Какой гормон ускоряет синтез белков в организме: Гормон ускоряющий синтез белка

30.10.2021 0 Разное

Содержание

Какой гормон ускоряет синтез белков в организме

Где вырабатывается адреналин?

Действие гормона на организм

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Вырабатывается адреналин нейроэндокринными клетками мозгового вещества надпочечников. Основное предназначение гормона – мобилизовать все ресурсы организма для устранения опасной для жизни или здоровья ситуации. Если по каким-либо причинам надпочечники не смогут выделить в кровь необходимое количество гормона, человек с угрозой может не справиться.

Выработка адреналина резко увеличивается при стрессах, опасности, тревоге, страхе, при травмах и в шоковых ситуациях. После того как гипоталамус, один из отделов головного мозга, подаёт сигнал о необходимости увеличить синтез инсулина, гормоны в огромном количестве выбрасываются в кровь и в течение нескольких секунд связываются адренорецепторами, которые находятся во всех клетках, тканях и органах человека.

В результате организм на некоторое время выключает пищеварительную, мочеполовую и другие системы, мешающие ему реагировать и предпринимать ответные меры. Для этого гладкие мускулы кишечника и бронхов становятся расслабленными, сосуды сужаются почти по всему телу, кроме сердца и головного мозга, где они расширяются.

При этом увеличиваются зрачки, повышается артериальное давление, учащается сердцебиение. Адреналин стимулирует центрально-нервную систему, вызывая психологическую мобилизацию, активность, ускоряет реакцию, придает тревогу и напряжение.

Адреналин способствует увеличению гормона кортизола, который усиливая влияние адреналина, делает организм более устойчивым к стрессовой ситуации. Чтобы организм получил необходимое ему количество энергии, адреналин активизирует выработку глюкозы, способствует распаду жиров и тормозит их синтез. При у

Как максимально увеличить синтез белка. Часть 1. | Бодибилдинг | Do4a.com

Хотите знать секрет роста мышц?

ББ = СБ — РБ

Что же означает это уравнение?
Белковый Баланс (в нашем конкретном случае, скелетной мускулатуры) = Синтез Белка — Распад Белка

Сделайте так, чтоб значение слева имело знак «+», и Вы будете находится на пути к увеличению мышечной массы.

https://do4a.net/data/MetaMirrorCache/6fa47d9b99dfc42eb1b5878ef4b7a5d4.jpg

Восстановление мышц.

Вы должны есть правильно, чтобы восстанавливать Вашу мышечную ткань после того, как она частично разрушилась в зале. В обычных условиях скелетная мускулатура имеет высокую интенсивность обмена — около 1-2% мышечных белков синтезируются и распадаются ежедневно.

Как тренировки, так и питание являются мощными активаторами синтеза белка, хотя эффект питания довольно краткосрочен. У тренировок больший эффект; синтез белка после тренировки остается повышенным в течение 24 часов.

Но проблема в том, что тренировки также активируют распад мышечных белков. Без правильного питания в правильное время, любое потенциальное увеличение мышечной массы засчет повышения интенсивности синтеза белка может оказаться невозможным из-за распада белков.

Вы можете увидеть, как это работает, на рисунке ниже. Без стимуляции тренировками синтез мышечных белков (MPS) и их распад (MPB) уравнивают друг друга.

https://do4a.net/data/MetaMirrorCache/685da684eae16744f389386a5ddc443c.jpg

Но если мы добавим интенсивную тренировку с правильным питанием в нужное время, то всё поменяется, синтез белка активируется, а распад белка затормозится. Как результат мы будем иметь увеличение количества мышечного белка.

https://do4a.net/data/MetaMirrorCache/db9e4abc59c79959a357be971c57b616.jpg

Основа синтеза белка: mTOR.

Чтобы разобраться в синтезе белка, важно познакомиться с mTOR. Исследования говорят нам о том, что когда Вы заставляете мышцу справляться с тяжелыми нагрузками, основным ответом является активация синтеза белка. Активация синтеза белка, в свою очередь, контролируется цепью реакций фосфорилирования, организуемой белком mammalian target of rapamycin (протеинкиназа серин-треониновой специфичности, дословный перевод — мишень рапамицина у млекопитающих), для краткости mTOR.

mTOR является, пожалуй, наиболее важным в клетке сигнальным комплексом, обеспечивающим рост мышц. Это дирижер синтеза белка в клетке, и есть прямая зависимость между ростом мышц и активацией mTOR: чем больше тренировки активируют mTOR, тем больше новых белков для восстановления и роста мышц производится механизмом синтеза белка.

mTOR активируется тремя вещами:

1. механические нагрузки (тяжелые тренировки)

2.

факторы роста (IGF, гормон роста, инсулин и т.п.)

3. аминокислоты (особенно лейцин)

«Анаболическое окно».

Итак, что же может дать нам питание, помимо простой замены разрушенной во время тренировок части мышц тем же количеством мышечной ткани?

Вам следует воспользоваться анаболическим окном. Чтоб стать как можно больше и сильнее, Вы должны пользоваться этими окнами для максимального эффекта. А теперь время обсудить, что именно нам есть и когда.

Существуют три периода, когда возможно повысить доступность белка/аминокислот для увеличенного вследствие тренировок синтеза белка:

1. перед тренировкой: за час до того, как Вы начнете заниматься

2. во время тренировки

3. после тренировки: в течение двух часов после окончания тренировок

А теперь вопрос на миллион — какой из этих трех периодов самый подходящий, чтоб получить максимальный рост мышц после тренировки? Ученые, занимающиеся этим вопросом, провели исследования, результаты которых показаны на картинке.

https://do4a.net/data/MetaMirrorCache/7995785c607ccd66287f24c8cb4790a2.jpg

Вывод такой: питание после тренировки усиливает резкое увеличение синтеза белка, обусловленное тренировкой, больше, чем питание до тренировки. Это важная информация, но нам еще есть, что добавить.

Перед тренировкой.

Во время тренировки АТФ используется как топливо для мышечных сокращений, что увеличивает уровень АМФ (аденозинмонофосфат, то есть АТФ, лишенный двух фосфатных групп). Это активирует белок, называемый АМФ-киназа. АМФ-киназа снижает синтез белка засчет ингибирования mTOR.

Подумайте вот о чем — если mTOR является пусковым механизмом для синтеза белка, следовательно АМФ-киназа его блокирует. И хотя было показано, что питание перед тренировкой не повышает синтез белка по сравнению с тренировкой без него, тем не менее прием аминокислот перед тренировкой блокирует опосредованное АМФ-киназой ингибирование mTOR.

Возьмите на заметку: не забывайте о питании перед тренировкой. Оно предохранит Вас от снижения интенсивности синтеза белка во время тренировки.

Во время тренировки.

Ученые также сравнили влияние на синтез белка питания во время тренировки и после тренировки. Результаты этих исследований аналогичны исследованиям о питании перед тренировкой в том, что прием белка во время тренировки хоть и повышает синтез белка, но делает это намного слабее, чем питание после тренировки.

И хотя прием аминокислот во время тренировок оказывает небольшой эффект на синтез белка, это влияет на выработку инсулина. Это важно, потому что инсулин — мощный ингибитор разрушения белка. Это также предоставляет нам хорошую возможность включить углеводы в питание во время тренировки.

Прием углеводов снизит разрушение белка, а также затормозит обусловленное АМФ-киназой ингибирование mTOR.

Возьмите на заметку: прием углеводов во время тренировки не только тормозит разрушение белка, но и поддерживает синтез белка на необходимом уровне.

После тренировки.

Прием пищи после тренировки наиболее важен для увеличения синтеза белка. В течение нескольких часов после тренировки мышечные клетки готовы к синтезу белка, но это будет происходить только при правильном питании.

Чтобы наращивать больше мышц, нам нужен белок, и, как было доказано, время потребления белка и что вы именно едите в послетренировочный период контролируют увеличение синтеза белка, которое идет сразу после тренировки.

Важно, что активация синтеза белка в краткосрочной перспективе в конечном счете определяет ответ наших мышц на тренировки в долгосрочной перспективе. Это означает, что не только интенсивные тренировки, но и правильное питание в правильный период времени, нужны для того, чтобы максимально активировать синтеза белка.

Окно «открывается» ненадолго, и Ваш успех в долгосрочной перспективе может пострадать, в случае если Вы не обеспечили организм белком в течение двух часов после тренировки. Попадите в это окно правильно, и Вы намного быстрее будете становиться больше и сильнее, а если пропустите, можете и вообще не спрогрессировать.

Были проведены исследования о том, какой точно тип питания нужен для того, чтоб максимально активировать синтез белка. Специфику мы обсудим позже, но важно знать, что только незаменимые аминокислоты, как было доказано, активируют синтез белка, самой важной аминокислотой, в частности, является лейцин, который играет самую важную роль в запуске механизмов синтеза белка.

Также из научной литературы ясно то, что углеводы не нужны для активации синтеза белка после тренировки. Правда есть другие причины включать углеводы в питание после тренировок, но этого мы коснемся позже.

Часть 2 — завтра.

Авторы — Bill Willis PhDc, John Meadows CISSN, CSCS
Перевод был осуществлён
специально для сайта do4a. net,
Цацулин Борис.
Напоминаю, что задача переводчика — перевести статью на русский язык и адаптировать для понимания, т.е. донести материал без искажений и сделать его максимально доступным для читателя.
Если у вас есть интересные статьи и материалы на английском языке — присылайте ссылки в ЛС, самые интересные будут переведены и опубликованы!

 

Как старение влияет на синтез белка

В последние годы старение как биологический процесс привлекает все большее внимание молекулярных биологов, которые исследуют, что происходит в стареющем организме на молекулярном уровне. Группа исследователей из НИИ ФХБ имени А.Н. Белозерского, Института молекулярной биологии РАН имени В. А. Энгельгардта и Гарвардской медицинской школы изучила, как в ходе старения изменяются транскрипция и трансляция ряда генов, связанных с работой иммунной системы, метаболизмом и защитой от повреждений, а также описала некоторые любопытные возрастные изменения, затрагивающие динамику трансляции.

Старение как биологический феномен привлекает внимание не только биохакеров, стремящихся максимально увеличить продолжительность жизни, но и молекулярных биологов, занимающихся фундаментальной наукой. И их старания не проходят даром.

Например, сейчас известно, что в ходе жизни организма в его тканях накапливаются неправильно уложенные, окисленные или иным образом модифицированные белки, которые не только не выполняют свою функцию должным образом, но и могут образовывать нерастворимые скопления, нарушающие функционирование целых тканей [1].

Несколько исследований продемонстрировали, что с возрастом в организме в целом снижается интенсивность синтеза белка, уменьшается концентрация факторов инициации и элонгации трансляции, замедляется аминоацилирование тРНК. Сообщается, что в ходе старения происходит интенсивное метилирование промоторов генов рРНК, а концентрация самих рРНК уменьшается [1].

Вместе с тем биологические виды, отличающиеся необычно высокой для своей таксономической группы продолжительностью жизни, как правило, характеризуются очень стабильным протеомом и высокой устойчивостью к окислению белков. Примечательно, что виды, у которых в целом интенсивность синтеза белка понижена, характеризуются повышенной продолжительностью жизни, кроме того, видам-долгожителям вроде голого землекопа [2] часто присущи высокоточный аппарат трансляции и низкий кругооборот белков [1].

Показано также, что экспериментальный нокаут или нокдаун некоторых компонентов аппарата трансляции у червей-нематод [3] существенно увеличивает продолжительность их жизни [1]. Да и в целом широко распространенное представление о положительном влиянии на продолжительность жизни низкокалорийного питания хорошо вписывается в идею о том, что интенсивный метаболизм, в том числе и активный биосинтез белка, по крайней мере частично лежит в основе старения организма . Но что именно происходит с трансляцией как со сложнейшим молекулярным процессом в ходе старения организма? Трансляция каких генов при старении меняется сильнее всего?

Для ответа на эти вопросы группа ученых из НИИ ФХБ имени А.Н. Белозерского, ИМБ РАН имени В. А. Энгельгардта и Гарвардской медицинской школы досконально изучила паттерны транскрипции и трансляции генов в печени и почке у мышей в возрасте от 1–3 месяцев до 32 месяцев — весьма преклонного для мышей возраста [1]. Анализ профиля транскрипции исследователи проводили с помощью секвенирования РНК, а для изучения трансляции использовали метод, известный как рибосомный профайлинг. Он заключатся в моментальной остановке рибосом на читаемых ими мРНК с последующим точным определением их положения и количества . В комбинации с секвенированием транскриптома метод позволяет выяснить, на каких мРНК рибосом больше и, следовательно, с каких транскриптов синтезируется больше белка (рис. 1). Включение в исследование мышей нескольких возрастных групп позволило построить зависимость экспрессии определенных генов от возраста. Так, оказалось, что для большинства мышиных генов зависимость уровня экспрессии конкретного гена от времени имеет U-образную выпуклую или вогнутую форму с максимумом в случае одних генов или минимумом в случае других генов в районе 3–11 месяцев, вероятно, отражая переход от ювенильного к взрослому состоянию.

Рисунок 1. Схема исследования, проведенного авторами статьи. Ткани почек и печени, взятые от мышей различных возрастов, были проанализированы с помощью секвенирования РНК и рибосомного профайлинга. Полученные данные позволили оценить, какой вклад вносит трансляция в возрастные изменения экспрессии генов и установить некоторые другие любопытные эффекты, связанные с возрастными изменениями трансляции.

Так, по данным экспериментов, в печени и почках мышей с возрастом заметно повышается экспрессия генов, связанных с воспалением и другими иммунными процессами, что соответствует представлениям о развитии хронического воспаления. Сравнив свои данные с результатами более ранних работ на эту тему, авторы смогли выявить четкую и устойчивую возрастную зависимость уровня экспрессии пяти генов, связанных с воспалением и лизосомной деградацией белков (Ctss, C1qa, C1qb, C1qc и Laptm5), так что их можно рассматривать в качестве потенциальных биомаркеров старения.

