Крепатура мышц как избавиться таблетки: Что такое невралгия?

средства и витамины, ускоряющие восстановление после физических нагрузок

{{if type === ‘partner-stocks’}}

{{/if}}

{{/if}} {{each list}}

${this} {{if isGorzdrav}}

Удалить

{{/if}}

{{/each}} {{/if}} Поиск по лекарствам, болезням, веществу: ДЕРМАКОСМЕТИКА, Ньюрексан, Durex, От боли, Вольтарен

Главная

Статьи

Как быстро восстановить мышцы после тренировки?

Спортивные занятия отнимают большое количество энергии. При тяжелых физических нагрузках мышечный аппарат испытывает биохимический стресс, последствием которого становится боль в мышцах — крепатура. Вернуть организму нормальное физическое состояние позволяют специальные программы восстановления.
Регулярные занятия спортом сегодня — это не только способ поддержания здоровья, но и модная тенденция. Кто-то выбирает тренажерный зал или бассейн, кто-то занимается дома самостоятельно. После физических упражнений появляется усталость, а вместе с ней — желание ничего не делать. Если поддаться настроению, организм не сможет полноценно отдохнуть и подготовиться к новым нагрузкам. Профессиональные спортсмены тренируются на грани возможностей, но правильное восстановление после тренировок помогает им оставаться в бодром состоянии. Мы расскажем об особенностях сна, физической активности, спортивном питании, а также о методах адаптации мышц.

Методы восстановления мышц после тренировок

Крепатуру вызывают микроразрывы мускул, накопление в них молочной кислоты и ее метаболитов. Если мышечные волокна перегружаются слишком сильно, микроповреждения превращаются в спортивные травмы. Чтобы этого не случилось, нужна персональная программа тренировок, составленная с учетом физических возможностей. Занятия спортом должны быть спланированы, тогда и реабилитация будет проходить быстро. 
К методам восстановления мышц после тренировки относят:
•    Постепенное замедление темпа спортивных занятий. Их рекомендуется заканчивать растяжкой, хождением по беговой дорожке без активной динамики. В спорте спокойное окончание тренировки называют заминкой. Она направлена на расслабление мышц, нормализацию частоты дыхания, сердечных сокращений.
•    Контрастный душ. Процедура ускоряет кровообращение и обменные процессы, что делает крепатуру минимальной. Начинать лучше с теплой воды. Далее необходимо чередовать, постепенно повышая и понижая температуру.
•    Массаж с применением специальных средств для массажа. Болезненным ощущениям чаще подвергаются ноги, спина. Массаж улучшит гемодинамику и лимфодренаж в этих зонах, поможет быстро снять мышечную усталость, предупредить отеки, обогатить ткани кислородом, ускорить переработку молочной кислоты. Не меньше пользы принесет самостоятельное использование миофасциальных роллеров, массажных мячей.

Во время и после физической активности важно соблюдать питьевой режим. Сколько нужно пить — зависит от персональных потребностей. Выбирать желательно простую воду — она поможет справиться с физическими нагрузками, предотвратит нарушение водно-электролитного баланса в организме.

Питание во время восстановления

После физических нагрузок организм восстанавливается поэтапно. Первый этап наступает сразу после тренировки. Он продолжается 30-60 минут, в течение которых нужно компенсировать утраченные питательные вещества. Для поддержки мускулатуры требуются углеводы — можно съесть батончик, мюсли, орехи, выпить травяного чая.

На втором этапе завершается полная регенерация мышечной ткани. Сколько он длится — зависит от полученной нагрузки и метаболизма. Для мелких мышц достаточно 2 дней, для крупных мускул — 5 дней.
В период со 2 по 5 день:
•    происходит регенерация тканей;
•    нормализуется водно-солевой баланс;
•    повышается усвояемость питательных веществ, поступивших с пищей;
•    запускается синтез ферментов, белков и аминокислот.
Стабильность этих процессов зависит от правильного питания.
Здоровый рацион — отличный способ поддержать форму. Спортивное меню базируется на грамотном соотношении белков, жиров, углеводов. Белки — строительный материал для мускулатуры и всех клеток организма. После тренировки рекомендуется кушать творог, нежирную рыбу, яйца.
Углеводы — источник энергии. Если их сильно ограничить, организм начнет «занимать» энергию у мышц. К медленным углеводам относятся зерновые, злаковые, бобовые культуры, которые лучше съедать на завтрак. Нельзя совсем исключать быстрые углеводы, иначе при интенсивных нагрузках можно заработать дефицит глюкозы.
Насыщенные и ненасыщенные жиры поддерживают плотность костной ткани, стабильность гормонального фона. Они должны присутствовать в меню ежедневно, но в умеренном количестве.
Клетчатка — регулятор обменных процессов. Овощи можно есть на обед и ужин, фрукты — использовать в качестве перекуса.
Обогатить рацион можно с помощью специализированных продуктов. Например, серия смесей Нутридринк Компакт Протеин, готовых к употреблению.
Сколько нужно кушать — определяют персонально — исходя из поставленных спортивных задач. Питание молодого мужчины, который хочет набрать мышечную массу, отличается от меню женщины среднего возраста, которая занимается спортом только ради снижения веса. За советом лучше обратиться к диетологу.

Физическая активность

Если в восстановительный период полностью отказаться от физической активности, мускулатура быстро потеряет тонус и эластичность. Между тренировками рекомендуются:
•    Легкие кардионагрузки — велопрогулки, пробежки, занятия на эллипсоиде. Они ускоряют «очищение» мышечных тканей от лактата.
•    Стретчинг в облеченном режиме. Упражнения на растяжку поддерживают спортивную форму, улучшают кровообращение, ускоряют снятие крепатуры.
Важно работать с минимально допустимой нагрузкой.

Сон

Сон — лучшее состояние для восстановления организма. Во время ночного сна снижается мозговая активность, но запускаются процессы выработки гормонов. Во-первых, мелатонина, который регулирует биоритмы, температуру тела, частоту дыхательных движений и еще массу важных для организма процессов. Во-вторых, соматропина, отвечающего за рост мышечных волокон. Выработка «важных» гормонов происходит с 23 до 2 часов, поэтому ложится спать рекомендуется не позже 22:30.
Бессонница после посещения тренажерного зала — результат неправильно составленной тренировочной программы. Занятия спортом повышаю пульс, потоотделение, возбуждают нервную систему. Чрезмерное возбуждение — стресс для организма, при котором повышается уровень кортизола.

Какие витаминно-минеральные комплексы подойдут для восстановления?

Витаминно-минеральные комплексы спортсмены принимают для полноценного усвоения питательных веществ, ускорения роста мышечной массы, повышения выносливости. Кроме того, в спорте существует риск травматизма, профилактика которого — укрепление костей с помощью витаминов и минералов. Самые значимые вещества для формирования, укрепления, восстановления мышц — аминокислоты. Их выпускают в таблетках, капсулах, с различными добавками. У атлетов спросом пользуются биологически активные добавки с аминокислотами.
Кроме аминокислот спортсменам рекомендуются:
•    Витамины для иммунитета. Высокий иммунный статус позволяет выдерживать не дюжие физические нагрузки, тренироваться на улице в любую погоду, не пропускать важные соревнования по причине болезни.

•    Витамины с кальцием. Они обеспечивают крепость костей.
•    Поливитаминные комплексы. Необходимы для поддержания нормального углеводного, жирового, белкового, витаминного обмена.
•    Витамины с магнием. При перенапряжении ног после соревнований помогают купировать боли, спазмы, ощущения покалывания в мышцах.
При соблюдении всех правил восстановительный период пройдет быстро — без неприятных ощущений и с хорошим настроением.

СТИМОЛ®: чтобы сил хватило на все!

Пришла календарная весна, несущая пробуждение жизни, однако об этом как будто невдомек таинственным биоритмам, по которым живет наш организм. Все так же тяжело заставить себя встать рано утром и начать новый рабочий день. Обыденные действия, которые раньше осуществлялись словно сами собой, почему-то внезапно стали требовать от нас неимоверных волевых усилий. Необходимо буквально заставлять себя проявить чудеса трудоспособности на рабочем месте, в то время как преследует единственное желание — сдаться в бессрочный добровольный плен мягкой постели. А тут еще немотивированное раздражение относительно домашних, плохое самочувствие по непонятной причине. Если эта картина вам знакома — вероятно, вы стали заложником астенического синдрома.

Одной из важных причин его развития являются перенесенные острые респираторные заболевания. Ведь общая слабость даже после обычной простуды, — не говоря уже о многочисленных хронических проблемах со здоровьем, обострившихся в период межсезонья, — как правило, длится намного дольше периода, строго отмеренного листом временной нетрудоспособности. Причина кроется в метаболических нарушениях, справиться с которыми поможет СТИМОЛ^® от французской компании «Биокодекс». Этот препарат будет актуален в каждой домашней аптечке, поскольку его успешно применяют в педиатрии и спортивной медицине. Однако обо всем — по порядку…

СТИМОЛ

^®: одержать победу над астенией!

Современный ритм жизни, эмоциональное и интеллектуально перенапряжение — все это предъявляет повышенные требования к нашему организму. Длительная работа за компьютером и стресс у офисных работников приводят к возникновению синдрома хронической усталости. В этих условиях сложно добиться того, чтобы наши желания всякий раз совпадали с возможностями. Однако у людей с астеническим синдромом угасает даже само желание делать что-либо. Ведь они постоянно пребывают в состоянии устойчивой неадекватной усталости, которая возникает без физической нагрузки и не исчезает после отдыха.

Функциональная (первичная) астения может возникать у здоровых людей (особенно у детей) при физическом, эмоциональном, интеллектуальном перенапряжении. Астенический синдром также сопровождает различные заболевания ЛОР-органов, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и нервной систем (Волосовец А.П., Крамарев С.А. и соавт., 2006). Особенно часто он возникает после перенесенных острых респираторных заболеваний (в частности, гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций).

Важно помнить о связи астенического синд­рома с большинством инфекционных заболеваний, ведь сейчас еще высока вероят­ность подхватить простуду. При вирусных заболеваниях в период, начинающийся с момента подавления активной репликации вирусов и регрессии клинических симптомов, ведущими являются метаболические нарушения в организме. Главным клиническим синд­ромом в этот период является астенический: при этом, чем тяжелее и длительнее протекает заболевание — тем более выражено отставание метаболической ремиссии от клинической.

Помимо постоянной усталости, астенический синдром проявляется ухудшением памяти и внимания, раздражительностью, расстройством сна, снижением физической выносливости и работоспособности. Ведущую роль в развитии астенического синдрома играют метаболические расстройства с последующим нарушением образования и использования энергии в организме (Кривопустов С.П., 2006). Если вследствие разных причин кислород не участвует в процессе синтеза из глюкозы такого энергоемкого вещества, как аденозинтрифосфат (АТФ), то организму приходится работать в условиях дефицита энергии.

Конечным продуктом расщепления глюкозы без участия кислорода (анаэробного гликолиза) является молочная кислота. Повышение ее концентрации в крови ведет к метаболическому ацидозу. Нарастание ацидоза в свою очередь ведет к дальнейшему снижению усвое­ния кислорода тканями, что и формирует метаболический порочный круг — биохимическую основу астенического синдрома.

Вернуть метаболические процессы на круги своя для более эффективного обеспечения клеток энергией поможет СТИМОЛ^®. В его состав входит комбинация L-цитруллина и малата, которая активизирует механизм образования энергии на клеточном уровне.

Малат стимулирует аэробный гликолиз, снижает концентрацию молочной кислоты и повышает уровень АТФ. Цитруллин активирует образование и выведение мочевины из организма. Таким образом, СТИМОЛ^® способствует утилизации лактата, аммиака и образованию энергии, переводя клетку на более высокий энергетический уровень. Вот почему этот препарат незаменим в период реконвалесценции при заболеваниях, которые приводят к развитию астеновегетативного синдрома.

СТИМОЛ

^® в аптечке для детей

Подрастающее поколение находится в центре неусыпной родительской заботы. Ведь именно в детском возрасте распространена не только астения, но и такая специфическая проблема, как синдром циклической рвоты (ацетонемический синдром).

Это нарушение обмена веществ может быть спровоцировано избытком жирной пищи в рационе, стрессом, инфекционными заболеваниями. При этом в организме накапливаются кетоновые тела — токсичные вещества, способные провоцировать боль в животе и рвоту. Они также оказывают наркотическое воздействие на центральную нервную систему, вызывая нарушение сознания вплоть до комы.

При ацетонемическом синдроме основным источником энергообеспечения клетки является анаэробный путь гликолиза. Накопление молочной кислоты и ацидоз приводят к «параличу» энергетических процессов с последующим нарушением образования АТФ.

Благодаря двойному механизму действия применение СТИМОЛА в комплексном лечении детей с ацетонемическим синдромом повышает эффективность терапии за счет гармонизации метаболических процессов, снижает степень тяжести ацетонемического криза и частоту повторных рецидивов (Бережной В.В., Курило Л.В., 2009). Как свидетельствуют результаты исследования с участием 37 детей, применение СТИМОЛА позволяет уменьшить выраженность кетонурии (важный маркер метаболических нарушений при ацетонемическом синдроме) у 75% больных уже через 3 ч с момента начала терапии (Дука Е.

Д., Ярошевская Т.В. и соавт., 2010). Также была отмечена его хорошая переносимость.

СТИМОЛ

^® и спорт: главное — победа!

Движение — это жизнь, вспоминаем мы крылатую фразу. Отечественные специалисты все как один рекомендуют оптимальные физические нагрузки, которые помогут предотвратить развитие сердечно-сосудистых заболеваний, метаболического синдрома и ожирения. Проще уделить несколько дней в неделю занятиям в спортзале, чем потом тратить усилия на борьбу с уже сформировавшимся заболеванием.

Вот почему сегодня многие активно занимаются фитнессом, аэробикой, йогой, пилатесом — выбор более чем обширен. Однако энтузиазм первооткрывателей на спортивной стезе может быть несколько охлажден болью в мышцах — особенно после первых тренировок. Крепатура — термин, хорошо знакомый не только профессиональным спортсменам, но и обычным людям, переусердствовавшим на тренировке. Причина танталовых мук, причиняемых на следующий день любым неосторожным движением, кроется именно в накоплении в мышцах такого конечного продукта анаэробного гликолиза, как молочная кислота.

Как свидетельствуют результаты исследований эффективности СТИМОЛА в спортивной медицине, этот препарат способствует более быстрому восстановлению организма после больших физических нагрузок. Он повышает скорость выведения молочной кислоты из крови (Олейник С., Коваль И., 2007).

Таким образом, это лекарственное средство поможет победить астению, независимо от ее причины, и справиться с ацетонемическим синдромом у детей; это актуальный препарат для людей, ведущих активный образ жизни. СТИМОЛ^® наполнит организм энергией, которой ему порой так не хватает. Кроме того, он поможет справиться с проявлениями похмелья. Со СТИМОЛОМ сил хватит на все!

Подробнее об этом препарате можно узнать на сайте www.brupharm.com.ua.

Ольга Солошенко

Все ли слабительные одинаковы?

«Must have»-средство для людей, ведущих активный образ жизни

Осенью многие, обнаружив несколько лишних килограммов или просто желая позаботиться о своем здоровье, отправляются в спортзал. Ведь это, как не посмотри, отличное решение — во-первых, физические упражнения помогут справиться с лишними килограммами без значительных изменений в ежедневном рационе питания, приобрести привлекательную форму, хорошее настроение и будут полезны для здоровья в целом. С чего стоит начать свой первый поход в спортзал? Какие самые распространенные ошибки могут подстерегать новичков? И о чем необходимо позаботиться до, во время и после тренировки? Об этом и многом другом пойдет речь далее.

Холодное время года — это отличная возможность для того, чтобы стать постоянным посетителем спортзала. Ведь похолодание и дождливая погода делают невозможными регулярные пробежки на открытом воздухе. При этом тренировки в спортзале дарят комфорт, позволяют выбрать наиболее приемлемую программу или метод занятий, кроме того, всегда есть возможность получить консультацию опытного тренера.

Обращаясь в спортивные клубы, мы оказываемся перед широким выбором разнообразных вариантов физической активности — это и работа на тренажерах в спортивном зале, и групповые занятия с тренером — силовая аэробика, шейпинг, пилатес и многое другое. Какой бы вид вы не выбрали, оптимальных результатов с минимальным риском для здоровья вам поможет добиться соблюдение ряда простых правил.

Аптечка предусмотрительного человека

Какие средства могут понадобиться человеку, который только начал вести активный образ жизни? Для того чтобы ответить на этот вопрос, давайте разберемся, с какими основными проблемами сталкиваются люди, ранее не уделявшие физическим нагрузками большого внимания.

Первое, что приходит в голову, это, конечно же, крепатура — боль в мышцах, вызванная накоплением в них токсинов (молочной кислоты), которые могут вырабатываться при физической нагрузке. Обычно она возникает как следствие непривычно большой для организма мышечной активности (Смолянинов А.Б. и соавт., 2010). Боль в мышцах появляется в основном спустя 8 ч после занятия, а пик неприятных ощущений приходится на 2-е–3-и сутки после тренировки. При этом крепатура может беспокоить человека до 7 дней.

Болезненные ощущения при крепатуре ограничивают двигательную активность, затрудняют проведение последующих тренировок, снижают их продуктивность и к тому же доставляют массу неудобств и дискомфорта в повседневной жизни. Поэтому врачи, спортивные тренеры, физиотерапевты и другие специалисты спортивной медицины уделяют особое внимание предотвращению, уменьшению выраженности и длительности крепатуры (Karabalaeifar S. et al., 2013).

Мы отлично знаем, что частым последствием усердных занятий спортом могут быть различные травмы (растяжения, ушибы, вывихи). Нередко они случаются из-за неудачно выполненного упражнения или перегрузки. В этом случае также понадобится эффективное средство, способное справиться с болью.

Новичкам, как и завсегдатаям спортзалов, хорошо бы иметь в своем арсенале средство, которое и поможет разогреть мышцы перед тренировкой, и справиться с последствиями спортивных травм. К радости любителей фитнеса такое средство есть, это немецкая мазь АПИЗАРТРОН, которую на украинском рынке представляет компания «esparma GHmbH». Именно этот препарат может стать «must have» для всех, кто хочет успешно тренироваться, ведь его можно бросить в сумку и носить с собой на каждую тренировку. Мазь АПИЗАРТРОН — единственный в Украине препарат, в состав которого входит пчелиный яд* — целебный дар природы.

Лечение пчелиным ядом с АПИЗАРТРОНОМ: безболезненный способ

Пчелиный яд с давних времен известен своими лечебными свойствами и часто применялся для лечения заболеваний суставов и спины. С древности знахари использовали укусы пчел для введения яда в организм. Все знают, что укус пчелы — не самая приятная процедура.

Поэтому мазь АПИЗАРТРОН — это удобный и комфортный способ соприкоснуться с исцеляющей силой природы, заключенной в пчелином яде, без необходимости быть ужаленным.

Что важно знать об АПИЗАРТРОНЕ и его компонентах для достижения максимального эффекта?

Широкий спектр эффектов мази АПИЗАРТРОН обусловлен ее гармоничным составом, который включает три ключевых компонента — пчелиный яд, аллилизотиоцианат и метилсалицилат, которые оказывают разогревающий, обезболивающий, противовоспалительный и многие другие эффекты. Давайте разберемся поподробней, кто за что отвечает.

Пчелиный яд представляет собой комбинацию различных биологически активных веществ, которые синергично дополняют и усиливают действие друг друга (Ш. М. Омаров и соавт., 2006). Пчелиный яд известен благодаря анальгезирующему, противовоспалительному, противоэкссудативному, десенсибилизирующему и местноанестезирующему свойствам. При этом местноанестезирующее действие пчелиного яда наступает достаточно быстро — всего лишь через 5–30 мин после его введения, и сохраняется от нескольких часов до 2–3 сут (Чернов Ю.Н., Батищева Г.А., 2000).

Упомянутые эффекты достигаются благодаря тому, что пчелиный яд способствует повышению проницаемости капилляров, повышению интенсивности кровообращения, активизирует продукцию собственных кортикостероидов организмом, высвобождению гистамина.

Также компоненты пчелиного яда способны модифицировать ионные каналы клеточной мембраны, стимулировать высвобождение кортизона (Омаров Ш.М. и соавт., 2006; Кривопалов-Москвин И.В. и соавт., 2011; Малахов В.А. и соавт., 2011; Bogdanov S., 2012). Кроме того, в скелетных мышцах выявлены рецепторы, которые способны взаимодействовать с одним из компонентов пчелиного яда. Это может объяснить необычайную эффективность пчелиного яда при терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата (Омаров Ш.М. и соавт., 2006).

Следует отметить, что обезболивающий и противовоспалительный эффекты пчелиного яда также достигаются благодаря его способности блокировать синтез простагландинов — медиаторов воспаления. При этом проникновение компонентов яда в ткани организма обеспечивается благодаря наличию в его составе специфических ферментов (Омаров Ш.М. и соавт., 2006).

Второй компонент АПИЗАРТРОНА — аллилизотиоцианат (горчичное масло) — дополняет действие пчелиного яда. Рассмотрим подробнее механизм его действия.

Горчичное масло издавна используют в традиционной медицине для лечения множества заболеваний, среди которых важное место занимают заболевания опорно-двигательного аппарата. Аллилизотиоцианат проявляет местно-раздражающий эффект — вызывает локальную гипертермию и гиперемию, усиливающихся под воздействием ингредиентов пчелиного яда — гистамина и меллитина. Улучшение местного кровообращения приводит к повышению снабжения тканей кислородом и ускоряет выведение из очага воспаления токсичных продуктов обмена веществ, вызывающих боль. Таким образом компоненты мази АПИЗАРТРОН потенцируют терапевтические свойства друг друга.

Третий компонент — метилсалицилат — относится к группе нестероидных противовоспалительных препаратов. При нанесении на кожу он вызывает анальгетический эффект, нормализует проницаемость капилляров, улучшает процессы микроциркуляции, уменьшает отек и инфильтрацию воспаленных тканей (Горячев Д.В., 2004; Федина Т.П. и соавт., 2004). Метилсалицилат хорошо проникает через кожу и является своеобразным проводником для других компонентов мази. Его действие усиливается благодаря синергичному влиянию пчелиного яда и горчичного масла.

Необходимо отметить, что широкий спектр эффектов АПИЗАРТРОНА позволяет применять эту мазь не только в спортивной медицине, но и при различных воспалительных и дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов, таких как артрит, артроз, а также при миалгии, ишиасе и радикулите, нарушениях периферического кровообращения.

Как и кому рекомендовать?

АПИЗАРТРОН будет актуальным для посетителей аптеки, которые интересуются НПВП местного или системного действия, или различными изделиями медицинского назначения, помогающими разгрузить суставы (наколенники, эластичные бинты), а также диетическими добавками, способствующими увеличению мышечной массы или использующимися для укрепления организма.

Подробно расспросите посетителя аптеки о состоянии его здоровья, образе жизни и предложите то, что может ему понадобиться, например, АПИЗАРТРОН.

Рекомендуя АПИЗАРТРОН, важно помнить о следующих аргументах в его пользу:

• в мази гармонично соединены современные технологии и компонент природного происхождения,
• компоненты препарата дополняют действие друг друга, усиливая эффект,
• комбинированный состав мази позволяет сочетать эффект сразу нескольких средств — противовоспалительного и местнораздражающего (разогревающего),

Внимательное отношение не останется незамеченным — посетитель не только совершит дополнительную покупку, увеличив тем самым сумму чека, но и вернется к вам еще не раз.

АПИЗАРТРОН уже более 40 лет пользуется доверием как профессиональных спортсменов, так и любителей активного образа жизни. При этом он совершенно не утратил своей актуальности, поскольку подходит и для успешной подготовки к тренировке, и для лечения последствий спортивных травм. Это объясняется тем, что согревающий эффект при применении мази АПИЗАРТРОН не вызывает дискомфорта при нанесении на кожу. Его знают и рекомендуют своим подопечным и тренеры фитнес-клубов, спортивные врачи, физио­терапевты.

