Как повышают иммунитет 100 к 1 ответ: 100 к 1. Kaк повышают иммунитет?

26.06.1976 0 Разное

Содержание

Продукты, повышающие иммунитет: список продуктов для укрепления иммунитета взрослым и детям

Май, 2021 Время чтения: 6 минут 10766

У иммунной системы сложная задача: она должна быть всегда наготове, чтобы вовремя заметить и правильно среагировать на «вторжение» патогенов, идентифицировать «врага». Для правильного функционирования иммунная система нуждается в сбалансированном питании, которое должно включать полезные для иммунитета продукты. Поэтому ученые считают оптимальным питанием то, которое поддерживает работу организма, в том числе и иммунных клеток, позволяя быстро запускать и регулировать иммунный ответ, когда это необходимо  1Читать подробнее в источнике.

Список продуктов, повышающих иммунитет

Польза продуктов для иммунитета обусловлена их составом, а именно нутриентами, которые в них содержатся (биологически активные элементы, поступающие из пищи и участвующие в обмене веществ, необходимые для жизнедеятельности организма). Микронутриенты необходимы для самых разных процессов в организме, но некоторые витамины и минералы играют особую роль именно в обеспечении нормальной работы иммунной системы в случае нарушений.

Среди первоочередных нутриентов, обеспечивающих повышение иммунитета, выделяют такие витамины, как А, С, D и группы B, а также микроэлементы селен, железо, цинк и медь 

2Читать подробнее в источнике.

Поддержание иммунитета во многом зависит от того, получает ли организм достаточно микронутриентов, в том числе антиоксидантов для борьбы со свободными радикалами. Свободные радикалы – побочный продукт жизненно необходимого химического процесса: благодаря кислороду клетки получают энергию, но параллельно образуются активные формы кислорода, оксиданты, которые разрушают клетки. В организме есть собственная антиоксидантная защита, но она не всемогущая — иначе человек бы не болел и не состарился.

Хороший источник антиоксидантов — ягоды. Список наиболее богатых антиокислительными свойствами ягод 4

Читать подробнее в источнике, 5Читать подробнее в источнике:

  • облепиха
  • черника
  • виноград
  • вишня
  • черноплодная рябина
  • смородина

Продукты, богатые витамином С

Витамин С – один из самых известных антиоксидантов. Он оказывает противовоспалительное действие и усиливает действие других антиоксидантов 6Читать подробнее в источнике. Очень многие животные умеют его синтезировать, но человек — нет 7Читать подробнее в источнике. Кроме того, этот полезный витамин не накапливается в организме. Поэтому продукты питания, богатые витамином С, должны быть в рационе постоянно.

Изобилуют этим нутриентом фрукты и овощи. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует съедать в день как минимум 400 граммов (5 порций) овощей и фруктов 8Читать подробнее в источнике. Это позволит обеспечить себе суточную норму витамина С.

Много витамина С в экзотических плодах. Однако российские диетологи относятся к ним с сомнением: плоды собирают незрелыми, в них еще нет достаточного количества необходимых витаминов. Кроме того, плоды подвергаются химической обработке для сохранности при перевозке 9Читать подробнее в источнике. Поэтому будет надежнее включить в свой рацион следующие продукты, обеспечивающие укрепление иммунитета 

10Читать подробнее в источнике:

  • черная смородина
  • петрушка
  • брокколи
  • брюссельская капуста
  • красный и зеленый перец
  • клубника
  • цитрусовые
  • томатный сок и помидоры
  • шпинат
  • дыня

Продукты, богатые лизином

Для иммунитета очень важны протеины, «строительные материалы» организма: они состоят из необходимых для жизни аминокислот 11Читать подробнее в источнике. Одна из них —лизин 

12Читать подробнее в источнике. Сам организм вырабатывать эту аминокислоту не может. Получить ее можно только из пищи или пищевых добавок. Симптомы дефицита лизина во многом совпадают с признаками пониженного иммунитета: утомляемость, слабость, плохой аппетит, ухудшение состояния кожи и волос. При этом исследования показали, что добавки с лизином помогали детям, часто болеющим простудами 13Читать подробнее в источнике.

Лизин необходим и для создания антител, которые борются с патогенами 14Читать подробнее в источнике, 15Читать подробнее в источнике. Одна из форм этой аминокислоты имеет противовоспалительные свойства и поддерживает здоровье кишечника, который, в свою очередь, отвечает за усвоение веществ, необходимых для иммунитета 

16Читать подробнее в источнике.

Лизина много в продуктах животного происхождения 17Читать подробнее в источнике:

  • молочных и кисломолочных продуктах, особенно в сыре
  • куриных яйцах
  • морской жирной рыбе и морепродуктах
  • мясе кролика
  • говядине, телятине, баранине, свинине

Лизин есть и в растительной пище – бобовых, орехах, крупах. Однако концентрация этой кислоты в них значительно меньше.

За последние два десятилетия количество исследований противовирусных и иммуностимулирующих свойств растений выросло в 10 раз. Специалисты полагают, что некоторые травы могут способствовать блокировке ферментов вируса, мешать ему проникать в организм и уже этим могут укреплять иммунитет. Самым полезными из трав считаются:

Ромашка аптечная: снимает температуру и замедляет воспалительные процессы 19Читать подробнее в источнике.

Шалфей 20Читать подробнее в источнике: оказывает иммуномодулирующее, антиоксидантное и противовоспалительное действие.

Расторопша: содержит комплекс антиоксидантных веществ, помогающих повышать иммунитет 21Читать подробнее в источнике.

Розмарин: антиоксидантное растение, имеет противовоспалительные и антибактериальные свойства 22Читать подробнее в источнике. Ученые называют розмарин многообещающим средством для борьбы с патогенными микроорганизмами 23Читать подробнее в источнике.

Календула: в ней много бета-каротина, из которого синтезируется витамин А. Снимает воспаление, обладает антибактериальными свойствами 24Читать подробнее в источнике.

Зверобой: богат антиоксидантами, обладает антибактериальной и противовирусной активностью 25Читать подробнее в источнике.

Мелисса лекарственная: в ней высокое содержание антиоксидантов и эфирного масла. Мелисса обладает антибактериальными и противовирусными свойствами 26Читать подробнее в источнике.

К применению любых лекарственных трав нужно подходить с осторожностью из-за их выраженного воздействия на организм, не стоит к ним относиться как к обычному травяному чаю. Их оборот регулируется законом «Об обращении лекарственных средств», поэтому продаются лекарственные травы в аптеках. Кроме того, многие травы имеют противопоказания к применению.

Свежая зелень

Как правило, в зелени много витаминов А, Е и группы В.

Петрушка издавна использовалась от множества недугов. Некоторые ее свойства, в том числе противовоспалительные, использует и современная медицина 27Читать подробнее в источнике.

Шпинат богат веществами, которые в организме с очень высокой эффективностью преобразуются в витамин А 28Читать подробнее в источнике.

Руккола содержит вещества, обладающие противовоспалительным действием. В рукколе есть бета-каротин, который преобразуется в витамин А, а также витамины В, С, К 29Читать подробнее в источнике, 30Читать подробнее в источнике.

Укроп показал противовоспалительный эффект в лабораторных опытах. Также в нем много витаминов А, В3 и антиоксидантных веществ 31Читать подробнее в источнике.

Кинза —потенциальный источник веществ, которые играют иммуномодулирующую роль, содержит множество биоактивных веществ 32Читать подробнее в источнике.

Масла

Растительные масла — богатейший источник важного для иммунитета витамина Е. Но масла очень калорийны, употреблять их нужно понемногу. Например, добавлять в салат в качестве заправки. Особенно полезны масла холодного отжима 33Читать подробнее в источнике: в этом случае семена давят в сыром виде и питательные вещества лучше сохраняются.

Помимо хорошо известных оливкового и подсолнечного масел, которые богаты полиненасыщенными жирными кислотами Омега 3, 6 и 9, полезными для иммунитета считаются:

Есть и другая особая группа масел, которые издавна используются в медицине – эфирные. Например, эфирное масло базилика проявляет антимикробную активность 40Читать подробнее в источнике. Однако не все эфирные масла подтвердили свою эффективность. Кроме того, некоторым людям они могут быть противопоказаны.

В целом фрукты предпочтительнее соков. В фруктах много клетчатки, а она создает чувство насыщения. В соках клетчатки мало, из-за чего мы рискуем употребить больше калорий, отдавая им предпочтение 42Читать подробнее в источнике.

Однако сок помогает быстро получить большую дозировку необходимых витаминов.

В отличие от соков в пакетах, фреши сохраняют практически все витамины, если их выпивать сразу после приготовления 45Читать подробнее в источнике. Некоторые соки нежелательно пить в концентрированном виде: они могут раздражать слизистую желудка. Рекомендуется разбавлять их водой. Также диетологи не советуют пить фреши натощак. Но не стоит злоупотреблять соками и пить больше одного стакана в день.

Самыми полезными соками считаются:

  • яблочный 46Читать подробнее в источнике – не столько из-за наличия витамина С, сколько из-за общей антиоксидантной активности: у 1 яблока она эквивалентна 1500 миллиграммам витамина С.
  • апельсиновый 47Читать подробнее в источнике – содержит витамины C, B-6, магний, калий.
  • морковный 48Читать подробнее в источнике – один из важнейших источников бета-каротина, но для его преобразования в необходимый для иммунитета витамин А нужны жиры, например, капля растительного масла или сливок.
  • томатный 49Читать подробнее в источнике – в одном стакане содержится суточная норма антиоксидантного вещества ликопина. Этот сок благотворно влияет на микрофлору кишечника 50Читать подробнее в источнике.
  • зеленые овощные несладкие соки – в них много хлорофилла, или вещества, которое усиливает иммунную систему, создает для патогенов некомфортную среду 51Читать подробнее в источнике. Фреши можно создавать из комбинаций огурца, сельдерея, брокколи, зеленых трав, зеленого болгарского перца, шпината.

Рыба и морепродукты

Рыба, особенно холодных морей, а также морепродукты богаты полиненасыщенными жирными кислотами Омега-3 52Читать подробнее в источнике. Они важны для целостности клеточных мембран, имеют противовоспалительную активность, оптимизируют защитные функции в организме.

Лидеры по Омега-3:

  • сардина
  • лосось
  • форель
  • треска
  • креветки

Орехи богаты витамином Е, а также полиненасыщенными жирными кислотами Омега-3. Однако они очень калорийны, диетологи советуют съедать не больше 30 граммов в день.

В грецком орехе много Омега-3 54Читать подробнее в источнике. Кедровые – источник многих минералов, в том числе цинка, необходимого для иммунитета 55Читать подробнее в источнике. Миндаль содержит не только витамин Е, из-за которого считается природным антиоксидантом, но и другие ценные витамины, минералы и биологически активные вещества, имеющие полезные для здоровья свойства 56Читать подробнее в источнике. Фундук снижает риск воспалительных процессов, богат витаминами, минералами и соединениями, влияющими на иммунную систему 57Читать подробнее в источнике. Фисташки менее жирны и калорийны, чем все остальные орехи, в них самый высокий уровень ненасыщенных жирных кислот, калия, витамина Е 58Читать подробнее в источнике.

Бразильский орех на самом деле является семечками: у него нет оболочки. Это один из богатейших источников микроэлемента селена 59Читать подробнее в источнике.

Полезны также пекан и макадамия.

Во всех случаях отдавать предпочтение следует несоленым орехам.

Кисломолочные продукты

Кисломолочные продукты – это пример того, как полезные пробиотические микроорганизмы извне помогают иммунитету. Например, кисломолочный напиток «Имунеле» содержит живые пробиотические лактобактерии: они не дают развиваться патогенным микроорганизмам, помогают нашей собственной микробиоте защищать слизистую кишечника и обеспечивать хорошую работу иммунитета. Также в «Имунеле» есть комплекс необходимых для иммунитета витаминов A, E, D и группы B. Одна бутылочка этого напитка обеспечивает до 30 % дневной нормы этих микронутриентов. Для поддержания иммунитета достаточно двух бутылочек в день.

Зеленый чай

В отличие от черного, этот чай не подвергается ферментированию: свежие листья сушат и обрабатывают паром. Это позволяет сохранить больше антиоксидантов, в том числе вещество галлат эпигаллокатехина, EGCG 60Читать подробнее в источнике. Ученые видят в нем большой потенциал, поэтому в настоящее время активно исследуют его свойства для применения в медицине 61Читать подробнее в источнике.

Овощи

Диетологи советуют употреблять овощи разных цветов, поскольку оттенок им придает преобладание тех или иных микроэлементов и витаминов. Если составить блюдо из разноцветных овощей, можно быть уверенным, что съел целый «витаминный комплекс».

Взрослый человек и ребенок должны включать в повседневную диету не меньше 400 граммов овощей и фруктов. В условный топ самых полезных входят брокколи, помидоры (хотя с ботанической точки зрения это ягода), брюссельская капуста, морковь, тыква, батат, баклажан, болгарский перец, шпинат, лук.

Продукты, снижающие иммунитет

Врачи и ученые опасаются, что питание современного человека отрицательно влияет на здоровье и может сказываться на работе иммунной системы, что приводит к сбоям в ее работе 63Читать подробнее в источнике. Съеденная пища — материал для строительства клеток организма, обмена веществ и энергии. Нездоровая еда сказываются на работе иммунитета и особенно бдительными нужно быть родителям: ребенок часто увлекается фастфудом, приправленным усилителями вкуса.

Привычку есть фастфуд рекомендуется заменить привычкой к здоровой пище. Эффект можно почувствовать очень быстро, ведь организм будет строиться уже из правильного «материала». Но нужно помнить, что питаться правильно — недостаточное условие для укрепления иммунной системы. Здоровая диета должна поддерживаться полноценным сном, физической активностью и отказом от вредных привычек. Только комплексный подход повышает защитные силы организма.

В Оксфорде назвали способ повысить иммунитет к COVID разными вакцинами :: Общество :: РБК

Комбинация вакцин AstraZeneca и Pfizer дает более сильный иммунный ответ, чем применение этих препаратов по отдельности. Авторы исследования заявили, что это поможет бедным странам более гибко планировать вакцинацию

Фото: РИА Новости

Одновременное использование вакцин производства компаний AstraZeneca и Pfizer позволяет добиться большего иммунитета к коронавирусу. Об этом сообщили исследователи из Оксфордского университета, передает Bloomberg. Препринт исследования был опубликован в авторитетном медицинском журнале Lancet.

Ученые ищут различные способы повысить эффективность и охват вакцинации при дефиците вакцин. Особенно это актуально для стран с низкими доходами. Возможность «смешивать» препараты от разных производителей может помочь таким государствам справиться с нехваткой вакцин.

Исследователи из Оксфорда пробовали делать инъекции препаратов от AstraZeneca и Pfizer в разном порядке и с разными интервалами. В итоге они пришли к выводу, что первая инъекция вакцины от AstraZeneca и вторая от Pfizer, сделанные с разницей в четыре недели, дают наибольший иммунный ответ. Обратная последовательность смешивания двух прививок показала несколько худший вариант.

В Петербурге разработают комбинированную вакцину от гриппа и COVID-19

В то же время смешанное применение двух разных вакцин независимо от последовательности дает больше антител к коронавирусу, чем две дозы препарата AstraZeneca. Применение сначала AstraZeneca, а затем Pfizer приводило к наилучшей выработке клеточного иммунитета. Наибольшего уровня антител в организме удалось добиться двумя дозами Pfizer.

Вопрос-ответ

Арбидол (МНН умифеновир, все формы выпуска) показан для профилактики и лечения гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Возможность применения препарата Арбидола при ОРВИ различной этиологии обусловлена универсальным механизмом действия препарата, заключающемся в блокировании этапа проникновения вирусов в клетку. Благодаря данному механизму действия, препарат Арбидол обладает широким спектром противовирусной активности в отношении вирусов, вызывающих различные острые респираторные инфекции.

Проведенные исследования в 2020 году в отношении коронавируса SARS-CoV-2 показали, что механизм действия молекулы умифеновира связан с блокированием этапа фузии, на уровне взаимодействия поверхностного S-белка коронавирусов и рецептора АСЕ2 на поверхности клеток человека3, что подтверждено результатами молекулярного моделирования 1.2.4

1. Ge Y. и др. A data-driven drug repositioning framework discovered a potential therapeutic agent targeting COVID-19 // bioRxiv. 2020. С. 2020.03.11.986836. Ге Уай. и др. Структурная основа репозиции лекарственных средств для поиска потенциального терапевтического агента, нацеленного на COVID-19// bioRxiv.2020. C. 2020.03.11. 986236.
2. Kong R. и др. COVID-19 Docking Server: An interactive server for docking small molecules, peptides and antibodies against potential targets of COVID-19 // 2020. Конг Р. и др. Док-сервер COVID-19: интерактивный сервер для стыковки малых молекул, пептидов и антител для поиска потенциальных мишеней COVID-19// 2020
3. Sanders J.M. и др. Pharmacologic Treatments for Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): A Review // JAMA. 2020. Сандерс Дж. м. и др. Фармакологические методы лечения коронавирусной инфекции 2019 (COVID-19): обзор // JAMA. 2020.
4. Vankadari N. Arbidol: A potential antiviral drug for the treatment of SARS-CoV-2 by blocking the trimerization of viral spike glycoprotein ? // Int. J. Antimicrob. Agents. 2020. С. 105998. Ванкадари Н. Арбидол: потенциальный противовирусный препарат для лечения SARS-CоV-2 путем блокирования тримеризации вирусного спайкового гликопротеина ? // Int. В J. Antimicrob. Agents. 2020. С. 105998.
5. Wang X. и др. The anti-influenza virus drug, arbidol is an efficient inhibitor of SARS-CoV-2 in vitro // Cell Discov. 2020. Т. 6. № 1. С. 28. Ван X. и др. Противогриппозный вирусный препарат Арбидол как эффективный ингибитор атипичной пневмонии SARS-CоV-2 in vitro / / Cell Discov. 2020. Т. 6. № 1. С. 28.
6. Wu C. и др. Analysis of therapeutic targets for SARS-CoV-2 and discovery of potential drugs by computational methods // Acta Pharm. Sin. B. 2020. Ву К. и др. Анализ терапевтических мишеней для SARS-CоV-2 и обнаружение потенциальных лекарственных препаратов с помощью вычислительных методов / / акта Фарм. Грех. B. 2020 год.

перейти на страницу ответа

Иммунные болезни: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Иммунные заболевания – это целая категория патологий, при которых происходят нарушения в работе иммунной системы человека. При них наблюдаются выраженные изменения в действии эффективных механизмов иммунитета, из-за чего состояние здоровья ухудшается. При чрезмерной активности иммунитета развиваются аллергии, а иногда и аутоиммунные патологии, при которых появляются извращенные реакции иммунитета против клеток собственного организма. Если же иммунитет недостаточно активен, то возникают иммунодефицитные состояния. Главными компонентами защитной системы организма являются тимус, селезенка, костный мозг, лимфоидная ткань слизистых и лимфатические узлы. Лечением иммунных болезней занимаются различные специалисты. В зависимости от того какое нарушение имеет место, терапия может проводиться аллергологом, иммунологом или специалистами узких профилей, которые привлекаются при аутоиммунных нарушениях, затрагивающих ткани и органы.

Проблемы с иммунной системой для человека являются особенно опасными, так как она отвечает за защиту организма от различных возбудителей болезней. При неправильной работе иммунитет может переставать выполнять свои функции или, чрезмерно бурно и патологически проявляя их, представлять опасность, уничтожая здоровые ткани. Из-за этого при малейших подозрениях на развитие заболеваний иммунной системы следует срочно обратиться за врачебной помощью. Пытаться решить проблему своими силами при данных болезнях крайне опасно, так как легко потерять время, в результате чего правильное медикаментозное лечение станет недостаточно эффективным.

Особенности работы иммунитета

Врачами выделяются три состояния иммунной системы, из которых только одно является здоровым. Два других требуют обращения за врачебной помощью.

1. Нормоэргичное. В этом случае нет нарушений в работе защитной системы организма, и она отвечает на внешнее негативное воздействие и проникновение возбудителей заболеваний адекватно. Очаги инфекции при нем эффективно уничтожаются, а здоровые ткани остаются не тронутыми. Негативных последствий для организма от такого иммунного ответа нет.

2.      Гиперреактивное. При таком состоянии ответ иммунной системы оказывается чрезмерно сильным, из-за чего возникает аллергия. Также при этом часто поражаются и здоровые ткани организма, вследствие чего развивается аутоиммунное заболевание.

3. Гипореактивное. Это состояние характеризуется недостаточным иммунным ответом, из-за чего происходит легкое и беспрепятственное проникновение возбудителей болезни в организм. Инфекции быстро распространяются обширно и не подавляются естественным образом. Не редко также заболевания в короткие сроки становятся хроническими.

Оба патологических состояния иммунной системы врачи считают в равной степени опасными для человека. Из-за этого и иммунная недостаточность, и чрезмерная активность обязательно корректируются. В некоторых случаях полностью решить проблему оказывается невозможно и требуется проведение пожизненной поддерживающей терапии, чтобы предупредить прогрессирование болезни иммунной системы.

Причины

Точно причины появления иммунных и аутоиммунных заболеваний не установлены. Достаточно часто они развиваются без видимого повода. В то же время врачи все же смогли установить факторы, которые приводят к повышению риска возникновения нарушений. Чаще проблемы с защитной системой организма происходят при наличии следующих негативных факторов:

  • неполноценное питание, при котором организм недополучает питательных веществ;

  • авитаминоз;

  • анемия;

  • чрезмерные физические нагрузки или, наоборот, их недостаточность;

  • хроническое недосыпание;

  • курение;

  • чрезмерное употребление алкоголя;

  • проживание в районе с неблагоприятными экологическими условиями;

  • хронические воспалительные процессы в организме.

Лицам, которые входят по предрасполагающим факторам в группу риска, необходимо относиться к своему здоровью с особым вниманием и при появлении даже незначительных симптомов обращаться за врачебной помощью. Встречаются заболевания иммунной системы у детей и взрослых возникают по схожим причинам. Лечение их проводится одинаковое.

Наиболее распространенные болезни

Есть ряд заболеваний иммунной системы, которые возникают чаще прочих. От того какие виды иммунных заболеваний имеют место, определяется и то, какое лечение необходимо. Точная диагностика распространенных нарушений защитной системы организма обычно не вызывает сложностей.

Болезнь Крона

При данной патологии иммунитет негативно реагирует на здоровые ткани кишечника и вызывает его хроническое воспаление. Эта патология аутоиммунного характера достаточно часто становится причиной непроходимости кишечника, для устранения которой требуется хирургическое вмешательство. Заболевание нарушает процессы пищеварения и усвоения питательных веществ и требует пожизненного лечения.

Бронхиальная астма

Это заболевание развивается из-за аллергической реакции организма и обусловлено чрезмерной активностью иммунитета. Приступы удушья при болезни имеют различную силу и длительность и для купирования требуют использования специальных лекарственных препаратов. Без них возможен даже летальный исход из-за гипоксии. Особенно опасным осложнением болезни является астматический статус, при котором приступ не удается купировать в течение суток и более.

Гепатит А

Данное заболевание характеризуется активным процессом воспалительной борьбы иммунных клеток организма с печенью. При своевременном лечении проблему удается решить полностью, и у человека возникает иммунитет против повторения такого нарушения. Симптоматика болезни четка – диагностика ее не составляет труда.

Системная красная волчанка

Это аутоиммунное заболевание, которое чаще всего протекает хронически. При болезни в первую очередь появляются красные высыпания на коже. Далее поражаются внутренние органы и системы.

Крапивница

Такая болезнь является кожной аллергической реакцией. На коже появляются высыпания, которые сопровождаются сильным зудом и отечностью кожи. Это явление может возникать из-за пищевых аллергенов, укусов насекомых или заболеваний, таких как сахарный диабет, патологии почек и печени.

СПИД

Синдром приобретенного иммунодефицита – это конечная стадия развития ВИЧ-инфекции. При таком стоянии отмечается полное угнетение иммунной системы. Организм больного в результате оказывается полностью беззащитным перед различными возбудителями заболеваний. Для поддержания организма требуется пожизненное проведение терапии с регулярным приемом целого комплекса лекарственных препаратов.

Синдром хронической усталости

Возникает по причине нарушений в работе иммунной системы. Усталость не снимается даже после продолжительного отдыха и, кроме утомленности, сопровождается ознобом, болями в мышцах и суставах и повышенной раздражительностью.

Экзема

Это аллергическое воспаление кожи, затрагивающий ее верхний слой. Происхождение проблемы бывает различное. Основным симптомом является воспаление кожи, которое сопровождается болью и жжением в пораженных участках. Также не редко на коже появляются трещины, наполненные лимфой, пузырьки и шелушащиеся чешуйки.

Иммунодефицит

Это целая группа патологических состояний, при которых иммунный ответ возбудителю болезни оказывается недостаточно активным, хотя и присутствует. Такие состояния повышают риск появления заболеваний, но не делают это обязательным. Чаще всего эти нарушения развиваются при сильных перегрузках организма, стрессах и неправильном лечении инфекционных заболеваний.

Массаж и его полезные свойства.

По истине массаж можно считать одним из самых древних и эффективных способов укрепления здоровья и профилактики многих заболеваний, его используют на всех этапах медицинской реабилитации, приводят в тонус мышцы, восстанавливают работоспособность, снимают напряжение и уменьшают  жировые отложения.

Массаж оказывает воздействие не только на физическое тело, но и на психоэмоциональное состояние человека. В настоящее время существует огромное количество видов массажа, к ним относятся детский, антицеллюлитный, лечебный, спортивный, массаж для беременных. Все эти виды массажа в медицинском центре «МЕDЮНИОН» выполняет Кардасевич Владимир Валерьевич. Вы можете обратиться в медицинский центр , где данный специалист с удовольствием Вас проконсультирует и проработает индивидуальную программу массажа.

Давайте подробней остановимся на пользе массажа. Первая и основная причина похода на массаж — укрепление иммунитета. В течение долгой зимы и межсезонье у всех ослаблен иммунитет и не хватает витаминов — массаж идеально подходит. Научно доказано, что во время массажа увеличивается количество клеток, которые отвечают за иммунитет, тем самым поднимаются жизненные силы организма — человек легче переносит заболевания, а то и вовсе не болеет. Во время массажа повышается упругость и эластичность кожи, потому-что во время воздействия рук массажиста происходит расширение кровеносных сосудов, кожа получает больше питания, большим насыщением кислорода, тем самым повышается тонус и эластичность кожи, особенно это могут почувствовать на себе женщины, которые, как правило, следят за своим внешним видом. Улучшается кровооброщение и циркуляция лимфы. Во время массажа сосуды, которые обычно находятся у людей в зажатом состоянии, потому-что человек сейчас чаще всего ведёт малоподвижный образ жизни, постоянно работает. Посидел на работе 9 часов, пересел в машину, приехал домой — лёг на диван. Соответственно сосуды плохо работают. Активируется работы потовых и сальных желёз, после массажа кожа себя действительно лучше чувствует.

Очень важным моментом эффектом от массажа является улучшение психоэмоционального состояния. Это отличное средство для лечения депрессии, стрессов, бессонницы. Так же происходит избавление от лишней жидкости, улучшается микроциркуляция, уходят отёки, укрепляются мышцы. Как показывают данные, за последние сто лет человек стал меньше двигаться приблизительно в 100 раз, а мышцы — это основа нашего позвоночника, они поддерживают наш позвоночник в оптимальном состоянии. Что происходит с человеком, который сидит длительное время? Его мышцы слабеют, они становятся гипотоничными и атрофируются, не получают достаточного питания, отсюда как следствие все заболевания позвоночника происходят. С помощью массажа мы усиливаем кровоток в мышцах, повышаем их тонус. Кто не хочет или не может посещать спортзал — достаточно проходить курс массажа и мышцы будут в отличном состоянии.