В отличие от воспалительных процессов, функции митохондрий с возрастом не усиливаются, а угасают. Постепенное возрастное снижение экспрессии некоторых ядерных генов, кодирующих митохондриальные белки, было обнаружено в клетках почек (в клетках печени тоже наблюдалось, но оказалось менее выраженным). Кроме того, синтез компонентов, ответственных за поддержание окислительно-восстановительного баланса, менялся и в печени, и в почках, что хорошо согласуется с широко распространенной теорией о роли окислительного стресса в процессе старения. В то же время в обеих тканях удалось выявить возрастное увеличение экспрессии генов, связанных с регуляцией давления в кровеносных сосудах, а также генов, кодирующих предшественники амилоидов. Также с возрастом в почках снижается синтез белков, связанных с ответом на глюкокортикоидные гормоны, биосинтезом кофакторов и метаболизмом липидов. Примечательно возрастное снижение экспрессии в почках двадцати одного гена компонентов пероксисом, что также согласуется с текущим взглядом на роль возрастных изменений в метаболизме липидов и развитии некоторых заболеваний почек.

В общем и целом, большинство возрастных изменений уровня трансляции коррелирует с изменениями уровня транскрипции как в печени, так и в почках, поэтому, вероятнее всего, ключевые изменения экспрессии генов, связанные со старением, происходят именно на уровне транскрипции. Авторы исследования сумели выявить несколько транскрипционных факторов, которые, предположительно, отвечают за возрастные изменения транскрипции. Бóльшая часть генов-мишеней этих факторов задействована в функционировании иммунной системы и воспалении. Многие из транскрипционных факторов, отвечающих за возрастные изменения профилей транскрипции, оказались общими для печени и почек, но среди них есть и тканеспецифичные факторы. В частности, в почках многие транскрипционные факторы, изменяющие профили транскрипции с возрастом, так или иначе связаны с метаболизмом липидов и функционированием пероксисом.

Авторы работы впервые продемонстрировали, что многие гены, экспрессия которых понижается по мере старения организма, связаны с биосинтезом белка, метаболизмом некодирующих РНК и образованием рибосом. В их числе есть гены рибосомных белков, транскрипционных факторов, а также компонентов, задействованных в биогенезе рРНК и рибосом, процессинге некодирующих РНК и других процессах, имеющих ключевое значение для экспрессии генов и ее регуляции. Стоит отметить, что предыдущие исследования, рассматривавшие преимущественно только транскрипционные возрастные изменения, не могли выявить снижение синтеза этих белков, поскольку оно связано с подавлением трансляции, а не транскрипции.

Для того чтобы данные по трансляции с определенных мРНК можно было сравнивать не только с аналогичными данными для организма другого возраста, но и с данными по трансляции с других транскриптов, авторы работы использовали специальную нормированную метрику — «занятость» рибосом (RO от англ. ribosome occupancy). Для каждого гена RO вычисляется как количество рибосом, «пойманных» на синтезе его белкового продукта, деленное на общее количество транскриптов гена. Иными словами, RO позволяет понять, насколько интенсивно, по сравнению с другими генами, рибосомы взаимодействуют с мРНК данного гена и синтезируют белок по ее матрице (как правило, чем больше рибосом «сидят» на мРНК гена, тем больше белка с него синтезируется).

Анализ данных рибосомного профайлинга, переведенных в термины RO, показал, что с возрастом и в печени, и в почках увеличивается трансляция с мРНК, связанных с воспалением и дифференцировкой клеток различных типов. В то же время в почках с возрастом заметно снижается экспрессия генов, связанных с образованием и функционированием митохондрий, таких как гены компонентов электрон-транспортной цепи [12]. Примечательно, что трансляция многих ядерных генов, кодирующих белки митохондриального назначения, регулируется сигнальным путем mTOR, причем главную роль в этом процессе играет белок 4E-BP1. Этот же белок отвечает за возрастное снижение экспрессии гена интерферонового регуляторного транскрипционного фактора 7 (Irf7). С возрастом показатель RO для этого гена снижается почти в шесть раз. Стоит отметить, что по мере старения в печени увеличивается синтез субъединиц важнейшего регулятора метаболизма железа — ферритина [13], — трансляция которых зависит от особого железозависимого элемента в 5′-нетранслируемых областях их транскриптов. Вероятно, этот эффект связан с хорошо известными возрастными нарушениями метаболизма и запасания железа, которые зачастую являются последствиями возрастного хронического воспаления. Дело в том, что у грызунов по мере старения в тканях организма накапливается железо, а повышение его концентрации приводит к активации экспрессии гена ферритина и других генов, имеющих железозависимый элемент.

Сигнальный путь mTOR был упомянут выше неслучайно. Авторы исследования установили, что именно уменьшение активности этого сигнального пути по мере старения отвечает за возрастное снижение трансляции большой группы генов, которые объединяет наличие на 5′-конце особой олигопиримидиновой последовательности (5′-TOP от англ. 5′-terminal oligopyrimidine). Известно, что mTOR на уровне трансляции активирует экспрессию генов, продукты которых сами играют важнейшую роль в трансляции, поэтому снижение активности или ингибирование протеинкиназы mTOR подавляет интенсивность белкового синтеза в целом . Однако сильнее всего ингибирование mTOR сказывается именно на трансляции транскриптов с 5′-TOP. Анализ RO для таких mTOR-зависимых транскриптов показал, что с возрастом их синтез в печени падает сильнее всего по сравнению с остальными генами. В частности, существеннее всего при старении в печени «проседает» экспрессия генов, кодирующих некоторые рибосомные белки и фактор элонгации трансляции Eef2. У всех них в транскриптах имеется 5′-TOP, поэтому трансляция этих мРНК существенно зависит от сигнального пути mTOR. Похожие, хотя и менее выраженные изменения были выявлены в почках. Авторы работы полагают, что синтез рРНК и тРНК также претерпевает существенные возрастные изменения, поскольку он находится под сильным влиянием пути mTOR.

Но самый неожиданный и любопытный эффект старения, который выявили авторы работы, состоит в перераспределении рибосом на транскриптах. Оказалось, что с возрастом частота встречаемости рибосом на 5′-концах транскриптов падает и увеличивается на 3′-концах как в печени, так и в почках. Для мышиной печени «точкой невозврата» является возраст 11 месяцев, после которого локализация рибосом становится сильно «перекошенной» в сторону 3′-конца. Особенно выражен эффект смещения рибосом при сравнении образцов тканей от мышей возрастом 11 месяцев и 32 месяца. Наиболее яркий эффект смещения рибосом — вблизи старт- и стоп-кодонов, но его можно пронаблюдать и по всей длине транскрипта.

Один из авторов работы, Сергей Дмитриев, комментирует ее результаты следующим образом: «Наверное, наиболее важным результатом нашей работы с точки зрения понимания механизмов старения является то, что мы показали существенное падение уровня синтеза компонентов трансляционного аппарата в органах стареющих мышей. Интенсивность наработки некоторых рибосомных белков в печени 32-месячных грызунов, например, оказалась в три раза ниже, чем у молодых животных. Причем это снижение происходит именно благодаря регуляции трансляции, поэтому до нас оно не было замечено. То, что белковый синтез у “пожилых” животных идет менее интенсивно, было известно и раньше — но теперь стало понятно, почему это происходит: в клетке просто производится меньше “машин” для биосинтеза белка. Интересный аспект всего этого — что в этой регуляции, по-видимому, замешана протеинкиназа mTOR, которую уже давно “подозревают в связях” со старением. Существуют фармакологические ингибиторы этой киназы (например, рапамицин), которые значимо продлевают жизнь многим модельным организмам. Правда, здесь мы сталкиваемся с парадоксом: с одной стороны, снижение активности белкового синтеза такими лекарствами продлевает жизнь, а с другой — пониженная активность, по нашим данным, характерна как раз для старых животных. Объяснением могло бы быть то, что падение скорости синтеза белка — это не причина старения, а следствие, попытка организма справиться с меняющимися условиями (накоплением в клетке всякого “мусора” и “поломок” — в частности, неправильных белков). Понятно, что когда в квартире не делают уборку, то можно прожить в ней чуточку дольше, если меньше мусорить. Именно это, по-видимому, делает стареющая клетка, и точно так же работают продлевающие жизнь ингибиторы mTOR. К сожалению, эта стратегия лишь отодвигает печальный финал: рано или поздно мусор погребет под собой постояльца. А как провести в клетке “генеральную уборку”, мы пока не придумали».

  1. Aleksandra S. Anisimova, Mark B. Meerson, Maxim V. Gerashchenko, Ivan V. Kulakovskiy, Sergey E. Dmitriev, Vadim N. Gladyshev. (2020). Multifaceted deregulation of gene expression and protein synthesis with age. Proc Natl Acad Sci USA. 117, 15581-15590;
  2. Преодолевшие старение. Часть II. Дети подземелья;
  3. Модельные организмы: нематода;
  4. 12 методов в картинках: генная инженерия. Часть II: инструменты и техники;
  5. Старение: остановить нельзя смириться;
  6. Старение и долголетие: эпигеном раскрывает тайны;
  7. Почему мы не боимся смерти? Первый шаг к победе над старением;
  8. Рибосома за работой;
  9. Чего вы не знаете о рибосоме…;
  10. Кодирующие некодирующие РНК;
  11. Длинные некодирующие РНК бактерий;
  12. Болезни и изменения клеточного метаболизма;
  13. Jinze Xu, Zhenhua Jia, Mitchell D. Knutson, Christiaan Leeuwenburgh. (2012). Impaired Iron Status in Aging Research. IJMS. 13, 2368-2386;
  14. Аутофагия, протофагия и остальные.

Какой гормон стимулирует синтез белка в мышцах? — Студопедия

1. парат-гормон

2. соматотропин

3. АДГ

771. Какой гормон снижает уровень Са2+ в крови?

1. парат-гормон

2. тироксин

3. тирокальцитонин

Какой гормон стимулирует глюконеогенез?

1. кортизол

2. альдостерон

3. окситоцин

Какие гормоны повышают артериальное давление?

1. фоллитропин

2. вазопрессин

3. адреналин

Какие гормоны увеличивают силу сокращений сердца?

1. адреналин

2. инсулин

3. тестостерон

Какой гормон тормозит секрецию желудочного сока?

1. пролактин

2. адреналин

3. тироксин

Какой гормон стимулирует лактацию?

1. парат-гормон

2. альдостерон

3. пролактин

Какой гормон стимулирует сокращение матки?

1. окситоцин

2. прогестерон

3. соматотропин

Какой гормон уменьшает уровень глюкозы в крови?

1. тироксин

2. эстрадиол

3. инсулин

Какой гормон тормозит моторику кишечника?

1. лютропин

2. адреналин

3. глюкагон

Какой гормон оказывает противовоспалительный эффект?

1. гидрокортизон

2. альдостерон

3. тироксин

Какой гормон стимулирует пролиферацию эпителия матки в I фазу менструального цикла?

1. прогестерон

2. лютропин

3. эстрадиол


Какой гормон оказывает провоспалительное действие?

1. тирокальцитонин

2. альдостерон

3. адреналин

Какой гормон влияет на пигментацию кожи?

1. тиротропин

2. пролактин

3. меланотропин

Какой гормон стимулирует синтез белков в печени?

1. фоллитропин

2. адреналин

3. кортизол

Какой гормон стимулирует рост костной ткани?

1. соматотропин

2. парат-гормон

3. адреналин

Какой гормон у мужчин обеспечивает сексуальное поведение?

1. альдостерон

2. тестостерон

3. инсулин

Какие гормоны повышают устойчивость организма к стрессу?

1. кортизол

2. альдостерон

3. тироксин

Какой гормон стимулирует выработку эстрогенов?

1. тиротропин

2. соматотропин

3. фоллитропин

Какой гормон стимулирует выработку прогестерона?

1. Пролактин

2. лютропин

3. тиротропин

Какой гормон стимулирует выработку глюкокортикоидов?

1. лютропин

2. кортикотропин

3. АДГ

Какие гормоны участвуют в терморегуляции?

1. адреналин

2. альдостерон

3. тироксин

Где образуются тропные гормоны?

1. в гипоталамусе

2. в гипофизе

3. в надпочечниках

Какими по механизму действия являются глюкокортикоиды?

1. не проникающие в клетку, действуют через внеклеточные рецепторы


2. проникающие в клетку, действуют через внутриклеточные рецепторы

3. смешанный характер действия

От чего зависит выработка соматотропина?

1. от количества кортиколиберина

2. от количества соматостатина

3. от количества соматолиберина

К каким гормонам по структуре относится тироксин?

1. белково-пептидной природы

2. производное аминокислот

3. стероидной природы

Тиреоидные гормоны, строение, синтез, влияние на обмен в тканях-мишенях

Тиреоидные гормоны — йодированные производные аминокислоты тирозина, обладающие общими физиологическими свойствами и производимые в щитовидной железе.

Щитовидная железа производит два тиреоидных гормона, отличающихся лишь наличием или отсутствием одного дополнительного атома йода в молекуле — тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). При этом тироксин является относительно малоактивным тиреоидным гормоном, фактически — прогормоном, и слабо связывается непосредственно с рецепторами тиреоидных гормонов в тканях.

Перед тем, как оказать действие на клетки органов-мишеней, большая часть тироксина непосредственно в клетках конвертируется в биологически активную форму — трийодтиронин. Этот процесс происходит при участии металлофермента — селен-зависимой монодейодиназы.