АПИЗАРТРОН помогает вести активный образ жизни комфортно и безопасно, позволяя достигать все новых высот и успехов!

Евгения Лукьянчук

_______________

*Данные Государственного реестра лекарственных средств МЗ Украины о зарегистрированных препаратах по состоянию на 21 ноября 2014 г. (www.drlz.kiev.ua).

Апізартрон

Боли в мышцах шеи и воротниковой зоны

Остеохондроз

Головные боли

Головокружения

Межпозвонковая грыжа

Смещение позвонков

Грыжа

Остеопороз

Артроз

Содержание

Боль в шее — распространенный синдром, с которым сталкивается около 80% взрослого населения, причем с возрастом ее испытывают все большее количество человек, особенно среди женщин. Боль вызывают последствия сидячего образа жизни, работы за компьютером с неправильным положением шеи, заболевания позвоночника. Рассмотрим подробнее эти причины.

Причины боли в шее

Среди всех факторов выделяют те, что связаны с позвоночником и те, что не связаны с ним.

Связанные с позвоночником, или вертеброгенные:

• остеохондроз,
• артроз,
• инфекционные поражения скелета;
• аутоиммунные патологии;
• нарушения метаболизма;
• новообразования;
• травмы.

Несвязанные с позвоночником (невертеброгенные):

• миофасциальный синдром — перенапряжение, спазм шейных мышц;
• психогенный болевой синдром;
• отраженные боли при заболеваниях внутренних органов.

Остеохондроз — одно из самых распространенных заболеваний в наше время, причем болезнь молодеет. Все чаще диагноз ставят молодым людям в возрасте от 20 лет. При остеохондрозе межпозвонковые диски истончаются, из-за чего позвонки начинают тереться друг о друга, травмировать и царапать. В начале развития болезни ее симптомы незаметны, и лишь малая часть пациентов обращается к врачу. Жалобы возникают уже на том уровне развития, когда возможно появление грыжи или смещения позвонков. Среди факторов риска остеохондроза — малоподвижный образ жизни, частые стрессы и перенапряжение, наследственная предрасположенность.

Осложнения

Очень важно вовремя лечить и предотвращать заболевания шейного отдела позвоночника, ведь через мышцы шеи проходят жизненно важные сосуды и нервы. С состоянием глубоких мышц шеи напрямую связана гемодинамика, а значит и деятельность головного и спинного мозга.

Из возможных осложнений шейного остеохондроза часто наблюдают мигрень и нарушения зрения. Через шею проходит позвоночная и сонная артерии, отвечающие за снабжение кровью и кислородом мозга и органы зрения. У некоторых пациентов наблюдается также нарушение слуха, повышение или понижение артериального давления, неврозы и бессонница.

Диагностика

После обнаружения жалоб врач собирает анамнез заболевания, осматривает пациента, проверяет подвижность шейного отдела позвоночника, состояние связок и мышц.

Для диагностики при подозрении на серьезные заболевания применяются рентген, функциональная рентгенография, КТ и МРТ. Благодаря этим исследованиям можно установить наличие или отсутствие опухолей, остеопороза, травм, спондилита, смещения позвонков, а также оценить состояние тканей, связок, спинного мозга.

Лечение болей в шее и воротниковой зоне

Лечением болей в области шеи занимается врач-кинезитерапевт (ЛФК). Обращаться к врачу стоит при появлении любой беспокоящей вас боли в области шеи. Болевой синдром в воротниковой зоне имеет склонность к хроническому течению с периодическими обострениями, а своевременный визит к врачу позволит вовремя начать лечение и предотвратить развитие осложнений.

Часто при заболеваниях шеи назначают нестероидные противовоспалительные средства, гели и таблетки. Однако они лишь снимают симптомы, не обеспечивая полноценного лечения и избавления от причины.

По методике Бубновского основными методами лечения болей в шейно-воротниковой зоне является снятие спазма глубоких мышц шейного отдела позвоночника и восстановления гемодинамики. Кинезитерапия устраняет причину боли, а не только снимает симптомы. Она работает за счет восстановления работы глубоких мышц шеи и улучшения кровообращения — останавливает прогрессирование заболевания и позволяет предотвратить обострения.

В дополнение к основному лечению рекомендуются вспомогательные оздоравливающие процедуры: контрастные процедуры (бальнеотерапия) и лечебный массаж.

Упражнения для снятия боли по Бубновскому

Доктор Сергей Михайлович Бубновский — автор методики по лечению заболеваний опорно-двигательного аппарата без лекарств и операций, а с помощью применения декомпрессионных силовых тренажеров (МТБ), упражнения на которых безопасны и просты, но требуют регулярности выполнения для получения стойкого эффекта. Каждое упражнения подбирается строго индивидуально, с учетом возраста, физического состояния и наличия сопутствующих заболеваний. При данной патологии очень важно освоить правильную технику диафрагмального дыхания, чему обучает в ходе занятий инструктор-методист. Правильное дыхания во время движения на МТБ снимают боли в шее, головную боль, головокружения и другие проявления шейного остеохондроза.

Упражнения для шейного остеохондроза по Бубновскому снимают спазмы в глубоких мышцах шейного отдела позвоночника, что в свою очередь восстанавливает кровообращение в сосудах головного мозга. Лечение построено на осознанной работе мышц. Выполняйте упражнения медленно и внимательно, без резких движений и не гонясь за количеством и скоростью.

1. Встаньте у стены, руки на ширине плеч, локти согнуты, подбородок вверх. Плавно на выдохе через рот со звуком ХА-А отожмитесь от стены, выпрямляя руки в локтях. Старайтесь спину и ноги держать прямыми, стопы не отрывать от пола. Выполните это упражнение 15-20 раз, со временем пробуйте усложнить упражнение, выполняя отжимания от пола с колен.  Главное отжимание сопровождать мягким выдохом.
2. Лягте на спину, руки за голову, колени согнуты, стопы на полу. Выполните скручивание тела в спине стараясь оторвать лопатки от пола, при этом локтями тянуться по направлению к коленям и вернитесь в исходное положение. Выполните данное упражнение 15-20 раз. Главное подъем лопаток делать на выдохе ХА-А через рот.
3. Для следующего упражнения потребуется массажный валик для фитнеса или миофасциального релиза. Подойдет гладкий, без пупырышек. В положении лежа на спине, согните ноги в коленях, положите валик под лопатки. Медленно двигайтесь по валику вверх и вниз, массируя мышцы от шейного отдела до грудного. Повторите 5-8 раз.

Профилактика боли в шее

Профилактика любых заболеваний опорно-двигательного аппарата напрямую связана со здоровым образом жизни. В первую очередь необходимо поддерживать здоровый иммунитет: разнообразно питаться не злоупотребляя сладким, жирным, соленым; избегать курения и алкоголя; двигаться, заниматься спортом, гулять, находиться на свежем воздухе каждый день; контролировать вес; избегать стресса и перенапряжения.

Большинство людей сейчас работает сидя. Во время сидячей работы важно придерживаться следующих правил:

• выбирайте кресло с поддержкой шеи и спины, не сидите на табурете,
• делайте перерывы в работе каждые 3 часа на простую гимнастику, такую как «Триада здоровья по Бубновскому» (на каждый этаж тела по одному упражнению, что займет не более 15 мин)
• обзаведитесь ортопедическим матрасом и подушкой,
• по возможности добирайтесь до работы и до дома пешком или находите пару раз в неделю возможность прогулки 1,5-2 часа на свежем воздухе
• занимайтесь 3 раза в неделю здоровьем своих мышц методом современной киезитерапии
• 2-3 раза в год проходить курс лечебного массажа
• следить за осанкой, не горбиться, не вытягивать шею вперед.

Составляйте свой рацион исходя из потребностей организма: для правильного функционирования костей, позвоночника, шеи необходимо употреблять в пищу источники натурального коллагена — морепродукты, студень. Ешьте больше овощей, белка, употребляйте витамины и минералы. Пассивный образ жизни и вредные привычки замедляют кровообращение во всем организме, а особенно в межпозвонковых дисках — поэтому откажитесь от них. И не забывайте про водно-питьевой режим, когда в день нужно выпивать не менее 2-х литров воды, не считая соков и супов.

В центрах доктора Бубновского врачи всегда готовы оказать вам помощь, провести диагностику, составить индивидуальный план лечения и профилактики и поддержать вас морально, дав мотивацию к активному образу жизни и позитивный настрой.

Здоровье в движении!

Информация проверена экспертом

Бубновская Людмила Сергеевна

Врач ЛФК, специалист по современной кинезитерапии

Похожие статьи

Грыжа шейного отдела позвоночника

Грыжа шейного отдела позвоночника сопровождается болью в шее, сильной «стреляющими» болью при резких движениях, болью в руке, онемением, покалывание в запястьях и пальцах, головной болью, головокружениями. Обычно лечить грыжи предлагают таблетками, блокадами, а в некоторых случаях рекомендуют  операцию, несмотря на огромный риск. Врачи центра доктора Бубновского владеют уникальной методикой и уже более двадцати лет лечат  грыжи позвоночника без операции и таблеток.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника: симптомы и лечение

Ноющие боли в шее, прострелы, головные боли и головокружения — все это признаки шейного остеохондроза. Часто боль может отдавать в плечо или распространятся вдоль всей руки. Все это может быть признаками остеохондроза. С годами болезнь может прогрессировать и переходить в другие формы,  такие как протрузии, грыжи, листезы.

Смещение шейных позвонков: симптомы и лечение

Смещение шейных позвонков, или листез шейного отдела, — это заболевание, при котором происходит полное или частичное смещение шейных позвонков относительно их нормального анатомического положения.

Что делать, если болят мышцы после тренировки

1 февраля 2018 Ликбез Спорт и фитнес

Только лучшие советы, проверенные учёными.

Ия Зорина

Автор Лайфхакера, атлет, КМС

Почему болят мышцы

Во время тренировки с непривычной нагрузкой и акцентом на эксцентрическую фазу (растяжение мышц под нагрузкой) повреждаются мышечные волокна. Микротравмы вызывают воспаление, которое достигает своего пика через 24–72 часа в зависимости от тяжести повреждений.

Кроме того, в мышцах накапливаются продукты метаболизма. Из-за этого появляются отёки, тяжесть и дискомфорт.

Вот что говорят об этом специалисты:

Роман Мальков

врач спортивной медицины, диетолог, врач центров оздоровления и моделирования тела Body Forming

Боль в мышцах возникает в результате накопления метаболических продуктов. К ним в первую очередь относятся свободные радикалы и ионы водорода. Они образуются в большом количестве у физически неподготовленных людей. Особенно сильно — во время первых тренировок.

Кроме того, в повреждённых мышцах может нарушаться кровообращение. И это замедляет их восстановление.

Наталья Лабзова

терапевт, врач ЛФК и спортивной медицины, реабилитолог, массажист, ведущий преподаватель образовательного центра RockTape

Мышцы, находящиеся в повышенном тонусе после нагрузки, механически сдавливают сосуды, отвечающие за их кровоснабжение.

Полностью избавиться от отсроченной боли в мышцах, или крепатуры, не получится. Но можно облегчить симптомы или частично предотвратить их появление.

Как избавиться от боли в мышцах

1. Кофе и вишнёвый сок

Исследователи из Университета Джорджии обнаружили, что приём кофеина за час до тренировки с максимальными усилиями уменьшает боль в мышцах на 48%, а перед тренировкой с субмаксимальными (75–85% от максимальных) усилиями — на 26%. Однако в исследовании участвовали только женщины, не пившие много кофе в обычной жизни. Поэтому нельзя точно сказать, поможет ли этот способ кофеманам.

После тяжёлой тренировки лучше выпить вишнёвого сока. Согласно исследованию 2010 года, в вишнёвом соке содержатся антиоксиданты антоцианы, которые уменьшают воспаление и боль в мышцах после тренировки.

Но максимум плюсов получат люди, тренирующиеся по вечерам, незадолго до сна. В вишнёвом соке содержится мелатонин, который поможет вам быстрее уснуть.

Что делать

1. Пейте кофе до тренировки, если вы не кофеман.
2. Пейте вишнёвый сок или ешьте вишню после тренировки.

2. Компрессионный трикотаж

Роман Петухов, эксперт бренда CEP, говорит, что для предотвращения боли и сокращения восстановительного периода нужно улучшить кровообращение. Тогда ткани получат больше кислорода и питательных веществ, а венозный кровоток быстрее выведет токсины и продукты распада.

Спортсмены используют для этого компрессионный трикотаж.

Исследование 2013 года подтвердило, что компрессионные тайтсы снижают повреждения мышц после физической нагрузки на 26,7%.

Исследование 2017 года также показало эффективность компрессионной одежды для облегчения крепатуры. Компрессионный рукав обеспечил быстрое восстановление изометрической силы и уменьшил боль в мышцах.

Роман Петухов

эксперт бренда CEP

Компрессионный трикотаж создаёт распределённое давление на ткани, поддерживает мышцы и вены, улучшает кровоток, снижает микровибрации мышц. В результате повышается выносливость и работоспособность мышц.

Что делать

1. Носите компрессионную одежду во время тренировки и после неё.

3. Добавки: BCAA и таурин

Исследование 2010 года показало, что приём изолейцина, лейцина и валина (по 100 мг на 1 кг массы тела) перед тренировкой значительно уменьшает боль в мышцах и их слабость через 48 часов после тренировки.

Помочь BCAA может таурин, обладающий противовоспалительным эффектом и уменьшающий окислительный стресс. В 2013 году учёные выяснили, что приём 2 г таурина и 3,2 г BCAA трижды в день в течение двух недель снижает воспаление после тренировок. И об этом свидетельствуют не только ощущения спортсменов, но биохимические маркеры.

Что делать

1. Принимайте ВСАА согласно рекомендациям производителя или вашего тренера.
2. Попробуйте совместить BCAA и таурин. Но учтите, что эффект будет заметен минимум через две недели.

4. Холод или тепло

Спортсмены часто принимают ледяные ванны, чтобы уменьшить воспаление после тренировки. Однако научные данные не подтверждают пользу этого метода. Исследование 2003 года показало, что массаж со льдом никак не влияет на посттренировочную боль в мышцах. А рандомизированное исследование 2007 года не обнаружило положительных эффектов от ледяной ванны.

В 2012 году канадские учёные выяснили, что крем-анальгетик с ментолом справляется с крепатурой лучше, чем лёд. Ментол не охлаждает ткани, а действует на рецепторы, вызывая ощущение холода, и уменьшает боль в мышцах.

Для облегчения крепатуры больше подходит тепло. Возможно, это связано с его способностью улучшать кровообращение.

Чтобы быстрее справиться с постнагрузочной миалгией, необходимо восстановить кровообращение в мышцах, что в свою очередь позволит устранить застойные продукты метаболизма.

Наталья Лабзова

врач ЛФК и спортивной медицины

Для облегчения боли в мышцах хорошо подходят разогревающие пластыри и влажные тёплые компрессы. В 2013 году учёные сравнили эффективность сухих согревающих пластырей ThermaCare (их приклеивали на 8 часов) и влажного согревающего компресса (ставили на 2 часа). И сухое, и влажное тепло снизило боль и помогло сохранить силу и активность мышц после тренировки.

Также можно попробовать контрастный душ. Исследование 2008 года показало, что он уменьшает боль после тренировки.

Что делать

1. Сразу после тренировки или по приходе домой используйте согревающий пластырь или влажный компресс.
2. Когда мышцы заболят, намажьтесь кремом-анальгетиком с ментолом.
3. Для облегчения боли примите контрастный душ.

5. Массаж и раскатка на роликах

1 / 0

Раскатка ягодичных мышц на ролике

2 / 0

Массаж квадрицепса на ролике

3 / 0

Раскатка бицепса бедра на ролике

Уменьшить боль в мышцах поможет массаж. Одно старое исследование показало, что 30 минут массажа через два часа после тренировки уменьшают отсроченную боль в мышцах, количество креатинкиназы (фермента, уровень которого повышается в ответ на травмы) и кортизола.

Наиболее эффективные способы борьбы с болью в мышцах: приём жидкости, массаж и сауна. Можно использовать ручной массаж. Не менее эффективно работает лимфодренажный массаж на низкочастотном аппарате для EMS-тренировок.

Роман Мальков

врач спортивной медицины, диетолог

Исследование 2003 года показало, что 20 минут массажа через два часа после физической нагрузки значительно уменьшают боль в мышцах через 48 часов после тренировки.

Можно применять массажные ролики или мячики с разной рельефной поверхностью. Они механически воздействуют на мягкие ткани, способствуя их расслаблению. Как вариант: можно использовать кинезиологические тейпы.

Наталья Лабзова

врач ЛФК и спортивной медицины

Исследование 2017 года доказало пользу раскатки на массажном ролике через двое суток после тренировки. Участники исследования раскатывали квадрицепсы в течение одной минуты, затем отдыхали 30 секунд и выполняли ещё четыре подхода по минуте. В результате болезненные ощущения снизились на 45%.

Что делать

1. Раскатайте болезненные мышцы на массажном ролике либо с помощью теннисного мяча. Уделите каждой мышце не менее двух минут. Упражнения ищите в этой статье.
2. Сходите на обычный или лимфодренажный массаж или сделайте его самостоятельно.

6. Упражнения средней интенсивности

Отсроченная боль в мышцах обычно возникает после непривычных нагрузок. Если вы сделаете тренировки регулярными и будете повышать нагрузку постепенно, мышцы не будут болеть.

В процессе тренировок организм адаптируется и учится справляться со свободными радикалами за счёт активации работы антиоксидазной системы (вырабатывается больше ферментов).

Роман Мальков

врач спортивной медицины, диетолог

Кроме того, не стоит совсем исключать физическую активность: умеренная нагрузка поможет снизить дискомфорт. Исследование 2013 года показало, что 10 минут упражнений с эластичной резиновой лентой снижают болевые ощущения в мышцах так же хорошо, как и массаж. Лёгкие восстановительные упражнения увеличивают кровоток, что помогает организму быстрее справиться с воспалением.

Чтобы мышцы не болели, стоит делать заминку. Исследование 2012 года показало, что 20 минут кардио средней интенсивности сразу после тренировки помогает уменьшить боль в мышцах.

Что делать

1. Тренируйтесь регулярно и повышайте нагрузку постепенно.
2. Закончите силовую тренировку лёгкими кардиоупражнениями.
3. На следующий день после серьёзной нагрузки выполните восстановительную тренировку с 50% от рабочих весов либо с эластичной лентой-эспандером.

---

А как вы справляетесь с отсроченной болью в мышцах? Если есть способ поинтереснее «терплю», делитесь в комментариях.

Как лечить суставы и мышцы после коронавируса

23.03.2021

Лечение мышц и суставов после Ковид-19

Боли в мышцах и суставах после ковида возникают у немалого процента перенесших это тяжелое заболевание. Особенно высок риск развития таких осложнений у пожилых пациентов, которые болели в средней, либо тяжелой форме.

Нередко это осложнение сочетается с поражением мышц, связок, сухожилий, суставов и других органов.

У молодых людей, перенесших заболевание легко, осложнения регистрируются реже, но вероятность их возникновения гораздо выше, в сравнении с обычной ОРВИ или гриппом. В любом случае, появление первых симптомов требует повышенного внимания к лечению, направленному на прекращение патологических процессов в соединительных тканях, вызванных вирусом SARS-COV-2.

Причины болей в мышцах и суставах после коронавируса

Артрит и другие поражения соединительных тканей после коронавируса развиваются в результате воздействия двух факторов:

• Токсинов, образующихся при гибели пораженных вирусом клеток. В результате разрушения зараженных клеток выделяется множество веществ, являющихся стимуляторами воспалительных процессов. Вместе с кровью они разносятся по всему организму, что может привести к возникновению воспаления в различных суставах, мышцах, либо органах.
• Аутоиммунных процессов. Выздоровление происходит благодаря тому, что иммунная система учится вырабатывать антитела, уничтожающие вирусные частицы. Кроме этого, играет большую роль в подавлении инфекции быстрое распознание и уничтожение собственных клеток, зараженных коронавирусом. При этом вырабатываются специфические антитела, которые могут воздействовать и на здоровые клетки, разрушая их и вызывая ревматоидный артрит и другие патологии.

Некоторую роль в развитии осложнений и их степени тяжести играют индивидуальные особенности организма. У людей, склонных к аллергиям, либо другим нарушениям работы иммунитета, вероятность развития побочных патологий выше. Важно понимать, что делать, если болят мышцы после коронавируса, так как отсутствие своевременного лечения может привести к развитию гораздо более тяжелых патологий.

Какие осложнения могут возникнуть без своевременного лечения

Отсутствие вовремя начатого лечения может привести к дальнейшему усугублению симптомов. Кроме того, возрастает риск их утяжеления и появления более серьезных заболеваний, таких как:

• Миозит. Это воспаление мышечной ткани, которое может привести к ее разрушению. В результате в кровоток поступают белки из разрушенных мышечных волокон и блокируют работу почек, что приводит к почечной недостаточности.
• Кардиальные осложнения. Развиваются, если воспалительный процесс поражает сердечную мышцу, перикард, либо стенки сосудов.
• Энцефалопатия. Это поражение ЦНС, развивающееся в результате повреждения мелких сосудов и гематоэнцефалического барьера.
• Ревматоидный артрит. Относится к аутоиммунным патологиям, возникает при воздействии антител на суставной хрящ, либо оболочки сустава.

Чтобы избежать развития этих тяжелых патологий, важно вовремя начать лечение суставов после коронавируса. Это предотвратит дальнейшее усугубление процесса и позволит остановить его на ранней стадии, без перехода в более тяжелые формы.

Лечение в домашних условиях

При возникновении осложнений после перенесенного коронавируса в первую очередь нужно обратиться к врачу. Только специалист сможет верно оценить все факторы, провести правильную диагностику и назначить эффективное лечение.

---

Далеко не всегда требуется стационарное лечение, в большинстве случаев устранить возникшие проблемы можно в домашних условиях. Для этого используют комбинацию из медикаментозного лечения и физиотерапии. Чаще всего назначают противовоспалительные препараты, иммуномодуляторы, если диагностирована вторичная бактериальная инфекция – антибиотики.

---

Если суставы заболели после коронавируса, методы их лечения будут зависеть от общего состояния организма. При отсутствии высокой температуры тела и других тяжелых симптомов (нарушения работы сердца, почек, ЦНС) высокую эффективность демонстрируют аппараты для физиотерапии «Солнышко». Для этого подойдут:

• Ультрафиолетовые кварцевые облучатели (ОУФд-01, ОУФв-02). Обладают лечебным эффектом, способствуют снятию воспаления, улучшению обменных процессов в тканях, стимулируют кровообращение и общие защитные силы организма.
• Аппараты для магнитотерапии (АМнп-02). Особенно полезны в лечении осложнений с суставами, способствуют устранению воспаления при артрите, стимулируют регенерацию соединительной ткани.

Использование медицинских приборов «Солнышко» позволит значительно сократить восстановительный период, устранить неприятные ощущения в суставах и мышцах, предотвратить развитие более тяжелых осложнений. Главное – использовать приборы «Солнышко» строго в соответствии с инструкцией и только после консультации с лечащим врачом.

Понравилось?
Расскажите друзьям:

В этой статье упоминаются товары:

ОУФд-01 «Солнышко» облучатель ультрафиолетовый

подробнее

ОУФк-01 «Солнышко» облучатель ультрафиолетовый кварцевый

подробнее

ОУФв-02 «Солнышко» облучатель ультрафиолетовый

подробнее

ОУФк-01М «Солнышко» облучатель ультрафиолетовый кварцевый

подробнее

Магнитотерапевтический аппарат АМнп — 02 «Солнышко» (Магнитон) с низкочастотным переменным магнитным полем

подробнее

ОУФд-01 «Солнышко» облучатель ультрафиолетовый

подробнее

ОУФк-01 «Солнышко» облучатель ультрафиолетовый кварцевый

подробнее

ОУФв-02 «Солнышко» облучатель ультрафиолетовый

подробнее

ОУФк-01М «Солнышко» облучатель ультрафиолетовый кварцевый

подробнее

Магнитотерапевтический аппарат АМнп — 02 «Солнышко» (Магнитон) с низкочастотным переменным магнитным полем

подробнее

Наши партнеры

Позвоните нам 8 (800) 222-78-71

Или оставьте заявку и наш менеджер с вами свяжется в ближайшее время

оставить заявку

X

Вы должны включить JavaScript чтобы использовать эту форму.

Заявка на ремонт

Выберите от чьего имени вы действуйте

Физическое лицо

Юридическое лицо

ИНН

Ваша фамилия

Ваше Имя

Ваше Отчество

Мобильный телефон

Ваш e-mail

Название прибора и дата приобретения

Отправка:

ТК СДЭК

Почта России

Отправка ТК СДЕК. Введите адрес ближайшего пункта выдачи СДЕК

Отправка почтой России. Введите Ваш почтовый адрес

Нажимая кнопку «Отправить», я даю свое согласие на обработку моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 года №152-ФЗ «О персональных данных», на условиях и для целей, определенных в Согласии на обработку персональных данных

ИЗМЕНЕНИЯ В ГРАФИКЕ РАБОТЫ В НОВОГОДНИЕ ПРАЗДНИКИ

Уважаемые покупатели!

Поздравляем Вас с Наступающим 2022 годом и обращаем Ваше внимание на изменения в графике работы в связи с предстоящими праздниками:

30 декабря 2021 г. – с 08.30 до 16.00;
31 декабря 2021 г., с 01 по 09 января 2022 г. – выходные дни.

С 10 января 2022 г. — в обычном режиме.

Звонки по номеру 8 (800) 222-78-71 принимаются с 04.01.2022 г. с 10.00 до 15.00, если мы не ответим, то обязательно Вам перезвоним.

Все вопросы можно задать, написав на электронную почту [email protected], [email protected]

Также, для Вашего удобства доступны мессенджеры Viber или WhatsApp +7 (920) 007-57-37.

Препараты для лечения мышечной атрофии

• Вход в панель авторов

Что такое открытый доступ?

Открытый доступ — это инициатива, направленная на то, чтобы сделать научные исследования бесплатными для всех. На сегодняшний день наше сообщество сделало более 100 миллионов загрузок. Он основан на принципах сотрудничества, беспрепятственного открытия и, самое главное, научного прогресса. Будучи аспирантами, нам было трудно получить доступ к нужным нам исследованиям, поэтому мы решили создать новое издательство с открытым доступом, которое уравняет правила игры для ученых со всего мира. Как? Упрощая доступ к исследованиям и ставя академические потребности исследователей выше деловых интересов издателей.

Наши авторы и редакторы

Мы представляем собой сообщество из более чем 103 000 авторов и редакторов из 3 291 учреждения в 160 странах, в том числе лауреатов Нобелевской премии и самых цитируемых исследователей мира. Публикация на IntechOpen позволяет авторам получать цитирование и находить новых соавторов, а это означает, что больше людей увидят вашу работу не только из вашей собственной области исследования, но и из других смежных областей.

Оповещения о содержимом

Краткое введение в этот раздел, посвященный открытому доступу, особенно с точки зрения IntechOpen

Как это работаетУправление предпочтениями

Контакты

Хотите связаться? Свяжитесь с нашим головным офисом в Лондоне или командой по работе со СМИ здесь:

Карьера

Наша команда постоянно растет, поэтому мы всегда ищем умных людей, которые хотят помочь нам изменить мир научных публикаций.

Рецензируемая глава в открытом доступе

Написано

Линлинь Чен, Хун Чжан, Менги Чи, Цюаньцзюнь Ян и Ченг Го

Представлено: 26 мая 2020 г. Рассмотрено: 29 июляTH, 2020 Опубликовано: 3 марта, 2021

DOI: 10.5772/Intechopen.93503

Скачать бесплатно

из отредактированного тома

Под редакцией Julianna CSERI

Заказ Печать

ГЛАВА Metrics.

88 506 Глава Загрузки

Посмотреть полные показатели

СКАЧАТЬ БЕСПЛАТНО

Реклама

Abstract

Мышечная масса поддерживается благодаря взаимодействию между анаболическими и катаболическими путями. Убиквитин-протеасомная система играет важную роль в протекании протеолиза при атрофии скелетных мышц, которая может быть заблокирована некоторыми ингибиторами протеасом. Но несколько исследований продемонстрировали способность этих ингибиторов сохранять мышечную массу и архитектуру в катаболических условиях in vivo. Путь инсулиноподобного фактора роста-1/фосфатидилинозитид-3-киназы/протеинкиназы B/мишени рапамицина у млекопитающих (IGF-1/PI3K/Akt/mTOR) был связан с анаболическими путями. Активация IGF-1 вызывает гипертрофию мышц; однако его нельзя использовать в качестве мишени для наркотиков. Путь миостатина поддерживает активацию, которая может вызвать атрофию скелетных мышц, связанную с различными транскрипционными и генетическими факторами. Атрофия скелетных мышц является изнурительным следствием множества хронических заболеваний и состояний, связанных с голоданием. Это уменьшает возможности лечения и положительные клинические результаты, а также ухудшает качество жизни и увеличивает заболеваемость и смертность. Несмотря на то, что были предприняты значительные исследования, чтобы найти лекарственную мишень и молекулярные механизмы, улучшающие атрофию скелетных мышц, ни одно лекарство не было одобрено для лечения атрофии скелетных мышц. Однако в эти годы были прояснены сигнальные пути, участвующие в мышечной атрофии, и в настоящее время доступны некоторые эффективные методы лечения для предотвращения, ослабления или обращения вспять мышечной атрофии для экспериментальных исследований.

Ключевые слова

• атрофия мышц
• саркопения
• Кахексия
• Анаболическая
• Катаболическая

1. Введение

. Почеля, скелевая атлера, а также почеля, и почеля, а также почеля, и почеля, и почеля, и почеля, и почеля, и почеля, а скелен, скелеяливизной, почеля, и почеля, а скелевой, скелеолизированный, почеривый, аропионный — это. синдроме (СПИД) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), а также гиподинамии или при старении [1, 2, 3]. Эти факторы постепенно приводят к мышечной атрофии и слабости за счет снижения синтеза белка и ускорения деградации белка, которые характеризуются значительным уменьшением миоядерного числа, площади поперечного сечения мышечных волокон, мышечной силы и содержания белка при одновременном повышении утомляемости и резистентности к инсулину [4]. , 5]. Мышечная атрофия признана независимым предиктором смертности и связана с функциональными нарушениями и низким качеством жизни [6].

Исследования показали, что различные типы молекулярных медиаторов/катаболиков, такие как провоспалительные цитокины, т.е. фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерлейкин-1 (ИЛ-1), гамма-интерферон (IFN-γ) и TNF-подобный слабый индуктор апоптоза (TWEAK), эйкозаноиды и эффекторы семейства трансформирующего фактора роста-β (TGF-β) (такие как активин А и миостатин) участвуют в атрофии скелетных мышц при вышеупомянутом клинических условиях [7, 8, 9]. Эти цитокины, связывающиеся с их соответствующими рецепторами, приводят к активации нескольких катаболических путей, включая ядерный фактор-каппа B (NF-κB), пути преобразователя сигналов Янус-киназы и активатора транскрипции (JAK-STAT) и малых матерей против декапентаплегического гомолога 2/3. (СМАД2/3). В дополнение к цитокинам факторы роста, такие как инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), сигнализируют через анаболический путь (фосфатидилинозитид-3-киназы/протеинкиназа B/мишень рапамицина у млекопитающих; PI3K/Akt/mTOR) для опосредования функциональной репрессии. факторов транскрипции forkhead box белок O1 (FoxO1) или FoxO3 путем ингибирования их ядерной транслокации и общего уровня, которые вместе ингибируют транскрипцию генов мышечной атрофии [10].

Несмотря на множество многообещающих терапевтических целей для улучшения атрофии скелетных мышц, до настоящего времени ни одно лечение не было успешным. В этой главе мы классифицируем потенциальные лекарства, находящиеся в настоящее время в лабораторных/доклинических исследованиях, по четырем категориям, а затем обсуждаем механизм их действия.

Реклама

2. Анаболические препараты

2.1 Модуляторы андрогенных/андрогенных рецепторов

Лечение тестостероном увеличивает синтез мышечного белка и безжировую массу, а его влияние на мышцы модулируется питанием и физическими упражнениями [11]. Несколько исследований показали благотворное влияние добавок тестостерона на характеристики саркопении, такие как снижение мышечной массы [12] и силы хвата [13]. Недавно проведенное исследование показало, что введение тестостерона в течение 3 лет у пожилых мужчин (старше 60 лет) значительно улучшило силу подъема по лестнице, мышечную массу и силу [14, 15]. Точно так же более низкие дозы добавок тестостерона у женщин с гистерэктомией или хронической сердечной недостаточностью значительно увеличивают безжировую массу тела, время ходьбы на 6 м, силу жима грудной клетки и максимальное произвольное сокращение [16]. Было показано, что влияние тестостерона на улучшение атрофии скелетных мышц связано с положительной регуляцией IGF-1 [12], wnt [17] и миостатина [18]. Хотя тестостерон и его аналоги могут вызывать рост мышц и увеличивать мышечную силу [19].], его клиническое использование существенно ограничено серьезными побочными эффектами, включая повышенный риск развития гипертрофии предстательной железы, рака, апноэ во сне, маскулинизации, осложнений тромбоза и поведенческих аномалий [20, 21].

По сравнению с тестостероном селективный модулятор андрогенных рецепторов (SARM) связывается с андрогенными рецепторами с разным уровнем чувствительности [22], проявляет андрогенные эффекты в некоторых тканях (таких как мышцы и кости) и не оказывает влияния на другие органы (такие как как предстательная железа или кожа), тем самым ограничивая побочные реакции, такие как гипертрофия предстательной железы или продукция андрогенов. Энобосарм (GTx-024), пероральный биодоступный нестероидный SARM, увеличивает безжировую массу тела в клинических испытаниях фазы I и II у пациентов с раковой кахексией [23, 24]. Более того, стимуляция репродуктивных органов энобосармом, по-видимому, менее выражена по сравнению с введением тестостерона. Однако клинические испытания энобосарма фазы III не достигли его общей первичной конечной точки сохранения мышечной массы тела и физической функции [25]. Клинические испытания фазы I с использованием другого нестероидного перорального препарата SARM LGD-4033/VK5211 также показали увеличение мышечной массы, но не повлияли на жировую массу [26]. Стероидный препарат 4-аза MK0773 (TFM-4AS-1) представляет собой двойной SARM и ингибитор 5α-редуктазы. Исследования показали, что он может улучшить уровень ИФР-1 и мышечную функцию у женщин, однако исследование было прекращено из-за повышенного сердечно-сосудистого риска [27]. GSK2881078, влияние которого на мышечный рост и силу оценивается, завершило испытания фазы I [28] и испытания фазы II для лечения слабости, вызванной ХОБЛ (NCT03359). 473). Разработка препаратов SARM по-прежнему требует долгосрочного наблюдения и/или более эффективных и выборочных испытаний SARM, чтобы доказать безопасность и действенность SARM в улучшении физических функций и результатов в отношении здоровья.

2.2 Грелин и агонист его рецептора

Грелин представляет собой полипептид, высвобождающий гормон роста (GH), который связывается с рецептором, стимулирующим секрецию GH (GHSR-1α), и стимулирует аппетит путем активации нейропептида Y (NY) в гипоталамусе и способствует регуляция массы тела [29, 30]. Исследования показали, что грелин может снижать дексаметазон, голодание, денервацию, рак и мышечную атрофию, вызванную цисплатином [31, 32]. При кахексии, вызванной аденокарциномой легкого, лечение грелином может снизить экспрессию TNF-α, IL-1β, IL-6 и С-реактивного белка и ингибировать атрофию скелетных мышц путем восстановления экспрессии p-Akt и p-FoxO1. и снижение экспрессии митоген-активируемой протеинкиназы p-p38 и p-NF-κB в скелетных мышцах мышей с опухолями [33]. Трехнедельное клиническое исследование терапии грелином у пациентов с кахексией, тошнотой, ХОБЛ и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) показало увеличение безжировой массы тела и мышечной силы [29]., 34]. Хотя грелин играет ключевую роль в стимуляции аппетита, наборе массы тела и предотвращении мышечного катаболизма, его клиническая эффективность ограничена из-за его периода полувыведения (0,5 часа) и пути введения (внутривенно) [35].

Агонисты грелина (такие как анаморелин) обладают преимуществом пероральной активности. По сравнению с грелином (0,5 ч) он имеет лучший период полувыведения (7–12 ч) [36]. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование I фазы показало, что анаморелин набрал массу тела после 6 дней лечения [37]. В двух исследованиях анаморелина фазы II у пациентов с кахексией с прогрессирующим или неизлечимым раком [38] и в двух многонациональных исследованиях фазы III (испытания ROMANA 1 и 2) у пациентов с кахектией и нерезектабельным немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) [39]. ], в течение 12 недель был зарегистрирован значительный прирост безжировой массы тела и массы тела, но не было улучшения физических функций и силы хвата рук. Аналогичным образом, в многоцентровом открытом неконтролируемом исследовании изучалась эффективность и безопасность анаморелина у пациентов с запущенным раком желудочно-кишечного тракта с раковой кахексией, и это исследование показало положительный эффект анаморелина на безжировую массу тела, массу тела, анорексию и состояние пациентов. пищевой статус [40]. Кроме того, лечение анаморелином хорошо переносилось в течение 12 недель. Наконец, два метаанализа также убедительно подтвердили положительный эффект анаморелина на безжировую массу тела и массу тела [41, 42]. Недавно одноцентровое исследование здоровых молодых людей показало, что анаморелин вызывал умеренное усиление чувства голода и достигал значительного увеличения чувства голода и потребления калорий [43]. Полученные данные согласуются с многоцентровыми данными у пациентов с кахектическим раком и расширяют доказательства, поддерживающие анаморелин как потенциальное вмешательство.

2.3 Агонисты β-адренорецепторов

Рост мышц также можно стимулировать путем активации β2-адренорецептора, связанного с G-белком (β2-AR), что вызывает активацию протеинкиназы A [44] и тем самым стимулирует передачу сигналов PI3K/Akt/mTOR [44]. 45]. Формотерол является агонистом β2-АР, введение формотерола значительно повышает уровень фоллистатина и снижает уровень миостатина и его рецепторов (рецептор активина IIB, ActRIIB) у крыс с опухолями, тем самым регулируя потерю мышечной массы [46, 47]. . Помимо скелетных мышц, формотерол также оказывает сильное защитное действие на сердечную мышцу [48]. Клинические исследования также показали, что лечение формотеролом может увеличить содержание PGC-1α и мтДНК в скелетных мышцах пациентов с ХОБЛ, чтобы усилить процесс окисления скелетных мышц и улучшить способность к физической нагрузке [49].]. Кленбутерол является еще одним агонистом β2-АР и может улучшать атрофию скелетных мышц в различных моделях мышечной атрофии, в которых преобладают денервация [50], иммобилизация [51] и повреждение спинного мозга [52]. Однако из-за опасений по поводу возможных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы [44, 53], таких как сердечная аритмия, клинические применения агонистов β2-АР для лечения мышечной атрофии мало интересны. Среди них эспиндолол может быть потенциально привлекательным соединением. Он является антагонистом рецептора β1, частичным агонистом рецептора β2, а также обладает активностью рецептора 5-HT1a. Было показано, что у старых крыс эспиндолол значительно увеличивает мышечную массу при одновременном снижении жировой массы без негативного влияния на функцию сердца [54]. Кроме того, он также показал очень многообещающие результаты в исследованиях кахексии рака фазы IIa, что привело к увеличению мышечной массы и силы хвата [55, 56].

Реклама

3. Ингибиторы ферментов

3.1 Ингибиторы ЦОГ-2

ЦОГ-2 — бифункциональный фермент с активностью циклооксигеназы и пероксидазы. Активность циклооксигеназы отвечает за синтез простагландинов (PGE2) из ​​арахидоновой кислоты, в то время как активность пероксидазы может продуцировать соседние канцерогены. Как Cox2, так и PGE2 являются нижестоящими эффекторами активности цитокинов и опосредуют кахексию [57]. В плацебо-контролируемом исследовании целекоксиба (ингибитора ЦОГ-2) у пациентов с кахектией и раком головы и шеи или желудочно-кишечного тракта было показано значительное увеличение массы тела и качества жизни [58]. Кроме того, в нерандомизированном исследовании фазы II изучалась эффективность и безопасность целекоксиба при раковой кахексии. Целекоксиб, вводимый в дозе 300 мг/день в течение 4 месяцев, вызывал значительное увеличение мышечной массы тела, снижение уровня ФНО-α в сыворотке и тенденцию к уменьшению симптома усталости [59].]. Кроме того, побочные эффекты, такие как анемия 1/2 степени, невропатия и эпигастралгия, наблюдались лишь у нескольких пациентов, а побочных явлений 3/4 степени не наблюдалось. Недавно было проведено рандомизированное двойное слепое клиническое исследование комбинированного лечения мегестрола ацетатом плюс целекоксиб по сравнению с монотерапией мегестрола ацетатом при синдроме кахексии-анорексии, вызванном раком желудочно-кишечного тракта, однако это исследование не показало, что добавление целекоксиба (200 мг/день) к мегестрол (320 мг/день) может усиливать антикахексические эффекты мегестрола [60]. Мелоксикам является еще одним ингибитором Cox2 и может подавлять экспрессию Cox2, Atrogin-1 и MuRF1, индуцированную липополисахаридом (LPS), и регулировать потерю мышечной массы у крыс путем ослабления деградации белка [61]. В дополнение к кахексии введение мелоксикама может также ингибировать активацию атрогина-1 и MuRF1 в мышцах крыс с артритом и улучшать потерю мышечной массы [62].

3.2 Ингибиторы гистондеацетилазы

Трихостатин А (TSA) является хорошо известным ингибитором гистондеацетилазы класса I и II. Опубликованные данные указывают на то, что TSA регулирует уровень атрогенов и контролирует мышечную массу за счет снижения активности HDAC4 и экспрессии миогенина и повышения уровня Dach3 в условиях денервации (нервно-мышечные расстройства) [63]. Лечение ТСА может улучшить массу тела, площадь поперечного сечения миофибрилл и количество миофибрилл [64]. Недавний отчет показывает, что TSA инактивирует FoxO, ингибируя активность HDAC, что приводит к атрофии скелетных мышц и сократительной дисфункции [65]. Кроме того, при атрофии мышечных трубок C2C12, лишенной питания, лечение TSA приводит к подавлению генов-мишеней FoxO, включая Lc3 (маркер аутофагии), MuRF1 и Atrogin-1 [66]. Точно так же лечение TSA может регулировать истощение мышц путем ингибирования уровней атрогина-1 и MuRF1 у мышей с атрофией, вызванной дексаметазоном [63]. Однако исследование показывает, что лечение TSA повышает уровень экспрессии фоллистатина (негативного регулятора развития скелетных мышц) без сохранения или увеличения мышечной массы у мышей с опухолями [67]. Недавние исследования показали, что TSA может ингибировать атрофию скелетных мышц и гистоморфологические изменения, вызванные разгрузкой [68] и сигаретным дымом (основной фактор риска ХОБЛ) [69].]. Из-за противоречивых результатов необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить использование блокаторов HDAC для регуляции атрофии.

3.3 Ингибиторы ФДЭ

Торбафиллин (HWA 448) представляет собой производное ксантина, которое действует как ингибитор фосфодиэстеразы (ФДЭ) [70]. Терапия торбафиллином подавляет экспрессию мРНК катепсина L, кальпаина и лигаз Е3, а также регулирует протеолитический путь при травмах, вызванных ожогами. Кроме того, антиатрофические эффекты торбафиллина были продемонстрированы на моделях гипсовой повязки, денервации или раковой кахексии [70, 71, 72]. Торбафиллин ингибирует активность ФДЭ, что приводит к стимуляции антипротеолитического эффекта при мышечной атрофии, опосредованной путем ФДЭ4/цАМФ/Эпак/PI3K/Akt [73]. Пентоксифиллин (PTX) представляет собой еще одно производное ксантина, неселективно ингибирующее ФДЭ. Опубликованные данные указывают на то, что введение РТХ при различных патологических состояниях на животных моделях (диабет, опухоли, сепсис) может стимулировать образование цАМФ, а за счет снижения активности кальпаина, катепсина L и протеасомной протеолитической системы [74, 75, 76] . Было показано, что другие селективные ингибиторы ФДЭ, в том числе ролипрам и циломиласт, уменьшают мышечную атрофию в моделях денервации и литья животных [77, 78].

3.4 Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ANGII вызывает мышечную атрофию с помощью нескольких механизмов, включая подавление анаболизма белков за счет снижения уровня ИФР-1 и аппетита, а также способствует катаболизму белков за счет увеличения количества активных форм кислорода (АФК) и промежуточных молекул (ФНО-α, ИЛ-6, глюкокортикоиды) в скелетных мышцах [79]. При иАПФ лечение эналаприлом может снизить риск потери веса более чем на 19 % и отсрочить возникновение кахексии примерно на 8 месяцев [80]. Исследования, проведенные на старой крысиной модели, показывают, что введение эналаприла может увеличить мышечную силу и оказать защитное действие на возрастную дегенерацию мышц [81]. Периндоприл (ингибитор АПФ) особенно хорошо показал себя в двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании, в котором оценивалось влияние периндоприла на дистанцию ​​6-минутной ходьбы у пожилых людей, тем самым улучшая физическую функцию, особенно на дистанцию ​​6-минутной ходьбы, и снижая частоту возникновения переломы бедра [82]. У субъектов с дисфункцией периндоприл улучшал переносимость физической нагрузки в той степени, в которой сообщалось после 6 месяцев физических упражнений [83]. Однако применение периндоприла у кахектичных мышей с опухолями толстой кишки-26 для ингибирования этого пути не уменьшает мышечную атрофию и не увеличивает выработку максимальной мышечной силы. Тем не менее, лечение ингибиторами АПФ улучшало физическую функцию и уменьшало усталость дыхательных мышц. Эти эффекты, по-видимому, связаны со сдвигом в сторону более окисленного фенотипа мышц, о чем свидетельствует повышенная способность окислительных ферментов в поперечном сечении мышц [84].

Реклама

4. Противовоспалительные препараты

4.1 Талидомид

Талидомид представляет собой производное глутаминовой кислоты с различной фармакологической активностью, такой как противовоспалительное, иммуномодулирующее, антиангиогенное, противорвотное и седативное действие. Отчет показывает, что талидомид и его производные могут ингибировать синтез Cox2 и PGE2, индуцированный LPS, в мышиных макрофагах [85] и контролировать системное воспаление. Кроме того, данные показывают, что талидомид может снижать уровни IL-6 и CRP в сыворотке у пациентов с раковой кахексией [86, 87]. Другое исследование показало, что талидомид может поддерживать быстросокращающиеся миофибриллы за счет снижения экспрессии TNF-α и TGF-β1 в камбаловидной мышце крыс с холангиокарциномой [88]. Понижающая регуляция пути NF-κB/iNOS при длительном лечении талидомидом улучшает гепатопульмональный синдром и атрофию скелетных мышц у крыс с билиарным циррозом печени [89].]. В дополнение к противовоспалительной и антикахектической активности лечение талидомидом (испытание фазы II) также продемонстрировало влияние на аппетит у 64% пациентов с поздней стадией рака [87]. В исследованиях сообщалось, что лечение талидомидом (100 мг/день и 200 мг/день) показало значительное улучшение массы тела и атрофию скелетных мышц у пациентов с кахексией, связанной со СПИДом [90]. Аналогичным образом другая исследовательская группа работала с пациентами с панкреатической кахексией и наблюдала значительное увеличение массы тела у пациентов, получавших талидомид [9]. 1]. Отсутствие преимуществ было в основном связано с лекарственной токсичностью талидомида, включая периферическую невропатию, головокружение, запор и сыпь, учитывая, что 47% пациентов, получавших активное лечение, не могли продолжать прием талидомида из-за побочных эффектов и заболеваемости [92]. .

4.2 Анти-IL-6/STAT3

Имеющиеся данные показали, что антитела против IL-6 или его рецептора могут эффективно снижать атрофию и кахексию скелетных мышц в моделях на мышах [93, 94]. Предварительные результаты двойного слепого исследования фазы II у пациентов с распространенным НМРЛ показали, что ALD518 (гуманизированное моноклональное антитело IL-6) может устранять усталость и предотвращать потерю мышечной массы [9].5]. Тоцилизумаб представляет собой антитело, нейтрализующее рецептор IL-6 (IL-6R), одобренное FDA для лечения ревматоидного артрита. Он может разрушать связывание IL-6/IL-6R с GP130 и вызывать снижение активности пути JAK/STAT3, снижать гиперактивность В-клеток и приводить к резкой нормализации острофазовых реакций [96, 97]. Фармакологическое ингибирование IL-6R с помощью тоцилизумаба вызывает атрофию скелетных мышц и потерю функции во время инфекции [98]. Недавно случай 65-летнего мужчины, перенесшего чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого инфаркта миокарда, получил тоцилизумаб, что привело к быстрой ремиссии активности артериита Такаясу и улучшению функции левого желудочка и атрофии скелетных мышц [9].9]. Руксолитиниб, ингибитор JAK1/2, может защищать мышцы посредством воздействия на мишени, поскольку он значительно снижает индуцированную IL-6 активацию STAT3 и атрофию мышечных трубок in vitro [100]. Однако из-за невозможности набрать подходящих пациентов клиническое исследование онкологических больных (NCT02072057), в котором изучалось, улучшает ли блокирование нижестоящей передачи сигналов IL-6 руксолитинибом мышечную атрофию, было прекращено. Кроме того, есть доказательства того, что C188-9 (малая молекула ингибитора STAT3) может уменьшать атрофию скелетных мышц у мышей с опухолями [101, 102], но соответствующие клинические исследования отсутствуют.

4.3 Анти-TNF-α

Исследования показали, что введение анти-мышиного TNF IgG крысам с асцитной гепатомой Yoshida AH-130 может снизить циркулирующий TNF-α и ингибировать деградацию мышечного белка [103]. Аналогичным образом, введение растворимых рецепторов TNF (sTNFR1, специфический ингибитор TNF-α) предотвращает взаимодействие TNF-α с его рецептором и ослабляет транскрипцию убиквитина, снижает атрофию скелетных мышц и сохраняет массу тела при сердечной кахексии [76]. В исследовании сообщается об обратном эффекте sTNFR1 на крыс с артритом, который не изменяет мышечную массу и экспрессию генов MuRF1 и Atrogin-1 [104]. Инфликсимаб представляет собой химерное моноклональное антитело, которое блокирует действие ФНО-α, тем самым предотвращая его связывание с клеточными рецепторами и последующие иммунологические эффекты. Исследование фазы II комбинированных химиотерапевтических препаратов гемцитабина и инфликсимаба не показало преимущества в поддержании безжировой массы тела или выживаемости у пациентов с кахексией рака поджелудочной железы [105]. Интересно, что в клинических исследованиях пациентов с болезнью Крона с атрофией скелетных мышц или саркопенией, возникающей в результате хронического воспаления, было зарегистрировано значительное увеличение объема и силы мышц в течение 25 недель лечения инфликсимабом [106, 107]. Этанерцепт представляет собой рекомбинантный слитый белок, который действует как рецептор-приманка для нейтрализации TNF-α и используется для лечения воспалительных заболеваний, включая ревматоидный артрит. В другом исследовании значительное увеличение массы тела наблюдалось у пациентов с ревматоидным артритом, получавших этанерцепт два раза в неделю в течение 12 месяцев подряд [108]. В исследовании фазы I/II сравнивалась эффективность этанерцепта с гемцитабином и только гемцитабином для лечения пациентов с прогрессирующей кахексией рака поджелудочной железы, и результаты также были неутешительными, поскольку добавление этанерцепта не улучшало симптомы раковой кахексии [109].].

4.4 Анти-IL-1α

MABp1 представляет собой человеческое антитело против IL-1α (медиатор хронического воспаления) и обладает противоопухолевой активностью. Внутривенное лечение MABp1 в течение 8 недель у взрослых с метастатическим солидным раком показало увеличение безжировой массы тела и улучшение качества жизни (усталость, боль и потеря аппетита) и не было токсичным; однако в этом исследовании не было контрольной группы [110]. Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое клиническое исследование фазы III показало, что MABp1 улучшал мышечную массу тела, анорексию, усталость и боль у пациентов с прогрессирующим колоректальным раком [111]. Другое исследование фазы I с повышением дозы, в котором оценивалось моноклональное антитело ксилоникс, нацеленное на IL-1α, у пациентов с НМРЛ, показало увеличение мышечной массы тела и улучшение симптомов, что свидетельствует о клинически значимом ответе [112]. В связи с этим было проведено плацебо-контролируемое исследование фазы III человеческих антител против ИЛ-1α у пациентов с распространенным колоректальным раком для оценки частоты ремиссии заболевания, мышечной массы и аппетита. Ксилоникс очень хорошо переносился пациентами с НМРЛ, с клинически значимым уменьшением боли, усталости и улучшением мышечной массы тела и аппетита [113]. Однако основным ограничением этого отчета является небольшое количество пациентов, что делает любые сравнения статистически трудными.

4.5 Ингибирование TWEAK/Fn14

Воспалительный цитокин TNF-подобный слабый индуктор апоптоза (TWEAK) и родственный ему рецептор, индуцируемый фактором роста фибробластов 14 (Fn14), играют несколько ролей в пролиферации, воспалении и заживлении ран. Передача сигналов TWEAK/Fn14 также негативно регулирует рост и функцию мышц [8]. Отчет показал, что TWEAK активирует неканонический путь NF-κB и способствует слиянию миобластов при низких концентрациях (10 или 100 нг/мл), а также активирует каноническую передачу сигналов NF-κB для ингибирования дифференцировки при высоких концентрациях (500 нг/мл). Таким образом, TWEAK может поддерживать дифференцировку миобластов в физиологических условиях; однако при патологических состояниях (таких как денервация и неиспользование) система TWEAK/Fn14 активируется и вызывает мышечную атрофию [8]. Блокирование антител против антитела TWEAK может улучшить мышечную функцию у мышей, вызванных миотонической дистрофией и боковым амиотрофическим склерозом (БАС) [114, 115]. В соответствии с этими выводами мыши с опухолями толстой кишки-26, получавшие антитела против Fn14, показали увеличение веса и мышечной массы, улучшение мышечной усталости и повышение выживаемости [116]. Эти результаты указывают на необходимость дальнейшего изучения нейтрализующих антител против TWEAK и Fn14 на различных моделях мышечной атрофии и в клинических испытаниях.

Реклама

5. Другие исследуемые препараты

5.1 Ингибирование миостатина

Существующие данные указывают на то, что члены суперсемейства TGF-β, такие как миостатин и активин А, являются мощными катаболическими стимуляторами, которые могут ингибировать рост мышц и способствовать потере мышечного белка. при различных болезненных состояниях [117]. Сообщается, что миостатин может улучшать фенотип дистрофии у моделей мышей mdx, саркопению у моделей стареющих мышей и мышечную атрофию у мышей с опухолями [118, 119].], который может значительно подавлять системное воспаление и продлевать выживание мышей с опухолями, не влияя на рост опухоли [117]. В настоящее время существует две основные стратегии воздействия на сигналы миостатина: во-первых, нейтрализовать миостатин напрямую с помощью гуманизированного антитела к миостатину (LY2495655) и, во-вторых, заблокировать ActRII с помощью растворимого антитела ActRIIB (ACE-031) или ActRII (бимагрумаб/BMY338). Лечение LY2495655 дало неоднозначные результаты у пожилых людей: аппендикулярная безжировая масса тела и скорость ходьбы немного улучшились, и, несмотря на увеличение мышечной массы, сила хвата не пострадала [120]. Однако рандомизированное исследование фазы II у пациентов с раком поджелудочной железы LY249Лечение 5655 не привело к значительному улучшению мышечного объема или функциональности. Кроме того, среди побочных эффектов, возможно связанных с лекарственными препаратами, усталость, диарея и анорексия чаще встречались у пациентов, получавших LY2495655, чем у пациентов, получавших плацебо [121]. Растворимый рекомбинантный ActRIIB и другие вмешательства с «ловушкой лиганда» обычно могут ингибировать передачу сигналов TGF-β и влиять на другие ткани и процессы, включая репродукцию и ангиогенез, причем некоторые из них вызывают серьезные нецелевые эффекты. Следовательно, новые стратегии, нацеленные на рецепторы миостатина и тем самым снижающие активность других лигандов, кажутся более многообещающими. Например, после лечения ACE-031 группа из 48 женщин в постменопаузе набрала вес и увеличила безжировую массу тела [122]. Однако в клиническом исследовании фазы II, проведенном ACE031 с пациентами с мышечной дистрофией Дюшенна (МДД) и здоровыми добровольцами, у некоторых участников наблюдались кровоточивость десен, носовые кровотечения и вазодилатация кожи, что привело к прерыванию исследования [123]. Блокирование ActRII путем введения BMY338 может значительно увеличить мышечную массу и предотвратить вызванную дексаметазоном мышечную атрофию у мышей [124], а также значительно улучшить безжировую массу тела пациента, мышечную массу и тест 6-минутной ходьбы у пациентов с миозитом после 8 недель лечения. Однако через 24 недели лечения существенных различий не наблюдалось [125]. Кроме того, не было зарегистрировано положительного эффекта от этих методов лечения у онкологических больных, в то время как у больных ХОБЛ объем мышц увеличивается без влияния на функциональные показатели, что аналогично эффекту BMY338 у больных саркопенией [126, 127]. Следовательно, эти методы лечения, по-видимому, улучшают мышечную массу и оказывают меньшее влияние на мышечную силу и другие функциональные параметры [128].

5.2 Стимуляторы аппетита

FDA одобрило мегестрола ацетат (МА) для лечения кахексии, вызванной раком и СПИДом в 1993 году. Более 15 клинических испытаний показали, что этот препарат может значительно улучшить аппетит и мышечную массу тела в дозе 160–1600 мг/сут. МА можно использовать отдельно или в качестве добавки вместе с мелоксикамом у пациентов с раковой кахексией, демонстрируя положительный эффект в контроле потери веса [129]. Хотя механизм стимуляции аппетита/прибавки в весе неясен, исследования показали, что он связан с участием нейропептида Y и ингибированием провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α [130, 131]. ]. Однако в 2015 году начался новый метаанализ, в котором изучалось использование нераковой кахексии (ВИЧ, ХОБЛ, почечная недостаточность и гериатрическая кахексия) и был сделан вывод о том, что терапия прогестероном (МА или медроксипрогестерона ацетат) оказывает незначительное влияние на увеличение веса при лечения нераковой кахексии [132]. Лечение МА также может вызывать серьезные побочные эффекты, такие как тромбоэмболия, периферические отеки, гипергликемия, гипертония, угнетение надпочечников и надпочечниковая недостаточность [132].

Предыдущие исследования показали, что каннабиноиды способны улучшать аппетит, массу тела и жировую массу, а также улучшать качество жизни при некоторых хронических заболеваниях, включая рак [133]. Результаты пилотного исследования, проведенного у взрослых пациентов с солидными опухолями на поздних стадиях, показали, что у пациентов, получавших лечение дельта-9-тетрагидроканнабинолом (ТГК), наблюдалось заметное повышение аппетита [134]. Однако в исследовании не было зафиксировано изменений массы тела участников и безжировой массы тела, и для изучения влияния каннабиноидов на атрофию скелетных мышц требовалось более крупное исследование. Пилотное исследование у пациентов с распространенным НМРЛ показало, что потребление пищи и качество жизни у пациентов, получавших набилон (тетрагидроканнабинол), значительно улучшились [135]. Однако другое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало, что набилон не уменьшает симптомы тошноты во время лучевой терапии у пациентов с раком головы и шеи, а также не оказывает существенного влияния на аппетит и массу тела [136].

5.3 Натуральные соединения

В последнее время появляется все больше данных о том, что натуральные продукты играют ключевую роль в профилактике и лечении атрофии скелетных мышц. Многочисленные исследования, проведенные in vitro и in vivo, подтвердили, что лечение ресвератролом может предотвращать деградацию белка, вызываемую протеолиз-индуцирующим фактором (PIF), ангиотензином I и II, эфиром форбола, 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (ТРА) и дексаметазоном [137]. ]. Кроме того, было показано, что ресвератрол защищает мышечную атрофию при различных катаболических состояниях, включая кахексию и неиспользование [138, 139].]. Салидрозид является одним из основных фенилпропановых гликозидов, обнаруженных в Rhodiola rosea . Исследования показывают, что лечение салидрозидом может эффективно поддерживать массу тела, уменьшать потерю жира и икроножных мышц в моделях CT26 и LLC. Кроме того, при комбинированной химиотерапии салидрозид может синергически усиливать противоопухолевую активность цисплатина, особенно уменьшать или устранять кахексию, вызванную химиотерапией. Дальнейший анализ показал, что салидрозид может значительно увеличивать экспрессию p-mTOR и MyHC в икроножной мышце [140]. Матрин улучшает атрофию скелетных мышц при кахексии, вызванной CT26, путем ингибирования продукции TNF-α и IL-6 и активации сигнального пути Akt/mTOR/FoxO3α [141]. Другие природные лекарства, которые, как сообщается, улучшают атрофию скелетных мышц, включают империрин [142], партенолид [143], урсоловую кислоту [144] и криптотаншинон [145], но все еще необходимы дополнительные исследования, чтобы доказать эффект этих соединений против мышечной атрофии.

Реклама

6. Выводы

Активация катаболизма мышечного белка является признаком атрофии, поэтому большинство потенциальных лекарств нацелены на протеолитическую систему для лечения или предотвращения атрофии скелетных мышц. Из-за многофакторного патогенеза мышечной атрофии сочетание новых лекарств с мультимодальными транспортными вмешательствами, включая методы упражнений и диетические вмешательства, может быть наиболее многообещающим подходом; однако этот подход изучался в нескольких клинических испытаниях. В этом свете лучшее понимание способствующих факторов и основных механизмов мышечной атрофии имеет важное значение для разработки таргетной терапии, и необходимы новые методы комбинированной терапии для лечения мышечной атрофии.

Реклама

Благодарности

Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (№ 81873042 и 81872494).

Реклама

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта финансовых интересов.

Ссылки

1. 1. Джекман Р.В., Кандарян СК. Молекулярные основы атрофии скелетных мышц. Американский журнал физиологии. Клеточная физиология. 2004; 287:C834-C843. DOI: 10.1152/ajpcell.00579.2003
2. 2. Лекер С.Х., Голдберг А.Л., Митч В.Е. Деградация белков по убиквитин-протеасомному пути в норме и при патологии. Журнал Американского общества нефрологов: JASN. 2006; 17:1807-1819. DOI: 10.1681/asn.2006010083
3. 3. Скотт Д. Саркопения у пожилых людей. Журнал клинической медицины. 2019;8:1844. DOI: 10.3390/jcm8111844
4. 4. Dupont-Versteegden EE. Апоптоз при мышечной атрофии: отношение к саркопении. Экспериментальная геронтология. 2005;40:473-481. DOI: 10.1016/j.exger.2005.04.003
5. 5. Biolo G, Cederholm T, Muscaritoli M. Сократительная и метаболическая дисфункция мышц является общей чертой саркопении старения и хронических заболеваний: от саркопенического ожирения до кахексии. Клиническое питание (Эдинбург, Шотландия). 2014;33:737-748. DOI: 10.1016/j.clnu.2014.03.007
6. 6. Fearon K, Strasser F, Anker SD, et al. Определение и классификация раковой кахексии: международный консенсус. Ланцет Онкология. 2011;12:489-495. DOI: 10.1016/s1470-2045(10)70218-7
7. 7. Llovera M, Carbó N, López-Soriano J, et al. Различные цитокины модулируют экспрессию гена убиквитина в скелетных мышцах крыс. Письма Рака. 1998;133:83-87. DOI: 10.1016/s0304-3835(98)00216-x
8. 8. Mittal A, Bhatnagar S, Kumar A, et al. Система TWEAK-Fn14 является критическим регулятором индуцированной денервацией атрофии скелетных мышц у мышей. Журнал клеточной биологии. 2010;188:833-849. DOI: 10.1083/jcb.200
   7
9. 9. Frost RA, Lang CH. Протеинкиназа B/Akt: связь фактора роста и передачи сигналов цитокинов в определении мышечной массы. Журнал прикладной физиологии (Bethesda, MD: 1985). 2007; 103:378-387. DOI: 10.1152/japplphysiol.00089.2007
10. 10. Schiaffino S, Dyar KA, Ciciliot S, Blaauw B, Sandri M. Механизмы регуляции роста и атрофии скелетных мышц. Журнал ФЭБС. 2013; 280:4294-4314. DOI: 10.1111/febs.12253
11. 11. Бхасин С., Вудхаус Л., Сторер Т.В. Доказательство влияния тестостерона на скелетные мышцы. Журнал эндокринологии. 2001;170:27-38. DOI: 10.1677/joe.0.1700027
12. 12. Ferrando AA, Sheffield-Moore M, Yeckel CW, et al. Введение тестостерона пожилым мужчинам улучшает мышечную функцию: молекулярные и физиологические механизмы. Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм. 2002; 282:E601-E607. DOI: 10.1152/ajpendo.00362.2001
13. 13. Бахши В., Эллиотт М., Джентили А., Годшалк М., Маллиган Т. Тестостерон улучшает результаты реабилитации больных пожилых мужчин. Журнал Американского общества гериатрии. 2000;48:550-553. DOI: 10.1111/j.1532-5415.2000.tb05002.x
14. 14. Storer TW, Basaria S, Traustadottir T, et al. Влияние добавок тестостерона в течение 3 лет на мышечную производительность и физическую функцию у пожилых мужчин. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2017;102:583-593. DOI: 10.1210/jc.2016-2771
15. 15. Iellamo F, Volterrani M, Caminiti G, et al. Терапия тестостероном у женщин с хронической сердечной недостаточностью: пилотное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Журнал Американского колледжа кардиологов. 2010;56:1310-1316. DOI: 10.1016/j.jacc.2010.03.090
16. 16. Huang G, Basaria S, Travison TG, et al. Доза-реакция тестостерона у женщин после гистерэктомии с овариэктомией или без нее: влияние на сексуальную функцию, состав тела, мышечную функцию и физическую функцию в рандомизированном исследовании. Менопауза (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк). 2014;21:612-623. ДОИ: 10.1097/gme.0000000000000093
17. 17. Singh R, Bhasin S, Braga M, et al. Регуляция миогенной дифференцировки андрогенами: перекрестная связь между сигнальными путями рецептора андрогена/бета-катенина и фоллистатина/трансформирующего фактора роста-бета. Эндокринология. 2009;150:1259-1268. DOI: 10.1210/en.2008-0858
18. 18. Mendler L, Baka Z, Kovács-Simon A, Dux L. Андрогены негативно регулируют экспрессию миостатина в андрогензависимой скелетной мышце. Коммуникации биохимических и биофизических исследований. 2007;361:237-242. DOI: 10.1016/j.bbrc.2007.07.023
19. 19. Феррандо А.А., Шеффилд-Мур М., Паддон-Джонс Д., Вулф Р.Р., Урбан Р.Дж. Дифференциальные анаболические эффекты тестостерона и кормления аминокислотами у пожилых мужчин. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2003;88:358-362. DOI: 10.1210/jc.2002-021041
20. 20. Khoo TK. Побочные эффекты, связанные с приемом тестостерона. Медицинский журнал Новой Англии. 2010;363:1865-1866; ответ автора 1866-1867. DOI: 10.1056/NEJMc1009326
21. 21. Curran MJ, Bihrle W III. Резкое повышение уровня простатспецифического антигена после заместительной терапии андрогенами у мужчины с гипогонадизмом и скрытой аденокарциномой простаты. Урология. 1999;53:423-424. DOI: 10.1016/s0090-4295(98)00348-3
22. 22. Mohler ML, Bohl CE, Jones A, et al. Нестероидные селективные модуляторы рецепторов андрогенов (SARM): диссоциация анаболической и андрогенной активности рецепторов андрогенов для достижения терапевтического эффекта. Журнал медицинской химии. 2009;52:3597-3617. DOI: 10.1021/jm

    0m

23. 23. Kim J, Wu D, Hwang DJ, Miller DD, Dalton JT. Паразаместитель S-3-(фенокси)-2-гидрокси-2-метил-N-(4-нитро-3-трифторметилфенил)пропионамидов является основным структурным фактором, определяющим расположение и активность селективных рецепторов андрогенов in vivo. модуляторы. Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 2005;315:230-239. DOI: 10.1124/jpet.105.088344
24. 24. Dobs AS, Boccia RV, Croot C.C., et al. Влияние энобосарма на атрофию мышц и физическую функцию у больных раком: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование фазы 2. Ланцет Онкология. 2013;14:335-345. DOI: 10.1016/s1470-2045(13)70055-x
25. 25. Crawford J, Prado CM, Johnston MA, et al. Дизайн исследования и обоснование фазы 3 программы клинических исследований энобосарма, селективного модулятора рецепторов андрогенов, для профилактики и лечения атрофии мышц у онкологических больных (испытания POWER). Текущие онкологические отчеты. 2016;18:37. DOI: 10.1007/s11912-016-0522-0
26. 26. Basaria S, Collins L, Dillon EL, et al. Безопасность, фармакокинетика и эффекты LGD-4033, нового нестероидного перорального селективного модулятора рецепторов андрогенов, у здоровых молодых мужчин. Журналы геронтологии серии Биологические науки и медицинские науки. 2013;68:87-95. DOI: 10.1093/gerona/gls078
27. 27. Papanicolaou DA, Ather SN, Zhu H, et al. Рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование фазы IIA для изучения эффективности и безопасности селективного модулятора андрогенных рецепторов (SARM) MK-0773 у женщин с саркопенией. Журнал питания, здоровья и старения. 2013;17:533-543. DOI: 10.1007/s12603-013-0335-x
28. 28. Neil D, Clark RV, Magee M, et al. GSK2881078, SARM, вызывает дозозависимое увеличение мышечной массы у здоровых пожилых мужчин и женщин. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2018;103:3215-3224. DOI: 10.1210/jc.2017-02644
29. 29. Nagaya N, Itoh T, Murakami S, et al. Лечение кахексии грелином у больных ХОБЛ. Грудь. 2005; 128:1187-1193. DOI: 10.1378/chest.128.3.1187
30. 30. Barazzoni R, Zhu X, Deboer M, et al. Комбинированные эффекты грелина и более высокого потребления пищи усиливают окислительную способность митохондрий скелетных мышц и фосфорилирование AKT у крыс с хроническим заболеванием почек. Почки Интернэшнл. 2010;77:23-28. DOI: 10.1038/ki.2009.411
31. 31. Porporato PE, Filigheddu N, Reano S, et al. Ацилированный и неацилированный грелин нарушают атрофию скелетных мышц у мышей. Журнал клинических исследований. 2013;123:611-622. DOI: 10.1172/jci39920
32. 32. Chen JA, Splenser A, Guillory B, et al. Грелин предотвращает истощение мышц, вызванное опухолью и цисплатином: характеристика множества задействованных механизмов. Журнал кахексии, саркопении и мышц. 2015;6:132-143. DOI: 10.1002/jcsm.12023
33. 33. Tsubouchi H, Yanagi S, Miura A, Matsumoto N, Kangawa K, Nakazato M. Грелин облегчает раковую кахексию, связанную с развитием аденокарциномы легкого у мышей. Европейский журнал фармакологии. 2014; 743:1-10. DOI: 10.1016/j.ejphar.2014.09.025
34. 34. Нагая Н., Мория Дж., Ясумура Ю. и др. Влияние введения грелина на функцию левого желудочка, переносимость физических нагрузок и атрофию мышц у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Тираж. 2004; 110:3674-3679. DOI: 10.1161/01.Cir.0000149746.62908.Bb
35. 35. Strasser F, Lutz TA, Maeder MT, et al. Безопасность, переносимость и фармакокинетика внутривенного введения грелина при анорексии/кахексии, связанной с раком: рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое, двойное перекрестное исследование. Британский журнал рака. 2008;98:300-308. DOI: 10.1038/sj.bjc.6604148
36. 36. Pietra C, Takeda Y, Tazawa-Ogata N, et al. Anamorelin HCl (ONO-7643), новый агонист рецептора грелина, для лечения синдрома раковой анорексии-кахексии: доклинический профиль. Журнал кахексии, саркопении и мышц. 2014;5:329-337. DOI: 10.1007/s13539-014-0159-5
37. 37. Garcia JM, Friend J, Allen S. Терапевтический потенциал анаморелина, нового перорального миметика грелина, у пациентов с раковой кахексией: многоцентровое, рандомизированное, двойное -слепое, перекрестное, экспериментальное исследование. Поддерживающая терапия при раке: Официальный журнал Многонациональной ассоциации поддерживающей терапии при раке. 2013;21:129-137. DOI: 10.1007/s00520-012-1500-1
38. 38. Garcia JM, Boccia RV, Graham CD, et al. Анаморелин для пациентов с раковой кахексией: комплексный анализ двух рандомизированных, плацебо-контролируемых, двойных слепых исследований фазы 2. Ланцет Онкология. 2015;16:108-116. DOI: 10.1016/s1470-2045(14)71154-4
39. 39. Temel JS, Abernethy AP, Currow DC, et al. Анаморелин у пациентов с немелкоклеточным раком легкого и кахексией (ROMANA 1 и ROMANA 2): результаты двух рандомизированных двойных слепых исследований фазы 3. Ланцет Онкология. 2016;17:519-531. DOI: 10.1016/s1470-2045(15)00558-6
40. 40. Hamauchi S, Furuse J, Takano T, et al. Многоцентровое, открытое, одногрупповое исследование анаморелина (ONO-7643) у пациентов с запущенным раком желудочно-кишечного тракта с раковой кахексией. Рак. 2019;125:4294-4302. DOI: 10.1002/cncr.32406
41. 41. Nishie K, Yamamoto S, Nagata C, Koizumi T, Hanaoka M. Анаморелин для распространенного немелкоклеточного рака легкого с кахексией: систематический обзор и метаанализ. Рак легких (Амстердам, Нидерланды). 2017;112:25-34. DOI: 10.1016/j.lungcan.2017.07.023
42. 42. Bai Y, Hu Y, Zhao Y, et al. Анаморелин при раковом синдроме анорексии-кахексии: систематический обзор и метаанализ. Поддерживающая терапия при раке: Официальный журнал Многонациональной ассоциации поддерживающей терапии при раке. 2017;25:1651-1659. DOI: 10.1007/s00520-016-3560-0
43. 43. Блюм Р.А., Майр С., Дуус Э.М. Аппетит и потребление пищи являются результатами исследований фазы I анаморелина. Журнал кахексии, саркопении и мышц. 2019;10:1027-1035. DOI: 10.1002/jcsm.12439
44. 44. Линч Г.С., Райалл Дж.Г. Роль передачи сигналов бета-адренорецепторов в скелетных мышцах: значение для истощения мышц и болезней. Физиологические обзоры. 2008;88:729-767. DOI: 10.1152/physrev.00028.2007
45. 45. Сандри М. Сигнализация при атрофии и гипертрофии мышц. Физиология (Bethesda, Мэриленд). 2008; 23:160-170. DOI: 10.1152/physiol.00041.2007
46. 46. Quanjun Y, Genjin Y, Lili W, et al. Метаболические профили сыворотки показывают влияние формотерола на кахексию у мышей с опухолями. Молекулярные биосистемы. 2013;9:3015-3025. DOI: 10.1039/c3mb70134d
47. 47. Busquets S, Toledo M, Marmonti E, et al. Лечение формотеролом подавляет миостатиновую систему в скелетных мышцах крыс с кахектической опухолью. Онкологические письма. 2012;3:185-189. DOI: 10.3892/ol.2011.442
48. 48. Toledo M, Springer J, Busquets S, et al. Формотерол в лечении экспериментальной раковой кахексии: влияние на функцию сердца. Журнал кахексии, саркопении и мышц. 2014;5:315-320. DOI: 10.1007/s13539-014-0153-y
49. 49. D’Agostino B, Polverino M, Cirino G, et al. Толерантность к физической нагрузке и активность цитохромоксидазы в митохондриях мышц у больных ХОБЛ. Респираторная медицина. 2010;104:83-90. DOI: 10.1016/j.rmed.2009.07.016
50. 50. Goncalves DA, Silveira WA, Lira EC, et al. Кленбутерол подавляет протеасомный и лизосомальный протеолиз и гены, связанные с атрофией, в денервированных камбаловидных мышцах крыс независимо от Akt. Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм. 2012; 302:E123-E133. DOI: 10.1152/ajpendo.00188.2011
51. 51. Suzuki H, Yoshikawa Y, Tsujimoto H, Kitaura T, Muraoka I. Кленбутерол ускоряет восстановление после вызванной иммобилизацией атрофии мышц задних конечностей крыс. Acta Histochemica. 2020;122:151453. DOI: 10.1016/j.acthis.2019.151453
52. 52. Ung RV, Rouleau P, Guertin PA. Функциональные и физиологические эффекты тренировок на беговой дорожке, вызванных буспироном, карбидопой и L-ДОФА у мышей с параличом нижних конечностей, получавших кленбутерол. Нейрореабилитация и восстановление нервной системы. 2012;26:385-394. DOI: 10.1177/1545968311427042
53. 53. Бретт Дж., Доусон А.Х., Браун Дж.А. Токсичность кленбутерола: Информационный центр отравляет Новый Южный Уэльс. Медицинский журнал Австралии. 2014; 200:219-221. DOI: 10.5694/mja13.10982
54. 54. Pötsch MS, Tschirner A, Palus S, et al. Анаболический катаболический преобразователь (ACTA) эспиндолол увеличивает мышечную массу и уменьшает жировую массу у старых крыс. Журнал кахексии, саркопении и мышц. 2014;5:149-158. DOI: 10.1007/s13539-013-0125-7
55. 55. Lainscak M, Laviano A. ACT-ONE — ACTION наконец-то против раковой кахексии путем адаптации бета-блокатора нового действия. Журнал кахексии, саркопении и мышц. 2016;7:400-402. DOI: 10.1002/jcsm.12136
56. 56. Stewart Coats AJ, Ho GF, Prabhash K, et al. Эспиндолол для лечения и профилактики кахексии у пациентов с немелкоклеточным раком легкого III/IV стадии или колоректальным раком: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое международное многоцентровое исследование II фазы (исследование ACT-ONE). Журнал кахексии, саркопении и мышц. 2016;7:355-365. DOI: 10.1002/jcsm.12126
57. 57. Baumgarten AJ, Fiebig HH, Burger AM. Молекулярный анализ ксенотрансплантатных моделей раковой кахексии человека. Возможности терапевтического вмешательства. Геномика и протеомика рака. 2007;4:223-231
58. 58. Lai V, George J, Richey L, et al. Результаты пилотного исследования влияния целекоксиба на раковую кахексию у больных раком головы, шеи и желудочно-кишечного тракта. Голова и шея. 2008;30:67-74. DOI: 10.1002/hed.20662
59. 59. Mantovani G, Macciò A, Madeddu C, et al. Нерандомизированное исследование II фазы эффективности и безопасности ингибитора ЦОГ-2 целекоксиба у пациентов с раковой кахексией. Журнал молекулярной медицины (Берлин, Германия). 2010;88:85-92. DOI: 10.1007/s00109-009-0547-z
60. 60. Kouchaki B, Janbabai G, Alipour A, Ala S, Borhani S, Salehifar E. Рандомизированное двойное слепое клиническое исследование комбинированного лечения мегестрола ацетатом плюс целекоксиб по сравнению с монотерапией мегестрола ацетатом при кахексии-анорексии синдром, вызванный раком ЖКТ. Поддерживающая терапия при раке: Официальный журнал Многонациональной ассоциации поддерживающей терапии при раке. 2018;26:2479-2489. DOI: 10.1007/s00520-018-4047-y
61. 61. Martin AI, Nieto-Bona MP, Castillero E, et al. Влияние ингибирования циклооксигеназы-2 мелоксикамом на атрогин-1 и миогенные регуляторные факторы в скелетных мышцах крыс, которым вводили эндотоксин. Журнал физиологии и фармакологии: официальный журнал Польского физиологического общества. 2012;63:649-659
62. 62. Гранадо М., Мартин А.И., Вильянуа М.А., Лопес-Кальдерон А. Экспериментальный артрит ингибирует ось инсулиноподобного фактора роста-I и вызывает истощение мышц за счет активации циклооксигеназы-2. Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм. 2007;292:E1656-E1665. DOI: 10.1152/ajpendo.00502.2006
63. 63. Bricceno KV, Sampognaro PJ, Van Meerbeke JP, Sumner CJ, Fischbeck KH, Burnett BG. Ингибирование гистондеацетилазы подавляет миогенин-зависимую активацию атрогена у мышей со спинальной мышечной атрофией. Молекулярная генетика человека. 2012;21:4448-4459. DOI: 10.1093/hmg/dds286
64. 64. Avila AM, Burnett BG, Taye AA, et al. Трихостатин А увеличивает экспрессию SMN и выживаемость в мышиной модели спинальной мышечной атрофии. Журнал клинических исследований. 2007; 117:659-671. DOI: 10.1172/jci29562
65. 65. Бехарри А.В., Сандесара П.Б., Робертс Б.М., Феррейра Л.Ф., Сенф С.М., судья А.Р. HDAC1 активирует FoxO и одновременно является достаточным и необходимым для атрофии скелетных мышц. Журнал клеточной науки. 2014;127:1441-1453. DOI: 10.1242/jcs.136390
66. 66. Tang H, Goldman D. Зависимая от активности регуляция генов в скелетных мышцах опосредована каскадом передачи сигнала гистондеацетилазы (HDAC)-Dach3-миогенин. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 2006;103:16977-16982. DOI: 10.1073/pnas.0601565103
67. 67. Bonetto A, Penna F, Minero VG, et al. Ингибиторы деацетилазы модулируют ось миостатин/фоллистатин без улучшения кахексии у мышей с опухолями. Текущие целевые показатели противораковых препаратов. 2009 г.;9:608-616. DOI: 10.2174/15680015
68. 68. Dupré-Aucouturier S, Castells J, Freyssenet D, Desplanches D. Трихостатин А, ингибитор гистондеацетилазы, модулирует атрофию скелетных мышц, вызванную разгрузкой. Журнал прикладной физиологии (Bethesda, MD: 1985). 2015;119:342-351. DOI: 10.1152/japplphysiol.01031.2014
69. 69. Ding J, Li F, Cong Y, et al. Трихостатин А ингибирует атрофию скелетных мышц, вызванную воздействием сигаретного дыма у мышей. Естественные науки. 2019;235:116800. DOI: 10.1016/j.lfs.2019.116800
70. 70. Комбаре Л., Тилиньяк Т., Клаустр А. и др. Торбафиллин (HWA 448) ингибирует усиленный убиквитин-протеасомозависимый протеолиз в скелетных мышцах у раковых и септических крыс. Биохимический журнал. 2002;361:185-192. DOI: 10.1042/0264-6021:3610185
71. 71. Breuillé D, Farge MC, Rosé F, Arnal M, Attaix D, Obled C. Пентоксифиллин уменьшает потерю массы тела и характеристики потери мышечного белка при сепсисе. Американский журнал физиологии. 1993; 265:E660-E666. DOI: 10.1152/ajpendo.1993.265.4.E660
72. 72. Baviera AM, Zanon NM, Carvalho Navegantes LC, Migliorini RH, do Carmo Kettelhut I. Пентоксифиллин ингибирует Ca ²⁺ -зависимый и АТФ-протеасом-зависимый протеолиз в скелетных мышцах крыс с острым диабетом. Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм. 2007; 292:E702-E708. DOI: 10.1152/ajpendo.00147.2006
73. 73. Joshi R, Kadeer N, Sheriff S, Friend LA, James JH, Balasubramaniam A. Ингибитор фосфодиэстеразы (PDE) торбафиллин (HWA 448) ослабляет индуцированный ожогом протеолиз скелетных мышц крыс посредством PDE4. Путь /cAMP/EPAC/PI3K/Akt. Молекулярная и клеточная эндокринология. 2014;393:152-163. DOI: 10.1016/j.mce.2014.06.012
74. 74. Arcaro CA, Assis RP, Zanon NM, et al. Участие передачи сигналов цАМФ/EPAC/Akt в антипротеолитическом действии пентоксифиллина на скелетные мышцы крыс с диабетом. Журнал прикладной физиологии (Bethesda, MD: 1985). 2018;124:704-716. DOI: 10.1152/japplphysiol.00499.2017
75. 75. Deval C, Mordier S, Obled C, et al. Идентификация катепсина L как дифференциально выраженного сообщения, связанного с истощением скелетных мышц. Биохимический журнал. 2001;360:143-150. DOI: 10.1042/0264-6021:3600143
76. 76. Штеффен Б.Т., Лис С.Дж., Бут Ф.В. Лечение анти-ФНО уменьшает истощение скелетных мышц крыс при сердечной кахексии, вызванной монокроталином. Журнал прикладной физиологии (Bethesda, MD: 1985). 2008;105:1950-1958. DOI: 10.1152/japplphysiol.

    .2008

77. 77. Lira EC, Goncalves DA, Parreiras ESLT, Zanon NM, Kettelhut IC, Navegantes LC. Ингибирование фосфодиэстеразы-4 снижает протеолиз и экспрессию атрогенов в скелетных мышцах крыс. Мышцы и нервы. 2011;44:371-381. DOI: 10.1002/mus.22066
78. 78. Хинкль Р.Т., Долан Э., Коди Д.Б., Бауэр М.Б., Исфорт Р.Дж. Ингибирование фосфодиэстеразы 4 уменьшает атрофию скелетных мышц. Мышцы и нервы. 2005;32:775-781. DOI: 10.1002/mus.20416
79. 79. Kackstein K, Teren A, Matsumoto Y, et al. Влияние ангиотензина II на метаболизм и функцию скелетных мышц у мышей: вклад IGF-1, Sirtuin-1 и PGC-1α. Acta Histochemica. 2013;115:363-370. DOI: 10.1016/j.acthis.2012.09.009
80. 80. Anker SD, Negassa A, Coats AJ, et al. Прогностическое значение потери веса при хронической сердечной недостаточности и эффект лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: обсервационное исследование. Ланцет (Лондон, Англия). 2003;361:1077-1083. DOI: 10.1016/s0140-6736(03)12892-9
81. 81. Marzetti E, Calvani R, DuPree J, et al. Введение эналаприла в пожилом возрасте индуцирует зависимые от оксида азота и независимые метаболические адаптации в скелетных мышцах крыс. Возраст (Дордрехт, Нидерланды). 2013;35:1061-1075. DOI: 10.1007/s11357-012-9428-4
82. 82. Sumukadas D, Band M, Miller S, et al. Улучшают ли ингибиторы АПФ реакцию на физические упражнения у пожилых людей с функциональными нарушениями? Рандомизированное контролируемое исследование. Журналы геронтологии серии Биологические науки и медицинские науки. 2014;69: 736-743. DOI: 10.1093/gerona/glt142
83. 83. Sumukadas D, Witham MD, Struthers AD, McMurdo ME. Влияние периндоприла на физическую функцию у пожилых людей с функциональными нарушениями: рандомизированное контролируемое исследование. CMAJ: Журнал Канадской медицинской ассоциации (Journal de l’Association medicale canadienne). 2007; 177:867-874. DOI: 10.1503/cmaj.061339
84. 84. Мерфи К.Т., Чи А., Триу Дж., Наим Т., Линч Г.С. Ингибирование ренин-ангиотензиновой системы улучшает физиологические исходы у мышей с легкой или тяжелой раковой кахексией. Международный журнал рака. 2013;133:1234-1246. DOI: 10.1002/ijc.28128
85. 85. Фуджита Дж., Местре Дж.Р., Зелдис Дж.Б., Суббарамайя К., Данненберг А.Дж. Талидомид и его аналоги ингибируют опосредованную липополисахаридами индукцию циклооксигеназы-2. Клинические исследования рака: официальный журнал Американской ассоциации исследований рака. 2001;7:3349-3355
86. 86. Кедар И., Мермерштейн В., Ивги Х. Талидомид снижает сывороточный С-реактивный белок и интерлейкин-6 и индуцирует ответ на ИЛ-2 у части пациентов с метастатическим почечно-клеточным раком, у которых не удалось провести ИЛ. -2-основная терапия. Международный журнал рака. 2004; 110:260-265. DOI: 10.1002/ijc.20089
87. 87. Дэвис М., Лашин В., Уолш Д., Махмуд Ф., Бикановски Л., Лагман Р. Исследование титрования дозы фазы II талидомида при анорексии, связанной с раком. Журнал управления болью и симптомами. 2012;43:78-86. DOI: 10.1016/j.jpainsymman.2011.03.007
88. 88. Liu KH, Liao LM, Ro LS, Wu YL, Yeh TS. Талидомид ослабляет рост опухоли и сохраняет быстро сокращающиеся волокна скелетных мышц у крыс с холангиокарциномой. Операция. 2008;143:375-383. DOI: 10.1016/j.surg.2007.09.035
89. 89. Li TH, Lee PC, Lee KC, et al. Подавление общего пути NFκB-iNOS при длительном лечении талидомидом улучшает гепатопульмональный синдром и атрофию мышц у крыс с билиарным циррозом. Научные отчеты. 2016;6:39405. DOI: 10.1038/srep39405
90. 90. Kaplan G, Thomas S, Fierer DS, et al. Талидомид для лечения истощения, связанного со СПИДом. Исследования СПИДа и ретровирусы человека. 2000;16:1345-1355. DOI: 10.1089/08892220050140892
91. 91. Gordon JN, Trebble TM, Ellis RD, Duncan HD, Johns T, Goggin PM. Талидомид в лечении раковой кахексии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Кишка. 2005;54:540-545. DOI: 10.1136/gut.2004.047563
92. 92. Wilkes EA, Selby AL, Cole AT, Freeman JG, Rennie MJ, Khan ZH. Плохая переносимость талидомида при терминальной стадии рака пищевода. Европейский журнал по лечению рака. 2011;20:593-600. DOI: 10.1111/j.1365-2354.2011.01255.x
93. 93. Tsujinaka T, Fujita J, Ebisui C, et al. Антитело к рецептору интерлейкина 6 ингибирует мышечную атрофию и модулирует протеолитические системы у мышей, трансгенных по интерлейкину 6. Журнал клинических исследований. 1996;97:244-249. DOI: 10.1172/jci118398
94. 94. Нарсейл А.А., Карсон Дж.А. Роль интерлейкина-6 в кахексии: терапевтические последствия. Текущее мнение о поддерживающей и паллиативной помощи. 2014;8:321-327. DOI: 10.1097/spc.00000000000000091
95. 95. Бейлисс Т.Дж., Смит Дж.Т., Шустер М., Драгнев К.Х., Ригас Дж.Р. Гуманизированное антитело к IL-6 (ALD518) при немелкоклеточном раке легкого. Экспертное заключение по биологической терапии. 2011; 11:1663-1668. DOI: 10.1517/14712598.2011.627850
96. 96. Jones SA, Scheller J, Rose-John S. Терапевтические стратегии клинической блокады передачи сигналов IL-6/gp130. Журнал клинических исследований. 2011;121:3375-3383. DOI: 10.1172/jci57158
97. 97. Song SN, Yoshizaki K. Тоцилизумаб для лечения ревматоидного артрита: оценка фармакокинетики/фармакодинамики и клинической эффективности. Экспертное заключение по метаболизму лекарственных средств и токсикологии. 2015;11:307-316. DOI: 10.1517/17425255.2015.992779
98. 98. Radigan KA, Nicholson TT, Welch LC, et al. Инфекция, вызванная вирусом гриппа А, вызывает истощение мышц посредством регуляции IL-6 убиквитинлигазы E3 атрогина-1. Журнал иммунологии (Балтимор, Мэриленд: 1950). 2019;202:484-493. DOI: 10.4049/jimmunol.1701433
99. 99. Yano T, Osanami A, Shimizu M, et al. Полезность и безопасность тоцилизумаба при артериите Такаясу с тяжелой сердечной недостаточностью и атрофией мышц. ЭСК Сердечная недостаточность. 2019;6:894-897. DOI: 10.1002/ehf2.12487
100. 100. Bonetto A, Aydogdu T, Jin X, et al. Ингибирование пути JAK/STAT3 блокирует истощение скелетных мышц после IL-6 и при экспериментальной раковой кахексии. Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм. 2012;303:E410-E421. DOI: 10.1152/ajpendo.00039.2012
101. 101. Zhang L, Pan J, Dong Y, et al. Активация Stat3 связывает путь C/EBPδ с миостатином, чтобы стимулировать потерю мышечной массы. Клеточный метаболизм. 2013;18:368-379. DOI: 10.1016/j.cmet.2013.07.012
102. 102. Silva KA, Dong J, Dong Y, et al. Ингибирование активации Stat3 подавляет каспазу-3 и убиквитин-протеасомную систему, что приводит к сохранению мышечной массы при раковой кахексии. Журнал биологической химии. 2015;290:11177-11187. DOI: 10.1074/jbc.M115.641514
103. 103. Llovera M, Carbó N, García-Martínez C, et al. Лечение анти-ФНО восстанавливает повышенную экспрессию гена мышечного убиквитина у крыс с опухолями. Коммуникации биохимических и биофизических исследований. 1996; 221:653-655. DOI: 10.1006/bbrc.1996.0651
104. 104. Гранадо М., Мартин А.И., Приего Т., Лопес-Кальдерон А., Вильянуа М.А. Блокада фактора некроза опухоли не предотвращала увеличение мышечной атрофии RING finger-1 и мышечной атрофии F-box у крыс с артритом. Журнал эндокринологии. 2006;191:319-326. DOI: 10.1677/joe.1.06931
105. 105. Wiedenmann B, Malfertheiner P, Friess H, et al. Многоцентровое исследование фазы II комбинации инфликсимаба и гемцитабина при кахексии рака поджелудочной железы. Журнал поддерживающей онкологии. 2008;6:18-25
106. 106. Субраманиам К., Фэллон К., Руут Т. и соавт. Инфликсимаб устраняет воспалительную атрофию мышц (саркопению) при болезни Крона. Пищевая фармакология и терапия. 2015;41:419-428. DOI: 10.1111/apt.13058
107. 107. DeBoer MD, Lee AM, Herbert K, et al. Повышение IGF-1 после терапии против TNF-α связано с нарастанием костной и мышечной ткани при болезни Крона у детей. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма. 2018;103:936-945. DOI: 10.1210/jc.2017-01916
108. 108. Chen CY, Tsai CY, Lee PC, Lee SD. Длительная терапия этанерцептом способствует увеличению веса и улучшает кахексию у пациентов с ревматоидным артритом: роль кишечных гормонов и лептина. Текущий фармацевтический дизайн. 2013;19:1956-1964. DOI: 10.2174/138161281131
     14
109. 109. Wu C, Fernandez SA, Criswell T, et al. Нарушение передачи сигналов цитокинов при раке поджелудочной железы: исследование фазы I/II этанерцепта в комбинации с гемцитабином у пациентов с прогрессирующим заболеванием. Поджелудочная железа. 2013;42:813-818. ДОИ: 10.1097/MPA.0b013e318279b87f
110. 110. Hong DS, Hui D, Bruera E, et al. MABp1, первое в своем классе истинное человеческое антитело, нацеленное на интерлейкин-1α при рефрактерном раке: открытое исследование фазы 1 с увеличением дозы и расширением. Ланцет Онкология. 2014;15:656-666. DOI: 10.1016/s1470-2045(14)70155-x
111. 111. Hickish T, Andre T, Wyrwicz L, et al. MABp1 в качестве нового лечения антителами для прогрессирующего колоректального рака: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет Онкология. 2017;18:192-201. DOI: 10.1016/s1470-2045(17)30006-2
112. 112. Hong DS, Janku F, Naing A, et al. Xilonix, новое истинное человеческое антитело, нацеленное на воспалительный цитокин интерлейкин-1 альфа, при немелкоклеточном раке легкого. Исследовательские новые наркотики. 2015;33:621-631. DOI: 10.1007/s10637-015-0226-6
113. 113. Kurzrock R, Hickish T, Wyrwicz L, et al. Уровни антагониста рецептора интерлейкина-1 предсказывают благоприятный исход после применения бермекимаба, первого в своем классе истинного человеческого антитела к интерлейкину-1α, в рандомизированном исследовании III фазы распространенного колоректального рака. Онкоиммунология. 2019;8:1551651. DOI: 10.1080/2162402x.2018.1551651
114. 114. Yadava RS, Foff EP, Yu Q , et al. TWEAK/Fn14, путь и новая терапевтическая мишень при миотонической дистрофии. Молекулярная генетика человека. 2015;24:2035-2048. DOI: 10.1093/hmg/ddu617
115. 115. Bowerman M, Salsac C, Coque E, et al. Tweak регулирует астроглиоз, микроглиоз и атрофию скелетных мышц в мышиной модели бокового амиотрофического склероза. Молекулярная генетика человека. 2015; 24:3440-3456. DOI: 10.1093/hmg/ddv094
116. 116. Johnston AJ, Murphy KT, Jenkinson L, et al. Нацеливание на Fn14 предотвращает вызванную раком кахексию и продлевает выживаемость. Клетка. 2015;162:1365-1378. DOI: 10.1016/j.cell.2015.08.031
117. 117. Zhou X, Wang JL, Lu J, et al. Устранение раковой кахексии и атрофии мышц с помощью антагонизма ActRIIB приводит к увеличению продолжительности жизни. Клетка. 2010;142:531-543. DOI: 10.1016/j.cell.2010.07.011
118. 118. Рот С.М., Уолш С. Миостатин: терапевтическая мишень при истощении скелетных мышц. Текущее мнение о клиническом питании и метаболическом уходе. 2004;7:259-263. DOI: 10.1097/00075197-200405000-00004
119. 119. Бенни Климек М.Е., Айдогду Т., Линк М.Дж., Понс М., Кониарис Л.Г., Циммерс Т.А. Острое ингибирование белков семейства миостатинов сохраняет скелетные мышцы в мышиных моделях раковой кахексии. Коммуникации биохимических и биофизических исследований. 2010;391:1548-1554. DOI: 10.1016/j.bbrc.2009.12.123
120. 120. Becker C, Lord SR, Studenski SA, et al. Антитело к миостатину (LY2495655) у пожилых людей, страдающих слабым падением: проверка концепции, рандомизированное исследование фазы 2. Ланцет Диабет и эндокринология. 2015;3:948-957. DOI: 10.1016/s2213-8587(15)00298-3
121. 121. Golan T, Geva R, Richards D, et al. LY2495655, антимиостатиновое антитело, при раке поджелудочной железы: рандомизированное исследование фазы 2. Журнал кахексии, саркопении и мышц. 2018;9:871-879. DOI: 10.1002/jcsm.12331
122. 122. Attie KM, Borgstein NG, Yang Y, et al. Однократное исследование мышечного регулятора ACE-031 с возрастающей дозой у здоровых добровольцев. Мышцы и нервы. 2013;47:416-423. DOI: 10.1002/mus.23539
123. 123. Campbell C, McMillan HJ, Mah JK, et al. Ингибитор миостатина ACE-031 лечение амбулаторных мальчиков с мышечной дистрофией Дюшенна: результаты рандомизированного плацебо-контролируемого клинического исследования. Мышцы и нервы. 2017;55:458-464. DOI: 10.1002/mus.25268
124. 124. Lach-Trifilieff E, Minetti GC, Sheppard K, et al. Антитело, блокирующее рецепторы активина II типа, вызывает сильную гипертрофию скелетных мышц и защищает от атрофии. Молекулярная и клеточная биология. 2014;34:606-618. DOI: 10.1128/mcb.01307-13
125. 125. Амато А.А., Сивакумар К., Гоял Н. и соавт. Лечение спорадического миозита с включениями с помощью бимагрумаба. Неврология. 2014;83:2239-2246. DOI: 10.1212/wnl.0000000000001070
126. 126. Rooks D, Praestgaard J, Hariry S, et al. Лечение саркопении бимагрумабом: результаты фазы II рандомизированного контролируемого исследования для подтверждения концепции. Журнал Американского общества гериатрии. 2017;65:1988-1995. DOI: 10.1111/jgs.14927
127. 127. Polkey MI, Praestgaard J, Berwick A, et al. Блокада рецепторов активина типа II для лечения мышечного истощения при хронической обструктивной болезни легких. Рандомизированное исследование. Американский журнал респираторной и интенсивной терапии. 2019;199:313-320. DOI: 10.1164/rccm.201802-0286OC
128. 128. Mori-Yoshimura M, Yamashita S, Suzuki N, et al. Исследование поздней фазы II/III BYM338 у пациентов со спорадическим миозитом с включениями (RESILIENT): когортные данные Японии. Ринсё Синкэйгаку (клиническая неврология). 2019;59:806-813. DOI: 10.5692/clinicalneurol.cn-001325
129. 129. Pascual López A, Roqué i Figuls M, Urrútia Cuchi G, et al. Систематический обзор мегестрола ацетата при лечении синдрома анорексии-кахексии. Журнал управления болью и симптомами. 2004;27:360-369. DOI: 10.1016/j.jpainsymman.2003.09.007
130. 130. McCarthy HD, Crowder RE, Dryden S, Williams G. Ацетат мегестрола стимулирует потребление пищи и воды у крыс: влияние на региональную гипоталамическую концентрацию нейропептида Y. Европейский журнал фармакологии. 1994; 265:99-102. DOI: 10.1016/0014-2999(94)
131. -1
132. 131. Mantovani G, Macciò A, Massa E, Madeddu C. Лечение анорексии/кахексии, связанной с раком. Наркотики. 2001;61:499-514. DOI: 10.2165/00003495-200161040-00004
133. 132. Ronga I, Gallucci F, Riccardi F, Uomo G. Синдром анорексии-кахексии при раке поджелудочной железы: последние достижения и новый фармакологический подход. Достижения в области медицинских наук. 2014;59: 1-6. DOI: 10.1016/j.advms.2013.11.001
134. 133. Wang J, Wang Y, Tong M, Pan H, Li D. Новые перспективы раковой кахексии: медицинский каннабиноид. Журнал рака. 2019;10:716-720. DOI: 10.7150/jca.28246
135. 134. Brisbois TD, de Kock IH, Watanabe SM, et al. Дельта-9-тетрагидроканнабинол может смягчить измененное хемосенсорное восприятие у больных раком: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого пилотного исследования. Анналы онкологии: Официальный журнал Европейского общества медицинской онкологии. 2011;22:2086-2093. DOI: 10.1093/annonc/mdq727
136. 135. Turcott JG, Del Rocío Guillen Núñez M, Flores-Estrada D, et al. Влияние набилона на аппетит, состояние питания и качество жизни у больных раком легких: рандомизированное двойное слепое клиническое исследование. Поддерживающая терапия при раке: Официальный журнал Многонациональной ассоциации поддерживающей терапии при раке. 2018;26:3029-3038. DOI: 10.1007/s00520-018-4154-9
137. 136. Котэ М., Трудель М., Ван С., Фортин А. Улучшение качества жизни с помощью набилона во время лучевой терапии рака головы и шеи: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. пробный. Анналы отологии, ринологии и ларингологии. 2016;125:317-324. DOI: 10.1177/0003489415612801
138. 137. Аламдари Н., Аверса З., Кастильеро Э. и др. Ресвератрол предотвращает индуцированную дексаметазоном экспрессию связанных с мышечной атрофией убиквитинлигаз атрогин-1 и MuRF1 в культивируемых мышечных трубках посредством SIRT1-зависимого механизма. Коммуникации биохимических и биофизических исследований. 2012; 417:528-533. DOI: 10.1016/j.bbrc.2011.11.154
139. 138. Wang DT, Yin Y, Yang YJ, et al. Ресвератрол предотвращает вызванную TNF-α атрофию мышц посредством регуляции передачи сигналов Akt/mTOR/FoxO1 в мышечных трубках C2C12. Международная иммунофармакология. 2014;19: 206-213. DOI: 10.1016/j.intimp.2014.02.002
140. 139. Momken I, Stevens L, Bergouignan A, et al. Ресвератрол предотвращает расстройства истощения при механической разгрузке, действуя у крыс как имитатор физических упражнений. Журнал FASEB: официальное издание Федерации американских обществ экспериментальной биологии. 2011; 25:3646-3660. DOI: 10.1096/fj.10-177295
141. 140. Chen X, Wu Y, Yang T, et al. Салидрозид облегчает симптомы кахексии в мышиных моделях раковой кахексии посредством активации передачи сигналов mTOR. Журнал кахексии, саркопении и мышц. 2016;7:225-232. DOI: 10.1002/jcsm.12054
142. 141. Chen L, Chen L, Wan L, et al. Матрин улучшает атрофию скелетных мышц путем ингибирования убиквитинлигазы E3 и активации сигнального пути Akt/mTOR/FoxO3α в мышечных трубках C2C12 и мышах. Онкологические отчеты. 2019;42:479-494. DOI: 10.3892/or.2019.7205
143. 142. Chen L, Xu W, Yang Q , et al. Императорин облегчает раковую кахексию и предотвращает атрофию мышц за счет прямого ингибирования STAT3. Фармакологические исследования. 2020;158:104871. DOI: 10.1016/j.phrs.2020.104871
144. 143. Yang Q , Wan L, Zhou Z, et al. Партенолид из Parthenium integrifolium уменьшает опухолевую массу и облегчает симптомы кахексии в мышиной модели колоректальной карциномы CT-26. Фитомедицина: Международный журнал фитотерапии и фитофармакологии. 2013;20:992-998. DOI: 10.1016/j.phymed.2013.04.020
145. 144. Yu R, Chen JA, Xu J, et al. Подавление атрофии мышц растительным соединением урсоловой кислотой на модели хронического заболевания почек. Журнал кахексии, саркопении и мышц. 2017;8:327-341. DOI: 10.1002/jcsm.12162
146. 145. Chen L, Yang Q , Zhang H, et al. Криптотаншинон предотвращает атрофию мышц при раковой кахексии, вызванной CT26, посредством ингибирования сигнального пути STAT3. Журнал этнофармакологии. 2020;260:113066. DOI: 10.1016/j.jep.2020.113066

Sections

Author information

• 1.Introduction
• 2.Anabolic medications
• 3.Enzyme inhibitors
• 4.Anti-inflammatory drugs
• 5.Other investigational drugs
• 6.Conclusions
• Acknowledgments
• Конфликт интересов

Ссылки

Реклама

Автор:

Линлин Чен, Хун Чжан, Менги Чи, Цюаньцзюнь Ян и Ченг Го

Подано: 26 мая 2020 г. Отредактировано: 29 июля 2020 г. Опубликовано: 3 марта 2021 г.

СКАЧАТЬ БЕСПЛАТНО

© 2020 Автор(ы). Лицензиат IntechOpen. Эта глава распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution 3.0, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Могут ли таблетки для укрепления мышц и костей заменить упражнения?

Анна Гилфорд, доктор философии. 20 сентября 2022 г. — Факт проверен Кэтрин Карвер, 9 миль в час.0007 Поделиться на PinterestУченые приближаются к поиску решений для потери мышечной массы и костной массы. Джонатан Ноулз/Getty Images

• Известно, что физическая активность способствует здоровью костей и мышц.
• Старение, образ жизни и хронические заболевания могут привести к снижению физической активности, что связано с потерей костной и мышечной массы.
• Новое исследование выявило препарат, который может имитировать физические упражнения у мышей.
• Новое лекарство под названием локамидазол может увеличить костеобразование, минеральную плотность, толщину мышц и мышечную силу у мышей.

Когда мы физически активны, наши кости и мышцы работают вместе, чтобы сделать их сильнее. Для поддержания здоровья костей Американский колледж спортивной медицины рекомендует сочетать упражнения с отягощениями 3–5 раз в неделю и упражнения с отягощениями 2–3 раза в неделю.

Исследования показали, что физические упражнения на протяжении всей жизни полезны для сохранения здоровья костей, а сокращение физических упражнений приводит к потере костной массы. CDC выступает за регулярную физическую активность для укрепления и поддержания мышц и костей, исследования показали, что улучшение мышечной силы может иметь умеренный эффект в облегчении боли в суставах у людей с остеоартритом.

Несмотря на свои преимущества, современная жизнь связана с недостатком физической активности. По данным Всемирной организации здравоохранения, отсутствие физической активности является серьезной, но «недостаточно решаемой проблемой общественного здравоохранения», поскольку до 85% населения мира ведет малоподвижный образ жизни.

Бездействие также связано с повышенным риском хронических заболеваний. Британский фонд сердца связывает более 5 миллионов смертей во всем мире с отсутствием физической активности, что соответствует каждой девятой смерти в целом.

Хронические заболевания, травмы и старение могут привести к тому, что вам будет труднее заниматься физической активностью, что может привести к ослаблению мышц (саркопения) и потере костной массы (остеопорозу).

Новое исследование, проведенное в Токийском медицинском и стоматологическом университете (TMDU), выявило новый препарат, который может имитировать физические упражнения и вызывать аналогичные изменения в мышцах и костях.

Работа под руководством профессора Томоки Накашимы опубликована в журнале Bone Research.

В ходе исследования исследовательская группа определила новое соединение под названием локамидазол (LAMZ) в качестве потенциального терапевтического препарата, который может вызывать эффекты, аналогичные физическим упражнениям.

Для тестирования нового соединения исследователи вводили 10 мг/кг LAMZ перорально один раз в день, 6 мг/кг LAMZ путем инъекций два раза в день или контрольный раствор в течение 14 дней самцам мышей.

Введение LAMZ перорально и в виде инъекций показало изменения как в мышцах, так и в костях. Исследователи отметили, что у обработанных мышей были более широкие мышечные волокна и повышенная мышечная сила по сравнению с мышами, не получавшими LAMZ.

Выносливость изучали с использованием устройства беговой дорожки, мыши, получавшие ЛАМЗ, меньше утомлялись и преодолевали большее расстояние, чем мыши, не получавшие лечения.

В интервью Medical News Today, Доктор Джозеф Уотсо, доцент Университета штата Флорида, не участвовавший в исследовании, объяснил:

животные были небольшими (около 2%), увеличение скорректированной максимальной мышечной силы и ширины мышечных волокон было довольно значительным после 14 дней введения LAMZ . “

Используя анализ генов, исследователи показали, что LAMZ увеличивает количество митохондрий — электростанций клетки — в мышечных и костных клетках. Они отметили увеличение экспрессии гена PGC-1 альфа, белка, который, как известно, поддерживает мышечные и костные клетки и увеличивает производство митохондрий.

«PCG1a — известный коактиватор транскрипции, усиливающий митохондриальный биогенез. Это интересная особенность агента, который они идентифицировали как митохондриальный биогенез, является отличительной чертой физиологической адаптации физических упражнений», — объяснил доктор Ватсо MNT.

Чтобы лучше понять путь, исследователи перорально вводили LAMZ мышам, блокируя PGC-1 альфа. Они не обнаружили увеличения мышечной силы, что указывает на влияние LAMZ на мышцы и кости через PGC-1 альфа.

3D-изображения образцов костей, полученные с помощью микро-КТ, показали увеличение толщины кости, плотности и содержания минералов в кости, что подтверждает результаты клеточного исследования об увеличении образования и снижении потери костной массы.

«Мы были рады обнаружить, что у мышей, получавших LAMZ, наблюдалась большая ширина мышечных волокон, большая максимальная мышечная сила, более высокая скорость формирования кости и более низкая активность резорбции кости», — прокомментировал ведущий автор исследования Такехито Оно.

Исследование показало, что LAMZ может укреплять кости и мышцы без отрицательного воздействия на окружающие ткани и может действовать как терапевтическое лекарство, укрепляя мышцы и кости с помощью PGC-1α, имитируя физические упражнения.

Д-р Ватсо резюмировал результаты:

«В статье приводятся убедительные доказательства наличия на животных агента с высоким потенциалом улучшения здоровья костей и мышц. Как и большинство агентов, оцениваемых на животных, следующий ключевой вопрос заключается в том, применимы ли эти результаты к людям. Разумеется, без каких-либо вредных побочных эффектов, которые могли не наблюдаться в исследованиях на животных».

Он предупредил, что «будет трудной задачей разработать один эликсир здоровья, который заменит бесчисленные преимущества регулярной физической активности и упражнений. Тем не менее, необходимы постоянные усилия для снижения заболеваемости и бремени, связанного с предотвратимыми заболеваниями».

В некоторых случаях лекарства могут быть более безопасным вариантом, чем физические упражнения, но там, где это возможно, «упражнения должны быть в первую очередь для тех, кто может быть физически активным», — сказал доктор Ватсо.

Несмотря на это, «несомненно, стоит продолжать изучать популяционные факторы риска и патофизиологию для потенциальных целей лечения», — добавил он.

Как бороться с саркопенией (потерей мышечной массы из-за старения)

Мэтью Торп, доктор медицинских наук, 25 мая 2017 г.

Саркопения может возникнуть естественным путем из-за старения или других заболеваний. Но определенные методы, в том числе корректировка диеты и уровня активности, могут помочь предотвратить или обратить его вспять.

Саркопения, также известная как потеря мышечной массы, является распространенным заболеванием, которым страдают 10% взрослых старше 50 лет.

Хотя это может снизить ожидаемую продолжительность и качество жизни, существуют действия, которые можно предпринять, чтобы предотвратить или даже обратить вспять это состояние.

Хотя некоторые причины саркопении являются естественным следствием старения, другие можно предотвратить. На самом деле, здоровое питание и регулярные физические упражнения могут обратить саркопению вспять, увеличив продолжительность и качество жизни.

В этой статье объясняется, что вызывает саркопению, и перечисляются способы борьбы с ней.

Что такое саркопения?

Саркопения буквально означает «отсутствие плоти». Это состояние возрастной мышечной дегенерации, которое чаще встречается у людей старше 50 лет.

После достижения среднего возраста взрослые теряют в среднем 3% мышечной силы каждый год. Это ограничивает их способность выполнять многие рутинные действия (1, 2, 3).

К сожалению, саркопения также сокращает ожидаемую продолжительность жизни у тех, на кого она влияет, по сравнению с людьми с нормальной мышечной силой (4, 5).

Саркопения вызывается дисбалансом между сигналами роста мышечных клеток и сигналами разрыва. Процессы роста клеток называются «анаболизмом», а процессы разрушения клеток называются «катаболизмом» (6).

Например, гормоны роста взаимодействуют с ферментами, разрушающими белок, чтобы поддерживать устойчивость мышц в цикле роста, стресса или травмы, разрушения и восстановления.

Этот цикл происходит всегда, и когда все находится в равновесии, мышцы со временем сохраняют свою силу.

Однако с возрастом организм становится устойчивым к сигналам нормального роста, склоняя чашу весов в сторону катаболизма и потери мышечной массы (1, 7).

Сводка:

Ваше тело обычно уравновешивает сигналы роста и разрушения. С возрастом ваше тело становится устойчивым к сигналам роста, что приводит к потере мышечной массы.

Четыре фактора, ускоряющих потерю мышечной массы

Хотя старение является наиболее распространенной причиной саркопении, другие факторы также могут вызывать дисбаланс между мышечным анаболизмом и катаболизмом.

1. Неподвижность, в том числе малоподвижный образ жизни

Неиспользование мышц является одним из самых сильных триггеров саркопении, что приводит к более быстрой потере мышечной массы и нарастающей слабости (8).

Постельный режим или иммобилизация после травмы или болезни приводят к быстрой потере мышечной массы (9).

Хотя это и менее драматично, двух-трех недель сокращения ходьбы и другой регулярной активности также достаточно для снижения мышечной массы и силы (9).

Периоды снижения активности могут стать порочным кругом. Мышечная сила снижается, что приводит к большей усталости и затрудняет возвращение к нормальной деятельности.

2. Несбалансированная диета

Диета с недостаточным содержанием калорий и белка приводит к потере веса и уменьшению мышечной массы.

К сожалению, низкокалорийные и низкобелковые диеты становятся все более распространенными с возрастом из-за изменений вкусовых ощущений, проблем с зубами, деснами и глотанием, а также из-за возрастающих трудностей с покупками и приготовлением пищи.

Чтобы предотвратить саркопению, ученые рекомендуют потреблять 25–30 граммов белка при каждом приеме пищи (10).

3. Воспаление

После травмы или болезни воспаление посылает организму сигналы о разрушении и последующем восстановлении поврежденных групп клеток.

Хронические или хронические заболевания также могут приводить к воспалению, которое нарушает нормальный баланс разрушения и заживления, что приводит к потере мышечной массы.

Например, исследование пациентов с длительным воспалением, вызванным хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), также показало снижение мышечной массы у пациентов (11).

Примеры других заболеваний, которые вызывают длительное воспаление, включают ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона или язвенный колит, волчанку, васкулит, тяжелые ожоги и хронические инфекции, такие как туберкулез.

Исследование с участием 11 249 пожилых людей показало, что уровни С-реактивного белка в крови, индикатора воспаления, сильно предсказывают саркопению (12).

4. Тяжелый стресс

Саркопения также чаще встречается при ряде других заболеваний, которые увеличивают нагрузку на организм.

Например, люди с хроническими заболеваниями печени и до 20% людей с хронической сердечной недостаточностью страдают саркопенией (13, 14).

При хроническом заболевании почек нагрузка на организм и снижение активности приводят к потере мышечной массы (15).

Рак и его лечение также оказывают сильное воздействие на организм, что приводит к саркопении (16).

Резюме:

Помимо старения, саркопения ускоряется при низкой физической активности, недостаточном потреблении калорий и белков, воспалении и стрессе.

Как узнать, есть ли у вас саркопения

Признаки саркопении являются результатом снижения мышечной силы.

Ранние признаки саркопении включают в себя чувство физической слабости с течением времени и трудности с поднятием знакомых предметов (17).

Для диагностики саркопении в исследованиях использовался тест на силу хвата, который может применяться в некоторых клиниках (18).

Снижение силы может проявляться и другими способами, включая более медленную ходьбу, более быстрое утомление и меньший интерес к активности (17).

Потеря веса без усилий также может быть признаком саркопении (18).

Однако эти признаки могут возникать и при других заболеваниях. Тем не менее, если вы испытываете один или несколько из них и не можете объяснить, почему, поговорите со специалистом в области здравоохранения.

Резюме:

Заметная потеря силы или выносливости и непреднамеренная потеря веса являются признаками множества заболеваний, включая саркопению. Если вы испытываете что-либо из этого без уважительной причины, поговорите со своим врачом.

Упражнения могут вылечить саркопению

Самый действенный способ борьбы с саркопенией — поддерживать активность мышц (19).

Комбинация аэробных упражнений, тренировок с отягощениями и тренировок на равновесие может предотвратить и даже обратить вспять потерю мышечной массы. Для достижения этих преимуществ может потребоваться не менее двух-четырех упражнений в неделю (20).

Все виды упражнений полезны, но некоторые больше, чем другие.

1. Тренировки с отягощениями

Тренировки с отягощениями включают в себя поднятие тяжестей, подтягивания с помощью эспандеров или движение части тела против силы тяжести.

Когда вы выполняете упражнения с отягощениями, напряжение мышечных волокон приводит к сигналам роста, которые приводят к увеличению силы. Упражнения с отягощениями также усиливают действие гормонов, стимулирующих рост (21, 22).

Эти сигналы объединяются, чтобы заставить мышечные клетки расти и восстанавливаться, как за счет производства новых белков, так и за счет включения специальных мышечных стволовых клеток, называемых «сателлитными клетками», которые укрепляют существующие мышцы (22).

Благодаря этому процессу упражнения с отягощениями являются наиболее прямым способом увеличения мышечной массы и предотвращения ее потери.

Исследование 57 взрослых в возрасте 65–94 лет показало, что выполнение силовых упражнений три раза в неделю увеличивает мышечную силу в течение 12 недель.

В этом исследовании упражнения включали жимы ногами и разгибания коленей с сопротивлением на силовом тренажере (23).

2. Фитнес-тренировки

Длительные упражнения, повышающие частоту сердечных сокращений, в том числе аэробные упражнения и тренировки на выносливость, также могут контролировать саркопению (24).

Большинство исследований аэробных упражнений для лечения или профилактики саркопении также включали тренировки с отягощениями и гибкостью как часть комбинированной программы упражнений.

Было показано, что эти комбинации предотвращают и обращают вспять саркопению, хотя часто неясно, будут ли аэробные упражнения без тренировок с отягощениями столь же полезными (25).

В одном исследовании изучалось влияние аэробных упражнений без тренировок с отягощениями у 439 женщин старше 50 лет.

Исследование показало, что пять дней в неделю езда на велосипеде, бег трусцой или походы увеличивают мышечную массу. Женщины начинали с 15 минут этих занятий в день, увеличив их до 45 минут в течение 12 месяцев (26).

3. Ходьба

Ходьба также может предотвратить и даже обратить вспять саркопению, и это занятие, которым большинство людей могут заниматься бесплатно, где бы они ни жили.

Исследование 227 взрослых японцев старше 65 лет показало, что шестимесячная ходьба увеличивает мышечную массу, особенно у тех, у кого мышечная масса была низкой (27).

Расстояние, пройденное каждым участником, было разным, но им было рекомендовано увеличивать общее ежедневное расстояние на 10% каждый месяц.

Другое исследование 879 взрослых старше 60 лет показало, что у тех, кто ходит быстрее, вероятность развития саркопении меньше (28).

Резюме:

Упражнения являются наиболее эффективным способом лечения саркопении. Тренировки с отягощениями лучше всего подходят для увеличения мышечной массы и силы. Тем не менее, комбинированные программы упражнений и ходьба также борются с саркопенией.

Четыре питательных вещества, которые борются с саркопенией

Если у вас дефицит калорий, белка или некоторых витаминов и минералов, вы можете подвергаться повышенному риску потери мышечной массы.

Однако, даже если у вас нет дефицита, получение более высоких доз некоторых основных питательных веществ может способствовать росту мышц или повысить пользу от упражнений.

1. Белок

Наличие белка в вашем рационе напрямую сигнализирует о росте и укреплении мышечной ткани.

С возрастом мышцы становятся более устойчивыми к этому сигналу, поэтому им необходимо потреблять больше белка, чтобы ускорить рост мышц (29).

Одно исследование показало, что когда 33 мужчины старше 70 лет потребляли пищу, содержащую не менее 35 граммов белка, их мышечный рост увеличивался (30).

Другое исследование показало, что группе молодых мужчин для стимуляции роста требовалось всего 20 граммов белка за один прием пищи (31).

В третьем исследовании семеро мужчин старше 65 лет ежедневно принимали 15-граммовые добавки незаменимых аминокислот, небольших строительных блоков белка, что приводило к росту мышц (32).

Аминокислота лейцин особенно важна для регулирования роста мышц. Богатые источники лейцина включают сывороточный белок, мясо, рыбу и яйца, а также изолят соевого белка (29).).

2. Витамин D

Дефицит витамина D связан с саркопенией, хотя причины этого не совсем понятны (33).

Прием добавок витамина D может увеличить мышечную силу и снизить риск падения. Эти преимущества наблюдались не во всех исследованиях, возможно, потому, что некоторые добровольцы уже получали достаточное количество витамина D (33).

Наилучшая доза витамина D для предотвращения саркопении в настоящее время неизвестна.

3. Омега-3 жирные кислоты

Независимо от того, сколько вам лет, потребление омега-3 жирных кислот с морепродуктами или добавками ускорит рост ваших мышц (34, 35).

Исследование с участием 45 женщин показало, что ежедневный прием 2 граммов рыбьего жира в сочетании с тренировками с отягощениями увеличивал мышечную силу в большей степени, чем тренировки с отягощениями без рыбьего жира (36).

Частично это преимущество может быть связано с противовоспалительным действием омега-3 жирных кислот. Однако исследования показали, что омега-3 могут также напрямую сигнализировать о росте мышц (29).).

4. Креатин

Креатин – это небольшой белок, обычно вырабатываемый в печени. Хотя ваше тело вырабатывает достаточно, чтобы предотвратить дефицит креатина, креатин в рационе из мяса или в качестве добавки может способствовать росту мышц.

Группа из нескольких исследований изучала влияние ежедневного приема 5 г креатина на 357 взрослых со средним возрастом 64 года. без креатина (37).

Креатин, вероятно, не полезен при саркопении, если используется отдельно, без физических упражнений.

Резюме:

Белок, витамин D, креатин и омега-3 жирные кислоты могут улучшить рост мышц в ответ на упражнения.

Итог

Саркопения, потеря мышечной массы и силы, становится более распространенной с возрастом и может снизить продолжительность и качество жизни.

Употребление достаточного количества калорий и высококачественного белка может замедлить скорость потери мышечной массы. Добавки омега-3 и креатина также могут помочь в борьбе с саркопенией.

Тем не менее, упражнения являются наиболее эффективным способом предотвращения и лечения саркопении.

Упражнения с отягощениями особенно эффективны, включая использование резиновых лент, поднятие тяжестей или выполнение гимнастических упражнений, таких как приседания, отжимания и приседания.

Однако даже такие простые упражнения, как ходьба, могут снизить скорость потери мышечной массы. В конце концов, самое главное – быть активным.

Приблизились ли мы к созданию лекарств для лечения атрофии мышц?

1. Farkas J, von Haehling S, Kalantar-Zadeh K, Morley JE, Anker SD, Lainscak M. Кахексия как серьезная проблема общественного здравоохранения: частая, дорогостоящая и смертельная. J Кахексия Саркопения Мышца. 2013;4:173–178. doi: 10.1007/s13539-013-0105-y. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. von Haehling S, Morley JE, Anker SD. От атрофии мышц до саркопении и миопении: обновление 2012 г. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2012;3:213–7. doi: 10.1007/s13539-012-0089-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Morley JE, Vellas B, van Kan GA, Anker SD, Bauer JM, Bernabei R, et al. Консенсус слабости: призыв к действию. J Am Med Dir Assoc. 2013;14:392–7. doi: 10.1016/j.jamda.2013.03.022. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, Boirie Y, Cederholm T, Landi F, et al. Саркопения: европейский консенсус по определению и диагностике: отчет Европейской рабочей группы по саркопении у пожилых людей. Возраст Старение. 2010; 39: 412–23. дои: 10. 1093/старение/afq034. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Morley JE, Abbatecola AM, Argiles JM, Baracos V, Bauer J, Bhasin S, et al. Саркопения с ограниченной подвижностью: международный консенсус. J Am Med Dir Assoc. 2011;12:403–9. doi: 10.1016/j.jamda.2011.04.014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Fielding RA, Vellas B, Evans WJ, Bhasin S, Morley JE, Newman AB, et al. Саркопения: невыявленное состояние у пожилых людей. Текущее согласованное определение: распространенность, этиология и последствия. Международная рабочая группа по саркопении. J Am Med Dir Assoc. 2011;12:249–56. doi: 10.1016/j.jamda.2011.01.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Lee WJ, Liu LK, Peng LN, Lin MH, Chen LK, ILAS Research Group Сравнение саркопении, определяемой критериями IWGS и EWGSOP среди пожилых людей: Результаты исследования продольного старения I-Lan. J Am Med Dir Assoc. 2013;14:528.e1-7. [PubMed] [Google Scholar]

8. Мальмстром Т.К., Миллер Д.К., Хернинг М.М., Морли Дж.Е. Низкая аппендикулярная скелетно-мышечная масса (АСМ) с ограниченной подвижностью и плохим состоянием здоровья у афроамериканцев среднего возраста. J Кахексия Саркопения Мышца. 2013;4:179–86. doi: 10.1007/s13539-013-0106-x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Landi F, Liperoti R, Fusco D, Mastropaolo S, Quattrociocchi D, Proia A, et al. Саркопения и смертность среди пожилых обитателей домов престарелых. J Am Med Dir Assoc. 2012;13:121–6. doi: 10.1016/j.jamda.2011.07.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Морли Дж. Э. Потеря веса у пожилых людей: новые терапевтические подходы. Курр Фарм Дез. 2007; 13:3637–47. дои: 10.2174/138161207782794149. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Argiles JM, Anker SD, Evans WJ, Morley JE, Fearon KC, Strasser F, et al. Консенсус в отношении определений кахексии. J Am Med Dir Assoc. 2010; 11: 229–30. doi: 10.1016/j.jamda.2010.02.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Morley JE, Anker SD, Evans WJ. Кахексия и старение: обновленная информация по материалам Четвертой международной встречи по кахексии. J Nutr Здоровье Старение. 2009; 13:47–55. doi: 10.1007/s12603-009-0009-x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

13. Evans WJ, Morley JE, Argiles J, Bales C, Baracos V, Guttridge D, et al. Кахексия: новое определение. Клин Нутр. 2008; 27: 793–9. doi: 10.1016/j.clnu.2008.06.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Argiles JM, Busquets S, Lopez-Soriano FJ, Costelli P, Penna F. Есть ли польза от физических упражнений при раковой кахексии? J Кахексия Саркопения Мышца. 2012;3:73–76. doi: 10.1007/s13539-012-0067-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Кадоне Кадоре Э.Л., Искьердо М. Новые стратегии одновременного назначения силовых, силовых и выносливых тренировок у пожилых людей. J Am Med Dir Assoc. 2013;14:623–4. doi: 10.1016/j.jamda.2013.04.008. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

16. Сингх Н. А., Куайн С., Клемсон Л.М., Уильямс Э.Дж., Уильямсон Д.А., Ставринос Т.М., и соавт. Влияние высокоинтенсивных прогрессивных тренировок с отягощениями и целевого междисциплинарного лечения слабости на смертность и госпитализацию после перелома шейки бедра: рандомизированное контролируемое исследование. J Am Med Dir Assoc. 2012; 13:24–30. doi: 10.1016/j.jamda.2011.08.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Кавалхери В., Тахира Ф., Нонояма М., Дженкинс С., Хилл К. Упражнения для людей после резекции легкого по поводу немелкоклеточного рака легкого — систематический обзор Кокрейна. Лечение рака, версия 2013 [PubMed]

18. Гулд Д.В., Лахарт И., Кармайкл А.Р., Кутедакис Ю., Метсиос Г.С. Профилактика раковой кахексии с помощью физических упражнений: молекулярные механизмы. J Кахексия Саркопения Мышца. 2013;4:111–24. doi: 10.1007/s13539-012-0096-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Fragala MS, Jajtner AR, Beyer KS, Townsend JR, Emerson NS, Scanlon TC, et al. Биомаркеры качества мышц: ответы N-концевого пропептида проколлагена III типа и С-концевого фрагмента агрина на тренировку с отягощениями у пожилых людей. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2013, в печати. дои: 10.1007/s13539-013-0120-з. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

20. Boppart MD, De Lisio M, Zou K, Huntsman HD. Определяющая роль несателитных стволовых клеток в регуляции восстановления мышц после тренировки. Фронт Физиол. 2013;4:310. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Tieland M, van de Rest O, Dirks ML, van der Zwaluw N, Mensink M, van Loon LJ, et al. Белковые добавки улучшают физическую работоспособность у ослабленных пожилых людей: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Am Med Dir Assoc. 2012;13:720–6. doi: 10.1016/j.jamda.2012.07.005. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

22. Bauer J, Biolo G, Cederholm T, Cesari M, Cruz-Jentoft AJ, Morley JE, et al. Основанные на фактических данных рекомендации по оптимальному потреблению белка с пищей у пожилых людей: документ с изложением позиции исследовательской группы PROT-AGE. J Am Med Dir Assoc. 2013; 14: 542–59. doi: 10.1016/j.jamda.2013.05.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Milne AC, Potter J, Vivanti A, Avenell A. Белковые и энергетические добавки для пожилых людей, подверженных риску недоедания. Cochrane Database Syst Rev 2009 (2): CD003288 [бесплатная статья PMC] [PubMed]

24. van Wetering C, Hoogendoorn M, Broekhuizen R, Geraerts-Keeris GJ, de Munck DR, Rutten-van Mölken MP, et al. Эффективность и затраты на пищевую реабилитацию у пациентов с мышечной атрофией и хронической обструктивной болезнью легких в условиях сообщества: предварительно определенный анализ подгрупп исследования INTERCOM. J Am Med Dir Assoc. 2010; 11: 179–187. doi: 10.1016/j.jamda.2009.12.083. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Rozentryt P, von Haehling S, Lainscak M, Nowak JU, Kalantar-Zadeh K, Polonski L, et al. Влияние высококалорийной пищевой добавки, богатой белком, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и кахексией на качество жизни, состав тела и маркеры воспаления: рандомизированное двойное слепое пилотное исследование. J Кахексия Саркопения Мышца. 2010;1:35–42. дои: 10.1007/s13539-010-0008-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Neelemaat F, Bosmans JE, Thijs A, Seidell JC, van Bokhorst-de van der Schuren MA. Нутритивная поддержка после выписки у истощенных пожилых людей улучшает функциональные ограничения. J Am Med Dir Assoc. 2011;12:295–301. doi: 10.1016/j.jamda.2010.12.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Гаскин Ф.С., Фарр С.А., Бэнкс В.А., Кумар В.Б., Морли Дж.Е. Индуцированное грелином питание зависит от оксида азота. Пептиды. 2008;24:913–8. doi: 10.1016/S0196-9781(03)00160-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Argiles JM, Stemmler B. Потенциал грелина в лечении раковой кахексии. Мнение Эксперта Биол Тер. 2013; 13:67–76. doi: 10.1517/14712598.2013.727390. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Miyazaki T, Tanaka N, Hirai H, Yokobori T, Sano A, Sakai M, et al. Уровень грелина и потеря массы тела после эзофагэктомии по поводу рака пищевода. J Surg Res. 2012; 176:74–78. doi: 10.1016/j.jss.2011.090,016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. White HK, Petrie CD, Landschulz W, MacLean D, Taylor A, Lyles K, et al. Эффекты перорального секреции гормона роста у пожилых людей. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:1198–206. doi: 10.1210/jc.2008-0632. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Adunsky A, Chandler J, Heyden N, Lutkiewicz J, Scott BB, Berd Y, et al. MK-0677 (ибутаморена мезилат) для лечения пациентов, выздоравливающих после переломов бедра: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы IIb. Арх Геронтол Гериатр. 2011; 53: 183–9. doi: 10.1016/j.archger.2010.10.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Temel J, Bondarde S, Jain M, Yun Y, Duus E, Allen S, et al. Эффективность и безопасность получены в результате исследования фазы II анаморелина HC21, агониста рецептора грелина, у пациентов с НМРЛ. J Кахексия Саркопения Мышца. 2013; 4:334. [Google Scholar]

33. Чейзен М., Хиршман С.З., Бхаргава Р. Исследование фазы II нового пептидно-нуклеиновой кислоты OHR118 в лечении анорексии/кахексии, связанной с раком. J Am Med Dir Assoc. 2011;12:62–7. doi: 10.1016/j.jamda.2010.02.012. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

34. Chasen M, Bhargava R, Hirschmann S, Taraporewala I. Исследование II фазы OHR/AVR 118 при анорексии-кахексии. J Кахексия Саркопения Мышца. 2013; 4:335. [Google Scholar]

35. Ruiz Garcia V, López-Briz E, Carbonell Sanchis R, Gonzalvez Perales JL, Bort-Marti S. Мегестрола ацетат для лечения синдрома анорексии-кахексии. Cochrane Database Syst Rev. 2013;3 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Karcic E, Philpot C, Morley JE. Лечение недоедания с помощью мегестрола ацетата: обзор литературы и обзор нашего опыта. J Nutr Здоровье Старение. 2002;6:191–200. [PubMed] [Google Scholar]

37. Wen HS, Li X, Cao YZ, Zhang CC, Yang F, Shi YM, et al. Клинические исследования по лечению раковой кахексии мегестрола ацетатом в сочетании с талидомидом. Химиотерапия. 2012;58:461–7. doi: 10.1159/000346446. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Cuvelier GD, Baker TJ, Peddi EF, Casey LM, Lambert PJ, Distefano DS, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование мегестрола ацетата в качестве стимулятора аппетита у детей с потерей веса из-за рака и/или терапии рака. Pediatr Blood Cancer 2013, в печати. doi: 10.1002/pbc.24828. [ПубМед]

39. Йе С.С., Шустер М.В. Мегестрола ацетат при кахексии и анорексии. Int J Наномедицина. 2006; 1: 411–6. doi: 10.2147/nano.2006.1.4.411. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Jatoi A, Windschitl HE, Loprinzi CL, Sloan JA, Dakhil SR, Mailliard JA, et al. Дронабинол в сравнении с ацетатом мегестрола в сравнении с комбинированной терапией при анорексии, связанной с раком: исследование Северной центральной группы по лечению рака. Дж. Клин Онкол. 2002; 20: 567–73. doi: 10.1200/JCO.20.2.567. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

41. Шодель К.А., Харрисон С.Дж. Субъективные и физиологические эффекты спреев для полости рта, содержащих каннабиноиды (набиксимолы): возможности и ограничения для исследования психозов. Курр Фарм Дез. 2012;18:5008–14. doi: 10.2174/138161212802884708. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Морли Дж. Э. Уход в конце жизни в доме престарелых. J Am Med Dir Assoc. 2011;12:77–83. doi: 10.1016/j.jamda.2010.11.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Wang C, Nieschlag E, Swerdloff R, Behre HM, Hellstrom WJ, Gooren LJ. и другие; Европейская ассоциация урологов; Европейская академия андрологии; Американское общество андрологии. Исследование, лечение и мониторинг позднего гипогонадизма у мужчин: рекомендации ISA, ISSAM, EAU, EAA и ASA. Евр Урол. 2009 г.;55:121–30. doi: 10.1016/j.eururo.2008.08.033. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Морли Дж. Э. Андрогены и старение. Зрелые. 2001; 38: 61–71. doi: 10.1016/S0378-5122(00)00192-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Шринивас-Шанкар У., Робертс С.А., Коннолли М.Дж., О’Коннелл М.Д., Адамс Дж.Е., Олдхэм Дж.А. и др. Влияние тестостерона на мышечную силу, физическую функцию, состав тела и качество жизни у пожилых мужчин со средней степенью слабости и слабости: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95: 639–50. doi: 10.1210/jc.2009-1251. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Page ST, Amory JK, Bowman FD, Anawalt BD, Matsumoto AM, Bremner WJ, et al. Экзогенный тестостерон (Т) сам по себе или с финастеридом повышает физическую работоспособность, силу хвата и мышечную массу тела у пожилых мужчин с низким уровнем тестостерона в сыворотке. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90:1502–10. doi: 10.1210/jc.2004-1933. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Kenny AM, Kleppinger A, Annis K, Rathier M, Browner B, Judge JO, et al. Влияние трансдермального тестостерона на кости и мышцы у пожилых мужчин с низким уровнем биодоступного тестостерона, низкой костной массой и физической слабостью. J Am Geriatr Soc. 2010;58:1134–43. doi: 10.1111/j.1532-5415.2010.02865.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Travison TG, Basaria S, Storer TW, Jette AM, Miciek R, Farwell WR, et al. Клиническая значимость изменений мышечной активности и физической функции, связанных с введением тестостерона, у мужчин пожилого возраста с ограничением подвижности. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011;66:1090–9. doi: 10.1093/gerona/glr100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Caminiti G, Volterrani M, Iellamo F, Marazzi G, Massaro R, Miceli M, et al. Влияние лечения тестостероном длительного действия на функциональную способность к физической нагрузке, работу скелетных мышц, резистентность к инсулину и чувствительность барорефлекса у пожилых пациентов с хронической сердечной недостаточностью: двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. J Am Coll Кардиол. 2009 г.;54:919–27. doi: 10.1016/j.jacc.2009.04.078. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Iellamo F, Volterrano M, Caminiti G, Karam R, Massaro R, Fini M, et al. Терапия тестостероном у женщин с хронической сердечной недостаточностью: пилотное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Am Coll Кардиол. 2010;56:1310–6. doi: 10.1016/j.jacc.2010.03.090. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Chapman IM, Visvanathan R, Hammond AJ, Morley JE, Field JB, Tai K, et al. Влияние тестостерона и пищевой добавки, по отдельности и в комбинации, на госпитализацию пожилых мужчин и женщин с недостаточным питанием. Am J Clin Nutr. 2009 г.;89:880–9. doi: 10.3945/ajcn.2008.26538. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Dalton JT, Barnette KG, Bohl CE, Hancock ML, Rodriguez D, Dodson ST, et al. Селективный модулятор андрогенных рецепторов GTx-024 (энобосарм) улучшает мышечную массу тела и физическую функцию у здоровых пожилых мужчин и женщин в постменопаузе: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования II фазы. J Кахексия Саркопения Мышца. 2011;2:153–61. doi: 10.1007/s13539-011-0034-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Добс А.С., Бочча Р.В., Кроут К.С., Габриал Н.Ю., Далтон Дж.Т., Хэнкок М.Л. и соавт. Влияние энобосарма на атрофию мышц и физическую функцию у больных раком: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование фазы 2. Ланцет Онкол. 2013;14:335–45. doi: 10.1016/S1470-2045(13)70055-X. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Steiner MS. Энобазарм, селективный модулятор рецепторов андрогенов, увеличивает безжировую массу тела у пациентов с запущенным немелкоклеточным раком легкого в двух основных международных исследованиях фазы 3. J Кахексия Саркопения Мышца. 2013;4:68. [Академия Google]

55. Елкина Ю., фон Хелинг С., Анкер С. Д., Спрингер Дж. Роль миостатина в истощении мышц: обзор. J Кахексия Саркопения Мышца. 2011;2:143–51. doi: 10.1007/s13539-011-0035-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Morley JE. Разработка новых терапевтических подходов к слабости. Курр Фарм Дез. 2009; 15:3384–95. doi: 10.2174/13816120978

45. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Тисдейл М.Дж. Реверсивная кахексия. Клетка. 2010;142:511–2. doi: 10.1016/j.cell.2010.08.004. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

58. Attie KM, Brogstein NG, Yang Y, Condon CH, Wilson DM, Pearsall AE, et al. Однократное исследование мышечного регулятора ACE-031 с возрастающей дозой у здоровых добровольцев. Мышечный нерв. 2013;47:416–23. doi: 10.1002/mus.23539. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. Мачадо П., Брэди С., Ханна М.Г. Обновление миозита с тельцами включения. Курр Опин Ревматол. 2013;25:763–71. doi: 10.1097/01.bor.0000434671.77891.9a. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Rooks D. Ориентация на рецепторы миостатина и активина. Тезисы, 7-я конференция Cachexia. Кобе, 2013, стр. 49.

61. Sumukadas D, Witham MD, Struters AD, McMurdo ME. Влияние периндоприла на физическую функцию у пожилых людей с функциональными нарушениями: рандомизированное контролируемое исследование. CMAJ. 2007; 177: 867–74. doi: 10.1503/cmaj.061339. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Hutcheon SD, Gillespie ND, Crombie IK, Struthers AD, McMurdo ME. Периндоприл увеличивает дистанцию ​​шестиминутной ходьбы у пожилых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Сердце. 2002; 88: 373–37. doi: 10.1136/heart.88.4.373. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Peters R, Beckett N, Burch L, de Vernejoul MC, Liu L, Duggan J, et al. Влияние лечения на основе диуретика (индапамид) +/- ингибитор АПФ (периндоприл) на переломы в исследовании «Гипертензия в очень пожилом возрасте» (HYVET) Возрастное старение. 2010; 39: 609–16. doi: 10.1093/aging/afq071. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Steward Coats AJ, Srinivasan Surendran J, Chicarmana H, Vangipuram SR, Bhatt NN, Jain M, et al. Исследование ACT-ONE, многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование по определению дозы анаболического/катаболического трансформирующего агента МТ-102 у субъектов с кахексией, связанной с немелкоклеточным раком легкого III и IV стадий, и колоректальный рак: дизайн исследования. J Кахексия Саркопения Мышца. 2011;2:201–7. дои: 10.1007/s13539-011-0046-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Coats AJS. Новые бета-блокаторы. Тезисы, 7-я конференция Cachexia. Кобе 2013, стр. 51.

66. Малик Ф. Активаторы тропонина быстрых скелетных мышц и их применение для доклинической характеристики заболевания. Тезисы, 7-я конференция Cachexia. Кобе, 2013, стр. 50.

67. Gomes AP, Price N, Ling AJY, Moslehi JJ, Montgomery MK, Rajman L, et al. Снижение NAD +  вызывает псевдогипоксическое состояние, нарушающее ядерно-митохондриальную связь во время старения. Клетка. 2013; 155:1624–38. doi: 10.1016/j.cell.2013.11.037. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Чен Ю.Ф., Ву С.И., Кирби Р., Као С.Х., Цай Т.Ф. Роль гена CISD2 в контроле продолжительности жизни и заболеваниях человека. Энн NY Acad Sci. 2010;1201:58–64. doi: 10.1111/j.1749-6632.2010.05619.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Chen YF. Вклад митохондрий в мышечную атрофию при старении и заболеваниях. Тезисы, 7-я конференция Cachexia. Кобе, 2013, стр. 37.

70. Саббах Миннесота. Длительная терапия Бендавией (MTP-131), новым митохондриально-направленным пептидом, нормализует состав волокон скелетных мышц у собак с хронической сердечной недостаточностью. Тезисы, 7-я конференция Cachexia. Кобе, 2013, стр. 54.

71. Фон Хелинг С., Морли Дж. Э., Анкер С. Д. Обзор саркопении: факты и цифры о распространенности и клиническом влиянии. J Кахексия Саркопения Мышца. 2010;1:129–33. doi: 10.1007/s13539-010-0014-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Fearon K, Evans WJ, Anker SD. Миопения — новый универсальный термин для обозначения атрофии мышц. J Кахексия Саркопения Мышца. 2011; 2:1–3.73. doi: 10.1007/s13539-011-0025-7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. Anker SD, Coats AJ, Morley JE, Rosano G, Bernabei R, von Haehling S, et al. Болезнь атрофии мышц: предложение по новой классификации болезней. J Кахексия Саркопения Мышца. 2014;5:1–3. doi: 10.1007/s13539-014-0135-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Какие существуют варианты лечения миастении гравис (MG)?

Включает лекарства, хирургическое вмешательство и другие методы лечения

Миастению гравис (MG) можно лечить с помощью лекарств, хирургического вмешательства и других методов лечения – отдельно или в комбинации. Что подходит именно вам, зависит от тяжести вашего заболевания, пораженных мышц, вашего возраста и наличия других медицинских проблем.

МедикаментыТимэктомияВнутривенный иммуноглобулин (ВВИГ)ПлазмаферезДополнительная терапия

Лечение миастении также включает уход за собой: достаточное количество сна, отдых для глаз, регулирование активности, употребление здоровой пищи, физические упражнения и снятие стресса.
Слушайте, когда ваше тело говорит: «Это уже слишком». И дай себе немного послабления. Распознавание сигналов вашего тела может потребовать проб и ошибок.

Ниже приводится обсуждение различных методов лечения. Здесь для получения дополнительной информации о спасательной и поддерживающей терапии (с 2019 г.презентация Райана Джейкобсона, доктора медицинских наук Университета Раша. Щелкните здесь, чтобы посмотреть презентационное видео.

Лекарства

вернуться наверх

Существует два типа лекарств, используемых для лечения миастении. Одна группа — антихолинэстеразные — временно облегчает симптомы миастении. Другая группа — иммунодепрессанты — воздействует на болезнь в ее источнике. Подавляя иммунную систему организма, эти препараты в первую очередь предотвращают повреждение нервно-мышечного соединения. Иммунодепрессанты могут иметь серьезные побочные эффекты.

Врачи могут прописать одно или комбинацию этих лекарств. Часто требуется время, чтобы определить лучшее лекарство и дозировку для конкретного пациента.

Антихолинэстеразные препараты

Как правило, это первый тип назначенных препаратов, поскольку он имеет наименьшее количество долгосрочных побочных эффектов. Кроме того, это самый быстродействующий препарат. Эти препараты предотвращают расщепление ацетилхолина — химического вещества, вызывающего сокращение мышц. Большее количество ацетилхолина обычно приводит к большей мышечной силе. Хотя антихолинэстеразные препараты не противодействуют напрямую аномальной атаке иммунной системы при миастении, они могут частично или полностью контролировать симптомы миастении у некоторых пациентов.

Наиболее часто назначаемым препаратом этого типа является пиридостигмина бромид (Местинон). Он доступен в таблетках или жидкости, а также в форме пролонгированного действия. Различные формы различаются по тому, как быстро и как долго они эффективны.

Ацетилхолинэстеразы могут вызывать желудочные спазмы и диарею; это помогает принимать их с пресной пищей, такой как крекеры, яблочное пюре или йогурт. Другие распространенные побочные эффекты включают подергивание мышц, мышечные судороги и потливость. Иногда эти симптомы появляются, когда принимается слишком много лекарств. Если у вас есть эти симптомы, вам следует поговорить со своим врачом, чтобы узнать, следует ли вам уменьшить дозу или изменить время приема лекарства.

Иммунодепрессанты

Иммунодепрессанты помогают предотвратить выработку организмом вредных антител, которые в первую очередь вызывают слабость при миастении. В то же время они также снижают выработку организмом хороших антител, что делает вас более восприимчивыми к инфекциям и другим заболеваниям. Пока вы принимаете иммунодепрессанты, важно избегать людей с заразными заболеваниями. Возможно, вам придется избегать скопления людей и часто мыть руки.

Использование этих препаратов должно тщательно контролироваться врачом, поскольку они могут вызывать серьезные побочные эффекты.

• Преднизолон значительно облегчает симптомы миастении у подавляющего большинства пациентов с миастенией. Этот препарат действует не так быстро, как антихолинэстеразные средства, но быстрее, чем другие иммунодепрессанты, и стоит относительно недорого. Он напоминает естественные гормоны, вырабатываемые корой надпочечников человека. Хотя преднизолон может быть очень эффективным при лечении миастении, он несет в себе риск серьезных побочных эффектов; их тяжесть зависит от дозировки и продолжительности приема преднизолона. К ним относятся бессонница, изменения настроения, увеличение веса, задержка жидкости, снижение устойчивости к инфекциям, повышенная восприимчивость к диабету, высокое кровяное давление, остеопороз, глаукома, катаракта и язва желудка, а также множество других менее распространенных побочных эффектов. Большинство из этих побочных эффектов можно предотвратить или контролировать с помощью других лекарств. Также очень важно «здорово питаться», соблюдая хорошо сбалансированную диету с высоким содержанием калия и кальция и низким содержанием натрия, жира и холестерина. Это может помочь предотвратить истончение костей, уменьшить задержку жидкости и свести к минимуму увеличение веса. Когда вы принимаете преднизолон, он останавливает естественную выработку организмом гормонов надпочечников. Терапию преднизоном нельзя прекращать внезапно; дозу следует снижать постепенно, чтобы «пробудить» естественные гормоны организма.
• Другие иммунодепрессанты. Существует ряд других препаратов, используемых для лечения миастении. Многие из них изначально были разработаны для пациентов с трансплантацией органов или для лечения других заболеваний, связанных с иммунитетом. К ним относятся азатиоприн (Имуран), микофенилатмофетил (СеллСепт), такролимус (Програф), метотрексат, циклоспорин (Сандиммун, Неорал) и циклофосфамид (Цитоксан, Неозар). Если одно из этих лекарств помогает человеку, страдающему миастенией, его использование может устранить необходимость в преднизолоне или позволить снизить его дозу. Эти препараты сложны в применении. Чтобы они стали эффективными, могут потребоваться месяцы, дозировка варьируется от человека к человеку, и у каждого препарата есть свои побочные эффекты и лекарственные взаимодействия. Ваш врач должен обсудить с вами детали этих лекарств.
• Терапия моноклональными антителами. Эти новые и очень дорогие методы лечения нацелены на очень специфические компоненты иммунной системы. Ритуксимаб (Ритуксан) вводят в виде серии внутривенных инфузий каждые шесть месяцев, и он особенно эффективен при MuSK-варианте MG. Лечение подавляет иммунную систему за счет снижения В-лимфоцитов. Экулизумаб (Солирис) используется при генерализованной миастении и вводится в виде серии четырехнедельных инфузий с последующим введением каждые две недели. Это лечение предотвращает повреждение нервно-мышечного соединения иммунной системой, требует особых мер предосторожности и может использоваться вместе с другими методами лечения. Этот тип терапии более подробно объясняется в статье на обложке нашего информационного бюллетеня за декабрь 2018 года.

Тимэктомия

вернуться наверх

Тимэктомия — это хирургическое удаление вилочковой железы. Вилочковая железа, расположенная в верхней части грудной клетки за грудиной, играет важную роль в развитии иммунной системы и примерно у половины людей с миастенией нарушена. У некоторых людей развиваются тимомы или опухоли на вилочковой железе. Обычно тимомы доброкачественные, но в редких случаях они могут стать злокачественными.

Врачи рекомендуют тимэктомию людям с тимомами и большинству пациентов моложе 60 лет с умеренной или тяжелой генерализованной миастенией. По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта, хирургическое вмешательство уменьшает симптомы миастении и может вылечить некоторых людей, возможно, путем восстановления баланса иммунной системы. Это улучшение, однако, непредсказуемо и может занять несколько месяцев или несколько лет после операции.

Недавно разработанные методы удаления вилочковой железы привели к меньшему количеству осложнений и более короткому восстановлению после процедуры.

Внутривенный иммуноглобулин (IVIg)

вернуться к началу страницы

Терапия иммуноглобулином может быть использована для лечения быстро ухудшающейся миастении. Иммуноглобулин представляет собой продукт человеческой крови, полученный от нескольких доноров, прошедших тщательный скрининг. Обеспечивая организм нормальными антителами из донорской крови, лечение ВВИГ, по-видимому, временно изменяет иммунную систему. У большинства людей слабость при миастении обычно улучшается в течение недели лечения и сохраняется в течение нескольких недель или месяцев. Лечение внутривенным иммуноглобулином дорого и обеспечивает краткосрочное облегчение симптомов миастении до тех пор, пока не станут эффективными иммуномодулирующие препараты более длительного действия.

Побочные эффекты, например, головная боль или аллергические симптомы, обычно связаны с тем, как быстро вводится лекарство. В этом может помочь замедление скорости инфузии. Инфузии ВВИГ иногда повторяют с интервалом в месяц для поддержания эффекта лечения.

Плазмаферез

вернуться к началу страницы

Плазмаферез, или «плазмаферез», — это процедура, при которой из крови удаляются как «плохие», так и «хорошие» антитела. В течение нескольких часов кровь постепенно удаляется через специальный внутривенный катетер, отделяется плазма, содержащая антитела, а затем свободная от антител кровь возвращается в организм вместе с продуктом крови, называемым альбумином, для замены некоторых белков, потерянных в организме. процедура. Это лечение не влияет на способность организма вырабатывать больше антител, поэтому облегчение, которое оно приносит, обычно временное. Это также дорого.

Плазмаферез используется у пациентов с тяжелыми симптомами миастении или у пациентов, которым необходимо повысить силу перед операцией. Он также периодически используется для тех, кто не реагирует на другие виды лечения. При плазмаферезе человек обычно становится сильнее за несколько дней; польза от лечения обычно длится от двух до трех недель. Поскольку эффекты часто бывают краткосрочными, обычно необходима серия процедур в течение двух недель.

Плазмаферез включает удаление больших объемов крови, что может снизить кровяное давление и привести к головокружению или почти обмороку. Аллергические реакции — от лихорадки, озноба и сыпи до серьезных падений артериального давления — могут возникать при введении пациенту продуктов донорской крови или плазмы. Это также может происходить при внутривенном введении иммуноглобулина (см. выше).

вернуться наверх

МГ можно бороться с помощью народной медицины. Но как еще вы можете принять меру контроля над своей болезнью?

• Питайтесь правильно. Как и все, больные миастенией должны соблюдать здоровую диету и поддерживать здоровый вес. Этот совет имеет решающее значение для больных миастенией, потому что лишние килограммы делают передвижение еще более утомительным и усугубляют массу других заболеваний. Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, поможет ли изменение диеты облегчить побочные эффекты лекарств, такие как задержка жидкости, потеря костной массы или анемия.

• Упражнение. Это повышает ваше настроение, а также здоровье вашего сердца, мозга и сердечно-сосудистой системы. Естественно, вы должны адаптировать свою деятельность к вашей болезни. Например, когда ваше заболевание плохо контролируется, ходьба с посторонней помощью может быть чем-то, к чему стоит стремиться. Истощение или одышка означают, что упражнение слишком напряженное. По мере улучшения вашей МГ постепенно добавляйте активность, например, йогу, упражнения на стуле, изометрию или ходьбу. Небольшой прогресс лучше, чем никакого прогресса!

• Управление стрессом. Проконсультируйтесь с врачом и рассмотрите такие варианты, как иглоукалывание, биологическая обратная связь, медитация или массаж.

• Выйдите на улицу. Исследователи обнаружили, что люди могут улучшить свое настроение с помощью коротких упражнений на свежем воздухе, таких как прогулки или работа в саду.

• Представьте, что вы на улице. Прослушивание записанных звуков природы может быть очень расслабляющим.

• Поговорите с другими. Преодолейте изоляцию, позвонив друзьям и семье. Или обратитесь в группу поддержки.

• Доверьтесь своей духовной стороне. Для многих борьба с болезнью может стать началом разговора с Богом.

Эта информация была взята из следующих источников:

Sunders, et. al., Международное согласованное руководство по лечению миастении гравис. Неврология 2016;87:1-7.

Ховард и др. al., Безопасность и эффективность экулизумаба при рефрактерной генерализованной миастении, положительной по антителам к ацетилхолиновым рецепторам (REGAIN): фаза 3, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование. Ланцет Неврология 2017, декабрь; 16(12):976-986

Джеффри М. Стэтланд и Эмма Чафалони, Миастения гравис: пять новых вещей, Neurol Clin Pract 2013; 3;126-133.

Richman DP и Agius MA, Лечение аутоиммунной миастении, Неврология, 23 декабря 2003 г.; 61(12):1652-61.

Практическое руководство по миастении, составленное Джоном К. Кизи, доктором медицинских наук, и Реной Соншайн (опубликовано в 2012 г. Калифорнийским фондом миастении)., 2016) и получено 27 апреля 2016 г.

Нильс Эрик Гилхус, Достижения в лечении миастении, Future Neurology, 2012; 7(6):701-708.

Díaz-Manera J1, et al., Длительный эффект лечения ритуксимабом при миастении MuSK, Неврология. 2012 17 января; 78 (3): 189-93.

Zebardast N.. al., Ритуксимаб в лечении рефрактерной миастении, Muscle Nerve. 2010 март; 41 (3): 375-8.

Информация о лечении миастении носит общий характер. Он не является медицинским заключением и не заменяет личную профессиональную медицинскую помощь.

Информация о дополнительных методах лечения была взята с веб-сайта Национального центра дополнительного и альтернативного медицинского обслуживания (NCCAM) и других веб-сайтов с информацией о здоровье.

Информация о дополнительной терапии носит общий характер и составлена ​​немедицинским персоналом. Это должно быть точным и полезным советом для пациентов с миастенией. Он не является медицинским заключением и не заменяет личную профессиональную медицинскую помощь.

Проверено Медицинским консультативным советом Conquer MG, январь 2019 г..

Таблетки, улучшающие вашу тренировку

Вы соблюдаете режим дня до и после тренировки до предела. Вы едите достаточно рано, чтобы у вас было достаточно времени, чтобы переварить пищу перед тренировкой. Вы делаете протеиновый коктейль после силовой тренировки. Вы легли спать рано ночью перед утренней сессией. По словам Кристофера Кероака, доктора медицинских наук, медицинского директора Центров веса и здоровья Pioneer Valley в Спрингфилде, Массачусетс, такие движения могут оптимизировать пользу, которую вы получаете от упражнений. Но вы могли бы получить даже больше от ваших тренировок, принимая несколько ключевых добавок, говорит он. «Конечно, ничто не может заменить основу здорового питания, но как только это будет сделано, некоторые добавки могут помочь вам».

Вот пять средств, которые сделают все: от сокращения болезненных ощущений в мышцах на следующий день до того, как вы почувствуете себя более энергичным во время тренировки.

Витамин С

Команда разработчиков медиа-платформ

Вы ​​ знаете, что хорошо потренировались, когда на следующий день вы морщитесь, вставая с постели от боли в мышцах, о которой вы даже не подозревали. Витамин С может помочь проложить путь к более плавному выздоровлению и более быстрому возвращению к привычному образу жизни, говорит Скотт Майкл Шрайбер, врач-хиропрактик из Ньюарка, Делавэр. «Витамин С способствует выработке коллагена, который восстанавливает ткани по всему телу», — говорит он. Это также мощный антиоксидант, который помогает охладить воспаление — побочный продукт воспаленных, переутомленных мышц, вызывающих боли. Согласно одному исследованию, прием витамина С перед тренировкой может снизить вероятность развития проблем с верхними дыхательными путями во время или после тренировки; Другое исследование мальчиков-подростков показало, что добавление 70 мг витамина С улучшает потребление кислорода во время физических упражнений.
Принимайте: 90 мг в день для мужчин и 75 мг в день для женщин, с верхним пределом 2000 мг в день

ДОПОЛНИТЕЛЬНО: 6 движений, нацеленных на стойкий целлюлит

Витамин D
Это чудо Кероак говорит, что в последние несколько лет ему уделялось много внимания по уважительной причине: он влияет на все пути в организме человека и действует как регулятор гормонов. «Витамин D способствует здоровому балансу между тестостероном и эстрогеном, — говорит он, — что крайне важно, потому что эстроген является провоспалительным и может фактически заставить вас удерживать вес, тогда как тестостерон для наращивания мышечной массы помогает вам сбросить лишние килограммы». Он также играет роль в здоровье костей, говорит Марси Клоу, RDN, диетолог из Санта-Крус, Калифорния, и исследования показывают, что он влияет на сохранение мышечных волокон. «Это может привести к улучшению функционирования мышц», — говорит Клоу. «Витамин D, по-видимому, также снижает вероятность падений и переломов у пожилых людей, и ученые считают, что причина, по которой он помогает, заключается в улучшении мышечной силы».
Принимать: 1000 МЕ в день. Поговорите со своим лечащим врачом о том, чтобы пройти обследование и увеличить дозу, если у вас дефицит (некоторые практикующие врачи рекомендуют до 5000 МЕ витамина D в день). (Вы получаете достаточно? Ознакомьтесь с 10 худшими последствиями, которые могут произойти, если вы не получаете достаточно витамина D. )

(Хотите привести себя в форму, но у вас нет времени на спортзал? Тогда вам нужно Профилактика ‘s  Fit in 10 , DVD с суперэффективными 10-минутными тренировками!)

Креатин

Команда разработчиков Media Platforms

Представьте себе, что клетки вашего тела получают дополнительный заряд энергии, когда вы тренируетесь в течение 30 минут на беговой дорожке или заканчиваете занятие по аквааэробике. Вот что делает креатин, говорит Кероак: «Он втягивает воду в мышечные клетки, чтобы они были готовы к действию». Хотя это популярная добавка среди тех, кто хочет нарастить мышечную массу, исследования показывают, что она также может помочь и обычным людям, особенно женщинам в постменопаузе. Одно недавнее исследование, опубликованное в журнале Медицина и наука в спорте и упражнениях обнаружили, что женщины в постменопаузе, участвующие в программе тренировок с отягощениями и принимавшие креатин, набрали значительную силу мышц и костей. Имейте в виду, однако, что вам нужно убедиться, что вы пьете много воды, если вы принимаете добавки с креатином. «Поскольку вода поступает в ваши мышцы для использования там, вам нужно пополнить ее, выпив немного больше, чем обычно», — говорит Кероак.
Возьми: От 500 мг до 1500 мг в день, учитывая, что чем меньше вы весите, тем меньше вам нужно. (Общая рекомендация — принимать 10 мг на кг массы тела, — говорит Кероак.)

БОЛЬШЕ: 4 движения для похудения бедер и бедер

Омега-3 жирные кислоты

Команда разработчиков Media Platforms

Исследование после исследования показывает, что незаменимые жирные кислоты (также известные как омега-3) могут поддерживать здоровье сердца, мозга и суставов. Эти «хорошие» жиры обладают противовоспалительным действием, говорит Клоу, и по этой причине они могут помочь предотвратить болезненность мышц после тренировки. «Исследования показали, что жирные кислоты омега-3 уменьшают маркеры воспаления и увеличивают кровоток во время упражнений», — говорит она. Одно исследование, опубликованное в Журнал Международного общества спортивного питания обнаружил, что добавление омега-3 приводит к улучшению нервно-мышечной функции и снижению мышечной усталости; Другое исследование, опубликованное в Clinical Journal of Sports Medicine , показало, что омега-3 снижают уровень воспринимаемой боли у мужчин и увеличивают диапазон движений через 2 дня после тренировки.
Принимайте: От 500 мг до 1000 мг ЭПК/ДГК в день

 БОЛЬШЕ: 10 упражнений, которые сжигают больше калорий, чем бег

Карнитин и таурин
У вас есть все намерения пойти в спортзал после работы, но к концу дня все, о чем вы можете думать, это охлаждать пятки на диване. Звучит знакомо? Мы все были там. Попробуйте добавки с карнитином и таурином для легкой энергии, говорит Кероак. «Хотя они не являются стимулирующими, как кофеин, они активируют митохондрии — энергетические центры ваших клеток — что заставляет ваши клетки работать лучше», — говорит он.