Антицеллюлитный массаж — здесь важно соблюдать помимо сеансов массажа питьевой режим, режим питания, ну и конечно ходить на массаж, но если сидеть на диване, не правильно питаться и ходить при этом на антицеллюлитный массаж — то эффект будет слабо выражен. Целлюлит — это не заболевание, это нарушение обмена веществ. Человек мало двигается, у него происходит задержка лимфы (лимфа — это жидкость которая выводит шлаки и токсины из организма), всё это накапливается в клетках, они увеличиваются в размерах отсюда эффект апельсиновой корки. Во время антицеллюлитного массажа мы делим курс на несколько этапов, сначала проводим лимфодренаж, т.е. запускаем лимфатическую систему, человек избавляется от погрешностей в еде, после этого начинаем работать с жировыми отложениями. Улучшается кровообращение и как следствие уходят лишние объёмы и килограммы.

Движение — основа нашей жизни, в настоящий момент мы очень много времени проводим в сидячем режиме, позвоночник не получает питание, которое ему необходимо. Немного углубимся в анатомию: есть позвонки, между ними расположен позвоночный диск, который не имеет собственных сосудов и получает питание только во время движения. Когда человек сидит, какие-то мышцы чрезмерно напряжены, какие-то совершенно расслаблены, соответственно нарушается питание. Это приводит к болям, ухудшению общего самочувствия. Во время сеанса массажа идёт работа с мышцами, запуск кровообращения, все шлаки и токсины выводятся и тем самым повышается эластичность мышц и восстанавливается питание позвоночника. Заболевания позвоночника сейчас очень сильно помолодели.

Профилактика заболеваний массажем необходима. Проводить её нужно как минимум 2 раза в год. Количество сеансов варьируется от 5 до 10 — индивидуально.

 

Кардасевич Владимир Валерьевич

Массажист

Стаж работы более 10 лет

Записаться на прием к специалисту вы можете по телефону: +7 (391) 220-03-03, 200-03-03 

 

Микроскопическое исследование мазка со слизистой оболочки носа

Риноцитограмма – это исследование слизи из полости носа под микроскопом. Оно позволяет определить наличие в носовой слизи клеток, характерных для аллергических или инфекционных заболеваний, вызывающих ринит – воспаление слизистой оболочки носа. При длительном насморке в некоторых случаях определение вызвавшей его причины бывает затруднено. С этой целью и проводится риноцитограмма, которая позволяет выявить увеличенное количество эозинофилов, что служит дополнительным аргументом в пользу аллергической природы насморка. Аллергический и инфекционный ринит лечатся по-разному, именно поэтому важно определить причину насморка.
Референсные значения не приводятся.
Результат представляет собой описание общей цитологической картины с подсчетом количества лейкоцитов, эозинофилов, нейтрофилов, эпителия мерцательного, лимфоцитов, макрофагов, слизи, эритроцитов, дрожжевых грибов, флоры. Врач интерпретирует результат (диф. диагностика ринита), оценивая соотношение количества клеток.

Синонимы русские

Риноцитограмма, цитологическое исследование секрета из полости носа, мазок на эозинофилию, исследование соскоба со слизистой оболочки полости носа, исследование назального секрета.

Синонимы английские

Cytologic study of respiratory tract, Nasal Smear, Nasal smear for eosinophils, Eosinophil smear.

Метод исследования

Микроскопия.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Мазок из носа.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить использование назальных спреев, капель, содержащих кортикостероиды, в течение 24 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Риноцитограмма – исследование выделений из носа под микроскопом. С ее помощью можно выявить изменения, характерные для аллергических реакций организма или для инфекции. Таким образом устанавливают причину воспаления слизистой оболочки носа (ринита).

В норме все стенки полости носа покрыты слизистой оболочкой с секретом, способствующим удалению пыли и микробов. Секрет обладает таким свойством благодаря наличию мерцательного эпителия, имеющего реснички, которые способны колебаться и перемещать слизь вместе с пылью и микробами.

Тем не менее в норме в полости носа обитает большое количество микробов (некоторые виды стафилококков, стрептококков и др), не причиняющих человеку вреда из-за иммунного ответа организма. Если по каким-либо причинам местный иммунитет снижается, микробы могут приводить к воспалению, возникает острый ринит – расстройство функции носа, сопровождающееся воспалительными изменениями слизистой оболочки и насморком. Кроме того, ринит могут вызывать вирусы, передающиеся воздушно-капельным путем, в том числе возбудители ОРЗ.

Снижение местного иммунитета может быть вызвано переохлаждением организма, снижением общего иммунитета человека. Развитию насморка также способствует замедление движения мерцательного эпителия.

В результате ответа иммунной системы в слизистой носа повышается количество лейкоцитов – белых кровяных телец. Существует несколько их разновидностей, при бактериальных инфекциях главную роль в защите организма играют нейтрофилы, при вирусных – лимфоциты. Также могут появляться макрофаги.

При аллергии на организм воздействует определенное вещество (аллерген), например пыльца, шерсть, пыль и т. д., к которому возникает повышенная чувствительность иммунной системы. Такая реакция приводит к выделению в слизистой оболочке носа определенных веществ (гистамина, брадикинина), вызывающих симптомы аллергии. При этом большее значение в данном процессе имеют такие клетки иммунной системы, как эозинофилы (одна из разновидностей лейкоцитов). При аллергии они могут в большом количестве появляться в крови, а также накапливаться в носовой слизи.

Кроме того, существует вазомоторный (нейровегетативный) ринит, при котором воздействие холода, прием некоторых лекарств, воздействие других физических или психоэмоциональных факторов вызывает острое набухание слизистой оболочки носа и изменение тонуса сосудов носовой полости.

При этом во всех случаях ринита происходит образование и выделение большого количества жидкости, что мы и называем насморком.

Аллергическая природа ринита часто остается невыявленной, хотя она достаточно распространена. Риноцитограмма может помочь в диагностике: особенность эозинофилов, появляющихся при аллергическом рините, состоит в том, что при специальной окраске (по Романовскому – Гимзе) они окрашиваются в красный цвет и становятся доступными для подсчета под микроскопом.

Для чего используется исследование?

При длительном насморке в некоторых случаях определение вызвавшей его причины бывает затруднено. С этой целью и проводится риноцитограмма, которая позволяет выявить увеличенное количество эозинофилов, что служит дополнительным аргументом в пользу аллергической природы насморка. Аллергический и инфекционный ринит лечатся по-разному, именно поэтому важно определить причину насморка.

Когда назначается исследование?

При длительном насморке (несколько недель и более), сопровождающемся заложенностью носа, чиханием неустановленного происхождения.

Что означают результаты?

Референсные значения для различных видов микроорганизмов зависят от их локализации (точки взятия биологического материала).

Повышение показателей

  • Эозинофилы. Значительное повышение (более 10 % от общего количества лейкоцитов в мазке и более) количества эозинофилов свидетельствует в пользу аллергического происхождения насморка. В то же время следует иметь в виду, что отсутствие большого количества эозинофилов в мазке не позволяет достоверно исключить аллергическую природу заболевания. Уровень эозинофилов также может быть повышен при неаллергическом эозинофильном рините – заболевании, при котором другие признаки (помимо повышения количества эозинофилов в крови и носовой слизи) аллергии отсутствуют. Заболевание часто сопровождается полипами и отсутствием реакции на противоаллергические (антигистаминные) препараты.
  • Нейтрофилы. Увеличение количества данных клеток в мазке может указывать на то, что причиной насморка являются инфекционные агенты (бактерии или вирусы). Повышение уровня нейтрофилов особенно характерно для острой стадии заболевания.
  • Лимфоциты. Повышенное содержание лимфоцитов может быть связано с хроническим инфекционным воспалением слизистой оболочки носа.
  • Эритроциты. Появление в мазке эритроцитов может свидетельствовать о повышенной проницаемости сосудистой стенки слизистой полости носа, что характерно для некоторых видов ринита, в частности вызванных дифтерией или гриппом.

Следует отметить, что повышение уровня нейтрофилов и лимфоцитов не является специфичным в отношении инфекции.

Снижение показателей

Отсутствие в мазке эозинофилов, нейтрофилов, других видов лейкоцитов может указывать на:

  • вазомоторный ринит – насморк, не связанный с аллергией или инфекцией;
  • ринит, связанный со злоупотреблением сосудосуживающими назальными спреями;
  • ринит, вызванный другими причинами (гормональными нарушениями, нарушениями психоэмоционального состояния, нарушениями анатомии носовых ходов и др.).

Что может влиять на результат?

Использование назальных спреев, особенно кортикостероидов, может приводить к ложноотрицательным результатам в отношении эозинофилии.

Тот же эффект иногда наблюдается при использовании таблеток, содержащих кортикостероиды, и антигистаминных (противоаллергических) препаратов.

 Скачать пример результата

Важные замечания

  • Следует оценивать результаты исследования, сопоставляя данные истории развития заболевания, других исследований и симптомы.
  • Для повышения достоверности результатов рекомендуется повторить обследование через 1-2 недели.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Врач-терапевт, врач общей практики, врач-оториноларинголог, аллерголог-иммунолог.

Литература

  • Пальчун В. Т. Оториноларингология. Национальное руководство, 2008, ГЭОТАР-медиа. 919 с.
  • V Paleri, J Hill. ENT Infections: An Atlas of Investigation and Management, 2010, Atlas Medical Publishing Ltd. P. 116.
  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ВИТАМИНА D НА ИММУННУЮ СИСТЕМУ | Снопов

1. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А. Современные представления о физиологической роли витамина D у здоровых и больных детей // Педиатрия, 2008. Т. 87, № 4. С.124-130. [Korovina N.A. Zakharova I.N., Dmitrieva Yu.A. Contemporary ideas about the physiological role of vitamin D in healthy and sick children. Pediatria =Pediatrics, 2008, Vol. 87, no. 4, pp. 124-130. (In Russ.)]

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Под ред. Кукеса В.Г, Стародубцева А.К. М.: ГЭ-ОТАР-Медиа, 2006. 640 с. [Clinical pharmacology and pharmacotherapy. Eds. Kukes V.G., Starodubtseva A.K. Moscow: GEOTAR-Media, 2006, 640 p. (In Russ.)].

3. Снопов С.А. Формирование иммунного ответа на вирусные и бактериальные антигены после курса ультрафиолетовых облучений в субэритемных дозах // Журнал инфектологии, 2012. Т. IV, № 3. С. 58-66. [Snopov S.A. Development of immunity against viral and bacterial antigens after repeated exposures to suberythemal doses of ultraviolet light. Jurnal Infectologii = Journal of Infectology, 2012, Vol. 4, no. 3, pp. 58-66. (In Russ.)]

4. Цывкина Е.А., Феденко Е.С., Пинегин Б.В. Сравнительная клинико-иммунологическая характеристика больных атопическим дерматитом и пиодермией на фоне персистирующей колонизации кожи S. Aureus // Российский аллергологический журнал, 2011. № 4, вып. 1. С. 416-418. [Tsivkina E.A., Fedenko E.S., Pinegin B.V. Comparative clinico-imunologic characterization of patients with atopic dermatitis and piodermia at the background of persistent skin colonization by S. Aureus. Rossiiskii Allergologicheskii Jurnal = Russian Allergy Journal, 2011, no. 4, issue 1, pp. 416-418. (In Russ.)]

5. Abuzeid W.M., Akbar N.A., Zacharek M.A. Vitamin D and Chronic Rhinitis. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol., 2012, Vol. 12, no.1, pp. 13-17.

6. Actor J.K., Olsen M., Jagannath C., Hunter R.L. Relationship of survival, organism containment, and granuloma formation in acute murine tuberculosis. J. Interferon Cytokine Res., 1999, Vol. 19, pp.1183-1193.

7. Adams J.S., Hewison M. Unexpected actions of vitamin D: new perspectives on the regulation of innate and adaptive immunity. Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab., 2008, Vol. 4, no. 2, pp. 80-90.

8. Adamson A., Collins K., Laurence A., O’Shea J.J. The current STATus of lymphocyte signalling: new roles for old players (STATs in lymphocyte signalling). Curr. Opin. Immunol., 2009, Vol. 21, no. 2, pp. 161-166.

9. Adler H.S., Steinbrink K. Tolerogenic dendritic cells in health and disease: friend and foe. Eur. J. Dermatol., 2007, Vol. 17, no. 6, pp. 476-491.

10. Adorini L. 1,25-dihydroxyvitamin D3 analogs as potential therapies in transplantation. Curr. Opin. Investig. Drugs, 2002, Vol. 3, no. 10, pp. 1458-1463.

11. Adorini L. Tolerogenic dendritic cells induced by vitamin D receptor ligand enhance regulatory T cells inhibiting autoimmune diabetes. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2003, Vol. 98, pp. 258-261.

12. Adorini L., Penna G., Giarratana N., Uskokovic M. Tolerogenic dendritic cells induced by vitamin D receptor ligands enhance regulatory T cells inhibiting allograft rejection and autoimmune diseases. J. Cell. Biochem., 2003, Vol. 88, no. 2, pp. 227-233.

13. Adorini L. Intervention in autoimmunity: the potential of vitamin D receptor agonists. Cell. Immunol., 2005, Vol. 233, no. 2, pp. 115-124.

14. Adorini L., Amuchastegui S., Daniel K.C. Prevention of chronic allograft rejection by vitamin D receptor agonists. Immunol. Lett., 2005, Vol. 100, no. 1, pp. 34-41.

15. Adorini L., Penna G. Control of autoimmune diseases by the vitamin D endocrine system. Nature Clinical Practice Rheumatology, 2008, Vol. 4, pp. 404-412.

16. Adorini L., Penna G. Induction of tolerogenic dendritic cells by vitamin D receptor agonists. Exp. Pharmacol., 2009, Vol. 188, pp. 251-273.

17. Ahern P.P., Izcue A., Maloy K.J., Powrie E. The interleukin-23 in intestinal inflammation. Immunol. Rev., 2008, Vol. 226, pp. 147-159.

18. Ahn J., Yu K., Stolzenberg-Solomon R., Simon K.C., McCullough M.L., Gallicchio L., Jacobs E.J., Ascherio A., Helzlsouer K., Jacobs K.B., Li Q., Weinstein S.J., Purdue M., Virtamo J., Horst R., Wheeler W.,

19. Chanock S., Hunter D.J., Hayes R.B., Kraft P., Albanes D. Genome-wide association study of circulating vitamin D levels. Hum. Mol. Genet., 2010, Vol. 19, no. 13, pp. 2739-2745.

20. Alroy I., Towers T.L., Freedman L.P. Transcriptional repression of the interleukin2-gene by vitamin D3: direct inhibition of NFATp/AP-1 complex formation by nuclear hormone receptor. Mol. Cell. Biol., 1995, Vol. 15, pp. 5789-5799.

21. Alyasin S., Momen T., Kashef S., Alipour A., Amin R. The relationship between serum 25 hydroxyvitamin D levels and asthma in children. Asthma Allergy. Immunol. Res., 2011, Vol. 3, no. 4, pp. 251-265.

22. Ardalan M.R., Maljaei H., Shoja M.M., Piri A.R., Khosroshahi H.T., Noshad H., Argani H. Calcitriol started in the donor, expands the population of CD+CD25+T cells in renal transplant patients. Transplant. Proc., 2007, Vol. 39, no. 4, pp. 951-953.

23. Arguelles L.M., Langman C.B., Ariza A.J., Ali F.N., Dilley K., Price H., Liu X., Zhang S., Hong X., Wang B., Xing H., Li Z., Liu X., Zhang W., Xu X., Wang X. Heritability and environmental factors affecting vitamin D status in rural Chinese adolescent twins. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2009, Vol. 94, no. 9, pp. 3273-3281.

24. Arnedo-Pena A., Garcia-Marcos L, Fern ndez-Espinar J.F., Bercedo-Sanz A., Aguinaga-Ontoso I., Gonz lez-D az C., Carvajal-Urue a I., Busquet-Monge R., Su rez-Varela M.M., de Andoin N.G., Batlles-

25. Garrido J., Blanco-Quir s A., Varela A.L., Garc a-Hern ndez G. Sunny hours and variation in the prevalence of asthma in school children according to the International Study of Asthma and Allergies (ISAAC) Phase III in Spain. Int. J. Biometeorol., 2011, Vol. 55, no. 3, pp. 423-434.

26. Asian A., Triadafilopoulos G. Fish oil fatty acid supplementation in active colitis: a double-blind, placebocontrolled, cross-over study. Am. J. Gastroenterol., 1992, Vol. 87, no. 4, pp. 432-437.

27. B ck O., Blomquist H.K., Hernell O., Stenberg B. Does vitamin D intake during infancy promote the development of atopic allergy? Acta Derm. Venereol., 2009, Vol. 89, no. 1, pp. 28-32.

28. Bacon C.M., McVicar D.W., Ortaldo J.R., Rees R.C., O’Shea J.J., Johnston J.A. Interleukin 12 (IL-12) induces tyrosine phosphorylation of JAK2 and TYK2: differential use of Jun family tyrosine kinases by IL-2 and IL- 12. J. Exp. Med., 1995, Vol. 181, pp. 399-404.

29. Baeke F., Korf H., Overbergh L., Verstuyf A., Thorrez L., Van Lommel L., Waer M., Schuit F., Gysemans C., Mathieu C. The vitamin D analog, TX527, promotes a human CD4+CD25highCD127low regulatory T cell profile and induces a migratory signature specific for homing to sites of inflammation. J. Immunol., 2011, Vol. 186, pp. 132-142.

30. Balzarini L., Mancini C., Mouzakiti P., Confortini M., Marvisi M. Osteoporosis associated with chronic obstructive pulmonary disease and other respiratory diseases. Recent Prog. Med., 2011, Vol. 102, no. 9, pp. 359-366.

31. Ban Y., Taniyama M., Ban, Y. Vitamin D receptor gene polymorphism is associated with Graves’ disease in the Japanese population. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2000, Vol. 85, pp. 4639-4643.

32. Barrat F.J., Cua D.J., Boonstra A., Richards D.F., Crain C., Savelkoul H.F., de Waal-Malefyt R., Coffman R.L., Hawrylowicz C.M., O’Garra A. In vitro generation of interleukin-10 producing regulatory CD4(+) T cells is induced by immunosuppressive drugs and inhibited by T helper type 1 (Th2)- and Th3-inducing cytokines. J. Exp. Med., 2002, Vol. 195, no. 5, pp. 603-616.

33. Bener A., Ehlayel M.S., Tulic M.K., Hamid Q. Vitamin D deficiency as a strong predictor of asthma in children. Int. Arch. Allergy Immunol., 2012, Vol. 157, no. 2, pp. 168-175.

34. Berndt A., Savage H.S., Stearns T.M., Paigen B. Genetic analysis of lung function in inbred mice suggest vitamin D receptor as candidate gene. Mol. Genet. Genomics, 2011, Vol. 286, pp. 237-246.

35. Bettelli E., Carrier Y., Gao W., Korn T., Strom T.B., Oukka M., Weiner H.L., Kuchroo V.K. Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector Th27 and regulatory T cells. Nature, 2006, Vol. 441, no. 7090, pp. 235-238.

36. Bettelli E., Korn T., Oukka M., Kuchroo V.K. Induction and effector functions of T(H)17 cells. Nature, 2008, Vol. 453, no. 7198, pp. 1051-1057.

37. Bhalla A.K., Amento E.P., Krane S.M. Differential effects of 1,25-dihydroxy-vitamin D3 on human lymphocytes monocyte-macrophages.: inhibition of interleukin-2 and augmentation of intereukin-1 production. Cell Immunol., 1986, Vol. 98, no. 2, pp. 311-322.

38. Bhalla A.K., Amento E.P., Serog B., Glimcher L.H. 1,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits antigen-induced T-cell activation. J. Immunol., 1984, Vol. 133, no. 4, pp. 1748-1754.

39. Bikle D.D. Agents that affect bone mineral homeostasis: vitamin D. In: Basic and Clinical Pharmacology. Ed. Katzung B.G. McGraw-Hill, NY, USA, 2007, pp. 755-758.

40. Binkley N., Novotny R., Krueger D., Kawahara T., Daida Y.G., Lensmeyer G., Hollis B.W., Drezner M.K. Low vitamin D status despite abundant sun exposure. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2007, Vol. 92, no. 6, pp. 2130-2135.

41. Biskobing D.M. COPD and osteoporosis. Chest, 2002, vol.121, no. 2, pp. 609-620.

42. Bitetto D., Fabris C., Falleti E., Fornasiere E., Fumolo E., Fontanini E., Cussigh A., Occhino G., Baccarani U., Pirisi M., Toniutto P. Vitamin D and the risk of acute allograft rejection following human liver transplantation. Liver Int., 2010, Vol. 30, no. 3, pp. 417-444.

43. Black P.N., Scragg R. Relationship between serum 25-hydroxyvitamin D and pulmonary function in the third national health and nutrition examination survey. Chest, 2005, Vol. 128, vo. 6, pp. 3792-3798.

44. Blanton D., Han Z., Bierschenk L., Linga-Reddy M.V., Wang H., Clare-Salzler M., Haller M., Schatz D., Myhr C., She J.X., Wasserfall C., Atkinson M. Reduced serum vitamin D-binding protein levels are associated with type 1 diabetes. Diabetes, 2011, Vol. 60, no. 10, pp. 2566-2570.

45. Bluestone J.A. Is CTLA-4 a master switch for peripheral T cell tolerance? J. Immunol., 1997, Vol. 158, no. 5, pp. 1989-1993.

46. Boks M.A., Kager-Groenland J.R., Haasjes M.S., Zwaginga J.J., van Ham S.M., ten Brinke A. IL- 10- generated tolerogenic dendritic cells are optimal for functional regulatory T cell induction . a comparative study of human clinical-applicable DC. Clin. Immunol., 2012, Vol. 142, no. 3, pp. 332-342.

47. Bonilla C., Gilbert R., Kemp J.P., Timpson N.J., Evans D.M., Donovan J.L., Hamdy F.C., Neal D.E., Fraser W.D., Davey S.G., Lewis S..J, Lathrop M., Martin R.M. Using genetic proxies for lifecourse sun exposure to assess the causal relationship of sun exposure with circulating vitamin D and prostate cancer risk. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., 2013, Vol. 22, no. 4, pp. 597-606.

48. Boonstra A., Barrat F.J., Crain C., Heath V.L., Savelkoul H.F., OЃfGarra A. 1ѓї,25-dihydroxyvitamin D3 has a direct effect on naive CD4(+) T cells to enhance the development of Th3 cells. J. Immunol., 2001, vol. 167, no. 1, pp. 4974-4980.

49. Bosse Y., Maghni K., Hudson T.J. 1ѓї,25-dihydroxy-vitamin D3 stimulation of bronchial smooth muscle cells induces autocrine, contractility and remodelling processes. Physiol. Genomics, 2007, Vol. 29, pp. 161-168.

50. Bosse Y., Lemire M., Poon A.H., Daley D., He J.Q., Sandford A., White J.H., James A.L., Musk A.W., Palmer L.J., Raby B.A., Weiss S.T., Kozyrskyj A.L., Becker A., Hudson T.J., Laprise C. Asthma and genes encoding components of the vitamin D pathway. Respir Res., 2009, Vol. 10, p. 98.

51. Bouillon R., Carmeliet G., Verlinden L., van Etten E.., Verstuyf A., Luderer H.F., Lieben L., Mathieu C.,

52. Demay M. Vitamin D and human health: lessons from vitamin D receptor null mice. Endocr. Rev., 2008, Vol. 29, no. 6, pp. 726-776.

53. Boushey H.A. Jr., Corry D.B., Fahy J.V. Asthma. In: Textbook of Respiratory Medicine. Eds. Murray J.F., Nadel J.A. Saunders, PA, USA, 2000, pp. 1256-1261.

54. Brehm J.M., Schuemann B., Fuhlbrigge A.L., Hollis B.W., Strunk R.C., Zeiger R.S., Weiss S.T., Litonjua A.A. Childhood Asthma Management Program Research Group. Serum vitamin D levels and severe asthma exacerbations in the Childhood Asthma Management Program study. J. Allergy Clin. Immunol., 2010, Vol. 126, no. 1, pp. 52-58.e5.

55. Brennan A., Katz D.R., Nunn J.D., Brennan A., Katz D.R., Nunn J.D. Dendritic cells from human tissues express receptors for the immunoregulatory vitamin D3 metabolite, dihydroxycholecalciferol. Immunology, 1987, Vol. 61, no. 4, pp. 457-461.

56. Br ndum-Jacobsen P., Benn M., Tybjaerg-Hansen A., Nordestgaard B.G. 25-Hydroxyvitamin D concentrations and risk of venous thromboembolism in the general population with 18 791 participants. J. Thromb. Haemost., 2013, Vol. 11, no. 33, pp. 423-431.

57. Brown S.J. The role of vitamin D in multiple sclerosis. Ann. Pharmacother., 2006, Vol. 40, no. 6, pp. 1158-1161.

58. Bruce D., Yu S., Ooi J.H., Cantorna M.T. Converging pathways lead to overproduction of IL-17 in the absence of vitamin D. Int. Immunol., 2011, Vol. 23, pp. 519-526.

59. Byrne S.N. How much sunlight is enough? Photochem. Photobiol. Sci., 2014, Vol. 13, pp. 840-852.

60. Camargo C.A. Jr, Rifas-Shiman S.L., Litonjua A.A., Rich-Edwards J.W., Weiss S.T., Gold D.R., Kleinman K., Gillman M.W. Maternal intake of vitamin D during pregnancy and risk of recurrent wheeze in children at 3 y of age. Am. J. Clin. Nutr., 2007, Vol. 85, no. 3, pp. 788-795.

61. Camargo C.A. Jr., Ingham T., Wickens K., Thadhani R., Silvers K.M., Epton M.J., Town G.I., Pattemore P.K., Espinola J.A., Crane J.; New Zealand Asthma and Allergy Cohort Study Group. Cord-blood 25-hydroxyvitamin D levels and risk of respiratory infection, wheezing, and asthma. Pediatrics, 2011, vol. 127, no. 1, pp. e180-e187.

62. Cannell J.J., Vieth R., Umhau J.C., Holick M.F., Grant W.B., Madronich S., Garland C.F., Giovannucci E. Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol. Infect., 2006, Vol. 134, pp. 1129-1140.

63. Cantorna M.T., Hayes C.E., DeLuca H.F. 1,25-dihydroxyvitamin D3 reversibly blocks the progression of relapsing encephalomyelitis, a model of multiple sclerosis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1996, Vol. 93, no. 15, pp. 7861- 7864.

64. Cantorna M.T., Munsick C., Bemiss C., Mahon B.D. 1,25-dihydroxycholecalciferol prevents and ameliorates symptoms of experimental murine inflammatory bowel disease. J. Nutr., 2000, Vol. 130, no. 11, pp. 2648-2652.

65. Cantorna M.T., Mahon B.D. Mounting evidence for vitamin D as an environmental factor affecting autoimmune disease prevalence. Exp. Biol. Med.(Maywood), 2004, Vol. 229, no. 11, pp. 1136-1142.

66. Cantorna M.T., Zhu Y., Froicu M., Wittke A. Vitamin D status, 1,25-dihydroxyvitamin D3, and the immune system. Am. J. Clin. Nutr., 2004, Vol. 80, Suppl. 6, pp.1717S-1720S.

67. Cantorna, M.T. Vitamin D and its role in immunology: multiple sclerosis, and inflammatory bowel disease. Progr. Biophys. Mol. Biol., 2006, Vol. 92, pp. 60-64.

68. Cantorna M.T. Vitamin D and multiple sclerosis: an update. Nutr. Rev., 2008, Vol. 66, pp. S135-S138.

69. Cantorna M.T., Yu S., Bruce D. The paradoxical effects of vitamin D on type 1 mediated immunity. Mol. Aspects Med., 2008, Vol. 29, pp. 369-375.

70. Cantorna M.T. Mechanism underlying the effect of vitamin D on the immune system. Proc. Nutr. Soc. 2010, Vol. 63, pp. 286-289.

71. Cantorna M.T., Zhao J., Yang L. Vitamin D, invariant natural killer T-cells and experimental autoimmune disease. Proc. Nutr. Soc., 2011, Vol. 14, pp. 1-5.

72. Cantorna S.J., Woodward W.D., Hayes C.E., DeLuca H.E. 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a positive regulator for two anti-encephalitogenic cytokines TGF-ѓА and IL-4. J. Immunol., 1998, Vol. 160, pp. 5314-5319.

73. Carlberg C., Campbell M.J. Vitamin D receptor signaling mechanisms: integrated actions of a well-defined transcription factor. Steroids, 2013, Vol. 78, no. 2, pp. 127-136.

74. Carroll K.N., Gebratsadik T., Larkin E.K., Dupont W.D., Liu Z., Van Driest S., Hartert T.V. Relationship of maternal vitamin D level and infant respiratory disease. Am. J. Obstet. Gynecol., 2011, Vol. 205, no. 3, pp. 215.e1-215.e7.

75. Cella M., Facchetti F., Lanzavecchia A., Colonna M. Plasmacytoid dendritic cells activated by inluenza virus and CD40L drive a potent Th2 polarization. Nat. Immunol., 2000, Vol. 1, no. 4, pp. 305-310.

76. Chang S.H., Chung Y., Dong C. Vitamin D suppresses Th27 cytokine production by inducing C/EBP homologous protein (CHOP) expression. J. Biol. Chem., 2010, Vol. 285, no. 50, pp. 38751-38755.

77. Chaudhry A., Samstein R.M., Treuting P., Liang Y., Pils M.C., Heinrich J.M., Jack R.S., Wunderlich F.T., Bruning J.C., M ller W., Rudensky A.Y. Interleukin-10 signaling in regulatory T cells is required for suppression of Th27 cell-mediated inflammation. Immunity, 2011, Vol. 34, no. 4, pp. 566-578.

78. Chen S., Sims G.P., Chen X.X., Gu Y.Y., Chen S., Lipsky P.E. Modulatory effects of 1,25-dihydroxyvitamin D3 on human cell differentiation. J. Immunol., 2007, Vol. 179, no. 3, pp. 1634-1647.

79. Cheng J.B., Levine M.A., Bell N.H., Mangelsdorf D.J., Rissel D.W. Genetic evidence that human CYP2R1 enzyme is a key vitamin D 25-hydroxylase. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2004, Vol. 101, no. 20, pp. 7711-7715.

80. Cheng T.Y., Neuhouser M.L. Serum 25-hydroxyvitamin D, vitamin A, and lung cancer mortality in the US population: a potential nutrient-nutrient interaction. Cancer Causes Control, 2012, Vol. 23, no. 9, pp. 1557-1565.

81. Chi A., Wildfire J., McLoughlin R., Wood R.A., Bloomberg G.R., Kattan M., Gergen P., Gold D.R., Witter F., Chen T., Holick M., Visness C., Gern J., OЃfConnor G.T. Umbilical cord plasma 25-hydroxyvitamin D concentration and immune function at birth: the Urban Environment and Childhood Asthma study. Clin. Exp. Allergy, 2011, Vol. 41, no. 6, pp. 842-850.

82. Chinellato I., Piazza M., Sandri M., Peroni D., Piacentini G., Boner A.L. Vitamin D serum levels and markers of asthma control in Italian children. J. Pediatr., 2011, Vol. 158, no. 3, pp. 437-441.

83. Chishimba L., Thickett D.R., Stockley R.A., Wood A.M. The vitamin D axis in the lung: a key role for vitamin D-binding protein. Thorax, 2010, Vol. 65, no. 5, pp. 456-462.

84. Cippitelli M., Santoni A. Vitamin D3: transcriptional modulator of the interferon-ѓБ gene. Eur. J. Immunol., 1998, Vol. 28, no. 10, pp. 3017-3030.

85. Clifford R.L., Knox A.J. Vitamin D . a new treatment for airway remodelling in asthma? Br. J. Pharmacol., 2009, Vol. 158, no. 6, pp. 1426-1428.

86. Colin E.M., Asmawidjaja P.S., van Hamburg J.P., Mus A.M., van Driel M., Hazes J.M., van Leeuwen J.P., Lubberts E. 1,25-dihydroxyvitamin D3 modulates Th27 polarization and interleukin-22 expression by memory T cells from patients with early rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum., 2010, Vol. 62, no. 1, pp. 132-142.

87. Colston K.W., Chander S.K., Mackay A.G., Coombes R.C. Effects of synthetic vitamin D analogues on breast cancer cell proliferation in vivo and in vitro. Biochem. Pharmacol., 1992, Vol. 44, pp. 693-702.

88. Consolini R., Pala S., Legitimo A., Crimaldi G., Ferrari S., Ferrari S. Effects of vitamin D on the growth of normal and malignant B cell progenitors. Clin. Exp. Biol. Med., 2001, Vol. 126, no. 2, pp. 214-219.

89. Coussens A.K., Wilkinson R.J., Hanifa Y., Nikolayevskyy V., Elkington P.T., Islam K., Timms P.M., Venton T.R., Bothamley G.H., Packe G.E., Darmalingam M., Davidson R.N., Milburn H.J., Baker L.V., Barker R.D., Mein C.A., Bhaw-Rosun L., Nuamah R., Young D.B., Drobniewski F.A., Griffiths C.J., Martineau A.R. Vitamin D accelerates resolution of inflammatory responses during tuberculosis treatment. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2012, Vol. 109, no. 38, pp. 15449-15454.

90. Coussens A., Timms P.M., Boucher B.J., Venton T.R., Ashcroft A.T, Skolimowska K.H., Newton SM, Wilkinson K.A., Davidson R.N., Griffiths C.J., Wilkinson R.J., Martineau A.R. 1ѓї,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits matrix metalloproteinases induced by Mycobacterium tuberculosis infection. Immunology, 2009, Vol. 127, no. 4, pp. 539-548.

91. Cutolo M., Pizzorni C., Sulli A. Vitamin D endocrine sysem involvement in autoimmune rheumatic diseases. Auoimmun. Rev., 2011, Vol. 11, no. 2, pp. 84-87.

92. D’Ambrosio D., Cippitelli M., Cocciolo M.G., Mazzeo D., Di Lucia P., Lang R., Sinigaglia F., Panina-Bordignon P. Inhibition of IL-12 production by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Involvement of NF-kappaB

93. downregulation in transcriptional repression of the p40 gene. J. Clin. Invest., 1998, Vol. 101, no. 1, pp. 252-262.

94. Damera G., Fogle H.W., Lim P., Goncharova E.A., Zhao H., Banerjee A., Tliba O., Krymskaya V.P., Panettieri R.A. Jr. Vitamin D inhibits growth of human airway smooth muscle cells through growth factor-induced phosphorylation of retinoblastoma protein and checkpoint kinase 1. Br. J. Pharmacol., 2009, Vol. 158, no. 6, pp. 1429-1441.

95. DeBlaker-Hohe D.F., Yamauchi A., Yu C.R., Horvath-Arcidiacorno J.A., Bloom E.T. IL-12 synergizes with lymphokine-activated c ytotoxicity and perforin and granzyme expression in fresh human NK cells. Cell. Immunol., 1995, Vol. 165, no. 1, pp. 33-43.

96. Devereux G., Litonjua A.A., Turner S.W., Craig L.C., McNeill G., Martindale S., Helms P.J., Seaton A., Weiss S.T. Maternal vitamin D intake during pregnancy and early childhood wheezing. Am. J. Clin. Nutr., 2007, Vol. 85, no. 3, pp. 853-859.

97. Devereux G., Macdonald H., Hawrylowicz C. Vitamin D and asthma. Am. J. Respir. Crit. Care, 2009, Vol. 179, pp. 739-740.

98. Dijk A., van, Veldhuizen E.J.A., Haagsman H.P. Avian defensins. Vet. Immunol. Immunopathol., 2008, Vol. 124, pp. 1-18.

99. Dilworth F.J., Chambon P. Nuclear receptors coordinate the activities of chromatin remodeling complexes and coactivators to facilitate initiation of transcription. Oncogene, 2001, Vol. 20, no. 24, pp. 3047-3054.

100. Disanto G., Morahan J.M., Barnett M.H., Giovannoni G., Ramagopalan S.V. The evidence for a role of B cells in multiple sclerosis. Neurology, 2012, Vol. 78, no. 11, pp. 823-832.

101. Dong C. Th27 cells in development: an updated view of their molecular identity and genetic programming. Nat. Rev. Immunol., 2008, Vol. 8, no. 5, pp. 337-348.

102. Drocourt L., Ourlin J.C., Pascussi J.M., Maurel P., Vilarem M.J. Expression of CYP3A4, CYP2B6, and CYP2C9 is regulated by the vitamin D receptor pathway in primary human hepatocytes. J. Biol. Chem., 2002, Vol. 277, no. 28, pp. 25125-25132.

103. Du R., Litonjua A.A., Tantisira K.G., Lasky-Su J., Sunyaev S.R., Klanderman B.J., Celedón J.C., Avila L., Soto-Quiros M.E., Weiss S.T. Genome-wide association study reveals class I MHC restricted T-cell-associated molecule gene (CRTAM) variants interact with vitamin D levels to affect asthma exacerbations. J. Allergy Clin. Immunol., 2012, Vol. 129, no. 2, pp. 368-373.e5.

104. Duckers J.M., Evans B.A., Fraser W.D., Stone M.D., Bolton C.E., Shale D.J. Low bone mineral density in men with chronic obstructive pulmonary disease. Respir. Res., 2011, Vol. 12, p. 101.

105. Eagar T.N., Tompkins S.M., Miller S.D. Helper T-cell subsets and control of the inflammatory response. In: Clinical Immunology. Eds. Rich R.R., Fleisher T.A., Shearer W.T., Kotzin B.L., Schroeder J.R. Mosby, London, UK, 2001, pp. 16.1-16.12 (in Section 2, Chapter 16).

106. Ehlayel M.S., Bener A., Sabbah A. Is high prevalence of vitamin D deficiency evidence for asthma and allergy risks? Eur. Ann. Allergy Clin. Immunol., 2011, Vol. 43, no. 3, pp. 81-88.

107. Engelman C.D., Meyers K.J., Ziegler J.T., Taylor K.D., Palmer N.D., Haffner S.M., Fingerlin T.E., Wagenknecht L.E., Rotter J.I., Bowden D.W., Langefeld C.D., Norris J.M. Genome-wide association study of vitamin D concentrations in Hispanic Americans: the IRAS family study. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2010, Vol. 122, no. 4, pp. 186-192.

108. Erkkola M., Kaila M., Nwaru B.I., Kronberg-Kippilä C., Ahonen S., Nevalainen J., Veijola R., Pekkanen J., Ilonen J., Simell O., Knip M., Virtanen S.M. Maternal vitamin D intake during pregnancy is inversely associated with asthma and allergic rhinitis in 5-year-old children. Clin. Exp. Allergy, 2009, vol. 39, no. 6, pp. 875-882.

109. Faridar A., Eskandari G., Sahraian M.A., Minagar A., Azimi A. Vitamin D and multiple sclerosis: a critical review and recommendations on treatment. Acta Neurol. Belg., 2012, Vol. 112, no. 4, pp. 327-333.

110. Finklea J.D., Grossmann R.E., Tangpricha V. Vitamin D and chronic lung diseases: a review of molecular mechanisms and clinical studies. Adv. Nutr., 2011, Vol. 2, no. 3, pp. 244-253.

111. Forte L.R., Nickols G.A., Anast C.S. Renal adenylate cyclase and the interrelationship between parathyroid hormone and vitamin D in the regulation of urinary phosphate and adenosine cyclic 3’,5’-monophosphate excretion. J. Clin. Invest., 1976, Vol. 57, no. 3, pp. 559-568.

112. Franco C.B., Paz-Filho G., Gomes P.E., Nascimento V.B., Kulak C.A, Boguszewski C.L., Borba V.Z. Chronic obstructive pulmonary disease is associated with osteoporosis and low levels of vitamin D. Osteoporos. Int., 2009, Vol. 20, no. 11, pp. 1881-1887.

113. Freishtat R.J., Iqbal S.F., Pillai D.K., Klein C.J., Ryan L.M., Benton A.S., Teach S.J. High prevalence of vitamin D deficiency among inner-city African American youth with asthma in Washington, DC. J. Pediatr., 2010, Vol. 156, no. 6, pp. 948-952.

114. Friederich M., Dieseng D., Cordes T., Fisher D., Becker S., Chen T.C., Flanagan J.N., Tangrpricha V., Gherson I., Holick M.F., Reichrath J. Analysis of 25-Hydroxyvitamin D3-1б-hydroxylase in normal and malignant breast tissues. Anticancer research, 2006, Vol. 2, pp. 2615-2620.

115. Froicu M., Weaver V., Wynn T.A, McDowell M.A, Welsh J.E, Cantorna M.T. A crucial role for the vitamin D receptor in experimental bowel diseases. Mol. Endocrinol., 2003, Vol. 17, no. 12, pp. 2386-2392.

116. Fu S., Zhang N., Yopp A.C., Chen D., Mao M., Chen D., Zhang H., Ding Y., Bromberg J.S. 12 TGF-в induces FoxP3+ T regulatory cells from CD4+CD25+ precursors. Am. J. Transplant., 2004, vol. 4, no. 10, pp. 1614-1627.

117. Gale C.R., Robinson S.M., Harvey N.C., Javaid M.K., Jiang B., Martyn C.N., Godfrey K.M., Cooper C.; Princess Anne Hospital Study Group. Maternal vitamin D status during pregnancy and child outcomes. Eur. J. Clin. Nutr., 2008, Vol. 62, no. 1, pp. 68-77.

118. Ganz T. Defensins: antimicrobial peptides of innate immunity. Nat. Rev. Immunol., 2003, Vol. 3, no. 9, pp. 710-720.

119. Garcia-Lozano J.R., Gonzalez-Escribano M.F., Valenzuela A., Garcia A., N ez-Rold n A. Association of vitamin D receptor genotypes with early onset rheumatoid arthritis. Eur. J. Immunogenet., 2001, vol. 28, no. 1, pp. 89-93.

120. Garland C.F., Garland F.C., Gorham E.D., Lipkin M., Newmark H., Mohr S.B., Holick M.F. The role of vitamin D in cancer prevention. Am. J. Public Health, 2006, Vol. 96, no. 2, pp. 252-61.

121. Gately M.K., Warrier R.R., Honasoge S., Carvajal D.M., Faherty D.A., Connaughton S.E., Anderson T.D.,

122. Sarmiento U., Hubbard B.R., Murphy M. Administration of recombinant IL-12 to normal mice enhances cytolytic lymphocyte activity and induces production of IFN-г in vivo. Int. Immunol., 1994, vol. 6, no. 1, pp. 157-167.

123. Gerber A.N., Sutherland E.R. Vitamin D, asthma: another dimension. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2011, Vol. 184, no. 12, pp. 1324-1325.

124. Ghoreschi K., Laurence A., Yang X.P., Tato C.M., McGeachy M.J., Konkel J.E., Ramos H.L., Wei L., Davidson T.S, Bouladoux N., Grainger J.R, Chen Q., Kanno Y., Watford W.T., Sun H.W., Eberl G., Shevach E.M., Belkaid Y., Cua D.J., Chen W., O’Shea J.J. Generation of pathogenic T(H)17 cells in the absence of TGF-в signalling. Nature, 2010, Vol. 467, no. 7318, pp. 967-971.

125. Giangreco A.A., Nonn L. The sum of many small changes: microRNAs are specifically and potentially globally altered by vitamin D(3) metabolites. J. Steroid. Biochem. Mol. Biol., 2013, Vol. 136, pp. 86-93.

126. Gilbert C.R., Arum S.M., Smith C.M. Vitamin D deficiency and chronic lung disease. Can. Respir. J., 2009, Vol. 16, no. 3, pp. 75-80.

127. Glass C.K., Rosenfeld M.G. The regulator exchange in transcriptional functions of nuclear receptors. Genes Dev., 2000, Vol. 14, pp. 121-141.

128. Gombart A.F., Bhan I., Borregaard N., Tamez H., Camargo C.A. Jr, Koeffler H.P., Thadhani R. Low plasma level of cathelicidin antimicrobial peptide (hCAP18) predicts increased infectious disease mortality in patients undergoing hemodialysis. Clin. Infect. Diseases, 2009, Vol. 48, pp. 418-424.

129. Gonz lez Pardo V., Boland R., de Boland A.R. Vitamin D receptor levels and binding are reduced in aged rat intestinal subcellular fractions. Biogerontology, 2008, Vol. 9, pp. 109-118.

130. Gorman S., Judge M.A., Hart P.H. Gene regulation by 1,25-dihydroxyvitamin D3 in CD4+CD25+ cells is enabled by IL-2. J. Invest. Dermatol., 2010, Vol. 130, no. 10, pp. 2368-2376.

131. Goswami R., Marwaha R.K., Gupta N., Tandon N., Sreenivas V., Tomar N., Ray D., Kanwar R., Agarwal R. Prevalence of vitamin D deficiency and its relationship with thyroid autoimmunity in Asian Indians: a communitybased survey. Br. J. Nutr., 2009, Vol. 102, pp. 382-386.

132. Grant W.B. The roles of vitamin D, temperature and viral infections in seasonal risk of acquiring asthma. Am. J. Respir. Crit. Care, 2009, Vol. 179, pp. 1072-1073.

133. Grant W.B., Tangpricha V. Vitamin D: Its role in disease prevention. Dermatoendocrinol., 2012, vol. 4, no. 2, pp. 81-83.

134. Gregori S., Bacchetta R., Hauben E., Battglia M., Roncarolo M.G. Regulatory T cells: prospective for clinical application in hematopoetic stem cell transplantation. Curr. Opin. Hematol., 2005, Vol. 12, no. 6, pp. 451-456.

135. Griffin M.D., Lutz W.H., Phan V.A., Bachman L.A., McKean D.J., Kumar R. Potent inhibition of cell differentiation and maturation by vitamin D analogs. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2000, vol. 270, no. 3, pp. 701- 708.

136. Gupta A., Sjoukes A., Richards D., Banya W., Hawrylowicz C., Bush A., Saglani S. Relationship between serum vitamin D, disease severity and airway remodelling in children with asthma. Am. J. Crit. Care Med., 2011, Vol. 184, no. 12, pp. 1342-1349.

137. Gupta A., Dimeloe S., Richards D.F., Bush A., Saglani S., Hawrylowicz C.M. Vitamin D binding protein and asthma severity in children. J. Allergy Clin. Immunol., 2012, Vol. 129, no. 6, pp. 1669-1671.

138. Guzey M., Kitada S., Reed J.C. Apoptosis induction by 1б,25-dihydroxyvitamin D3 in prostate cancer. Mol. Cancer Ther., 2002, Vol. 1, pp. 667-677.

139. Gy rffy B., V s rhelyi B., Krikovszky D., Mad csy L., Tordai A., Tulassay T., Szab A. Gender specific association of vitamin D receptor polymorphism combinations with type 1 diabetes mellitus. Eur. J. Endocrinol., 2002, Vol. 147, no. 6, pp. 803-806.

140. Hanley D.A., Davison K.S. Vitamin D insufficiency in North America. J. Nutr., 2005, vol. 135, no. 2, pp. 332-337.

141. Hansdottir S., Monick M.M. Vitamin D effects on lung immunity and respiratory diseases. Vitam. Horm., 2011, Vol. 86, pp. 217-237.

142. Harinarayan C.V., Joshi S.R. Vitamin D status in India – its implications and remedial measures. J. Association of Physicians of India, 2009, Vol. 5, pp. 40-48.

143. Harrington L.E., Hatton R.D., Mangan P.R., Turner H., Murphy T.L., Murphy K.M., Weaver C.T. Interleukin-17 producing CD4+ helper type effector cells develop via a lineage distinct fom the helper type 1 and 2 lineages. Nat. Immunobiol., 2005, Vol. 6, no. 11, pp. 1123-1132.

144. Harris S.S. Vitamin D in type 1 diabetes prevention. J. Nutr., 2005, Vol. 135, no. 2, pp. 323-325.

145. Hart P.H., Gorman S., Finlay-Jones J.J. Modulation of the immune system by UV radiation: more than just the effects of vitamin D? Nat. Rev. Immunol., 2011, Vol. 11, pp. 584-596.

146. Hart P.H. Vitamin D supplementation, moderate sun exposure, and control of immune diseases. Discov Med., 2012, Vol. 13, no. 73, pp. 397-404.

147. Hartmann B., Riedel R., J rss K., Loddenkemper C., Steinmeyer A., Z gel U., Babina M., Radbruch A., Worm M. Vitamin D receptor activation improves allergen-triggered eczema in mice. J. Invest. Dermatol., 2012, Vol. 132, no. 2, pp. 330-336.

148. Hayes C.E., Cantorna M.T., DeLuca H.F. Vitamin D and multiple sclerosis. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1997, Vol. 216, no. 1, pp. 21-27.

149. Hayes C.E., Nashold F.E., Spach K.M., Pedersen L.B. The immunological functions of the vitamin D endocrine system. Cell. Mol. Biol. (Noisy-Le-Grand), 2003, Vol. 49, no. 2, pp. 277-300.

150. Helzlsouer K.J., Gallicchio L. Shedding light on serum vitamin D concentrations and the risk of rarer cancers. Anticancer Agents Med. Chem., 2013, Vol. 13, no. 1, pp. 65-69.

151. Herr C., Shaykhiev R., Bals R. The role of cathelicidin and defensins in pulmonary inflammatory diseases. Expert Opin. Biol. Ther., 2007, Vol. 7, no. 9, pp. 1449-1461.

152. Herr C., Greulich T., Koczulla R., Meyer S., Zakharkina T., Branscheidt M., Eschmann R., Bals R. The role of vitamin D in pulmonary disease: COPD, asthma, infection and cancer. Respir. Res., 2011, vol. 12, no. 1, p. 31.

153. Hewison M., Freeman L., Hughes S.V., Evans K.N., Bland R., Eliopoulos A.G., Kilby M.D., Moss P.A., Chakraverty R. Differential regulation of vitamin D receptor and its ligand in human monocyte-derived dendritic cells. J. Immunol., 2003, Vol. 170, no. 11, pp. 5382-5390.

154. Hewison M. An update on vitamin D and human immunity. Clin Endocrinol., 2012, Vol. 76, no. 3, pp. 315-325.

155. Ho S.L., Alappat L., Awad A.B. Vitamin D and multiple sclerosis. Crit. Rev. Food Sci. Nutr., 2012, Vol. 52, no. 11, pp. 980-987.

156. Hobaus J., Thiem U., Hummel D.M., Kallay E. Role of calcium, vitamin D, and the extrarenal vitamin D hydroxylases in carcinogenesis. Anticancer Agents Med. Chem., 2013, Vol. 13, no. 1, pp. 20-35.

157. Holick M.F. High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health. Mayo Clin. Proc., 2006, Vol. 81, no. 3, pp. 353-373.

158. Holick M.F. Vitamin D status: measurement, interpretation and clinical application. Ann. Epidemiol., 2009, Vol. 19, pp. 73-78.

159. Holick M.F. Evidence-based D-bate on health benefits of vitamin D revisited. Dermatoendocrinol., 2012, Vol. 4, no. 2, pp. 183-190.

160. Holick M.F. Vitamin D, sunlight and cancer connection. Anticancer Agents Med Chem., 2013, vol. 13, pp. 70-82.

161. Hollams E.M., Hart P.H., Holt B..J., Serralha M., Parsons F., de Klerk N.H., Zhang G., Sly P.D., Holt P.G. Vitamin D and atopy and asthma phenotypes in children: a longitudinal cohort study. Eur. Respir. J., 2011, Vol. 38, no. 6, pp. 1320-1327.

162. Hori S., Nomura T., Sakaguchi S. Control of regulatory T cell development by the transcription factor Foxp3. Science, 2003, Vol. 299, no. 5609, pp. 1057-1061.

163. Hughes D.A., Norton R. Vitamin D and respiratory health. Clin. Exp. Immunol., 2009, Vol. 158, no. 1, pp. 20-25.

164. Hughes A.M., Lucas R.M., Ponsonby A.L., Chapman C., Coulthard A., Dear K., Dwyer T., Kilpatrick T.J., McMichael A.J., Pender M.P., Taylor B.V., Valery P., van der Mei I.A., Williams D. The role of latitude, ultraviolet radiation exposure and vitamin D in childhood asthma and hayfever: an Australian multicenter study. Pediatr. Allergy Immunol., 2011, Vol. 22, no. 3, pp. 327-333.

165. Hullett D.A., Laeseke P.F., Malin G., Nessel R., Sollinger H.W, Becker B.N. Prevention of chronic allograft nephropathy with vitamin D. Transpl. Int., 2005, Vol. 18, no. 10, pp. 1175-1186.

166. Hullett D.A., Cantorna M.T., Redaelli C., Humpal-Winter J., Hayes C.E., Sollinger H.W., Deluca H.F. Prolongation of allograft survival by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Transplantation, 1998, Vol. 66, no. 7, pp. 824-828.

167. Hypp nen E., Sovio U., Wjst M., Patel S., Pekkanen J., Hartikainen A.L., J rvelinb M.R. Infant vitamin D supplementation and allergic conditions in adulthood: northern Finland birth cohort 1966. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2004, no. 1037, pp. 84-95.

168. Ikeda U., Wakita D., Ohkuri T., Chamoto K., Kitamura H., Iwakura Y., Nishimura T. 1α,25-dihydroxyvitamin D3 and all-trans retinoic acid synergistically inhibit the differentiation and expansion of the Th27 cells. Immunol. Lett., 2010, Vol. 134, no. 1, pp. 7-16.

169. Imazeki I., Matsuzaki J., Tsuji K., Nishimura T. Immunomodulating effect of vitamin D3 derivatives on type-1 cellular immunity. Biomed. Res., 2006, Vol. 27, pp. 1-9.

170. Ito I., Nagai S., Hoshino Y., Muro S., Hirai T., Tsukino M., Mishima M.. Risk and severity of COPD is associated with the group-specific component of serum globulin 1F allele. Chest, 2004, Vol. 125, no. 1, pp. 63-70.

171. Janssens W., Bouillon R., Claes B., Carremans C., Lehouck A., Buysschaert I., Coolen J., Mathieu C., Decramer M., Lambrechts D. Vitamin D deficiency is highly prevalent in COPD and correlates with variants in the vitamin D-binding gene. Thorax, 2010, Vol. 65, no. 3, pp. 215-220.

172. Janssens W., Mathieu C., Boonen S., Decramer M. Vitamin D deficiency and chronic obstructive pulmonary disease: vicious circle. Vitam. Horm., 2011, Vol. 86, pp. 379-399.

173. Jeffery L.E., Burke F., Mura M., Zheng Y., Qureshi O.S., Hewison M., Walker L.S., Lammas D.A., Raza K., Sansom D.M. 1,25-dihydxroxyvitamin D3 and IL-2 combine to inhibit T cell production of inflammatory cytokines and promote development of regulatory T cells expressing CTLA-4 and FoxP3. J. Immunol., 2009, Vol. 183, no. 9, pp. 5458-5467.

174. Johnson-Huang L.M., Su rez-Fari as M., Sullivan-Whalen M., Gilleaudeau P., Krueger J.G., Lowes M.A. Effective narrow-band UVB radiation therapy suppresses the IL-23/IL-17 axis in normalized psoriasis plaques. J. Invest. Dermatol., 2010, Vol. 130, no. 11, pp. 2654-2663.

175. Joshi S., Pantalena L.C., Liu X.K., Gaffen S.L., Liu H., Rohowsky-Kochan C., Ichiyama K., Yoshimura A., Steinman L., Christakos S., Youssef S. 1,25-dihydoxyvitamin D(3) ameliorates Th27 autoimmunity via transcriptional modulation of interleukin 17A. Mol. Cell. Biol., 2011, Vol. 31, no. 17, pp. 3653-3669.

176. Jonuleit H., Schmitt E. The regulatory T cell family: distinct subsets and their interactions. J. Immunol., 2003, Vol. 171, pp. 6323-6327.

177. J rgensen N.R., Schwarz P., Holme I., Henriksen B.M., Petersen L.J., Backer V. The prevalence of osteoporosis in patients with chronic obstuctive pulmonary disease: a cross sectional study. Respir. Med., 2007, Vol. 101, no. 1, pp. 177-185.

178. Joseph R.W., Bayraktar U.D., Te Kon Kim, St. John L.S., Popat U., Khalili J., Molldrem J.J., Wieder E.D., Komanduri K.V. Vitamin D receptor upregulation in alloreactive human T cells. Human Immunology, 2012, Vol. 73, pp. 693-698.

179. Kadowaki N., Antonenko S., Lau J.Y., Liu Y.J. Natural interferon α/β-producing cells link innate and adaptive immunity. J. Exp. Med., 2000, Vol. 192, no. 2, pp. 219-226.

180. Kamen D., Aranow C. Vitamin D in systemic lupus erythematosus. Curr. Opin. Rheumatol., 2008, Vol. 20, pp. 532-537.

181. Kennedy J., Rossi D.L., Zurawski S.M., Vega F. Jr., Kastelein R.A., Wagner J.L., Hannum C.H., Zlotnik A. Mouse IL-17: a cytokine preferentially expressed by alpha beta TCR+ CD4-CD8-T cells. J. Interferon Cytokine Res., 1996, Vol. 16, no. 8, pp. 611-617.

182. Khoo A.-L., Chai L., Koenen H., Joosten I., Netea M., van der Ven A. Translating the role of vitamin D3 in infectious diseases. Crit. Rev. Microbiol., 2012, Vol. 38, no. 2, pp. 122-135.

183. Кhoo A.-L. Chai L.Y A, Koenen H.J.P.M., Sweep F.C.G.J., Joosten I., Netea M.G., van der Ven A.J.A.M., Regulation of cytokine responses by seasonality of vitamin D status in healthy individuals. Clin. Exp. Immun., 2011, Vol. 164, pp. 72-79.

184. Кhoo A.-L., Chai L.Y. A., Koenen H.J.P.M., Kullberg B.-J., Joosten I., van der Ven A.J.A.M., Netea M.G. 1,25-dihydroxyvitamin D3 modulates cytokine production induced by Candida albicans: impact of seasonal variation of immune responses. J. Infect. Diseases, 2011, Vol. 203, pp. 122-130.

185. Kogawa M., Findlay D.M., Anderson P.H., Ormsby R., Vincent C., Morris H.A., Atkins G.J. Osteoclastic metabolism of 25(OH)-vitamin D3: a potential mechanism for optimization of bone resorption. Endocrinology, 2010, Vol. 151, no. 10, pp. 4613-4625.

186. Koren R., Liberman U.A., Maron L., Novogrodsky A., Ravid A. 1,25-dihydroxyvitamin D3 acts directly on human lymphocytes and interferes with the cellular response to interleukin-2. Immunopharmacology, 1989, Vol. 18, no. 3, pp. 187-194.

187. Koutkia P., Chen T.C., Holick M.F. Vitamin D intoxication associated with an over-the-counter supplement. N. Engl. J. Med., 2001, Vol. 345, pp. 66-67.

188. Kotzin B.L. Mechanism of autoimmunity. In: Clinical Immunology Principles and Practice. Eds. Rich R.R., Fleisher T.A., Shearer W.T., Kotzin B.L., Schroeder J.R. Mosby, London, UK, 2001, pp. 58.1-58.12 (in Section 6, Chapter 58).

189. K hn T., Kaaks R., Becker S., Eomois P..P, Clavel-Chapelon F., Kvaskoff M., Dossus .L, Tj nneland A., Olsen A., Overvad K., Chang-Claude J., Lukanova A., Buijsse B., Boeing H., Trichopoulou A., Lagiou P., Bamia C., Masala G., Krogh V., Sacerdote C., Tumino R., Mattiello A., Buckland G., S nchez M.J., Men ndez V., Chirlaque M.D., Barricarte A., Bueno-de-Mesquita H.B., van Duijnhoven F.J., van Gils C.H., Bakker M.F., Weiderpass E., Skeie G., Brustad M., Andersson A., Sund M., Wareham N., Khaw K.T., Travis R.C., Schmidt J.A., Rinaldi S., Romieu I., Gallo V., Murphy N., Riboli E., Linseisen J. Plasma 25(OH)vitamin D and the risk of breast cancer in the european prospective investigation into cancer and nutrition (EPIC): A nested case-control study. Int J Cancer., 2013, Vol. 133, no. 7, pp. 1689-1700.

190. Kull I., Bergstr m A., Mel n E., Lilja G., van Hage M., Pershagen G., Wickman M..Early-life supplementation of vitamins A and D, in water soluble form or in peanut oil, and allergic diseases during childhood. J. Allergy Clin. Immunol., 2006, Vol. 118, no. 6, pp. 1299-1304.

191. Kunisaki K.M., Niewoehner D.E., Connett J.E.; COPD Clinical Research Network. Vitamin D levels and risk of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a prospective cohort study. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2012, Vol. 185, no. 3, pp. 286-290.

192. Laurence A., Tato C.M., Davidson T.S., Kanno Y., Chen Z., Yao Z., Blank R.B., Meylan F., Siegel R., Hennighausen L., Shevach E.M., O’shea J.J. Interleukin-2 signaling via STAT5 constrains T helper 17 cell generation. Immunity, 2007, Vol. 26, no. 3, pp. 371-381.

193. Lauridsen A.L, Vetergaard P., Hermann A.P., Brot C., Heickendorff L., Mosekilde L., Nexo E. Plasma concentrations of 25-hydroxy-vitamin D and 1,25-dihydroxy-vitamin D are related to the phenotype Gc (vitamin binding protein): a cross-sectional study on 595 early postmenopausal women. Calcif. Tissue Intern., 2005, Vol. 77, no. 1, pp. 15-22.

194. Lavin P.J., Laing M.E., O’Kelly P., Moloney F.J., Gopinathan D., Aradi A.A., Shields D.C., Murphy G.M., Conlon P.J. Improved renal allograft survival with vitamin D receptor polymorphism. Ren. Fail., 2007, Vol. 29, no. 7, pp. 785-789.

195. Lee Y.H., Bae S.C., Choi S.J., Ji J.D., Song G.G. Associations between vitamin D receptor polymorphisms and susceptibility to rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus: a meta-analysis. Mol. Biol. Reports, 2011, Vol. 38, pp. 3643-3651.

196. Lehouck A., Boonen S., Decramer M., Janssens W. COPD, bone metabolism, and osteoporosis. Chest, 2001, Vol. 139, no. 3, pp. 648-657.

197. Lehouck A., Mathieu C., Carremans C., Baeke F., Verhaegen J., Van Eldere J., Decallonne B., Bouillon R., Decramer M., Janssens W. High doses of vitamin D to reduce exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease: a randomized trial. Ann. Intern. Med., 2012, Vol. 156, no. 2, pp. 105-114.

198. Lemire J.M., Adams J.S., Sakai R., Jordan S.C. 1-α, 25-hydroxyvitamin D3 suppresses proliferation and immunoglobulin production by human blood mononuclear cells. J. Clin. Invest., 1984, Vol. 74, no. 2, pp. 657-661.

199. Lemire J.M., Archer D.C., Beck L., Spiegelberg H.L. Immunosuppressive actions of 1,25-dihydroxyvitamin D3: preferential inhibition of Th2 functions. J. Nutr., 1995, Vol. 125, no. 6 Suppl., pp. 1704S-1708S.

200. Lemire J.M. Immunomodulatory role of 1,25-dihyxdroxyvitamin D3. J. Cell Biochem., 1992, vol. 49, no. 1, pp. 26-31.

201. Lemire J. 1,25-dihydroxyvitamin D3 a hormone with immunomodulatory properties. Z. Rheumatol., 2000, Vol. 59, no. Suppl. 1, pp. 24-27.

202. Li F., Peng M., Jiang L., Sun Q., Zhang K., Lian F., Litonjua A.A., Gao J., Gao X. Vitamin D deficiency is associated with decreased lung function in Chinese adults with asthma. Respiration, 2011, vol. 81, no. 6, pp. 469-475.

203. Lim W.C., Hanauer S.B., Li Y.C. Mechanism of disease: vitamin D and inflammatory bowel disease. Natl Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2005, Vol. 2, pp. 308-318.

204. Litonjua A.A., Weiss S.T. Is vitamin D deficiency to blame for the asthma epidemic? J. Allergy Clin. Immunol., 2007, Vol. 120, no. 5, pp. 1031-1035.

205. Litonjua A.A. Childhood asthma may be a consequence of vitamin D deficiency. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol., 2009, Vol. 9, no. 3, pp. 202-207.

206. Liu P.T., Stenger S., Tang D.H., Modlin R.L. Cutting edge: vitamin D-mediated human antimicrobial activity against Mycobacterium tuberculosis is dependent on the induction of cathelicidin. J. Immunol., 2007, Vol. 179, no. 4, pp. 2060-2063.

207. Looker A.C., Johnson C.L., Lacher D.A., Pfeiffer C.M., Schleicher R.L., Sempos C.T. Vitamin D status: United States, 2001–2006. NCHS Data Brief, 2011, no. 59, pp. 1-8.

208. Lyakh L.A., Sanford M., Chekol S., Young H.A, Roberts A.B. TGF-β and vitamin D3 utilize distinct pathways to suppress IL-12 production and modulate rapid differentiation of human monocytes into CD83+ dendritic cells. J. Immunol., 2005, Vol. 174, no. 4, pp. 2061-2070.

209. Ma X.L., Zhen Y.F. Serum levels of 25-(OH)D(3) and total IgE in children with asthma. Zhongguo Dang Dai Er Ka Za Zhi., 2011, Vol. 13, pp. 551-553.

210. Majak P., Olszowiec–Chlebna M., Smejda K., Stelmac I. Vitamin D supplementation in children may prevent exacerbation triggered by acute respiratory infection. J. Allergy Clin. Immunol., 2011, vol. 127, no. 5, pp. 1294-1296.

211. Manavalan J.S., Rossi P.C., Vlad G., Piazza F., Yarilina A., Cortesini R., Mancini D., Suciu-Foca N. High expression of ILT3 and ILT4 is a general feature of tolerogenic dendritic cells. Transpl. Immunol., 2003, Vol. 11, no. 3-4, pp. 245-258.

212. Manel N., Unutmaz D., Littman D.R The differentiation of human T(H)-17 cells requires transforming growth factor-beta and induction of the nuclear receptor RORgamma. Nat. Immunology, 2008, Vol. 9, no. 6, pp. 641-649.

213. Mangan P.R., Harrington L.E., O’Quinn D.B., Helms W.S., Bullard D.C., Elson C.O., Hatton R.D., Wahl S.M., Schoeb T.R. Weaver C.T. Transforming growth factor-β induces development of the T(H)17 lineage. Nature, 2006, Vol. 441, no. 7090, pp. 231-234.

214. Mantell D.J., Owens P.E., Bundred N.J., Mawer E.B., Canfield A.E. 1α,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits angiogenesis in vitro and in vivo. Circ. Res., 2000, Vol. 87, pp. 214-220.

215. Martineau A.R., Honecker F.U., Wilkinson R.J., Griffiths C.J. Vitamin D in the treatment of pulmonary tuberculosis. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2007, Vol. 103, pp. 793-798.

216. Martineau A.R., Leandro A.C., Anderson S.T., Newton S.M., Wilkinson K.A., Nicol M.P., Pienaar S.M., Skolimowska K.H., Rocha M.A., Rolla V.C., Levin M., Davidson R.N., Bremner S.A., Griffiths C.J., Eley B.S., Bonecini-Almeida M.G., Wilkinson R.J. Association between Gc genotype and susceptibility to TB is dependent on vitamin D status. Eur. Respir. J., 2010, Vol. 35, no. 5, pp. 1106-1112.

217. Massoud A.H., Guay J., Shalaby K.H., Bjur E., Ablona A., Chan D., Nouhi Y., McCusker C.T., Mourad M.W., Piccirillo C.A., Mazer B.D. Intravenous immunoglobulin attenuates airway inflammation through induction of forkhead box protein 3-positive regulatory T cells. J. Allergy Clin. Immunol., 2012, Vol. 129, no. 6, pp. 1656-1665.e3.

218. Matheu V., B ck O., Mondoc E., Issazadeh-Navikas S. Dual effects of vitamin D-induced alteration of Th2/Th3 cytokine expression: enhancing IgE production and decreasing airway eosinophilia in murine allergic airway disease. J. Allergy Clin. Immunol., 2003, vol. 112, no. 3, pp. 585-592.

219. Mathieu C., Van Etten E., Gysemans C., Decallonne B., Kato S., Laureys J., Depovere J., Valckx D. In vitro and in vivo analysis of the immune system of vitamin D receptor knockout mice. J. Bone Miner. Res., 2001, Vol. 16, no. 11, pp. 2057-2065.

220. Mathur A.N., Chang H.C., Zisoulis D.G., Stritesky G.L., Yu Q., O’Malley J.T., Kapur R., Levy D.E., Kansas G.S., Kaplan M.H. Stat3 and Stat4 direct development of IL-17 secreting Th cells. J. Immunol., 2007, Vol. 178, no. 8, pp. 4901-4907.

221. Matilainen J.M., R s nen A., Gynther P., V is nen S. The genes encoding cytokines IL-2, IL-12 and IL- 12B are primary 1α,25(OH)2D3 target genes. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2010, Vol. 121, pp. 142-145.

222. McGauchy M.J., Bak-Jensen K.S., Chen Y., Tato C.M., Blumenschein W., McClanahan T., Cua D.J. TGF-β and IL-6 drive the production of IL-17 and IL-10 by T cells and restrain T(H)-17 cell mediated pathology. Nat. Immunol., 2007, Vol. 8, no. 12, pp. 1390-1397.

223. McGrath J.J., Saha S., Burne T.H., Eyles D.W. A systematic review of the association between common single nucleotide polymorphisms and 25-hydroxyvitamin D concentrations. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2010, Vol. 121, no. 1-2, pp. 471-477.

224. McKenzie B.S., Kastelein R.A., Cua D.J. Understanding the IL-23-IL-17 immune pathway. Trends Immunol., 2010, Vol. 27, no. 1, pp. 17-23.

225. Melamed M.L., Mihos E.D., Post W., Astor B. 25-hydroxyvitamin D level and the risk of mortality in the general population. Arch. Intern. Med., 2006, Vol. 168, pp. 1629-1637.

226. Menzies B.E., Kenoyer A. Signal transduction and nuclear responses in Staphylococcus aureus-induced expression of human β-defensin 3 in skin keratinocytes. Infect. Immunol., 2006, Vol. 74, no. 12, pp. 6847-6854.

227. Middleton P.G., Cullup H., Dickinson A.M., Norden J., Jackson G.H., Taylor P.R., Cavet J. Vitamin D receptor gene polymorphism associates with graft-versus-host disease and survival in HLA-matched sibling allogeneic bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant., 2002, Vol. 30, no. 4, pp. 223-228.

228. Michos E.D., Melamed M.L. Vitamin D and cardiovascular disease risk. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 2008, Vol. 11, no. 1, pp. 7-12.

229. Miyake Y., Sasaki S., Tanaka K., Hirota Y. Dairy food, calcium and vitamin D intake in pregnancy, and wheeze and eczema in infants. Eur. Respir. J., 2010, Vol. 35, no. 6, pp. 1228-1234.

230. Mora J.R., Iwata M., von Andrian U.H. Vitamin effects on the immune system: vitamins A and D take centre stage. Nat. Rev. Immunol., 2008, Vol. 8, no. 9, pp. 685-698.

231. Morales E., Romieu I., Guerra S., Ballester F., Rebagliato M., Vioque J., Tardón A., Rodriguez Delhi C., Arranz L., Torrent M., Espada M., Basterrechea M., Sunyer J.; INMA Project. Maternal vitamin D status in pregnancy and risk of lower respiratory tract infections, wheezing, and asthma in offspring. Epidemiology, 2012, Vol. 23, no. 1, pp. 64-71.

232. Motohashi Y., Yamada S., Yanagawa T., Maruyama T., Suzuki R., Niino M., Fukazawa T., Kasuga A., Hirose H., Matsubara K., Shimada A., Saruta T. Vitamin D receptor gene polymorphism affects onset pattern of type 1 diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2003, Vol. 88, no. 7, pp. 3137-3140.

233. M ller K., Bendtzen K. Inhibition of human T lymphocyte proliferation and cytokine production by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Differential effects on CD45RA+ and CD45R0+ cells. Autoimmunity, 1992, Vol. 14, no. 1, pp. 37-43.

234. M ller K., Bendtzen K. 1,25-dihydroxyvitamin D3 as a natural regulator of human immune functions. J. Investig. Dermatol. Symp. Proc., 1996, Vol. 1, no. 1, pp. 68-71.

235. Munger K.L., Zhang S.M., O’Reilly E., Hernán M.A., Olek M.J., Willett W.C., Ascherio A. Vitamin D intake and incidence of multiple sclerosis. Neurology, 2004, Vol. 62, pp. 60-65.

236. Munger K.L., Levin L.I., Hollis B.W., Howard N.S., Ascherio A. Serum 25-hydroxyvitamin D levels and 232. Nagpal S., Na S., Rathnachalam R. Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands. Endocr. Rev., 2005, Vol. 26, no. 5, pp. 662-687.

237. Namba K., Kitaichi N., Nishida T., Taylor A.W. Induction of regulatory T cells by the immunomodulatory cytokines, ѓї-melanocyte-stimulating hormone and transforming growth factor-ѓА2. J. Leukocyt. Biol., 2002, Vol. 72, no. 5, pp. 946-952.

238. Nataf S., Garcion E., Darcy F., Chabannes D., Muller J.Y., Brachet P. 1,25 dihydroxyvitamin D3 exerts regional effects in the central nervous system during experimental allergic encephalomyelitis. J. Neuropathol. Exp. Neurol., 1996, Vol. 55, no. 8, pp. 904-914.

239. Nizet V., Ohtake T., Lauth X., Trowbridge J., Rudisill J., Dorschner R.A., Pestonjamasp V., Piraino J., Huttner K., Gallo R.L. Innate antimicrobial peptide protects the skin from invasive bacterial infection. Nature, 2001, Vol. 414, no. 6862, pp. 454-457.

240. Nnoaham K.E., Clark A. Low serum vitamin D levels and tuberculosis: a systematic review and metaanalysis. Int. J. Epidemiol., 2008, Vol. 37, pp. 113-119.

241. Norman A.W. Minireview: vitamin D receptor: new assignments for an already busy receptor. Endocrinology, 2006, Vol. 147, no. 12, pp. 5542-5548.

242. Nizet V., Ohtake T., Lauth X., Trowbridge J., Rudisill J., Dorschner R.A., Pestonjamasp V., Piraino J., Huttner K., Gallo R.L. Innate antimicrobial peptide protects the skin from invasive bacterial infection. Nature, 2001, Vol. 414, no. 6862, pp. 454-457.

243. Nurmatov U., Devereux D., Sheikh A. Nutrients and foods for the primary prevention of asthma and allergy. J. Allergy Clin. Immunol., 2011, Vol. 127, no. 3, pp. 724-733.

244. Okuro M., Morimoto S. Frontiers in vitamin D; basic research and clinical application: activated vitamin D in psoriasis. Clin. Calcium., 2011, Vol. 21, no. 11, pp. 37-42.

245. Olds W.J., McKinley A.R., Moore M.R., Kimlin M.G. In vitro model of vitamin D3 (cholecalciferol) synthesis by UV radiation: dose.response relationships. J. Photochem. Photobiol. B: Biol., 2011, Vol. 93, no. 2, pp. 88-93.

246. Ooi J.H., Chen J., Cantorna J.M. Vitamin D regulation of immune functions in the gut. Mol. Aspects Med., 2012, Vol. 33, no. 1, pp. 77-82.

247. OЃfShea J.J., Frucht D.M., Duckett C.S. Cytokines and cytokine receptors. In: Clinical Immunology. Eds. Rich R.R., Fleisher T.A., Shearer W.T., Kotzin B.L., Schroeder J.R. Mosby, London, UK, 2001, pp. 12.1-12.22 (in Section 1, Chapter 12).

248. Overbergh L., Decallonne B., Waer M., Rutgeerts O., Valckx D., Casteels K.M., Laureys J., Bouillon R., Mathieu C. 1ѓї,25-dihydroxyvitamin D3 induces an autoantigen-specific T-helper 1/T-helper 2 immune shift in NOD mice immunized with GAD65 (p524.543). Diabetes, 2000, Vol. 49, no. 8, pp. 1301-1307.

249. Overbergh L., Stoffels K., Waer M., Verstuyf A., Bouillon R., Mathieu C. Immune regulation of 25-hydroxyvitamin D-1ѓї-hydroxylase in human monocytic THP-1 cells: mechanisms of interferon-ѓБ-mediated induction. J. Endocrinol. Metab., 2006, Vol. 91, pp. 3566-3574.

250. zdemir B.H., zdemir A.A., Sezer S., ollak T., Haberal M. Influence of 1,25-dihydroxyvitamin D3 on human leukocyte antigen-DR expression, macrophage infilration, and graft survival in renal allografts. Transplant. Proc., 2011, Vol. 43, no. 2, pp. 500-503.

251. Ouyang W., Kolls J.K., Zheng Y. The biological functions of T helper 17 cell effector cytokines in inflammation. Immunity, 2008, Vol. 28, no. 4, pp. 454-467.

252. Pakkala I., Taskinen E., Pakkala S., R is nen.Sokolowski A. MC1288, a vitamin D analog, prevents acute graft-versus-host disease in rat bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant., 2001, Vol. 27, no. 8, pp. 863-867.

253. Pappa H.M., Grand R.J., Gordon C.M. Report on the vitamin D status of adult and pediatric patients with inflammatory bowel disease and its significance for bone health and disease. Inflamm. Bowel. Dis., 2006, Vol. 12, pp. 1162-1174.

254. Park S.Y., Gupta D., Kim C.H., Dziarski R. Differential effects of peptidoglycan recognition proteins on experimental atopic and contact dermatitis mediated by Treg and Th27 cells. PLoS One, 2011, Vol. 6, no. 9, pp. e24961.

255. Paul G., Brehm J.M., Alcorn J.F., Holguin F., Aujla S.J., Celedon J.C. Vitamin D and asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2012, Vol. 185, no. 2, pp. 124-132.

256. Pe a-Chilet M., Ibarrola-Villava M., Martin-Gonz lez M., Feito M., Gomez-Fernandez C., Planelles D., Carretero G., Lluch A., Nagore E., Ribas G. rs12512631 on the group specific complement (Vitamin D-Binding protein GC) implicated in melanoma susceptibility. PLoS One, 2013, Vol. 8, no. 3, pp. e59607.

257. Penna G., Roncari A., Amuchastegui S., Daniel K.C., Berti E., Colonna M., Adorini L. Expression of the inhibitory receptor ILT3 on dendritic cells is dispensable for induction of CD4+Foxp3+ regulatory T cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Blood, 2005, Vol. 106, no. 10, pp. 3490-3497.

258. Penna G., Amuchastegui S., Giarratana N., Daniel K.C., Vulcano M., Sozzani S., Adorini L. 1,25-dihydroxyvitamin D3 selectively modulates tolerogenic properties in myeloid but not plasmacytoid dendritic cells. J. Immunol., 2007, Vol. 178, no. 1, pp. 145-153.

259. Pedersen A.W., Holmstr m K., Jensen S.S., Fuchs D., Rasmussen S., Kvistborg P., Claesson M.H., Zocca M.B. Phenotypic and functional markers for 1б,25-dihydoxyvitaminD3-modified regulatory dendritic cells. Clin. Exp. Immunol., 2009, Vol. 157, no. 1, pp. 48-59.

260. Pichler J., Gerstmayr M., Sz pfalusi Z., Urbanek R., Peterlik M., Willheim M. 1б,25(OH)2D3 inhibits not only Th2 but also Th3 differentiation in human cord blood cells. Pediatr. Res., 2002, Vol. 52, no. 1, pp. 12-18.

261. Pludowski P., Holick M.F., Pilz S., Wagner C.L., Hollis B.W., Grant W.B., Shoenfeld Y., Lerchbaum E., Llewellyn D.J., Kienreich K., Soni M. Vitamin D effects on musculoskeletal health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease, cancer, fertility, pregnancy, dementia and mortality – a review of recent evidence. Autoimmun. Rev., 2013, Vol. 12, no. 10, pp. 976-789.

262. Ponsonby A.L., McMichael A., van der Mei I. Ultraviolet radiation and autoimmune disease: insight from epidemiological research. Toxicology, 2002, Vol. 181-182, pp. 71-78.

263. Ponsonby A.L., Lucas R.M., van der Mei I.A. UVR, vitamin D and three autoimmune diseases – multiple sclerosis, type 1 diabetes, rheumatoid arthritis. Photochem. Photobiol., 2005, Vol. 81, no. 6, pp. 1267-1275.

264. Poon A.H., Laprise C., Lemire M., Montpetit A., Sinnett D., Schurr E., Hudson T.J. Association of vitamin D receptor genetic variants with susceptibility to asthma and atopy. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2004, Vol. 170, no. 9, pp. 967-973.

265. Prosser D.E., Jones G. Enzymes involved in the activation and inactivation of vitamin D. Trends Biochem. Sci., 2004, Vol. 29, no. 12, pp. 664–673.

266. Provvedini D.M., Tsoukas C.D., Leftos L.J., Manolagas S.C. 1б, 25-dihydroxyvitamin D3 binding macromolecules in human B lymphocytes: effects on immunoglobulin production. J. Immunol., 1986, Vol. 136, no. 8, pp. 2734-2740.

267. Raby B.A., Lazarus R., Silverman E.K., Lake S., Lange C., Wjst M., Weiss S.T. Association of vitamin D receptor gene polymorphisms with childhood and adult asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2004, Vol. 170, no. 10, pp. 1057-1065.

268. Ramos-Lopez E., Jansen T., Ivaskevicius V., Kahles H,, Klepzig C,, Oldenburg J,, Badenhoop K. Protection from type 1 diabetes by vitamin D receptor haplotypes. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2006, Vol. 1079, pp. 327-334.

269. Rachez C., Freedman L.P. Mechanisms of gene regulation by vitamin D(3) receptor: a network of coactivator interactions. Gene, 2000, Vol. 246, no. 1-2, pp. 9-21.

270. Redaelli C.A., Wagner M., G nter-Duwe D., Tian Y.H., Stahel P.F., Mazzucchelli L., Schmid R.A., Schilling M.K. 1б,25-dihydroxyvitamin D3 shows strong and additive immunomodulatory effects with cyclosporine A in rat renal allotransplants. Kidney Int., 2002, Vol. 61, no. 1, pp. 288-296.

271. Reichel H., Koeffler H.P., Tobler A., Norman A.W. 1б,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits г-interferon synthesis in normal human peripheral blood lymphocytes. Proc. Natl Acad. Sci. USA, 1987, Vol. 84, no. 10, pp. 3385-3389.

272. Rissoan M.C., Soumelis V., Kadowaki N., Grouard G., Briere F., de Waal Malefyt R., Liu Y.J. Reciprocal control of T helper cell and dendritic cell differentiation. Science, 1999, Vol. 283, no. 5405, pp. 1183-1186.

273. Rochel N., Wurtz J.M., Mitschler A., Klaholz B., Moras D. The crystal structure of the nuclear receptor for vitamin D bound to its natural ligand. Mol. Cell, 2000, Vol. 5, no. 1, pp. 173-179.

274. Roncarolo M.-G., Levings M.K. The role of different subsets of T regulatory cells in controlling autoimmunity. Curr. Opin. Immunol., 2000, Vol. 12, no. 6, pp. 676-683.

275. Roncarolo M.-G., Levings M.K., Traversari C. Differentiation of T regulatory cells by immature dendritic cells. J. Exp. Med., 2001, Vol. 193, no. 2, pp. F5-F9.

276. Roncarolo M.-G., Battaglia M., Gregori S. The role of interleukin-10 in the control of autoimmunity. J. Autoimmun., 2003, Vol. 20, no. 4, pp. 269-272.

277. Roncarolo M.G., Gregori S., Battaglia M., Bacchetta R., Fleischhauer K., Levings M.K. Interleukin-10

278. secreting type-1 regulatory T cells in rodents and humans. Immunol. Rev., 2006, Vol. 212, pp. 28-50.

279. Rosen C.J., Abrams S.A., Aloia J.F., Brannon P.M., Clinton S.K., Durazo-Arvizu R.A., Gallagher J.C., Gallo R.L., Jones G., Kovacs C.S., Manson J.E., Mayne S.T., Ross A.C., Shapses S.A., Taylor C.L. IOM committee members respond to Endocrine Society vitamin D guideline. J. Clin Endocrinol. Metab., 2012, Vol. 97, no. 4, pp. 1146-1152.

280. Rothers J., Wright A.L., Stern D.A., Halonen M., Camargo C.A. Jr. Cord blood 25-hydroxyvitamin D levels are associated with aeroallergen sensitization in children from Tucson, Arizona. J. Allergy Clin. Immunol., 2011, Vol. 128, no. 5, pp. 1093-1099.e1.

281. Rudders S.A., Espinola J.A., Camargo C.A. North-South differences in US emergency department visits for acute allergic ractions. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2010, Vol. 104, pp. 413-416.

282. Saadi A., Gao G., Li H., Wei C., Gong Y., Liu Q. Association study between vitamin D receptor gene polymorphism and asthma in Chinese Han population. BMC Med. Genet., 2009, Vol. 10, p. 71.

283. Sadeghi K., Wessner B., Laggner U., Ploder M., Tamandl D., Friedl J., Z gel U., Steinmeyer A., Pollak A., Roth E., Boltz-Nitulescu G., Spittler A. Vitamin D3 down-regulates monocyte TLR expression and triggers hyporesponsiveness to pathogen-associated molecular patterns. Eur. J. Immunol., 2006, vol. 36, no. 2, pp. 361-370.

284. Saggese G., Federico G., Balestri M., Toniolo A. Calcitriol inhibits the PHA-induced production of IL-2 and IFN-gamma and the proliferation of human peripheral blood leukocytes while enhancing the surface expression of HLA class II molecules. J. Endocrinol. Invest., 1989, Vol. 12, no. 5, pp. 329-335.

285. Saiman L., Tabibi S., Starner T.D., San Gabriel P., Winokur P.L., Jia H.P., McCray P.B. Jr, Tack B.F. Cathelicidin peptides multiply antibiotic-resistant pathogens from patients with cystic fibrosis. Antimicrob. Agents Chemother., 2001, Vol. 45, pp. 2838-2844.

286. Sakaki T, Kagawa N, Yamamoto K, Inouye K. Metabolism of viamin D3 by cytochromes p450. Front. Biosci., 2005, Vol. 10, pp. 119-134.

287. Samoilova E.B., Horton J.L., Chen Y. Acceleration of experimental encephalomyelitis in interleukin-10-deficient mice: roles of interleukin-10 in disease progression and recovery. Cell. Immunol., 1998, Vol. 188, no. 1, 118-124.

288. Sandhu M.S., Casale T.B. The role of vitamin D in asthma. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2010, Vol. 105, no. 3, pp. 191-199.

289. Sch ttker B., Haug U., Schomburg L., K hrle J., Perna L., M ller H., Holleczek B., Brenner H. Strong associations of 25-hydroxyvitamin D concentrations with all-cause, cardiovascular, cancer, and respiratory disease mortality in a large cohort study. Am. J. Clin. Nutr., 2013, Vol. 7, no. 4, pp. 782-793.

290. Schwartz G.G., Eads D., Rao A., Cramer S.D., Willingham M.C., Chen T.C., Jamieson D.P., Wang L., Burnstein K.L., Holick M.F., Koumenis C. Pancreatic cancer cells express 25-hydroxyvitamin D-1 α-hydroxylase and their proliferation is inhibited by the prohormone 25-hydroxyvitamin D3. Carcinogenesis, 2004, Vol. 25, no. 6, pp. 10

Шесть способов помочь своей иммунной системе

Если бы у вас не было функционирующей иммунной системы, простая чистка зубов внесла бы в ваш кровоток достаточно вредных бактерий, чтобы убить вас. К счастью, ваша иммунная система защищает вас от этих обычных, повседневных бактерий.

Незаметно для глаз клетки вашей иммунной системы постоянно поглощают бактерии и блокируют проникновение вирусов в ваши клетки. Подобно сердцебиению или пищеварению, иммунный ответ — это функция, которую вы не контролируете.Но есть много вещей, которые вы можете сделать, чтобы протянуть руку помощи.

1. Соблюдение правил гигиены. Первая линия защиты — сдерживать рост микробов, соблюдая правила личной гигиены. Остановите заражение до того, как оно начнется, и предотвратите распространение среди других с помощью следующих простых мер:

  • Мойте руки водой с мылом перед приготовлением пищи и после посещения туалета.
  • Прикрывайте рот и нос салфеткой, когда чихаете, кашляете или кашляете в локоть, а не в руку.
  • Вымойте и перевяжите все порезы. Любой серьезный порез, укус животного или человека должен быть осмотрен врачом.
  • Не ковыряйте заживающие раны или пятна и не выдавливайте прыщи. Это позволит микробам проникнуть внутрь.

2. Вакцинация. Многие серьезные инфекции можно предотвратить с помощью иммунизации. Хотя могут возникать некоторые общие побочные эффекты, такие как боль в руке или низкая температура, вакцины в целом безопасны и эффективны. Проконсультируйтесь со своим врачом относительно вашего статуса иммунизации.Всего:

  • Дети должны получить рекомендованные детские прививки.
  • Взрослые должны удостовериться, что им сделаны своевременные прививки.
  • Путешественникам следует сделать все необходимые дополнительные прививки.

3. Пищевая безопасность. Хотя большинство случаев пищевого отравления не опасны для жизни, некоторые из них могут привести к серьезным заболеваниям, включая почечную недостаточность и менингит. Вы можете предотвратить большинство случаев пищевого отравления у себя дома, если будете безопасно готовить и хранить продукты.Следующие меры предосторожности помогут убить микробы, присутствующие в покупаемой вами пище, и помогут избежать появления новых насекомых в вашей пище в домашних условиях:

  • Мойте руки водой с мылом до и после каждого контакта с сырой пищей.
  • Перед приготовлением промойте все мясо, птицу и рыбу под проточной водой. Перед приготовлением или подачей на стол промойте все фрукты и овощи под проточной водой.
  • Разделяйте сырые продукты и приготовленные продукты и никогда не используйте ту же посуду или разделочные доски с приготовленным мясом, которые использовались с сырым мясом.
  • Тщательно готовьте продукты, используя термометр для мяса, чтобы убедиться, что вся птица приготовлена ​​до 180 ° F, жаркое и стейки — до 145 ° F, а фарш — до 160 ° F. Готовьте рыбу, пока она не станет непрозрачной.
  • Размораживайте продукты только в холодильнике или в микроволновой печи.

4. Здоровое путешествие. Если вы планируете поездку, спросите своего врача, нужны ли вам прививки. Обсудите планы поездки со своим врачом как минимум за три месяца до отъезда.Дополнительно:

  • Если вы путешествуете по местности, где распространены болезни, передаваемые насекомыми, возьмите и используйте репеллент от насекомых, содержащий ДЭТА. Во многих тропических регионах комары могут переносить малярию, денге, желтую лихорадку, японский энцефалит и многие другие серьезные инфекции. Во многих частях Соединенных Штатов клещи на лугах и в лесах переносят болезнь Лайма или другие болезни.
  • Избегайте ненужных прививок, прививок или даже татуировок за границей. Иглы и шприцы (даже одноразовые) используются повторно в некоторых частях мира.

5. Чистая вода. В некоторых странах не соблюдаются строгие стандарты безопасности на воде. Если у вас есть какие-либо сомнения относительно еды или воды во время путешествия, примите следующие меры предосторожности:

  • Не ешьте лед во время путешествия. Замораживание не убивает всех инфекционных микробов.
  • Пейте только напитки в бутылках, такие как безалкогольные напитки или вода в бутылках, с надежными крышками. Имейте в виду, что некоторые фруктовые соки содержат нечистую местную воду.
  • Кипятите всю водопроводную воду перед употреблением или пейте только воду в бутылках; используйте бутилированную или кипяченую воду для чистки зубов.
  • Не ешьте сырые овощи, в том числе салат; не ешьте свежие, сырые фрукты, которые вы не очищали от кожуры.
  • Не употребляйте молочные продукты (молоко нельзя пастеризовать).
  • Где бы вы ни находились, не пейте неочищенную воду из озер и ручьев, которая может содержать болезнетворные организмы из отходов человека или животных. Если вам необходимо выпить воду, доведите ее до кипения в течение одной минуты, чтобы снизить вероятность заражения.

6. Безопасный секс. Единственный надежный способ предотвратить заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП), — это воздержаться от половых сношений или других половых контактов. Но следующий лучший выбор — следовать этим рекомендациям по безопасному сексу:

  • Вступайте в половые отношения только с одним партнером, который прошел тестирование и занимается сексом только с вами.
  • Используйте презерватив из латекса, полиуретана или женский презерватив каждый раз, когда занимаетесь сексом.
  • Для орального секса используйте мужской презерватив из латекса или полиуретана или женский презерватив.
  • Для анального секса используйте мужской презерватив из латекса или полиуретана.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. На этом сайте нет контента, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Поддержите свою иммунную систему с помощью 100% апельсинового сока | Флоридский апельсиновый сок

Как 100% апельсиновый сок поддерживает вашу иммунную систему?

Апельсиновый сок может помочь поддержать сильную иммунную систему, обеспечивая множество витаминов и питательных веществ.

  • Витамин C обычно помогает поддерживать здоровую иммунную систему и содержится в 100% апельсиновом соке. Витамин С укрепляет нашу иммунную систему, защищая клетки и способствуя выработке и функционированию иммунных клеток. Один стакан OJ объемом 8 унций обеспечивает более 100% рекомендуемой дневной нормы, что делает апельсиновый сок отличным источником витамина С. *
  • Витамин D играет важную роль в регулировании наших иммунных реакций и помогает иммунные клетки борются с бактериями и вирусами, попадающими в организм.Обогащенный апельсиновый сок — хороший источник витамина D, обеспечивающий 15% дневной нормы в стакане на 8 унций. *

  • Полезные растительные соединения , флавоноиды и красочные каротиноиды поддерживают иммунную систему, борясь с воспалением и помогая клеткам общаться друг с другом. Улучшение клеточной коммуникации может помочь укрепить наш иммунный ответ при столкновении с инфекцией. 100% апельсиновый сок содержит множество полезных растительных соединений, которые поддерживают здоровую иммунную систему.

Florida OJ в сочетании со здоровым образом жизни может помочь поддержать сильную иммунную систему. Это отличный источник витамина C, витамина D и других полезных растительных соединений, которые могут помочь поддержать иммунную систему вашей семьи.

Узнайте больше о том, как вы можете поддержать свою иммунную систему здесь.

Витамин C может помочь поддерживать здоровую иммунную систему, а соки цитрусовых, как сообщается, являются основным источником витамина C в рационе.

1

Подробная информация о питании

Витамин C

Витамин С действует как антиоксидант, удаляя реактивные окислительные формы (АФК), и работает с мощными антиоксидантными ферментами в организме и с витаминами (например,грамм. глутатион, витамин Е). 2-4 Витамин С особенно важен для иммунной системы, поскольку он стимулирует производство и функцию белых кровяных телец и защищает клетки от АФК, которые образуются в результате активации белых кровяных телец в результате инфекции и воспалительного стресса. 3-4

Гистамин — это соединение, выделяемое клетками в ответ на аллергические и воспалительные реакции. Это связано с проявлением таких симптомов, как заложенность носа, насморк, слезящиеся глаза и кашель.Считается, что витамин С обладает антигистаминным действием, 5 , что может помочь уменьшить тяжесть симптомов простуды. 4,6

Результаты некоторых исследований показывают, что иммунные функции улучшаются с увеличением потребления витамина С, в то время как другие исследования не показывают никакого эффекта. Несоответствие может быть связано с использованием адекватно питающихся участников исследования или тем, что лейкоциты насыщаются витамином С при более низком потреблении, чем требуется для насыщения плазмы (~ 100 мг / день). 4

В Кокрановском обзоре и метаанализе, объединяющем 29 исследований, 7 профилактический прием витамина С снизил частоту простудных заболеваний на 52% у участников, подвергающихся тяжелому физическому стрессу (например,(например, марафонцы, солдаты в субарктических условиях, лыжники), в то время как эффект не был значительным в объединенных общих исследованиях в сообществе (ОР 0,97 (0,94–1,00). Введение витамина С также сократило продолжительность простуды на 14% у детей и на 8%). у взрослых и снижение тяжести простуды в 31 сравнении 9745 эпизодов простуды. Однако терапевтические испытания не подтвердили эти эффекты.

Витамин D

Витамин D сильно модулирует иммунную систему. Многие иммунные клетки экспрессируют ферменты, активирующие витамин D, что позволяет им превращать предшественников витамина D в активную форму витамина D. 8 Это способствует антибактериальному ответу на патогены путем модуляции функций CD4 + Т-клеток и позволяет эпителиальным клеткам вызывать антибактериальный ответ. 8

Многочисленные исследования обнаружили связь между низким содержанием витамина D и повышенным риском инфекций, включая грипп и другие респираторные инфекции и сепсис. 8 Несколько метаанализов показали смешанные результаты относительно эффективности добавок витамина D и повышения устойчивости к респираторным инфекциям.Однако многие другие исследования показали положительную пользу витамина D при респираторных инфекциях, особенно у людей с низким статусом витамина D. 8

Обогащенные сорта апельсинового сока часто содержат витамин D вместе с кальцием, необходимым для укрепления костей.

Биоактивные растительные соединения

Многие каротиноиды, содержащиеся в 100% апельсиновом соке, включая бета-каротин, альфа-каротин и бета-криптоксантин, могут образовывать в организме витамин А, который важен для иммунной функции. 9 Витамин A необходим для здоровья эпителиальных клеток, экспрессии генов и иммунной функции. 10 Каротиноиды обладают антиоксидантными свойствами и помогают уменьшить воспаление, а также помогают иммунной системе. 9,10 Сотни исследований показали, что каротиноиды из пищевых продуктов (в больших количествах они содержатся во фруктах и ​​овощах) связаны с более низким риском многих заболеваний, включая дегенерацию желтого пятна, сердечно-сосудистые заболевания и многие виды рака, в том числе простаты, груди, шейки матки и др. легкое. 9,11

Исследования подтверждают роль флавоноидов в иммунной системе. В клинических исследованиях на людях гесперидин в апельсиновом соке оказал положительное влияние на антиоксидантные ферменты, изменил экспрессию генов лейкоцитов до противовоспалительного профиля и снизил биомаркеры окислительного стресса, которые защищают от повреждения ДНК и перекисного окисления липидов. 12,13 Систематический обзор рандомизированных контролируемых испытаний, проверяющих влияние флавоноидов на функцию дыхательной и иммунной системы, показал, что среди тех, кто употреблял флавоноиды, наблюдалось снижение инфекций верхних дыхательных путей на 33% по сравнению с теми, кто не употреблял флавоноиды. 14

Флавоноид гесперидин высококонцентрирован в цитрусовых и редко встречается в других продуктах питания. 15 делает апельсиновый сок уникальным источником.

Рассмотрите возможность включения в свой ежедневный рацион богатого питательными веществами апельсинового сока Флориды. Работа над поддержанием более здоровой иммунной системы — также отличный способ помочь вам пережить сезон простуды и гриппа. Апельсиновый сок Флориды также может помочь сохранить водный баланс, когда вы почувствуете себя лучше.

* Значения основаны на диете в 2000 калорий.При расчете процента DV на основе правил 2018 года применялись правила округления FDA. Информация не предназначена для маркировки пищевых продуктов в упакованном виде. Ценность питательных веществ может варьироваться в зависимости от марки или типа продукта.

Ссылки

  1. Chun et al. J Nutr. 2010; 140: 317-324.
  2. Lykkesfeldt et al. Adv Nutr 2014; 5: 16-18.
  3. Витамин С. Информационный центр микронутриентов Института Лайнуса Полинга. Государственный университет Орегона.
  4. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Витамин С. Рекомендуемая диета для витамина С, витамина Е, селена и каротиноидов. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2000: 95-185.
  5. Информационный бюллетень по витамину С для специалистов в области здравоохранения. Офис диетических добавок. Национальные институты здоровья.
  6. Johnston et al. Subcell Biochem 1996; 25: 189-213.
  7. Hemila et al. Кокрановская база данных Syst Rev.2013 (1): Cd000980.
  8. Lang et al. Clin Thera. 2017; 39 (5): 930-945.
  9. Каротиноиды, В: Диетические рекомендации по потреблению витамина C, витамина E, селена и каротиноидов.Институт медицины. The National Academies Press, Вашингтон, округ Колумбия. 2000.
  10. Витамин А, В: Диетические рекомендуемые дозы. Институт медицины. The National Academies Press, Вашингтон, округ Колумбия. 2006
  11. Каротиноиды. Институт Линуса Полинга. Государственный университет Орегона.
  12. Rangel-Huerta et al. J Nutr. 2015; 145 (8): 1808-1816.
  13. Миленкович, PLoS One. 2011; 6 (11): e26669.
  14. Somerville, Adv Nutr. 2016; 7 (3): 488-497.
  15. Бхагват С., Хейтовиц Д. База данных Министерства сельского хозяйства США по содержанию флавоноидов в отобранных пищевых продуктах, выпуск 3.2. Белтсвилл, Мэриленд: Министерство сельского хозяйства США; 2015.

Инфекция COVID-19: перспективы иммунного ответа

Врожденный иммунный ответ на повреждение тканей, вызванный вирусом, может привести к острому респираторному дистресс-синдрому (ОРДС), при котором дыхательная недостаточность характеризуется быстрым началом широко распространенного воспаления в легкие и последующий летальный исход [4]. Симптомы пациентов с ОРДС включают одышку / учащенное дыхание и цианоз. Тяжелым пациентам, поступающим в отделения интенсивной терапии, часто требуются аппараты искусственной вентиляции легких, а те, кто не может дышать, должны быть подключены к экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) для поддержания жизни [11].КТ-изображения показали, что в легких есть характерные белые пятна, называемые «матовое стекло , », содержащие жидкость [2]. Недавние вскрытия подтвердили, что легкие заполнены прозрачным жидким желе, очень напоминающим легкие мокрого утопления [4]. Хотя природа прозрачного желе еще не определена, гиалуронан (НА) связан с ОРДС [12]; кроме того, во время инфекции SARS производство и регулирование гиалуронана нарушено. Уровни воспалительных цитокинов (IL-1, TNF) высоки в легких пациентов с COVID-19, и эти цитокины являются сильными индукторами HA-синтазы-2 (HAS2) в эндотелии CD31 + , EpCAM + альвеолярном отростке легких. эпителиальные клетки и фибробласты [13].Важно отметить, что ГК обладает способностью поглощать воду, в 1000 раз превышающую ее молекулярную массу. Таким образом, уменьшение присутствия или ингибирование выработки HA дает большие надежды на то, чтобы помочь пациентам с COVID-19 дышать. Врачи могут просто предоставить пациентам гиалуронидазу медицинского класса, чтобы уменьшить накопление ГК и, таким образом, очистить желе от легких. На животных моделях затрудненное дыхание, вызванное гриппом, можно облегчить интраназальным введением гиалуронидазы. Врачи также могут использовать клинически одобренный препарат для лечения желчных путей — Гимекромон (4-метилумбеллиферон, 4-MU), ингибитор HAS2 [14].Воспаление легких, вызванное ЛПС, можно снять с помощью 4-МЕ. 4-MU или его химические производные широко используются в различных травах, используемых в традиционной китайской медицине, что может объяснить наблюдаемую эффективность комбинированного лечения травами у некоторых пациентов.

В целом, этот синопсис основан на некотором клиническом здравом смысле. Мы предлагаем несколько простых, но в значительной степени игнорируемых подходов к лечению пациентов с COVID-19 (рис. 1). Мы считаем, что очень важно разделение на две фазы: первая защитная фаза, основанная на иммунной защите, и вторая фаза повреждения, вызванная воспалением.Врачи должны попытаться усилить иммунный ответ на первом этапе и подавить его на втором этапе. Поскольку витамин B3 обладает сильной защитой для легких, его следует использовать, как только начинается кашель. Когда затруднение дыхания становится очевидным, можно использовать гиалуронидазу интратрахеально и одновременно вводить 4-МЕ для ингибирования HAS2. Конечно, HLA-типирование предоставит информацию о восприимчивости для разработки стратегии профилактики, лечения, вакцинации и клинических подходов. Мы надеемся, что некоторые из вышеперечисленных идей могут быть использованы для борьбы с этой смертельно опасной заразной болезнью, заболеваемость которой растет во всем мире.

Рис. 1: Схематическое изображение прогрессирования инфекции COVID-19 и возможных адъювантных вмешательств.

После инкубационного периода вторгающийся вирус COVID-19 вызывает нетяжелые симптомы и вызывает защитные иммунные реакции. Успешное устранение инфекции зависит от состояния здоровья и гаплотипа HLA инфицированного человека. В этот период можно применять стратегии для усиления иммунного ответа. Если общее состояние здоровья и гаплотип HLA инфицированного человека не устраняют вирус, тогда пациент переходит в тяжелую стадию, когда возникает сильная повреждающая воспалительная реакция, особенно в легких.На этом этапе может быть назначено подавление гиалуронансинтазы и устранение гиалуронана. Активированные цитокинами мезенхимальные стволовые клетки можно использовать для блокирования воспаления и стимулирования репарации тканей. Витамин B3 можно назначать пациентам, у которых начинаются аномалии КТ-изображения легких.

Сон и иммунитет: может ли недостаток сна вызвать недомогание?

За последние несколько десятилетий наука о сне сильно развивалась, обнаружив огромное значение сна практически для каждой системы организма.По мере того, как исследования углублялись в связи между сном и физическим здоровьем, становилось все более очевидным, что сон и иммунная система тесно связаны.

Иммунная система имеет решающее значение для здоровья в целом. Это основа для заживления ран, предотвращения инфекций и защиты от хронических и опасных для жизни заболеваний.

Сон и иммунная система имеют двунаправленную взаимосвязь. Иммунный ответ, например, вызванный вирусной инфекцией, может повлиять на сон.В то же время постоянный сон укрепляет иммунную систему, обеспечивая сбалансированную и эффективную иммунную функцию.

С другой стороны, недостаток сна может нарушить работу иммунной системы. Факты свидетельствуют о том, что недосыпание может вызвать недомогание как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.

Как работает иммунная система?

Иммунная система представляет собой сложную сеть по всему телу, которая обеспечивает несколько линий защиты от болезней. Эти защиты обычно делятся на две основные категории: врожденный иммунитет и адаптивный иммунитет.Врожденный иммунитет — это широкий вид защиты с несколькими уровнями защиты. Адаптивный иммунитет, также известный как приобретенный иммунитет, включает в себя защитные механизмы, которые вы развиваете с течением времени и которые нацелены на конкретные угрозы.

Понимание иммунной системы

Многочисленные компоненты усложняют иммунную систему. Важным компонентом нашей иммунной системы являются лейкоциты или белые кровяные тельца. Задача лейкоцитов — идентифицировать, атаковать и удалять чужеродные патогены из нашего тела.Наша иммунная система реагирует на патогены немедленным (врожденным) и усвоенным (адаптивным) образом, что позволяет нам безопасно взаимодействовать с окружающей средой каждый день.

Когда лейкоцит обнаруживает чужеродный патоген, он высвобождает цитокины, чтобы сообщить другим лейкоцитам подготовиться к атаке. Цитокины — это белки, которые действуют как посланники иммунной системы. Другие химические вещества, такие как гистамин, также участвуют в иммунных реакциях, таких как отек или покраснение.

Сбалансированный иммунный ответ

При оптимальном функционировании иммунная система поддерживает хрупкое равновесие.Когда возникает угроза или травма, иммунная система вызывает такие реакции, как покраснение, воспаление (отек), усталость, жар и / или боль.

Важно, чтобы иммунная система была достаточно сильной, чтобы находить и атаковать потенциальные угрозы, но она также должна быть хорошо отрегулирована, чтобы организм не всегда был в состоянии бдительности или в режиме атаки.

Как сон влияет на иммунную систему?

Sleep обеспечивает необходимую поддержку иммунной системы. Достаточное количество часов качественного сна обеспечивает хорошо сбалансированную иммунную защиту, которая характеризуется сильным врожденным и адаптивным иммунитетом, эффективным ответом на вакцины и менее тяжелыми аллергическими реакциями.

Напротив, серьезные проблемы со сном, включая нарушения сна, такие как бессонница, апноэ во сне и нарушение циркадного ритма, могут мешать здоровому функционированию иммунной системы.

Сон и врожденный и адаптивный иммунитет

Сон — важный период физического отдыха, и исследования показывают, что сон играет решающую роль в устойчивости нашей иммунной системы. Фактически, сон способствует как врожденному, так и адаптивному иммунитету.

Исследователи обнаружили, что во время ночного сна некоторые компоненты иммунной системы активизируются.Например, повышенное производство цитокинов связано с воспалением. Эта деятельность, по-видимому, обусловлена ​​как сном, так и циркадным ритмом, который является 24-часовыми внутренними часами организма.

Когда кто-то болен или ранен, эта воспалительная реакция может помочь в выздоровлении, укрепляя врожденный и адаптивный иммунитет, поскольку организм работает над заживлением ран или борьбой с инфекцией.

Исследования показали, что это воспаление возникает даже тогда, когда человек не болеет и не болеет.Анализ типа клеток и цитокинов, участвующих в этой ночной иммунной активности, показывает, что ее роль заключается в укреплении адаптивного иммунитета.

Так же, как сон может помочь мозгу объединить обучение и память, исследования показывают, что сон укрепляет иммунную память. Взаимодействие компонентов иммунной системы во время сна усиливает способность иммунной системы помнить, как распознавать опасные антигены и реагировать на них.

Эксперты не уверены, почему этот процесс происходит во время сна, но считается, что здесь могут быть задействованы несколько факторов:

  • Во время сна дыхание и мышечная активность замедляются, высвобождая энергию для иммунной системы для выполнения этих важных задач.
  • Воспаление, возникающее во время сна, может нанести вред физической и умственной работоспособности, если оно происходит в часы бодрствования, поэтому организм эволюционировал так, что эти процессы разворачиваются во время ночного сна.
  • Мелатонин, гормон, способствующий засыпанию, который вырабатывается ночью, способен противодействовать стрессу, который может возникнуть из-за воспаления во время сна.

Хотя эта активность иммунной системы во время сна полезна, критическим аспектом этого процесса является то, что он саморегулируется.По мере того, как период сна заканчивается, циркадный ритм тела замедляет это воспаление. Таким образом, получение достаточного количества качественного сна способствует тонкому балансу иммунной функции, что жизненно важно как для врожденного, так и для адаптивного иммунитета.

Сон и вакцины

Исследования ясно показали, что сон улучшает действие вакцин, демонстрируя пользу сна для адаптивного иммунитета.

Вакцины действуют, вводя в организм ослабленный или деактивированный антиген, вызывая иммунный ответ.Таким образом, иммунизация эффективно учит иммунную систему распознавать этот антиген и атаковать его.

Сон — важный фактор, который помогает определить эффективность вакцин. Исследования вакцин против гепатита и свиного гриппа (h2N1) показали, что, когда люди не спят всю ночь после вакцинации, иммунный ответ организма становится слабее. В некоторых случаях это снижает защиту вакцины и может даже потребоваться вторая доза вакцины.

В то время как эти исследования включали полное лишение сна после вакцинации, другие исследования показали снижение эффективности вакцины у взрослых, которые обычно не могут спать по крайней мере семь часов.Люди, которые недосыпают, могут не давать своему телу достаточно времени для развития иммунологической памяти, что потенциально может оставить их незащищенными, несмотря на то, что они были вакцинированы.

Сон и аллергия

Аллергия возникает, когда иммунная система чрезмерно реагирует на что-то, что не причиняет вреда большинству людей, и все больше доказательств связывает сон и аллергию.

Недавние исследования показали, что циркадный ритм человека участвует в регулировании реакции организма на аллергены.Когда циркадный ритм нарушен, это может увеличить вероятность и тяжесть аллергических реакций.

Недостаток сна также связан с аллергией. Одно исследование показало, что лишение сна делает людей с аллергией на арахис более восприимчивыми к приступу аллергии, снижая порог воздействия арахиса, необходимый для запуска приступа аллергии, на 45%.

Может ли лишение сна вызвать болезнь?

Недостаток сна имеет широкий спектр последствий для здоровья, и все больше доказательств указывает на то, что оно может нарушить работу иммунной системы и облегчить вам заболевание.

Недостаток ночного сна связан как с краткосрочными заболеваниями, так и с риском хронических заболеваний, таких как диабет и проблемы с сердцем. Исследователи все чаще полагают, что это связано с тем, как лишение сна мешает нормальному функционированию иммунной системы.

В краткосрочной перспективе было обнаружено, что риск инфекций выше у людей, которые спят менее шести или семи часов в сутки. Исследования показали, что недостаточный сон повышает вероятность простуды или гриппа.Кроме того, людям в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), которые нуждаются в остром восстановлении, может препятствовать их выздоровление из-за недостатка сна.

Недостаток сна связан с множеством долгосрочных проблем со здоровьем, и считается, что это связано с негативным влиянием недосыпания на иммунную систему. У людей со здоровым сном воспаление ночью возвращается к нормальному уровню перед пробуждением. Однако у людей, которые не высыпаются, эта обычно саморегулирующаяся система дает сбой, и воспаление сохраняется.

Этот низкий уровень системного воспаления наносит ущерб, повышая риск диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, боли и нейродегенеративных заболеваний. Стойкое воспаление связано с депрессией, что может объяснить высокие показатели этого расстройства среди людей с проблемами сна. Воспаление также связано с раком, который, как показывают исследования на животных, может усугубляться недостаточным сном.

К сожалению, хотя некоторым людям удается прожить день при ограниченном количестве сна, исследования показывают, что иммунная система не учится «привыкать» к недостаточному сну.Вместо этого это незначительное воспаление может стать хроническим, что еще больше ухудшит здоровье в долгосрочной перспективе.

Как иммунная система влияет на сон?

Хотя сон играет важную роль в иммунной функции, иммунная система также влияет на сон множеством способов.

Инфекции могут вызывать различные реакции иммунной системы, включая недостаток энергии и сонливость. Это одна из причин, почему больные люди часто проводят больше времени в постели и во сне.

Характер сна также изменяется во время заражения, изменяя время, проведенное на определенных стадиях сна.В частности, иммунный ответ вызывает больше времени в сне 3 стадии небыстрых движений глаз (NREM), который также известен как глубокий сон. Глубокий сон вызывает большее замедление процессов в организме, позволяя иммунной системе использовать больше энергии для борьбы с инфекцией.

Лихорадка — еще один важный иммунный ответ. Повышенная температура тела может вызвать новые волны иммунной защиты, а также делает организм более враждебным ко многим патогенам. Некоторые эксперты считают, что изменения сна, вызванные инфекцией, предназначены для облегчения лихорадки и борьбы организма с чужеродными патогенами.

Согласно этой точке зрения, глубокий сон (стадия N3) увеличивается, когда мы боремся с инфекцией, потому что это период сна, когда наш метаболизм находится на низком уровне, высвобождая энергию, чтобы вызвать высокую реакцию лихорадки. Кроме того, дрожь способствует выделению тепла и поддержанию лихорадки. Наше тело не может дрожать во время быстрого сна из-за мышечной атонии, поэтому во время активной инфекции быстрый сон практически отсутствует. Фрагментация быстрого сна во время лихорадки приводит к так называемым «лихорадочным сновидениям» или усилению кошмаров во время лихорадки.

В то время как исследователи продолжают изучать взаимосвязь между сном и иммунной системой, эти эффекты демонстрируют, насколько тесно они взаимосвязаны и как иммунная система может использовать сон, чтобы улучшить свою способность бороться с инфекцией.

Как улучшить сон и укрепить иммунную систему?

Принимая во внимание важность сна для иммунной функции, обеспечение непрерывного сна в достаточном количестве каждую ночь может помочь укрепить вашу иммунную систему.

Улучшение сна часто начинается с сосредоточения внимания на своих привычках, распорядке дня и условиях сна. В совокупности это называется гигиеной сна, и даже простые шаги, такие как постоянный график сна и отказ от использования мобильных телефонов и планшетов в постели, могут облегчить крепкий ночной сон.

Людям с хроническими или тяжелыми нарушениями сна или проблемами с повторяющимися заболеваниями следует поговорить с врачом. Врач может определить первопричину и найти лучшие меры по ее устранению.

Людям с нарушениями сна, такими как бессонница, может быть полезно такое лечение, как когнитивно-поведенческая терапия бессонницы (КПТ-I). Этот подход помогает уменьшить негативные мысли о сне и способствует здоровому сну и уменьшению признаков воспаления.

Техники релаксации, в том числе методы разума и тела, такие как йога или тай-чи, также показали положительные результаты в улучшении сна при одновременном усилении функции иммунной системы, включая усиление реакции на вакцины и снижение показателей системного воспаления.

  • Была ли эта статья полезной?
  • Да Нет

Объяснение иммунной системы — Better Health Channel

Иммунная система состоит из особых органов, клеток и химических веществ, которые борются с инфекциями (микробы). Основными частями иммунной системы являются: белые кровяные тельца, антитела, система комплемента, лимфатическая система, селезенка, тимус и костный мозг. Это те части вашей иммунной системы, которые активно борются с инфекцией.

Иммунная система и микробная инфекция

Иммунная система ведет учет каждого микроба, которого она когда-либо победила, в виде лейкоцитов (B- и T-лимфоцитов), известных как клетки памяти. Это означает, что он может распознать и быстро уничтожить микроб, если он снова попадет в организм, прежде чем он сможет размножиться и вызвать у вас тошноту.

С некоторыми инфекциями, такими как грипп и простуда, нужно бороться много раз, потому что эти заболевания могут вызывать очень много разных вирусов или штаммов одного и того же типа вируса.Простуда или грипп от одного вируса не дает вам иммунитета против других.

Части иммунной системы

Основными частями иммунной системы являются:

  • лейкоциты
  • антитела
  • система комплемента
  • лимфатическая система
  • селезенка
  • костный мозг
  • тимус.

Белые кровяные тельца

Белые кровяные клетки являются ключевыми игроками в вашей иммунной системе. Они вырабатываются костным мозгом и являются частью лимфатической системы.

Лейкоциты перемещаются через кровь и ткани по всему телу в поисках чужеродных захватчиков (микробов), таких как бактерии, вирусы, паразиты и грибки. Когда они их находят, они запускают иммунную атаку.

К лейкоцитам относятся лимфоциты (такие как B-клетки, T-клетки и естественные клетки-киллеры) и многие другие типы иммунных клеток.

Антитела

Антитела помогают организму бороться с микробами или токсинами (ядами), которые они вырабатывают. Они делают это, распознавая вещества, называемые антигенами, на поверхности микроба или в производимых ими химических веществах, которые маркируют микроб или токсин как чужеродные.Затем антитела маркируют эти антигены для разрушения. В этой атаке задействовано множество клеток, белков и химических веществ.

Система комплемента

Система комплемента состоит из белков, действие которых дополняет работу, выполняемую антителами.

Лимфатическая система

Лимфатическая система представляет собой сеть тонких трубок по всему телу. Основные роли лимфатической системы:

  • управлять уровнями жидкости в организме
  • реагировать на бактерии
  • иметь дело с раковыми клетками
  • иметь дело с клеточными продуктами, которые в противном случае могли бы привести к заболеванию или расстройствам
  • поглощать некоторые из жиры в нашем рационе из кишечника.

Лимфатическая система состоит из:

  • лимфатических узлов (также называемых лимфатическими узлами), которые задерживают микробы
  • лимфатических сосудов — трубок, по которым проходит лимфа, бесцветная жидкость, которая омывает ткани вашего тела и содержит инфекцию. борьба с лейкоцитами
  • лейкоцитов (лимфоцитов).

Селезенка

Селезенка — это орган, фильтрующий кровь, который удаляет микробы и разрушает старые или поврежденные эритроциты. Он также создает компоненты иммунной системы, борющиеся с болезнями (включая антитела и лимфоциты).

Костный мозг

Костный мозг — это губчатая ткань, находящаяся внутри ваших костей. Он производит красные кровяные тельца, необходимые нашему телу для переноса кислорода, белые кровяные тельца, которые мы используем для борьбы с инфекцией, и тромбоциты, необходимые для свертывания крови.

Тимус

Тимус фильтрует и контролирует содержание крови. Он производит лейкоциты, называемые Т-лимфоцитами.

Другие средства защиты организма от микробов

Помимо иммунной системы, у организма есть несколько других способов защиты от микробов, в том числе:

  • кожа — водостойкий барьер, выделяющий масло, убивающее бактерии
  • легкие — слизистая в легких (мокрота) улавливает инородные частицы, а маленькие волоски (реснички) поднимают слизистую вверх, чтобы ее можно было кашлять
  • пищеварительный тракт — слизистая оболочка содержит антитела, а кислота в желудок может убить большинство микробов
  • другие средства защиты — жидкости организма, такие как кожный жир, слюна и слезы, содержат антибактериальные ферменты, которые помогают снизить риск заражения.Также помогает постоянное промывание мочевыводящих путей и кишечника.

Лихорадка — это реакция иммунной системы

Повышение температуры тела или лихорадка может произойти при некоторых инфекциях. На самом деле это реакция иммунной системы. Повышение температуры может убить некоторые микробы. Лихорадка также запускает процесс восстановления организма.

Общие расстройства иммунной системы

Люди часто имеют чрезмерную или недостаточную активность иммунной системы. Повышенная активность иммунной системы может принимать разные формы, в том числе:

  • аллергические заболевания — где иммунная система создает чрезмерно сильная реакция на аллергены.Аллергические заболевания очень распространены. К ним относятся аллергия на продукты питания, лекарства или жалящие насекомые, анафилаксия (опасная для жизни аллергия), сенная лихорадка (аллергический ринит), заболевание носовых пазух, астма, крапивница (крапивница), дерматит и экзема
  • аутоиммунные заболевания — где иммунная система устанавливает ответ против нормальных компонентов тела. Аутоиммунные заболевания варьируются от обычных до редких. К ним относятся рассеянный склероз, аутоиммунное заболевание щитовидной железы, диабет 1 типа, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и системный васкулит.

Недостаточная активность иммунной системы, также называемая иммунодефицитом , может:

  • передаваться по наследству — примеры этих состояний включают первичные иммунодефицитные заболевания, такие как общий вариабельный иммунодефицит (CVID), тяжелый комбинированный иммунодефицит, связанный с х-хромосомой (ТКИД) и дефицит комплемента
  • возникают в результате лечения — это может происходить из-за приема лекарств, таких как кортикостероиды, или химиотерапии
  • может быть вызвано другим заболеванием — например, ВИЧ / СПИДом или некоторыми видами рака.

Недостаточно активная иммунная система не работает должным образом и делает людей уязвимыми для инфекций. В тяжелых случаях это может быть опасно для жизни.

Людям, перенесшим трансплантацию органов, необходимо иммуносупрессивное лечение, чтобы организм не атаковал пересаженный орган.

Иммуноглобулинотерапия

Иммуноглобулины (широко известные как антитела) используются для лечения людей, которые не могут вырабатывать достаточно собственных средств или чьи антитела не работают должным образом.Это лечение называется иммуноглобулиновой терапией.

До недавнего времени иммуноглобулинотерапия в Австралии в основном заключалась в доставке иммуноглобулинов через капельницу в вену, известную как терапия внутривенным иммуноглобулином (IVIg). Теперь подкожный иммуноглобулин (SCIg) может быть доставлен в жировую ткань под кожей, что может принести пользу некоторым пациентам. Это известно как подкожная инфузия или терапия SCIg.

Подкожный иммуноглобулин аналогичен внутривенному иммуноглобулину.Он производится из плазмы — жидкой части крови, содержащей важные белки, такие как антитела.

Загрузите информационный бюллетень SCIg, чтобы узнать больше об этом типе лечения.

Многие службы здравоохранения теперь предлагают терапию SCIg подходящим пациентам с определенными иммунными состояниями. Если вам интересно, пожалуйста, обсудите ваши конкретные требования со своим лечащим специалистом.

Иммунизация

Иммунизация работает путем копирования естественного иммунного ответа организма.В организм вводится вакцина (небольшое количество специально обработанного вируса, бактерии или токсина). Затем организм вырабатывает к нему антитела. Если вакцинированный человек подвергнется действию вируса, бактерии или токсина, он не заболеет, потому что его организм распознает это и знает, как успешно атаковать. Существуют прививки от многих болезней, включая корь и столбняк. Выбор необходимых прививок зависит от вашего здоровья, возраста, образа жизни и рода занятий. Вместе эти факторы называются HALO, что определяется как:

  • здоровье — некоторые состояния или факторы здоровья могут сделать вас более уязвимыми для болезней, которые можно предотвратить с помощью вакцин.Например, преждевременные роды, астма, диабет, заболевания сердца, легких, селезенки или почек, синдром Дауна и ВИЧ будут означать, что вам могут быть полезны дополнительные или более частые прививки
  • возраст — в разном возрасте вам нужна защита от разных вакцин — предотвратимые болезни. Национальная программа иммунизации Австралии устанавливает рекомендуемые прививки для младенцев, детей, пожилых людей и других людей из группы риска, таких как аборигены и жители островов Торресова пролива. Большинство рекомендуемых вакцин доступны для этих групп бесплатно.
  • Образ жизни — выбор образа жизни может повлиять на ваши потребности в иммунизации.Поездки за границу в определенные места, планирование семьи, сексуальную активность, курение и занятия контактными видами спорта, которые могут подвергнуть вас прямому воздействию чужой крови, будут означать, что вам могут быть полезны дополнительные или более частые прививки
  • профессия — вы, вероятно, будете Вам нужны дополнительные прививки или их нужно делать чаще, если вы работаете по профессии, которая подвергает вас болезням, которые можно предотвратить с помощью вакцин, или контактирует с людьми, которые более восприимчивы к проблемам, связанным с болезнями, предотвращаемыми с помощью вакцин (например, младенцы или молодые люди). дети, беременные женщины, пожилые люди и люди с хроническими или острыми заболеваниями).Например, если вы работаете в учреждении по уходу за престарелыми, в учреждении по уходу за детьми, в сфере здравоохранения, службы экстренной помощи или в сфере ремонта и обслуживания канализации, обсудите свои потребности в иммунизации со своим врачом. Некоторые работодатели помогают оплачивать соответствующие прививки своим сотрудникам.

Чтобы узнать больше, просмотрите график HALO.

Куда обратиться за помощью

Иммунитет, изоляция и COVID-19

«Коллективный иммунитет», также известный как «популяционный иммунитет», — это непрямая защита от инфекционного заболевания, которое возникает, когда у населения есть иммунитет в результате вакцинации или иммунитета, выработанного в результате предыдущей инфекции.ВОЗ поддерживает достижение «коллективного иммунитета» посредством вакцинации, не позволяя болезни распространяться через какой-либо сегмент населения, поскольку это может привести к ненужным случаям заболевания и смерти.

Коллективный иммунитет против COVID-19 должен быть обеспечен путем защиты людей с помощью вакцинации, а не путем воздействия на них патогена, вызывающего болезнь. Подробнее читайте в брифинге для СМИ от 12 октября для СМИ .

Вакцины обучают нашу иммунную систему создавать белки, которые борются с болезнями, известные как «антитела», точно так же, как это происходит, когда мы подвергаемся воздействию болезни, но — что очень важно — вакцины работают, не вызывая у нас болезней.Вакцинированные люди защищены от заражения рассматриваемым заболеванием и передачи возбудителя, разрывая любые цепочки передачи. Посетите нашу веб-страницу о COVID-19 и вакцинах для получения более подробной информации.

Для безопасного достижения коллективного иммунитета против COVID-19 значительная часть населения должна быть вакцинирована, что снизит общее количество вируса, способного распространяться среди всего населения. Одна из целей работы над коллективным иммунитетом — сохранить уязвимые группы, которые не могут пройти вакцинацию (например,грамм. по состоянию здоровья, например, аллергическим реакциям на вакцину) безопасен и защищен от болезней. Прочтите наш Q&A о вакцинах и иммунизации для получения дополнительной информации.

Процент людей, которым необходим иммунитет для достижения коллективного иммунитета, зависит от каждого заболевания. Например, коллективный иммунитет против кори требует вакцинации около 95% населения. Остальные 5% будут защищены тем, что корь не распространится среди вакцинированных.Для полиомиелита порог составляет около 80%. Доля населения, которая должна быть вакцинирована против COVID-19, чтобы вызвать коллективный иммунитет, неизвестна. Это важная область исследований, которая, вероятно, будет варьироваться в зависимости от сообщества, вакцины, групп населения, которым в первую очередь проводится вакцинация, и других факторов.

Достижение коллективного иммунитета с помощью безопасных и эффективных вакцин делает болезни более редкими и спасает жизни.

Узнайте больше о науке, лежащей в основе коллективного иммунитета, посмотрев или прочитав это интервью с главным научным сотрудником ВОЗ д-ром Сумья Сваминатан.

Иммунитет в глубине | Институт Линуса Полинга

1. Най К.Э. Основы иммунологии для неиммунолога. В: Hughes DA, Darlington LG, Bendich A, eds. Диета и иммунная функция человека. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press; 2004: 3-15.

2. Деверо Г. Иммунная система: обзор. В: Calder PC, Field CJ, Gill HS, eds. Питание и иммунная функция. Нью-Йорк: CABI Publishing; 2002: 1-20.

3.Иммунная система. В: Альбертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уотсон Дж. Д., ред. Молекулярная биология клетки. 3 -е изд. Нью-Йорк: Гарланд Паблишинг, Инк .; 1994: 1195-1254.

4. Пархем П. Т-клеточный иммунитет. Иммунная система. 2 -й изд. Нью-Йорк: издательство Garland Science Publishing; 2005: 145-178.

5. Паркин Дж., Коэн Б. Обзор иммунной системы. Ланцет. 2001; 357 (9270): 1777-1789. (PubMed)

6. Делвес П.Дж., Ройтт И.М.Иммунная система. Первая из двух частей. N Engl J Med. 2000; 343 (1): 37-49. (PubMed)

7. Дункельбергер-младший, Песня WC. Комплемент и его роль в врожденных и адаптивных иммунных ответах. Cell Res. 20 (1): 34-50. (PubMed)

8. Уолпорт MJ. Дополнение. Вторая из двух частей. N Engl J Med. 2001; 344 (15): 1140-1144. (PubMed)

9. Уолпорт MJ. Дополнение. Первая из двух частей. N Engl J Med. 2001; 344 (14): 1058-1066. (PubMed)

10. Мак Т.В., Сондерс М.Э.Врожденный иммунитет. Иммунный ответ: основные и клинические принципы. Амстердам: Elsevier Academic Press; 2004: 70-92.

11. Ивасаки А., Меджитов Р. Регулирование адаптивного иммунитета системой врожденного иммунитета. Наука. 2010; 327 (5963): 291-295. (PubMed)

12. Коль Дж. Я, не-я и опасность: дополнительный взгляд. Adv Exp Med Biol. 2006; 586: 71-94. (PubMed)

13. Calder PC. Питание иммунной системы. Proc Nutr Soc. 2013; 72 (3): 299-309. (PubMed)

14.Катона П., Катона-Апте Дж. Взаимодействие между питанием и инфекцией. Clin Infect Dis. 2008; 46 (10): 1582-1588. (PubMed)

15. Schaible UE, Kaufmann SH. Недоедание и инфекция: сложные механизмы и глобальные последствия. PLoS Med. 2007; 4 (5): e115. (PubMed)

16. Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций. Состояние отсутствия продовольственной безопасности в мире в 2006 году: искоренение голода в мире — подведение итогов через десять лет после Всемирного продовольственного саммита. Доступно по адресу: http: // www.fao.org/docrep/009/a0750e/a0750e00.htm. Дата обращения 01.04.2010.

17. Чепмен И.М. Нарушения питания у пожилых людей. Med Clin North Am. 2006; 90 (5): 887-907. (PubMed)

18. Пауэлл Дж., Борчерс А.Т., Йошида С., Гершвин М.Э. Оценка иммунной системы хозяина, подвергающегося риску питания. В: Gershwin ME, German JB, Keen CL, eds. Питание и иммунология: принципы и практика. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press; 2000: 21-31.

19. Турнем Д.И., Нортроп-Клюз, Калифорния.Влияние инфекции на питание и иммунный статус. В: Hughes DA, Darlington LG, Bendich A, eds. Диета и иммунная функция человека. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press; 2004: 35-64.

20. Джолли К.А., Фернандес Г. Белково-энергетическая недостаточность и инфекционные заболевания. В: Gershwin ME, German JB, Keen CL, eds. Питание и иммунология: принципы и практика. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press; 2000: 195-202.

21. Батул Р., Батт М.С., Султан М.Т., Саид Ф., Наз Р. Белково-энергетическая недостаточность: фактор риска различных заболеваний.Crit Rev Food Sci Nutr. 2015; 55 (2): 242-253. (PubMed)

22. де Онис М., Монтейро С., Акре Дж., Глугстон Г. Мировые масштабы белково-энергетической недостаточности питания: обзор из Глобальной базы данных ВОЗ по росту детей. Bull World Health Organ. 1993; 71 (6): 703-712. (PubMed)

23. Каннингем-Рандлс С., Макнили Д.Ф., Мун А. Механизмы модуляции иммунного ответа питательными веществами. J Allergy Clin Immunol. 2005; 115 (6): 1119-1128; викторина 1129. (PubMed)

24.Grover Z, Ee LC. Белковая энергетическая недостаточность. Pediatr Clin North Am. 2009; 56 (5): 1055-1068. (PubMed)

25. Санчес Гарсия Е., Монтеро Эрраскен Б., Санчес Кастеллано С., Крус-Джентофт А.Дж. Важность нутритивной поддержки у пожилых людей. Серия семинаров Института питания Nestle. 2012; 72: 101-108.

26. Акнер Г., Седерхольм Т. Лечение белково-энергетической недостаточности при хронических незлокачественных заболеваниях. Am J Clin Nutr. 2001; 74 (1): 6-24. (PubMed)

27.Чандра РК. Влияние послеродовой белковой недостаточности и задержки внутриутробного развития на иммунитет и риск инфицирования. В: Calder PC, Field CJ, Gill HS, eds. Питание и иммунная функция. Нью-Йорк: CABI Publishing; 2002: 41-56.

28. Чандра РК. Белково-энергетическая недостаточность и иммунологические реакции. J Nutr. 1992; 122 (3 доп.): 597-600. (PubMed)

29. де Пабло М.А., Пуэртольяно М.А., де Сьенфуэгос Г.А. Функции иммунных клеток, липиды и естественная резистентность хозяина.FEMS Immunol Med Microbiol. 2000; 29: 323-328.

30. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Пищевые жиры: общие жиры и жирные кислоты. Нормы потребления энергии, углеводов, клетчатки, жиров, жирных кислот, холестерина, белков и аминокислот с пищей. Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press; 2002: 422-541. (The National Academies Press)

31. Cunnane SC. Проблемы с незаменимыми жирными кислотами: время для новой парадигмы? Prog Lipid Res. 2003; 42 (6): 544-568.(PubMed)

32. Маскиет Ф.А., Фоккема М.Р., Шаафсма А., Боерсма Э.Р., Кроуфорд М.А. Необходима ли докозагексаеновая кислота (ДГК)? Уроки регулирования статуса DHA, нашей древней диеты, эпидемиологии и рандомизированных контролируемых исследований. J Nutr. 2004; 134 (1): 183-186. (PubMed)

33. Галли К., Колдер П.С.. Влияние потребления жиров и жирных кислот на воспалительные и иммунные реакции: критический обзор. Энн Нутр Метаб. 2009; 55 (1-3): 123-139. (PubMed)

34. Calder PC.Взаимосвязь между жирнокислотным составом иммунных клеток и их функцией. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2008; 79 (3-5): 101-108. (PubMed)

35. Calder PC. n-3 жирные кислоты, воспаление и иммунитет: новые механизмы, объясняющие старые действия. Proc Nutr Soc. 2013; 72 (3): 326-336. (PubMed)

36. Calder PC. Полиненасыщенные жирные кислоты и воспаление. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2006; 75 (3): 197-202. (PubMed)

37.Calder PC. Диетическая модификация воспаления липидами. Proc Nutr Soc. 2002; 61 (3): 345-358. (PubMed)

38. Harbige LS. Жирные кислоты, иммунный ответ и аутоиммунитет: вопрос существенности n-6 и баланса между n-6 и n-3. Липиды. 2003; 38 (4): 323-341. (PubMed)

39. Fenton JI, Hord NG, Ghosh S, Gurzell EA. Иммуномодуляция пищевых длинноцепочечных жирных кислот омега-3 и возможность неблагоприятных последствий для здоровья. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids.2013; 89 (6): 379-390. (PubMed)

40. Тис Ф., Небе-фон-Карон Г., Пауэлл Дж. Р., Якуб П., Ньюсхолм Э. А., Колдер П. С.. Пищевые добавки с эйкозапентаеновой кислотой, но не с другими длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами n-3 или n-6, снижают активность естественных клеток-киллеров у здоровых людей в возрасте> 55 лет. Am J Clin Nutr. 2001; 73 (3): 539-548. (PubMed)

41. Тис Ф., Небе-фон-Карон Г., Пауэлл Дж. Р., Якуб П., Ньюсхолм Э.А., Колдер П.С. Пищевые добавки с гамма-линоленовой кислотой или рыбьим жиром снижают пролиферацию Т-лимфоцитов у здоровых пожилых людей.J Nutr. 2001; 131 (7): 1918-1927. (PubMed)

42. Thies F, Miles EA, Nebe-von-Caron G, et al. Влияние пищевых добавок с длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами n-3 или n-6 на популяции и функции воспалительных клеток крови и на молекулы адгезии, растворимые в плазме крови у здоровых взрослых. Липиды. 2001; 36 (11): 1183-1193. (PubMed)

43. Майлз Э.А., Банерджи Т., Уэллс С.Дж., Колдер П.С. Ограниченное влияние эйкозапентаеновой кислоты на количество и функции Т-лимфоцитов и естественных клеток-киллеров у здоровых молодых мужчин.Питание. 2006; 22 (5): 512-519. (PubMed)

44. Рис Д., Майлз Э.А., Банерджи Т. и др. Дозозависимые эффекты эйкозапентаеновой кислоты на врожденную иммунную функцию у здоровых людей: сравнение молодых и пожилых мужчин. Am J Clin Nutr. 2006; 83 (2): 331-342. (PubMed)

45. О’Ши М., Бассаганья-Риера Дж., Мохеде IC. Иммуномодулирующие свойства конъюгированной линолевой кислоты. Am J Clin Nutr. 2004; 79 (6 доп.): 1199С-1206С. (PubMed)

46. ​​Сонг Х. Дж., Грант I, Ротондо Д. и др.Влияние добавок CLA на иммунную функцию у молодых здоровых добровольцев. Eur J Clin Nutr. 2005; 59 (4): 508-517. (PubMed)

47. Акахоши А., Гото Ю., Мурао К. и др. Конъюгированная линолевая кислота снижает уровень жиров и цитокинов у мышей. Biosci Biotechnol Biochem. 2002; 66 (4): 916-920. (PubMed)

48. Сугано М., Цудзита А., Ямасаки М., Ногучи М., Ямада К. Конъюгированная линолевая кислота модулирует тканевые уровни химических медиаторов и иммуноглобулинов у крыс. Липиды.1998; 33 (5): 521-527. (PubMed)

49. Альберс Р., ван дер Вилен Р.П., Бринк Э.Дж., Хендрикс Х.Ф., Доровска-Таран В.Н., Мохеде И.К. Влияние изомеров цис-9, транс-11 и транс-10, цис-12 конъюгированной линолевой кислоты (CLA) на иммунную функцию у здоровых мужчин. Eur J Clin Nutr. 2003; 57 (4): 595-603. (PubMed)

50. Келли Д.С., Саймон В.А., Тейлор П.С. и др. Добавка к пище конъюгированной линолевой кислоты увеличивала ее концентрацию в мононуклеарных клетках периферической крови человека, но не изменяла их функцию.Липиды. 2001; 36 (7): 669-674. (PubMed)

51. Kelley DS, Taylor PC, Rudolph IL, et al. Конъюгированная с пищей линолевая кислота не влияла на иммунный статус молодых здоровых женщин. Липиды. 2000; 35 (10): 1065-1071. (PubMed)

52. Гарсия ОП, Лонг KZ, Росадо Ж.Л. Влияние дефицита питательных микроэлементов на ожирение. Nutr Rev.2009; 67 (10): 559-572. (PubMed)

53. Эймс Б.Н. Низкое потребление питательных микроэлементов может ускорить развитие дегенеративных заболеваний, связанных со старением, за счет распределения дефицитных питательных микроэлементов путем сортировки.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2006; 103 (47): 17589-17594. (PubMed)

54. Moshfegh A, Goldman J, Cleveland L. 2005. Что мы едим в Америке, NHANES 2001-2002: обычное поступление питательных веществ из пищи по сравнению с диетическими рекомендациями. Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. Доступно по адресу: http://www.ars.usda.gov/Services/docs.htm?docid=13793. Дата обращения 05.08.16.

55. Holick MF. Дефицит витамина D. N Engl J Med. 2007; 357 (3): 266-281. (PubMed)

56.Semba RD. Витамин А. В: Hughes DA, Darlington LG, Bendich A, eds. Диета и иммунная функция человека. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press Inc .; 2004: 105-131.

57. Шамбон П. Десятилетие молекулярной биологии рецепторов ретиноевой кислоты. Фасеб Дж. 1996; 10 (9): 940-954. (PubMed)

58. Балмер Дж. Э., Бломхофф Р. Регулирование экспрессии генов ретиноевой кислотой. J Lipid Res. 2002; 43 (11): 1773-1808. (PubMed)

59. Бхаскарам П. Иммунобиология легкой недостаточности питательных микроэлементов.Br J Nutr. 2001; 85 Приложение 2: S75-80. (PubMed)

60. Stephensen CB. Витамин А, инфекции и иммунная функция. Annu Rev Nutr. 2001; 21: 167-192. (PubMed)

61. Макдауэлл Е.М., Кинан К.П., Хуанг М. Влияние недостатка витамина А на эпителий трахеи хомяков. Количественное морфологическое исследование. Вирхова Arch B Cell Pathol Incl Mol Pathol. 1984; 45 (2): 197-219. (PubMed)

62. Хатчелл Д.Л., Соммер А. Обнаружение аномалий глазной поверхности при экспериментальной недостаточности витамина А.Arch Ophthalmol. 1984; 102 (9): 1389-1393. (PubMed)

63. Баррето М.Л., Сантос Л.М., Ассис А.М. и др. Влияние добавок витамина А на диарею и острые инфекции нижних дыхательных путей у детей младшего возраста в Бразилии. Ланцет. 1994; 344 (8917): 228-231. (PubMed)

64. Браун К.Х., Гаффар А., Аламгир С.М. Ксерофтальмия, белково-калорийная недостаточность и инфекции у детей. J Pediatr. 1979; 95 (4): 651-656. (PubMed)

65. Твининг СС, Чжоу X, Шульте Д.П., Уилсон П.М., Фиш Б., Моулдер Дж.Влияние дефицита витамина А на ранний ответ на экспериментальный кератит, вызванный псевдомонадой. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 1996; 37 (4): 511-522. (PubMed)

66. Sommer A, Katz J, Tarwotjo I. Повышенный риск респираторных заболеваний и диареи у детей с предсуществующим умеренным дефицитом витамина A. Am J Clin Nutr. 1984; 40 (5): 1090-1095. (PubMed)

67. Рожанапо В., Лэмб А.Дж., Олсон Дж. Распространенность, метаболизм и миграция бокаловидных клеток в кишечнике крысы после индукции быстрого синхронного дефицита витамина А.J Nutr. 1980; 110 (1): 178-188. (PubMed)

68. Бак Дж., Дергини Ф., Леви Э., Наканиши К., Хаммерлинг У. Внутриклеточная передача сигналов с помощью 14-гидрокси-4,14-ретро-ретинола. Наука. 1991; 254 (5038): 1654-1656. (PubMed)

69. Blomhoff HK, Smeland EB, Erikstein B, et al. Витамин А является ключевым регулятором роста клеток, продукции цитокинов и дифференцировки нормальных В-клеток. J Biol Chem. 1992; 267 (33): 23988-23992. (PubMed)

70. Pasatiempo AM, Bowman TA, Taylor CE, Ross AC.Истощение и восполнение запасов витамина А: влияние на реакцию антител на капсульный полисахарид Streptococcus pneumoniae, тип III (SSS-III). Am J Clin Nutr. 1989; 49 (3): 501-510. (PubMed)

71. Wiedermann U, Hanson LA, Kahu H, Dahlgren UI. Аберрантная функция Т-клеток in vitro и нарушение зависимого от Т-клеток ответа антител in vivo у крыс с дефицитом витамина А. Иммунология. 1993; 80 (4): 581-586. (PubMed)

72. Смит С.М., Хейс К.Э. Контрастные нарушения в ответах IgM и IgG у мышей с дефицитом витамина А.Proc Natl Acad Sci U S. A. 1987; 84 (16): 5878-5882. (PubMed)

73. Гарбе А., Бак Дж., Хаммерлинг У. Ретиноиды являются важными кофакторами активации Т-клеток. J Exp Med. 1992; 176 (1): 109-117. (PubMed)

74. Mayo-Wilson E, Imdad A, Herzer K, Yakoob MY, Bhutta ZA. Добавки витамина А для предотвращения смертности, болезней и слепоты у детей в возрасте до 5 лет: систематический обзор и метаанализ. BMJ. 2011; 343: d5094. (PubMed)

75. Фаузи В.В., Чалмерс Т.С., Эррера М.Г., Мостеллер Ф.Добавки витамина А и детская смертность. Метаанализ. ДЖАМА. 1993; 269 (7): 898-903. (PubMed)

76. Villamor E, Fawzi WW. Добавки витамина А: последствия для заболеваемости и смертности у детей. J Infect Dis. 2000; 182 Приложение 1: S122-133. (PubMed)

77. Имдад А., Якуб М.Ю., Судфельд С., Хайдер Б.А., Блэк Р.Э., Бхутта З.А. Влияние добавок витамина А на младенческую и детскую смертность. BMC Public Health. 2011; 11 Приложение 3: S20. (PubMed)

78.Торн-Лайман А, Фавзи У. Добавки витамина А, инфекционные заболевания и детская смертность: резюме доказательств. Nestle Nutr Inst Мастерская Сер. 2012; 70: 79-90. (PubMed)

79. Стивенсен С.Б., Франки Л.М., Эрнандес Х., Кампос М., Гилман Р.Х., Альварес Дж. Побочные эффекты высоких доз витамина А у детей, госпитализированных с пневмонией. Педиатрия. 1998; 101 (5): E3. (PubMed)

80. Возможные меры по профилактике детской пневмонии в развивающихся странах: метаанализ данных полевых испытаний для оценки воздействия добавок витамина А на заболеваемость и смертность от пневмонии.Рабочая группа по витамину А и пневмонии. Bull World Health Organ. 1995; 73 (5): 609-619. (PubMed)

81. Аукруст П., Мюллер Ф., Уеланд Т., Свардал А.М., Берге Р.К., Фроланд СС. Снижение уровня витамина А при общем вариабельном иммунодефиците: добавление витамина А in vivo усиливает выработку иммуноглобулинов и подавляет воспалительные реакции. Eur J Clin Invest. 2000; 30 (3): 252-259. (PubMed)

82. Саттон А.Л., Макдональд П.Н. Витамин D: больше, чем гормон «косточки».Мол Эндокринол. 2003; 17 (5): 777-791. (PubMed)

83. Гробер Ю., Шпиц Дж., Райхрат Дж., Кистерс К., Холик М.Ф. Витамин D: обновление 2013 г .: от профилактики рахита до общей профилактики. Дерматоэндокринол. 2013; 5 (3): 331-347. (PubMed)

84. Brennan A, Katz DR, Nunn JD, et al. Дендритные клетки тканей человека экспрессируют рецепторы иммунорегуляторного метаболита витамина D3, дигидроксихолекальциферола. Иммунология. 1987; 61 (4): 457-461. (PubMed)

85.Provvedini DM, Tsoukas CD, Deftos LJ, Manolagas SC. Рецепторы 1,25-дигидроксивитамина D3 в лейкоцитах человека. Наука. 1983; 221 (4616): 1181-1183. (PubMed)

86. Велдман С.М., Канторна М.Т., ДеЛука Х.Ф. Экспрессия рецептора 1,25-дигидроксивитамина D (3) в иммунной системе. Arch Biochem Biophys. 2000; 374 (2): 334-338. (PubMed)

87. Бхалла А.К., Аменто Е.П., Клеменс Т.Л., Холик М.Ф., Крейн С.М. Специфические высокоаффинные рецепторы 1,25-дигидроксивитамина D3 в мононуклеарных клетках периферической крови человека: присутствие в моноцитах и ​​индукция в Т-лимфоцитах после активации.J Clin Endocrinol Metab. 1983; 57 (6): 1308-1310. (PubMed)

88. Хьюисон М., Зендер Д., Чакраверти Р., Адамс Дж. С.. Витамин D и барьерная функция: новая роль внепочечной 1-альфа-гидроксилазы. Mol Cell Endocrinol. 2004; 215 (1-2): 31-38. (PubMed)

89. Заслофф М. Борьба с инфекциями с помощью витамина D. Nat Med. 2006; 12 (4): 388-390. (PubMed)

90. Гомбарт А.Ф. Путь действия витамина D и антимикробного пептида и его роль в защите от инфекции.Future Microbiol. 2009; 4: 1151-1165. (PubMed)

91. Weber G, Heilborn JD, Chamorro Jimenez CI, Hammarsjo A, Torma H, Stahle M. Витамин D индуцирует антимикробный белок hCAP18 в коже человека. J Invest Dermatol. 2005; 124 (5): 1080-1082. (PubMed)

92. Gombart AF, Borregaard N, Koeffler HP. Ген антимикробного пептида кателицидина человека (САМР) является прямой мишенью рецептора витамина D и сильно активируется в миелоидных клетках 1,25-дигидроксивитамином D3.Фасеб Дж. 2005; 19 (9): 1067-1077. (PubMed)

93. Лю П.Т., Стенгер С., Ли Х. и др. Запуск Toll-подобным рецептором антимикробного ответа человека, опосредованного витамином D. Наука. 2006; 311 (5768): 1770-1773. (PubMed)

94. Кэмпбелл Y, Fantacone ML, Gombart AF. Регулирование экспрессии гена антимикробного пептида питательными веществами и побочными продуктами микробного метаболизма. Eur J Nutr. 2012; 51 (8): 899-907. (PubMed)

95. Мора-младший, Ивата М., фон Андриан У. Влияние витаминов на иммунную систему: витамины A и D занимают центральное место.Nat Rev Immunol. 2008; 8 (9): 685-698. (PubMed)

96. Chen WC, Vayuvegula B, Gupta S. 1,25-дигидроксивитамин D3-опосредованное ингибирование дифференцировки B-клеток человека. Clin Exp Immunol. 1987; 69 (3): 639-646. (PubMed)

97. Muller K, Heilmann C, Poulsen LK, Barington T, Bendtzen K. Роль моноцитов и Т-клеток в опосредованном 1,25-дигидроксивитамином D3 ингибировании функции В-клеток in vitro. Иммунофармакология. 1991; 21 (2): 121-128. (PubMed)

98. Мюллер К., Одум Н., Бендцен К.1,25-дигидроксивитамин D3 избирательно снижает уровни интерлейкина-2 и пролиферацию линий Т-клеток человека in vitro. Immunol Lett. 1993; 35 (2): 177-182. (PubMed)

99. Лемир Дж.М., Арчер Д.К., Бек Л., Шпигельберг Х.Л. Иммунодепрессивное действие 1,25-дигидроксивитамина D3: преимущественное угнетение функций Th2. J Nutr. 1995; 125 (6 доп.): 1704S-1708S. (PubMed)

100. Mathieu C, Adorini L. Достижение совершеннолетия аналогов 1,25-дигидроксивитамина D (3) в качестве иммуномодулирующих агентов.Тенденции Мол Мед. 2002; 8 (4): 174-179. (PubMed)

101. Boonstra A, Barrat FJ, Crain C, Heath VL, Savelkoul HF, O’Garra A. 1альфа, 25-дигидроксивитамин d3 оказывает прямое действие на наивные CD4 (+) T-клетки, усиливая развитие Th3-клеток. J Immunol. 2001; 167 (9): 4974-4980. (PubMed)

102. Cantorna MT, Woodward WD, Hayes CE, DeLuca HF. 1,25-дигидроксивитамин D3 является положительным регулятором двух антиэнцефалитогенных цитокинов TGF-beta 1 и IL-4. J Immunol. 1998; 160 (11): 5314-5319.(PubMed)

103. Грегори С., Джарратана Н., Смирольдо С., Ускокович М., Адорини Л. Аналог 1альфа, 25-дигидроксивитамина D (3) усиливает регуляторные Т-клетки и останавливает аутоиммунный диабет у мышей NOD. Диабет. 2002; 51 (5): 1367-1374. (PubMed)

104. Barrat FJ, Cua DJ, Boonstra A, et al. Генерация in vitro регуляторных CD4 (+) Т-клеток, продуцирующих интерлейкин 10, индуцируется иммунодепрессантами и ингибируется цитокинами, индуцирующими Т-хелперы 1 (Th2) и Th3. J Exp Med.2002; 195 (5): 603-616. (PubMed)

105. Baeke F, Etten EV, Overbergh L, Mathieu C. Витамин D3 и иммунная система: поддержание баланса между здоровьем и болезнями. Nutr Res Rev.2007; 20 (1): 106-118. (PubMed)

106. Deluca HF, Cantorna MT. Витамин D: его роль и использование в иммунологии. Фасеб Дж. 2001; 15 (14): 2579-2585. (PubMed)

107. Агмон-Левин Н., Теодор Э., Сегал Р.М., Шенфельд Ю. Витамин D при системных и органоспецифических аутоиммунных заболеваниях. Clin Rev Allergy Immunol.2013; 45 (2): 256-266. (PubMed)

108. Antico A, Tampoia M, Tozzoli R, Bizzaro N. Могут ли добавки с витамином D снизить риск или изменить течение аутоиммунных заболеваний? Систематический обзор литературы. Autoimmun Rev.2012; 12 (2): 127-136. (PubMed)

109. Duan S, Lv Z, Fan X, et al. Статус витамина D и риск рассеянного склероза: систематический обзор и метаанализ. Neurosci Lett. 2014; 570: 108-113. (PubMed)

110. Ян Ц.Ю., Люн П.С., Адамопулос И.Е., Гершвин М.Э.Значение витамина D и аутоиммунитет: всесторонний обзор. Clin Rev Allergy Immunol. 2013; 45 (2): 217-226. (PubMed)

111. Cantorna MT, Mahon BD. Растет количество доказательств того, что витамин D является фактором окружающей среды, влияющим на распространенность аутоиммунных заболеваний. Exp Biol Med (Maywood). 2004; 229 (11): 1136-1142. (PubMed)

112. Симпсон С. младший, Близзард Л., Отахал П., Ван дер Мей И., Тейлор Б. Широта в значительной степени связана с распространенностью рассеянного склероза: метаанализ.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011; 82 (10): 1132-1141. (PubMed)

113. Munger KL, Ascherio A. Профилактика и лечение рассеянного склероза: изучение эффектов витамина D. Mult Scler. 2011; 17 (12): 1405-1411. (PubMed)

114. Dong JY, Zhang WG, Chen JJ, Zhang ZL, Han SF, Qin LQ. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: метаанализ обсервационных исследований. Питательные вещества. 2013; 5 (9): 3551-3562. (PubMed)

115. Сон Г.Г., Бэ СК, Ли Ю.Х. Связь между потреблением витамина D и риском ревматоидного артрита: метаанализ.Clin Rheumatol. 2012; 31 (12): 1733-1739. (PubMed)

116. Hyppönen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении. Ланцет. 2001; 358 (9292): 1500-1503. (PubMed)

117. Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке и риск рассеянного склероза. ДЖАМА. 2006; 296 (23): 2832-2838. (PubMed)

118. Munger KL, Zhang SM, O’Reilly E, et al.Потребление витамина D и заболеваемость рассеянным склерозом. Неврология. 2004; 62 (1): 60-65. (PubMed)

119. Озгокмен С., Булут С., Ильхан Н., Гулькесен А., Ардикоглу О., Озкан Ю. Дефицит витамина D и снижение минеральной плотности костной ткани при рассеянном склерозе: влияние амбулаторного статуса и функциональных возможностей. J Bone Miner Metab. 2005; 23 (4): 309-313. (PubMed)

120. Ван дер Мей И.А., Понсонби А.Л., Дуайер Т. и др. Уровни витамина D у людей с рассеянным склерозом и общественный контроль в Тасмании, Австралия.J Neurol. 2007; 254 (5): 581-590. (PubMed)

121. Мерлино Л.А., Кертис Дж., Микулс Т.Р., Серхан Дж. Р., Крисуэлл Л.А., Сааг КГ. Потребление витамина D обратно связано с ревматоидным артритом: результаты исследования здоровья женщин Айовы. Ревматоидный артрит. 2004; 50 (1): 72-77. (PubMed)

122. Джеймс Э., Добсон Р., Куле Дж., Бейкер Д., Джованнони Г., Рамагопалан С.В. Влияние вмешательств, связанных с витамином D, на рецидивы рассеянного склероза: метаанализ. Мульт Склер. 2013; 19 (12): 1571-1579.(PubMed)

123. Pozuelo-Moyano B, Benito-Leon J, Mitchell AJ, Hernandez-Gallego J. Систематический обзор рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований, изучающих клиническую эффективность витамина D при рассеянном склерозе. Нейроэпидемиология. 2013; 40 (3): 147-153. (PubMed)

124. Бхаргава П., Кассард С., Стил С.У. и др. Исследование витамина D для лечения рассеянного склероза (VIDAMS): дизайн многоцентрового рандомизированного двойного слепого контролируемого исследования витамина D при рассеянном склерозе.Клинические испытания Contemp. 2014; 39 (2): 288-293. (PubMed)

125. Smolders J, Hupperts R, Barkhof F, et al. Эффективность витамина D3 в качестве дополнительной терапии у пациентов с ремиттирующим рассеянным склерозом, получающих подкожно интерферон бета-1а: Фаза II, многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование. J Neurol Sci. 2011; 311 (1-2): 44-49. (PubMed)

126. Dörr J, Ohlraun S, Skarabis H, Paul F. Эффективность добавок витамина D при рассеянном склерозе (испытание EVIDIMS): протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования.Испытания. 2012; 13:15. (PubMed)

127. Принц В., Борц Р., Брегин Б., Херш М. Влияние добавок аскорбиновой кислоты на некоторые параметры системы иммунологической защиты человека. Int J Vitam Nutr Res. 1977; 47 (3): 248-257. (PubMed)

128. Валланс С. Отношения между аскорбиновой кислотой и белками сыворотки иммунной системы. Br Med J. 1977; 2 (6084): 437-438. (PubMed)

129. Кеннес Б., Дюмон И., Брохи Д., Хуберт С., Неве П. Влияние добавок витамина С на клеточный иммунитет у пожилых людей.Геронтология. 1983; 29 (5): 305-310. (PubMed)

130. Пануш Р.С., Делафуэнте Дж. К., Кац П., Джонсон Дж. Модуляция определенных иммунологических ответов витамином С. III. Усиление ответа лимфоцитов in vitro и in vivo. Int J Vitam Nutr Res Suppl. 1982; 23: 35-47. (PubMed)

131. Джаривалла Р.Дж., Хараке С. Противовирусная и иммуномодулирующая активность аскорбиновой кислоты. В: Харрис-младший, изд. Субклеточная биохимия. Аскорбиновая кислота: биохимия и биомедицинская клеточная биология.Нью-Йорк: Пленум Пресс; 1996: 215-231.

132. Андерсон Р., Остхейзен Р., Мариц Р., Терон А., Ван Ренсбург А.Дж. Влияние увеличения еженедельных доз аскорбата на определенные клеточные и гуморальные иммунные функции у нормальных добровольцев. Am J Clin Nutr. 1980; 33 (1): 71-76. (PubMed)

133. Леви Р., Шрикер О., Порат А., Ризенберг К., Шлеффер Ф. Витамин С для лечения рецидивирующего фурункулеза у пациентов с нарушенными функциями нейтрофилов. J Infect Dis. 1996; 173 (6): 1502-1505.(PubMed)

134. Андерсон Р. Иммуностимулирующие, противовоспалительные и противоаллергические свойства аскорбата. Adv Nutr Res. 1984; 6: 19-45. (PubMed)

135. Huijskens MJ, Walczak M, Koller N, et al. Технический прогресс: аскорбиновая кислота индуцирует развитие двойных положительных Т-клеток из гемопоэтических стволовых клеток человека в отсутствие стромальных клеток. J Leukoc Biol. 2014; 96 (6): 1165-1175. (PubMed)

136. Schwager J, Bompard A, Weber P, Raederstorff D.Аскорбиновая кислота модулирует миграцию клеток в дифференцированных клетках HL-60 и лейкоцитах периферической крови. Mol Nutr Food Res. 2015; 59 (8): 1513-1523. (PubMed)

137. Bozonet SM, Carr AC, Pullar JM, Vissers MC. Повышение статуса витамина С у нейтрофилов человека, хемотаксиса и образования оксидантов после приема пищевых добавок с богатым витамином С киви SunGold. Питательные вещества. 2015; 7 (4): 2574-2588. (PubMed)

138. Feigen GA, Smith BH, Dix CE, et al. Повышение выработки антител и защита от системной анафилаксии за счет больших доз витамина С.Res Commun Chem Pathol Pharmacol. 1982; 38 (2): 313-333. (PubMed)

139. Принц В., Блох Дж., Гилич Г., Митчелл Г. Систематическое исследование влияния добавок витамина С на гуморальный иммунный ответ у аскорбат-зависимых млекопитающих. I. Антительный ответ на эритроциты барана (Т-зависимый антиген) у морских свинок. Int J Vitam Nutr Res. 1980; 50 (3): 294-300. (PubMed)

140. Haskell BE, Джонстон CS. Активность компонента комплемента C1q и содержание аскорбиновой кислоты у морских свинок.Am J Clin Nutr. 1991; 54 (6 доп.): 1228S-1230S. (PubMed)

141. Джонстон С.С., Карти Г.Д., Хаскелл BE. Влияние питания аскорбиновой кислотой на связанный с белком гидроксипролин в плазме морской свинки. J Nutr. 1985; 115 (8): 1089-1093. (PubMed)

142. Джонстон К.С., Колб В.П., Хаскелл Б.Э. Влияние витамина С на концентрацию компонента комплемента C1q в плазме морской свинки. J Nutr. 1987; 117 (4): 764-768. (PubMed)

143. Шилотри П.Г., Бхат К.С. Влияние мегадоз витамина С на бактерицидную активность лейкоцитов.Am J Clin Nutr. 1977; 30 (7): 1077-1081. (PubMed)

144. Фогель Р.И., Ламстер И.Б., Векслер С.А., Маседо Б., Хартли Л.Дж., Маседо Дж.А. Влияние мегадоз аскорбиновой кислоты на хемотаксис PMN и экспериментальный гингивит. J Periodontol. 1986; 57 (8): 472-479. (PubMed)

145. Ludvigsson J, Hansson LO, Stendahl O. Влияние больших доз витамина C на функцию лейкоцитов и некоторые лабораторные параметры. Int J Vitam Nutr Res. 1979; 49 (2): 160-165. (PubMed)

146.Delafuente JC, Prendergast JM, Modigh A. Иммунологическая модуляция витамином C у пожилых людей. Int J Immunopharmacol. 1986; 8 (2): 205-211. (PubMed)

147. Бергстен П., Амитаи Г., Керл Дж., Даривал К.Р., Кляйн Г.Г., Левин М. Миллимолярные концентрации аскорбиновой кислоты в очищенных мононуклеарных лейкоцитах человека. Истощение и повторное накопление. J Biol Chem. 1990; 265 (5): 2584-2587. (PubMed)

148. Эванс Р.М., Карри Л., Кэмпбелл А. Распределение аскорбиновой кислоты между различными клеточными компонентами крови у нормальных людей и его связь с концентрацией в плазме.Br J Nutr. 1982; 47 (3): 473-482. (PubMed)

149. Дифференцированные клетки и поддержание тканей. В: Alberts B BD, Lewis J, Raff M, Roberts K, Watson JD, ed. Молекулярная биология клетки. 3-е изд. Нью-Йорк: Гарланд Паблишинг, Инк .; 1994: 1139-1193.

150. Джаривалла Р.Дж., Хараке С. Механизмы, лежащие в основе действия витамина С при вирусных заболеваниях и иммунодефицитных заболеваниях. В: L. P, J. F, eds. Витамин С в здоровье и болезнях. Нью-Йорк: Macel Dekker, Inc .; 1997: 309-322.

151. Полинг Л. Иммунная система. Как жить дольше и чувствовать себя лучше. 20 -й юбилейный изд. Корваллис: Издательство государственного университета Орегона; 2006: 105-111.

152. Даль Х., Дегре М. Влияние аскорбиновой кислоты на выработку человеческого интерферона и противовирусную активность in vitro. Acta Pathol Microbiol Scand B. 1976; 84B (5): 280-284. (PubMed)

153. Карр А.С., Фрей Б. К новой рекомендованной диетической дозе витамина С, основанной на антиоксидантных свойствах и влиянии на здоровье человека.Am J Clin Nutr. 1999; 69 (6): 1086-1107. (PubMed)

154. Hemilä H, Louhiala P. Витамин C для профилактики и лечения пневмонии. Кокрановская база данных Syst Rev.2013; 8: CD005532. (PubMed)

155. Трабер М.Г., Аткинсон Дж. Витамин Е, антиоксидант и ничего более. Free Radic Biol Med. 2007; 43 (1): 4-15. (PubMed)

156. Моригути С., Мурага М. Витамин Е и иммунитет. Vitam Horm. 2000; 59: 305-336. (PubMed)

157. Wu D, Meydani SN. Возрастные изменения иммунной функции: влияние витамина Е и лежащие в основе механизмы.Endocr Metab — мишени для лечения иммунных расстройств. 2014; 14 (4): 283-289. (PubMed)

158. Молано А., Мейдани С. Н.. Витамин Е, сигналосомы и экспрессия генов в Т-клетках. Мол Аспекты Мед. 2012; 33 (1): 55-62. (PubMed)

159. Де ла Фуэнте М., Эрнанц А., Гуайербас Н., Виктор В.М., Арналич Ф. Прием витамина Е улучшает некоторые иммунные функции у пожилых мужчин и женщин. Free Radic Res. 2008; 42 (3): 272-280. (PubMed)

160. Мейдани С. Н., Мейдани М., Блумберг Дж. Б. и др.Добавки витамина Е и иммунный ответ in vivo у здоровых пожилых людей. Рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 1997; 277 (17): 1380-1386. (PubMed)

161. Pallast EG, Schouten EG, de Waart FG, et al. Влияние добавок витамина Е на 50 и 100 мг на клеточную иммунную функцию у неинституционализированных пожилых людей. Am J Clin Nutr. 1999; 69 (6): 1273-1281. (PubMed)

162. Мейдани С.Н., Лека Л.С., Файн BC и др. Витамин Е и инфекции дыхательных путей у пожилых жителей домов престарелых: рандомизированное контролируемое исследование.ДЖАМА. 2004; 292 (7): 828-836. (PubMed)

163. Грувер А.Л., Хадсон Л.Л., Семповски Г.Д. Иммунное старение. J Pathol. 2007; 211 (2): 144-156. (PubMed)

164. Миллер Р.А. Иммунная система старения: грунтовка и проспект. Наука. 1996; 273 (5271): 70-74. (PubMed)

165. Ван И, Хуанг Д.С., Уотсон Р.Р. Диетическое регулирование выработки витамина Е цитокинов спленоцитами и тимоцитами мышей, получавших алкоголь. Alcohol Clin Exp Res. 1994; 18 (2): 355-362. (PubMed)

166.Ван И, Уотсон Р.Р. Добавки витамина E на различных уровнях изменяют выработку цитокинов тимоцитами во время ретровирусной инфекции, вызывающей СПИД у мышей. Тимус. 1994; 22 (3): 153-165. (PubMed)

167. Серафини М. Диетический витамин Е и функция Т-лимфоцитов у пожилых людей: эффективность и механизм действия. Int J Dev Neurosci. 2000; 18 (4-5): 401-410. (PubMed)

168. Хан С. Н., Мейдани С. Н.. Витамин Е и инфекционные заболевания у пожилых людей. Proc Nutr Soc. 1999; 58 (3): 697-705.(PubMed)

169. Харман Д., Миллер Р.А.. Влияние витамина Е на иммунный ответ на вакцину против вируса гриппа и частоту инфекционных заболеваний у человека. Возраст. 1986; 9: 21-23.

170. Graat JM, Schouten EG, Kok FJ. Влияние ежедневного приема витамина Е и поливитаминно-минеральных добавок на острые инфекции дыхательных путей у пожилых людей: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2002; 288 (6): 715-721. (PubMed)

171. Хемила Х., Виртамо Дж., Албанес Д., Каприо Дж.Влияние витамина Е на частоту простуды зависит от возраста, курения и проживания. J Am Coll Nutr. 2006; 25 (4): 332-339. (PubMed)

172. Чандра Р.К., Судхакаран Л. Регулирование иммунных ответов витамином B6. Ann N Y Acad Sci. 1990; 585: 404-423. (PubMed)

173. Тракателлис А., Димитриаду А., Тракателли М. Дефицит пиридоксина: новые подходы к иммуносупрессии и химиотерапии. Postgrad Med J. 1997; 73 (864): 617-622. (PubMed)

174.Rall LC, Meydani SN. Витамин B6 и иммунная компетентность. Nutr Rev.1993; 51 (8): 217-225. (PubMed)

175. Пол Л., Уиланд П.М., Селхуб Дж. Механистический взгляд на взаимосвязь между пиридоксаль-5′-фосфатом и воспалением. Nutr Rev.2013; 71 (4): 239-244. (PubMed)

176. Мейдани С. Н., Рибая-Меркадо Д. Д., Рассел Р. М., Сахён Н., Морроу Ф. Д., Гершофф С. Н.. Дефицит витамина B-6 снижает выработку интерлейкина 2 и пролиферацию лимфоцитов у пожилых людей. Am J Clin Nutr.1991; 53 (5): 1275-1280. (PubMed)

177. Talbott MC, Miller LT, Kerkvliet NI. Добавки пиридоксина: влияние на реакцию лимфоцитов у пожилых людей. Am J Clin Nutr. 1987; 46 (4): 659-664. (PubMed)

178. Бейли Л. Б., Грегори Дж. Ф., 3-е. Фолиевая кислота. В: Bowman BA, Russell RM, eds. Настоящие знания в области питания. 9 -е изд. Вашингтон, округ Колумбия: ILSI Press; 2006: 278-301.

179. Бейли Л. Б., Грегори Дж. Ф., 3-е. Метаболизм фолиевой кислоты и потребности.J Nutr. 1999; 129 (4): 779-782. (PubMed)

180. Dhur A, Galan P, Hercberg S. Статус фолиевой кислоты и иммунная система. Prog Food Nutr Sci. 1991; 15 (1-2): 43-60. (PubMed)

181. Гросс Р.Л., Рид Дж. В., Ньюберн П. М., Берджесс Б., Марстон Р., Хифт В. Подавленный клеточный иммунитет при мегалобластной анемии из-за дефицита фолиевой кислоты. Am J Clin Nutr. 1975; 28 (3): 225-232. (PubMed)

182. Шейн Б. Фолиевая кислота, витамин B-12 и витамин B-6. В кн .: Стипанук М, под ред. Биохимические и физиологические аспекты питания человека.2 -й изд. Филадельфия: Сондерс Эльзевьер; 2006: 693-732.

183. Эркурт М.А., Айдогду И., Дикилитас М. и др. Влияние цианокобаламина на иммунитет у пациентов с пернициозной анемией. Med Princ Pract. 2008; 17 (2): 131-135. (PubMed)

184. Тамура Дж., Кубота К., Мураками Х. и др. Иммуномодуляция витамином B12: увеличение количества CD8 + T-лимфоцитов и активности естественных киллеров (NK) у пациентов с дефицитом витамина B12 с помощью лечения метил-B12. Clin Exp Immunol.1999; 116 (1): 28-32. (PubMed)

185. Прасад А.С. Цинк в здоровье человека: влияние цинка на иммунные клетки. Mol Med. 2008; 14 (5-6): 353-357. (PubMed)

186. Cousins ​​RJ. Цинк. В: Bowman BA, Russell RM, eds. Настоящие знания в области питания. Вашингтон, округ Колумбия: ILSI Press; 2006: 445-457.

187. Ibs K-H, Rink L. Zinc. В: Hughes DA, Darlington LG, Bendich A, eds. Диета и иммунная функция человека. Тотова, Нью-Джерси: Human Press Inc .; 2004: 241-259.

188.Kruse-Jarres JD. Значение цинка для гуморального и клеточного иммунитета. J Trace Elem Electrolytes Health Dis. 1989; 3 (1): 1-8. (PubMed)

189. Аллен Дж. И., Перри Р. Т., Макклейн С. Дж., Кей Н. Э.. Изменения активности естественных клеток-киллеров человека и цитотоксичности моноцитов, вызванные дефицитом цинка. J Lab Clin Med. 1983; 102 (4): 577-589. (PubMed)

190. Ибс К.Х., Ринк Л. Цинк-измененная иммунная функция. J Nutr. 2003; 133 (5 доп. 1): 1452S-1456S. (PubMed)

191.Шанкар А.Х., Прасад А.С. Цинк и иммунная функция: биологическая основа измененной устойчивости к инфекции. Am J Clin Nutr. 1998; 68 (2 доп.): 447С-463С. (PubMed)

192. Бонавентура П., Бенедетти Г., Альбареде Ф., Миосек П. Цинк и его роль в иммунитете и воспалении. Autoimmun Rev.2015; 14 (4): 277-285. (PubMed)

193. Прасад А.С., Бек Ф.В., Бао Б. и др. Добавление цинка снижает частоту инфекций у пожилых людей: влияние цинка на выработку цитокинов и окислительный стресс.Am J Clin Nutr. 2007; 85 (3): 837-844. (PubMed)

194. Бао Б., Прасад А.С., Бек Ф.В. и др. Цинк снижает С-реактивный белок, перекисное окисление липидов и воспалительные цитокины у пожилых людей: потенциальное значение цинка как атеропротекторного агента. Am J Clin Nutr. 2010; 91 (6): 1634-1641. (PubMed)

195. Фостер М., Самман С. Цинк и регуляция воспалительных цитокинов: последствия для кардиометаболических заболеваний. Питательные вещества. 2012; 4 (7): 676-694. (PubMed)

196.Ма Дж., Беттс Н.М. Потребление цинка и меди и их основные источники пищи для пожилых людей в продолжающемся обследовании потребления пищи отдельными лицами в 1994-96 гг. (CSFII). J Nutr. 2000; 130 (11): 2838-2843. (PubMed)

197. Брифель Р. Р., Биалостовский К., Кеннеди-Стивенсон Дж., Макдауэлл М. А., Эрвин Р. Б., Райт Дж. Д.. Потребление цинка населением США: результаты третьего Национального исследования здоровья и питания, 1988-1994 гг. J Nutr. 2000; 130 (5S Доп.): 1367S-1373S. (PubMed)

198.Хотц С., Пирсон Дж. М., Браун К. Х. Предлагаемые более низкие пороговые значения концентраций цинка в сыворотке для оценки статуса цинка: повторный анализ данных второго Национального исследования здоровья и питания (1976-1980). Am J Clin Nutr. 2003; 78 (4): 756-764. (PubMed)

199. Ravaglia G, Forti P, Maioli F, et al. Концентрация микроэлементов в крови и гормонов щитовидной железы у пожилых людей. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85 (6): 2260-2265. (PubMed)

200. Wong CP, Ho E. Цинк и его роль в возрастном воспалении и иммунной дисфункции.Mol Nutr Food Res. 2012; 56 (1): 77-87. (PubMed)

201. Прасад А.С., Фитцджеральд Дж. Т., Хесс Дж. В., Каплан Дж., Пелен Ф., Дарденн М. Дефицит цинка у пожилых пациентов. Питание. 1993; 9 (3): 218-224. (PubMed)

202. Boukaiba N, Flament C, Acher S, et al. Физиологическое количество добавок цинка: влияние на состояние питания, липидов и тимуса у пожилого населения. Am J Clin Nutr. 1993; 57 (4): 566-572. (PubMed)

203. Fortes C, Forastiere F, Agabiti N, et al.Влияние добавок цинка и витамина А на иммунный ответ у пожилого населения. J Am Geriatr Soc. 1998; 46 (1): 19-26. (PubMed)

204. Kahmann L, Uciechowski P, Warmuth S, et al. Прием цинка пожилым людям снижает спонтанное высвобождение воспалительных цитокинов и восстанавливает функции Т-клеток. Rejuvenation Res. 2008; 11 (1): 227-237. (PubMed)

205. Мокчегиани Э., Джаккони Р., Костарелли Л. и др. Дефицит цинка и полиморфизм IL-6 -174G / C у пожилых людей из разных европейских стран: влияние добавок цинка.ZINCAGE исследование. Exp Gerontol. 2008; 43 (5): 433-444. (PubMed)

206. Гладышев В.Н. Селенопротеины и селенопротеомы. В: Хэтфилд Д.Л., Берри М.Дж., Гладышев В.Н., ред. Селен: его молекулярная биология и роль в здоровье человека. 2 -й изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2006: 99-114.

207. Артур Дж. Р., Маккензи Р. К., Беккет Дж. Дж. Селен в иммунной системе. J Nutr. 2003; 133 (5 доп. 1): 1457S-1459S. (PubMed)

208. McKenzie RC, Beckett GJ, Arthur JR.Влияние селена на иммунитет и старение. В: Хэтфилд Д.Л., Берри М.Дж., Гладышев В.Н., ред. Селен: его молекулярная биология и роль в здоровье человека. 2 -й изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2006: 311-323.

209. Spallholz JE, Boylan LM, Larsen HS. Успехи в понимании роли селена в иммунной системе. Ann N Y Acad Sci. 1990; 587: 123-139. (PubMed)

210. Киремиджиан-Шумахер Л., Рой М., Више Х.И., Коэн М.В., Стоцки Г. Добавки с селеном и функции иммунных клеток человека.II. Воздействие на цитотоксические лимфоциты и естественные клетки-киллеры. Biol Trace Elem Res. 1994; 41 (1-2): 115-127. (PubMed)

211. Рой М., Киремиджиан-Шумахер Л., Више Х.И., Коэн М.В., Стоцки Г. Добавки с селеном и функции иммунных клеток человека. I. Влияние на пролиферацию лимфоцитов и экспрессию рецептора интерлейкина 2. Biol Trace Elem Res. 1994; 41 (1-2): 103-114. (PubMed)

212. Киремиджиан-Шумахер Л., Рой М., Гликман Р. и др. Селен и иммунокомпетентность у больных раком головы и шеи.Biol Trace Elem Res. 2000; 73 (2): 97-111. (PubMed)

213. Hoffmann PR, Berry MJ. Влияние селена на иммунные реакции. Mol Nutr Food Res. 2008; 52 (11): 1273-1280. (PubMed)

214. Брум С.С., МакАрдл Ф., Кайл Дж. А. и др. Увеличение потребления селена улучшает иммунную функцию и эффективность борьбы с полиовирусом у взрослых с маргинальным селеновым статусом. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (1): 154-162. (PubMed)

215. Баум М.К., Мигес-Бурбано М.Дж., Кампа А., Шор-Познер Г.Селен и интерлейкины у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1. J. Infect Dis. 2000; 182 Дополнение 1: S69-73. (PubMed)

216. Хуанг З., Роуз А.Х., Хоффманн ПР. Роль селена в воспалении и иммунитете: от молекулярных механизмов до терапевтических возможностей. Сигнал антиоксидантного окислительно-восстановительного потенциала. 2012; 16 (7): 705-743. (PubMed)

217. Броуди Т. Биохимия питания. 2 -й изд. Сан-Диего: Academic Press; 1999.

218. Борода Дж.Железо. В: Bowman BA, Russell RM, eds. Настоящие знания в области питания. 9 -е изд. Вашингтон, округ Колумбия: ILSI Press; 2006: 430-444.

219. Wood RJ, Ronnenberg AG. Железо. В: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins ​​RJ, ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 10 -е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006: 248-270.

220. Доэрти С.П. Взаимодействие хозяин-патоген: роль железа. J Nutr. 2007; 137 (5): 1341-1344. (PubMed)

221.Борода JL. Биология железа в иммунной функции, метаболизме мышц и функционировании нейронов. J Nutr. 2001; 131 (2С-2): 568С-579С; обсуждение 580S. (PubMed)

222. Cassat JE, Skaar EP. Железо в инфекции и иммунитете. Клеточный микроб-хозяин. 2013; 13 (5): 509-519. (PubMed)

223. Прентис AM. Метаболизм железа, малярия и другие инфекции: о чем идет речь? J Nutr. 2008; 138 (12): 2537-2541. (PubMed)

224. Сазавал С., Блэк Р. Э., Рамсан М. и др. Влияние обычных профилактических добавок с железом и фолиевой кислотой на госпитализацию и смертность детей дошкольного возраста в условиях высокой передачи малярии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование на уровне сообщества.Ланцет. 2006; 367 (9505): 133-143. (PubMed)

225. Окебе Ю.Ю., Яхав Д., Шбита Р., Пол М. Пероральные добавки железа для детей в эндемичных по малярии районах. Кокрановская база данных Syst Rev.2011 (10): CD006589. (PubMed)

226. Hodgkinson V, Petris MJ. Гомеостаз меди на границе «хозяин-патоген». J Biol Chem. 2012; 287 (17): 13549-13555. (PubMed)

227. Williams DM. Дефицит меди у человека. Semin Hematol. 1983; 20 (2): 118-128. (PubMed)

228.Персиваль СС. Медь и иммунитет. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 1064S-1068S. (PubMed)

229. Failla ML, Hopkins RG. Является ли низкий уровень меди иммунодепрессивным? Nutr Rev.1998; 56 (1, часть 2): S59-64. (PubMed)

230. Heresi G, Castillo-Duran C, Munoz C, Arevalo M, Schlesinger L. Фагоцитоз и уровни иммуноглобулинов у детей с гипокупремией. Nutr Res 1985; 5: 1327-1334.

231. Келли Д.С., Дауду П.А., Тейлор П.С., Макки Б.Э., Тернлунд-младший. Влияние диет с низким содержанием меди на иммунный ответ человека.Am J Clin Nutr. 1995; 62 (2): 412-416. (PubMed)

232. Бонэм М., О’Коннор Дж. М., Ханниган Б. М., Штамм Дж. Дж. Иммунная система как физиологический индикатор маргинального статуса меди? Br J Nutr. 2002; 87 (5): 393-403. (PubMed)

233. Turnlund JR, Jacob RA, Keen CL, et al. Долгосрочное высокое потребление меди: влияние на показатели статуса меди, антиоксидантный статус и иммунную функцию у молодых мужчин. Am J Clin Nutr. 2004; 79 (6): 1037-1044. (PubMed)

234. Борчерс А.Т., Селми К., Мейерс Ф.Дж., Кин С.Л., Гершвин М.Э.Пробиотики и иммунитет. J Gastroenterol. 2009; 44 (1): 26-46. (PubMed)

235. Роберфроид МБ. Пребиотики и пробиотики: функциональная пища? Am J Clin Nutr. 2000; 71 (6 доп.): 1682С-1687С; обсуждение 1688С-1690С. (PubMed)

236. Вест Н. П., Пайн Д. Б., Пик Дж. М., Криппс А. В.. Пробиотики, иммунитет и упражнения: обзор. Exerc Immunol Rev.2009; 15: 107-126. (PubMed)

237. де Врезе М., Шрезенмейр Дж. Пробиотики, пребиотики и синбиотики. Adv Biochem Eng Biotechnol.2008; 111: 1-66. (PubMed)

238. Ruemmele FM, Bier D, Marteau P, et al. Клинические доказательства иммуномодулирующего действия пробиотических бактерий. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009; 48 (2): 126-141. (PubMed)

239. Виейра А.Т., Тейшейра М.М., Мартинс Ф.С. Роль пробиотиков и пребиотиков в формировании иммунитета кишечника. Фронт Иммунол. 2013; 4: 445. (PubMed)

240. Oelschlaeger TA. Механизмы действия пробиотиков — обзор. Int J Med Microbiol. 300 (1): 57-62.(PubMed)

241. Шерман П.М., Осса Дж. К., Джонсон-Генри К. Раскрытие механизмов действия пробиотиков. Nutr Clin Pract. 2009; 24 (1): 10-14. (PubMed)

242. Гольденберг Дж. З., Ма С. С., Сакстон Дж. Д. и др. Пробиотики для профилактики диареи, связанной с Clostridium difficile, у взрослых и детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2013; 5: CD006095. (PubMed)

243. Паттани Р., Палда В.А., Хван С.В., Шах П.С. Пробиотики для профилактики антибиотико-ассоциированной диареи и инфекции Clostridium difficile среди госпитализированных пациентов: систематический обзор и метаанализ.Open Med. 2013; 7 (2): e56-67. (PubMed)

244. Якуб П. Старение, иммунитет и грипп: роль пробиотиков? Proc Nutr Soc. 2014; 73 (2): 309-317. (PubMed)

245. Maidens C, Childs C, Przemska A, Dayel IB, Yaqoob P. Модуляция ответа на вакцину путем сопутствующего введения пробиотиков. Br J Clin Pharmacol. 2013; 75 (3): 663-670. (PubMed)

246. Национальные институты здравоохранения НОЭИ. Клинические рекомендации по выявлению, оценке и лечению избыточного веса и ожирения у взрослых.Сентябрь 1998 г. Доступно в Интернете по адресу: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_gdlns.pdf.

247. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW, Jr. Индекс массы тела и смертность в предполагаемой когорте взрослых США. N Engl J Med. 1999; 341 (15): 1097-1105. (PubMed)

248. Олефский Ю.М., Стекло СК. Макрофаги, воспаление и инсулинорезистентность. Анну Рев Физиол 72: 219-246. (PubMed)

249. Xu H, Barnes GT, Yang Q, et al. Хроническое воспаление жира играет решающую роль в развитии инсулинорезистентности, связанной с ожирением.J Clin Invest. 2003; 112 (12): 1821-1830. (PubMed)

250. de Heredia FP, Gomez-Martinez S, Marcos A. Ожирение, воспаление и иммунная система. Proc Nutr Soc. 2012; 71 (2): 332-338. (PubMed)

251. Эксли М.А., Хэнд Л., О’Ши Д., Линч Л. Взаимодействие между иммунной системой и жировой тканью при ожирении. J Endocrinol. 2014; 223 (2): Р41-48. (PubMed)

252. Мраз М., Халузик М. Роль иммунных клеток жировой ткани в ожирении и слабом воспалении.J Endocrinol. 2014; 222 (3): Р113-127. (PubMed)

253. Матарезе G, Moschos S, Mantzoros CS. Лептин в иммунологии. J Immunol. 2005; 174 (6): 3137-3142. (PubMed)

254. Освал А., Йео Г. Лептин и контроль массы тела: обзор его различных центральных мишеней, сигнальных механизмов и роли в патогенезе ожирения. Ожирение (Серебряная весна). 18 (2): 221-229. (PubMed)

255. Энриори П.Дж., Эванс А.Е., Синнаяха П., Коули М.А. Лептиновая резистентность и ожирение.Ожирение (Серебряная весна). 2006; 14 Прил. 5: 254С-258С. (PubMed)

256. Лаго Р., Гомес Р., Лаго Ф., Гомес-Рейно Дж., Гуалилло О. Лептин за пределами регулирования массы тела — современные концепции относительно его роли в иммунной функции и воспалении. Cell Immunol. 2008; 252 (1-2): 139-145. (PubMed)

257. Matarese G, Leiter EH, La Cava A. Leptin при аутоиммунных заболеваниях: многие вопросы, некоторые ответы. Тканевые антигены. 2007; 70 (2): 87-95. (PubMed)

258. Эспехо Б., Торрес А., Валентин М. и др.Ожирение способствует развитию хирургических и инфекционных осложнений после трансплантации почки. Transplant Proc. 2003; 35 (5): 1762-1763. (PubMed)

259. Canturk Z, Canturk NZ, Cetinarslan B, Utkan NZ, Tarkun I. Внутрибольничные инфекции и ожирение у хирургических пациентов. Obes Res. 2003; 11 (6): 769-775. (PubMed)

260. Фалагас М.Е., Компоти М. Ожирение и инфекции. Lancet Infect Dis. 2006; 6 (7): 438-446. (PubMed)

261. Уилсон Дж. А., Кларк Дж. Дж. Ожирение: препятствие для заживления послеоперационной раны.Adv Уход за кожными ранами. 2004; 17 (8): 426-435. (PubMed)

262. Scheinfeld NS. Ожирение и дерматология. Clin Dermatol. 2004; 22 (4): 303-309. (PubMed)

263. Janniger CK, Schwartz RA, Szepietowski JC, Reich A. Intertrigo и общие вторичные кожные инфекции. Я семейный врач. 2005; 72 (5): 833-838. (PubMed)

264. Milner JJ, Beck MA. Влияние ожирения на иммунный ответ на инфекцию. Proc Nutr Soc. 2012; 71 (2): 298-306. (PubMed)

265.Чандра РК, Кутти КМ. Иммунокомпетентность при ожирении. Acta Paediatr Scand. 1980; 69 (1): 25-30. (PubMed)

266. Милнер Дж. Дж., Бек МА. Влияние ожирения на иммунный ответ на инфекцию. Proc Nutr Soc. 2012; 71 (2): 298-306. (PubMed)

267. Чандра Р.К., Кутти К.М.. Иммунокомпетентность при ожирении. Акта Педиатр Сканд . 1980; 69 (1): 25-30. (PubMed)

.

Вам так же может понравиться...

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *