катушку, привыкая работать круглосуточно, не может вечером отключиться и заснуть, предупреждает Шуляк.

И в то же время от этих препаратов никогда не будет мгновенного эффекта, уточняет Дмитрий Никогосов, руководитель аналитического департамента биомедицинского холдинга «Атлас»: «Часто особо нетерпеливые забывают об этом, что может привести к передозировке. Все-таки молниеносных и безопасных для жизни повышателей работоспособности не существует». И как бы интенсивно вы ни работали, не стоит забывать: прежде всего обеспечьте головному мозгу нормальный режим питания и сна, резюмирует Гибински.

В подготовке статьи принимал участие Антон Осипов

Препараты для улучшения памяти

5 основных добавок для улучшения вашей памяти

Функции памяти меняются с возрастом, это неизбежный побочный эффект старения мозга. Происходят физиологические изменения в мозговой ткани, нейронах, снижение притока крови к мозгу. Также на части головного мозга влияют гормоны, соотношение которых с возрастом меняется. Дженн ЛаВардера, лицензированный диетолог в компании Hamptons RD в Нью-Йорке, утверждает, что именно изменение гормонального фона вызывает так называемый «мозговой туман». В процессе старения нам требуется больше времени, чтобы выполнить простые задачи.

Такие изменения происходят очень медленно, поэтому незаметны для большинства людей. Но прогрессирование возрастных трансформаций может привести даже к провалам в памяти. Резкое изменение качества памяти – важный повод обратиться к врачу.

Если же вы регулярно стали забывать, где оставили ключи от машины или ваш кошелек, вы столкнулись со стандартными симптомами «старения памяти». В этом случае вам могут помочь различные добавки и изменение рациона питания.

5 лучших друзей для вашей памяти

Для работы мозга необходимы витамины A, C, D и B12, также потребуется магний и холин. Витамин C влияет на работу нейротрансмиттеров. Научно доказано, что гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) – важнейшие питательные вещества для функции памяти. Ряд растительных препаратов успешно используются в медицине для поддержания мозга в тонусе. Это Гинкго билоба и гуперзин А.

Большинство витаминов и питательных веществ человек получает, если следит за своим питанием. Но в ряде случаев стоит воспользоваться диетическими добавками, чтобы помочь организму справиться с потенциальным старением мозга. Соблюдайте наличие в рационе следующих пяти основных элементов.

1. Магний

Этот минерал необходим для восприимчивости некоторых рецепторов мозга. По мнению ряда диетологов и врачей, магний стоит в первую очередь вводить в рацион тем, у кого появились проблемы с памятью.

В MIT в 2004 году провели исследование спинномозговой жидкости и обнаружили, что магний является ее важнейшим компонентом. Но ученые предупреждают, что далеко не все формы магния в добавках хорошо усваиваются организмом. Рекомендуется употреблять комплексные биодобавки с включением этого минерала, так как в продуктах питания из супермаркетов он практически полностью отсутствует.

2. Куркумин

Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе провел исследование, которое показало, что куркумин способен улучшать память и повышать настроение у людей с легкой возрастной потерей памяти. В тестах люди смогли улучшить состояние памяти, принимая по 90 мг куркумина 2 раза в день в течение 18-месячного периода. Улучшение составило 28%, что не так и мало с точки зрения медицины.

3. Витамин E

Это первый природный антиоксидант, который многие ученые связывают с улучшением когнитивных функций. Было доказано, что умеренная деменция может поддерживаться в безвредном для человека состоянии с помощью больших доз витамина E. Также журнал Nutrition опубликовал в 2014 году результаты исследования, которые показали что доза 2000 мг витамина E в сутки является безопасной для человека и не вызывает побочных эффектов. Этот элемент ощутимо замедляет старение мозга.

4. Жирные кислоты Омега-3

Омега-3 содержится в рыбе, орехах и ряде натуральных масел. Регулярное употребление таких продуктов – лучшая профилактика болезни Альцгеймера. Налаживая связь между нейронами, эти вещества предупреждают старение мозга.

Существуют разные добавки для улучшения когнитивных функций на основе жиров Омега-3. Лучшим и наиболее безопасным вариантом считается рыбий жир, но принимать его нужно в комплексе до месяца и внимательно наблюдать за результатами. Исследований в этой сфере пока недостаточно.

5. Ресвератрол

Исследования 2015 года подтвердили наличие этого редкого элемента в кожуре винограда и черники. Прием 200 мг этого вещества в течение 26 недель улучшил память пожилым людям без выраженных болезненных состояний. Приятная новость – ресвератрол содержится в красном вине в достаточно большом количестве.

Проводятся дополнительные исследования влияния данных веществ на мозг, но в целом положительный эффект уже доказан.

Как выбрать качественные препараты для улучшения памяти?

Важно не попасть на подделку или изначальный обман при покупке диетических добавок. Приобретайте только те продукты, которые прошли проверку и безопасны для здоровья.

Сомнительные неизвестные бренды редко предлагаю хорошую продукцию. Проверять нужно сертификацию, инструкцию, наличие лицензии на выпуск препарата (если это препарат), а также состояние упаковки. Любые признаки подделки должны сильно насторожить покупателя.

Если вы решили попить магний для профилактики мозговой деятельности, избегайте аспартама магния и глутамата. Эти вещества являются нейротоксинами, они лишь усугубят проблемы с памятью. Так что при выборе препаратов с магнием нужно обращать внимание на состав.

Выбирайте натуральные, а не синтетические витамины. Это позволит организму нормально усваивать полезные вещества без побочных эффектов. Синтетические витамины стоят дешевле, но они могут дать непредсказуемую реакцию организма.

Какие меры предосторожности следует соблюдать?

Рынок пищевых добавок очень слабо регулируется, поэтому сложно предсказать реакцию вашего организма на тот или иной препарат. К примеру, есть исследования, которые подтверждают повышенный риск смерти у людей, регулярно принимающих свыше 400 мг в день витамина E.

Некоторые биологически активные добавки взаимодействуют с лекарствами, это также нужно учитывать. К примеру, гинкго билоба негативно влияет на работу разжижающих кровь препаратов (аспирин), лекарств от повышенного артериального давления и антидепрессантов. Если вы принимаете постоянно определенные препараты, перед включением в рацион добавок стоит проконсультироваться с врачом.

Обязательно придерживайтесь дозировок, указанных в инструкции к приобретенным добавкам. Передозировка любого витамина может стать смертельно опасной для человека. Во время приема витаминов и добавок следует правильно питаться, не перегружать организм тяжелыми жирами, употреблять много овощей и фруктов. Естественные антиоксиданты помогут справиться даже с негативным воздействием некоторых препаратов и веществ.

Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Как наука произвела революцию в понимании наркозависимости

На протяжении большей части прошлого века ученые, изучающие наркотики и их употребление, работали в тени мощных мифов и заблуждений о природе зависимости. Когда в 1930-х годах ученые начали изучать аддиктивное поведение, люди с зависимостью считались морально несовершенными и лишенными силы воли. Эти взгляды сформировали реакцию общества на употребление наркотиков, рассматривая его как моральный недостаток, а не проблему здоровья, что привело к тому, что упор был сделан на наказание, а не на профилактику и лечение.

Сегодня, благодаря науке, наши взгляды и наша реакция на зависимость и более широкий спектр расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, кардинально изменились. Революционные открытия в области мозга произвели революцию в нашем понимании компульсивного употребления наркотиков, позволив нам эффективно реагировать на проблему.

В результате научных исследований мы узнали, что зависимость — это медицинское заболевание, которое влияет на мозг и изменяет поведение. Мы определили многие биологические и экологические факторы риска и начали поиск генетических вариаций, которые способствуют развитию и прогрессированию заболевания.Ученые используют эти знания для разработки эффективных подходов к профилактике и лечению, которые снижают потери от употребления наркотиков для отдельных лиц, семей и сообществ.

Несмотря на эти достижения, мы до сих пор не до конца понимаем, почему у некоторых людей развивается пристрастие к наркотикам или как наркотики изменяют мозг, способствуя компульсивному употреблению наркотиков. Этот буклет призван восполнить этот пробел в знаниях, предоставляя научную информацию о расстройстве, связанном с наркозависимостью, в том числе о многих вредных последствиях употребления наркотиков и основных подходах, разработанных для профилактики и лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ.

В Национальном институте злоупотребления наркотиками (NIDA) мы считаем, что более глубокое понимание основ наркозависимости даст людям возможность делать осознанный выбор в своей жизни, принимать научно обоснованные стратегии и программы, которые сокращают употребление наркотиков и наркоманию в их сообществах. , и поддерживать научные исследования, которые улучшают благосостояние нации.

Нора Д. Волков, доктор медицины
Директор
Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками

Злоупотребление наркотиками и наркомания | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Что такое наркомания?

Зависимость определяется как хроническое рецидивирующее расстройство, характеризующееся компульсивным поиском и употреблением наркотиков, несмотря на неблагоприятные последствия.^† Это заболевание считается заболеванием головного мозга, поскольку оно включает функциональные изменения в мозговых цепях, участвующих в вознаграждении, стрессе и самоконтроле. Эти изменения могут длиться долгое время после прекращения приема наркотиков. ¹¹

Наркомания очень похожа на другие болезни, например, болезни сердца. Оба нарушают нормальное, здоровое функционирование органа в организме, оба имеют серьезные вредные последствия, и оба во многих случаях поддаются профилактике и лечению. Если их не лечить, они могут длиться всю жизнь и могут привести к смерти.

Изменено с разрешения Volkow et al. 1993.

Примечание. Эти снимки ПЭТ сравнивают мозг человека с расстройством, вызванным употреблением кокаина в анамнезе (в центре и справа), с мозгом человека, ранее не употреблявшего кокаин (слева). У человека, у которого было расстройство, связанное с употреблением кокаина, уровень дофаминового рецептора D2 (показан красным) в полосатом теле через один месяц (в центре) и через четыре месяца (справа) после прекращения употребления кокаина ниже, чем у человека, не употребляющего кокаин. Уровень дофаминовых рецепторов в мозге потребителя кокаина выше через 4 месяца (справа), но не вернулся к уровням, наблюдаемым у человека, не употребляющего кокаин (слева).

Почему люди принимают наркотики?

Обычно люди принимают наркотики по нескольким причинам:

Чтобы чувствовать себя хорошо. Наркотики могут вызывать сильное чувство удовольствия. За этой первоначальной эйфорией следуют другие эффекты, которые различаются в зависимости от типа применяемого препарата. Например, при приеме таких стимуляторов, как кокаин, кайф сменяется чувством силы, уверенности в себе и повышенной энергии. Напротив, эйфория, вызванная опиоидами, такими как героин, сменяется чувством расслабления и удовлетворения.
Чтобы полегчало. Некоторые люди, страдающие от социальной тревожности, стресса и депрессии, начинают употреблять наркотики, чтобы уменьшить беспокойство. Стресс может играть важную роль в начале и продолжении употребления наркотиков, а также в рецидиве (возвращении к употреблению наркотиков) у пациентов, выздоравливающих от зависимости.
Чтобы лучше. Некоторые люди чувствуют давление, чтобы они улучшили свое внимание в школе или на работе или свои способности в спорте. Это может сыграть роль в попытке или продолжении употребления наркотиков, таких как рецептурные стимуляторы или кокаин.
Любопытство и социальное давление. В этом отношении подростки особенно подвержены риску, потому что давление со стороны сверстников может быть очень сильным. Подростковый возраст — это период развития, в течение которого наличие факторов риска, например, сверстников, употребляющих наркотики, может привести к употреблению психоактивных веществ.

Если от приема наркотиков люди чувствуют себя лучше или лучше, в чем проблема?

При первом употреблении наркотика люди могут ощущать положительные эффекты. Они также могут полагать, что могут контролировать их использование.Но наркотики могут быстро захватить жизнь человека. Со временем, если употребление наркотиков продолжается, другие приятные занятия становятся менее приятными, и человеку приходится принимать наркотик только для того, чтобы чувствовать себя «нормальным». Им трудно контролировать свою потребность в наркотиках, даже если это создает множество проблем для них самих и их близких. Некоторые люди могут начать чувствовать потребность принимать больше лекарства или принимать их чаще, даже на ранних стадиях употребления наркотиков. Это признаки зависимости.

Даже относительно умеренное употребление наркотиков представляет опасность.Подумайте, как алкоголик может опьянеть, сесть за руль автомобиля и быстро превратить приятное занятие в трагедию, затрагивающую многие жизни. Случайное употребление наркотиков, например, злоупотребление опиоидом для получения кайфа, может иметь аналогичные катастрофические последствия, включая нарушение вождения и передозировку.

Люди предпочитают продолжать употреблять наркотики?

Первоначальное решение о приеме наркотиков обычно является добровольным. Но при постоянном использовании способность человека к самоконтролю может серьезно ухудшиться.Это нарушение самоконтроля — признак зависимости.

Исследования изображений мозга людей с зависимостью показывают физические изменения в областях мозга, которые имеют решающее значение для суждений, принятия решений, обучения и памяти, а также контроля поведения. ¹² Эти изменения помогают объяснить компульсивный характер зависимости.

Ни один фактор не определяет, станет ли человек зависимым от наркотиков.

Почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет?

Как и в случае с другими заболеваниями и расстройствами, вероятность развития зависимости от человека к человеку различается, и ни один единственный фактор не определяет, станет ли человек зависимым от наркотиков.В целом, чем больше факторов риска имеет человек, тем больше вероятность того, что прием наркотиков приведет к употреблению наркотиков и зависимости. Защитные факторы, , с другой стороны, снижают риск для человека. Факторы риска и защиты могут быть экологическими или биологическими.

Факторы риска	Факторы защиты
Агрессивное поведение в детстве ^13,14	Самоэффективность (вера в самоконтроль) ¹⁵
Отсутствие родительского надзора ^14,16	Родительский контроль и поддержка ^16-18
Низкие навыки отказа от сверстников ^13,17,18	Положительные отношения ^17,19
Эксперименты с наркотиками ^14,20,21	Хорошие оценки ^17,22
Наличие лекарств в школе ^21,23	Школьная антинаркотическая политика ¹⁷
Общинная бедность ^24,25	Ресурсы соседства ²⁶

Какие биологические факторы повышают риск зависимости?

Биологические факторы, которые могут повлиять на риск зависимости человека, включают его гены, стадию развития и даже пол или этническую принадлежность.По оценкам ученых, гены, в том числе влияние факторов окружающей среды на экспрессию генов человека, называемое эпигенетикой, составляют от 40 до 60 процентов риска зависимости человека. ²⁷ Кроме того, подростки и люди с психическими расстройствами подвержены большему риску употребления наркотиков и зависимости, чем другие. ²⁸

Раннее общение детей в семье имеет решающее значение для их здорового развития и риска употребления наркотиков.

Какие факторы окружающей среды повышают риск зависимости?

Факторы окружающей среды — это факторы, связанные с семьей, школой и районом.Факторы, которые могут увеличить риск человека, включают следующее:

Дом и семья. Домашняя среда, особенно в детстве, является очень важным фактором. Родители или старшие члены семьи, употребляющие наркотики или злоупотребляющие алкоголем, или нарушающие закон, могут повысить риск возникновения у детей проблем с наркотиками в будущем. ²⁹
Сверстник и школа. Друзья и другие сверстники могут иметь все более сильное влияние в подростковом возрасте. Подростки, употребляющие наркотики, могут склонить даже тех, у кого нет факторов риска, попробовать наркотики впервые.Проблемы в школе или плохие социальные навыки могут подвергнуть ребенка еще большему риску употребления наркотиков или привыкания к ним. ³⁰

Какие еще факторы повышают риск зависимости?

Раннее использование. Хотя прием наркотиков в любом возрасте может привести к зависимости, исследования показывают, что чем раньше люди начнут употреблять наркотики, тем выше вероятность того, что у них разовьются серьезные проблемы. ³¹ Это может быть связано с пагубным воздействием лекарств на развивающийся мозг.³² Это также может быть результатом сочетания ранних социальных и биологических факторов риска, включая отсутствие стабильного дома или семьи, физическое или сексуальное насилие, гены или психические заболевания. Тем не менее, факт остается фактом: раннее употребление — сильный индикатор будущих проблем, в том числе зависимости.
Как принимают препарат. Курение наркотика или введение его в вену увеличивает его способность вызывать привыкание. ^33,34 И курящие, и инъекционные наркотики попадают в мозг за секунды, вызывая мощный прилив удовольствия.Однако этот интенсивный кайф может исчезнуть в течение нескольких минут. Ученые считают, что этот мощный контраст побуждает некоторых людей многократно употреблять наркотики, чтобы вернуть мимолетное приятное состояние.

Изображения развития мозга у здоровых детей и подростков (5-20 лет)

По мере взросления мозга он сокращает лишние нейронные связи, одновременно укрепляя те, которые используются чаще. Многие ученые считают, что этот процесс способствует неуклонному уменьшению объема серого вещества, наблюдаемому в подростковом возрасте (показано на рисунке переходом от желтого к синему).По мере того как силы окружающей среды помогают определить, какие связи исчезнут, а какие будут процветать, возникающие мозговые цепи становятся более эффективными. Однако это процесс, который может быть обоюдоострым, потому что не все модели поведения желательны или здоровы. Окружающая среда подобна художнику, который создает скульптуру, отколовывая лишний мрамор; и так же, как плохие художники могут создавать плохое искусство, среда с негативными факторами (такими как наркотики, недоедание, издевательства или лишение сна) может привести к эффективным, но потенциально вредным схемам, которые замышляют сговор против благополучия человека.

Мозг продолжает развиваться в зрелом возрасте и претерпевает драматические изменения в подростковом возрасте.

Одной из областей мозга, которые еще созревают в подростковом возрасте, является префронтальная кора — часть мозга, которая позволяет людям оценивать ситуации, принимать обоснованные решения и держать эмоции и желания под контролем. Тот факт, что работа над этой важной частью мозга подростка еще не завершена, подвергает их повышенному риску пробовать наркотики или продолжать их принимать. Введение лекарств в этот период развития может вызвать изменения в головном мозге, которые имеют глубокие и долгосрочные последствия.

Зависимость и здоровье | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Каковы другие последствия наркомании для здоровья?

Люди с зависимостью часто имеют одну или несколько связанных проблем со здоровьем, которые могут включать болезнь легких или сердца, инсульт, рак или психические расстройства. Визуальное сканирование, рентген грудной клетки и анализы крови могут показать разрушительные последствия длительного употребления наркотиков по всему телу.

Например, сейчас хорошо известно, что табачный дым может вызывать многие виды рака, метамфетамин может вызывать серьезные стоматологические проблемы, известные как метамфетамин, и что опиоиды могут привести к передозировке и смерти.Кроме того, некоторые лекарства, такие как ингалянты, могут повреждать или разрушать нервные клетки головного мозга или периферической нервной системы (нервной системы за пределами головного и спинного мозга).

Наркомания и ВИЧ / СПИД — взаимосвязанные эпидемии.

Употребление наркотиков также может увеличить риск заражения инфекциями. ВИЧ и гепатит С (серьезное заболевание печени) могут возникать в результате совместного использования инъекционного оборудования или небезопасных практик, таких как секс без презервативов. ^40,41 Инфекция сердца и его клапанов (эндокардит) и кожная инфекция (целлюлит) могут возникнуть после контакта с бактериями при употреблении инъекционных наркотиков.⁴²

Вызывает ли употребление наркотиков другие психические расстройства или наоборот?

Употребление наркотиков и другие психические заболевания часто сосуществуют. В некоторых случаях психические расстройства, такие как тревога, депрессия или шизофрения, могут предшествовать зависимости. В других случаях употребление наркотиков может вызвать или ухудшить эти психические расстройства, особенно у людей с особыми уязвимостями. ^43,44

Некоторые люди с такими расстройствами, как тревожность или депрессия, могут употреблять наркотики, пытаясь облегчить психиатрические симптомы.Это может в долгосрочной перспективе обострить их психическое расстройство, а также повысить риск развития зависимости. ^43,44 Лечение всех состояний должно происходить одновременно.

Как зависимость может навредить другим людям?

Влияние зависимости может быть значительным

Сердечно-сосудистые заболевания
Ход
Рак
ВИЧ / СПИД
Гепатиты B и C
Болезнь легких
Психические расстройства

Помимо вредных последствий для человека, страдающего зависимостью, употребление наркотиков может вызвать серьезные проблемы со здоровьем у других.Некоторые из наиболее серьезных последствий зависимости:

Отрицательные эффекты употребления наркотиков во время беременности или грудного вскармливания: Прием психоактивных веществ или лекарств матери во время беременности может вызвать у ее ребенка абстинентный синдром после рождения, что называется неонатальным абстинентным синдромом (НАС). Симптомы будут различаться в зависимости от применяемого вещества, но могут включать тремор, проблемы со сном и кормлением и даже судороги. ⁴⁵ У некоторых детей, подвергшихся воздействию наркотиков, будут проблемы с развитием, связанными с поведением, вниманием и мышлением.Текущие исследования изучают, распространяются ли эти эффекты на мозг и поведение на подростковые годы, вызывая постоянные проблемы развития. Кроме того, некоторые вещества могут попадать в грудное молоко матери. Ученые все еще изучают долгосрочные последствия для ребенка, который подвергается воздействию наркотиков во время грудного вскармливания.

Отрицательные эффекты пассивного курения: Вторичный табачный дым подвергает окружающих воздействию как минимум 250 химических веществ, которые, как известно, являются вредными, особенно для детей.⁴⁶ Непроизвольное воздействие пассивного курения увеличивает риск сердечных заболеваний и рака легких у людей, которые никогда не курили. ⁵ Кроме того, известные риски для здоровья вторичного воздействия табачного дыма вызывают вопросы о том, представляет ли вторичное воздействие дыма марихуаны аналогичные риски. На данный момент было проведено небольшое исследование по этому вопросу. Однако исследование показало, что некоторые некурящие участники, подвергавшиеся воздействию марихуаны с высоким содержанием ТГК в течение часа в непроветриваемой комнате, сообщали о слабых эффектах препарата, а другое исследование показало положительные результаты анализа мочи в течение нескольких часов после воздействия.^47,48 Если вы вдохнете пассивный дым марихуаны, маловероятно, что вы не пройдете тест на наркотики, но это возможно.
Повышенное распространение инфекционных заболеваний: На инъекцию наркотиков приходится 1 из 10 случаев заражения ВИЧ. Употребление инъекционных наркотиков также является основным фактором распространения гепатита C, ⁴⁹ и может быть причиной эндокардита и целлюлита. Употребление инъекционных наркотиков — не единственный способ, которым употребление наркотиков способствует распространению инфекционных заболеваний.Ненадлежащее употребление наркотиков может вызвать интоксикацию, что затрудняет суждение и увеличивает вероятность рискованного сексуального поведения, такого как секс без презервативов.

Повышенный риск дорожно-транспортных происшествий: Употребление запрещенных наркотиков или неправильное употребление отпускаемых по рецепту лекарств может сделать вождение автомобиля небезопасным — так же, как вождение после употребления алкоголя. Вождение под наркотиками подвергает риску водителя, пассажиров и других участников дорожного движения. В 2016 году почти 12 миллионов человек в возрасте 16 лет и старше сообщили о том, что они водят автомобиль под воздействием запрещенных наркотиков, включая марихуану.⁵⁰ После алкоголя марихуана является наркотиком, который чаще всего связан с нарушениями вождения. Исследования показали негативное влияние марихуаны на водителей, в том числе учащение движения по полосам, плохое время реакции и снижение внимания к дороге.

Мозг и зависимость, Факты о наркотиках, Эффекты

Наркотики — это химические вещества. Когда кто-то вводит эти химические вещества в свое тело путем курения, инъекции, вдыхания или употребления в пищу, он подключается к системе связи мозга и вмешивается в то, как нервные клетки обычно отправляют, получают и обрабатывают информацию.Разные лекарства — из-за их химической структуры — действуют по-разному. Мы знаем, что наркотики воздействуют на мозг как минимум двумя способами:

Имитация естественных химических посредников мозга
Чрезмерная стимуляция «цепи вознаграждения» мозга

Некоторые наркотики, такие как марихуана и героин, имеют химические структуры, имитирующие нейромедиатор, который естественным образом встречается в нашем организме. Фактически, эти препараты могут «обмануть» наши рецепторы, заблокировать их и активировать нервные клетки.Однако они не работают так же, как естественные нейротрансмиттеры, и в конечном итоге нейроны отправляют через мозг ненормальные сообщения, которые могут вызвать проблемы как для нашего мозга, так и для нашего тела.

Другие наркотики, такие как кокаин и метамфетамин, заставляют нервные клетки выделять слишком много дофамина, естественного нейромедиатора, или препятствуют нормальному повторному использованию дофамина. Это приводит к преувеличенным сообщениям в мозгу, вызывая проблемы с каналами связи. Это похоже на разницу между шепотом на ухо и криком в микрофон.

«Кайф» от наркотиков / удовольствия

Ученые раньше предполагали, что выброс дофамина сам по себе вызывает чувство эйфории (счастья) во время употребления наркотиков, но теперь они знают, что все гораздо сложнее. Многие наркотики — никотин, кокаин, марихуана и другие — влияют на систему вознаграждения мозга, которая является частью лимбической системы. Обычно схема вознаграждения реагирует на здоровую и приятную деятельность, высвобождая нейромедиатор дофамин, который учит другие части мозга повторять эти действия.Наркотики берут на себя контроль над этой системой, высвобождая большое количество дофамина — сначала в ответ на лекарство, а затем, главным образом, в ответ на другие сигналы, связанные с наркотиком, например, общение с людьми, с которыми вы употребляли наркотики, или пребывание в местах, где вы употребляли наркотики. Мозг запоминает это чувство и посылает сильную мотивацию искать и снова использовать наркотик. Так что дофамин не вызывает прилива чувств; вместо этого он усиливает желание употреблять наркотики.

Эффект повторения

Наш мозг устроен так, чтобы мы могли повторять действия по выживанию, такие как еда, связывая эти действия с хорошим самочувствием.Всякий раз, когда запускается эта схема вознаграждения, мозг отмечает, что происходит что-то важное, о чем нужно помнить, и учит нас делать это снова и снова, не задумываясь об этом. Поскольку наркотики входят и «захватывают» один и тот же контур, люди учатся употреблять наркотики таким же образом.

После многократного употребления наркотиков мозг начинает приспосабливаться к выбросам дофамина. Нейроны могут начать уменьшать количество дофаминовых рецепторов или просто вырабатывать меньше дофамина. В результате в мозг поступает меньше сигналов дофамина — например, уменьшение громкости сигнала дофамина.Поскольку некоторые лекарства токсичны, некоторые нейроны также могут погибнуть.

В результате снижается способность испытывать удовольствие. Человек чувствует себя плоским, безжизненным, подавленным и не может наслаждаться вещами, которые когда-то приносили удовольствие. Дофамин побуждает мозг повторять приятное действие приема наркотиков, чтобы снова почувствовать себя хорошо. Теперь человеку нужны наркотики, чтобы чувствовать себя нормально — эффект, известный как толерантность.

Посмотрите наше видео Почему так трудно бросить наркотики? Узнать больше.

Долгосрочные эффекты

Употребление наркотиков в конечном итоге может привести к драматическим изменениям в нейронах и мозговых цепях.Эти изменения могут остаться даже после того, как человек перестанет принимать наркотики. Это более вероятно, если лекарство принимается снова и снова.

Зависимость и мозг: как наркотики влияют на мозг

Что делает зависимость с мозгом?

Зависимость влияет на мозг на многих уровнях. Химические соединения стимуляторов, никотина, опиоидов, алкоголя и седативных средств попадают в мозг и кровоток при употреблении.Попадание химического вещества в мозг может привести к тому, что люди потеряют контроль над своими импульсами или захотят использовать вредное вещество.

Когда у кого-то развивается зависимость, мозг жаждет вознаграждения в виде вещества. Это связано с интенсивной стимуляцией системы вознаграждения мозга. В ответ многие продолжают употреблять это вещество, открывая массу эйфорических чувств и странных поведенческих черт. Длительная зависимость может иметь серьезные последствия, например, повреждение мозга, и даже привести к смерти.

Биохимия наркомании

Мозг реагирует на зависимость на основе ряда факторов, таких как тип и количество используемых наркотиков, частота и стадия зависимости.Например, если кто-то употребляет кокаин, он заметит чувство эйфории. Это происходит потому, что кокаин является психоактивным и влияет на область мозга, которая контролирует удовольствие и мотивацию. Таким образом, происходит короткий, но мощный выброс дофамина — химического вещества, которое вызывает у многих чувство эйфории. Это чувство может быть настолько сильным, что может возникнуть сильное желание продолжить употребление.

Чем чаще кто-то злоупотребляет наркотиком, тем чаще он может продолжать его употреблять, если не получит помощи в преодолении опасной для жизни зависимости.После того, как химическое вещество затронуло мозг, люди могут почувствовать физические симптомы, а также воздействие химического вещества на всю свою нервную систему. Они могут включать учащенное сердцебиение, паранойю, тошноту, галлюцинации и другие беспокоящие ощущения, которые человек не может контролировать. Он или она могут быть поглощены злоупотреблением этим веществом для поддержания своей привычки, независимо от стоимости. В результате сильной хватки злоупотребления психоактивными веществами люди могут начать действовать до неузнаваемости в отношении друзей и семьи.

Вознаграждение мозга: как развиваются зависимости

Мозг регулирует температуру, эмоции, принятие решений, дыхание и координацию. Этот главный орган тела также влияет на физические ощущения в теле, эмоции, пристрастия, принуждения и привычки. Под воздействием сильного, но вредного химического вещества люди, злоупотребляющие такими веществами, как бензодиазепины или героин, могут изменить функцию своего мозга.

Наркотики взаимодействуют с лимбической системой мозга, вызывая сильные приятные эмоции, влияющие на тело и разум человека.Наш мозг вознаграждает нас, когда мы делаем что-то, что приносит нам удовольствие. Чтобы проиллюстрировать это, люди продолжают принимать наркотики, чтобы поддерживать сильные эмоции, которые высвобождает мозг, тем самым создавая цикл употребления наркотиков и сильных эмоций. В конце концов, они принимают препарат, чтобы чувствовать себя нормально.

Мозг, зависимость и отстранение

Как следствие наркомании, мозг вознаграждает мозг. Он поощряет наркозависимость, удерживая человека в круговороте взлетов и падений, эмоциональных американских горок, без этого чувствуя отчаяние и депрессию.Когда кто-то внезапно останавливается, это приводит к тяжелым психическим, физическим и эмоциональным последствиям. Люди могут испытывать тревожные симптомы, которые они не могут игнорировать в отношении некоторых веществ, симптомы отмены, как правило, сильнее для одних веществ, чем для других.

В момент абстиненции тот, кто прекратил употреблять героин, испытывает сильную тягу, депрессию, беспокойство и потоотделение. Во многом это происходит из-за перестройки мозга после длительного употребления героина. На этой стадии у человека может не быть полноценной зависимости, но у него может развиться терпимость или зависимость.Со временем большое количество химических веществ наводняет мозг, заставляя его адаптироваться к психическим воздействиям вещества. Затем мозг снижает производство нейротрансмиттеров или химических посредников в мозге. Симптомы отмены часто требуют профессионального лечения, которое может значительно снизить вероятность рецидива и риск инсульта или сердечного приступа.

Получите помощь во время COVID-19

Проведя всего 30 дней в реабилитационном центре, вы можете очиститься и протрезветь, начать терапию, присоединиться к группе поддержки и узнать, как справиться со своей тягой.

Узнать больше

Мозговая терапия от наркозависимости

Когда кто-то, кто борется с зависимостью, попадает в учреждение, он получает лекарства и имеет доступ к инновационным методам лечения. Распространенным лечением для стабилизации и успокоения мозга после зависимости является терапия биологической обратной связью. Это позволяет профессионалу следить за мозгом. Они могут выяснить, как улучшить мозговую активность, уменьшив эффекты зависимости и нездоровых импульсов.Два распространенных типа включают нейробиоуправление и биологическую обратную связь.

Биологическая обратная связь использует так называемые электроэнцефалограммы (ЭЭГ). ЭЭГ обычно используются для помощи людям, перенесшим черепно-мозговые травмы, и могут быть полезны людям с обсессивно-компульсивными расстройствами и другими заболеваниями головного мозга. Биологическая обратная связь снижает стресс и сокращает непроизвольные функции, поскольку профессионал контролирует мозг с помощью электрических датчиков на коже человека. Эта терапия включает медитацию, управляемые образы и расслабление мышц.

В сочетании с методами лечения, такими как когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) или диалектическая поведенческая терапия, биологическая обратная связь улучшает непроизвольные функции человека, такие как сердцебиение, артериальное давление и сокращение мышц. Нейробиоуправление, или терапия EEQ, — это разновидность биологической обратной связи. Эта терапия — тренировка мозга, улучшающая его функции. В случае зависимости эта терапия контролирует деятельность мозга, как это делает биологическая обратная связь. Он помогает пациентам уменьшить стресс и беспокойство, а также помогает при компульсиях.Конечным результатом обоих методов лечения является вознаграждение администратора мозгом за восстановление его функций.

Готовы получить помощь?

Не теряйте ни секунды. Введите свой номер, чтобы получить звонок
от специалиста по милосердному лечению.

Позвонить (855) 826-4464

— ИЛИ —

Получите лечение, которого вы заслуживаете

Борьба с зависимостью имеет разрушительные и сложные долгосрочные последствия.Лучший способ справиться с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, — это профессиональное лечение. Это позволяет людям получить уникальное лечение, физическую и психологическую помощь и более глубоко понять свою зависимость. Правильно проведите лечение и обратитесь к специализированному поставщику, чтобы узнать о возможных вариантах.

FAQ: Что происходит с вашим мозгом, когда вы принимаете наркотики?

Лекарства состоят из химикатов, во многом похожих на химические вещества, уже присутствующие в нашей системе. Наркотики изменяют способ, которым нервные клетки обычно отправляют, получают и обрабатывают информацию.Они делают это путем (1) имитации естественных химических посредников мозга, (2) чрезмерной стимуляции «цепи вознаграждения» мозга, (3) переполнения мозга избыточными химическими веществами и (4) связывания с рецепторами в головном мозге. .

Например, некоторые наркотики, такие как марихуана и героин, имеют структуру, аналогичную химическим посредникам, называемым нейротрансмиттерами, которые естественным образом вырабатываются мозгом. Из-за этого сходства эти препараты способны «обмануть» рецепторы мозга и активировать нервные клетки для отправки ненормальных сообщений.Это приводит к «кайфу», который вы чувствуете, когда принимаете эти препараты.

Другие наркотики, такие как кокаин или метамфетамин, могут заставлять нервные клетки выделять аномально большое количество естественных нейротрансмиттеров или препятствовать нормальной рециркуляции этих химических веществ в мозгу, что необходимо для отключения сигнала между нейронами. Это нарушение создает сильно усиленное сообщение, которое приводит к другому типу «кайфа».

Почти все лекарства прямо или косвенно воздействуют на систему вознаграждения мозга.Чрезмерная стимуляция этой системы, которая обычно реагирует на естественное поведение, связанное с выживанием (прием пищи, времяпрепровождение с близкими и т. Д.), Вызывает эйфорический эффект в ответ на лекарства. Эта реакция приводит в движение паттерн, который заставляет некоторых людей повторять такое поведение или злоупотреблять другими наркотиками.

По мере того, как человек продолжает злоупотреблять наркотиками, мозг приспосабливается к подавляющим скачкам дофамина, производя меньше собственного дофамина или уменьшая количество дофаминовых рецепторов в цепи вознаграждения.В результате влияние дофамина на систему вознаграждения уменьшается, уменьшая способность насильника получать удовольствие от наркотиков и вещей, которые раньше приносили удовольствие. Это снижение вынуждает тех, кто пристрастился к наркотикам, продолжать злоупотреблять наркотиками, чтобы попытаться вернуть свою функцию дофамина в норму. И теперь им может потребоваться большее количество препарата, чем они делали вначале, чтобы достичь этого начального максимума — эффект, известный как толерантность .

Длительное злоупотребление вызывает изменения и в других химических системах и контурах мозга.Злоупотребление наркотиками способствует бессознательному (обусловленному) обучению, что приводит к тому, что пользователь испытывает практически неконтролируемую тягу, когда он видит место или человека, которого они ассоциируют с наркотиками, даже когда сам наркотик недоступен. Исследования изображений мозга наркозависимых людей показывают изменения в областях мозга, которые имеют решающее значение для суждений, принятия решений, обучения и памяти, а также контроля поведения. Вместе эти изменения могут побудить насильника искать и компульсивно принимать наркотики, несмотря на неблагоприятные последствия — другими словами, стать зависимым от наркотиков.

(Адаптировано из: http://www.nida.nih.gov/scienceofadicing/brain.html)

Мозговые сети, лежащие в основе уязвимости и устойчивости к наркомании

Значимость

Функциональная связь в состоянии покоя обеспечивает новое понимание в вариации нейронных сетей, связанных с зависимостью от стимуляторов у людей с семейным анамнезом и без, а также как с личным употреблением наркотиков, так и без него. Повышенный риск зависимости, либо из-за употребления наркотиков, либо из-за генетической / психосоциальной уязвимости, связан с гипоконнектностью во фронтостриатальных сетях, что может ослабить принятие целенаправленных решений.Напротив, устойчивость к развитию зависимости характеризуется гиперсвязью в двух кортикостриатных путях, что, возможно, отражает компенсаторные реакции в сетях, связанных с регуляторным контролем над привычным поведением. Таким образом, можно предположить, что преодоление риска развития наркозависимости от стимуляторов требует дополнительных усилий по контролю над поведением — гипотеза, которая может открыть новые пути для терапевтических и профилактических стратегий.

Реферат

Регулярное употребление наркотиков может привести к зависимости, но не все, кто принимает наркотики, совершают этот переход.Как именно наркотики, вызываемые злоупотреблением, взаимодействуют с индивидуальной уязвимостью, не совсем понятно, равно как и неясно, как люди игнорируют риски, связанные с наркотиками или зависимостью. Мы использовали функциональную МРТ в состоянии покоя (фМРТ) у 162 участников, чтобы охарактеризовать связанные с риском и сопротивляемостью изменения в кортикостриатных функциональных цепях у лиц, принимавших стимулирующие препараты как с клинически диагностированной наркотической зависимостью, так и без нее, у братьев и сестер зависимых лиц и контрольных добровольцев.Вероятность развития зависимости, будь то из-за семейной уязвимости или употребления наркотиков, была связана со значительной гипоконнектностью орбитофронтальных и вентромедиальных префронтальных корково-полосатых цепей — путей, критически важных для принятия целенаправленных решений. Напротив, устойчивость к диагнозу расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, была связана с гиперсвязью в двух сетях, включающих 1) латеральную префронтальную кору и медиальное хвостатое ядро и 2) дополнительную двигательную область, верхнюю медиальную лобную кору и мозговые цепи скорлупы, соответственно участвующие в нисходящий тормозящий контроль и регулирование привычек.Эти результаты указывают на предрасполагающую уязвимость в качестве причины зависимости, связанную с нарушением целенаправленных действий, а также на противодействующие системы устойчивости, участвующие в поведенческой регуляции, и могут использоваться в новых стратегиях терапевтических и профилактических вмешательств.

Употребление наркотиков, вызывающих зависимость, — растущая проблема общественного здравоохранения в мире. Наркомания развивается при постоянном употреблении наркотиков, и люди, подверженные развитию зависимости, могут сделать это так же быстро, как в течение первого года их употребления (1).Улучшение нашего понимания систем мозга, которые участвуют в устойчивости к развитию зависимости или «расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ» согласно Диагностическому и статистическому руководству DSM-5 (2), откроет новые возможности для его профилактики и лечения, особенно в молодые люди из группы риска наркомании.

За последнее десятилетие в большом объеме работ было выяснено, как наркотики, вызывающие привыкание, влияют на функцию мозга, в частности, на различные подсистемы полосатого тела, которые были критически вовлечены в развитие аддиктивного поведения (3).Важно отметить, что не каждый, кто употребляет наркотики, даже вызывающие сильную зависимость, такие как амфетамины или кокаин, переходят в зависимость (1). Было показано, что семейный анамнез наркомании увеличивает в восемь раз риск развития зависимости (4), и это, вероятно, связано с сочетанием генетических (5) и экологических (6) факторов риска. Однако относительно мало известно о факторах, которые защищают людей от развития зависимости, т. Е. Придают устойчивость. Термин «устойчивость» относится к защитным факторам, которые помогают людям успешно справляться со значительным риском, неблагоприятными условиями или потенциально опасной средой или преодолевать их (7).Эти факторы могут включать личностные черты и отношения, поддерживающую среду (8) и нейронные системы, которые более устойчивы к неблагоприятным воздействиям или способны их компенсировать (9). Большая часть нейробиологических исследований устойчивости изучалась в подростковом возрасте (10), который является периодом повышенной уязвимости и нейропластичности (11). Хотя исследования подростков важны для разработки и реализации превентивных стратегий, мы также должны понимать, как устойчивость действует у уязвимых взрослых, поскольку компенсирующие механизмы, которые были характерны для подростков, не обязательно переходят во взрослую жизнь.Например, когнитивные дефициты, часто измеряемые у подростков с семейным анамнезом зависимости (12, 13), не наблюдаются у взрослых с семейным риском (14, 15), что может свидетельствовать о том, что взрослым удается более эффективно противодействовать своей уязвимости, чем подросткам, путем рекрутирование компенсаторных систем мозга (16⇓ – 18). Понимание того, как потенциально уязвимые взрослые игнорируют риск зависимости, может помочь в разработке более эффективных стратегий лечения людей, страдающих этим расстройством.

Более убедительную иллюстрацию устойчивости к наркомании демонстрируют люди, которые регулярно употребляют сильнодействующие наркотики, такие как кокаин, но не поддаются зависимости и ведут успешную жизнь (19). Эти люди были описаны как очень умные (20), хорошо образованные, богатые и социально интегрированные (21). Они употребляют наркотики таким образом, чтобы не противоречить их личным и профессиональным обязательствам (21). Эти рекреационные потребители менее заметны и, следовательно, менее изучены, чем их коллеги-зависимые, у которых уже есть диагноз расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, и обычно нанимают по направлениям из лечебных служб.Однако имеющиеся данные указывают на то, что рекреационные потребители функционируют на уровне, сопоставимом с контрольными участниками, задействуя компенсаторные системы мозга, которые, по-видимому, смягчают воздействие их употребления наркотиков (22, 23). Таким образом, можно предположить, что эта способность задействовать компенсаторные системы мозга представляет собой фактор устойчивости к развитию наркомании. Однако на сегодняшний день очень мало известно о механизмах, с помощью которых злоупотребляющие наркотики взаимодействуют с уязвимостью к зависимости.

Считается, что изменение передачи сигналов дофамина в базальных ганглиях участвует в развитии определенных зависимостей, связанных с психоактивными веществами (24).Имеются убедительные доказательства того, что зависимость развивается за счет постепенного вовлечения различных подсистем полосатого тела вдоль вентрально-дорсального градиента (25, 26) через процессы ассоциативного обучения, участвующие в формировании привычки. Привычки обычно возникают, когда целенаправленное поведение становится автономным по отношению к цели через повторение. Наркотики, вызывающие злоупотребление, могут способствовать этому переходу, ускоряя развитие компульсивного поведения, возможно, за счет не исключающих друг друга механизмов: 1) Хроническое воздействие злоупотребляющих наркотиками (вопреки естественным вознаграждениям) ставит под угрозу нейронную систему для целенаправленного поведения (орбитофронтальная кора [OFC] и вентромедиальная префронтальная кора [vmPFC]), тем самым смещая решения в сторону вознаграждений, связанных с наркотиками, и смещая поведенческий контроль в сторону системы привычек; 2) регулярное употребление наркотиков изменяет дофаминовую систему и способствует переходу полосатого тела от брюшной к дорсальной от целенаправленной к привычной инструментальной деятельности, и 3) хроническое употребление наркотиков ослабляет когнитивный контроль — гибкое регулирование поведения между целенаправленными и привычными действиями. , который вмешивается всякий раз, когда поведение становится неадаптивным.Изменения, вызванные лекарствами, влияют на взаимодействие между нижней боковой префронтальной корой, передней поясной корой и полосатым телом (27).

Мы предположили, что риск наркомании и устойчивость к ним будут связаны с критическими изменениями в функционировании этих кортикостриатных систем, и поэтому мы исследовали кортикостриатальную связь в состоянии покоя у лиц с семейным риском наркомании или тех, кто регулярно употребляет наркотики, а также взаимодействие этих факторов. Поскольку зависимость развивается в сочетании с употреблением наркотиков и предрасполагающими факторами, мы предположили, что семейные характеристики (определяемые факторами риска, разделяемыми членами семьи) во взаимодействии с эффектами, связанными с наркотиками, имеют решающее значение для перехода к зависимости у лиц из группы риска.Мы сознательно сосредоточились на стимуляторах из-за их прямого воздействия на дофаминовую систему среднего мозга, которая модулирует кортикостриатальную функцию, что приводит к их высокой склонности к зависимости. Мы собрали данные об активности мозга в состоянии покоя у лиц с семейным риском зависимости, половина из которых была зависима от стимулирующих препаратов, а другая половина — их здоровые биологические братья и сестры. Мы сравнили этих участников с людьми, у которых в семейном анамнезе не было зависимости, половина из которых имела личный анамнез регулярного употребления стимуляторов (но не имела формального диагноза зависимости), а другая половина — нет.Наши конкретные гипотезы заключались в том, что повышенная уязвимость к зависимости будет отражаться в функциональной дисвязности во фронтостриатных путях, участвующих в целенаправленном поведении и префронтальном контроле (28), и что устойчивость к развитию зависимости будет связана с компенсаторными реакциями внутри целенаправленной системы или дорсально-полосатые подсистемы, участвующие в регуляции привычек (29).

Результаты

Групповые характеристики показаны в таблице 1. Три из шести областей семян полосатого тела, вентромедиальный хвостатый (vmCAU), вентролатеральный скорлупа (vlPUT) и задняя / дорсолатеральная скорлупа (pdlPUT) выявили значительные групповые различия в состоянии покоя. функциональная связность (RSFC) в различных анатомических путях (таблица 2).Топографии идентифицированных сетей согласуются с предыдущей работой DiMartino et al. (30) и широко описанные кортикостриатальные цепи (31) (рис. 1).

Таблица 1.

Описательная статистика участников исследования в отношении семейного риска и употребления стимуляторов, если не указано иное, показана в виде средних значений и стандартного отклонения в скобках.

Таблица 2.

Области, демонстрирующие значительную функциональную связь в состоянии покоя с семенами полосатого тела. изображено на рис. 1 A

Рис.1.

( A ) Иллюстрация шести полосатых областей, представляющих интерес для анализа. Эти области семян были впервые описаны DiMartino et al. (30), используя анатомические метки, но мы решили использовать функционально релевантные термины, чтобы сделать их сопоставимыми с современной литературой. Вентральное полосатое тело (Nucleus accumbens), нижнее полосатое тело вентрально; Вентромедиальный хвостатый, верхнее брюшное полосатое тело; Дорсомедиальный хвостатый, спинной хвостатый; Дорсолатеральная скорлупа, задняя, дорсально-каудальная скорлупа; Вентролатеральная скорлупа, вентро-ростральная скорлупа; Дорсолатеральная скорлупа, передняя, дорсально-ростральная скорлупа.( B ) Схематическое изображение ключевых структур кортикостриатальных путей, как описано ранее (104).

Функциональное отключение, связанное с уязвимостью.

Семейный риск привыкания был связан со значительным снижением функциональной связи в фронтостриатных путях между семенем vmCAU с ростральной передней поясной корой (rACC), медиальной, но в основном латеральной, OFC и медиальной префронтальной корой (mPFC). Эти связи пережили коррекцию на уровне кластера (в пределах всего мозга) и (для извлеченных баллов) апостериорную статистическую коррекцию с использованием модели смешанного эффекта (β = -0.189, P = 0,045). Как показано на рис. 2 A , различия между группами были в основном левосторонними, и участники как с семейным риском, так и с использованием стимуляторов (F + S +) показали наибольшее снижение RSFC по сравнению со всеми другими группами; участники с семейным риском, но без употребления стимуляторов (F + S-) оказались на полпути между группами F + S + и F-S-. Таким образом, употребление стимуляторов взаимодействует с семейным риском в дальнейшем, снижая функциональную связь кортикальных (rACC, mPFC, OFC) областей с vmCAU.

Рис. 2.

( A ) Гипосоединение между vmCAU (seed), OFC, mPFC и rACC связано с семейной уязвимостью для развития зависимости от стимуляторов, как показано оранжевым цветом на картах мозга и нанесено на график для каждой группы в гистограмма. Участники с семейным риском наркомании продемонстрировали снижение функциональной прочности связи в этой сети независимо от употребления стимуляторов. ( B ) Гипосоединение между вентролатеральной скорлупой (семенем), островком и надмаргинальной извилиной связано с регулярным употреблением стимулирующих препаратов, как показано зеленым цветом на картах мозга и нанесено на гистограмму для каждой группы.Участники, употребляющие стимулирующие препараты, демонстрируют значительно более слабую связь в этой сети независимо от их семейного риска. Планки погрешностей обозначают два SEM.

Использование стимуляторов (то есть в рекреационных целях или при диагностированном расстройстве, связанном с употреблением стимуляторов) было связано с гипоконнективностью в двух левосторонних сетях, связанных с семенами vmCAU или vlPUT (рис. 2 B ). По сравнению с непользователями (S-), потребители стимуляторов (S +) показали снижение RSFC между 1) vmCAU и задней поясной извилиной (β = -0.231, P = 0,194) и 2) vlPUT, островок и надмаргинальная извилина, но только последняя пережила апостериорную коррекцию (β = -0,299, P = 0,045).

Пары братьев и сестер значительно отличались от двух других групп с точки зрения образования, дохода и возраста начала употребления табака (Таблица 1) — переменные, которые рассматривались как ранее существовавшие индивидуальные и семейные характеристики, которые способствуют хроническому употреблению наркотиков во взрослом возрасте ( 32, 33). Когда мы добавили эти три переменные в нашу модель со смешанным эффектом, влияние семейности больше не было значимым (β = -0.114, P = 0,274), в то время как эффект от употребления стимуляторов сохранился (β = -0,366, P = 0,020), что подтверждает мнение о том, что социально-экономические факторы играют решающую роль в уязвимости к зависимости, которую разделяют члены семьи.

Взаимодействие семейных рисков и рисков, связанных со стимуляторами.

Значительные эффекты взаимодействия наблюдались для трех из шести семян: vmCAU, vlPUT и pdlPUT (таблица 2). Лица, у которых не развилось привыкание, несмотря на семейный риск (F + S-) или регулярное употребление стимуляторов (F-S +), продемонстрировали гиперподключенность в ключевых сетях по сравнению с теми, у кого были оба (F + S +) или нет (F-S-).Обе эти группы (F + S−, F − S +) можно охарактеризовать как «устойчивые». Как показано на рис. 3, обе группы продемонстрировали значительную функциональную гиперсвязность между 1) vmCAU и правой нижней лобной извилиной (IFG) и средней лобной извилиной (области Бродмана [BA] 32 и 6) (β = -0,740, P < 0,001), а также между 2) pdlPUT и несколькими структурами, включая центральную оперкулярную кору, дополнительную двигательную область (SMA), медиальную верхнюю лобную кору, среднюю поясную извилину и кору островка (β = -0.482, P = 0,020). Значительные эффекты взаимодействия, связанные с vmCAU и задними путями dlPUT, соответственно, были правосторонними и значимо коррелировали друг с другом во всей выборке ( r = 0,31, P <0,001). Однако эта корреляция была очевидна только у людей, которые не принимали стимуляторы (F − S-: r = 0,31, P = 0,030; F + S-: r = 0,37, P = 0,010). , а не у участников, употребляющих стимуляторы (F-S +, F + S +).Отсутствие этой взаимосвязи у участников, употребляющих стимуляторы ( t = 1,43, P = 0,157), было частично опосредовано их моделью компульсивного употребления стимуляторов, что измерялось по шкале обсессивно-компульсивного употребления наркотиков (OCDUS) (34 ) ( R ² = 0,38, F _1,65 = 10,97, P = 0,002), предполагая, что 1) употребление компульсивных стимуляторов нарушило взаимодействие между этими двумя регуляторными сетями и 2) что кортикостриатальная гиперконцепция в «устойчивая» группа способствовала их защите от навязчивого употребления наркотиков.Включение образования, дохода и возраста начала употребления табака в качестве ковариант в модели смешанного эффекта не изменило значимости результатов (vmCAU-IFG β = −0,725, P <0001 и pdlPUT-SMA β = −0,457. , P = 0,033).

Рис. 3.

Участники, у которых был повышенный риск зависимости, либо из-за употребления стимуляторов, либо из-за семейной истории зависимости, показали повышенную функциональную связь в двух сетях по сравнению с людьми, которые имеют такой риск и развили зависимость, или не имеют имеют следующие риски и не используют стимулирующие препараты: ( A ) Повышенная функциональная связь в целенаправленной, тормозящей сети управления: vmCAU (семя), нижняя лобная и средняя лобная извилины, как показано оранжевым цветом на картах мозга и нанесено на график для каждой группы на гистограмме и ( B ) привычная контрольная сеть: дорсолатеральная скорлупа (семя), центральная глазная кора, верхняя медиальная лобная часть, SMA, средняя поясная извилина и островок, как показано синим цветом на картах мозга и нанесен для каждой группы на гистограмму.Планки погрешностей обозначают два SEM.

Обсуждение

Было высказано предположение, что изменения в кортикостриатных цепях лежат в основе как развития, так и фенотипа наркомании, возможно, за счет различных механизмов. Используя корреляционный анализ на основе семян в кортикостриатных системах в четырех группах (люди, принимавшие стимулирующие препараты, как с клинически диагностированной наркозависимостью, так и без нее, братья и сестры зависимых лиц и здоровые добровольцы из контрольной группы), мы выявили явные латерализованные аномалии функциональной силы связности. связаны как с повышенным риском, так и с устойчивостью к развитию зависимости от стимуляторов.Риск развития зависимости (будь то из-за семейной уязвимости или диагноза расстройства, связанного с употреблением стимуляторов) был связан со значительным снижением функциональной связи (гипоконнективности) между vmCAU, левым OFC и vmPFC, регионами, которые были критически вовлечены в гибкую, целенаправленную деятельность. направленное принятие решений на основе ценностей (35). Устойчивость к риску развития зависимости (либо из-за того, что употребление наркотиков не было начато, несмотря на повышенный генетический или социальный / экологический риск [незатронутые братья и сестры], либо регулярное употребление наркотиков не перешло в зависимость [потребители рекреационных стимуляторов]) было связано с гиперсвязью в двух регулятивных элементах сети: одна сеть включает правую боковую префронтальную кору (lPFC) (включая правую IFG) и ее соединения с vmCAU.Эта сеть участвует в регулировании выбранных действий (36), подавляя привычный контроль над поведением (37). LPFC следует отличать от vmPFC, который больше связан с представлением целей (28) и демонстрирует гипоконнективность у участников с семейным риском. Другая вовлеченная сеть — это дорсальная скорлупа-СМА, которая критически участвует в сенсомоторной функции и переходе от целенаправленного к привычному контролю над поведением (38, 39). Таким образом, устойчивость, по-видимому, связана с гиперсвязью между различными секторами префронтальной коры и полосатого тела, предположительно поддерживая регулирование целенаправленного поведения и его переход к привычному контролю.

Риск наркомании связан с гипоконференцией в vmPFC и полосатых путях.

Как показано на рис. 2 A , семейный риск развития зависимости был связан со значительным снижением функциональной связи внутри vmPFC / OFC-полосатой сети, охватывающей vmCAU, mPFC и прилегающие медиальные и латеральные области OFC и rACC. Гипоконнективность обычно ассоциируется с функциональным упадком и когнитивными нарушениями, что в свете настоящих результатов указывает на слабость vmPFC, целенаправленной системы, возможно, склоняющей поведение к привычному контролю.Доклинические исследования показали, что поражения и / или фармакологические манипуляции с этим путем снижают чувствительность к значению результата и способствуют формированию привычки (40–42). В самом деле, снижение связанной с заданием активации в этом пути неоднократно сообщалось у наркозависимых взрослых во время неадекватного принятия решений (43–45), что может служить примером выбора, который не контролировался их последствиями. Поскольку гипоконференция в целенаправленной системе также наблюдается у здоровых братьев и сестер, возможно, что эта функциональная слабость могла предшествовать приему наркотиков, делая людей уязвимыми для развития наркозависимости после начала употребления стимулирующих наркотиков.Было показано, что регулярное употребление стимуляторов коррелирует с уменьшением серого вещества в vmPFC (46), предполагая, что вероятная ранее существовавшая недостаточная активность этой системы усугублялась хроническим употреблением стимуляторов.

Миндалевидное тело также важно для модуляции как целенаправленного, так и привычного поведения при зависимости, согласно данным нескольких исследований на животных (47). Однако изучение связи vmPFC с миндалевидным телом выходило за рамки нашего анализа на основе семян, который был сосредоточен исключительно на полосатом теле.

Важно отметить, что структуры, участвующие в мотивационном контроле над поведением, такие как прилежащее ядро, не обнаруживают отклонений в функциональной связности. Это согласуется с предыдущими исследованиями, показывающими нормальную активацию вентрального полосатого тела во время ожидания вознаграждения у зависимых от стимуляторов взрослых (48, 49) и их незатронутых братьев и сестер (17). Таким образом, наши данные дополнительно подтверждают представление о том, что уязвимость к зависимости больше отражается в отсутствии связи в сети, которая лежит в основе сознательного выбора действий, а не в мотивационной прайминге действий.

Использование стимуляторов связано с гипоконференцией между брюшной скорлупой и островком.

Мы также обнаружили, что регулярное употребление стимулирующих препаратов было связано со снижением функциональной связи между vlPUT, островком (как передним, так и задним) и супрамаргинальной извилиной (рис. 2 B ), сетью, связанной с эмоциональным осознанием ( 50) и привыкание к приятным (51) или болезненным раздражителям (52). Ранее сообщалось о гипоконференции в этой сети у взрослых, употребляющих кокаин, с высоким риском рецидива (53).В свете способности кокаина резко увеличивать активность в этой сети (54, 55), снижение функциональной связи у лиц, регулярно употребляющих стимуляторы, может отражать толерантность к действию наркотика. Снижение функциональной связи между vlPUT и островком также поддерживает идею нарушения интероцепции при зависимости от стимуляторов (56, 57), что может нарушить интуитивное принятие решений (58). Поскольку было показано, что телесная обратная связь влияет на когнитивно-аффективные процессы (59) и направляет индивидуальный выбор (60, 61), можно предположить, что снижение функциональной связи на этом пути может частично объясняться отсутствием реакции избегания на аверсивные события. (62, 63) часто наблюдаются у хронических потребителей стимуляторов и могут способствовать развитию компульсивного поиска наркотиков.

Устойчивость к зависимости связана с гиперконклюзией в кортикостриатальных путях.

Гиперподключение в двух путях регулирующего контроля у устойчивых людей может показаться парадоксальным, поскольку эти люди не соответствуют критериям зависимости и обычно работают в пределах нормы. Однако считается, что гиперсвязность в состоянии покоя не связана с дисфункцией, а вместо этого отражает компенсаторные усилия, направленные на удовлетворение повышенных функциональных требований (64–66).Это может объяснить, почему у незатронутых родственников первой степени зависимости лиц с зависимостью наблюдается значительная гиперактивация в сети lPFC во время задач по подавлению реакции (16, 67) и контролю помех (22, 68), для которых может быть задействована гиперподключенность в состоянии покоя. В этом исследовании зависимые люди (F + S +), чья пониженная активация в этой сети ранее была связана с широко распространенными нарушениями в ряде задач исполнительного контроля (69), демонстрируют такую же сильную связь в состоянии покоя в этих сетях, как и их немедикаментозное употребление. сверстники (F − S−).Это может свидетельствовать о том, что их регулирующие сети уже работают на полную мощность, компенсируя дефицит исполнительного контроля, обычно наблюдаемый при зависимости (27). Точно так же сила связи скорлупы-сенсомоторно-кортикального контура существенно не различалась между зависимыми людьми и контрольными добровольцами. Это может показаться удивительным в свете предшествующих данных, предполагающих, что люди, зависимые от стимуляторов, полагаются на двустороннее задействование пути скорлупа-сенсомоторно-кортикальный путь во время выполнения простой сенсомоторной задачи, в то время как для контрольных групп, не использующих лекарственные препараты, достаточно контралатерального задействования (70).Учитывая, что скорлупа-сенсомоторно-корковая сеть критически вовлечена в обучение привычкам, возникает соблазн предположить, способствует ли двустороннее вовлечение развитию патологических привычек.

Наши данные показывают, что уязвимость, связанная с зависимостью, связана с повышенными требованиями к системам нормативного контроля, на которые устойчивые люди реагируют гиперподключением. Скомпрометированный контроль является признаком зависимости, и это может отражаться не только в силе взаимосвязанности целенаправленной и привычной системы, но и в их взаимодействии.Наши данные показывают, что регулярное употребление стимуляторов нарушает связь между этими двумя регуляторными сетями, и степень этого нарушения частично определяется тяжестью компульсивного употребления наркотиков, измеряемой по шкале OCDUS. Вероятно, сверхсвязанность этих двух цепей у потребителей стимуляторов, не страдающих зависимостью, может предотвратить превращение их употребления наркотиков в навязчивую привычку.

Вторая система «сверху вниз», осуществляющая тормозящий контроль над целенаправленными действиями между дорсальной передней поясной извилиной и vlPUT (68), также была гиперподключена у устойчивых людей (таблица 2), но этот эффект не сохранился после произвольная коррекция.Это примечательно, потому что дорсальная передняя поясная извилина была названа автоматической системой сигнализации (71) в поддержку регуляции привычек (72, 73), что поддерживает идею устойчивости, связанной с повышением силы регуляции как по целевому, так и по отношению к цели. привычное поведение.

Сильные и слабые стороны и последствия.

Изучение функциональной связи внутри кортикостриатных сетей между людьми, имеющими и не имеющими семейного риска и употребления стимулирующих наркотиков, предлагает уникальную возможность для определения различий в функциях сети, которые могут лежать в основе уязвимости и устойчивости к зависимости.Включая в исследование группы, которые недостаточно изучены в области наркозависимости, например лиц с семейным анамнезом наркозависимости и потребителей наркотиков, мы даем другой взгляд на существующую литературу о наркозависимости (74). Наиболее поразительным является наблюдение, что мы не обнаружили различий между группами в сетях, связанных с прилежащим ядром, которое модулирует усиливающие эффекты стимулирующих препаратов. Напротив, различия наблюдались только в сетях, участвующих в принятии решений (целенаправленное и интероцептивное принятие решений) и поведенческом контроле (передняя поясная извилина и префронтальный тормозной контроль над оттоком полосатого тела).

Однако есть несколько других факторов, которые мы не исследовали, например, генетическое влияние, тяжесть употребления наркотиков или одновременное употребление других наркотиков. Поэтому мы хотим подчеркнуть, что наша основная цель заключалась не в том, чтобы установить влияние конкретных лекарств на связь мозга, что уже было предметом предыдущей работы, а в том, чтобы определить паттерн отклонений, связанных с наркоманией и уязвимостью к зависимости в более общем плане. Поэтому мы использовали план исследования, в котором регулярное употребление нескольких наркотиков было ограничено группой, которая соответствовала критериям зависимости, а менее тяжелое употребление наркотиков было характерно для группы, не страдающей зависимостью.Однако все участники, употребляющие наркотики, регулярно использовали стимулирующие препараты, которые напрямую влияют на функцию дофаминергических путей полосатого тела.

Мы признаем, что основным ограничением является отсутствие соответствующих поведенческих данных, подтверждающих наши выводы о функционировании соответствующих нейронных цепей, основанные на цитировании обширной литературы по функциональной нейровизуализации, которая уже существует как для здоровых людей, так и для потребителей стимуляторов. . Конечно, следует проявлять осторожность при интерпретации этих данных, потому что вызванная задачей активация, зависящая от уровня оксигенации крови (BOLD) и спонтанная BOLD-активация во время функциональной МРТ (fMRI) в состоянии покоя, представляют разные нейронные процессы и поэтому не могут быть напрямую сопоставимы (75 ).

Хотя размер нашей выборки в 162 человека был разумным, размеры групп были несбалансированными, и была связь между семейной принадлежностью (F +), но не контрольными группами (F-). Эти ограничения во многом обусловлены практическими причинами набора, но мы статистически контролировали их и не включали эти ковариаты в основную модель, чтобы избежать переобучения. Мы также признаем ограничение, заключающееся в том, что участники с семейным риском были родственниками, а участники, принимавшие стимуляторы, — нет.Мы статистически учли их отношения с помощью модели смешанного эффекта, в которой мы рассматривали кластеризацию братьев и сестер в семье как случайный эффект.

Как и следовало ожидать, общее воздействие наркотиков у зависимых и не страдающих наркозависимостью лиц различается. Это также поднимает важный вопрос, могут ли люди, не страдающие зависимостью, находиться только на более ранней стадии цикла зависимости или представлять совершенно другой фенотип. Мы приводим доводы в пользу последнего, предполагая, что эти не зависимые от наркозависимости потребители наркотиков демонстрируют ряд характеристик, которые делают их менее уязвимыми к зависимости, включая менее компульсивное употребление наркотиков, более позднее начало употребления наркотиков (включая употребление стимуляторов), более высокий социально-экономический статус и отсутствие как семейного риска, так и детских невзгод (46).Поэтому необходимы дополнительные исследования для проверки гипотезы о том, что характеристики этого неаддиктивного фенотипа обеспечивают защиту от развития зависимости у людей, употребляющих наркотики.

Сети, которые мы идентифицировали с использованием семян полосатого тела, поразительно согласуются с ранее опубликованными исследованиями с использованием тех же семян у здоровых людей (30), и, хотя отсутствие значительной роли сетей, включающих прилежащее ядро, было неожиданным, в остальном они согласуются с некоторые современные нейронные модели зависимости (26, 76).Наши результаты также согласуются с предыдущими исследованиями состояния покоя у лиц с зависимостью, сообщающих о снижении функциональной связи в префронтальных сетях (77–79), но прямое сравнение с предыдущей работой затруднено из-за различий в анализах [то есть в методе анализа (80 , 81) или расположение семян (82, 83)] и факторный дизайн этого исследования.

Заключение

В этом исследовании функциональной связности состояния покоя у 162 участников были изучены два основных фактора, способствующих нервным изменениям, связанным с семейным риском, которые оценивались с использованием группы пар братьев и сестер, одна из которых была зависимой от стимуляторов, а другая не была затронута, и употребление стимуляторов, оцениваемое не только в «Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств », 4-е издание, редакция текста (DSM-IV-TR) — диагностированных лиц с зависимостью от стимуляторов (84), но и у контрольных участников, регулярно использующих стимуляторы в рекреационных целях.Этот инновационный дизайн не только позволил выявить маркеры семейного риска и устойчивости, но и выявить их взаимодействие. Семейная уязвимость к наркомании связана с пониженной функциональной связью в сетях, участвующих в инструментальном обучении и целенаправленном принятии решений. Стимулирующие препараты еще больше ослабляют целенаправленный контроль за счет гипоконнективности путей, участвующих в интероцепции и обработке отрицательной обратной связи, что может повысить риск того, что поведение станет компульсивным, даже перед лицом неблагоприятных последствий.Устойчивые люди противодействуют влечению к зависимости посредством гиперсвязности в двух различных кортикостриатных путях, которые были связаны с направленным сверху вниз целенаправленным ингибирующим и автоматически-привычным контролем поведения, соответственно. Настоящее исследование, таким образом, дает ценную информацию о возможных взаимодействиях между семейным риском и употреблением стимуляторов для регуляции поведенческого контроля и потенциальных нарушений, которые могут произойти при развитии зависимости, но очевидно, что необходимы дополнительные исследования нейронной основы изменений функциональных возможностей. возможность установления связи для разработки более эффективных стратегий профилактики и лечения зависимости.

Материалы и методы

Участники и процедуры.

Всего для этого исследования было набрано 179 участников (подробности описаны в другом месте) (46). Вкратце, в выборку вошли 50 пар братьев и сестер и 79 здоровых добровольцев из контрольной группы. Пары братьев и сестер состояли из полных биологических братьев и сестер, один из которых соответствовал критериям DSM-IV-TR (84) для зависимости от кокаина или амфетаминов, которые принимали стимулирующие препараты в среднем 16,3 года (± 6,7 стандартного отклонения), а другой имел нет личной истории зависимости.Из 79 здоровых добровольцев из контрольной группы ни у одного не было семейной истории зависимости, но 27 регулярно принимали стимуляторы в течение как минимум 2 лет (в среднем 8,0 лет [± 6,1 стандартное отклонение]), тогда как остальные 52 сообщили об отсутствии опыта употребления наркотиков. (включая стимуляторы). Уровень употребления стимуляторов значительно различается между двумя группами, употребляющими наркотики, как с точки зрения продолжительности употребления стимуляторов, так и с точки зрения компульсивного характера употребления. Зависимые лица употребляли стимулирующие препараты в течение более длительного времени ( t = −5.1, P <0,001) и в высокой степени компульсивным образом ( t = -16,0, p <0,001), что отражено в оценке OCDUS (среднее значение 24,4 [± 9,2]), тогда как не зависимые пользователи без семьи в анамнезе наркозависимости нет (в среднем 1,2 [± 1,7]). Критерии исключения: наличие в анамнезе психических, неврологических или психических расстройств, черепно-мозговых травм и использование стимуляторов по медицинским показаниям.

Все участники следовали одному и тому же протоколу, как описано в другом месте (46).Они дали письменное согласие перед прохождением медицинского осмотра и психиатрического скрининга, который включал психиатрическую оценку с использованием структурированного клинического интервью для DSM-IV-TR (85), выяснение семейного анамнеза наркомании с помощью полуструктурированного интервью, оценку детских невзгод (часто встречается в семьи, страдающие зависимостью) (86) с использованием вопросника о детских травмах (CTQ) (87) и социальная интеграция (которая может играть роль в устойчивости) (88, 89) с использованием опросника по интеграции сообщества, версия 2 (CIQ-II) ( 90).Употребление наркотиков и алкоголя было количественно определено с помощью Скринингового теста на злоупотребление наркотиками (DAST-20) (91) и Теста на выявление расстройств, связанных с употреблением алкоголя (AUDIT) (92), оба из которых продемонстрировали чувствительность в неклинических группах населения. Все участники, употребляющие стимуляторы, заполнили OCDUS (34), чтобы оценить степень компульсивности, которую они использовали. Все зависимые люди (кроме двух) сдали положительный образец мочи на стимуляторы; Образцы мочи, предоставленные всеми другими участниками, были отрицательными. Протокол исследования был одобрен Национальным комитетом по этике исследований (NREC08 / H0308 / 310), и до включения в исследование от всех участников было получено письменное информированное согласие.

Сбор и предварительная обработка данных нейровизуализации.

Все участники прошли магнитно-резонансное сканирование мозга в Центре визуализации мозга Вольфсона при Кембриджском университете, Великобритания, с использованием системы Siemens TIM-Trio 3T с восьмиканальной радиочастотной решеткой катушек для головы. Участников проинструктировали держать глаза закрытыми, расслабляться, ни о чем не думать и лежать неподвижно в сканере во время сканирования с помощью фМРТ в состоянии покоя. Данные фМРТ, включающие 261 объем, были получены с помощью T2 * -взвешенной последовательности плоской визуализации эхосигнала (время эхо-сигнала [TE] = 30 мс, время повторения [TR] = 2000 мс, угол поворота = 78 °, матрица в плоскости = 64 × 64, поле зрения [FOV] = 192 × 192 мм, 32 аксиальных среза толщиной 3 мм и 0.75-миллиметровый межслойный зазор). Т1-взвешенные структурные изображения всего мозга были получены с помощью подготовленной намагниченностью последовательности градиентного эхо-сигнала для быстрого получения (TE = 2,98 мс, TR = 2300 мс, время инверсии [TI] = 900 мс, угол поворота = 9 °, FOV = 240 × 256 мм, 176 сагиттальных срезов толщиной 1 мм, изотропные 1 мм ³ вокселей). Все снимки были проверены специалистом в области нейрорадиологии на предмет рентгенологических отклонений. Данные нейровизуализации пяти участников были недоступны, и их пришлось исключить для 12 из-за низкого качества сканирования, в результате чего окончательная выборка составила 162 участника.

Предварительная обработка фМРТ в состоянии покоя.

Данные фМРТ в состоянии покоя были предварительно обработаны с использованием Программной библиотеки FMRIB (FSL) (версия 5.0.9, https://fsl.fmrib.ox.ac.uk/fsl/fslwiki/). Первые шесть томов были отброшены, чтобы продольная намагниченность достигла устойчивого состояния, в результате получилось 255 томов для каждого участника. Мы применили коррекцию движения, удалили структуры, не относящиеся к мозгу, и сигналы, связанные с 10% фоновым шумом, выполнили нормализацию интенсивности с большим средним значением = 1000 и пространственное сглаживание с полной шириной 6 мм при половине максимума ядра Гаусса (с использованием SUSAN FSL).Движение головы оценивали по покадровому смещению (FD) (93, 94). Четыре участника были исключены из-за чрезмерного движения головы (средний FD> 0,5 и более 40% объемов были загрязнены FD> 0,5). Для остальных участников было применено удаление шума движения на основе сигнала, чтобы уменьшить временное влияние движения головы на показатели фМРТ в состоянии покоя (95). Независимый компонентный анализ с автоматическим удалением артефактов движения (ICA-AROMA) — это автоматизированный подход, объединяющий независимый компонентный анализ и машинное обучение для удаления артефактов движения из сигналов фМРТ, который, как было показано, эффективен для уменьшения мешающего воздействия на функциональную связность в состоянии покоя и увеличения воспроизводимость идентификации сети в состоянии покоя (96).В этом исследовании мы использовали инструмент ICA (MELODIC) компании FSL для оценки 100 пространственных компонентов для данных fMRI каждого участника, а затем ICA-AROMA для классификации и удаления шума движения. Затем была проведена воксельная регрессия для мешающих переменных, включая линейные и квадратичные тренды, среднее значение белого вещества и цереброспинальные сигналы их разрушенных масок на основе индивидуальной структурной сегментации изображения с помощью FAST FSL. Впоследствии низкочастотные ненейронные сигналы были удалены из временных рядов по вокселям с помощью высокочастотной фильтрации (> 0.01 Гц) (96). Наконец, мы удалили и нормализовали данные из исходного пространства в стандартное, используя трехэтапную регистрацию. Сначала мы выровняли среднее функциональное изображение со структурным изображением T1 участников, используя регистрацию на основе границ. Затем мы зарегистрировали изображение T1 в структурном шаблоне Монреальского неврологического института (MNI) 152, используя линейную и нелинейную регистрацию. Наконец, мы обернули все данные фМРТ в стандартное пространство MNI, объединив указанные выше регистрации и преобразовав их в изотропные 3-миллиметровые воксели с трилинейной интерполяцией.

Функциональный анализ связности и сравнения групп.

В данном исследовании оценки RSFC были рассчитаны с использованием семенного подхода (97). В свете нашей предыдущей работы, в ходе которой были выявлены аномалии в структуре полосатого тела, связанные с зависимостью от стимуляторов (46, 98), мы выбрали шесть двусторонних семенных участков полосатого тела, которые относятся к четко определенным фронтостриатным и кортикостриатным сетям (30), показанным на рис. : вентральное полосатое тело (прилежащее ядро: ± 9,9, −8), vmCAU (± 10,15,0), дорсомедиальное хвостатое тело (dmCAU) (± 13,15,9), pdlPUT (± 28,1,3), dlPUT (± 25,8,6) и vlPUT (± 20,12, −3).Мы генерировали затравки с интересующими сферическими областями радиусом 3,5 мм (координаты MNI описаны в ссылке 30). Средние предварительно обработанные временные ряды фМРТ были извлечены для каждого начального числа, а затем регрессированы относительно временных рядов других вокселей по всему мозгу (с использованием FSL_GLM FSL с временными рядами, предварительно нормализованными к единице SD), что позволило получить статистическую параметрическую карту с точки зрения корреляции Пирсона. — Карта RSFC-r. Было проведено преобразование Фишера r-to-z, в результате чего была получена карта RSFC-z для каждого начального числа и каждого участника в качестве окончательной меры результата RSFC.

Статистический анализ второго уровня.

Для проверки эффектов использования стимуляторов и их семейности, а также их взаимодействия на RSFC, карты RSFC-z были введены в модель двухфакторного ковариационного анализа (ANCOVA), как описано ранее (17), для оценки основных эффектов семейности и стимулятора. использование, а также их взаимодействие в функциональной сети связи полосатых субрегионов. Поскольку было показано, что стимулирующие препараты по-разному влияют на мужчин и женщин (99), мы учли пол как не представляющую интереса ковариату.Поскольку, насколько нам известно, дифференциальные эффекты не были обнаружены в отношении этнической принадлежности, мы не контролировали их. Матрица дизайна была сгенерирована с помощью инструмента GLM FSL с четырьмя столбцами меток групп и одним столбцом сниженных оценок для пола. Непараметрическое тестирование использовалось для выявления значимых кластеров, связанных с интересующими эффектами, с помощью функции RANDOMIZE FSL с 5000 перестановками и порогом, скорректированным на многократное сравнение (то есть, безпороговое усиление кластера скорректировано P <0.05) (100).

Значимые средние кластерные значения RSFC-z (средняя кортикостриатная связность), выявленные в основном, и эффекты взаимодействия из данных нейровизуализации, были импортированы в программное обеспечение Mplus (101) и проанализированы отдельно с использованием моделей смешанных эффектов со следующими переменными в качестве ковариант для контроля. для различий в опыте приема наркотиков: серьезность употребления стимуляторов (оценка OCDUS) (34), продолжительность употребления стимуляторов (годы), потребление алкоголя (оценка AUDIT) (92), употребление табака (в прошлом / настоящем) и употребление каннабиса ( прошлое настоящее).Поскольку семейная среда представляет собой фактор риска зависимости (102), мы контролировали совместное воспитание пар братьев и сестер, присвоив парам братьев и сестер один и тот же семейный идентификационный номер и включив его в качестве случайного эффекта в модель смешанного эффекта. Этот двухэтапный подход к включению ковариант был использован, чтобы избежать переобучения в модели нейровизуализации.

Демографические данные и анкетные данные были изучены с помощью SPSS (v22, IBM) с использованием модели двустороннего ковариационного анализа (ANCOVA) с двумя межсубъектными факторами: «семейный риск» (семейность, несемейность) и «употребление стимуляторов» ( присутствует, отсутствует) (17).Оба они были включены в одну и ту же статистическую модель, чтобы одновременно исследовать их различные эффекты и эффекты взаимодействия, при этом уменьшая ошибку типа I. В свете гендерно-специфической реакции на кокаин (103) и того, что участники, употребляющие стимуляторы, преимущественно мужчины, пол был включен в качестве ковариаты во все анализы. Мы также применили анализ посредничества с помощью программного инструмента процесса (v2.13; afhayes.com/index.html), реализованного в SPSS, чтобы изучить влияние компульсивности, связанной со стимуляторами (OCDUS), на регуляторный баланс между выявленным тормозящим и привычным контролем RSFC. сети.Для анализа категориальных данных использовались критерии χ ² или точные критерии Фишера. Все статистические тесты были двусторонними, а уровень значимости был установлен на 0,05.

Благодарности

Мы благодарим всех наших добровольцев, без которых это исследование было бы невозможно, а также сотрудников Сети исследований психического здоровья за их самоотверженную поддержку в наборе участников. Мы благодарим сотрудников Кембриджского центра клинических исследований Национального института медицинских исследований (NIHR) в больнице Адденбрук и Центр визуализации мозга Вольфсона за их помощь и поддержку на протяжении всего исследования.Особые слова благодарности Эбигейл Тертон за ее неоценимую помощь в сборе данных. Это исследование финансировалось грантом Совета медицинских исследований G0701497, при финансовой поддержке Кембриджского центра биомедицинских исследований NIHR и проводилось в Институте поведенческой и клинической неврологии. СМ. был поддержан грантом Wellcome Trust компании K.D.E. (Грант 105602 / Z / 14 / Z) и Кембриджский центр биомедицинских исследований NIHR. J.S. была частично поддержана NIHR Collaboration for Leadership in Applied Health Research and Care (CLAHRC) East of England и Программой P38 по схемам развития исследований Чарльзского университета.T.W.R. является лауреатом премии Wellcome Trust Senior Investigator Award 104631 / z / 14 / z и поддерживается грантами Shionogi и GlaxoSmithKline. E.T.B. является старшим следователем NIHR.

Сноски

Вклад авторов: K.D.E., E.T.B. и T.W.R. спланированное исследование; K.D.E. проведенное исследование; C.M., J.S. и G.B.W. проанализировали данные и описали процедуры; и K.

Бетасерк таблетки 8 мг 30 шт

Действующие вещества

Форма выпуска

Состав

Фармакологический эффект

Фармакокинетика

Показания

Противопоказания

Меры предосторожности

Применение при беременности и кормлении грудью

Способ применения и дозы

Побочные действия

Взаимодействие с другими препаратами

Особые указания

Отпуск по рецепту

Актовегин раствор для инъекций 40 мг/мл 2 мл 25 шт

Действующие вещества

Форма выпуска

Состав

Фармакологический эффект

Фармакокинетика

Показания

Противопоказания

Меры предосторожности

Применение при беременности и кормлении грудью

Способ применения и дозы

Побочные действия

Взаимодействие с другими препаратами

Особые указания

Отпуск по рецепту

Кортексин | ГЕРОФАРМ

Нейропротекторное противоапоптозное действие

Восстановление синтеза АТФ

Подавление отсроченной кальциевой дисрегуляции (ОКД)

Нейротрофическое действие

Литература:

Лекарства для стимуляции работы мозга и улучшения памяти

Распространенные ошибки при употреблении ноотропов

Популярные современные препараты для стимулирования работы мозга

Выбираем лучшие препараты для мозга

Препараты для улучшения мозгового кровообращения

Офисные трудоголики увлекаются «таблетками для ума»

50 часов нон-стоп

Космический эффект

Военные впереди

Нечестная игра

Пить или не пить

Препараты для улучшения памяти

Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Как наука произвела революцию в понимании наркозависимости

Злоупотребление наркотиками и наркомания | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Что такое наркомания?

Почему люди принимают наркотики?

Если от приема наркотиков люди чувствуют себя лучше или лучше, в чем проблема?

Люди предпочитают продолжать употреблять наркотики?

Почему одни люди становятся зависимыми от наркотиков, а другие нет?

Какие биологические факторы повышают риск зависимости?

Какие факторы окружающей среды повышают риск зависимости?

Какие еще факторы повышают риск зависимости?

Изображения развития мозга у здоровых детей и подростков (5-20 лет)

Мозг продолжает развиваться в зрелом возрасте и претерпевает драматические изменения в подростковом возрасте.

Зависимость и здоровье | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Каковы другие последствия наркомании для здоровья?

Вызывает ли употребление наркотиков другие психические расстройства или наоборот?

Как зависимость может навредить другим людям?

Влияние зависимости может быть значительным

Мозг и зависимость, Факты о наркотиках, Эффекты

Зависимость и мозг: как наркотики влияют на мозг

Что делает зависимость с мозгом?

Биохимия наркомании

Вознаграждение мозга: как развиваются зависимости

Мозг, зависимость и отстранение

Получите помощь во время COVID-19

Мозговая терапия от наркозависимости

Готовы получить помощь?

Получите лечение, которого вы заслуживаете

FAQ: Что происходит с вашим мозгом, когда вы принимаете наркотики?

Мозговые сети, лежащие в основе уязвимости и устойчивости к наркомании

Значимость

Реферат