Тиреоидные гормоны стимулируют рост и развитие организма, рост и дифференцировку тканей. Повышают потребность тканей в кислороде. Повышают системное артериальное давление, частоту и силу сердечных сокращений. Повышают уровень бодрствования, психическую энергию и активность, ускоряет течение мыслительных ассоциаций, повышает двигательную активность. Повышают температуру тела и уровень основного обмена.


Тиреоидные гормоны повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез в печени, тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они повышают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов гликолиза. Тиреоидные гормоны усиливают липолиз (распад жира) и тормозят образование и отложение жира.

Действие тиреоидных гормонов на обмен белков зависит от концентрации гормонов. В малых концентрациях они оказывают анаболическое действие на обмен белков, повышают синтез белков и тормозят их распад, вызывая положительный азотистый баланс. В больших же концентрациях тиреоидные гормоны оказывают сильное катаболическое действие на белковый обмен, вызывая усиленный распад белков и торможение их синтеза, и как следствие — отрицательный азотистый баланс.

Тиреоидные гормоны также оказывают влияние на водный обмен, понижают гидрофильность тканей и канальцевую реабсорбцию воды.


описание, свойства, функции и строение

Гормоны — мельчайшие элементы, вырабатываемые нашим организмом. Однако без них невозможно ни существование человека, ни прочих живых систем. В статье мы приглашаем вас познакомиться с одной их разновидностью — белковыми гормонами. Приведем особенности, функции и описание данных элементов.

Что такое гормоны?

Начнем с ключевого понятия. Слово произошло от греч. ὁρμάω — «возбуждаю». Это органические биологически активные вещества, которые вырабатываются собственными железами внутренней секреции организма. Поступая в кровь, связываясь с рецепторами определенных клеток, они регулируют физиологические процессы, обмен веществ.

Белковые гормоны (как и все иные) — это гуморальные (переносимые в крови) регуляторы конкретных процессов, происходящих в органах и их системах.

Самое широкое определение: химические сигнальные вещества, вырабатываемые одними клетками организма для влияния на другие части тела. Гормоны синтезируются и позвоночными, к которым мы с вами относимся (специальными эндокринными железами), и животными, что лишены традиционной кровеносной системы, и даже растениями.

Главные функции гормонов

Эти регуляторы, к которым относятся белковые гормоны, призваны осуществлять в организме целый ряд функций:

  • Стимуляция или подавление роста.
  • Смена настроения.
  • Стимуляция или подавления апоптоза — гибели старых клеток в организме.
  • Стимуляция и подавление функций защитной системы организма — иммунитета.
  • Регуляция метаболизма — обмена веществ.
  • Подготовка организма к активным действиям, физическим нагрузкам — от бега до борьбы и спаривания.
  • Подготовка живой системы к важному периоду развития или функционирования — половому созреванию, беременности, родам, угасанию.
  • Контроль репродуктивного цикла.
  • Регуляция чувства насыщения и чувства голода.
  • Вызов полового влечения.
  • Стимуляция выработки других гормонов.
  • Самая важная задача — это поддержание гомеостаза организма. То есть, постоянства его внутренней среды.

Разновидности гормонов

Раз мы выделяем белковые гормоны, значит, существует определенная градация этих биологически активных веществ. По классификации их разделяют на следующие группы, отличающиеся своим особым строением:

  • Стероиды. Это химические полициклические элементы, имеющие липидную (жировую) природу. В основе структуры — стерановое ядро. Именно оно ответственно за единство их полиморфного класса. Даже малейшие различия стерановой основы будут обуславливать различия свойств гормонов данной группы.
  • Производные жирных кислот. Эти соединения отличает высокая нестабильность. Оказывают местное воздействие на расположенные по соседству клетки. Второе название — эйкозаноиды. Разделяются на тромбоксаны, простагландины и лейкотриены.
  • Производные аминокислот. В частности, это все же производные элемента тирозина — адреналин, тироксин, норадреналин. Синтезируются (образуются, вырабатываются) щитовидной железой, надпочечниками.
  • Гормоны белковой природы. Сюда входят и белковые, и пептидные, оттого второе название — белково-пептидные. Это гормоны, что вырабатывает поджелудочная железа, а также гипофиз и гипоталамус. Среди них важно выделить инсулин, гормон роста, кортикотропин, глюкагон. С некоторыми из гормонов белково-пептидной природы мы познакомимся подробнее на протяжении статьи.

Белковая группа

Отличается среди всех перечисленных своей разнообразностью. Вот основные гормоны, ее «населяющие»:

  • Гипоталамусовые рилизинг-факторы.
  • Тропные гормоны, вырабатывающиеся аденогипофизом.
  • Регуляторные вещества, выделяемые эндокринной тканью поджелудочной железы, — глюкагон и инсулин. Последний отвечает за должный уровень глюкозы (сахара) в крови, регулирует ее поступление в клетки мускулатуры и печени, где вещество обращается в гликоген. Если инсулин не вырабатывается или выделяется организмом недостаточно, у человека развивается сахарный диабет. Глюкагон и адреналин схожи по своему действию. Они, напротив, повышают содержание сахара в кровяной массе, способствуя распаду гликогена в печени — при этом процессе и образуется глюкоза.
  • Гормон роста. Соматотропин ответственен и за рост скелета, и за увеличение массы тела живого существа. Его недостаток приводит к аномалии — карликовости, избыток — к гигантизму, акромегалии (непропорционально большим рукам, ступням, голове).

Синтез в гипофизе

Данный орган вырабатывает большую часть белково-пептидных гормонов:

  • Гонадотропный гормон. Стимулирует процессы в организме, связанные с размножением. Ответственен за образование половых гормонов в половых железах.
  • Соматомедин. Гормон роста.
  • Пролактин. Гормон белкового обмена, ответственен за функциональность молочных желез, а также за выработку ими казеина (белка молока).
  • Полипептидные низкомолекулярные гормоны. Эти соединения влияют уже не на дифференцировку клеток, а на определенные физиологические процессы организма. Например, вазопрессин и окситоцин регулируют артериальное давление, «следят» за работой сердца.

Синтез в поджелудочной железе

В данном органе происходит синтез белковых гормонов, контролирующих углеводный обмен в организме. Это уже упомянутые нами инсулин и глюкагон. Сама по себе данная железа — экзокринная. Она также вырабатывает ряд пищеварительных ферментов, которые затем поступают в двенадцатиперстную кишку.

Всего лишь 1 % ее клеток будет находиться в составе так называемых островков Лангерганса. К ним относятся две особые разновидности частиц, которые функционируют, как эндокринные железы. Именно они и вырабатывают альфа-клетки (глюкагон) и бета-клетки (инсулин).

Кстати, современные ученые уже отмечают, что действие инсулина не ограничивается стимуляцией обращения глюкозы в гликоген в клетках печени. Этот же гормон ответственен за некоторые процессы пролиферации и дифференцировки во всех клетках.

Синтез в почках

В данном органе вырабатывается только один вид — эритропоэтин. Функции белковых гормонов данной группы — регуляция дифференцировки эритроцитов в селезенке и костном мозге.

Что касается синтеза самой белковой группы, то это достаточно сложный процесс. В нем задействована нервная центральная система — она действует через рилизинг-факторы.

Еще в тридцатые годы прошлого века советским исследователем Завадовским М. М. была открыта система, которую он назвал «плюс-минус-взаимодействие». Хорош пример данного закона регуляции на основе синтеза тироксина в щитовидке и синтеза в гипофизе тиреотропного гормона. Что мы видим здесь? Плюс-действие в том, что тиреотропный гормон будет стимулировать выработку щитовидной железой тироксина. А каково же минус-действие? Тироксин, в свою очередь, подавляет выработку гипофизом тиреотропного гормона.

В результате регуляции «плюс-минус-взаимодействие» мы отмечаем поддержание в крови постоянного обмена тироксина. При его недостатке деятельность щитовидки будет стимулироваться, а при избытке — подавляться.

Действие белковой группы

Давайте проследим теперь за действием белковых гормонов:

  1. Сами по себе они не проникают в клетку-мишень. Элементы находят на ее поверхности специальные белковые рецепторы.
  2. Последние «узнают» гормон и определенным образом связываются с ним.
  3. Связка будет, в свою очередь, активировать фермент, находящийся на внутренней стороны мембраны клетки. Его название — аденилатциклаза.
  4. Данный фермент начинаем превращать АТФ в циклическую АМФ (цАМФ). В иных случаях подобным образом из ГТФ получается цГМФ.
  5. цГМФ или цАМФ далее проследует в клеточное ядро. Там она будет активировать особые ядерные ферменты, фосфорилирующие белки — негистоновые и гистоновые.
  6. Итог — активация определенного набора генов. Например, в половых клетках начинают работать те, что ответственны за выработку стероидов.
  7. Последний этап всего описанного алгоритма — соответствующая дифференцировка.

Инсулин

Инсулин — белковый гормон, известный практически каждому человеку. И не случайно — он самый изученный на сегодня.

Ответственен за многогранное влияние на обмен веществ практически во всех тканях организма. Однако главное его предназначение — регуляция концентрации глюкозы в крови:

  • Увеличивает проницаемость плазматической клеточной массы для глюкозы.
  • Активирует ключевые фазы, ферменты гликолиза — процесса окисления глюкозы.
  • Стимулирует образование из глюкозы гликогена в специальных клетках мышц и печени.
  • Усиливает синтез белков и жиров.
  • Подавляет активную деятельность ферментов, расщепляющих жиры и белки. Иными словами, обладает и анаболическим, и антикатаболическим эффектом.

Абсолютная недостаточность инсулина приводит к развитию сахарного диабета первого типа, относительная недостаточность — к развитию диабета второго типа.

Молекулу инсулина образуют две полипептидные цепи, имеющие 51 аминокислотный осадок: А — 21, В — 30. Их соединяют два дисульфидных мостика через цистеиновые остатки. Третья дисульфидная связь располагается в А-цепи.

Инсулин человека отличается от инсулина свиньи всего одним аминокислотным остатком, от бычьего — тремя.

Гормон роста

Соматотропин, СТГ, соматотропный гормон — это все его названия. Гормон роста вырабатывается передней долей гипофиза. Его относят к полипептидным гормонам — также в этой группе пролактин и лактоген плацентарный.

Основное действие следующее:

  • У детей, подростков, молодых людей — ускорение линейного роста за счет удлинения трубчатых длинных костей конечностей.
  • Мощное антикатаболическое и анаболическое действие.
  • Усиление синтеза белка и торможение его распада.
  • Способствуют уменьшению отложений подкожных запасов жира.
  • Усиливает сгорание жира, стремится выровнять соотношение мышечной и жировой массы.
  • Повышает уровень глюкозы в крови, выступая антагонистом инсулина.
  • Участвует в углеводном обмене.
  • Воздействие на островковые участки поджелудочной железы.
  • Стимуляция поглощения костной тканью кальция.
  • Иммуностимуляция.

Кортикогормон

Другие названия — адренокортикотропный гормон, кортикотропин, кортикотропный гормон и проч. Состоит из 39-ти аминокислотных остатков. Вырабатывается базофильными клетками передней части гипофиза.

Основные функции:

  • Контроль за синтезом и секрецией гормонов коры надпочечников, пучковой области. Его мишени — кортизон, кортизол, кортикостерон.
  • Попутно стимулирует образование эстрогенов, андрогенов, прогестерона.

Белковая группа — одна из важных в семействе гормонов. Является самой разнообразной по функциям, областям синтеза.

13 Нарушения метаболизма белков из-за стресса, вызванного травмой и инфекцией | Роль белка и аминокислот в поддержании и улучшении производительности

АВТОРСКИЕ ВЫВОДЫ И РЕКОМЕНДАЦИИ

Катаболический ответ мышц характеризуется оттоком аминокислот из мышц, что сводит к минимуму эффективность любого протокола питания. Поэтому разумно изучить взаимодействие гормональной и диетической терапии.Было показано, что у взрослых пациентов только терапия инсулином стимулирует синтез мышечного белка, но результаты, полученные у нормальных добровольцев, получавших тестостерон, весьма многообещающие. Дальнейшие исследования должны включать количественную оценку гормонального воздействия на мышцы и взаимодействия между гормонами и диетой. Таким образом, возможно, что, хотя более высокое, чем обычно, потребление белка у травмированных пациентов обычно не дает дополнительных преимуществ, помимо тех, которые достигаются при нормальном потреблении, более высокое потребление белка становится полезным, когда система «заряжена» тестостероном и / или или инсулинотерапия.

На основании имеющихся в настоящее время данных, для пациентов с тяжелыми травмами рекомендуется диета из 1,5 г белка / кг в день, с потреблением углеводов в количестве, приблизительно равном калорийному эквиваленту расхода энергии в состоянии покоя. Жир следует давать только по мере необходимости, чтобы избежать дефицита жирных кислот (примерно 2 процента от дневной нормы калорий). Для поддержания эугликемии следует назначать экзогенный инсулин. Мужчины и женщины должны получать одинаковое лечение, и маловероятно, что конкретный источник белка важен при условии, что он имеет разумный баланс незаменимых аминокислот.

ССЫЛКИ

Бэмс, J.L., and D.R. Миранда. 1985. Исход и стоимость интенсивной терапии. Intensive Care Med. 11: 234-241.

Белчер, Х.Дж., Д. Мерсер, К.С. Джадкинс, С. Шалаби, С. Уайз, В. Маркс и Н.С. Таннер. 1989. Биосинтетический гормон роста человека у пациентов с ожогами: пилотное исследование. Бернс 15: 99-107.

Biolo, G., R.Y.D. Флеминг, С.П. Магги и Р.Р. Вулф. 1995a. Трансмембранный транспорт и внутриклеточная кинетика аминокислот в скелетных мышцах человека.Am. J. Physiol. 268 (31): E75-E84.


Chang, F.C., and B. Herzog. 1976. Заболеваемость ожогами: последующее исследование физической и психологической инвалидности. Энн. Surg. 183: 34-37.


Феррандо, Х.А., К.Д. Типтон, Д. Дойл, С. Филлипс, Дж. Гортиелла, Р. Р. Вулф. Под давлением. Инъекция тестостерона стимулирует чистый синтез белка, но не транспорт аминокислот. Амер. J. of Physiol.


Гор, округ Колумбия, Д. Ханикатт, Ф. Джахур, Р. Р. Вулф и Д. Н. Херндон.1991. Влияние экзогенного гормона роста на кинетику белка в организме и в изолированных конечностях у пациентов с ожогами. Arch. Surg. 126: 38-43.


Мэнсон, Дж. М. и Д. У. Уилмор. 1986. Положительный азотный баланс с гормоном роста человека и гипокалорийное внутривенное кормление. Хирургия 100: 188-197.


Паттерсон, Б.В., Т. Нгуен, Э. Пьер, Д.Н. Херндон, Р.Р. Вульф. 1997. Мочевина и белковый обмен у детей с ожогами: влияние потребления белка с пищей. Метаболизм 46 (5): 573-578.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон — TeachMePhysiology

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная система в организме, которая необходима для регулирования кровяного давления и баланса жидкости. Система в основном состоит из трех гормонов: ренин , ангиотензин II и альдостерон . В первую очередь она регулируется скоростью почечного кровотока .

В этой статье описывается система, обсуждается, как она регулируется, и выделяются некоторые клинически значимые моменты, связанные с ней.

РААС

Ренин выпуска

Первым этапом РААС является высвобождение фермента ренин . Ренин высвобождается из гранулярных клеток почечного юкстагломерулярного аппарата (JGA) в ответ на один из трех факторов:

  • Снижение доставки натрия к дистальному извитому канальцу, обнаруженное клетками macula densa .
  • Пониженное перфузионное давление в почке обнаружено барорецепторами в афферентной артериоле.
  • Симпатическая стимуляция JGA через β 1 адренорецепторов.

Высвобождение ренина ингибируется предсердным натрийуретическим пептидом (ANP) , который высвобождается растянутыми предсердиями в ответ на повышение артериального давления.

Рис. 1. Юкстагломерулярный аппарат показан в виде диаграммы, сопровождаемой электронной микрофотографией на месте [/ caption]

Производство ангиотензина II

Ангиотензиноген — это белок-предшественник, продуцируемый в печени и расщепляемый ренином с образованием ангиотензина I.

Ангиотензин I затем превращается в ангиотензин II ангиотензин-превращающим ферментом (ACE). Это преобразование происходит в основном в легких , где АПФ продуцируется эндотелиальными клетками сосудов, хотя АПФ также вырабатывается в меньших количествах в почечном эндотелии.

Связывание ангиотензина II

Ангиотензин II проявляет свое действие путем связывания с различными рецепторами по всему телу. Он связывается с одним из двух рецепторов, связанных с G-белком, рецепторами AT1 и AT2.Большинство действий происходит через рецептор AT1.

В таблице ниже показано его влияние на разные моменты. Они будут рассмотрены более подробно ниже.

Участок Основное действие
Артериолы Сужение сосудов
Почки Стимулирует реабсорбцию Na +
Симпатическая нервная система Повышенное высвобождение норадреналина (NA)
Кора надпочечников Стимулирует высвобождение альдостерона
Гипоталамус Повышает чувство жажды и стимулирует высвобождение антидиуретического гормона (АДГ)

Эффекты ангиотензина II

Сердечно-сосудистые эффекты

Ангиотензин 2 действует на рецепторов AT1 , обнаруженных в эндотелии артериол по всему кровотоку, обеспечивая вазоконстрикцию .Эта передача сигналов происходит через белок Gq , чтобы активировать фосфолипазу C и впоследствии увеличить внутриклеточный кальций.

Чистым эффектом этого является увеличение общего периферического сопротивления и, следовательно, артериального давления.

Нейронные эффекты

Ангиотензин II действует на гипоталамус , стимулируя чувство жажды, что приводит к увеличению потребления жидкости. Это помогает повысить циркулирующий объем и, в свою очередь, кровяное давление.Он также увеличивает секрецию АДГ задней долей гипофиза, что приводит к выработке более концентрированной мочи для уменьшения потери жидкости при мочеиспускании. Это позволяет лучше поддерживать циркулирующий объем до тех пор, пока не будет израсходовано больше жидкости.

Дополнительную информацию о ADH можно найти здесь.

Он также стимулирует симпатическую нервную систему к увеличению высвобождения норадреналина (NA) . Этот гормон обычно связан с реакцией «бей или беги» в стрессовых ситуациях и имеет ряд действий, которые имеют отношение к RAAS:

  • Увеличение сердечного выброса.
  • Вазоконстрикция артериол.
  • Выпуск ренина.

Почечные эффекты

Ангиотензин II действует на почки, вызывая множество эффектов, включая сужение афферентных и эфферентных артериол и увеличение реабсорбции Na + в проксимальном извитом канальце. Эти эффекты и их механизмы кратко описаны в таблице ниже.

Целевой Действие Механизм
Почечная артерия и приводящая артериола Сужение сосудов Управляемые напряжением кальциевые каналы открываются и обеспечивают приток ионов кальция
Эфферентная артериола Сужение сосудов (больше, чем афферентная артериола) Активация рецептора AT1
Мезангиальные клетки Сокращение, ведущее к уменьшению площади фильтрации Активация рецепторов Gq и открытие потенциалзависимых кальциевых каналов
Проксимальный извитый канальец Повышенная реабсорбция Na + Повышенная активность Na + / H + -антипортера и регулировка сил Старлинга в перитубулярных капиллярах для увеличения парацеллюлярной реабсорбции

Ангиотензин II также является важным фактором тубулогломерулярной обратной связи, , который помогает поддерживать стабильную скорость клубочковой фильтрации.Местное высвобождение простагландинов, которое приводит к преимущественному расширению сосудов к афферентной артериоле в клубочках, также жизненно важно для этого процесса.

Альдостерон

Наконец, ангиотензин II действует на кору надпочечников, стимулируя высвобождение альдостерона. Альдостерон — это минералокортикоид , стероидный гормон, высвобождаемый из клубочковой зоны коры надпочечников.

Альдостерон действует на основных клеток собирательных каналов нефрона.Он увеличивает экспрессию апикальных эпителиальных Na + каналов (ENaC) для реабсорбции натрия с мочой. Кроме того, повышается активность базолатеральной Na + / K + / АТФазы.

Это приводит к тому, что дополнительный реабсорбированный через ENaC натрий перекачивается в кровь натриево-калиевым насосом. В обмен калий перемещается из крови в основную клетку нефрона. Затем этот калий выходит из клетки в почечные канальцы и выводится с мочой.

В результате увеличило уровней альдостерона, вызвало снижение уровней калия в крови.

Рис. 2. Схема, показывающая RAAS и его действия в теле. [/ caption]

[старт-клинический]

Клиническая значимость

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ — это класс препаратов, обычно используемых при лечении гипертонии и сердечной недостаточности. Примеры включают; рамиприл, лизиноприл и эналаприл.

Они подавляют действие ангиотензинпревращающего фермента и таким образом снижают уровень ангиотензина II в организме. Это означает, что он снижает активность РААС в организме. Таким образом, физиологические эффекты этих препаратов включают:

  • Пониженное сопротивление артериол
  • Снижение вазоконстрикции артериол
  • Снижение сердечного выброса
  • Снижение экскреции калия почками

Эти действия помогают снизить артериальное давление у пациентов с гипертонией, а также помогают улучшить результаты при таких состояниях, как сердечная недостаточность.

Типичные побочные эффекты включают сухой кашель, гиперкалиемию, головную боль, головокружение, утомляемость, почечную недостаточность и, в редких случаях, ангионевротический отек.

Болезнь почек

Двумя наиболее важными прогностическими факторами при хронической болезни почек являются гипертония и протеинурия . Следовательно, ингибиторы АПФ важны для лечения диабетической нефропатии и других форм хронической почечной недостаточности. Это потому, что они снижают системное артериальное давление и уменьшают экскрецию белка с мочой.

Механизм, с помощью которого они уменьшают протеинурию, вероятно, связан с ингибированием преимущественной вазоконстрикции, которая возникает в эфферентной артериоле в клубочках, таким образом снижая СКФ и уменьшая экскрецию белка с мочой.

Важно отметить, что ингибиторы АПФ следует применять с осторожностью у пациентов с двусторонним стенозом почечной артерии и часто следует воздерживаться в случаях острого повреждения почек , поскольку снижение СКФ может быть выраженным и опасным.

[окончание клинической]

Как стареют мышцы и как упражнения могут его замедлить

Для вас, читатели старше 30 лет, у нас для вас плохие новости. Скорее всего, вы уже начали терять мышцы. И становится только хуже. До четверти взрослых старше 60 лет и половина из них старше 80 имеют более тонкие руки и ноги, чем в молодости.

В 1988 году Ирвин Розенберг из Университета Тафтса придумал термин «саркопения» из греческих корней, чтобы описать возрастную нехватку ( пениа ) плоти ( sarx ).Старение мышц, вероятно, имеет несколько основных факторов, в том числе уменьшение количества мышечных стволовых клеток, митохондриальную дисфункцию, снижение качества и обмена белка, а также гормональную дерегуляцию. Потеря мышечной массы связана с мышечной слабостью и, возможно, ей предшествует, что может затруднить выполнение повседневных действий, таких как подъем по лестнице или даже вставание со стула, для многих пожилых людей. Это может привести к малоподвижности, что само по себе приводит к потере мышечной массы в любом возрасте. Таким образом, пожилые люди могут войти в порочный круг, который в конечном итоге приведет к повышенному риску падений, потере независимости и даже преждевременной смерти.

Хорошая новость в том, что упражнения могут предотвратить и даже обратить вспять потерю мышц и слабость. Недавние исследования показали, что физическая активность может способствовать здоровью митохондрий, увеличивать обмен белков и восстанавливать уровни сигнальных молекул, участвующих в работе мышц. Но в то время как ученые много знают о том, что идет не так в процессе старения, и знают, что упражнения могут замедлить неизбежное, детали этой взаимосвязи только начинают проявляться.

Скелетные мышцы человека

© РЕГЕНТЫ МИЧИГАНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Роль мышечных стволовых клеток

Скелетные мышцы состоят из многоядерных волокон, образованных слиянием клеток-предшественников мышц или миобластов во время эмбрионального и внутриутробного развития и постнатально до ткань достигает взрослого размера.Зрелые волокна постмитотичны, то есть больше не делятся. В результате во взрослом возрасте рост и восстановление мышц возможны только благодаря наличию мышечных стволовых клеток.

В 1961 году биофизик из Рокфеллеровского университета Александр Мауро с помощью электронной микроскопии впервые описал мышечные стволовые клетки, назвав их «сателлитными клетками» из-за их расположения на периферии мышечного волокна. 1 Впоследствии исследователи продемонстрировали, что клетки-сателлиты — единственные клетки, способные восстанавливать мышцы, что объясняет, почему восстановление после мышечных травм у пожилых людей происходит медленно и часто неполно: количество сателлитных клеток падает с 8 процентов от общего числа ядер мышц молодых людей до 0.8 процентов в возрасте от 70 до 75 лет.

Конечно, виновато снижение способности сателлитных клеток делиться и восстанавливаться, но исследования не подтверждают эту идею. В новаторских исследованиях, проведенных в 1989 году, биологи Брюс Карлсон и Джон Фолкнер из Мичиганского университета показали, что мышца, выделенная у двухлетней крысы, восстанавливается быстрее и лучше при пересадке двух-трехмесячным крысам. 2 Совсем недавно мы изолировали эти клетки от молодых и старых взрослых и были удивлены, обнаружив, что сателлитные клетки пожилого человека росли в культуре так же, как и от молодых людей. 3

Исследованные нами сателлитные клетки пожилого человека, однако, показали драматические изменения в их эпигенетических отпечатках пальцев с репрессией многих генов метилированием ДНК. Один ген, названный sprouty 1 , известен как важный регулятор покоя клеток. Снижение экспрессии sprouty 1 может ограничивать самообновление сателлитных клеток и может частично объяснять прогрессирующее снижение количества сателлитных клеток, наблюдаемое в мышцах человека во время старения.Действительно, стимуляция экспрессии sprouty 1 предотвращает возрастную потерю сателлитных клеток и противодействует возрастной дегенерации нервно-мышечных соединений у мышей. 4

ИЗМЕНЕНО ИЗ © ISTOCK, jxfzsy

Митохондриальные участники

Другими вероятными виновниками старения мышц являются митохондрии, электростанции мышц. Для эффективной работы скелетным мышцам необходимо достаточное количество полнофункциональных митохондрий. Эти органеллы составляют от 5 до 12 процентов объема мышечных волокон человека, в зависимости от активности и специализации мышц (быстро сокращающиеся или медленные).Исследования показывают, что аномалии морфологии, количества и функции митохондрий тесно связаны с потерей мышечной массы, наблюдаемой у пожилых людей.

В 2013 году Дэвид Гласс из Novartis и его коллеги обнаружили, что маркеры митохондриального метаболизма значительно снижались с возрастом у крыс, и это коррелировало с началом саркопении. 5 Хотя результаты просто коррелируют, время и почти идеальная взаимосвязь между снижением экспрессии митохондриальных генов и началом саркопении дает убедительные доказательства того, что дисфункция митохондрий может быть движущей силой саркопении.Экспрессия генов и выработка белков, которые регулируют деление и слияние митохондрий — процессы, которые поддерживают объем и функцию митохондрий — также упали, предполагая, что динамика митохондрий также нарушается во время старения мышц.

Как и в случае снижения мышечных стволовых клеток, основной причиной плохого здоровья митохондрий может быть регуляция генов. В 2016 году Алиса Панерек и ее коллеги из Института медицинских наук Нестле и Манчестерского столичного университета в Великобритании исследовали транскриптомы мышц крысы и человека и обнаружили, что предрасположенность к саркопении у обоих видов тесно связана с дерегуляцией генных сетей, участвующих в митохондриальных процессах , регуляция внеклеточного матрикса и фиброза, образование избыточной соединительной ткани в мышце, вызванное накоплением белков внеклеточного матрикса. 6

Контроль качества белка

Даже если они едят много белка, пожилые люди часто не могут поддерживать мышечную массу, вероятно, потому, что их тела не могут превращать белки в мышцы достаточно быстро, чтобы не отставать от естественной скорости разрушения тканей. Более того, мышцы пожилых людей подвергаются более низкому уровню аутофагии — процессу, который в здоровых условиях перерабатывает использованные и поврежденные белки, органеллы и другие клеточные структуры. Это может привести к дисбалансу между производством и деградацией белка, что, вероятно, связано со старением мышц.

См. «Ешьте себя, чтобы жить: роль аутофагии в здоровье и болезнях».

Также могут быть другие способы, которыми снижение аутофагии может способствовать как потере мышечной массы, так и мышечной слабости во время старения. Чтобы поддерживать мышечную силу, мышечные клетки должны избавляться от внутриклеточного мусора, который накапливается с течением времени. В случае мышечных клеток этот мусор включает старые органеллы, такие как митохондрии и эндоплазматические ретикулы, скопления поврежденных белков и свободные радикалы, которые со временем могут стать цитотоксичными.Перерабатывая митохондрии, мышечные волокна повышают выработку энергии и сохраняют функцию мышц. Если мышечные волокна не справятся с этими потенциально опасными объектами, они станут меньше и слабее. Разумеется, в исследовании группы Марко Сандри из Университета Падуи в Италии у мышей, в скелетных мышцах которых отсутствовал один из основных генов, контролирующих аутофагию, Atg7, наблюдалась значительная потеря мышц и возрастная мышечная слабость. 7

Сигналы крови

В 2005 году биолог стволовых клеток Стэнфордского университета Томас Рандо и его коллеги объединили кровообращение молодых и старых мышей и обнаружили, что факторы в крови молодых мышей способны омолаживать восстановление мышц у старых мышей.Сейчас хорошо известно, что уровни циркулирующих гормонов и факторов роста резко снижаются с возрастом и что это влияет на старение мышц. Действительно, заместительная гормональная терапия может эффективно обратить вспять старение мышц, отчасти за счет активации путей, участвующих в синтезе белка.

См. «Как старые клетки могут вернуть молодость».

Как стареют мышцы: саркопения, потеря мышечной массы с возрастом, может начаться уже после 30 лет и поражает значительную часть пожилых людей. К счастью, упражнения могут бороться со старением мышц, вероятно, обращая вспять многие возрастные физиологические изменения, лежащие в основе этого снижения.См. Полную инфографику: ВЕБ | PDF

© scott leighton

Более того, мышца сама по себе является секреторным эндокринным органом. Белки, вырабатываемые мышцами при сокращении, попадают в кровь либо сами по себе, либо заключенные в мембраносвязанные везикулы, которые защищают их от разрушения циркулирующими ферментами. Бенте Педерсен из Центра воспаления и метаболизма и Центра исследований физической активности в Дании был первым, кто использовал термин миокин для описания этих белков. Секретированные миокины могут действовать локально на мышечные клетки или другие типы клеток, такие как фибробласты и воспалительные клетки, чтобы координировать физиологию и восстановление мышц, или они могут оказывать воздействие на отдаленные органы, такие как мозг.

Хотя некоторые из этих миокинов были идентифицированы — в культуре мышечные волокна человека секретируют до 965 различных белков — исследователи только начали понимать их роль в старении мышц. Первый идентифицированный миокин, интерлейкин-6 (ИЛ-6), участвует в поддержании мышечной массы, снижая уровни воспалительных цитокинов в мышечной среде, увеличивая при этом стимулируемое инсулином поглощение глюкозы и окисление жирных кислот. Пожилые люди с высоким уровнем циркулирующего IL-6 более склонны к саркопении.Другой миокин, инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), может вызывать набухание мышечных волокон, в том числе после тренировки. Уровни IGF-1 снижаются с возрастом, как и уровни рецептора клеточной поверхности, с которым связывается IGF-1, а мыши, которые сверхэкспрессируют IGF-1, устойчивы к возрастной саркопении.
Натали Вигери и ее коллеги из Института метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний INSERM-Тулузского университета во Франции недавно открыли новый миокин, который они назвали апелином. 8 Исследователи продемонстрировали, что этот пептид может корректировать многие метаболические пути, которые нарушены в стареющих мышцах.При введении старым мышам апелин стимулировал образование новых митохондрий, стимулировал синтез белка, аутофагию и другие ключевые метаболические пути, а также усиливал регенеративную способность стареющих мышц за счет увеличения количества и функции сателлитных клеток. Как и в случае с IGF-1, уровни циркулирующего апелина у людей снижаются с возрастом, что позволяет предположить, что восстановление уровней апелина до уровней, измеренных у молодых людей, может улучшить саркопению.

Упражнения для борьбы со старением мышц

Хотя причины потери мышечной массы многочисленны и сложны, в настоящее время имеется множество свидетельств того, что упражнения могут предотвратить или обратить вспять многие из этих возрастных изменений, тогда как бездействие ускоряет старение мышц.Ранее в этом году, например, Джанет Лорд из Университета Бирмингема и Стивен Харридж из Королевского колледжа Лондона исследовали мышцы 125 велосипедистов-любителей мужского и женского пола и показали, что регулярные упражнения в течение всей жизни могут замедлить старение мышц: потерь в мышцах мышечная масса или мышечная сила среди тех, кто был старше и регулярно тренировался. Что еще более удивительно, иммунная система тоже не сильно постарела. 9

Влияние упражнений на здоровье мышц, вероятно, действует через столько же механизмов, сколько и лежащих в основе возрастной потери мышечной массы и слабости.Например, количество сателлитных клеток можно увеличить с помощью упражнений, и у активных пожилых людей этих клеток больше, чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Это причина, по которой упражнения перед операцией на бедро и колено могут ускорить выздоровление у пожилых людей.

Физическая активность также влияет на митохондрии мышц. Недостаток упражнений снижает эффективность и количество митохондрий в скелетных мышцах, в то время как упражнения способствуют здоровью митохондрий. В прошлом году Катерина Тецце из лаборатории Сандри в Университете Падуи выявила сильную корреляцию между снижением уровней OPA1, белка, участвующего в формировании митохондрий, и снижением мышечной массы и силы у пожилых людей, в то время как уровни OPA1 были поддерживаются в мышцах спортсменов старшего возраста, которые регулярно тренировались на протяжении всей своей жизни. 10

Возрастные заболевания мышц

Саркопения является частью общего процесса старения, но она может быть запущена преждевременно при некоторых заболеваниях мышц с поздним началом. Например, окулофарингеальная мышечная дистрофия (OPMD) — редкое генетическое заболевание, которое в первую очередь поражает мышцы век (окуло) и горла (глотки). Мутации в гене полиаденилата , связывающего ядерный белок 1 (PABPN1), , приводят к продукции аномального белка, который образует агрегаты только в ядрах мышечных волокон.Позднее начало заболевания, которое обычно проявляется в возрасте от 50 до 60 лет, предполагает, что пораженные мышцы успешно справляются с аномальным белком в течение многих лет. Однако способность справляться с аномальными белками с возрастом снижается, а дисбаланс между элиминацией и агрегацией может вызвать начало OPMD.

OPMD демонстрирует механистическое сходство с тяжелыми дегенеративными нарушениями, при которых нарушенный метаболизм РНК и патологические сборки РНК-связывающих белков участвуют в образовании цитоплазматических или ядерных агрегатов.У пациентов со спиноцеребеллярной атаксией, БАС, болезнью Альцгеймера, Хантингтона или Паркинсона эти агрегаты образуются в нейронах. В случае миотонической дистрофии и миозита с тельцами включения они образуются в мышечных волокнах. Определение точного изменения метаболизма РНК — интересный вопрос, стоящий перед исследователями, изучающими старение мышц. Следует отметить, что все эти заболевания также характеризуются аномальными митохондриями, которые наблюдаются в стареющих мышцах.

Исследования этих болезней должны вести не только к конкретным методам лечения, но и к вмешательствам в отношении здорового пожилого населения.Верно и обратное: понимание того, как остановить старение мышц, может предоставить инструменты для улучшения патологических состояний. Поэтому сотрудничество между областями патофизиологии и старения для изучения этих заболеваний, для которых существуют животные и клеточные модели, должно стать предметом будущих исследований.

Физические упражнения могут даже стимулировать мышечные клетки поддерживать более молодой уровень транскриптов генов и белков. Например, Срикумаран Наир из клиники Майо в Рочестере, штат Миннесота, и его коллеги обнаружили, что высокоинтенсивные аэробные интервальные тренировки обращают вспять многие возрастные различия в составе мышц, включая восстановление уровней митохондриального белка. 11 Саймон Мелов из Института исследований старения Бака и Марк Тарнопольски из Университета Макмастера в Канаде и их коллеги обнаружили, что в то время как здоровые пожилые люди (средний возраст 70 лет) имели профиль экспрессии генов, который соответствовал митохондриальной дисфункции ранее. Что касается программы тренировок с отягощениями, всего за шесть месяцев этот генетический отпечаток полностью изменился до уровней экспрессии, сопоставимых с теми, которые наблюдались у молодых людей. Кроме того, упражнения улучшили мышечную функцию: пожилые люди были на 59 процентов слабее, чем молодые люди до тренировки, и только на 38 процентов после нее. 12 Различные типы упражнений могут вызывать различные, но специфические реакции в мышцах. Например, в то время как силовые тренировки эффективны для наращивания мышц, согласно работе Наира, интервальные тренировки высокой интенсивности в виде аэробных упражнений, таких как езда на велосипеде и ходьба, оказали наибольшее влияние на клеточном уровне в борьбе с возрастными потерями и слабостью.

Физические упражнения могут предотвратить или обратить вспять многие из этих возрастных изменений, тогда как бездействие ускоряет старение мышц.

Физические упражнения также влияют на аутофагию. В декабре 2011 года Сандри и его коллеги первыми сообщили на мышах, что активность аутофагии может быть усилена добровольной физической активностью, в данном случае бегом на беговой дорожке. 13 В январе 2012 года группа Бет Левин из Юго-западного медицинского центра Техасского университета подтвердила, что упражнения быстро увеличивают активность аутофагии и что аутофагия необходима для того, чтобы упражнения имели положительный эффект: физически активные мыши, которые не могли усилить аутофагию. не показали увеличения мышечной массы, содержания митохондрий или чувствительности к инсулину после бега. 14

Наконец, физические упражнения также могут восстанавливать уровни миокинов, которые снижаются с возрастом. Например, когда пожилые люди следовали регулярной программе физической активности, наблюдалась прямая корреляция между улучшением их физической работоспособности и повышением уровня циркулирующего апелина. 15 Точно так же Иван Баутманс из Брюссельского университета показал, что повышенные уровни циркулирующих маркеров воспаления коррелируют с мышечной усталостью у гериатрических пациентов, а тренировки с отягощениями снижают воспалительные миокины у молодых людей. 16

С помощью этих и других механизмов, которые нам еще предстоит открыть, упражнения могут улучшить общую силу у пожилых людей и, в частности, метаболическую активность скелетных мышц. Будучи самой многочисленной тканью в среднем человеческом теле, составляя от 30 до 40 процентов его общей массы, мышцы имеют решающее значение не только для передвижения и дыхания, но также для гомеостаза глюкозы, липидов и аминокислот. Таким образом, возрастная потеря мышечной массы и качества способствует общей метаболической дисфункции, обычно наблюдаемой у пожилых пациентов.У пожилых женщин после часа быстрой ходьбы на следующий день повысилась чувствительность к инсулину. 17 Таким образом, никогда не поздно заняться спортом, чтобы попытаться бороться с последствиями старения мышц.

Детальное понимание молекулярных и клеточных путей, участвующих в старении мышц, может проложить путь к разработке терапевтических вмешательств для ускорения синтеза белка и увеличения мышечной массы. На данный момент регулярные упражнения в сочетании с правильным питанием по-прежнему являются наиболее эффективным способом борьбы с саркопенией и, возможно, старением в целом.В дополнение к подробному описанию основных причин старения мышц, будущие исследования должны быть направлены на определение оптимальных программ физических упражнений и питания для борьбы с возрастной потерей и слабостью мышц. Это может не значительно увеличить продолжительность жизни человека, но, безусловно, поможет людям достичь конца своей жизни в более здоровом состоянии.

Джиллиан Батлер-Браун изучает нервно-мышечные заболевания и генную терапию в Сорбоннском университете, INSERM, Institut de Myologie, Centre de Recherche en Myologie, Париж, Франция.В том же учреждении Винсент Мули изучает регенерацию мышц при здоровье и болезнях, Энн Биго изучает старение мышц, а Capucine Trollet изучает возрастные мышечные заболевания и генную терапию.

Ссылки

  1. А. Мауро, «Сателлитная клетка волокон скелетных мышц», J Biophys Biochem Cytol , 9: 493–95, 1961.
  2. B.M. Карлсон, Дж. Фолкнер, «Трансплантация мышц между молодыми и старыми крысами: возраст хозяина определяет выздоровление», Am J Physiol , 256: C1262–66, 1989.
  3. A. Bigot et al., «Возрастное метилирование подавляет SPRY1, что приводит к нарушению восстановления покоя и потере пула резервных стволовых клеток в мышцах пожилого возраста», Cell Rep , 13: 1172–82, 2015 .
  4. W. Liu et al., «Утрата взрослых стволовых клеток скелетных мышц приводит к возрастной дегенерации нервно-мышечных соединений», eLife , 6: e26464, 2017.
  5. C. Ibebunjo et al., «Геномные и протеомные профилирование выявляет снижение митохондриальной функции и нарушение нервно-мышечного соединения, приводящее к саркопении у крыс », Mol Cell Biol , 33: 194–212, 2013.
  6. A. Pannérec et al., «Надежная нервно-мышечная система защищает скелетные мышцы крысы и человека от саркопении», Aging , 8: 712–28, 2016.
  7. E. Masiero et al., «Аутофагия необходима для поддерживать мышечную массу », Cell Metab , 10: 507–15, 2009.
  8. A. Besse-Patin et al.,« Влияние тренировок на выносливость на экспрессию миокинов в скелетных мышцах у мужчин с ожирением: идентификация апелина как нового миокина. , ” Int J Obes, 38: 707–13, 2014.
  9. N.А. Дуггал и др., «Основные характеристики иммунного старения, включая снижение выработки тимуса, улучшаются за счет высоких уровней физической активности в зрелом возрасте», Aging Cell , 17: e12750, 2018.
  10. C. Tezze et al., «Возрастная потеря OPA1 в мышцах влияет на мышечную массу, метаболический гомеостаз, системное воспаление и старение эпителия», Cell Metab , 25: 1374–89.e6, 2017.
  11. R. Sreekumar et al., «Gene профиль экспрессии в скелетных мышцах диабета 2 типа и эффект лечения инсулином », Diabetes , 51: 1913–20, 2002.
  12. S. Melov et al., «Упражнения с отягощениями обращают вспять старение скелетных мышц человека», PLOS ONE , 2: e465, 2007.
  13. F. Lo Verso et al., «Аутофагия не требуется для поддержания физических упражнений и Активность PRKAA1 / AMPK, но важна для предотвращения повреждения митохондрий во время физической активности », Autophagy , 10: 1883–94, 2014.
  14. C. He et al.,« Регулируемая BCL2 аутофагия, вызванная упражнениями, необходима для мышечной глюкозы гомеостаз », Nature , 481: 511–15, 2012.
  15. C. Vinel et al., «Exerkine apelin обращает вспять возрастную саркопению», Nat Med , DOI: 1010.1038 / s41591-018-0131-6, 2018.
  16. P. Arnold et al., «Peripheral мышечная усталость у госпитализированных гериатрических пациентов связана с циркулирующими маркерами воспаления », Exp Gerontol , 95: 128–35, 2017.
  17. X. Wang et al.,« 60-минутная быстрая прогулка увеличивает инсулино-стимулированное удаление глюкозы. но не влияет на чувствительность к инсулину печени и жировой ткани у пожилых женщин », J Appl Physiol , 114: 1563–68, 2013.

Исправление (4 сентября): в первоначальной версии этой истории неверно говорилось, что Джон Фолкнер работал с Хизер Карлсон в Мичиганском университете в конце 1980-х. Напротив, Брюс Карлсон был сотрудником Фолкнера. Кроме того, в онлайн-версии было показано изображение гладкой мускулатуры. Он был заменен на скелетную мышцу, чтобы более точно отразить содержание статьи. Наконец, было удалено вводящее в заблуждение высказывание о роли сателлитных клеток в старении мышц.Как количество, так и функция сателлитных клеток, вероятно, играют роль в сокращении мышц. Ученый сожалеет об ошибках.

Функции белков в организме

6.4 Функции белков в организме

Цель обучения

  1. Перечислить функции белка в организме.

Белки бывают всех размеров и форм.

Белки являются «рабочими лошадками» организма и участвуют во многих функциях организма.Как вы помните, белки бывают всех размеров и форм, и каждый из них специально структурирован для выполнения своей конкретной функции.

Структура и движение

Коллаген: сильный белок, состоящий из трех переплетенных пептидов.

В организме человека было обнаружено более ста различных структурных белков, но наиболее распространенным является коллаген, который составляет около 6 процентов от общей массы тела.Коллаген составляет 30 процентов костной ткани и включает большое количество сухожилий, связок, хрящей, кожи и мышц. Коллаген — самый распространенный белок в организме человека. Это прочная волокнистая веревка, которая играет важную роль в структуре, движении, защите, а также восстановлении и регенерации тканей. представляет собой прочный волокнистый белок, состоящий в основном из аминокислот глицина и пролина. Внутри его четвертичной структуры три белковых нити скручиваются друг с другом, как веревка, а затем эти коллагеновые нити накладываются друг на друга.Эта высокоупорядоченная структура даже прочнее, чем стальные волокна того же размера. Коллаген делает кости крепкими, но гибкими. Волокна коллагена в дерме кожи придают ей структуру, а сопутствующий волокнистый белок эластинА позволяет соединительным тканям, таким как кожа и сухожилия, возвращаться в исходную форму. белковые фибриллы делают его гибким. Пощипните кожу на руке и отпустите; белки коллагена и эластина в коже позволяют ей вернуться к своей первоначальной форме.Гладкомышечные клетки, которые выделяют белки коллагена и эластина, окружают кровеносные сосуды, придавая им структуру и способность растягиваться назад после того, как через них прокачивается кровь. Другой сильный волокнистый белок — кератин — волокнистый белок, который придает коже, волосам и ногтям структуру, из которой состоят кожа, волосы и ногти.

Плотно упакованные коллагеновые фибриллы в сухожилиях и связках обеспечивают синхронные механические движения костей и мышц и способность этих тканей возвращаться назад после завершения движения.Двигайте пальцами и следите за синхронностью движений суставов. Чтобы двигаться, мышцы должны сокращаться. Сократительные части мышц — это сократительный белок актинА в мышечных клетках. и сократительный белок миозинА в мышечных клетках. Когда эти белки стимулируются нервным импульсом, они скользят друг по другу, вызывая укорочение мышечной клетки. При стимуляции несколько мышечных клеток укорачиваются одновременно, что приводит к сокращению мышц (см. Примечание 6.37 «Видео 6.2 «).

Видео 6.2

Сокращение мышц: модель скользящей нити

(нажмите, чтобы посмотреть видео)

Посмотрите это видео, чтобы увидеть актин и миозин в действии.

Ферменты

Хотя белки в наибольшем количестве содержатся в соединительных тканях, таких как кости, их наиболее необычная функция — это ферменты. Ферменты — белки, которые проводят определенную химическую реакцию с целью превращения субстратов в продукт.белки, которые проводят определенные химические реакции. Задача фермента — обеспечить место для химической реакции и снизить количество энергии и время, необходимое для того, чтобы эта химическая реакция произошла (это известно как «катализ»). В среднем каждую секунду в клетках происходит более ста химических реакций, и для большинства из них требуются ферменты. Одна только печень содержит более тысячи ферментных систем. Ферменты специфичны и будут использовать только определенные субстраты, которые подходят их активному сайту, подобно тому, как замок можно открыть только с помощью определенного ключа.Почти каждая химическая реакция требует определенного фермента. К счастью, фермент может снова и снова выполнять свою роль катализатора, хотя в конечном итоге он разрушается и восстанавливается. Все функции организма, включая расщепление питательных веществ в желудке и тонком кишечнике, преобразование питательных веществ в молекулы, которые клетка может использовать, и построение всех макромолекул, включая сам белок, включают ферменты.

Ферменты — это белки. Задача фермента — обеспечивать место для веществ, которые химически реагируют и образуют продукт, а также уменьшают количество энергии и время, необходимое для этого.

Гормоны

Белки отвечают за синтез гормонов. Вспомните из главы 3 «Питание и человеческое тело», что гормоны — это химические сигналы, производимые эндокринными железами. Когда эндокринная железа стимулируется, она выделяет гормон. Затем гормон переносится с кровью к своей клетке-мишени, где передает сообщение, чтобы инициировать определенную реакцию или клеточный процесс. Например, после еды уровень глюкозы в крови повышается.В ответ на повышение уровня глюкозы в крови поджелудочная железа выделяет гормон инсулин. Инсулин сообщает клеткам тела, что глюкоза доступна и может забрать ее из крови и сохранить или использовать для производства энергии или создания макромолекул. Основная функция гормонов — включать и выключать ферменты, поэтому некоторые белки могут даже регулировать действие других белков. Хотя не все гормоны состоят из белков, многие из них таковы.

Жидкостный и кислотно-щелочной баланс

Правильное потребление белка позволяет основным биологическим процессам организма поддерживать статус-кво в изменяющейся окружающей среде.Баланс жидкости относится к поддержанию распределения воды в организме. Если слишком много воды в крови внезапно попадает в ткань, это приводит к отеку и, возможно, к гибели клеток. Вода всегда течет из области с высокой концентрацией в область с низкой концентрацией. В результате вода перемещается в области с более высокими концентрациями других растворенных веществ, таких как белки и глюкоза. Чтобы вода равномерно распределялась между кровью и клетками, белки постоянно циркулируют в крови в высоких концентрациях.Самый распространенный белок в крови — это белок в форме бабочки, известный как альбумин. Белок в форме бабочки, который играет роль в балансе жидкости, кислотно-щелочном балансе и транспорте биологических молекул. Присутствие альбумина в крови приводит к концентрации белка в крови. кровь похожа на клеточную. Таким образом, обмен жидкости между кровью и клетками не является экстремальным, а скорее сводится к минимуму для сохранения статус-кво.

Белок в форме бабочки, альбумин, выполняет множество функций в организме, включая поддержание жидкостного и кислотно-щелочного баланса, а также транспортировку молекул.

Белок также необходим для поддержания правильного баланса pH (мера того, насколько кислым или основным является вещество) в крови. PH крови поддерживается между 7,35 и 7,45, что является слегка щелочным. Даже небольшое изменение pH крови может повлиять на функции организма. Напомним, что кислая среда может вызвать денатурацию белка, что останавливает функционирование белков. В организме есть несколько систем, которые удерживают pH крови в пределах нормы, чтобы этого не произошло.Один из них — циркулирующий альбумин. Альбумин имеет слабую кислотность и, поскольку он заряжен отрицательно, уравновешивает множество положительно заряженных молекул, таких как протоны водорода (H + ), кальций, калий и магний, которые также циркулируют в крови. Альбумин действует как буфер против резких изменений концентраций этих молекул, тем самым уравновешивая pH крови и поддерживая статус-кво. Белок гемоглобин также участвует в кислотно-щелочном балансе, связывая протоны водорода.

Транспорт

Рисунок 6.6

Молекулы входят в клетки и выходят из них посредством транспортных белков, которые являются каналами или переносчиками.

Альбумин и гемоглобин также играют роль в молекулярном транспорте. Альбумин химически связывается с гормонами, жирными кислотами, некоторыми витаминами, необходимыми минералами и лекарствами и переносит их по кровеносной системе. Каждый эритроцит содержит миллионы молекул гемоглобина, которые связывают кислород в легких и транспортируют его ко всем тканям организма.Плазматическая мембрана клетки обычно не проницаема для больших полярных молекул, поэтому для доставки необходимых питательных веществ и молекул в клетку в клеточной мембране существует множество транспортных белков. Некоторые из этих белков являются каналами, которые позволяют определенным молекулам входить и выходить из клеток. Другие действуют как такси с односторонним движением и требуют энергии для работы (рис. 6.6).

Защита

Белки играют роль в защите организма от нежелательных вторжений.Здесь антитела окружают вирус гриппа и атакуют его.

Ранее мы обсуждали, что сильные волокна коллагена в коже обеспечивают ей структуру и поддержку. Плотная сеть коллагеновых волокон кожи также служит преградой для вредных веществ. Функции атаки и разрушения иммунной системы зависят от ферментов и антител, которые также являются белками. Фермент лизоцим — белок, который уничтожает бактерии. секретируется со слюной и атакует стенки бактерий, вызывая их разрыв.Определенные белки, циркулирующие в крови, могут быть направлены на создание молекулярного ножа, который пронзает клеточные мембраны чужеродных захватчиков. Антитела — белок, который защищает от нежелательных вторжений. выделяемые лейкоцитами исследуют всю систему кровообращения в поисках вредных бактерий и вирусов, которые можно окружить и уничтожить (см. Примечание 6.43 «Видео 6.4»). Антитела также запускают другие факторы иммунной системы для поиска и уничтожения нежелательных злоумышленников.

Видео 6.4

Специфический иммунитет: антитела

(нажмите, чтобы посмотреть видео)

Посмотрите это, чтобы увидеть, как антитела защищают от посторонних вторжений.

Заживление ран и регенерация тканей

Белки участвуют во всех аспектах заживления ран, процесса, который проходит в трех фазах: воспалительной, пролиферативной и ремоделирующей. Например, если вы шили и укололи палец иглой, ваша плоть покраснела бы и воспалилась.Через несколько секунд кровотечение прекратится. Процесс заживления начинается с белков, таких как брадикинин, которые расширяют кровеносные сосуды в месте повреждения. Дополнительный белок, называемый фибрином, помогает защитить тромбоциты, которые образуют сгусток, чтобы остановить кровотечение. Затем, в фазе пролиферации, клетки перемещаются и восстанавливают поврежденную ткань, устанавливая новые волокна коллагена. Волокна коллагена помогают сблизить края раны. В фазе ремоделирования откладывается больше коллагена, образуя рубец. Рубцовая ткань только на 80 процентов функциональна, чем нормальная неповрежденная ткань.Если в диете недостаточно белка, процесс заживления ран заметно замедляется.

Хотя заживление ран происходит только после получения травмы, в организме происходит другой процесс, называемый регенерацией тканей. Основное различие между заживлением ран и регенерацией тканей заключается в процессе восстановления точной структурной и функциональной копии утраченной ткани. Таким образом, старая умирающая ткань заменяется не рубцовой тканью, а совершенно новой, полностью функциональной тканью.Некоторые клетки (например, клетки кожи, волос, ногтей и кишечника) имеют очень высокую скорость регенерации, в то время как другие (например, клетки сердечной мышцы и нервные клетки) не регенерируются на сколько-нибудь заметном уровне. Регенерация тканей — это создание новых клеток (деление клеток), для чего требуется множество различных белков, включая ферменты, синтезирующие РНК и белки, транспортные белки, гормоны и коллаген. В волосяном фолликуле клетки делятся, и волосы растут в длину. Рост волос в среднем составляет 1 сантиметр в месяц, а ногтей — около 1 сантиметра каждые сто дней.Клетки, выстилающие кишечник, восстанавливаются каждые три-пять дней. Неадекватные белковые диеты ухудшают регенерацию тканей, вызывая множество проблем со здоровьем, включая нарушение переваривания и усвоения питательных веществ и, что наиболее заметно, роста волос и ногтей.

Производство энергии

Некоторые аминокислоты в белках можно разобрать и использовать для производства энергии. Только около 10 процентов пищевых белков катаболизируются каждый день для производства клеточной энергии. Печень способна расщеплять аминокислоты до углеродного скелета, которые затем могут быть включены в цикл лимонной кислоты.Это похоже на то, как глюкоза используется для производства АТФ. Если диета человека не содержит достаточного количества углеводов и жиров, его организм будет использовать больше аминокислот для производства энергии, что ставит под угрозу синтез новых белков и разрушает мышечные белки. Кроме того, если в рационе человека содержится больше белка, чем необходимо организму, лишние аминокислоты расщепляются и превращаются в жир.

Основные выводы

  • Белки различных форм и размеров позволяют им выполнять широкий спектр функций, в том числе: действовать как ферменты и гормоны, обеспечивать водный и кислотно-щелочной баланс, транспорт, защиту, заживление ран и регенерацию тканей, а также производство энергии. .
  • Без адекватного потребления белка, содержащего все незаменимые аминокислоты, все функции белка будут нарушены.

Обсуждение Starter

  1. Учитывая критическую роль белка в иммунной системе, что, по вашему мнению, может происходить чаще у человека, чья диета бедна белком?

карточек MCQ по синтезу липидов от Кэти Тран

Знание Геном TM

Сертифицировано Brainscape

Просмотрите более 1 миллиона курсов, созданных лучшими студентами, профессорами, издателями и экспертами, которые охватывают весь мир «усваиваемых» знаний.

  • Вступительные экзамены

  • Экзамены уровня A

  • Экзамены AP

  • Экзамены GCSE

  • Вступительные экзамены в магистратуру

  • Экзамены IGCSE

  • Международный Бакалавриат

  • 5 национальных экзаменов

  • Вступительные экзамены в университет

  • Профессиональные сертификаты

  • Бар экзамен

  • Водитель Эд

  • Финансовые экзамены

  • Сертификаты управления

  • Медицинские и сестринские сертификаты

  • Военные экзамены

  • MPRE

  • Другие сертификаты

  • Сертификаты технологий

  • TOEFL

  • Иностранные языки

  • арабский

  • китайский язык

  • французкий язык

  • Немецкий

  • иврит

  • Итальянский

  • Японский

  • корейский язык

  • Лингвистика

  • Другие иностранные языки

  • португальский

  • русский

  • испанский

  • TOEFL

  • Наука

  • Анатомия

  • Астрономия

  • Биохимия

  • Биология

  • Клеточная биология

  • Химия

  • науки о Земле

  • Наука об окружающей среде

  • Генетика

  • Геология

  • Наука о жизни

  • Морская биология

  • Метеорология

  • Микробиология

  • Молекулярная биология

  • Естественные науки

  • Океанография

  • Органическая химия

  • Периодическая таблица

  • Физическая наука

  • Физика

  • Физиология

  • Растениеводство

  • Класс науки

  • Зоология

  • Английский

  • Американская литература

  • Британская литература

  • Классические романы

  • Писательское творчество

  • английский

  • Английская грамматика

  • Фантастика

  • Высший английский

  • Литература

  • Средневековая литература

  • Акустика

  • Поэзия

  • Пословицы и идиомы

  • Шекспир

  • Орфография

  • Vocab Builder

  • Гуманитарные и социальные исследования

  • Антропология

  • Гражданство

  • Гражданское

  • Классика

  • Связь

  • Консультации

  • Уголовное правосудие

  • География

  • История

  • Философия

  • Политическая наука

  • Психология

  • Религия и Библия

  • Социальные исследования

  • Социальная работа

  • Социология

  • Математика

  • Алгебра

  • Алгебра II

  • Арифметика

  • Исчисление

  • Геометрия

  • Линейная алгебра

  • Математика

  • Таблицы умножения

  • Precalculus

  • Вероятность

  • Статистические методы

  • Статистика

  • Тригонометрия

  • Медицина и сестринское дело

  • Анатомия

  • Системы тела

  • Стоматология

  • Медицинские курсы и предметные области

  • Медицинские осмотры

  • Медицинские специальности

  • Медицинская терминология

  • Разные темы здравоохранения

  • Курсы медсестер и предметные области

  • Медсестринские специальности

  • Другие области здравоохранения

  • Фармакология

  • Физиология

  • Радиология и диагностическая визуализация

  • Ветеринарная

  • Профессии

  • ASVAB

  • Автомобильная промышленность

  • Авиация

  • Парикмахерская

  • Катание на лодках

  • Косметология

  • Бриллианты

  • Электрические

  • Электрик

  • Пожаротушение

  • Садоводство

  • Домашняя экономика

  • Садоводство

  • HVAC

  • Дизайн интерьера

  • Ландшафтная архитектура

  • Массажная терапия

  • Металлургия

  • Военные

  • Борьба с вредителями

  • Сантехника

  • Полицейская

  • Сточные Воды

  • Сварка

  • Закон

  • Закон Австралии

  • Банкротство

  • Бар экзамен

  • Предпринимательское право

  • Экзамен в адвокатуру Калифорнии

  • Экзамен CIPP

  • Гражданский процесс

  • Конституционное право

  • Договорное право

  • Корпоративное право

  • Уголовное право

  • Доказательства

  • Семейное право

  • Экзамен в адвокатуру Флориды

  • Страховое право

  • Интеллектуальная собственность

  • Международный закон

  • Закон

  • Закон и этика

  • Правовые исследования

  • Судебные разбирательства

  • MBE

  • MPRE

  • Закон о аптеках

  • Право собственности

  • Закон о недвижимости

  • Экзамен в адвокатуре Техаса

  • Проступки

  • Трасты и имения

  • Здоровье и фитнес

  • Нетрадиционная медицина

  • Класс здоровья и фитнеса

  • Здоровье и человеческое развитие

  • Урок здоровья

  • Наука о здоровье

  • Человеческое развитие

  • Человеческий рост и развитие

  • Душевное здоровье

  • Здравоохранение

  • Спорт и кинезиология

  • Йога

  • Бизнес и финансы

  • Бухгалтерский учет

  • Бизнес

  • Экономика

  • Финансы

  • Управление

  • Маркетинг

  • Недвижимость

  • Технологии и машиностроение

  • Архитектура

  • Биотехнологии

  • Компьютерное программирование

  • Информационные технологии

  • Инженерное дело

  • Графический дизайн

  • Информационной безопасности

  • Информационные технологии

  • Информационные системы управления

  • Еда и напитки

  • Бармен

  • Готовка

  • Кулинарное искусство

  • Гостеприимство

  • Питание

  • Вино

  • Изобразительное искусство

  • Изобразительное искусство

  • История искусства

  • Танец

  • Музыка

  • Другое изобразительное искусство

  • Случайное знание

  • Астрология

  • Блэк Джек

  • Культурная грамотность

  • Знание реабилитации

  • Мифология

  • Национальные столицы

  • Люди, которых вы должны знать

  • Покер

  • Чаша для викторины

  • Спортивные викторины

  • Карты Таро

Полное руководство по синтезу мышечного белка

Синтез мышечного белка — это процесс наращивания мышечной массы.

Синтез мышечного протеина необходим для восстановления после упражнений и адаптации. Таким образом, это действительно популярная тема в фитнес-сообществе.

Но методы, используемые для измерения синтеза мышечного белка в исследованиях, очень сложны. Некоторые базовые знания о различных методах необходимы, чтобы сделать правильные выводы из исследования, которое вы прочитаете.

Цель этой статьи — предоставить исчерпывающее руководство по синтезу мышечного белка: что это такое, как его измерять, каковы сильные стороны и ограничения, как сделать правильные выводы из исследований синтеза мышечного белка и, конечно же, практические рекомендации, как оптимизировать его.

Я составил оглавление, чтобы вы могли переходить к определенным интересующим разделам или ссылаться на определенный раздел.

Обратите внимание, что в разделе 2 описаны различные методы измерения синтеза мышечного белка. Вы можете пропустить этот раздел, если вам просто нужны рекомендации по упражнениям и питанию для оптимизации результатов. Возможно, вы сможете вернуться к этому позже, когда будете готовы стать настоящим мастером исследований синтеза мышечного белка.

Я отвечу:

1.Что такое синтез белка?

Белок — это основной строительный блок ваших мышц.

Синтез белка — это процесс создания новых белков. Этот процесс происходит во всех органах. Muscle Синтез белка — это процесс построения специфического белка мышцы .

Представьте себе мускул как стену. Каждый кирпичик — это белок. Синтез мышечного белка — это добавление к стене новых кирпичей.

Теперь это будет означать, что стена будет становиться все больше и больше.Однако есть противоположный процесс. С другой стороны стены идет процесс удаления кирпичей.

Этот процесс называется распадом мышечного белка, иногда его называют мышечным протеолизом или деградацией мышц.

Скорость этих двух противоположных процессов определяет чистое изменение стены.

Если синтез мышечного протеина превышает распад мышечного протеина, стена станет больше (ваши мышцы растут). Если распад мышечного белка превышает синтез мышечного белка, стена сжимается (вы теряете мышечную массу).

Сумма этих двух процессов определяет ваш чистый баланс:
чистый баланс мышечного белка = синтез мышечного белка — распад мышечного белка.

Вы также можете сравнить его со своим банковским счетом.
остаток = доходы — расходы

Синтез мышечного белка — это процесс наращивания мышечной массы. Распад мышечного белка — это процесс, противоположный разрушению мышечной ткани. Если синтез мышечного белка превышает распад мышечного белка, ваши мышцы будут расти.

2. Почему расщепление мышечных белков менее важно

Мы будем говорить почти исключительно о синтезе мышечного белка и не будем уделять особого внимания его расщеплению.

Может показаться, что вы многое упускаете, но это не так.

Изменения в синтезе мышечного белка в ответ на упражнения и кормление намного сильнее, чем изменения в распаде мышечного белка у здоровых людей (Phillips, 1997) (Greenhaff, 2008).

Хотя кормление может снизить распад мышечного белка примерно на 50%, для достижения максимального ингибирования требуется совсем немного.

Это лучше всего иллюстрируется исследованием, в котором инсулин фиксировался (поддерживался) в различных концентрациях, а также аминокислоты в высокой концентрации.

Было пять условий:

  1. Натощак
  2. высокое содержание аминокислот + низкое содержание инсулина
  3. высокие аминокислоты + средний инсулин
  4. с высоким содержанием аминокислот + с высоким уровнем инсулина
  5. с высоким содержанием аминокислот + очень высокий уровень инсулина

На иллюстрации ниже вы видите влияние на распад мышечного белка.

В голодном состоянии скорость распада мышечного белка была относительно высокой (условие 1). Инфузия аминокислот не уменьшала распад мышечного белка, когда уровень инсулина оставался низким (условие 2). Но когда инсулин вводился до умеренной концентрации, скорость распада мышечного белка снижалась (условие 3). Дальнейшее повышение уровня инсулина не оказало дополнительного эффекта на распад мышечного белка (условия 4 и 5).

Итак, это исследование показывает нам несколько вещей.

Во-первых, инсулин подавляет распад мышечного белка, но для достижения максимального эффекта требуется лишь умеренная концентрация инсулина.В этом исследовании средняя концентрация инсулина уже привела к максимальному распаду мышечного белка на 50%, но другие исследования показали, что даже половины концентрации инсулина средней группы уже достаточно для максимального эффекта (Wilkes, 2009).

Во-вторых, употребление протеина напрямую не препятствует распаду мышечного протеина. Хотя потребление белка может уменьшить распад мышечного белка (Groen, 2015), это связано с увеличением концентрации инсулина.

Вам нужно лишь минимальное количество пищи, чтобы достичь концентрации инсулина, максимально ингибирующей распад мышечного белка.В общем, добавление углеводов к 30 г белка не снижает скорость распада мышечного белка (Staples, 2011).

Следовательно, часто нет смысла измерять распад мышечного белка в исследованиях питания. Все исследовательские группы, которые получали хотя бы некоторое количество пищи, будут иметь 50% ингибирование скорости распада мышечного белка натощак. Если влияние на распад мышечного белка одинаково между группами, то изменения в чистом балансе мышечного белка полностью объясняются различиями в синтезе мышечного белка .

Следует отметить, что HMB снижает распад мышечного белка инсулино-независимым образом (Wilkinson, 2013). Неизвестно, синергетический ли эффект HMB и инсулина на распад мышечного белка. Тем не менее, согласно долгосрочным исследованиям, добавка HMB, по-видимому, оказывает минимальное влияние на прирост мышечной массы (Rowlands, 2009).

Конечно, вы можете предположить, что распад мышечного белка становится более актуальным во время катаболических состояний, во время которых наблюдается значительная потеря мышечной массы, например, при соблюдении диеты или неиспользовании мышц (например,грамм. постельный режим или иммобилизация). Однако нельзя просто предположить, что наблюдаемая потеря мышечной массы в таком состоянии является результатом усиленного распада мышечного белка. Уже через 3 дня диеты синтез мышечного белка значительно снижается. Согласитесь, есть большое снижение синтеза мышечного белка при неиспользовании мышц. Следовательно, потеря мышечной массы может быть в значительной степени (или даже полностью) вызвана снижением синтеза мышечного белка, а не увеличением распада мышечного белка.

Но давайте предположим, что распад мышечного белка немного усиливается во время катаболических состояний. Тогда первый вопрос: может ли питание предотвратить это? Если ответ отрицательный, расщепление мышечного белка по-прежнему не так важно для измерения. Если питание действительно имеет эффект, сколько для этого потребуется? Допустим, вам нужно вдвое больше инсулина, чем обычно, чтобы максимально подавить распад мышечного белка. Это все равно будет небольшое количество инсулина, которое высвободит любой небольшой прием пищи, и все диетические вмешательства будут иметь тот же эффект.Таким образом, даже во время катаболических состояний скорость синтеза мышечного белка, вероятно, гораздо важнее, чем его распад.

Хотя кажется, что распад мышечного белка — это плохо, и мы должны попытаться полностью предотвратить его, это не всегда так. Мышечные белки повреждаются в результате упражнений, физической активности и метаболизма (например, окислительного стресса, воспаления и т. Д.). Распад мышечного белка позволяет вам расщепить эти поврежденные мышечные белки на аминокислоты и снова переработать большинство из них в новые функциональные мышечные белки.

На самом деле, распад мышечного белка играет благотворную роль в росте и адаптации мышц! Если мыши созданы с помощью генной инженерии, так что они не могут должным образом расщеплять мышечный белок, на самом деле они слабее и меньше обычных мышей. Это подчеркивает, что для оптимальной адаптации к тренировкам и максимального роста мышц необходимо по крайней мере некоторое количество распада мышечного белка (Bell, 2016).

Таким образом, каждый раз, когда вы едите что-нибудь, вы сокращаете расщепление мышечного белка на 50%.Мы не знаем, как еще больше уменьшить распад мышечного белка, но не ясно, захотим ли мы этого вообще, поскольку для оптимального роста мышц кажется необходимым хотя бы некоторое расщепление мышечного белка.

Хотя расщепление мышечного белка — важный процесс, он не сильно колеблется, что делает его гораздо менее важным для набора мышечной массы, чем синтез мышечного белка.

3. Методы измерения синтеза белка

3.1 Азотный баланс

Углеводы и жиры состоят из углерода, водорода и кислорода.Напротив, белок также содержит азот. Итак, азот, который мы получаем с пищей, должен поступать из белка.

Поскольку белок расщепляется организмом, большая часть азота, получаемого из белка, должна выводиться с мочой, иначе он накапливается и становится токсичным.

Достаточно легко измерить азот в пище, кале и моче. Таким образом, мы можем рассчитать баланс:
баланс азота = потребление азота — выделение азота

Если потребление азота больше, чем выведение азота, мы находимся в положительном балансе азота.Это означает, что ваше тело накапливает больше белка, чем теряет. Это дает общее представление о том, что организм находится в анаболическом (растущем) состоянии.

Однако этот метод дает нам очень мало информации о том, что именно происходит.

У вас может быть положительный азотный баланс, в то время как вы теряете мышечную ткань. Например, ваше тело может вырабатывать белок кишечника со скоростью, превышающей потерю мышечной массы.

Таким образом, азотный баланс не так информативен для спортсменов.

Пример бумажного баланса азота: (Freeman, 1975)

Баланс азота дает общее представление о том, находится ли организм в общем анаболическом или катаболическом состоянии. Но это не относится к мышцам и не очень полезно для спортсменов.

3.2 Трассеры

Прежде чем мы перейдем к следующему методу, мне нужно представить новую концепцию: трассеры.

Индикаторы — это соединения, которые можно отслеживать по всему телу. Аминокислотные индикаторы являются наиболее распространенным типом индикаторов для оценки синтеза мышечного белка.Это аминокислоты, у которых есть дополнительный нейтрон. Эти индикаторы аминокислот действуют аналогично нормальным аминокислотам. Однако они весят немного больше, чем обычные аминокислоты, что позволяет нам отличить их от обычных аминокислот.

Обычный атом углерода имеет молекулярную массу 12. Когда мы добавляем нейтрон, он имеет вес 13. Мы обозначаем эти особые атомы углерода так: L- [1-13C] -лейцин. Это означает, что аминокислота лейцин имеет атом углерода с массой 13. Когда вы видите такое обозначение в статье, вы знаете, что они используют индикаторы.

Поскольку вы можете отслеживать индикаторы аминокислот по всему телу, это позволяет нам измерять различные метаболические процессы, происходящие с аминокислотами, включая синтез белка.

3.3 Обмен белков в организме

Используя индикаторы аминокислот, мы можем измерить синтез, расщепление, окисление и чистый баланс белка.

Обратите внимание, что синтез белка означает синтез любого белка в организме (синтез белка всего тела). Опять же, не путайте его с мышечным синтезом белка , который является синтезом белка, в частности, мышечного белка.Следовательно, измерения синтеза белка (всего тела) не обязательно актуальны для спортсменов и могут на самом деле создать у вас неверное впечатление (как будет обсуждаться в главе 3).

Однако данные о метаболизме белков в организме дают больше информации, чем метод азотного баланса.

Баланс азота указывает только на общее анаболическое или катаболическое состояние. На это указывает также метод метаболизма белков в организме в виде положительного или отрицательного баланса белков. Однако он также показывает, вызваны ли изменения в чистом балансе увеличением синтеза белка, уменьшением распада белка или комбинацией того и другого.

Обратите внимание, что это не противоречит предыдущему обсуждению расщепления мышечного белка не так уж и важно. В то время как мышцы Распад белка не сильно меняет, расщепление белка в других тканях может резко измениться.

Инстинктивно вы можете подумать, что более положительный баланс белка во всем теле — это хорошо. Однако на самом деле это не так. Это может просто означать, что вы накапливаете больше кишечного белка, чего вам не нужно, если вы не хотите иметь вздутие живота.

Пример работы по метаболизму белков в организме: (Borie, 1997)

Метаболизм белков всего тела показывает синтез, распад, окисление и чистый баланс всех тканей тела. Это не относится к мышцам и не очень полезно для спортсменов.

3.4 Артериовенозная техника с двумя бассейнами и тремя бассейнами

Эти методы позволяют измерять концентрацию аминокислот в артерии мышцы и в вене этой мышцы.

Допустим, концентрация аминокислот низкая в артерии, идущей к мышце, и высока в вене, исходящей от этой мышцы.Откуда взялись эти лишние аминокислоты в вене? Они высвобождаются из мышцы, и это означает, что мышца разрушается. И наоборот, если мышца потребляет много аминокислот из артерии, но выделяет меньше аминокислот в вену, это будет означать, что мышца потребляет много аминокислот для наращивания мышечных белков.

Этот метод называется артериовенозным методом двух пулов. Недостатком этого метода является то, что вы точно не знаете, что происходит в мышцах.То, что мышца потребляет аминокислоты, не означает, что она превращает все эти аминокислоты в настоящую мышечную ткань.

Для решения этой проблемы этот метод можно сочетать с биопсией мышц. Это называется моделью трех пулов и позволяет нам увидеть, что происходит с аминокислотами, когда они поглощаются мышцами.

Основным преимуществом этого метода является то, что он измеряет как синтез мышечного белка, так и распад мышечного белка. Однако вычисления зависят от измерений кровотока, которые мы не можем измерить с такой точностью.Следовательно, это не лучший метод измерения синтеза мышечного белка.

Пример модели пула из бумаги 3: (Расмуссен, 2000)

Модель с двумя и тремя пулами может измерять как синтез мышечного белка, так и распад мышечного белка, но не являются предпочтительными методами измерения синтеза мышечного белка.

3,5 Доля фракционного синтеза

Этот метод сочетает в себе введение индикаторов аминокислот с биопсией мышц.

Самое простое объяснение состоит в том, что вы берете биопсию мышцы до и после нее и измеряете скорость, с которой индикатор встраивается в мышцу.

Этот метод дает вам частичную скорость синтеза (FSR), выраженную в% / ч. Он показывает, как быстро мышца полностью восстанавливается. FSR 0,04% / ч означает, что каждый час синтезируется 0,04% всей мышцы. Это приводит к полностью обновлению мышц каждые 3 месяца. Чтобы регенерировать так же быстро, как Росомаха из Людей Икс, вам потребуется FSR 100000% / ч во всех ваших тканях.

Это наиболее распространенный метод измерения синтеза мышечного белка.

Незначительным недостатком этого метода является то, что он требует «устойчивого состояния» для получения наиболее точных измерений.Я не хочу вдаваться в подробности, но это часто означает, что обогащение аминокислот в плазме должно оставаться на том же уровне (отношение индикаторной аминокислоты к нормальной аминокислоте). Однако потребление белка нарушит это устойчивое состояние, так как в кровь попадет много нормальных аминокислот, что приведет к нарушению соотношения индикаторных и нормальных аминокислот. Таким образом, многие более ранние исследования давали белок маленькими глотками, что не нарушало устойчивого состояния.

Незначительное нарушение устойчивого состояния — это не конец света для измерений, но иногда его следует учитывать при оценке данных.

Однако наша лаборатория прижилась в этой области. Мы смогли произвести высокообогащенный белок с внутренней меткой. Это означает, что индикаторы аминокислот встроены в наши белковые добавки. Так как наши протеиновые добавки всасываются, в кровь попадают как индикаторы аминокислот, так и нормальные аминокислоты. Таким образом, установившееся состояние не нарушается, и FSR может быть рассчитан более точно.

Пример статьи FSR (с внутренне меченным белком и без него): (Holwerda, 2016)

Дробная скорость синтеза является предпочтительным измерением синтеза мышечного белка.

3,6 De novo Синтез мышечного белка

Высокообогащенный белок с внутренней меткой имеет еще одно преимущество.

Вы можете отследить аминокислоты в белке: сначала по мере их переваривания, затем по мере того, как они появляются в крови, впоследствии они поглощаются мышцами, и в конечном итоге некоторые из них встраиваются в настоящую мышечную ткань. Таким образом, мы можем измерить, сколько белка, который вы едите, фактически попадает в мышечную ткань.

Это называется синтез мышечного белка de novo .Он строит новый мышечный белок из пищи, в отличие от наращивания мышечного белка за счет переработки аминокислот, образующихся при расщеплении белка.

Синтез мышечного белка De novo можно измерить с помощью высокообогащенного белка с внутренней меткой. Он измеряет, какое количество потребляемого вами белка накапливается в мышечной ткани.

Пример работы de novo по синтезу мышечного белка: (Pennings, 2011)

3,7 Специфические фракции мышечного белка

При измерении синтеза мышечного белка мы можем измерить синтез смешанного мышечного белка (все типы мышечного белка вместе).Но вы можете дополнительно указать, какие типы белков синтезируются.

Вы можете измерить синтез миофибриллярного белка. Это специально измеряет синтез миофибриллярного белка, белка, который сокращается и дает вам массу. Эта фракция очень важна для наращивания мышечной массы.

Вы также можете измерить синтез митохондриального белка. Митохондрии — это электростанции мышц, они сжигают углеводы и жиры в качестве топлива. Следовательно, синтез митохондриального белка более информативен в отношении способности мышечной выработки энергии и более важен для спортсменов, занимающихся выносливостью.

Я видел комментарии в социальных сетях, такие как: «Они измеряли только синтез миофибриллярного белка, но это игнорировало саркоплазматическую гипертрофию». Это просто неверно, соотношение миофибриллярного белка и саркоплазмы очень постоянное. Гипертрофия саркоплазмы невозможна без миофибриллярной гипертрофии.

Пример статьи: миофибриллярный синтез против митохондриального синтеза белка: (Wilkinson, 2008)

Синтез смешанного мышечного белка измеряет синтез всех мышечных белков. Синтез миофибриллярного белка измеряет только сократительные белки и является наиболее важным показателем для набора мышечной массы, в то время как синтез митохондриального белка более важен для спортсменов на выносливость.

3,8 Оксид дейтерия

В последнее время оксид дейтерия (D2O, также называемый тяжелой водой) становится популярным для измерения синтеза мышечного белка.

Я пропущу большинство технических деталей, но большая разница с аминокислотными индикаторами заключается в том, что этот метод может точно измерять синтез мышечного белка в днях или даже неделях, тогда как метод аминокислотных индикаторов точно измеряет синтез мышечного белка в течение нескольких часов. В следующем разделе мы объясним, почему это важно.

Пример бумаги с оксидом дейтерия: (Brooks, 2015)

D20 может измерять синтез мышечного протеина за период от нескольких дней до недель.

3.9 Молекулярные маркеры

Имеются данные о том, что в регуляцию синтеза мышечного белка вовлечены различные сигнальные молекулы. В частности, белок пути mTOR. Исследование этих молекулярных маркеров очень важно для лучшего понимания того, как регулируются физиологические процессы и, в конечном итоге, на них могут влиять упражнения, питание или даже лекарства.

Однако на данный момент мы плохо понимаем их, чтобы они могли быть полезными предсказателями физиологии. Другими словами, хотя активация mTOR участвует в регуляции синтеза мышечного белка, увеличение активации mTOR не обязательно означает, что синтез мышечного белка действительно увеличится.

Следовательно, вы должны очень скептически относиться к выводам, основанным на исследованиях, которые измеряют только молекулярные маркеры синтеза мышечного белка и распада мышечного белка.

Пример бумажных молекулярных маркеров (в этой статье они не отражают фактические измерения MPS): (Greenhaff, 2008)

Не делайте выводов о синтезе мышечного белка, основываясь только на молекулярных маркерах синтеза мышечного белка, таких как mTOR.

4.

Вам так же может понравиться...

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *