Изменение мышечной массы с возрастом: Влияние возраста и тренировки на скелетные мышцы

Содержание

Влияние возраста и тренировки на скелетные мышцы

Kirkendall, D.T. The Effects of Aging and Training on Skeletal Muscle/ D.T. Kirkendall, W.E. Garrett, Jr.//The American Journal of Sports Medicine, 1998.– Vol. 26.– N. 4. p.598-602.

Киркендаль Д.Т., Гаретт В.Е.

Влияние возраста и тренировки на скелетные мышцы

Аннотация

Результаты старения проявляются в постепенной потере функции мышц и это предсказуемые возрастные изменения. Взрослый человек будет терять мышечную массу по мере старения, при этом степень потерь зависит от пола и уровня мышечной деятельности. В скелетных мышцах уменьшается площадь поперечного сечения и количество мышечных волокон. При этом мышечные волокна II типа наиболее подвержены старению. Имеет место также денервация мышечных волокон. Сочетание этих факторов приводит к увеличению процента мышечных волокон I типа у пожилых людей. С возрастом ухудшается метаболизм, хуже функционируют ферменты гликолиза, скелетные мышцы производят меньше силы и есть общее «замедление» механических характеристик мышцы. Это неизбежно со старением. Однако эти потери могут быть сведены к минимуму или даже обращены вспять тренировками. Тренировка на выносливость может улучшить аэробную способность мышц. А силовая – управление со стороны нервной системы и увеличить мышечную массу. Таким образом, в течение всей жизни рекомендуется физическая активность, чтобы предотвратить влияние старения на скелетные мышцы.

Биологические процессы старения приводят к неизбежному снижению физиологических возможностей. Снижению всех основных систем (например, сердечно-сосудистой, метаболической, респираторной, нервно-мышечной) способствует слабость, усталость, замедление движения, которые являются признаками старения. Эти изменения ограничивают возможности пожилых людей для выполнения повседневной деятельности, способности работать. Цель данной статьи — охарактеризовать структурные и физиологические изменения, которые происходят в нервно-мышечной системе при старении и кратко обсудить реакцию скелетных мышц на упражнения и специальную подготовку в пожилом возрасте.

Перед любой дискуссией о старении и скелетных мышцах должны быть рассмотрены некоторые переменные. Рассмотрение их должно быть таким образом, чтобы можно было сделать четкие выводы. Привычная активность находится в обратной зависимости от возраста, то есть молодые люди более активны, чем пожилые люди. Любое сообщение об изменениях организма следует рассматривать на предмет нервно-мышечной реакции, являющейся естественным результатом старения или просто отражением снижения возрастной физической активности. Другими факторами являются: возраст, состав тела, пол, а также как уровень физической активности.

Состав тела

Старение, как правило, приводит к увеличению количества жира в организме и уменьшению мышечной массы в теле человека.

Эти изменения не являются неизбежными. Мышцы занимают приблизительно 40 % массы тела без жира, и изменения процента этой массы отражают, в значительной степени, изменения в массе мышц (11).

Изменения в мышечной массе отражают другие изменения. Например, уменьшается белок в мышцах, а в других отделах не уменьшается (19). С потерей мышечной массы можно ожидать потерю калия. Резкая потеря калия у мужчин происходит в возрасте от 41 до 60 лет, а у женщин –после 60 лет (27). Этому сопутствует потеря кальция. Предполагается, что существует зависимость между потерей мышечной массы и снижением плотности костной ткани. Кроме того, старение приводит к снижению общей воды в теле (48), экскреции креатинина (25) и базальной скорости метаболизма (56).

Уменьшение мышечной массы с возрастом связано с остеопорозом (50), частотой падений (52) и переломами шейки бедра (7). Поддержание баланса между содержанием жира и мышечной массы на протяжении всей жизни имеет особое значение, так как потеря мышечной массы влияет на скорость обмена веществ и физическую активность, а также на увеличение процента жира, что вызывает сахарный диабет 2 типа, гипертонию, некоторые видов онкологических заболеваний и ишемической болезни сердца (48). Потеря мышечной массы приводит к сокращению функции мышц; поэтому, мышечная масса должна быть сохранена в течение всей жизни для поддержания их функционирования.

Более подробно влияние возраста на скелетные мышцы описано в моей книге «Гипертрофия скелетных мышц человека«

Морфологические изменения в мышце

Исследования на трупном материале показывают, что с возрастом снижается площадь поперечного сечения мышц (41). Единственно возможным объяснением этого может быть следующее:

1) уменьшение объема мышечных волокон;

2) снижение количества волокон или

3) сочетание обоих факторов.

Интерпретация этого вызывает трудности потому, что старение влияет на разные мышечные волокна по-разному. Медленно сокращающиеся волокна I типа малы, развивают небольшое усилие, но очень устойчивы к утомлению, так как волокна типа I имеют многочисленные крупные митохондрии, которые содержат ферменты цикла Кребса и цепь переноса электронов. Волокна 1 типа также эффективно усваивают жиры. Быстро сокращающиеся волокна типа IIB большие, развивают большое усилие при совершении работы, но имеют низкую устойчивость к утомлению. Волокна типа IIA являются промежуточными по размеру и функции.

Возрастные изменения в мышечном волокне

Самые ранние исследования старения и состава мышечных волокон показали, что с возрастом увеличивается процент мышечных волокон первого типа (29, 37).

Испытуемые в возрасте около 20 (20-23) лет имели 39% волокон I типа, в то время как испытуемые в возрасте около 60 лет имели 66% волокон типа I. Однако с этим выводом не согласны Grimby и Saltin (31, 51). Они провели биопсическое исследование мышц лиц в возрастном диапазоне от 66 до 100 лет и не обнаружили никаких возрастных изменений в распределении волокон типа I. Есть две возможные причины этого несоответствия. Во-первых, есть присущая биопсическому подходу проблема – брались только небольшие образцы части мышцы. Вторая причина заключается в возрасте испытуемых. Поскольку молодые пациенты были исключены, была вероятность что возрастные изменения в распределении мышечных волокон типа I у этих и более старших испытуемых уже произошли, и никаких дальнейших изменений по мере старения не произойдет.

К проблемам, связанными с биопсическим исследованием, обратились Lexall et al. (39,40), которые в качестве образца брали целую мышечную ткань из предоставленного аутопсией материала. Они обнаружили, что процент волокон типа I у мужчин в возрасте около 20 лет был равен 49%. Мужчины в возрасте около 50 лет и в возрасте после 70 лет (75-80 лет) имели соответственно 52% и 51% волокон I типа. Это небольшие изменения, возможно отражающие вероятные изменения в распределении волокон.

Было показано, что количество соединительной ткани в скелетных мышцах животных увеличивается с 20% до 40% по мере старения животного (1). Поскольку соединительная ткань занимает только 2% от площади поперечного сечения мышцы, любые изменения в соединительной ткани вряд ли будут влиять на силу или общую массу скелетных мышц (23).

Возрастные изменения размеров мышечных волокон

Старение слабо влияет на мышечные волокна I типа. Многочисленными исследованиями не удалось доказать каких-либо существенных изменений в площади поперечного сечения волокон I типа (5,30,37,41). Волокна II типа кажется, несут на себе основную тяжесть возрастных изменений в площади поперечного сечения. Исследования на основе биопсии показывают, что площадь поперечного сечения мышечных волокон типа IIA и IIB уменьшается на 15% и 25% соответственно (18). Работы Lexall et al. (41) показали, что в возрасте от 20 до 80 лет размер мышечных волокон II типа снижается на 26%. Значительная доля потери мышечной массы, связанной со старением, является результатом уменьшения размеров (объема) мышечных волокон II типа (38).

Возрастные изменения количества мышечных волокон

Lexall et al. (39-41) предполагают, что по мере старения организма изменяется количество мышечных волокон. Они рассчитали количество волокон латеральной широкой мышцы шести мужчин в возрасте от 30 до 74 лет и обнаружили, что самый старый человек имел приблизительно на 25% мышечных волокон меньше, чем молодой. Они показали, что отношение между возрастом и количеством мышечных волокон не было линейным. С помощью квадратичного уравнения, Lexall et al. (39-41) предложили, что потеря мышечных волокон начинается приблизительно в возрасте 25 лет и что общее количество волокон к 80 годам уменьшается примерно на 39%. Аналогичное исследование, проведенное на большой грудной мышце у женщин, показало, что количество волокон начинает уменьшаться с 60 лет (по аналогии с началом потери белка), и к 70 годам количество мышечных волокон снижается на 25% (51).

Денервация мышечных волокон связанная с возрастом

Почему количество мышечных волокон с возрастом уменьшается? Этому есть два объяснения. Во-первых, возможно повреждение волокон без последующей регенерации. Но этому объяснению существует мало доказательств (4, 6, 30). Во-вторых, может быть нарушена иннервация мышц (58). Существует достаточно доказательств того, что это происходит Электромиографические данные показывают возрастное снижение количества активных двигательных единиц (ДЕ) и увеличение низкопороговых ДЕ (54). Stalberg и Fawcett (55) изучали амплитуду ЭМГ и плотность мышечных волокон и показали, что увеличение плотности волокон в ДЕ свидетельствовало об изменениях в организации ДЕ из-за старения. Они подсчитали, что около 25% нейронов ДЕ не функционировали. Они предположили, что увеличение плотности нейронов ДЕ возникало из-за новых коллатералей, иннервирующих денервированные волокна. При изучении поперечного сечения всей мышцы у пожилых испытуемых была обнаружена высокая плотность ДЕ, которой не было у молодых людей. Подводя итог, можно сделать вывод, что потеря мышечной массы является вторичной по отношению к возрастной денервации мышечных волокон, в частности денервации волокон II типа. Денервация удаляет трофическое воздействие на мышечные волокна и приводит к атрофии. В попытке свести к минимуму потерю волокон, коллатерали I типа двигательных нейронов распространяются на некоторые из денервированных волокон II типа. Это расширяет действие нейронов I типа ДЕ на мышечные волокна II типа. Как результат, мышечная масса пожилых людей уменьшается и имеет более высокий процент волокон I типа. Мышцы становятся слабее из-за потери волокон II типа.

Метаболические изменения с возрастом

Выносливость существенно зависит от кислорода, доставляемого от центральных органов сердечно-сосудистой и периферической систем в работающие мышцы.

Выносливость людей, измеряемая на основе МПК снижается примерно на 10% за каждые десять лет жизни (33, 49). Незначительное снижение этого показателя связано с центральной доставкой кислорода, но и ткани периферических мышц также оказывают часть влияния на этот процесс.

Клеточные аспекты энергетического метаболизма лучше всего изучать путем определения активности маркерных ферментов анаэробного и аэробного производства аденозинтрифосфата (АТФ). Многие исследования показали, что небольшие возрастные изменения или их отсутствие связаны с активностью ферментов анаэробного производства энергии.

Такие ферменты, как миозин, аденозинтрифосфат (АТФ), миокиназа, фосфофруктокиназа, гексокиназа и фосфорилаза показывают минимальную, если таковая имеются, разницу в активности пожилых людей по сравнению с молодыми субъектами (4,18, 30). Высокая концентрация фосфатов в покое также практически одинакова у молодых и пожилых людей. Общее содержание фосфагена в мышечной массе уменьшается; изменения в пожилом организме связаны с их моделью работы, нежели с какими-то свойственными возрастными переменами (6,12,44, 48).

Отсутствие изменений в ферментах анаэробного производства энергии в пожилом возрасте связано с различиями в ферментах аэробного производства энергии. Ранние исследования показали, что старение, мало влияет на аэробную активность ферментов цикла Кребса, окислительного фосфорилирования, и β-окисления жиров (30, 37, 45). Более поздние исследования показали, что маркеры производства аэробной энергии примерно на 25% ниже у пожилых людей (16, 21).

Влияние физической активности осуществляется в проектировании сложных научных проблем в перекрестных исследованиях. Критерии включения в тему в начале исследования были достаточно широкими и включали субъектов, которые все еще очень активны. Критерии включения для более поздних научных проектов были очень строги в классификации сидячей категории людей. Можно заключить, что при старении имеют минимальное влияние на активность ферменты анаэробного производства энергии, а активность ферментов аэробного производства энергии снижается по сравнению с молодыми субъектами.

Изменения механических характеристик с возрастом

Максимальное усилие, которое мышца может генерировать, увеличивается параллельно мышечной массе: чем больше мышца, тем больше сила. Поскольку мышечная масса с возрастом уменьшается, должна быть потеря полного производства силы. Менее четки изменения в удельной силе (сила, деленная на площадь поперечного сечения волокна). В некоторых исследованиях на животных не было замечено изменения удельной силы (13,43), в то время как другие исследования показывают снижение удельной силы на 20% по мере старения организма (59). В исследованиях на людях сообщалось об уменьшении силы, вызванной изменениями в мышечной архитектуре (42,59). В препаратах животных снижение удельной силы объясняется уменьшением сократительных белков (23).

Длительность сокращения и расслабления мышц с возрастом увеличивается (26, 57). Механизм этих изменений еще предстоит описать, но любые изменения в эти фазы сокращения мышц влияют на эффективность деятельности взрослого человека. Суммарная выходная мощность мышцы (измеренная в ваттах) является функцией развитой средней силы и скорости сокращения. Медленные мышечные волокна I типа демонстрируют низкий выход силы, и низкую максимальную скорость сокращения, в то время как быстро сокращающиеся мышечные волокна типа II показывают противоположное. Скорость сокращения коррелирует АТФ-азной активностью миозина (9). Стареющая скелетная мышца показывает малое изменение активности сократительных ферментов. Трудно измерить максимальную скорость сокращения для неповрежденных мышц у людей, но скорость сокращения может быть оценена изокинетически. Пожилые люди показывают потерю силы со старением, но расчетный максимум скорости сокращения меняется мало, что приводит к некоторому общему снижению выходной мощности (36).

Сопротивление утомлению определяется ответом мышц на повторяющиеся стимуляции. Можно предположить, что имеется снижение ферментативной активности при производстве аэробной энергии. Любое сокращение основных аэробных путей уменьшает способность мышцы адекватно продуцировать АТФ. В результате, способность мышцы поддерживать мощность (сопротивление утомлению) уменьшается по мере старения. Еще один интересный феномен старения связан с повреждением мышечных волокон после активности. Мышцы развивают напряжение, поскольку они сокращаются, но напряжение также может быть развито при удлинении мышцы. Во время этих эксцентрических сокращений, можно создать больше силы с использованием меньшего количества мышечных волокон. Таким образом, на единицу площади поперечного сечения активного мышечного волокна приходится большая сила, что приводит к возможности получения травмы. Старые мыши (60) и люди (22) показывают большее количество ультраструктурных травм при эксцентрических сокращениях, чем их молодые коллеги. Восстановление после сокращения замедляется как у старых мышей (23), так и у людей (34).

Адаптация мышц пожилых людей к тренировкам на выносливость

Хотя раннее исследование физической подготовки людей пожилого возраста не показало существенного улучшения МПК (35), зато более поздние исследования оспорили этот вывод. Тренировочные программы должны учитывать частоту тренировок, их интенсивность и продолжительность, для того чтобы быть эффективными и улучшать выносливость в любом возрасте. При выполнении принятых тренировочных предписаний, МПК может увеличиться от 20% до 30% у взрослых от 60 до 80 лет (16,32, 53). Любые периферийные адаптации связаны со способностью мышц аэробно генерировать энергию. Эта системная адаптация также отражает улучшение дыхательной способности митохондрий мышечных волокон (16,29), увеличивая их капиллярную плотность (3, 20) и изменение в метаболическом профиле из волокна типа IIВ в тип IIА (2). Маркеры Цикла Кребса переноса электронов и β-окисления увеличились в 25% -50% у пожилых мужчин и женщин, которые тренировались в течение 10 месяцев (16). Улучшения у мужчин были приблизительно на 70% (цикл Кребса и маркеры переноса электронов) и 15% (β-окисление), больше, чем у женщин.

Тренировка приводит к небольшому изменению активности ферментов гликолиза. Как и у молодых людей, тренировка выносливости мало влияет на ферменты анаэробного производства энергии у пожилых людей. Важная адаптация к такому вида тренировок (тренировки на выносливость) — увеличение капиллярной плотности в активных мышцах. Увеличение отношения количества капилляров, приходящихся на одно мышечное волокно, уменьшает расстояние перемещения кислорода и может быть одним из самых важных показателей адаптации к физической подготовке. Процент мышечных волокон типа I не изменяется под воздействием тренировки как у молодых, так и у пожилых людей (17, 47). При тренировках на выносливость волокна II типа становятся более аэробными. Таким образом происходит увеличение процента мышечных волокон IIA типа и уменьшение процента мышечных волокон типа IIB (17).

Не имеется сообщений об исследованиях влияния длительности тренировки на человека. Лучшие описания включают оценки спортсменов, которые продолжали тренироваться после того, как закончили выступать на соревнованиях (47,49). Если тренировки продолжались, ожидаемое возрастное уменьшение МПК было практически незаметным. На клеточном уровне не появлялось возрастное уменьшение способности использовать поступающий кислород. Если молодые и старые бегуны были подобраны по показателям, то спортсмены старшего возраста имели не только более низкий МПК, но также повышенный объем аэробных ферментов и капиллярную плотность (18).

Адаптация мышц пожилых людей к силовой тренировке

Тренировка на выносливость повышает способность мышц удовлетворять их метаболические потребности. Таким образом, главную пользу от этой тренировки получают метаболические белки (ферменты). Силовая тренировка повышает способность мышц развивать напряжение. Сократительные белки, которые влияют на производство напряжения являются главными составляющими силового тренинга. В таблице 1 представлен краткий обзор суммарного эффекта адаптации мышц пожилых людей к старению и тренировке.

Чтобы силовая тренировка была эффективна, она не должна быть кратковременной. Исследования от 12-ти до 24-недельных периодов тренировки с более низкой интенсивностью показали некоторое увеличение массы мышц, но отсутствие увеличения силы. Тем не менее, если тренировочная программа продолжалась более длительное время, с достаточной интенсивностью и продолжительностью, мышцы пожилых людей адаптировались, как и у более молодых участников.

Таблица 1 Обзор адаптации мышц пожилых людей к старению и тренировке

Переменная	Старение	Тренировка
Мышечная масса	Увеличивается	Увеличивается или остается без изменений
МВ I типа %	Увеличивается	Без изменений
МВ II типа %	Уменьшается	Без изменений
Площадь поперечного сечения МВ I типа	Без изменений	Увеличивается
Площадь поперечного сечения МВ II типа	Уменьшается	Увеличивается
Окислительный потенциал	Уменьшается	Увеличивается
Гликолитический потенциал	Без изменений	Без изменений
Плотность капилляров	Уменьшается	Увеличивается
Время сокращения	Увеличивается	Уменьшается или остается без изменений
Время расслабления	Увеличивается	Уменьшается или остается без изменений
Скорость сокращения	Без изменений	Увеличивается

В исследовании приняли участие 66-летние мужчины, которые тренировались на 80% от 1 МП (максимальное повторение) в течение 12 недель, сила увеличивалась примерно на 5,0% в день, аналогично данным группы более молодого возраста (28). Площадь поперечного сечения мышц бедра, а также волокон I и II типа значительно увеличилась. Кроме того, произошло увеличение плотности капилляров и некоторых аэробных ферментов. У группы мужчин, которая принимала протеиновые добавки, наблюдалось большее увеличение площади поперечного сечения мышцы. Существует опасение по поводу улучшения функциональных возможностей очень старых людей. Мышечная сила имеет отношение к скорости ходьбы, возможности перемещения из положения сидя в положении стоя и хождении по лестнице (10). Потеря мышечных волокон II типа от естественного старения, неиспользования и болезней вызывает слабость, увеличивая риск падений и переломов. Если бы была возможность улучшения скелетных мышц слабых пожилых людей, это пошло бы на пользу более функциональным аспектам их жизни. Fiatarone et al. (24) использовали прогрессивную силовую программу тренировки у мужчин и женщин старше 90 лет. Через 8 недель абсолютный показатель поднятия веса улучшился почти на 175%, площадь поперечного сечения бедренной мышцы выросла на 15%. Если выполнять работу с достаточной интенсивностью, даже у физически слабых пожилых людей наблюдалась положительная динамика по программе силовой тренировки так же, как у их более молодых коллег.

Заключение

Большая часть снижения функции скелетных мышц при старении, по-видимому, связана с постепенным сокращением требований к мышцам и, следовательно, не кажется неизбежным. Изменения, которые очевидны при старении, могут быть сведены к минимуму тренировкой (таблица 1). Старые мышцы отвечают на тренировки аналогично мышцам молодых субъектов. Тренировка на выносливость ведет к увеличению МПК, капилляризации и активности аэробных ферментов. Силовая тренировка может улучшить управление мышцами со стороны ЦНС, а также вызвать гипертрофию мышц и увеличение их силы. В любом случае, скелетная мышца отвечает в соответствии с предъявляемыми к ней требованиями. Сокращение требований к скелетным мышцам приводит к адаптации к новым более низким требованиям. Если требования к мышцам увеличить, то снижение функций мышц из-за старения может быть минимизировано или даже устранено. Продолжительность физической активности представляется критическим фактором в поддержании структуры и функции скелетных мышц.

References

Alnaqeeb MA, Goldspink G: Changes in fibre type, number and diameter in developing and ageing skeletal muscle. J Anat 153: 31–45, 1987
Andersen P, Henriksson J: Training induced changes in the subgroups of human type II skeletal muscle fibres. Acta Physiol Scand 99: 123–125, 1977
Andersen P, Henriksson J: Capillary supply of the quadriceps femoris muscle of man: Adaptive response to exercise. J Physiol (Lond) 270: 677–690, 1977
Aniansson A, Grimby G, Hedberg M, et al: Muscle morphology, enzyme activity and muscle strength in elderly men and women. Clin Physiol 1: 73–86, 1981
Aniansson A, Grimby G, Nygaard E, et al: Muscle fiber composition and fiber area in various age groups. Muscle Nerve 2: 271–272, 1980
Aniansson A, Hedberg M, Henning GB, et al: Muscle morphology, enzymatic activity, and muscle strength in elderly men: A follow-up study. Muscle Nerve 9: 585–591, 1986
Aniansson A, Zetterberg M, Hedberg M, et al: Impaired muscle function with aging. A background factor in the incidence of fractures of the proximal end of the femur. Clin Orthop 191: 193–201, 1984
Aoyagi Y, Shephard RJ: Aging and muscle function. Sports Med 14: 376–396, 1992
Barany M: ATPase activity of myosin correlated with speed of muscle shortening. J Gen Physiol 50: 197–218, 1967
Bassey EJ, Fiatarone MA, O’Neill EF, et al: Leg extensor power and functional performance in very old men and women. Clin Sci 82: 321–327, 1992
Behnke AR, Wilmore JH: Evaluation and Regulation of Body Build and Composition. Englewood Cliffs, NJ, Prentice-Hall, 1974
Borges O, Essen-Gustavsson B: Enzyme activities in type I and II muscle fibres of human skeletal muscle in relation to age and torque development. Acta Physiol Scand 136: 29–36, 1989
Brooks SV, Faulkner JA: Contractile properties of skeletal muscles from young, adult and aged mice. J Physiol (Lond) 404: 71–82, 1988
Brown WF: A method for estimating the number of motor units in thenar muscles and the changes in motor unit count with ageing. J Neurol Neurosurg Psychiatry 35: 845–852, 1972
Campbell MJ, McComas AJ, Petito F: Physiological changes in ageing muscles. J Neurol Neurosurg Psychiatry 36: 174–182, 1973
Coggan AR, Spina RJ, King DS, et al: Histochemical and enzymatic comparison of the gastrocnemius muscle of young and elderly men and women. J Gerontol 47: B71–B76, 1992
Coggan AR, Spina RJ, King DS, et al: Skeletal muscle adaptations to endurance training in 60- to 70-year-old men and women. J Appl Physiol 72: 1780–1786, 1992
Coggan AR, Spina RJ, Rogers MA, et al: Histochemical and enzymatic characteristics of skeletal muscle in master athletes. J Appl Physiol 68: 1896–1901, 1990
Cohn SH, Vartsky D, Yasumura S, et al: Compartmental body composition based on total-body nitrogen, potassium, and calcium. Am J Physiol 239: E524–E530, 1980
Denis C, Chatard JC, Dormois D, et al: Effects of endurance training on capillary supply of human skeletal muscle of two age groups (20 and 60 years). J Physiol (Paris) 81: 379–383, 1986
Essen-Gustavsson B, Borges O: Histochemical and metabolic characteristics of human skeletal muscle in relation to age. Acta Physiol Scand 126: 107–114, 1986
Evans WJ, Cannon JG: The metabolic effects of exercise-induced muscle damage. Exerc Sport Sci Rev 19: 99–125, 1991
Faulkner JA, Brooks SV, Zerba E: Skeletal muscle weakness and fatigue in old age: Underlying mechanisms. Annu Rev Gerontol Geriatr 10: 147– 166, 1990
Fiatarone MA, Marks EC, Ryan ND, et al: High-intensity strength training in nonagenarians: Effects on skeletal muscle. JAMA 263: 3029–3034, 1990
Fleg JL, Lakatta EG: Role of muscle loss in the age-associated reduction in VO2max. J Appl Physiol 65: 1147–1151, 1988
Florini JR, Ewton DZ: Skeletal muscle fiber types and myosin ATPase activity do not change with age or growth hormone administration. J Gerontol 44: B110–B117, 1989
Flynn MA, Nolph GB, Baker AS, et al: Total body potassium in aging humans: A longitudinal study. Am J Clin Nutr 50: 713–717, 1989
Frontera WR, Meredith CN, O’Reilly KP, et al: Strength conditioning in older men: Skeletal muscle hypertrophy and improved function. J Appl Physiol 64: 1038–1044, 1988
Gollnick PD, Armstrong RB, Saubert CW IV, et al: Enzyme activity and fiber composition in skeletal muscle of untrained and trained men. J Appl Physiol 33: 312–319, 1972
Grimby G, Danneskiold-Samsoe B, Hvid K, et al: Morphology and enzymatic capacity in arm and leg muscles in 78–81 year old men and women. Acta Physiol Scand 115: 125–134, 1982
Grimby G, Saltin B: The ageing muscle. Clin Physiol 3: 209–218, 1983
Hagberg JM, Graves JE, Limacher M, et al: Cardiovascular responses of 70- to 79-year-old men and women to exercise training. J Appl Physiol 66: 2589–2594, 1989
Heath GW, Hagberg JM, Ehsani AA, et al: A physiological comparison of young and older endurance athletes. J Appl Physiol 51: 634–640, 1981
Jones DA, Newham DJ, Round JM, et al: Experimental human muscle damage: Morphological changes in relation to other indices of damage. J Physiol (Lond) 375: 435–448, 1986
Kohrt WM, Malley MT, Coggan AR, et al: Effects of gender, age, and fitness level on response of VO2max to training in 60–71 year olds. J Appl Physiol 71: 2004–2011, 1991
Larsson L: Morphological and functional characteristics of the ageing skeletal muscle in man: A cross-sectional study. Acta Physiol Scand (suppl) 457: 1–36, 1978
Larsson L, Karlsson J: Isometric and dynamic endurance as a function of age and skeletal muscle characteristics. Acta Physiol Scand 104: 129– 136, 1978
Lexell J, Downham D: What is the effect of ageing on type 2 muscle fibres? J Neurol Sci 107: 250–251, 1992
Lexell J, Downham D, Sjostrom M: Distribution of different fibre types in human skeletal muscles: Fibre type arrangement in m. vastus lateralis from three groups of healthy men between 15 and 83 years. J Neurol Sci 72: 211–222, 1986
Lexell J, Henriksson-Larsen K, Winblad B, et al: Distribution of different fiber types in human skeletal muscles: Effects of aging studied in whole muscle cross sections. Muscle Nerve 6: 588–595, 1983
Lexell J, Taylor CC, Sjostrom M: What is the cause of the ageing atrophy? Total number, size and proportion of different fiber types studied in whole vastus lateralis muscle from 15- to 83-year-old men. J Neurol Sci 84: 275–294, 1988
Maughan RJ, Watson JS, Weir J: Strength and cross-sectional area of human skeletal muscle. J Physiol (Lond) 338: 37–49, 1983
McCarter R, McGee J: Influence of nutrition and aging on the composition and function of rat skeletal muscle. J Gerontol 42: 432–441, 1987
Moller P, Bergstrom J, Furst P, et al: Effect of aging on energy-rich phosphagens in human skeletal muscles. Clin Sci 58: 553–555, 1980
Orlander J, Aniansson A: Effect of physical training on skeletal muscle metabolism and ultrastructure in 70- to 75-year-old men. Acta Physiol Scand 109: 149–154, 1980
Payton OD, Poland JL: Aging process: Implications for clinical practice. Phys Ther 63: 41–48, 1983
Pollock ML, Foster C, Knapp D, et al: Effect of age and training on aerobic capacity and body composition of master athletes. J Appl Physiol 62: 725–731, 1987
Rogers MA, Evans WJ: Changes in skeletal muscle with aging: Effects of exercise training. Exerc Sport Sci Rev 21: 65–102, 1993
Rogers MA, Hagberg JM, Martin WH III, et al: Decline in VO2max with aging in master athletes and sedentary men. J Appl Physiol 68: 2195– 2199, 1990
Sandler RB: Muscle strength assessments and the prevention of osteoporosis. A hypothesis. J Am Geriatr Soc 37: 1192–1197, 1989
Sato T, Akatsuka H, Kito K, et al: Age changes in size and number of muscle fibers in human minor pectoral muscle. Mech Ageing Dev 28: 99–109, 1984
Scheibel AB: Falls, motor dysfunction, and correlative neurohistologic changes in the elderly. Clin Geriatr Med 1: 671–677, 1985
Seals DR, Hagberg JM, Hurley BF, et al: Endurance training in older men and women. I. Cardiovascular responses to exercise. J Appl Physiol 57: 1024–1029, 1984
Sperling L: Evaluation of upper extremity function in 70-year-old men and women. Scand J Rehabil Med 12: 139–144, 1980
Stalberg E, Fawcett PRW: Macro EMG in healthy subjects of different ages. J Neurol Neurosurg Psychiatry 45: 870–878, 1982
Tzankoff SP, Norris AH: Effect of muscle mass decrease on age-related BMR changes. J Appl Physiol 43: 1001–1006, 1977
Vandervoort AA, Hayes KC, Belanger AY: Strength and endurance of skeletal muscle in the elderly. Physiother Can 38: 167–173, 1986
Vandervoot AA, McComas AJ: Contractile changes in opposing muscle of the human ankle joint with aging. J Appl Physiol 61: 361–367, 1986
Young A, Stokes M, Crowe M: The size and strength of the quadriceps muscle of old and young men. Clin Physiol 5: 145–155, 1985
Zerba E, Komorowski TE, Faulkner JA: The role of free radicals in skeletal muscle injury in young, adult and old mice. Am J Physiol 258: C429– C435, 1990

Перевод осуществляли магистранты:

Аннотация – Агапов Д.О., Голубева Е.Д.

Состав тела – Юрченко И.E.

Эффекты старения и тренированности скелетных мышц- Симакова Е.А., Скляр Т.

Денервация мышечных волокон связанная с возрастом – Тайсаев С.М.

Метаболические изменения с возрастом – Новицкий В.С.

Адаптация мышц к тренировкам на выносливость – Дроздовская Т.Э.

Адаптация мышц пожилых людей к силовой тренировке – Петина Л.Н.

Общая редакция – Самсонова А.В.

1998_D_Kirkendall_W_Ggarrett.pdf 1998_D_Kirkendal_et-al_perevod.pdf

Саркопения, ожирение, остеопороз и старость | Тополянская

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ	HIGHLIGHTS
Старение неизбежно сопровождается изменениями в составе тела	Ageing is inevitably accompanied by changes in body composition
Уменьшение мышечной массы и силы наблюдается у абсолютного большинства пациентов старческого возраста	Decrease in muscle mass and strength is observed in the vast majority of elderly patients
По мере старения увеличивается масса жировой ткани и происходит ее перераспределение по центральному типу	With ageing the fat mass increases and it is redistributed according to the central type
В старческом возрасте уменьшается минеральная плотность костной ткани, что приводит к сенильному остеопорозу и увеличению риска переломов	In old age bone mineral density decreases, which results in senile osteoporosis and increased risk of fractures

Хорошо известно, что процессы старения затрагивают практически все органы и системы человеческого организма, однако изменения в композиционном составе тела обычно наиболее заметны. Старение неизбежно приводит к уменьшению мышечной массы и силы, увеличению доли жира, а также к снижению минеральной плотности костной ткани, что нередко способствует возникновению саркопенического ожирения и остеопороза (в англоязычной литературе используется термин «остеосаркопеническое ожирение») [1] (рис. 1).

РИС. 1. Изменения композиционного состава тела по мере старения (по JafariNasabian P., с изменениями) [1]
FIG. 1. Changes in body composition with ageing (JafariNasabian P., with changes) [1]

САРКОПЕНИЯ В СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

Под саркопенией (sarx, греч., — плоть, тело и penia, греч., — утрата) понимают уменьшение мышечной массы и силы (обычно у лиц пожилого и старческого возраста), которое может привести к ухудшению функциональных способностей человека. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра, клиническая модификация (International Classification of Diseases, 10th Revision, Clinical Modification, ICD-10-CM) код диагноза саркопения — M62.84.

Унифицированный подход к терминологии саркопении до сих пор отсутствует, однако наиболее принятыми во всем мире считают определение и классификацию Европейской рабочей группы по изучению саркопении у пожилых (The European Working Group on Sarcopenia in Older People, EWGSOP) [2][3].

Следует отметить, что в последних рекомендациях EWGSOP по саркопении (2018 г.) на первый план выступает не столько мышечная масса, сколько мышечная сила, поскольку она точнее позволяет предсказать развитие неблагоприятного исхода [3][4].

Поскольку мышечную силу в настоящее время рассматривают в качестве наиболее надежной оценки мышечной функции, то EWGSOP2 использует сейчас низкую мышечную силу как основной параметр саркопении [3].

В соответствии с вышеуказанными рекомендациями диагноз саркопении вероятен при наличии низкой мышечной силы. Данный диагноз подтверждают на основании сниженного количества или ухудшения качества скелетной мускулатуры. При наличии трех критериев — низкая мышечная сила, сокращение количества или изменение качества мышц, а также низкая физическая активность — саркопению считают тяжелой [3].

Саркопения увеличивает риск падений и низкоэнергетических переломов, существенно повышает частоту госпитализаций и их стоимость, способствует инвалидизации и ухудшает качество жизни лиц пожилого и старческого возраста, а также приводит к значительному увеличению их смертности [2][4][5][6][7][8].

Уменьшение мышечной массы является основным компонентом не только саркопении, но и кахексии, представляющей собой прогрессирующую и непроизвольную потерю массы скелетных мышц и жировой ткани вследствие различных тяжелых заболеваний (злокачественных новообразований, хронической обструктивной болезни легких, хронической сердечной недостаточности). Кахексию рассматривают как одну из форм вторичной саркопении, характеризующейся не только потерей веса, но и феноменом мальнутриции вследствие метаболического дисбаланса и системной воспалительной реакции с гиперэкспрессией провоспалительных цитокинов, вызывающих как протеолиз, так и липолиз [9].

В основе саркопении лежат обычно несколько патологических процессов: снижение числа мышечных волокон, уменьшение их размера, нарушения иннервации миофибрилл, а также жировая инфильтрация мышц (миостеатоз) [9, 10]. Одной из особенностей ассоциированной со старением саркопении считают относительное несоответствие между мышечной массой и мышечной функцией, что может быть отчасти обусловлено миостеатозом [9][10]. Жировую инфильтрацию мышц также рассматривают как часть процессов старения, причем не всегда зависящую от наличия системного ожирения. В основе миостеатоза может лежать возрастное сокращение физической активности, а жировая инфильтрация мышц приводит, в свою очередь, к дополнительному ослаблению их сократительной активности, уменьшению мышечной силы и функциональных способностей людей преклонного возраста. В возникновении миостеатоза определенную роль играют также адипокины (главным образом лептин), половые гормоны, глюкокортикостероиды и нарушения метаболизма глюкозы. В ряде исследований показано, что жировая инфильтрация мышц не только приводит к потере мышечной массы и силы, но и способствует возникновению инсулинорезистентности и сахарного диабета 2-го типа [9].

Следует отметить, что в последние годы взгляд на функции скелетной мускулатуры существенно изменился. Если прежде основной ее функцией считали механическую, то сейчас установлено, что мышечная ткань также представляет собой своеобразный эндокринный орган и принимает активное участие в регуляции метаболических процессов в других органах и тканях. Была предложена концепция «мышцы — секреторный орган», объясняющая многогранное воздействие мышечной системы синтезом и секрецией различных миокинов [9][11]. Миокины представляют собой цитокины и иные пептиды, реализующие свои эффекты в других органах и системах и имеющие большое значение для понимания не только процессов саркопении, но и разнообразной другой патологии [9][11] (рис. 2).

РИС. 2. Роль миокинов в норме и патологии
FIG. 2. The role of myokines in health and disease

Примечание: ↑ — эффект увеличения / стимуляции; ↓ — эффект уменьшения / ингибирования
Note: ↑ — increase / stimulation effect; ↓ — reduction / inhibition effect

В качестве одного из важнейших миокинов в последнее время рассматривают такой классический провоспалительный цитокин, как интерлейкин-6 (ИЛ-6). Примечательно, что физические упражнения способны вызывать десятикратное возрастание концентрации ИЛ-6 в сыворотке крови за счет его синтеза и высвобождения из скелетных мышц [12]. Наряду с этим показано, что ИЛ-6 может увеличивать доступность глюкозы и липидов посредством стимуляции гликогенолиза и липолиза в скелетных мышцах, а также способен вмешиваться в передачу сигналов инсулина [9][11][13]. Такой миокин, как ИЛ-15, способен обеспечивать взаимодействие между мышечной и жировой тканью, а ИЛ-8 вовлечен в процессы ангиогенеза [11].

Поскольку синтез миокинов связан с сокращением мышц, то отсутствие физической активности может вызвать дисбаланс миокинов, что, в свою очередь, будет способствовать каскаду развития саркопении, накоплению жировой ткани, стимуляции субклинического воспаления, метаболическим и другим нарушениям [9][11] (рис. 2). Уменьшение двигательной активности по мере старения человека вполне естественно и может быть обусловлено множеством различных причин, в частности наличием заболеваний, вызывающих болевые синдромы или астению [10][14].

В целом саркопению можно считать результатом уменьшения анаболических стимулов (физической активности, гормонов (инсулиноподобного фактора роста-1, дегидроэпиандростерон-сульфата, тестостерона и эстрогенов), потребляемых протеинов, действия инсулина) при увеличении катаболических стимулов (субклинического воспаления, синтеза катаболических цитокинов, в частности ИЛ-6 и ИЛ-1, а также фактора некроза опухоли-альфа, ФНО-α) [6][10][14][15][16]. В развитии и прогрессировании саркопении определенную роль играет тканевая гипоксия и нарушение синтеза нейротрофических факторов. Установлено, например, что к саркопении может приводить дисбаланс между стимуляторами роста мышц (такими, как костные морфогенетические белки, нейротрофический фактор мозга, фоллистатин и иризин) и отрицательными регуляторами мышечной массы (трансформирующим фактором роста-β, миостатином, активинами А и В, фактором роста и дифференцировки-15) [17]. Апоптоз (программируемая гибель клеток) также способен стимулировать процессы саркопении, а его ускорение может быть связано с более выраженным снижением мышечной массы и замедлением скорости ходьбы у лиц преклонного возраста [18]. Вне всякого сомнения, еще один вероятный фактор возникновения саркопении: утрата по мере старения способности к регенерации и замещению скелетных мышц, что обусловлено патологическими изменениями стволовых мышечных клеток и уменьшением скорости их миграции [6][19].

По механизму возникновения саркопению подразделяют на первичную (обусловленную только процессами старения) и вторичную, возникающую при наличии какой-либо патологии, способной повлиять на состояние мышечной ткани (например, при системных воспалительных заболеваниях) [2][3]. К развитию саркопении может приводить также недостаточная физическая активность вследствие сидячего образа жизни или заболеваний, ограничивающих подвижность человека [20]. Саркопения может развиться и в результате неадекватного потребления белка, в частности при анорексии, нарушении всасывания, ограничении доступа к здоровой пище [3][21].

Саркопения в пожилом и старческом возрасте обусловлена, как правило, многими факторами, поэтому в большинстве случаев точная диагностика первичного или вторичного характера саркопении у людей преклонного возраста не представляется возможной [2]. В рекомендациях EWGSOP2 выделены еще два варианта саркопении — острая и хроническая. Острая саркопения связана обычно с острым заболеванием или травмой, а хроническая — с хроническими и прогрессирующими патологическими состояниями [3]. В рекомендациях EWGSOP 2010 года выделяли также стадию «пресаркопении», характеризуемую низкой мышечной массой, но нормальной мышечной силой и функциональными способностями [2].

Для диагностики саркопении целесообразно применять предложенный EWGSOP2 алгоритм “F-A-C-S”, который означает «Найти (Find) — Оценить (Assess) — Подтвердить (Conﬁrm) — Тяжесть (Severity)» [3] (рис. 3). В соответствии с этими рекомендациями желательно использовать опросник SARC-F¹, чтобы найти лиц с вероятной саркопенией. Мышечную силу рекомендуют оценивать с помощью определения силы сжатия кисти (динамометрии) или теста вставания со стула. Для оценки тяжести саркопении рекомендуют анализ физической активности (тест «Встань и иди», ходьба на 400 м или краткая батарея тестов физического функционирования (Short Physical Performance Battery, SPPB) [3]. Уменьшение мышечной массы в клинической практике подтверждают обычно с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии или биоимпедансного анализа [3].

РИС. 3. Алгоритм диагностики саркопении (по Cruz-Jentoft A.J., с изменениями) [3]
FIG. 3. Sarcopenia diagnostic algorithm (Cruz-Jentoft A.J., with changes) [3]

Стоит отметить, что для оценки состояния мышечной ткани можно использовать различные методы исследования, отличающиеся между собой точностью, сложностью, стоимостью, а также рядом других параметров [3][9][22][23][24] (табл.).

Таблица. Методы диагностики саркопении
Table. Diagnostic methods for sarcopenia

Метод	Основные изучаемые параметры	Преимущества	Недостатки
Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия	Общее содержание тощей ткани, тощая ткань верхних и нижних конечностей, скелетно-мышечный индекс	Относительно недорогое исследование, низкая лучевая нагрузка, возможность определения общей массы жировой и костной ткани, а также их содержания в разных участках тела	Отсутствие портативных аппаратов, невозможность раздельного определения подкожного и висцерального жира
Компьютерная томография	Размер мышечных волокон, интенсивность эхосигнала	Высокая точность результатов, возможность определения висцерального и подкожного жира	Сложность, дороговизна, лучевая нагрузка
Магнитно- резонансная томография	Размер мышечных волокон, атрофия мышц, жировая инфильтрация мышц	Точность изучения композиционного состава тела, возможность определения и мониторирования структурных изменений в мышцах, отсутствие лучевой нагрузки	Сложность метода, его дороговизна, ограниченная доступность, отсутствие стандартизованных протоколов исследования состава тела, наличие противопоказаний к применению
Биоимпедансный анализ	Масса жировой и мышечной ткани	Низкая стоимость, простота в применении	Относительно частые ошибки в точности определения как мышечной, так и жировой массы

Однако в рутинной клинической практике для диагностики саркопении опираются чаще всего на антропометрические методики (определение окружности голени, окружности средней трети плеча и толщины кожно-жировой складки над трицепсом, а также индекса массы тела), которые обладают малой информативностью и зачастую недостаточно верны, особенно у лиц пожилого и старческого возраста [22][24]. Так, уменьшение эластичности кожи и преимущественное распределение жира в области туловища приводят к неправильной трактовке результатов измерения окружностей конечностей или кожно-жировой складки над трицепсом у людей преклонного возраста [22].

Наиболее часто применяемыми на практике методами для диагностики саркопении являются тест «Встань и иди» и динамометрия. При снижении силы сжатия кисти (менее 16 кг у женщин и 27 кг у мужчин), скорости ходьбы (менее 0,8 метра в секунду) или при невозможности самостоятельно встать со стула пациентов желательно направлять на исследование композиционного состава тела посредством одного из вышеописанных инструментальных методов диагностики [3, 5].

ОСОБЕННОСТИ ЖИРОВОЙ ТКАНИ В СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

Помимо саркопении, старение связано с увеличением общего содержания жировой ткани в организме вплоть до глубокой старости, когда жировая масса может уменьшаться [25][26][27]. Последствия утраты жировой ткани в конце жизни не совсем понятны, но этот фактор можно расценивать как важное свидетельство ухудшения здоровья [28].

Предполагают, что увеличение жировой массы по мере старения связано отчасти с дисбалансом между потреблением энергии и ее расходом, обусловленным избыточной продолжительностью сидячего образа жизни. Некоторые нарушения зависят также от сопряженной с возрастом перестройки эндокринной системы и процессов метаболизма [27].

Увеличение содержания общего жира при старении происходит нередко вне зависимости от изменений массы тела, так что количество жира может меняться на протяжении жизни из-за сопутствующего уменьшения мышечной ткани. Таким образом, стабильная или уменьшенная масса тела в пожилом возрасте способна маскировать увеличение содержания жира в организме [25].

Увеличение жировой ткани в организме пожилых людей играет важную роль в повышении уровня провоспалительных цитокинов. По данным ряда авторов, жировая ткань секретирует ИЛ-6 и ФНО-α [26][29]. Относительное содержание жировой ткани в туловище по данным двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии коррелирует с уровнями данных цитокинов в крови [30].

Повышение содержания жировой ткани по мере старения различается у мужчин и у женщин. Согласно результатам ряда исследований, абсолютная масса жира и его процентное содержание нередко остаются относительно стабильными у пожилых мужчин, но могут уменьшаться с возрастом у пожилых женщин [27]. Возрастное накопление абдоминального и висцерального жира (как у мужчин, так и у женщин) происходит главным образом в среднем возрасте, в то время как общая масса жира остается примерно постоянной или слегка увеличивается в последующие десятилетия [27]. По другим данным, у мужчин наблюдается постепенная эволюция жировой ткани с заметным ее повышением после 60 лет и вплоть до 80-летнего возраста [31]. У женщин содержание жировой ткани увеличивается до 60–74 лет, а после 75 лет — снижается [32]. При наблюдении за составом тела у пожилых людей обнаружено общее увеличение жировой ткани в старшей когорте, но этот возрастной прирост был ослаблен у женщин, тогда как у мужчин этот эффект не отмечался [33].

Старение связано не только с повышением, но и с перераспределением жировой ткани в организме от подкожных депо к другим отложениям, включая мышцы и внутренние органы [34]. Увеличение висцерального жира, внутриклеточное накопление липидов в печени и мышцах связано в известной мере с возрастной дерегуляцией метаболизма липидов в подкожных адипоцитах [35]. К централизации жира в организме приводит, очевидно, сочетание нескольких возрастных факторов, в том числе изменение уровня половых гормонов и потребления жирных кислот, снижение физической активности и резистентность к лептину [35].

Висцеральная жировая ткань менее эффективна в хранении жирных кислот, и поэтому при висцеральном ожирении наблюдается сопутствующее увеличение циркулирующих свободных жирных кислот, что способствует инсулинорезистентности, повышению концентрации глюкозы в крови и в итоге развитию сахарного диабета 2-го типа [34]. При висцеральном накоплении жира повышение уровня свободных жирных кислот в крови сопровождается увеличением факторов риска смерти от всех причин, и от сердечно-сосудистых заболеваний в том числе [36].

С возрастом у лиц с избыточной и нормальной массой тела содержание интраабдоминального жира повышается как по отношению к подкожному жиру передней брюшной стенки, так и количественно. Площадь интраабдоминального жира, измеренная с помощью компьютерной томографии, также линейно увеличивается с возрастом даже без значительных изменений всей жировой массы [37].

Основные параметры, характеризующие распределение жира по центральному типу, у мужчин и женщин (особенно во второй половине жизни) различны. У мужчин прогрессивно нарастает содержание жировой ткани, распределенной по андроидному типу, а также доля висцерального жира, в то время как в популяции здоровых женщин наблюдается тенденция к менее выраженному андроидному или висцеральному распределению жира даже в более поздние десятилетия жизни [31].

У женщин депо подкожного жира значительно выше в молодом и среднем возрасте и почти сравнивается в возрасте 50–70 лет с содержанием подкожного жира у мужчин [31]. По некоторым данным, масса абдоминального жира увеличивается у мужчин до 55 лет, оставаясь затем стабильной, в то время как у женщин она постоянно увеличивается до 70-летнего возраста [38]. Как уже отмечалось, центральное (абдоминальное или андроидное) ожирение сопряжено с более высоким риском развития сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний.

По данным Coin A. и соавт. [39], по мере старения обнаружено общее снижение тощей ткани и в верхних, и в нижних конечностях, но у женщин сохранялось более благоприятное соотношение жировой и тощей ткани в руках. Снижение тощей ткани в конечностях связано прежде всего с увеличением жировой ткани. Обеднение тощей ткани начиналось у мужчин после 40 лет (особенно заметно после 50 лет), тогда как у женщин — после 50 лет [39]. По некоторым данным, содержание жировой ткани в конечностях прогрессивно увеличивается до 60–74 лет, когда наблюдается пик жировой массы (как у мужчин, так и у женщин), а затем снижается. Тощая ткань конечностей сохраняется стабильной до 35–59 лет с последующим снижением и у мужчин, и у женщин [31].

МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ И ОСТЕОПОРОЗ В СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

По мере старения неизбежно уменьшается и минеральная плотность костной ткани, что приводит к одному из наиболее распространенных возраст-ассоциированных заболеваний — остеопорозу. Остеопороз представляет собой системное заболевание костной ткани, характеризующееся снижением ее массы и ухудшением качества, что способствует, в свою очередь, увеличению риска переломов даже при отсутствии какой-либо травмы. По данным Российской ассоциации по остеопорозу, это патологическое состояние можно диагностировать примерно у 14 млн жителей Российской Федерации, а остеопению — еще у 20 млн человек [40].

Костная ткань очень активна и меняется на протяжении всей жизни. Ремоделирование кости происходит вследствие совместного действия остеокластов и остеобластов. Остеобласты, равно как адипоциты, фибробласты, хондробласты и миобласты, происходят из мезенхимальных стволовых клеток, тогда как остеокласты — из кроветворных клеток и могут генерироваться из мононуклеарных предшественников. Координированная связь между клетками, формирующими кость и разрушающими ее, необходима для поддержания костного гомеостаза [41]. Для генерации остеокластов нужны два основных цитокина: макрофагальный колониестимулирующий фактор и лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа-B (Receptor Activator of Nuclear factor Kappa-B, RANKL). Следует отметить, что экспрессию RANKL подавляют эстрогены, трансформирующий фактор роста бета и механические воздействия. В результате этих эффектов уменьшаются синтез и дифференцировка остеокластов, а в конечном счете снижается резорбция костной ткани [42].

Остеопороз возникает вследствие любого дисбаланса между активностью остеобластов и остеокластов, что приводит к избыточной деградации костной ткани. В большинстве исследований зарегистрировано уменьшение остеопрогениторных клеток и активности остеобластов в костном мозге по мере старения. Характерной особенностью старения костного мозга считают переход от остеобластогенеза к адипогенезу, что обусловливает накопление жира в костном мозге и замещение им красного костного мозга [41]. При использовании гистоморфометрии костей обнаружено снижение костеобразования с возрастом. В ряде исследований отмечено также увеличение маркеров формирования кости и резорбции кости у женщин в постменопаузе по сравнению с женщинами в пременопаузе; этот процесс свидетельствует о высокой скорости ремоделирования, подтвержденной данными гистоморфометрии. Деградация костей, выявленная с помощью биохимических маркеров, у пожилых мужчин также увеличивается [41].

Существуют два типа инволютивного остеопороза — постменопаузальный, или тип 1, и сенильный, или тип 2. Первый тип остеопороза относят к быстрой фазе потери костной массы; он наблюдается примерно в течение 5–10 лет после наступления менопаузы и затрагивает в основном трабекулярную кость, что проявляется клинически переломами дистального отдела лучевой кости и позвонков [43]. Если постменопаузальный остеопороз обусловлен дефицитом эстрогенов, то сенильный остеопороз сопряжен с процессами старения, и в первую очередь с дисфункцией остеобластов. Остеопороз 2-го типа поражает как трабекулярную, так и кортикальную кость; для него характерны переломы позвонков и бедренной кости [44].

В качестве основополагающей причины потери костной ткани рассматривают дефицит эстрогенов, причем как в раннем, так и в более позднем постменопаузальном периоде. Резкое снижение функции яичников ведет к быстрому уменьшению секреции эстрадиола, что, в свою очередь, стимулирует активность остеокластов за счет увеличения синтеза RANKL, ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНО-α [45]. Стоит подчеркнуть, что эстрогены оказывают многогранное влияние на костную ткань и минеральный обмен. Эстрадиол ингибирует синтез и активность остеокластов посредством стимуляции остеопротегерина. Дефицит эстрогенов вызывает также дерегуляцию Т-лимфоцитов с преимущественной их активацией, за счет чего увеличивается синтез RANKL и ФНО-α, и в конечном счете стимулируется остеокластогенез [41]. Увеличение резорбции кости сопровождается потерей костной ткани и ухудшением ее микроархитектоники.

Потеря костной массы с возрастом более заметна у женщин. В первые годы после менопаузы костная масса теряется быстрее, в основном в трабекулярном отделе, что сопровождается перфорацией трабекул с последующей потерей всей трабекулы [45]. После исчезновения трабекул доступная для костной резорбции поверхность уменьшается, и потеря губчатой кости замедляется. Потеря кортикальной кости также возрастает по мере старения и проявляется её истончением и увеличением пористости. За быстрой фазой потери костной массы, примерно через 5–10 лет после наступления менопаузы, начинается более медленная фаза непрерывной потери костной ткани. К 80 годам количество трабекулярной и кортикальной кости у женщин существенно уменьшается и составляет около 40% от предменопаузальной минеральной плотности костной ткани [45].

Медленная потеря костной массы у мужчин начинается вскоре после достижения пика минеральной плотности костной ткани, а затем ускоряется экспоненциально после 70 лет [44]. Потеря трабекулярной кости у мужчин проявляется, главным образом, ее истончением, что в меньшей степени снижает прочность кости, по сравнению с потерей всей трабекулы, как у женщин. Механизм потери кортикальной кости одинаков для обоих полов, но в меньшей степени наблюдается у мужчин. Потеря как трабекулярной, так и кортикальной костной ткани на протяжении всей жизни у мужчин составляет от 20 до 25%. Таким образом, пиковая минеральная плотность костной ткани у мужчин больше, а связанная со старением потеря костной ткани меньше, поэтому частота остеопоротических переломов у них ниже, чем у женщин [45].

Известно, что секреция половых гормонов у мужчин преклонного возраста снижается достаточно медленно; более того, у многих пожилых мужчин общий уровень тестостерона остается в пределах нормы [46]. Остеопороз у мужчин может развиваться на фоне гипогонадизма. В специальном исследовании мужчин, проживавших в домах престарелых, у 66% пациентов с переломами бедра выявлялся гипогонадизм. Снижение уровня тестостерона оказывает прямое влияние на кортикальную и трабекулярную костную массу, что вызывает уменьшение минеральной плотности костной ткани у лиц с гипогонадизмом [44]. Хотя дефицит тестостерона явно связан с потерей костной массы, основным половым стероидом, регулирующим обмен костной ткани у мужчин, становится эстрадиол и особенно его биодоступная фракция [47]. У мужчин с самыми низкими уровнями биодоступного эстрадиола минеральная плотность костной ткани меньше, тогда как уровни биохимических маркеров костного метаболизма выше, потеря костной массы происходит быстрее, а переломы позвонков и бедренных костей встречаются чаще [47]. Можно сказать, что эстрогены имеют решающее значение для нормальной функции костей как у женщин, так и у мужчин. Однако, в отличие от резкого прекращения функции яичников во время менопаузы, при старении у мужчин отмечается устойчивое, но небольшое снижение уровня эстрадиола и тестостерона [41].

Помимо снижения уровня половых гормонов, одним из ключевых факторов уменьшения минеральной плотности костной ткани у пожилых людей становится дефицит витамина D [45]. Низкое содержание витамина D у пожилых людей возникает в результате недостатка солнечного света, неадекватного питания или различных заболеваний, например почечной недостаточности [41]. К снижению синтеза активной формы витамина D (1,25-дигидроксихолекальциферола) предрасполагает также возрастное уменьшение активности фермента 1α-гидроксилазы в почках [45]. Одним из основных эффектов активного метаболита витамина D становится, как известно, увеличение кишечной абсорбции кальция. При дефиците витамина D снижается всасывание кальция в кишечнике, что может способствовать гипокальциемии и, соответственно, повышению уровня паратиреоидного гормона. Вторичному гиперпаратиреозу способствуют также дефицит кальция в потребляемых продуктах питания и снижение всасывания кальция на фоне дефицита эстрогенов. Высокое содержание паратгормона обусловливает, в свою очередь, усиление резорбции кости и потерю костной массы (преимущественно кортикальной кости) [45].

По результатам эпидемиологических исследований установлено несколько факторов, повышающих риск переломов; наиболее значимыми из них считают низкую минеральную плотность костной ткани, пожилой и старческий возраст, женский пол, европеоидную расу и наличие переломов в анамнезе [45]. Низкая костная масса представляет собой далеко не единственный фактор, способствующий переломам у лиц пожилого и старческого возраста. Поскольку при одной и той же плотности костной ткани риск переломов увеличивается с возрастом, следует учитывать и другие факторы, обусловливающие риск возникновения низкотравматических переломов: общий состав кости (доля минералов, коллагена, жидкости и матриксных белков), физические и биохимические характеристики этих компонентов (например, степень минерализации), морфологию и архитектонику кости (ее размер, геометрию, трабекулярную микроархитектонику) [48].

Не менее, если не более, важны в качестве факторов риска переломов падения. Как минимум у одной трети лиц старше 65 лет случается не менее одного падения в год [49]. Чем чаще человек падает, тем скорее возникает риск переломов. Повышается он при различных патологических состояниях, ведущих к увеличению риска падений (гемипарез, дисфункция нижних конечностей, болезнь Паркинсона, сердечно-сосудистые заболевания с ортостатической гипотензией, а также фармакотерапия с использованием нейролептиков, антидепрессантов, антигипертензивных и других препаратов) [45]. Падениям может содействовать и низкий уровень витамина D: поскольку рецепторы этого витамина экспрессируются в скелетных мышцах, его дефицит предрасполагает к уменьшению мышечной силы и увеличению частоты падений [49].

Установлено также, что паратгормон является независимым предиктором падений у пожилых людей, особенно с наличием старческой астении (код по МБК-10 — R54). Даже у относительно здоровых женщин среднего и пожилого возраста высокие уровни паратгормона ассоциируются с ухудшением равновесия и увеличением риска падений [50].

Классическими остеопоротическими переломами считают компрессионные переломы позвонков, дистального отдела предплечья и проксимального отдела бедренной кости [40]. Хорошо известно, что частота подобных переломов неизбежно увеличивается с возрастом. Следует отметить, что наиболее высокая кумулятивная частота переломов регистрируется у женщин 80 лет и старше; так, частота переломов бедра в этой группе составляет около 30%. Переломы позвонков встречаются еще чаще, причем распространенность их достигает примерно 20% у женщин моложе 75 лет и более 40% у женщин старше 80 лет. По мере старения резко возрастает и число иных переломов, не связанных с повреждением позвоночника. На долю женщин старше 80 лет приходится свыше 30% всех переломов,
обусловленных остеопорозом, и более 60% всех переломов позвонков [51].

У лиц старческого возраста остеопороз сочетается, как правило, с высокой частотой других заболеваний. Важно отметить, что остеопороз и связанные с ним переломы встречаются преимущественно у лиц с выраженной старческой астенией, способствующей увеличению смертности, снижению функциональных способностей организма и ухудшению качества жизни [52]. Старческая астения связана со значительно более высоким риском повторных падений и переломов, причем этот риск не зависит, по сути, от возраста [53]. Старческую астению, наряду с остеопорозом и саркопенией, рассматривают как одну из наиболее важных проблем в пожилом и старческом возрасте [52].

Снижение минеральной плотности костной ткани нередко наблюдается на фоне сокращения мышечной массы, что приводит к развитию остеосаркопении. Так, по данным Reiss J. и соавт. [54], в выборке из 148 пациентов старшего возраста (в среднем 80,6 года) у 15,6% из них выявлялся только остеопороз, у 13,5% — только саркопения, тогда как у 14,2% — сочетание того и другого (остеосаркопения). Частота остеопороза заметно повышалась при саркопении. Авторы пришли к выводу, что остеосаркопению надо рассматривать как распространенное явление, более связанное с мальнутрицией, нежели изолированный остеопороз или саркопения [54].

ВЗАИМОСВЯЗИ МЕЖДУ ТОЩЕЙ, ЖИРОВОЙ И КОСТНОЙ ТКАНЬЮ

Между костной, жировой и тощей (включая мышечную) тканью существуют важные взаимосвязи. Хорошо известны, например, прямые взаимоотношения между жировой тканью и минеральной плотностью костной ткани [55]. Сюда входит прежде всего положительный эффект механической нагрузки (особенно при избыточной массе тела), стимулирующей формирование костной ткани за счет уменьшения апоптоза и увеличения пролиферации и дифференцировки остеобластов и остеоцитов [56][57]. Кроме того, взаимосвязь между жировой и костной тканью может опосредоваться различными биологическими активными веществами, в частности лептином и эстрогенами, синтезируемыми адипоцитами, а также склеростином и остеокальцином, синтезируемыми остеобластами и стимулирующими секрецию адипокинов и инсулина [1][56].

Следует отметить, что все эффекты жировой ткани на состояние минеральной плотности костной ткани до конца не выяснены; они могут меняться (от позитивного до негативного) в зависимости от массы и распределения жира — подкожного или висцерального [1]. По мнению ряда авторов, увеличение содержания жира в организме свыше 35–40% может негативно влиять на минеральную плотность костной ткани, тогда как меньшая его доля действует позитивно [58]. Возможные взаимоотношения между жировой и костной тканью отражены на рисунке 4.

РИС. 4. Возможные взаимосвязи между жировой, костной и мышечной тканью у лиц старческого возраста
FIG. 4. Possible relationships between adipose, bone and muscle tissue in elderly patients

Взаимозависимость между костной и мышечной тканью может объясняться несколькими факторами. Прежде всего при увеличении мышечной массы возрастает нагрузка на кость, что способствует ее укреплению [56]. Увеличение мышечной массы приводит к удлинению коллагеновых волокон и гипертрофии надкостницы в месте прикрепления мышц, что стимулирует рост кости в этой области. Приток крови к конечностям увеличивается пропорционально мышечной массе, а повышение притока крови к кости способствует, очевидно, увеличению прочности кости [59]. Мышцы выполняют также эндокринную функцию, синтезируя биологически активные молекулы (миокины), способные влиять на регуляцию костной ткани [1]. В уменьшении костной и мышечной ткани по мере старения могут лежать одинаковые патогенетические факторы: субклиническое воспаление, дефицит гормонов и питательных веществ, а также снижение физической активности [1]. Возможные взаимоотношения между мышечной и костной тканью отражены на рисунке 4.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хотя пристальное внимание к особенностям композиционного состава тела и саркопении в различных группах пациентов было привлечено относительно недавно, к настоящему времени уже проведено много исследований по изучению данной проблемы как у лиц пожилого возраста, так и у пациентов с рядом хронических заболеваний. Однако научных работ по изучению композиционного состава тела у лиц старческого возраста и долгожителей не так много, а их результаты достаточно противоречивы. Наряду с этим, несмотря на большое внимание к глобальной проблеме остеопороза, диагностике и лечению остеопороза у лиц старческого возраста и долгожителей по-прежнему уделяют недостаточно внимания, что объясняется отчасти тем, что большинство ключевых исследований по остеопорозу проведено с участием женщин не старше 70 лет в постменопаузе. В то же время значимость проблем саркопении и остеопороза может лишь возрастать вследствие неуклонного старения населения. Учитывая вышеизложенное, необходимы дальнейшие исследования по изучению особенностей композиционного состава тела у лиц старческого возраста и долгожителей.

1. JafariNasabian P., Inglis J.E., Reilly W., et al. Aging human body: Changes in bone, muscle and body fat with consequent changes in nutrient intake. J Endocrinol. 2017; 234(1): R37–51. https://doi.org/10.1530/JOE-16-0603 PMID: 28442508

2. Cruz-Jentoft A.J., Baeyens J.P., Bauer J.M., et al. Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2010; 39(4): 412–23. https://doi.org/10.1093/ageing/afq034 PMID: 20392703

3. Cruz-Jentoft A.J., Bahat G., Bauer J., et al. Sarcopenia: Revised European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2019; 48(1): 16–31. https://doi.org/10.1093/ageing/afy169 PMID: 31081853

4. Schaap L.A., Van Schoor N.M., Lips P., Visser M. Associations of sarcopenia definitions, and their components, with the incidence of recurrent falling and fractures: The longitudinal aging study Amsterdam. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2018; 73(9): 1199–204. https://doi.org/10.1093/gerona/glx245 PMID: 29300839

5. Fielding R. A., Vellas B., Evans W.J., et al. Sarcopenia: An Undiagnosed Condition in Older Adults. Current Consensus Definition: Prevalence, Etiology, and Consequences. International Working Group on Sarcopenia. J Am Med Dir Assoc. 2011; 12(4): 249–56. https://doi.org/10.1016/j.jamda.2011.01.003 PMID: 21527165

6. Walston J.D. Sarcopenia in older adults. Curr Opin Rheumatol. 2012; 24(6): 623–7. https://doi.org/10.1097/BOR.0b013e328358d59b PMID: 22955023

7. Antunes A.C., Araújo D.A., Veríssimo M.T., Amaral T.F. Sarcopenia and hospitalisation costs in older adults: a cross-sectional study. Nutr Diet. 2017; 74(1): 46–50. https://doi.org/10.1111/1747-0080.12287 PMID: 28731551

8. Steffl M., Sima J., Shiells K., Holmerova I. The increase in health care costs associated with muscle weakness in older people without long-term illnesses in the Czech Republic: Results from the survey of health, ageing and retirement in Europe (SHARE). Clin Interv Aging. 2017; 12: 2003–7. https://doi.org/10.2147/CIA.S150826 PMID: 29225462

9. Lee K., Shin Y., Huh J., et al. Recent issues on body composition imaging for sarcopenia evaluation. Korean J Radiol. 2019; 20(2): 205–17. https://doi.org/10.3348/kjr.2018.0479 PMID: 30672160

10. Keller K., Engelhardt M. Strength and muscle mass loss with aging process. Age and strength loss. Muscles Ligaments Tendons J. 2013; 3(4): 346–50. https://doi.org/10.11138/mltj/2013.3.4.346 PMID: 24596700

11. Ilich J.Z., Kelly O.J., Inglis J.E., et al. Interrelationship among muscle, fat, and bone: Connecting the dots on cellular, hormonal, and whole body levels. Ageing Res Rev. 2014; 15: 51–60. https://doi.org/10.1016/j.arr.2014.02.007 PMID: 24632496

12. Pedersen B.K., Fischer C.P. Beneficial health effects of exercise — the role of IL-6 as a myokine. Trends Pharmacol Sci. 2007; 28(4): 152–6. https://doi.org/10.1016/j.tips.2007.02.002 PMID: 17331593

13. Kelly M., Gauthier M., Saha A.K., Ruderman N.B. Activation of AMP-Activated Protein Kinase by Interleukin-6 in Rat Skeletal Muscle. Diabetes. 2009; 58(9): 1953–60. https://doi.org/10.2337/db08-1293 PMID: 19502419

14. Morley J.E. Sarcopenia in the elderly. Fam Pract. 2012; 29(suppl. 1): i44–8. https://doi.org/10.1093/fampra/cmr063 PMID: 22399555

15. Sayer A.A., Robinson S.M., Patel H.P., et al. New horizons in the pathogenesis, diagnosis and management of sarcopenia. Age Ageing. 2013; 42(2): 145–50. https://doi.org/10.1093/ageing/afs191 PMID: 23315797

16. Jo E., Lee S.R., Park B.S., Kim J.S. Potential mechanisms underlying the role of chronic inflammation in age-related muscle wasting. Aging Clin Exp Res. 2012; 24(5): 412–22. https://doi.org/10.3275/8464 PMID: 22717404

17. Kalinkovich A., Livshits G. Sarcopenia — The search for emerging biomarkers. Ageing Res Rev. 2015; 22: 58–71. https://doi.org/10.1016/j.arr.2015.05.001 PMID: 25962896

18. Armand A.S., Laziz I., Dieghloul D., et al. Apoptosis-inducing factor regulates skeletal muscle progenitor cell number and muscle phenotype. PLoS One. 2011; 6(11): e27283. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0027283 PMID: 22076146

19. Collins-Hooper H., Woolley T.E., Dyson L., et al. Age-related changes in speed and mechanism of adult skeletal muscle stem cell migration. Stem Cells. 2012; 30(6): 1182–95. https://doi.org/10.1002/stem.1088 PMID: 22593017

20. Mijnarends D.M., Koster A., Schols J.M., et al. Physical activity and incidence of sarcopenia: The population-based AGES-Reykjavik Study. Age Ageing. 2016; 45(5): 614–20. https://doi.org/10.1093/ageing/afw090 PMID: 27189729

21. Muscaritoli M., Anker S.D., Argiles J., et al. Consensus definition of sarcopenia, cachexia and pre-cachexia: Joint document elaborated by Special Interest Groups (SIG) “cachexia-anorexia in chronic wasting diseases” and “nutrition in geriatrics”. Clin Nutr. 2010; 29(2): 154–9. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2009.12.004 PMID: 20060626

22. Beaudart C., McCloskey E., Bruyère O., et al. Sarcopenia in daily practice: assessment and management. BMC Geriatr. 2016; 16(1): 170. https://doi.org/10.1186/s12877-016-0349-4 PMID: 27716195

23. Gonzalez M.C., Heymsfield S.B. Bioelectrical impedance analysis for diagnosing sarcopenia and cachexia: what are we really estimating? J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2017; 8(2): 187–9. https://doi.org/10.1002/jcsm.12159 PMID: 28145079

24. Cooper C., Fielding R., Visser M.V., et al. Tools in the assessment of sarcopenia. Calcif Tissue Int. 2013; 93(3): 201–10. https://doi.org/10.1007/s00223-013-9757-z PMID: 23842964

25. Santoro A., Bazzocchi A., Guidarelli G., et al. A cross-sectional analysis of body composition among healthy elderly from the European NU-AGE study: Sex and country specific features. Front Physiol. 2018; 9: 1693. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.01693 PMID: 30555339

26. Tchkonia T., Morbeck D.E., Von Zglinicki T., et al. Fat tissue, aging, and cellular senescence. Aging Cell. 2010; 9(5): 667–84. https://doi.org/10.1111/j.1474-9726.2010.00608.x PMID: 20701600

27. Mantovani G. Cachexia and Wasting: A Modern Approach. Pathophysiology of Body Composition Changes in Elderly People. Milan: Springer, 2006: 369–76.

28. Cheng F.W., Gao X., Jensen G.L. Weight Change and All-Cause Mortality in Older Adults: A Meta-Analysis. J Nutr Gerontol Geriatr. 2015; 34(4): 343–68. https://doi.org/10.1080/21551197.2015.1090362 PMID: 26571354

29. Lisko I., Tiainen K., Stenholm S., et al. Inflammation, adiposity, and mortality in the oldest old. Rejuvenation research. 2012; 15(5): 445–52. https://doi.org/10.1089/rej.2011.1310 PMID: 22998329

30. Pedersen M., Bruunsgaard H., Weis N., et al. Circulating levels of TNF-alpha and IL-6-relation to truncal fat mass and muscle mass in healthy elderly individuals and in patients with type-2 diabetes. Mech Ageing Dev. 2003; 124(4): 495–502. https://doi.org/10.1016/S0047-6374(03)00027-7 PMID: 12714258

31. Bazzocchi A., Diano D., Ponti F., et al. Health and ageing: A cross-sectional study of body composition. Clin. Nutr. 2013; 32(4): 569–78. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2012.10.004 PMID: 23111003

32. Kyle U.G., Genton L., Hans D., et al. Age-related differences in fat-free mass, skeletal muscle, body cell mass and fat mass between 18 and 94 years. Eur. J. Clin. Nutr. 2001; 55(8): 663–72. https://doi.org/10.1038/sj.ejcn.1601198 PMID: 11477465

33. Hughes V.A., Frontera W.R., Roubenoff R., et al. Longitudinal changes in body composition in older men and women: Role of body weight change and physical activity. Am. J. Clin. Nutr. 2002; 76(2): 473–81. https://doi.org/10.1093/ajcn/76.2.473 PMID: 12145025

34. Pararasa C., Bailey C.J., Griffiths H.R. Ageing, adipose tissue, fatty acids and inflammation. Biogerontology. 2015; 16(2): 235–48. https://doi.org/10.1007/s10522-014-9536-x PMID: 25367746

35. Mancuso P., Bouchard B. The impact of aging on adipose function and adipokine synthesis. Front Endocrinol. 2019; 10: 137. https://doi.org/10.3389/fendo.2019.00137 PMID: 30915034

36. Rost S., Freuer D., Peters A., et al. New indexes of body fat distribution and sex-specific risk of total and cause-specific mortality: A prospective cohort study. BMC Public Health. 2018; 18(1): 427. https://doi.org/10.1186/s12889-018-5350-8 PMID: 29609587

37. Hunter G.R., Gower B. A., Kane B.L. Age related shift in visceral fat. Int. J. Body Compos. Res. 2010; 8(3): 103–8. PMID: 24834015

38. Henche S.A., Torres R.R., Pellico L.G. An evaluation of patterns of change in total and regional body fat mass in healthy Spanish subjects using dual-energy X-ray absorptiometry (DXA). Eur. J. Clin. Nutr. 2008; 62(12): 1440–8. https://doi.org/10.1038/sj.ejcn.1602883 PMID: 17717537

39. Coin A., Giannini S., Minicuci N., et al. Limb fat-free mass and fat mass reference values by dual-energy X-ray absorptiometry (DEXA) in a 20-80 year-old italian population. Clin. Nutr. 2012; 31(4): 506–11. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2012.01.012 PMID: 22342050

40. International Osteoporosis Foundation (IOF). Lesnyak O, Nauroy L. The Eastern European & Central Asian regional audit epidemiology, costs & burden of osteoporosis in 2010. International Osteoporosis Foundation; 2010: 43–8. URL: https://www.osteoporosis.foundation/sites/iofbonehealth/files/2019-06/2010_Eastern_European_Central_Asian_Audit_English.pdf (дата обращения: 13.06.2020).

41. Pietschmann P., Rauner M., Sipos W., Kerschan-Schindl K. Osteoporosis: An age-related and gender-specific disease — A mini-review. Gerontology. 2009; 55(1): 3–12. https://doi.org/10.1159/000166209 PMID: 18948685

42. Khosla S., Melton L.J., Riggs B.L. The unitary model for estrogen deficiency and the pathogenesis of osteoporosis: Is a revision needed? J Bone Miner Res. 2011; 26(3): 441–51. https://doi.org/10.1002/jbmr.262 PMID: 20928874

43. Wijnands J. M., Boonen A., Dagnelie P.C., et al. The cross-sectional association between uric acid and atherosclerosis and the role of low-grade inflammation: The CODAM study. Rheumatol. (United Kingdom). 2014; 53(11): 2053–62. https://doi.org/10.1093/rheumatology/keu239 PMID: 24917566

44. Katz J.D., Walitt B. Rheumatic diseases in older adults. Rheum Dis Clin North Am. 2018; 44(3): XIII–XIV. https://doi.org/10.1016/j.rdc.2018.05.001 PMID: 30001792

45. Szulc P., Bouxsein M.L., Compston J.E. Overview of osteoporosis: Epidemiology and clinical management. Nyon, Switzerland: International Osteoporosis Foundation. 2011: 65. https://www.researchgate.net/publication/313894090_Overview_of_osteoporosis_epidemiology_and_clinical_management (дата обращения: 13.06.2020).

46. Kaufman J. M., Vermeulen A. The decline of androgen levels in elderly men and its clinical and therapeutic implications. Endocr Rev. 2005; 26(6): 833–76. https://doi.org/10.1210/er.2004-0013 PMID: 15901667

47. Khosla S., Amin S., Orwoll E. Osteoporosis in men. Endocr Rev. 2008; 29(4): 441–64. https://doi.org/10.1210/er.2008-0002 PMID: 18451258

48. Kuroshima S., Kaku M., IshimotoT., et al. A paradigm shift for bone quality in dentistry: A literature review. J Prosthodont Res. 2017; 61(4): 353–62. https://doi.org/10.1016/j.jpor.2017.05.006 PMID: 28633987

49. Annweiler C., Montero-Odasso M., Schott A.M., et al. Fall prevention and vitamin D in the elderly: An overview of the key role of the non-bone effects. J Neuroeng Rehabil. 2010; 7(1): 50. https://doi.org/10.1186/1743-0003-7-50 PMID: 20937091

50. Bird M.-L., Haber N.E., Batchelor F., et al. Vitamin D and parathyroid hormone are associated with gait instability and poor balance performance in mid-age to older aged women. Gait Posture. 2018; 59: 71–5. https://doi.org/10.1016/j.gaitpost.2017.09.036 PMID: 29017107

51. Vandenbroucke A., Luyten F.P., Flamaing J., Gielen E. Pharmacological treatment of osteoporosis in the oldest old. Clin. Interv. Aging. 2017; 12: 1065–77. https://doi.org/10.2147/CIA.S131023 PMID: 28740372

52. Gielen E., Bergmann P., Bruyère, O., et al. Osteoporosis in Frail Patients: A Consensus Paper of the Belgian Bone Club. Calcif. Tissue Int. 2017; 101(2): 111–31. https://doi.org/10.1007/s00223-017-0266-3 PMID: 28324124

53. Tom S.E., Adachi J.D., Anderson F.A. Jr., et al. Frailty and fracture, disability, and falls: A multiple country study from the global longitudinal study of osteoporosis in women. J. Am. Geriatr. Soc. 2013; 61(3): 327–34. https://doi.org/10.1111/jgs.12146 PMID: 23351064

54. Reiss J., Iglseder B., Alzner R., et al. Sarcopenia and osteoporosis areinterrelated in geriatric inpatients. Z. Gerontol. Geriatr. 2019; 52(7): 688–93. https://doi.org/10.1007/s00391-019-01553-z PMID: 31049683

55. Santos V.R.D., Christofaro D.G.D., Gomes I.C., et al. Relationship between obesity, sarcopenia, sarcopenic obesity, and bone mineral density in elderly subjects aged 80 years and over. Rev. Bras. Ortop. 2018; 53(3): 300–5. https://doi.org/10.1016/j.rbo.2017.05.010 PMID: 29892580

56. Ho-Pham L.T., Nguyen U.D.T., Nguyen T.V. Association between lean mass, fat mass, and bone mineral density: A meta-analysis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014; 99(1): 30–8. https://doi.org/10.1210/jc.2013-3190 PMID: 24384013

57. Marwaha R.K., Garg M.K., Tandon N., et al. Relationship of body fat and its distribution with bone mineral density in Indian population. J. Clin. Densitom. 2013; 16(3): 353–9. https://doi.org/10.1016/j.jocd.2012.08.074 PMID: 23910719

58. Liu P.Y., Ilich J.Z., Brummel-SmithK., Ghosh S. New insight into fat, muscle and bone relationship in women: determining the threshold at which body fat assumes negative relationship with bone mineral density. Int. J. Prev. Med. 2014; 5(11): 1452–63. PMID: 25538842

59. Kaji H. Linkage between muscle and bone: Common catabolic signals resulting in osteoporosis and sarcopenia. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 2013; 16(3): 272–7. https://doi.org/10.1097/MCO.0b013e32835fe6a5 PMID: 23481148

Новые научные данные: найдена доступная альтернатива старению

Результаты исследований, о которых мало кто знает. Совершенно незаметно прошла мимо широкого внимания сенсация, случившаяся на конференции по долголетию в начале октября 2014 года в Базеле, Швейцария

А ведь новые научные данные, обнародованные там, касаются каждого! Ученые из команды Эндрю Маркса из Колумбийского университета (Нью-Йорк) объявили, что одной из главных причин старения (а отнюдь не следствием) является возрастная потеря мышечной массы. Их данные подтверждают и специалисты Калифорнийского университета США, которые обнаружили, что вероятность умереть от сердечно-сосудистых заболеваний возрастает прямо пропорционально уменьшению мышечной массы в организме.

Согласно последней возрастной классификации Всемирной организации здравоохранения, молодой возраст заканчивается в 44 года, однако возрастная потеря мышечной массы начинается уже с 25 лет. Каждый мужчина в возрасте от 25 до 45 лет теряет мышечную массу и силу в среднем чуть менее 1% в год. Это число кажется небольшим, но в дальнейшем скорость потери растет.

Таким образом, если ничего специально не предпринимать, то к пожилому возрасту из-за этих процессов теряется до 60% изначальной мышечной массы, и любая болезнь способна заметно ускорить этот процесс.

Мышцы являются единственным местом, где тело может хранить существенные запасы своего главного строительного материала — аминокислот, из которых синтезируются различные белки. Таким образом, когда нам плохо, организм может оперативно взять в мышцах требуемые аминокислоты для восстановления органов. Если же мышечной массы мало, то шансы выздороветь и восстановиться могут снижаться. И каждый эпизод болезни может забирать вашу мышечную массу и уменьшать ваш ресурс сопротивления болезням с возрастом. Мышечное депо играет важную роль и в других важнейших процессах обмена. Сокращение доступного запаса аминокислот с возрастом приводит и к дефициту коллагена — белка, определяющего упругость кожи.

Сокращение объема мышц с возрастом, особенно объема важных скелетных мышц, приводит к уменьшению скорости основного обмена, и это создает заметную склонность к накоплению жира и лишнего веса. В масштабном исследовании 2010 г.* было протестировано более 8 тысяч людей разного возраста. Выяснилось, что у взрослых после 40 лет тело в состоянии покоя сжигает на 50–60 килокалорий в день меньше. Кажется, что это не слишком много, но, если не изменить уровень физической активности и пищевые привычки, вы набираете три килограмма за год!

Замещение с возрастом мышечной ткани на жировую является важной особенностью, маскирующей остроту проблемы потери мышц. С возрастом внешний вид и вес человека может почти не меняться, но при этом объем мышечной массы может заметно сократиться. Происходит увеличение объема внутреннего (висцерального) жира и снижение подкожно-жирового слоя. Происходящая жировая инфильтрация мышц сопровождается снижением объема и силы мышц. Чем меньше в организме мышц и больше жира, тем тяжелее двигаться и тем меньше стремление к физической активности. Чем дольше откладываются занятия спортом, тем сложнее решиться на них в дальнейшем. И это замкнутый круг, приковывающий нас к любимому дивану. Слабые мышцы приводят к потере чувства удовольствия от движения и со временем вызывают все более доминирующее ощущение усталости и раскоординированности — как тут найти силы для активных физических нагрузок?

Совсем недавно считалось, что регулярные легкие и умеренные физические нагрузки, такие как пешие прогулки, бег трусцой, спокойная ходьба на лыжах, медленное плавание, тренировки на беговых дорожках, способны оптимально поддерживать тренированность и являются некоторой профилактикой старости. Однако оказалось, что уменьшение объема мышц с возрастом обусловлено в основном уменьшением количества «быстрых» мышечных волокон — эти волокна отвечают за высокоинтенсивную физическую активность. Таким образом, обернуть процесс мышечной деградации вспять могут в основном относительно высокоинтенсивные тренировки, ориентированные на «быстрые» мышечные волокна, например, быстрый и рваный бег в игровых видах спорта, функциональный тренинг и грамотная работа всех групп мышц в тренажерном зале. А тренировки, направленные на «медленные» волокна, для борьбы с возрастными изменениями почти бесполезны.

Более того, бег или длительные кардиотренировки на беговой дорожке, например, способны легко привести к заметной потере мышечной массы! В этой связи повальное увлечение бегом трусцой и многочасовые забеги, бездумное увлечение кардиотренажерами кратковременно повышают уровень тренированности мышц ног и сердца, но не будут эффективными в плане борьбы с возрастной потерей мышечной массы и замещением ее жиром, не отложат старение. Для эффективной борьбы с возрастом и весом нужен тренажерный зал.

С возрастом следует тщательно подходить к выбору тренажерного зала — хорошо оснащенного и располагающего грамотными профессионалами, с которыми можно путем разносторонних упражнений построить заново красивое тело и после 50 лет. В возрасте на этот процесс может потребоваться целый год и немало денег, но это позволяет снизить непоправимый вред, который можно нанести организму, выполняя упражнения неумело, без знания всех необходимых тонкостей, не понимая состояния сердца, позвоночника и суставов, не владея техникой упражнений и необходимыми знаниями в области биохимии и эндокринологии, физиологии и реабилитации.

На сегодняшний день только один фитнес-центр в Новосибирске следует концепции «научного фитнеса», отвечает всем требованиям по работе с возрастными клиентами и располагает соответствующими тренерами и оборудованием — это новый фитнес-клуб EDGE, открывшийся в 2018 г.* Это единственный фитнес-клуб города, в котором работает команда сертифицированных реабилитологов*. Только в этом клубе в Новосибирске установлена система кардиомониторинга MyZone для непрерывного отслеживания оптимальной зоны кардионагрузок на тренировках**.

В EDGE также установлен единственный в Новосибирске аппарат InBody770 для измерения 75 показателей мышечной массы, висцерального и подкожного жира, состояния клеток, позволяющий четко и точно диагностировать любые изменения, включая возрастные, и отслеживать эффективность занятий***.

Генеральный директор EDGE Premium Fitness Club Максим Частковский:

«В клубе собраны наиболее квалифицированные специалисты города в области фитнеса, тренеры с медицинским образованием, нутрициологи, реабилитологи — рассказывает управляющий клуба EDGE Premium Fitness Максим Частковский. — Здесь способны разработать для клиента индивидуальную программу питания и занятий для эффективного набора мышечной массы и потери жира без вреда для здоровья. Полгода занятий в клубе EDGE под руководством опытного тренера гарантированно дадут вам больше, чем несколько лет в обычном фитнес-клубе»

Эксперт по фитнесу и реабилитации, специалист по спортивной медицине, преподаватель в Сибирской Академии фитнеса, бодибилдинга и спорта, фитнес-директор EDGE Premium Fitness Александр Филимонов:

«В хорошем клубе можно построить заново красивое тело и после 50 лет, — уверен Александр — На это может потребоваться целый год и это стоит денег, но это позволяет избежать непоправимого вреда, который можно нанести организму, выполняя упражнения некорректно, без знания тонкостей, не понимая состояния сердца, позвоночника и суставов, не владея техникой упражнений и необходимыми знаниями в области биохимии и эндокринологии, физиологии и реабилитации»

«Чем больше научно обоснованных методов в фитнесе, тем он эффективнее и безопаснее, — комментирует Александр Филимонов. — Изучение физиологии, спортивной медицины, прикладных программ тренировок позволит сделать тренировки намного более результативными и полезными для здоровья». По мнению Александра, особенно важен «научный» подход к тренировкам для зрелых людей.

Узнайте подробнее об эксклюзивных условиях членства с гарантией результата по тел. 8-800-234-00-57

Фитнес-клуб EDGE:

пр. Карла Маркса, 57

тел. 8-800-234-00-57

Instagram: @edgepremiumfitness

edgepremiumfitness.ru

Справка: Фитнес-клуб EDGE оснащен премиальными линейками самых современных на сегодняшний день тренажеров компании Life Fitness (США). Life Fitness внес клуб в список лучших проектов компании. Также клубу присвоен международный почетный статус официального тренировочного центра Hammer Strength. Это новый полноценный фитнес-клуб с бассейном, один из самых больших в Новосибирске. Он способен предложить необыкновенно высокий уровень оснащенности, гигиеничности, комфорта, сервиса, качества и профессионализма. Клуб признан самым стильным клубом Урала, Сибири и Дальнего Востока и входит в топ-5 фитнес-клубов России по данным авторитетного международного журнала AD.

Только факты:

1. Более 4000 кв. м, 10 фитнес-залов, бассейн, хамам, сауна и более 50 видов групповых программ.

2. Наивысшие стандарты гигиеничности и безопасности: каучуковые спортивные полы без запаха, противоскользящая плитка, сверхскоростная очистка воды в бассейне. Только сенсорная сантехника. Мощные системы кондиционирования.

3. Самое передовое оборудование в отрасли и новейшие инструменты фитнес-тестирования.

4. Сильный тренерский состав. EDGE — единственный в Новосибирске фитнес-клуб с командой сертифицированных реабилитологов.

5. Две большие бесплатные парковки, удобная транспортная развязка для жителей всех районов

6. Spa концепция. Ультрасовременный 18-метровый бассейн из нержавеющей стали с цветомузыкальной подсветкой, римской лестницей, гейзерами, водопадами и аэромассажем. Инновационный мраморный хаммам KLAFS длиной более 7 метров, с 4 системами парового удара. Роскошная дизайнерская сауна из канадского кедра площадью почти 16 кв.м.

7. Люксовые детали: полотенца и халаты в свободном доступе, охлажденные мини-полотенца, кнопочные души с термостатами, отсутствие турникетов, интерактивные тренажеры с самыми большими FHD экранами в отрасли.

8. Ультрасовременный дизайнерский интерьер. Открытое многоуровневое пространство с атриумом и панорамными окнами. Передовые решения и технологии, эксклюзивные материалы.

9. Клубная атмосфера: лобби, удобные общие зоны. Бар с DJ-сессиями и концертами только для членов клуба.

*По данным Новосибирской региональной общественной организации «Федерация фитнес-аэробики».

**По данным LifeFitness

***По данным InBody

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной и жировой тканей у здоровых людей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной и жировой тканей у здоровых людей

В.И. Шевцов, А.А. Свешников, Е.Н. Овчинников, А.И. Буровцева, И.В. Репина

The age changes of muscular, connective and fatty tissue mass

in normal humans

V.l. Shevtsov, A.A. Sveshnikov, E.N. Ovchinnikov, A.I. Bourovtseva, I.V. Repina

Государственное учреждение

Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. академика Г. А. Илизарова, г. Курган (генеральный директор — заслуженный деятель науки РФ, член-корреспондент РАМН, д.м.н., профессор В.И. Шевцов)

У 2870 практически здоровых женщин и мужчин в возрасте 21-80 лет с помощью костного денситометра фирмы «General Electric Medical Systems/Lunar» серии DPX, модель NT с программой enCoreTM2002 изучили изменение массы мышц, соединительной и жировой тканей как во всем теле, так и в отдельных его частях: руках, ногах туловище (левая и правая сторона). В трудоспособном возрасте все указанные показатели увеличивались, а после 60 лет начинали уменьшаться. Убывающую массу мышц замещала жировая ткань. Ключевые слова: здоровые люди, мышцы, соединительная ткань, жировая ткань, возрастные изменения.

The changes of muscular, connective and fatty tisssue mass were studied both for the whole body and for its separate parts (upper and lower limbs, trunk — bilaterally) in 2870 practically normal women and men at the age of 21-80 years using bone densitometer of «General Electric Medical Systems/Lunar» firm, DPX series, NT model with enCore™2002 program. At the age of working ability all the measurements increased, and at the age above 60 they started decreasing. Fatty tissue took the place of the muscular mass diminished.

Keywords: normal humans, muscles, connective tissue, fatty tissue, age changes.

Нежировую массу тканей (мышечную и соединительную) тела человека и величину жировой ткани определяют несколькими методами: по разведению радиоактивных изотопов, путем подсчета величины природного 40К, измерением количества азота методом нейтронно-активационного анализа, путем подсчета экскреции креатинина в моче, а также измерением толщины кожной складки. Используя сумму величин четырех кожных складок в различных участках тела, можно определить величину жировой ткани с ошибкой ±3,5-5 % (±2,3-3,7 кг). Однако точное измерение кожной складки требует большого навыка, без этого результаты порой вызывают большие сомнения. Все указанные методы требуют точного определения количества воды, калия, азота в каждой части тела, что создает

значительные трудности. Сложны сами исследования, дорого стоит оборудование, требуются большие затраты времени.

В настоящее время начал применяться новый высокоэффективный метод — рентгеновская двухэнергетическая абсорбциометрия, который просто, быстро и неинвазивно дает возможность определить не только количество минеральных веществ в различных частях скелета, но и массу мягких тканей с ошибкой ±0,5%. Получаемые данные отражают: 1) сумму всех химически свободных от жира мягких тканей, 2) сумму жировых элементов во всем теле.

Целью данного исследования является изучение возрастной динамики массы мышечной, соединительной и жировой тканей, как фундаментальной проблемы.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Наблюдения проведены на 2870 практически здоровых людях в возрасте 21 -80 лет. Они были разбиты на возрастные группы с интервалом в 5 лет. Количество людей в группах определяли в соответствии с «Протоколом установления соотношения клинического материала при определении плотности минеральных веществ в кос-

ти» фирмы «Lunar» (США). Для получения статистически достоверных данных из исследования исключались те, кто имел следующие заболевания: болезни почек, гиперпаратиреодизм, гипопаратиреодизм, болезни щитовидной железы, болезни надпочечников, злокачественные опухоли, хронические желудочно-кишечные

заболевания, болезни печени, диабет, болезнь Педжета, овариэктомия, гипогонадизм, дефицит витамина D, ревматоидный артрит, камни почек, продолжительная иммобилизация, истории алкоголизма и наркомании. Были исключены и те, кто применял препараты, ведущие к деминерализации скелета: глюкокортикоиды, заместительную гормональную терапию (ЗГТ), антиконвульсивные препараты, фториды натрия, гепарин, тироксин, метаболиты витамина D.

Соблюдалось главное условие при выполнении таких исследований — приходившие на обследование были совершенно случайными людьми. О возможности измерить МП население оповещалось по радио, телевидению, печатались статьи в газетах. Активно информировал людей областной Пенсионный фонд, организации ветеранов войны и труда.

Измерения выполнены на рентгеновском костном денситометре фирмы «General Electric Medical Systems/Lunar» серии DPX, модель NT с

программой enCore 2002.

Обследуемому помогали лечь на стол так, как показано на рисунке 1.

Рис. 1. Положение пациента на столе прибора

На изображении всего тела высвечивались мягкие ткани и кости. Обращали внимание на правильность расположения ограничителей головы, левой и правой рук. Центральная линия разделяла левую и правую ногу.

Внимательно следили за разграничением области рук и бедер.

Рис. 2. Денситограмма, отражающая состояние массы мышц и жировой ткани в теле здоровой женщины

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИИ

Женщины. Правая и левая половины тела. Масса увеличивается с 31 года до 60 лет на 519 % (р<0,05). Масса мышц и соединительной ткани в трудоспособном возрасте очень медленно нарастает, и в 41-45 лет ее величина больше, чем в 21-25 лет, на 9,5 % (р<0,05). В дальнейшем она уменьшается как в левой, так и в правой половинах тела, а в 76-80 лет меньше, чем в 21-25 лет, на 4 % (табл. 1 и 2). Но основной прирост массы тела происходит за счет жировой ткани, которая за период 31-60 лет возрастает на

50,9 % (р<0,001), затем очень медленно снижается, что наиболее заметно в 71-80 лет, но все же остается выше (7,5-8,6 %, р<0,05), чем в 2125 лет. Повышенное содержание жировой ткани компенсирует убыль мышечной ткани. Количество минеральных веществ начинает уменьшаться в постменопаузном периоде (51-55 лет), и в 76-80 лет снижено на 23 % (р<0,01).

Правая и левая руки. В 21-25 лет различий в их массе не обнаружено, как и в количестве мышц, соединительной и жировой тканей (табл.

3 и 4). В 31-35 лет отмечено преимущественное увеличение мышц и соединительной ткани, которое продолжается до 46-50 лет, затем уменьшается, что особенно заметно после 66-70 лет (табл. 3 и 4).

Масса минеральных веществ в обеих руках в 21-25 лет одинаковая. В трудоспособном возрасте она увеличивается на 7,2 % (р<0,05), с наступлением менопаузы медленно уменьшается, и в 76-80 лет уменьшена на 23 % (р<0,001).

Правая и левая ноги. В возрасте 21-25 лет их масса одинаковая. В трудоспособном возрасте постепенно увеличивается и в 46-50 лет больше, чем в 21-25 лет, в левой ноге на 7 % (р<0,05), в правой — на 8,2 % (р<0,05). Масса мышечной и соединительной тканей практически не изменяется до 46-50 лет, а увеличение суммарной массы ног происходит за счет жировой ткани, которая наиболее интенсивно в левой ноге увеличивается в 31-50 лет (14,5-24,6 %, р<0,01), а в правой — с 31 до 65 лет (17,2-24,4 %, р<0,01; табл. 5-6).

Правая и левая половины туловища. В 21-25 лет масса правой половины на 2-3 % больше левой. С 31-35 лет масса обеих половин туловища медленно увеличивается и достигает в 5660 лет максимальных величин — больше, чем в возрасте 21-25 лет, на 26,6-27,5 % (р<0,01). В последующие годы масса несколько уменьшается, но все же остается большей, чем в 21-25 лет, даже в возрасте 71-80 лет — на 19,7-21,2 % (р<0,01). Масса мышц и соединительной тканей максимальная в 56-60 лет (больше, чем в 21-25 лет на 6,9-7,4 % (р<0,05)). Основной прирост массы туловища происходит за счет жировой ткани. В 56-60 лет она увеличена на 67 % (р<0,001) в обеих половинах туловища (табл. 7 и 8). Масса несколько уменьшается только в 71-80 лет. Количество минеральных веществ начинает снижаться после 60 лет, в 76-80 лет меньше на 20,5 % (р<0,001), чем в возрасте 21-25 лет.

Таблица 1

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в правой половине тела женщин в возрасте 21-80 лет (М±ББ)

Возраст (годы) Число людей Масса правой половины тела Масса мягких тканей (ММТ) Мышечная и соединительная ткани Жировая ткань % жировой ткани по отношению к ММТ % жировой ткани в правой половине тела Масса минералов в правой половине тела

21-25 127 29,88±5,01 28,55±4,01 17,31±1,69 10,35±1,33 35,6±7,3 34,0±7,1 1,331±0,164

26-30 117 30,86±4,32 29,54±4,21 18,44±1,53 11,12±1,90 36,7±8,2 35,1±7,8 1,323±0,120

31-35 100 32,41±5,05 31,09±4,56 18,57±1,77 12,52±1,78 39,5±7,4 37,7±7,2 1,324±0,156

36-40 156 32,56±4,86 31,25±4,63 18,62±1,55 12,56±1,99 39,8±7,3 37,8±7,2 1,312±0,140

41-45 200 33,63±3,69 32,32±4,60 18,95±1,88 13,38±1,64 40,7±6,5 39,2±6,4 1,309±0,162

46-50 240 34,80±4,52 33,52±4,36 18,90±1,58 14,66±1,55 42,9±5,9 41,5±5,7 1,281±0,156

51-55 270 35,18±3,76 33,95±4,16 18,83±1,35 15,10±1,58 43,9±5,8 42,4±5,7 1,225±0,163

56-60 140 35,48±4,18 34,32±4,33 18,70±1,65 15,62±1,40 45,0±5,2 43,6±5,1 1,203±0,165

61-65 210 34,80±3,94 33,71±4,19 18,62±1,49 15,09±1,45 44,3±5,5 42,9±5,4 1,188±0,155

66-70 107 34,52±4,36 33,45±3,67 18,57±1,29 14,92±1,17 44,1±5,5 42,8±5,4 1,183±0,160

71-75 100 33,77±3,18 32,79±3,65 18,08±1,32 14,71±1,30 44,4±6,0 43,1±5,9 1,106±0,130

76-80 75 33,19±4,32 32,19±3,45 17,95±1,28 14,24±1,77 44,0±4,5 42,6±4,4 0,996±0,113

Таблица 2

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в левой половине тела женщин в возрасте 21-80 лет (М±ББ)

Возраст (годы) Число людей Масса левой половины тела Масса мягких тканей (ММТ) Мышечная и соединительная ткани Жировая ткань % жировой ткани по отношению к ММТ % жировой ткани в левой половине тела Масса минералов в левой половине тела

21-25 127 29,56±4,17 27,44±2,95 17,21±1,38 10,24±1,29 36,1±7,9 35,0±4,2 1,306±0,148

26-30 117 30,60±3,88 29,30±4,42 18,28±1,49 11,03±1,96 38,2±8,1 36,3±4,2 1,307±0,141

31-35 100 32,10±4,09 30,79±4,49 18,37±1,69 12,44±1,80 39,4±7,4 37,9±7,3 1,310±0,171

36-40 156 32,27±3,67 30,95±4,62 18,49±1,62 12,44±1,98 39,6±7,5 38,0±7,4 1,324±0,145

41-45 200 33,37±3,84 32,06±4,62 18,80±1,86 13,26±1,63 40,7±6,5 39,1±6,4 1,312±0,144

46-50 240 34,41±4,56 33,30±4,48 18,77±1,61 14,53±1,59 43,0±5,8 41,4±5,6 1,308±0,146

51-55 270 34,98±4,72 33,73±4,25 18,74±1,39 14,99±1,58 43,9±5,7 42,3±5,6 1,245±0,143

56-60 140 35,22±4,81 34,04±4,46 18,58±1,75 15,45±1,41 45,0±5,2 43,5±5,2 1,067±0,131

61-65 210 33,59±3,95 32,61±4,23 18,18±1,52 14,43±1,46 44,2±5,6 42,8±5,5 0,981±0,132

66-70 107 34,14±4,02 33,16±3,79 18,39±1,40 14,77±3,20 44,1±5,5 42,7±5,4 0,976±0,130

71-75 100 33,80±3,78 32,79±3,72 18,10±1,23 14,69±3,32 44,0±5,9 42,7±5,9 1,010±0,137

76-80 75 32,77±4,04 31,76±3,38 17,73±1,30 14,03±2,74 43,8±4,6 42,5±4,5 1,007±0,138

Таблица 3

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в правой руке женщин в возрасте 21-80 лет (М±8Б)

Возраст Число Масса всей Масса мягких Мышечная и соединительная ткани Жировая % жировой ткани по % жировой Масса минералов в левой руке

(годы) людей руки тканей (ММТ) ткань отношению к ММТ всей руки

21-25 127 3,17±0,36 3,02±0,48 1,98±0,33 1,04±0,29 34,4±8,8 31,5±8,6 0,152±0,021

26-30 117 3,43±0,32 3,09±0,42 2,06±0,29 1,03±0,28 33,3±9,8 30,0±9,6 0,156±0,018

31-35 100 3,45±0,45 3,29±0,48 2,11±0,33 1,18±0,29 35,9±9,4 32,2±9,2 0,158±0,200

36-40 156 3,51±0,39 3,35±0,53 2,15±0,30 1,20±0,30 35,8±8,6 34,2±8,6 0,161±0,018

41-45 200 3,68±0,29 3,52±0,49 2,20±0,32 1,32±0,30 37,5±7,7 35,9±7,6 0,162±0,022

46-50 240 3,89±0,37 3.73±0,39 2,26±0,34 1,47±0,29 39,4±7,3 37,7±7,3 0,163±0,023

51-55 270 3,90±0,42 3,75±0,40 2,22±0,31 1,53±0,26 40,1±7,2 39,2±7,2 0,154±0,022

56-60 140 3,99±0,45 3,84±0,47 2,22±0,32 1,62±0,28 42,2±6,5 40,6±6,4 0,146±0,024

61-65 210 3,91±0,39 3,77±0,43 2,21±0,36 1,56±0,22 41,4±6,9 39,9±6,7 0,139±0,023

66-70 107 3,81±0,45 3,68±0,54 2,19±0,27 1,49±0,29 40,5±5,8 39,1±5,7 0,133±0,021

71-75 100 3,71±0,49 3,58±0,40 2,13±0,34 1,45±0,30 40,5±7,2 39,1±7,1 0,127±0,023

76-80 75 3,52±0,53 3,40±0,46 2,01±0,36 1,39±0,29 40,9±5,4 39,5±5,3 0,121±0,021

Таблица 4

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в левой руке женщин в возрасте 21-80 лет (М±ББ)

Возраст (годы) Число людей Масса всей руки Масса мягких тканей (ММТ) Мышечная и соединительная ткани Жировая ткань % жировой ткани по отношению к ММТ % жировой ткани к массе всей руки Масса минералов в правой руке

21-25 127 3,17±0,32 3,02±0,37 1,95±0,28 1,07±0,36 33,2±8,7 32,6±8,5 0,148±0,016

26-30 117 3,27±0,29 3,12±0,44 1,99±0,29 1,13±0,38 35,4±9,8 33,7±9,6 0,152±0,018

31-35 100 3,43±0,28 3,28±0,42 2,06±0,27 1,22±0,35 37,5±8,9 35,7±8,1 0,154±0,013

36-40 156 3,53±0,29 3,37±0,44 2,11±0,28 1,26±0,35 37,9±8,0 36,1±7,9 0,158±0,013

41-45 200 3,58±0,20 3,56±0,49 2,18±0,30 1,38±0,34 39,6±7,7 37,8±7,5 0,157±0,013

46-50 240 3,74±0,25 3,73±0,43 2,19±0,28 1,54±0,38 41,5±7,3 39,4±7,4 0,158±0,015

51-55 270 3,90±0,26 3,75±0,42 2,16±0,26 1,59±0,39 42,4±7,3 40,8±7,1 0,150±0,014

56-60 140 3,98±0,31 3,83±0,38 2,15±0,31 1,68±0,38 43,5±6,5 41,9±6,6 0,145±0,014

61-65 210 3,89±0,19 3,75±0,42 2,14±0,27 1,61±0,38 42,9±7,1 42,4±6,0 0,135±0,015

66-70 107 3,81±0,24 3,68±0,34 2,11±0,24 1,57±0,36 42,7±6,4 41,2±6,3 0,129±0,012

71-75 100 3,71±0,18 3,59±0,38 2,07±0,27 1,52±0,38 43,5±6,9 41,9±6,8 0,120±0,014

76-80 75 3,53±0,26 3,41±0,42 1,96±0,27 1,45±0,36 43,3±5,6 41,5±5,5 0,117±0,152

Таблица 5

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в правой ноге женщин в возрасте 21-80 лет (М±ББ)

Возраст (годы) Число людей Масса всей правой ноги Масса мягких тканей (ММТ) Мышечная и соединительная ткани Жировая ткань % жировой ткани по отношению к ММТ % жировой ткани в правой ноге Масса минералов в правой ноге

21-25 127 10,60±1,24 10,14±1,45 6,12±0,68 4,02±1,15 39,1±6,8 37,4±6,7 0,457±0,056

26-30 117 10,90±1,36 10,44±1,58 6,13±0,62 4,30±1,64 40,0±7,9 38,4±7,4 0,459±0,052

31-35 100 11,28±1,14 10,82±1,72 6,14±0,70 4,73±1,37 42,7±7,2 40,0±7,0 0,460±0,057

36-40 156 11,30±1,27 10,83±1,56 6,12±0,61 4,71±1,32 43,4±7,2 41,7±7,0 0,465±0,054

41-45 200 11,37±1,82 10,90±1,72 6,10±0,74 4,72±1,35 43,0±6,6 40,9±6,5 0,465±0,059

46-50 240 11,47±156 11,01±1,54 6,07±0,62 4,94±1,26 44,3±6,1 42,5±6,0 0,460±0,062

51-55 270 11,46±1,42 11,01±1,47 6,00±0,52 5,00±1,29 44,8±6,4 43,0±6,2 0,445±0,054

56-60 140 11,42±1,28 10,99±1,69 5,88±0,72 5,11±1,31 45,9±6,2 44,2±6,0 0,428±0,068

61-65 210 11,12±1,27 10,72±1,50 5,88±0,57 4,84±1,27 44,4±6,5 43,0±5,9 0,402±0,058

66-70 107 10,84±1,38 10,45±1,41 5,79±0,61 4,66±1,18 44,1±6,3 42,5±6,2 0,387±0,053

71-75 100 10,59±1,76 10,23±1,45 5,57±0,71 4,69±1,42 44,9±7,1 42,2±5,9 0,364±0,053

76-80 75 10,55±1,82 10,19±1,09 5,57±0,43 4,62±0,97 44,9±5,4 43,4±5,3 0,361±0,053

Таблица 6

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в левой ноге женщин в возрасте 21-80 лет (М±ББ)

Возраст (годы) Число людей Масса всей левой ноги Масса мягких тканей (ММТ) Мышечная и соединительная ткани Жировая ткань % жировой ткани по отношению к ММТ % жировой ткани в левой ноге Масса минералов в левой ноге

21-25 127 10,54±1,56 9,98±1,49 6,03±0,74 4,05±1,13 40,5±6,6 38,4±6,5 0,460±0,052

26-30 117 10,62±1,40 10,26±1,54 6,08±0,58 4,08±1,36 39,8±7,5 38,5±7,3 0,459±0,048

31-35 100 11,52±1,52 10,56±1,58 6,09±0,71 4,97±1,20 42,7±7,2 40,1±6,6 0,458±0,060

36-40 156 11,61±1,84 10,66±1,70 6,10±0,61 5,05±1,42 41,9±7,2 40,2±7,0 0,464±0,052

41-45 200 11,30±1,36 10,70±1,74 6,06±0,71 4,64±1,36 42,7±6,7 40,9±6,5 0,462±0,058

46-50 240 11,28±1,49 10,82±1,51 5,97±0,61 4,59±1,23 44,3±6,1 42,5±5,9 0,459±0,057

51-55 270 11,26±1,36 10,82±1,52 5,90±0,53 4,49±1,29 44,8±6,4 43,0±6,2 0,443±0,056

56-60 140 11,21±1,80 10,79±1,68 5,73±0,79 4,98±1,33 45,9±6,2 44,1±6,1 0,423±0,042

61-65 210 10,89±1,37 10,49±1,62 5,71±0,66 4,70±1,29 44,4±6,5 42,8±6,4 0,400±0,050

66-70 107 10,28±1,29 10,28±1,44 5,69±0,57 4,59±1,20 44,1±6,3 42,5±6,2 0,384±0,046

71-75 100 10,57±1,34 10,21±1,61 5,52±0,56 4,34±1,09 44,9±7,1 43,4±7,0 0,364±0,049

76-80 75 10,44±1,65 10,07±1,12 5,50±0,44 4,30±0,84 44,9±5,4 43,3±5,3 0,367±0,054

Таблица 7

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в правой половине туловища женщин в возрасте 21-80 лет (М±ББ)

Возраст (годы) Число людей Масса правой половины туловища Масса мягких тканей (ММТ) Мышечная и соединительная ткани Жировая ткань % жировой ткани по отношению к ММТ % жировой ткани в правой половине туловища Масса минералов

21-25 127 14,23±1,96 13,79±2,21 8,75±0,91 5,02±2,03 35,4±8,4 34,3±8,2 0,436±0,065

26-30 117 14,77±2,00 14,34±2,45 8,92±0,77 5,42±1,82 36,5±9,3 35,4±9,1 0,432±0,063

31-35 100 15,62±2,17 15,19±2,46 9,02±0,91 6,18±2,15 39,6±8,5 38,5±8,4 0,430±0,055

36-40 156 15,77±1,84 15,35±2,62 9,02±0,88 6,33±2,03 40,1±8,5 39,0±8,3 0,424±0,058

41-45 200 16,64±1,91 16,21±2,48 9,31±0,91 6,92±2,11 41,7±7,5 40,6±7,4 0,426±0,055

46-50 240 17,15±1,75 17,15±2,67 9,35±0,91 7,80±2,03 44,7±6,6 43,6±6,5 0,418±0,058

51-55 270 17,83±1,88 17,44±2,51 9,36±0,82 8,09±2,12 45,7±6,2 44,7±6,2 0,392±0,067

56-60 140 18,15±2,05 17,78±2,46 9,36±0,97 8,39±1,93 46,8±5,6 45,8±5,5 0,368±0,060

61-65 210 17,96±2,12 17,62±2,46 9,35±0,87 8,28±2,04 46,3±5,0 45,6±5,9 0,341±0,063

66-70 107 17,92±2,23 17,58±2,28 9,33±0,81 8,23±1,92 46,2±5,8 45,5±5,7 0,335±0,066

71-75 100 17,54±2,15 17,24±2,15 9,22±0,74 8,02±1,90 45,9±6,3 45,1±6,2 0,302±0,057

76-80 75 17,04±2,14 16,74±2,19 9,08±0,80 7,61±1,71 45,3±5,2 44,5±5,1 0,303±0,061

Таблица 8

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в левой половине туловища женщин в возрасте 21-80 лет (М±ББ)

21-25 127 13,94±13 13,50±2,03 8,60±0,85 4,91±1,08 35,4±8,5 34,3±8,2 0,441±0,067

26-30 117 14,52±15 14,08±2,02 8,73±0,84 5,27±1,05 36,5±9,3 35,4±9,1 0,437±0,059

31-35 100 15,28±1,7 14,85±2,29 8,82±0,93 6,12±1,06 39,6±8,5 38,5±8,4 0,429±0,072

36-40 156 15,54±2,0 15,11±2,19 8,70±0,83 6,21±1,05 40,1±8,3 38,9±8,4 0,425±0,065

41-45 200 16,34±1,4 15,91±2,35 9,14±0,97 6,77±1,08 41,7±7,5 40,6±7,4 0,426±0,069

46-50 240 17,08±1,6 16,67±2,10 9,13±0,86 7,54±1,08 44,7±6,6 43,6±6,5 0,410±0,067

51-55 270 17,51±1,5 17,13±2,24 9,20±0,79 7,93±1,07 45,8±6,5 44,6±6,2 0,384±0,074

56-60 140 17,66±1,8 17,30±3,02 9,24±0,90 8,20±1,04 46,8±5,6 45,8±5,5 0,363±0,073

61-65 210 17,57±2,0 17,23±2,47 9,21±0,90 8,07±1,05 46,2±6,0 45,4±6,0 0,342±0,064

66-70 107 17,51±2,1 17,18±1,86 9,22±0,71 8,02±1,09 46,3±5,8 45,5±5,7 0,329±0,075

71-75 100 17,11±2,2 16,82±1,08 9,01±0,80 7,81±1,06 45,9±6,4 45,1±6,2 0,292±0,053

76-80 75 16,90±2,3 16,61±2,16 9,01±0,82 7,60±1,01 45,3±5,2 44,5±5,1 0,291±0,051

Мужчины. Правая и левая половины тела. В возрасте 31-55 лет их масса начинает однона-правленно медленно увеличиваться, к 56-60 годам прирост мышечной и соединительной тканей составляет 6 % (р<0,05), жировой — 37,3 % (р<0,001). После 60 лет масса половин тела постепенно уменьшается, в возрасте 76-80 лет становится меньше исходной (возраст 21-25 лет) за счет убыли мышц и соединительной ткани на 11 % (р<0,01). Их замещает жировая ткань, которой становится больше, чем в молодые годы, на 14 % (р<0,01). Масса минеральных веществ до 60 лет практически не изменяется, а в 66-70 лет — существенно уменьшается, и в 76-80 лет -снижена на 14 % (р<0,01).

Правая и левая рука. В 21-25 лет их масса неодинаковая — правой больше на 12,5 % (р<0,01). В последующие годы трудоспособного возраста масса обеих рук увеличивается: в правой руке прирост массы мышц и соединительной ткани составляло 6,7 % (р<0,05), в левой -15,8 % (р<0,001). Такое различие обусловлено тем, что масса правой руки в исходном состоянии была больше.

Начиная с возраста 61-65 лет масса рук начинает уменьшаться, и в 76-80 лет меньше исходных значений на правой руке на 18 %, а на

левой — на 9 % (р<0,05). В правой руке масса мышц уменьшается на 22 % (р<0,001), в левой -на 12 % (р<0,01). Убыль мышц компенсируется увеличением жировой ткани — на правой руке на 6,8 % (р<0,05), на левой — на 14,2% (р<0,001).

Масса минеральных веществ начинает уменьшаться в 56-60 лет и в 76-80 лет на правой руке снижена на 11 % (р<0,01), на левой — на 9 % (р<0,05).

Правая и левая нога. В трудоспособном возрасте (21-55 лет) масса правой конечности увеличивается на 8,2 % (р<0,05), левой — на 5 %. Прирост массы в правой конечности за счет мышц составил 10 % (р<0,01), в левой — 7 % (р<0,05). Количество жировой ткани оставалось неизменным. В возрасте 56-60 лет масса начинала уменьшаться и в 76-80 лет была ниже значения в 21-25 лет на 8 % (р<0,01) в правой ноге и на 9 % (р<0,01) — в левой (табл. 13 и 14) Масса мышц уменьшается в правой ноге на 10 % (р<0,01), в левой — на 11 % (р<0,01). Количество жировой ткани, по сравнению с возрастом 51-55 лет, уменьшается, но ниже исходных значений не снижается. Количество минеральных веществ уменьшается только в возрасте 71-80 лет на 13 % (р<0,01).

Таблица 9

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в правой половине тела мужчин в возрасте 21-80 лет (М±8Б)

21-25 88 37,55±0,280 35,94±5,67 27,07±2,38 8,87±0,63 24,7±3,30 23,6±3,05 1,613±0,236

26-30 59 37,87±0,290 36,25±5,17 27,04±3,40 9,21±0,43 25,4±2,75 24,3±2,68 1,620±0,234

31-35 53 38,47±0,320 36,84±5,57 27,09±2,75 9,76±0,40 26,4±2,49 25,3±3,25 1,628±0,206

36-40 55 39,82±0,360 38,16±5,61 27,53±2,96 10,63±0,48 27,9±3,07 26,7±2,60 1,663±0,229

41-45 109 40,93±0,390 39,29±6,12 27,99±3,36 11,28±0,41 28,7±2,23 24,6±2,02 1,635±0,225

46-50 105 41,54±0,280 38,98±5,89 27,31±3,03 11,67±0,40 29,9±2,38 28,1±2,03 1,561±0,220

51-55 101 42,43±0,310 40,88±6,23 28,70±3,47 12,18±0,37 29,8±2,77 28,7±2,65 1,552±0,225

56-60 108 39,94±0,270 38,40±4,97 27,11±2,75 11,29±0,35 29,4±2,59 28,3±2,40 1,536±0,201

61-65 105 39,36±0,340 37,83±6,46 27,10±3,05 10,74±0,42 28,4±2,43 27,3±2,20 1,526±0,203

66-70 102 38,80±0,290 37,33±6,93 26,77±3,59 10,56±0,46 28,3±2,56 27,2±2,35 1,474±0,199

71-75 76 36,68±0,320 35,24±6,16 24,85±2,65 10,39±0,43 29,5±2,74 28,3±2,91 1,440±0,236

76-80 77 35,62±0,260 34,21±5,73 24,12±2,73 10,09±0,37 28,7±3,15 27,6±2,98 1,406±0,185

Таблица 10

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в левой половине тела мужчин в возрасте 21-80 лет (М±ББ)

Возраст (годы) Число людей Масса левой половины тела Масса всех мягких тканей (ММТ) Мышечная и соединительная ткани Жировая ткань % жировой ткани по отношению к ММТ % жировой ткани в левой половине тела Масса минералов в левой половине тела

21-25 88 37,76±3,27 36,15±5,60 27,27±3,26 8,88±135 24,6±4,3 23,5±1,94 1,601±0,235

26-30 59 37,78±3,41 36,18±5,52 27,29±3,51 8,89±1,38 24,6±3,9 23,5±1,78 1,596±0,234

31-35 53 38,71±3,22 37,10±5,78 27,28±2,84 9,81±1,03 26,4±4,5 25,3±2,20 1,611±0,189

36-40 55 40,57±4,17 38,90±5,56 27,73±3,07 11,17±1,68 28,7±4,1 27,5±1,68 1,665±0,220

41-45 109 41,18±4,20 39,51±5,39 28,19±3,41 11,32±1,07 28,6±4,2 27,4±2,03 1,665±0,231

46-50 105 41,69±4,56 40,07±5,92 28,27±2,99 11,80±0,91 29,4±4,4 27,9±2,20 1,624±0,221

51-55 101 42,22±4,60 40,62±6,35 28,54±2,59 12,08±1,76 29,7±5,8 28,6±1,72 1,601±0,215

56-60 108 41,75±4,37 39,25±3,82 27,90±2,83 11,35±1,41 28,9±3,5 27,2±2,35 1,579±0,203

61-65 105 40,91±3,90 38,42±5,26 27,59±2,90 10,83±1,17 28,2±4,4 26,5±2,16 1,512±0,209

66-70 102 40,61±3,85 38,09±7,09 27,44±2,50 10,65±1,21 28,0±4,4 26,2±2,23 1,474±0,207

71-75 76 38,20±3,62 36,76±5,29 26,25±2,75 10,51±1,43 28,6±4,8 27,5±2,57 1,429±0,214

76-80 77 35,54±3,25 34,18±5,57 24,04±2,65 10,14±1,70 29,7±4,2 28,5±2,05 1,356±0,207

Таблица 11

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в правой руке мужчин в возрасте 21-80 лет (М±ББ)

21-25 88 4,42±0,35 4,20±0,31 3,71±0,35 0,493±0,062 13,3±0,8 11,2±0,7 0,223±0,037

26-30 59 4,46±0,37 4,23±0,28 3,73±0,30 0,495±0,032 13,4±0,8 11,1±0,7 0,228±0,036

31-35 53 4,52±0,33 4,28±0,30 3,73±0,30 0,510±0,055 13,8±0,8 11,4±0,7 0,235±0,035

36-40 55 4,56±0,27 4,31±0,33 3,78±0,36 0,526±0,048 14,1±,0,9 11,5±0,8 0,246±0,037

41-45 109 4,64±0,32 4,39±0,27 3,85±0,34 0,539±0,037 14,2±0,7 11,6±0,8 0,253±0,036

46-50 105 4,72±0,29 4,47±0,31 3,92±0,31 0,551±0,044 14,5±0,8 11,7±0,7 0,250±0,041

51-55 101 4,80±0,34 4,55±0,25 3,96±0,25 0,587±0,044 14,8±0,7 12,2±0,6 0,249±0,031

56-60 108 4,43±0,36 4,19±0,29 3,58±0,22 0,608±0,041 17,3±0,7 13,7±0,7 0,239±0,031

61-65 105 4,37±0,27 4,13±0,27 3,54±0,24 0,608±0,048 17,2±0,8 13,9±0,8 0,238±0,037

66-70 102 4,34±0,29 4,10±0,34 3,53±0,26 0,605±0,049 17,1±0,7 14,0±0,7 0,238±0,042

71-75 76 4,02±0,25 3,80±0,32 3,21±0,27 0,592±0,048 18,4±0,8 14,7±0,8 0,222±0,040

76-80 77 3,61±0,32 3,41±0,31 2,88±0,30 0,527±0,042 18,2±0,7 14,5±0,6 0,199±0,028

Таблица 12

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в левой руке мужчин в возрасте 21-80 лет (М±ББ)

21-25 88 3,93±0,23 3,71±0,20 3,22±0,20 0,49±0,064 13,2±1,2 12,5±1,2 0,218±0,035

26-30 59 4,18±0,24 3,95±0,21 3,43±0,22 0,52±0,096 13,2±1,1 12,4±1,0 0,225±0,038

31-35 53 4,21±0,25 3,98±0,22 3,45±0,24 0,53±0,077 13,3±1,3 11,9±1,3 0,233±0,029

36-40 55 4,31±0,25 4,07±0,19 3,52±0,23 0,55±0,089 13,5±1,1 12,8±1,1 0,237±0,042

41-45 109 4,44±0,21 4,20±0,23 3,64±0,24 0,56±0,046 13,3±1,6 13,0±1,2 0,239±0,036

46-50 105 4,49±0,19 4,24±0,16 3,65±0,25 0,59±0,052 13,9±1,6 13,1±1,3 0,246±0,042

51-55 101 4,60±0,23 4,35±0,21 3,73±0,22 0,62±0,041 14,3±2,2 13,5±1,0 0,251±0,039

56-60 108 4,40±0,22 4,15±0,18 3,53±0,25 0,62±0,062 14,6±24 14,1±0,9 0,230±0,034

61-65 105 4,20±0,21 3,97±0,16 3,36±0,20 0,61±0,054 15,4±1,8 14,5±1,1 0,232±0,035

66-70 102 4,02±0,23 3,79±0,19 3,21±0,19 0,58±0,039 15,3±1,4 14,4±1,3 0,230±0,040

71-75 76 3,74±0,22 3,53±0,22 2,96±0,23 0,57±0,039 16,1±,1,8 15,2±1,2 0,213±0,039

76-80 77 3,58±0,24 3,38±0,24 2,82±0,22 0,56±0,047 16,6±2,1 15,6±1,3 0,199±0,027

Таблица 13

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в правой ноге мужчин в возрасте 21-80 лет (М±ББ)

Возраст (годы) Число людей Масса правой ноги Масса мягких тканей (ММТ) Мышечная и соединительная ткани Жировая ткань % жировой ткани по отношению к ММТ % жировой ткани в правой ноге Масса минералов в правой ноге

21-25 88 12,17±1,21 11,57±1,09 8,58±0,64 2,993±0,190 25,9±2,6 24,6±2,8 0,596±0,083

26-30 59 12,30±1,34 11,71±1,12 8,74±0,68 2,972±0,164 25,8±2,5 24,2±2,9 0,591±0,091

31-35 53 12,35±1,17 11,77±1,18 8,77±0,53 3,002±0,139 25,5±1,9 24,3±2,7 0,582±0,064

36-40 55 12,83±1,29 12Д2±1,07 9,10±0,73 3,124±0,198 25,5±1,7 24,2±3,1 0,607±0,080

41-45 109 12,92±1,35 12,38±1,12 9Д4±0,58 3Д17±0Д54 26,0±2Д 24,3±2,8 0,603±0,083

46-50 105 12,98±1,37 12,40±1,15 9,35±0,65 3,049±0Д15 24,6±1,7 23,5±2,5 0,582±0,085

51-55 101 12,99±1,12 12,41±1,17 9,44±0,73 2,973±0,173 24,0±2,5 22,9±2,3 0,578±0,070

56-60 108 12,03±1,19 11,45±1,14 8,60±0,69 2,852±0Д19 24,9±2,6 23,7±3,2 0,577±0,084

61-65 105 11,97±1,26 11,39±1,19 8,56±0,58 2,832±0Д00 24,9±2,1 23,7±2,9 0,575±0,076

66-70 102 11,93±1,29 11,36±1,18 8,54±0,62 2,823±0Д69 24,9±2Д 23,7±2,2 0,573±0,081

71-75 76 11,22±1,36 10,69±1Д0 7,84±0,71 2,851±0Д12 26,7±2,4 25,4±33 0,527±0,079

76-80 77 11,14±1,27 10,62±1Д2 7,74±0,67 2,875±0Д26 27,1±2,1 25,8±6,4 0,518±0,073

Таблица 14

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также массы минералов (кг) в левой ноге мужчин в возрасте 21-80 лет ((М±ББ)

Возраст (годы) Число людей Масса всей левой ноги Масса всех мягких тканей (ММТ) Мышечная и соединительная ткани Жировая ткань % жировой ткани по отношению к ММТ % жировой ткани в левой ноге Масса минералов в левой ноге

21-25 88 12,08±1,39 11,48±1,32 8,54±0,61 2,941±0,225 25,6±4,6 24,3±5,3 0,598±0,054

26-30 59 12,18±1,20 11,59±1,09 8,63±0,63 2,963±0,164 25,6±4,5 24.2±5,1 0,593±0,049

31-35 53 12,35±1,35 11,75±0,99 8,74±0,76 3,016±0,193 25,6±4,9 24.4±4,2 0,600±0,032

36-40 55 12,57±1,42 11,97±1,01 8,87±0,82 3,105±0,147 25,9±5,7 24,5±4,2 0,598±0,041

41-45 109 12,79±1,27 12,19±1,14 9,07±0,71 3,129±0,179 25,1±5Д 24,4±3,9 0,596±0,055

46-50 105 12,73±1,23 12,14±1,09 9,12±0,77 3,024±0,163 24,9±4,4 23.7±4,2 0,593±0,032

51-55 101 12,69±1,22 12,11±0,96 9,14±0,69 2,965±0,227 24,5±5,5 23.4±5,1 0,592±0,048

56-60 108 11,97±1,29 11,42±0,84 8,56±0,79 2,847±0,182 25,0±5,3 23,3±4,2 0,573±0,043

61-65 105 11,87±1,36 11,34±1,06 8,51±0,70 2,791±0,203 24,7±4,1 23,5±4,8 0,565±0,088

66-70 102 11,80±1,42 11Д5±1,00 8,47±0,80 2,789±0,216 25,7±4,4 23,6±4,2 0,550±0,066

71-75 76 11,04±1,27 10,51±0,88 7,71±0.69 2,801±0,164 26,7±5Д 25,4±4,6 0,530±0,043

76-80 77 10,99±1,18 10,47±1,12 7,67±0,66 2,807±0,195 26,8±4,3 25,4±4,8 0,523±0,035

Правая и левая половины туловища. В возрасте 21-25 лет обе половины тела равны (табл. 15-16). С31 года и до 60 лет масса увеличивается на 16 % (р<0,001): за счет мышц — на 4,69,4 %, жировой ткани — на 52-63 % (р<0,001). С

61 года и до 80 лет масса мышц уменьшается на 15 % (р<0,01), а жировой ткани — на 8-13 % (р<0,01). Минеральная плотность уменьшается после 56 лет, и в 80 лет процент снижения составил 26-28 % (р<0,001).

Таблица 15

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной, жировой тканей, а также минералов (кг) в правой половине туловища мужчин в возрасте 21-80 лет (М±ББ) (М±8Б)

Возраст (годы) Число людей Масса правой половины туловища Масса всех мягких тканей (ММТ) Мышечная и соединительная ткани Жировая ткань % жировой ткани по отношению к ММТ % жировой ткани в правой половине туловища Масса минералов в правой половине туловища

21-25 88 16,36±1,32 15,82±1,32 12,54±1,29 3,26±0,240 20,7±2,1 20,0±2,7 0,535±0,071

26-30 59 16,38±1,52 15,84±1,49 12,55±1,16 3,27±0,237 20,8±2,9 20,0±2,8 0,534±0,075

31-35 53 16,60±1,87 16,07±1,56 12,77±1,32 3,26±0,240 20,5±2,0 20,0±2,2 0,534±0,074

36-40 55 17,39±1,92 16,80±1,72 12,99±2,11 3,76±0,237 22,7±2,2 21,9±3,4 0,532±0,062

41-45 109 17,48±1,75 17,48±1,98 13,29±1,56 4,11±0,238 24,0±2,6 24,0±3,4 0,479±0,044

46-50 105 18,30±1,69 17,86±1,87 13,54±2,17 4,26±0,248 24,2±2,1 24,6±2,4 0,474±0,056

51-55 101 18,70±1,83 18,24±1,65 13,56±1,65 4,68±0,231 25,7±2,3 25,0±2,8 0,473±0,061

56-60 108 19,10±1,58 18,66±1,76 13,72±1,76 4,94±0,228 26,5±2,0 25,9±2,8 0,438±0,058

61-65 105 18,40±1,65 17,96±1,89 13,14±1,85 4,73±0,240 26,8±2,8 26,2±2,3 0,432±0,034

66-70 102 18,39±1,79 17,95±1,78 13,21±1,76 4,66±0,239 26,4±2,1 25,8±2,9 0,429±0,049

71-75 76 17,49±1,85 17,06±1,86 12,36±1,79 4,61±0,232 26,2±3,1 26,9±2,5 0,418±0,054

76-80 77 16,70±1,73 16,32±1,73 11,68±1,56 4,56±0,235 28,3±2,4 27,7±2,4 0,396±0,061

Таблица 16

Возрастные изменения массы мышечной, соединительной тканей, а также массы минералов (кг) в левой половине туловища мужчин в возрасте 21-80 лет (М±SD)

Возраст (годы) Число людей Масса левой половины туловища Масса всех мягких тканей (ММТ) Мышечная и соединительная ткани Жировая ткань % жировой ткани по отношению к ММТ % жировой ткани в левой половине туловища Масса минералов в левой половине туловища

21-25 88 16,42±1,59 15,89±1,40 12,69±1,27 3,20±0,267 20,1±2,6 19,5±1,9 0,529±0,048

26-30 59 16,46±1,35 15,93±1,32 12,68±1,23 3,22±0,248 20,3±1,9 19,6±1,8 0,533±0,053

31-35 53 16,43±1,42 15,90±1,52 12,77±2,05 3,36±0,224 21,1±1,5 20,5±2,2 0,531±0,053

36-40 55 16,93±1,67 16,42±1,33 12,69±1,75 3,73±0,236 22,7±1,1 22,0±2,3 0,511±0,049

41-45 109 17,97±1,17 17,48±1,77 13,29±1,62 4,19±0,211 24,0±2,2 23,3±2,0 0,491±0,056

46-50 105 17,72±1,72 17,23±1,29 13,04±1,49 4,25±0,227 24,2±2,4 24,0±2,2 0,487±0,062

51-55 101 18,80±1,46 18,33±1,55 13,72±1,52 4,61±0,254 25,2±1,8 24,5±1,7 0,472±0,059

56-60 108 18,95±1,81 18,51±1,51 13,28±1,16 5,23±0,239 28,3±2,5 27,6±2,4 0,442±0,061

61-65 105 18,24±1,42 17,80±1,47 13,14±1,39 4,66±0,242 26,3±1,3 25,5±2,2 0,438±0,057

66-70 102 18,25±1,57 17,82±1,39 13,21±1,62 4,61±0,247 25,9±1,4 25,5±2,2 0,434±0,052

71-75 76 17,36±1,42 16,94±1,63 12,36±1,48 4,58±0,269 27,0±1,8 26,4±2,5 0,423±0,062

76-80 77 16,59±1,58 16,21±1,67 11,68±1,52 4,53±0,252 27,9±2,2 27,3±2,1 0,384±0,054

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Столь тщательные исследования выполнены нами впервые. Трудность заключается в том, что для этого необходимо обследовать несколько тысяч человек. В процессе наблюдений мы убедились в том, что есть разница в формировании скелета и мягких тканей (мышцы, соединительная и жировая ткани). Скелет полностью сформирован в 21-25 лет [1], а масса тканей увеличивается с возрастом в связи с трудовой деятельностью и снижающейся концентрацией гормонов. У женщин увеличение массы тела происходило до предменопаузного периода, а у мужчин — до 60 лет. После этого возраста масса начинает медленно уменьшаться, но остается на уровне несколько большем, чем в 21-25 лет: у женщин — на 4 %, у мужчин — на 11 %. Уменьшается, главным образом, масса мышц. Компенсаторно нарастает масса жировой ткани: к 60 годам у женщин — на 50,9 %, а у мужчин на -14 %, по сравнению с возрастом 21-25 лет. Количество минеральных веществ в 76-80 лет у женщин снижено на 23 %, у мужчин — на 14 %.

Различий в массе рук у женщин в 21-25 лет не обнаружено, у мужчин масса правой руки на 12,5 % больше, чем левой. В трудоспособном возрасте у женщин масса рук увеличивается до 46-50 лет за счет мышц и соединительной ткани. У мужчин это время продолжается до 51-55 лет. В связи с тем, что в исходном состоянии масса мышц в правой руке больше, увеличение составляет 6,7 %, а в левой — 15,8 %.

Масса ног у женщин в 21 -25 лет одинаковая. До 46-50 лет масса мышц и соединительной ткани не увеличивается, а жировой — растет. У мужчин масса мышц в правой ноге увеличивается на 10 %, в левой — на 7 %. Количество жировой ткани не увеличивается.

У женщин масса туловища к 60 годам увеличивается за счет мышц на 7 %, за счет жировой ткани — на 67 %. У мужчин прирост жировой ткани в туловище на 10 % меньше.

Обнаруженные нами изменения согласуются со сделанными ранее обстоятельными наблюдениями А.С. Янковской и Е.П. Подрушняка [2].

При старении они также наблюдали уменьшение массы мышц и увеличение в них липидов в среднем на 16 %. Это обусловлено уменьшением в мышцах воды. Мышечные клетки уменьшаются в размере, часть их гибнет. Несколько уменьшается и сухой остаток клеток, составляя в старости 7 %. Также установлено, что снижение массы мышц происходит более интенсивно, чем массы тела в целом из-за увеличения массы жировой ткани. При старении в силу изменения обменных процессов развивается гипокинезия. Старческая атрофия протекает неодинаково в функционально различных мышцах: раньше она заметна в области туловища и таза. Диаметр мышечного волокна грудной мышцы в 50 лет уменьшается вдвое, в 70 лет — в 4 раза. Поперечник большой ягодичной мышцы уменьшается на 6 см, прямой мышцы бедра — на 1,71 см. Трехглавая мышца голени начинает стареть раньше мышцы бедра. Обнаружено это при измерении диаметра отдельных волокон [2].

Мы наблюдали уменьшение массы мышц при одновременном увеличении жировой ткани. Известна ее способность заполнять в организме пространство, образовавшееся вследствие убыли другой ткани. Нами установлено, что существенный прирост ее происходит во время менопаузы в области туловища и таза. Топография отложения жировой ткани имеет некоторую закономерность. С возрастом у женщин значительная часть ее представлена подкожным жировым слоем на ногах, в большом и малом сальнике, между органами грудной и брюшной полостей.

Изменения в мягких тканях имеют прямое отношение к тем сдвигам, которые возникают в скелете. Уменьшение давления мышц на кости ведет к снижению пьезоэлектрического потенциала, обменных процессов и деминерализации костной ткани.

Работа выполнена при поддержке РФФИ, проект 04-07-96030.

1. Возрастные изменения минеральной плотности костей скелета /В.И. Шевцов, А.А. Свешников, Е.Н. Овчинников и др. //Гений ортопедии. — 2004. — № 1. — С. 24-34.

2. Янковская, А.С. Мышечная система человека при старении /А.С. Янковская, Е.П. Подрушняк. — Киев: Медицина, 1978. — 146 с.

Рукопись поступила 29.11.04.

можно ли с ней бороться?

Когда мы становимся старше, размер и сила наших мышц постепенно ухудшаются. Это может повлиять на способность выполнять повседневные действия: встать со стула, подниматься по лестнице или нести продукты.

Для некоторых людей истощение мышц становится более серьезным, что приводит к падениям, слабости, малоподвижности и потере самостоятельности.

Люди, которые испытывают заметную потерю мышечной массы, силы и функций, могут страдать от серьезного, но плохо распознаваемого истощения мышц, которое называется саркопенѝя. Саркопения для наших мышц — это то же, что остеопороз для наших костей.

Саркопения до недавнего времени не привлекала должного внимания геронтологов и других врачей. Роль состояния скелетной мускулатуры, её силы и массы, в сохранении здоровья и увеличении продолжительности активной фазы жизни оставались недооцененной, но в последние годы отношение к саркопении стало меняться. По данным американского центра контроля заболеваемости (CDC) саркопения признана одним из пяти основных факторов риска заболеваемости и смертности у лиц старше 65 лет.

Саркопения не входит в действующую международную номенклатуру болезней, но будет включена в следующее издание международной классификации болезней. Однако некоторые национальные системы здравоохранения (например, Австралия) уже признали саркопению отдельной болезнью.

Хорошей новостью является то, что люди с саркопенией могут восстановить свою мышечную массу и силу с помощью силовых тренировок и изменения диеты.

Что вызывает саркопению?

Старение нарушает способность организма вырабатывать белки, необходимые для роста или поддержания мышц. С возрастом от мозга к мышцам также посылается меньше сигналов, что приводит к снижению активности и потере мышечной массы.

Другие причины саркопении могут включать в себя:

● Физическое бездействие

● недоедание

● Изменения в гормонах, таких как тестостерон и гормоны роста

● Воспаления

● Наличие других возрастных заболеваний

Кто чаще страдает саркопенией?

Саркопения поражает 10-30% пожилых людей в возрасте 65-80 лет, в зависимости от возраста. Этот показатель увеличивается примерно до 40-50% у лиц старше 80 лет, или проживающих в домах престарелых.

Саркопения чаще всего встречается у пожилых людей, но может возникнуть и в более раннем возрасте. Начиная с 40 лет мышечная масса и сила начинают уменьшаться, и без вмешательства, такого как регулярные физические упражнения, эта потеря с годами ускоряется. К 70 годам теряется до половины мышечной массы, которая часто заменяется жировой и волокнистой тканью, особенно у неактивных людей.

Саркопения распространена у людей с другими заболеваниями, такими как рак, диабет 2 типа, хроническая болезнь почек и хроническая обструктивная болезнь легких. Многие из лекарств, используемых для лечения этих болезней, могут способствовать саркопении, поскольку они могут вызвать дисбаланс в мышечном метаболизме.

Тем не менее, поскольку многие медицинские работники мало знают о саркопении и ее последствиях, они не обязательно учитывают или рассматривают возрастные, диетические или лекарственные причины истощения мышц.

Последствия саркопении

Скелетные мышцы — это самый большой орган в организме, составляющий около 40% массы тела. Они важны как для движения, так и для метаболических функций, таких как регулирование уровня глюкозы в крови. Поэтому неудивительно, что саркопения связана со многими неблагоприятными последствиями для здоровья.

Саркопения способствует нарушениям подвижности, остеопорозу, падениям, переломам , слабостью, плохими результатами после операций, госпитализациям, ухудшению качества жизни и преждевременной смерти.

Лечение саркопении

В настоящее время нет утвержденных лекарств для лечения саркопении, и исследования по выявлению новых лекарств пока не дали результатов. Наиболее эффективный подход, который у нас есть, — это тренировки с отягощениями или силовые упражнения , которые следует выполнять не реже двух раз в неделю в сочетании с диетическим, обогащенным белком, питанием.

Скелетные мышцы обладают замечательной способностью адаптироваться и восстанавливаться в ответ на нагрузку. Наблюдалось увеличение мышечной массы на 5-10% и улучшение мышечной силы на 30-150% после 12 недель тренировок с отягощениями, даже у пожилых пациентов домов престарелых, госпитализированных пациентов, и у очень старых людей. Это эквивалентно восстановлению мышечной массы, потерянной за десятилетие.

Врачи лечебной физкультуры лучше всего могут назначать научно-обоснованные программы упражнений для пожилых людей и людей с хроническими заболеваниями, включая саркопению.

Пищевые факторы, такие как белок, также важны для поддержания мышц, особенно у пожилых пациентов, которые могут недоедать. Чтобы обеспечить адекватное потребление белка каждый день, большинство людей должны употреблять от одной до трех порций постного мяса, птицы, рыбы или морепродуктов, яиц, орехов или бобовых.

Низкий уровень витамина D также связан с мышечной слабостью и падениями. Воздействие солнечного света является основным способом получения витамина D, но при необходимости врач может порекомендовать добавку витамина D.

Движение вперед

Признание саркопении в качестве отдельного заболевания будет иметь решающее значение для повышения осведомленности о состоянии среди работников здравоохранения и общественности.

Повышение осведомленности приведет к улучшению планового лечения людей с саркопенией. Например, терапевт, который диагностирует саркопению у пациента, сможет направить его к врачу лечебной физкультуры в соответствии с планом лечения заболевания.

В более широком смысле, признание саркопении болезнью будет важным шагом, если мы увидим изменения в политике общественного здравоохранения. Это позволит собрать более точные данные о распространенности саркопении и проложит путь к тому, чтобы дополнительные ресурсы были направлены на профилактику.

В настоящее время самой большой проблемой в этой области является точная и последовательная диагностика состояния. Международный подход к оценке мышечной массы, силы и функции, используемый для диагностики саркопении, продолжает обсуждаться.

https://theconversation.com/the-muscle-wasting-condition-sarcopenia-is-now-a-recognised-disease-but-we-can-all-protect-ourselves-119458

чем старше, тем важнее тренировки — Рамблер/новости

С возрастом наше тело стареет, теряет силу, дряблеет — это знают все. Но не все знают, как сильно и как с этим справиться. Давайте разберемся подробнее — что же с нами происходит и можно ли это отсрочить, озаботившись проблемой в любом возрасте?

Для начала посмотрите, как выглядит в разрезе (на МРТ) нога 40-летнего триатлета, 74-летнего обычного человека и — в самом низу — 74-летнего триатлета:

Темное — это мышцы, белое — это жир. Посередине — 74-летний обыватель, который ничем не занимается. Внизу — такой же 74-летний, но любитель триатлона.

Что с вами произойдет со временем, если не будете заниматься

При недостаточной физической активности после 30 лет за каждые 10 лет может утрачиваться от 3 до 5% мышечной массы. В среднем, к 50 годам теряется около 10% мышечной массы и к 80 – еще 30%.

Мышечная масса нижних конечностей утрачивается активнее и интенсивнее, чем общая масса: от этого страдает мобильность, повышается риск падений, переломов и неспособности самостоятельно подняться из кресла и дойти до туалета. Плюс, в тазобедренных и коленных суставах идут остеоартрозные процессы и прочая деградация.

Сила с возрастом тоже снижается. Исследование показало что в США 40% женщин в возрасте 55-64 лет, почти 45% женщин в возрасте 65-74 лет и 65% женщин в возрасте 75-84 лет не в состоянии поднять на вытянутой руке вес в 4,5 кг.

Сравнение силы четырехглавой мышцы бедра у молодых и у пожилых здоровых людей выявило возрастное снижение силы в пределах 20-40% на седьмом-восьмом десятилетии жизни по сравнению с молодыми людьми. Еще более значительное снижение мышечной силы наблюдалось у людей на девятом десятке жизни и позже (50% и более).

Замедляется и сокращение мышц в ответ на электрическую стимуляцию.

Разные источники дают немного разные цифры, но все исследования показывают негативную тенденцию. Называется такое возрастное явление — саркопения.

Саркопения — комплекс возрастных атрофических дегенеративных изменений мускулатуры, выражающийся в снижении мышечной массы, силы и качества скелетных мышц.

По данным американского центра контроля заболеваемости (Center for Disease Control and Prevention, CDC) саркопения признана одним из пяти основных факторов риска заболеваемости и смертности у лиц старше 65 лет.

Почему с возрастом теряется объем и сила мышц?

1. Гормональные изменения

Например, с возрастом снижается уровень тестостерона, это напрямую влияет на объем мышечной массы у мужчин. Менопауза у женщин связана со снижением уровня циркулирующего 17β-эстрадиола (у женщин среднего и пожилого возраста). Ухудшение работы мышц наблюдается у женщин в перименопаузе и связана с резким падением производства гормонов яичниками.

Эти наблюдения указывают на то, что женские половые гормоны играют важную роль в регуляции работы мышечной системы у женщин среднего и пожилого возраста. Эксперты предполагают, что, возможно, гормоно-заместительная терапия в сочетании с физическими упражнениями может быть оптимальным решением в начальном периоде менопаузы.

Недавнее исследование показало увеличение общей массы тела, массы тела без учета ног, а также силы рук и ног после 6-месячной заместительной терапии тестостероном у пожилых мужчин для поддержания нормальной его концентрации. Эти изменения сопровождались увеличением уровня соматомедина-С (инсулино-подобный фактор роста 1 или сокращенно, ИФР-1), что говорит о значимости влияния этого гормона на рост мускулатуры у пожилых людей.

Уровни соматомедина-С снижаются с возрастом, и, учитывая их положительный эффект на рост мышц, изучаются возможности их действия при саркопении. Ученые выяснили, что введение соматотропина в фармакологических дозах (без физических нагрузок) увеличивает мышечную массу, но не силу. Например, месячный курс соматотропного гормона у пожилых женщин увеличивал азотистый баланс, белковый обмен и синтез белка в мышцах.

2. Снижение потребления белка

В целом, независимо от механизма, атрофия мышц развивается тогда, когда распад мышечных волокон (белков мышц) начинает преобладать над синтезом.

С возрастом снижается потребление белка (большое количество людей старше 60 лет потребляют менее 75% от рекомендуемого суточного количества белка). Адекватное потребление белка необходимо для обеспечения скелетной мускулатуры необходимой анаболической поддержкой.

В условиях голодания (и недостатка белка) нужные организму аминокислоты (напоминаем — аминокислоты, это «кирпичики», из которых состоят все белки, включая наши мышцы) приходится высвобождать из мышц, не испытывающих достаточной физической нагрузки в данной жизненной ситуации. Грубо говоря, когда не хватает аминокислот, организм пускает в расход наименее нужные мышцы (состоящие из белков, т.е. аминокислот), расщепляя их на нужные в других местах составляющие.

Мышцы, не участвующие в физических нагрузках, сами об этом сигнализируют: производят гормон миостатин, который на паракриннном и системном уровне позволяет запускать катаболические процессы в менее активных мышцах. 3. Снижение физической активности

Наконец третий важный фактор: в пожилом возрасте резко снижается физическая активность, что тоже не лучшим образом отражается на создании новых (и сохранении старых) мышц.

Рецепт для продления жизни весьма простой и исходит напрямую из перечисленных выше трех факторов. 1. Заниматься физической нагрузкой

Для коррекции саркопении необходимо растить мышцы. А гипертрофия мышц невозможна без физической нагрузки (например, силовых тренировок). Причем, тренировки работают наилучшим образом по сравнению с другими методами (например, гормоно-заместительной терпапией без тренировок) и в любом возрасте.

Даже относительно короткие курсы тренировок, обычно по 10-12 недель с занятиями 2-3 раза в неделю, приводили к значительному увеличению силы у пожилых мужчин и женщин.

Существенно, что увеличение силы и мышечной массы путем тренировок достигалось даже очень пожилыми людьми (старше 90 лет).

Кроме того, исследование также показало, что силовые тренировки пожилых людей, проводившиеся в течение 6 месяцев, частично восстановили спектр мРНК, синтезируемых миофибриллами, до состояния, характерного для 30-летних, т.е. впервые на молекулярном уровне доказан реальный омолаживающий эффект силовых нагрузок.

(До тренировок пожилые участники были на 59% слабее ,чем молодая контрольная группа, но через полгода тренировок результат улучшился, и они были только на 38% слабее. Экспрессия некоторых генов тоже изменилась и стала больше напоминать картину более молодых людей).

В целом список положительного эффекта силовых нагрузок весьма обширный. Силовые тренировки:

улучшают анаболический гормональный статус;

снижают уровень провоспалительных цитокинов;

увеличивают физическую выносливость;

нормализуют повышенное кровяное давление;

снижают инсулинорезистентность;

снижают общие и висцеральные (в наибольшей степени ассоциированные с возрастными заболеваниями) отложения жира;

увеличивают уровень базального метаболизма у пожилых людей;

предотвращают возрастную потерю костной массы;

уменьшается риск падений и, соответственно, переломов;

уменьшают болевые ощущения и улучшают функциональное состояние пациентов страдающих артрозами, в частности, артрозами нижних конечностей (коксартрозами, гонартрозами).

2. Потреблять достаточно белка

Исследование показало, что у мужчин и женщин 60-70 лет эффект тренировок был особенно высок, если после тренировки следовало белковое питание из расчета 0,4 г белка на килограмм сухой массы тела.

В плацебо-контролируемых исследованиях установлено, что при силовых тренировках в оздоровительной физкультуре усиление белкового питания приводит даже у очень пожилых мужчин и женщин к существенно бóльшему увеличению силы и мышечной массы по сравнению с плацебо.

Полезные эффекты силовых упражнений могут быть достигнуты даже за две-три 15-20 минутные тренировки в неделю.

В общем, если не заниматься ничем, либо сидеть на обычном дефиците калорий, (чтобы не располнеть с годами), итог все равно будет плачевный: без силовых нагрузок мышцы с годами будут все так же утрачиваться, а тело стремительно слабеть, стареть и быстрее двигаться к смерти.

Поэтому умеренные силовые нагрузки (в любом виде) — неизбежный и важный пункт продления молодости тела.

Подробнее читайте подборку научных рекомендаций как тренироваться пожилым людям.

Вот вам пример самой возрастной бодибилдерши мира — Эрнестин Шепард, которая начала заниматься бодибилдингом в 54 года, в следующем году ей стукнет 80 и посмотрите, как она выглядит:

Оценка статьи: (Голосов: 0)

Саркопения: особенности патогенеза и диагностики | Григорьева

1. United Nations Department of Economic and Social Affairs Population Division. World Population Ageing 2017 – Highlights (ST/ESA/SER.A/397) 2017. Available at: http:// www.un.org/en/development/desa/population/publications/pdf/ageing/WPA2017_Highlights.pdf.

2. Лесняк О.М., Белая Ж.Е., Баранова И.А. Остеопороз: руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2016.

3. Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, Boirie Y, Cederholm T, Landi F, Martin FC, Michel JP, Rolland Y, Schneider SM, Topinková E, Vandewoude M, Zamboni M; European Working Group on Sarcopenia in Older People. Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2010;39(4):412-423. DOI: 10.1093/ageing/afq034

4. Critchley M. The neurology of old age. Lancet. 1931;217:1331-1337.

5. Shock NW. Physiologic aspects of aging. J Am Diet Assoc. 1970;56(6):491-496.

6. Rosenberg IH. Summary comments: epidemiological and methodological problems in determining nutritional status of older persons. Amer J Clin Nutr. 1989;50:1231-1233.

7. Шостак Н.А., Мурадянц А.А., Кондрашов А.А. Саркопения и перекрестные синдромы – значение в клинической практике. Клиницист.2016;10(3):10-14.

8. Cruz-Jentoft AJ, Bahat G, Bauer J, Boirie Y, Bruyère O, Cederholm T, Cooper C, Landi F, Rolland Y, Sayer AA, Schneider SM, Sieber CC, Topinkova E, Vandewoude M, Visser M, Zamboni M. Sarcopenia: revised European consensus on definition and diagnosis. Age Ageing. 2019;48(1):16-31. DOI:10.1093/ageing/afy169

9. Morley JE, Kim MJ, Haren MT, Kevorkian R, Banks WA. Frailty and the aging male. Aging Male. 2005; 8:135-140. DOI: 10.1080/13685530500277232

10. Abellan van Kan G. Epidemiology and consequences of sarcopenia. J Nutr Health Aging. 2009;13:708-712.

11. Cruz-Jentoft AJ, Landi F, Schneider SM, Zúñiga C, Arai H, Boirie Y, Chen LK, Fielding RA, Martin FC, Michel JP, Sieber C, Stout JR, Studenski SA, Vellas B, Woo J, Zamboni M, Cederholm T. Prevalence of and interventions for sarcopenia in ageing adults: a systematic review. Report of the International Sarcopenia Initiative (EWGSOP and IWGS). Age Ageing. 2014;43(6):748-59. DOI: 10.1093/ageing/afu115

12. Shafiee G, Keshtkar A, Soltani A, Ahadi Z, Larijani B, Heshmat R. Prevalence of sarcopenia in the world: a systematic review and metaanalysis of general population studies. J Diabetes Metab Disord. 2017;16:21. DOI 10.1186/s40200-017-0302-x

13. Baumgartner RN, Koehler KM, Gallagher D, Romero L, Heymsfield SB, Ross RR, Garry PJ, Lindeman RD. Epidemiology of sarcopenia among the elderly in New Mexico. Am J Epidemiol. 1998;147:755-763. DOI: 10.1093/oxfordjournals.aje.a009520

14. Roubenoff R. Sarcopenia effects on body composition and function. J Gerontol A BiolSci Med Sci. 2003;58A:1012-1017. DOI: 10.1093/gerona/58.11.m1012

15. Ryall JG, Schertzer JD, Lynch GS. Cellular and molecular mechanisms underlying agerelated skeletal muscle wasting and weakness. Biogerontology. 2008;9(4):213-228. DOI: 10.1007/s10522-008-9131-0

16. Lexell J, Henriksson-Larsen K, Winblad B, Sjostrom M. Distribution of different fiber types in human skeletal muscles: effects of aging studied in whole muscle cross sections. Muscle Nerve. 1983;6(8):588-595. DOI: 10.1002/mus.880060809

17. Nilwik R, Snijders T, Leenders M, Groen BB, van Kranenburg J, Verdijk LB, van Loon LJ. The decline in skeletal muscle mass with aging is mainly attributed to a reduction in type II muscle fiber size. Exp Gerontol. 2013;48:492-498. DOI: 10.1016/j.exger.2013.02.012

18. Korhonen MT, Cristea A, Alén M, Häkkinen K, Sipilä S, Mero A, Viitasalo JT, Larsson L, Suominen H. Aging, muscle fiber type, and contractile function in sprint-trained athletes. J Appl Physiol. 2006;101(3):906-17. DOI: 10.1152/japplphysiol.00299.2006

19. de Waard MC, van der Pluijm I, Zuiderveen Borgesius N, Comley LH, Haasdijk ED, Rijksen Y, Ridwan Y, Zondag G, Hoeijmakers JH, Elgersma Y, Gillingwater TH, Jaarsma D. Age-related motor neuron degeneration in DNA repair-deficient Ercc1 mice. Acta Neuropathol. 2010;120(4):461-475. DOI: 10.1007/s00401-010-0715-9

20. Kraegen EW, Cooney GJ. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Curr Opin Lipidol. 2008;19:235-241. DOI: 10.1097/01.mol.0000319118.44995.9a

21. García ML, Fernández A, Solas MT. Mitochondria, motor neurons and aging. J Neurol Sci. 2013;330(1-2):18-26. DOI: 10.1016/j.jns.2013.03.019

22. Gonzalez-Freire M, de Cabo R, Studenski SA, Ferrucci L. The neuro-muscular junction: aging at the crossroad between nerves and muscle. Front Aging Neurosci. 2014;6:208. DOI: 10.3389/fnagi.2014.00208

23. Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А., Ворслов Л.О., Тишова Ю.А. Саркопения: эпидемиология, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение. Эффективная фармакотерапия. 2015;(27):56-65.

24. Giovannini S, Marzetti E, Borst SE, Leeuwenburgh C. Modulation of GH/IGF-1 axis: potential strategies to counteract sarcopenia in older adults. Mech Ageing Dev. 2008;129(10):593-601. DOI: 10.1016/j.mad.2008.08.001

25. Pitteloud N, Mootha VK, Dwyer AA, Hardin M, Lee H, Eriksson KF, Tripathy D, Yialamas M, Groop L, Elahi D, Hayes FJ. Relationship between testosterone levels, insulin sensitivity, and mitochondrial function in men. Diabetes Care. 2005;28(7): 1636-1642. DOI: 10.2337/diacare.28.7.1636

26. Wittert GA, Chapman IM, Haren MT, Mackintosh S,Coates P, Morley JE. Oral testosterone supplementation increases muscle and decreases fat mass in healthy elderly males with low-normal gonadal status. J Gerontol A BiolSci Med Sci. 2003;58(7):618625. DOI: 10.1093/gerona/58.7.m618

27. Van geel TA, Geusens PP, Winkens B, Sels JP, Dinant GJ. Measures of bioavailable serum testosterone and estradiol and their relationships with muscle mass, muscle strength and bone mineral density in postmenopausal women: a cross-sectional study. Eur J Endocrinol. 2009;160(4):681-687. DOI: 10.1530/EJE-08-0702

28. Brown M. Skeletal muscle and bone: effect of sex steroids and aging. Adv Physiol Educ. 2008;32(2):120-126. DOI: 10.1152/advan.90111.2008

29. Pitteloud N, Hardin M, Dwyer AA,Valassi E, Yialamas M, Elahi D, Hayes FJ. Increasing insulin resistance is associated with a decrease in Leydig cell testosterone secretion in men. J Clin. Endocrinol Metab. 2005;90(5): 2636-2641. DOI: 10.1210/jc.2004-2190

30. Tieland M, Trouwborst I, Clark BC. Skeletal muscle performance and ageing. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2018;9(1):3-19. DOI: 10.1002/jcsm.12238

31. Stowe RP, Peek MK, Cutchin MP, Goodwin JS. Plasma cytokine levels in a population-based study: relation to age and ethnicity. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010;65:429-433. DOI: 10.1093/gerona/glp198

32. Schaap LA, Pluijm SM, Deeg DJ, Visser M. Inflammatory markers and loss of muscle mass (sarcopenia) and strength. Am J Med. 2006;119(6):526.e9-17. DOI: 10.1016/j.amjmed.2005.10.049

33. Park CH, Do JG, Lee YT, Yoon KJ. Sarcopenic obesity associated with highsensitivity C-reactive protein in age and sex comparison: a two-center study in South Korea. BMJ Open. 2018;8:e021232. DOI:10.1136/bmjopen-2017-021232

34. Peterson SJ, Braunschweig CA. Prevalence of Sarcopenia and Associated Outcomes in the Clinical Setting. Nutr Clin Pract. 2016;31(1):40-48. DOI: 10.1177/0884533615622537

35. Kizilarslanoglu MC, Kuyumcu ME, Yesil Y, Halil M. Sarcopenia in critically ill patients. J Anesth. 2016;30(5):884-890. DOI: 10.1007/s00540-016-2211-4

36. Puthucheary ZA, Rawal J, McPhail M. Connolly B, Ratnayake G, Chan P, Hopkinson NS, Phadke R, Dew T, Sidhu PS, Velloso C, Seymour J, Agley CC, Selby A, Limb M, Edwards LM, Smith K, Rowlerson A, Rennie MJ, Moxham J, Harridge SD, Hart N, Montgomery HE. Acute skeletal muscle wasting in critical illness. JAMA. 2013;310(15):1591-1600. DOI: 10.1001/jama.2013.278481

37. Shachar SS, Williams GR, Muss HB, Nishijima TF. Prognostic value of sarcopenia in adults with solid tumours: A meta-analysis and systematic review. Eur J Cancer. 2016;57:58-67. DOI: 10.1016/j.ejca.2015.12.030

38. Collamati A, Marzetti E, Calvani R, Tosato M, D’Angelo E, Sisto AN, Landi F. Sarcopenia in heart failure: mechanisms and therapeutic strategies. J GeriatrCardiol. 2016;13(7):615-624. DOI: 10.11909/j.issn.1671-5411.2016.07.004

39. Hirai K, Ookawara S, Morishita Y. Sarcopenia and Physical Inactivity in Patients With Chronic Kidney Disease. Nephrourol Mon. 2016;26;8(3):e37443. DOI: 10.5812/numonthly.37443

40. Kaji H. Interaction between Muscle and Bone. J Bone Metab. 2014;21(1):29-40. DOI: 10.11005/jbm.2014.21.1.29

41. Orsatti FL, Nahas EA, Nahas-Neto J, Orsatti CL, Marocolo M, Barbosa-Neto O, da Mota GR.Low appendicular muscle mass is correlated with femoral neck bone mineral density loss in postmenopausal women. BMC Musculoskelet Disord. 2011;12:225. DOI:10.1186/1471-2474-12-225

42. Burton LA, Sumukadas D. Optimal management of sarcopenia. Clin Interv Aging. 2010; 5:217-228. DOI: 10.2147/CIA.S11473

43. Lee I, Ha C, Kang H. Association of sarcopenia and physical activity with femur bone mineral density in elderly women. J Exerc Nutrition Biochem. 2016;20(1):23-28. DOI:10.20463/jenb.2016.03.20.1.8

44. Kaji H. Effects of myokines on bone. Bonekey Rep. 2016;5:826. DOI: 10.1038/bonekey.2016.48

45. Velarde MC. Mitochondrial and sex steroid hormone crosstalk during aging. Longev Healthspan. 2014;3(1):2. DOI 10.1186/2046-2395-3-2

46. Choi KM. Sarcopenia and sarcopenic obesity. Korean J Intern Med. 2016;31(6):1054-1060. DOI: 10.3904/kjim.2016.193

47. Atkins JL, Whincup PH, Morris RW, Lennon LT, Papacosta O, Wannamethee SG. Sarcopenic obesity and risk of cardiovascular disease and mortality: a populationbased cohort study of older men. J Am Geriatr Soc. 2014;62:253-260. DOI: 10.1111/jgs.12652

48. Malmstrom TK, Miller DK, Simonsick EM, Ferrucci L. SARC-F: a symptom score to predict persons with sarcopenia at risk for poor functional outcomes. JEJ Cachexia Sarcopenia Muscle. 2016;7(1):28-36. DOI: 10.1002/jcsm.12048

49. Woo J, Leung J, Morley JE. Defining sarcopenia in terms of incident adverse outcomes. J Am Med Dir Assoc. 2015;16(3):247252. DOI:10.1016/j.jamda.2014.11.013

50. Ishii S, Tanaka T, Shibasaki K, Ouchi Y, Kikutani T, Higashiguchi T, Obuchi SP, Ishikawa-Takata K, Hirano H, Kawai H, Tsuji T, Iijima K.Development of a simple screening test for sarcopenia in older adults. GeriatrGerontol Int. 2014;14(Suppl 1):93101. DOI:doi: 10.1111/ggi.12197

51. Ling CHY, Taekema D, de Craen AJM, Gussekloo J, Westendorp RG, Maier AB. Handgrip strength and mortality in the oldest old population: the Leiden 85-plus study. Can Med Assoc J. 2010;182(5):429-435. DOI:10.1503/cmaj.091278

52. Bohannon RW. Hand-grip dynamometry predicts future outcomes in aging adults. J Geriatr Phys Ther. 2008;31:3-10.

53. Cesari M, Kritchevsky SB, Newman AB,Simonsick EM, Harris TB, Penninx BW, Brach JS, Tylavsky FA, Satterfield S, Bauer DC, Rubin SM, Visser M, Pahor M; Health, Aging and Body Composition Study. Added value of physical performance measures in predicting adverse health-related events: results from the Health, Aging And Body Composition Study. J Am Geriatr Soc. 2009;57(2):251-259. DOI:10.1111/j.1532-5415.2008.02126.x

Изменения мышечной ткани с возрастом

Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Авторская рукопись; доступно в PMC 2010 12 января.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC2804956

NIHMSID: NIHMS131937

Отдел эндокринологии и диабета, Медицинский факультет Университета Южной Калифорнии, Лос-Анджелес, Калифорния, США

Переписка с Еленой Вольпи, доктором медицины, Отделение эндокринологии и диабета, 1333 San Pablo St., BMT-B11, Лос-Анджелес, CA, США, тел .: +1 323 442 2839; факс: +1 323 442 2809; e-mail: ude.csu@iplov См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Цель обзора

В этой обзорной статье рассматриваются изменения, которые происходят в мышцах с возрастом, в частности, непроизвольная потеря мышечной массы, силы и функции, называемая саркопенией. Особое внимание уделяется метаболическим изменениям, которые характерны для саркопении, и потенциально излечимым причинам этого состояния, включая возрастные эндокринные изменения и изменения в питании, а также отсутствие активности.

Недавние открытия

Недавние опубликованные данные включают те, которые касаются потенциальной роли инсулинорезистентности в развитии саркопении, потенциальной роли андрогенов и гормона роста в лечении этого состояния, полезности физических упражнений, включая тренировки с отягощениями и аэробные тренировки. улучшение мышечного роста и функции, и, наконец, возможное использование диетических манипуляций для улучшения мышечной массы.

Резюме

Саркопения, вероятно, является многофакторным заболеванием, которое нарушает физическую функцию и предрасполагает к инвалидности.Его можно предотвратить или вылечить с помощью изменения образа жизни и фармакологического лечения. Однако необходимы дальнейшие долгосрочные исследования, чтобы установить, какой тип и комбинации вмешательств наиболее эффективны для улучшения мышечной массы и функции у пожилых людей.

Ключевые слова: старение, мышцы, саркопения, питание, упражнения, гормоны, метаболизм

Введение

Одним из наиболее поразительных эффектов возраста является непроизвольная потеря мышечной массы, силы и функции, называемая саркопенией [1– 3].Мышечная масса уменьшается примерно на 3–8% за десятилетие после 30 лет, а после 60 лет скорость ее снижения еще выше [4,5]. Эта непроизвольная потеря мышечной массы, силы и функции является основной причиной инвалидности у пожилых людей. Это связано с тем, что саркопения увеличивает риск падений и уязвимости к травмам и, следовательно, может привести к функциональной зависимости и инвалидности [6,7]. Уменьшение мышечной массы также сопровождается прогрессирующим увеличением жировой массы и, следовательно, изменением состава тела, и связано с увеличением случаев инсулинорезистентности у пожилых людей [1,4,5,8].Кроме того, уменьшается плотность костной ткани, увеличивается жесткость суставов и наблюдается небольшое снижение роста (кифоз). Все эти изменения имеют вероятные последствия для нескольких состояний, включая диабет 2 типа, ожирение, сердечные заболевания и остеопороз.

Возможные причины саркопении

Этиология саркопении до конца не изучена, но было предложено несколько механизмов. На клеточном уровне специфические возрастные изменения включают уменьшение количества мышечных клеток, времени мышечных сокращений и силы сокращений, объема саркоплазматического ретикулума и способности перекачивать кальций [2,9].Расстояние между саркомерами становится дезорганизованным, ядра мышц становятся централизованными вдоль мышечного волокна, плазматическая мембрана мышц становится менее возбудимой, и происходит значительное увеличение накопления жира внутри и вокруг мышечных клеток. Нервно-мышечные изменения включают снижение скорости нервных импульсов в мышцах, количества двигательных нейронов и регенеративных способностей нервной ткани. Размер моторного блока также увеличивается [2]. Кроме того, старение связано с изменениями количества и набора сателлитных клеток, что является признаком и потенциальной причиной снижения мышечного роста [10–12].

С возрастом в мышцах также происходят биохимические и метаболические изменения. Сообщалось о делеционных мутациях митохондриальной ДНК, вызванных окислительным повреждением и снижением синтеза митохондриального белка, которые, вероятно, связаны со снижением активности гликолитических и окислительных ферментов, запасов креатинфосфата и АТФ в мышечной клетке, объема митохондрий и небольшого снижения общего метаболизма. ставка (~ 10%) [13–16]. Эти метаболические изменения в мышцах способствуют общей физической пригодности пожилых людей и являются важным компонентом снижения примерно на 30% способности использовать кислород во время упражнений (т.е. VO _2max).

Первоначальные исследования небольшого числа пожилых людей также предположили, что старение связано со снижением синтеза базального мышечного белка, что, возможно, является ответственным за прогрессирующее снижение мышечной массы [17–21]. Однако более поздние данные, полученные в самой большой когорте здоровых пожилых мужчин, не подтвердили более ранние отчеты и пришли к выводу, что различия в обмене базального мышечного белка между пожилыми и молодыми мужчинами не могут объяснить потерю мышечной массы с возрастом, предполагая, что будущие исследования должны быть сосредоточены на ответах. на определенные раздражители, такие как питание, упражнения или болезнь [22].

Помимо описанных выше мышечных изменений, другие возрастные изменения эндокринной функции или реакции на гормональные стимулы, питания или реакции на питательные вещества, а также физической активности могут быть ответственны за развитие и ухудшение саркопении [23–30]. Скорее всего, саркопения — проблема многофакторная. Однако среди всех возможных причин снижение эндокринной функции, физической активности и правильного питания потенциально можно лечить с помощью поведенческих вмешательств или фармакологических средств, и по этой причине будет обсуждаться в этом обзоре.

Эндокринные изменения, связанные с саркопенией

В процессе старения наблюдаются различные гормональные изменения, которые могут способствовать потере мышечной массы с возрастом. Мы выбрали наиболее важные изменения, связанные с их влиянием на скелетные мышцы.

Основным и наиболее сильнодействующим анаболическим стероидом является тестостерон. Примерно у 60% мужчин в возрасте старше 65 лет уровень тестостерона снижается до уровня ниже нормального для юношеского возраста в процессе, называемом андропаузой [31]. В отличие от быстрого снижения эстрадиола, наблюдаемого при менопаузе, концентрация тестостерона постепенно снижается на протяжении всего процесса старения [31].Поскольку тестостерон увеличивает синтез мышечного белка, мышечную массу и силу [32,33], было высказано предположение, что снижение уровня тестостерона может вызвать снижение синтеза мышечного белка и привести к потере мышечной массы. Имея это в виду, в нескольких исследованиях изучали эффект заместительной терапии тестостероном у мужчин с явным гипогонадизмом или концентрации тестостерона на уровне ниже нормы. Тестостерон вводили путем инъекции, трансдермального пластыря или кожного геля [24,34–38].Из этих исследований было показано, что замена тестостерона до средне-нормального уровня привела к значительному увеличению мышечной массы, мышечной силы, синтезу мышечного белка и плотности костей. Таким образом, эти результаты предполагают, что андропауза может играть роль в развитии саркопении, и подчеркивают, что терапия тестостероном может привести к обращению или ослаблению саркопении. Однако тестостерон в настоящее время не рекомендуется для лечения саркопении, и тщательная оценка потенциальных преимуществ и потенциальных рисков (например,грамм. повышение простатспецифического антигена, гематокрита и сердечно-сосудистого риска), прежде чем давать такую рекомендацию [39].

У женщин уровень эстрадиола резко снижается во время менопаузы [31]. Доступно очень мало информации о роли менопаузы в саркопении. Похоже, что снижение уровня эстрогенов не влияет на мышечную массу. Поперечные исследования, оценивающие влияние возраста на безжировую массу тела и массу аппендикулярных мышц, показали, что скорость снижения мышечной массы у женщин не увеличивается после менопаузы, что предполагает маргинальную роль, если таковая имеется, этого события в развитии саркопения у женщин [5].Однако заместительная гормональная терапия может значительно повысить уровень связывающего стероидные гормоны глобулина в сыворотке крови, что приводит к значительному снижению уровня свободного тестостерона в сыворотке крови у женщин [40]. Низкий уровень свободного тестостерона в сыворотке крови у женщин связан с меньшей мышечной массой. Следовательно, заместительная гормональная терапия может играть роль в дальнейшем уменьшении, а не увеличении мышечной массы у пожилых женщин.

Ось гормона роста / инсулиноподобного фактора роста-I также демонстрирует постепенное снижение при нормальном старении [31].Хотя предоставление заместительной терапии гормоном роста взрослым с дефицитом гормона роста привело к увеличению мышечной массы, некоторые исследования не показали влияния на мышечную силу [41–46]. Заместительная терапия гормоном роста у пожилых людей, по-видимому, полезна для снижения жировой массы, улучшения липидного профиля крови и увеличения безжировой массы тела, но эти изменения могут не привести к увеличению силы и функции мышц. Фактически, мышечная сила увеличивалась только тогда, когда гормон роста давался пожилым мужчинам, проходящим программу силовых тренировок, по сравнению с одной заместительной терапией гормоном роста, или когда заместительная терапия половыми гормонами проводилась в сочетании с гормоном роста [41,46].Также важно подчеркнуть, что на методы, используемые для измерения состава тела, может влиять задержка воды. Таким образом, увеличение мышечной массы с уменьшением жировой массы без изменения силы после терапии гормоном роста следует интерпретировать с осторожностью, поскольку гормон роста, как известно, увеличивает задержку воды, что может быть неверно истолковано как увеличение мышечной массы тела. Что касается тестостерона, замена гормона роста в настоящее время не рекомендуется для лечения саркопении из-за как результатов опубликованных исследований, так и потенциально серьезных побочных эффектов (артралгия, отек, инсулинорезистентность, сердечно-сосудистый риск и т. Д.) [41].

Концентрации дегидроэпиандростерона в крови также постепенно снижаются при нормальном старении (адренопауза) [31]. Фактически, у очень пожилых мужчин уровень может быть до пяти раз ниже, чем у более молодых мужчин. Пероральный прием дегидроэпиандростерона у пожилых людей действительно восстанавливает уровни до юношеских значений, увеличивает уровни инсулиноподобного фактора роста-I у мужчин и женщин, повышает уровень эстрогенов у мужчин и повышает уровень тестостерона у женщин [47–50]. Однако никаких изменений в безжировой массе тела обнаружено не было, а уровень холестерина ЛПВП значительно снизился [47, 49].Тем не менее, в одном конкретном исследовании мышечная сила была увеличена у пожилых мужчин (но не у женщин), получавших дегидроэпиандростерон [48]. Недавно проведенное с участием пожилых людей очень крупное исследование показало, что заместительная терапия дегидроэпиандростероном не влияет на размер, силу или функцию мышц [50]. Таким образом, важность адренопаузы в развитии саркопении еще предстоит продемонстрировать.

Способность мышечной ткани реагировать на инсулин — важный аспект общей чувствительности к инсулину.Частота инсулинорезистентности и диабета 2 типа увеличивается с возрастом, и саркопения может играть важную роль. В большинстве исследований сообщается, что распространенность инсулинорезистентности и непереносимости глюкозы выше у пожилых людей, когда данные сообщаются на единицу массы тела, но эти различия исчезают, если данные корректируются на безжировую массу тела [51–55]. Это говорит о том, что изменения в составе тела могут способствовать увеличению инсулинорезистентности с возрастом. Хотя инсулин обычно рассматривается в контексте его способности увеличивать поглощение глюкозы клетками, появляются новые доказательства того, что инсулинорезистентность мышц и метаболизм белков всего тела у пожилых людей может быть важным фактором саркопении [29,56].Например, когда глюкоза попадает в организм с обычным приемом пищи, последующее повышение концентрации инсулина отрицательно сказывается на синтезе мышечного белка только у пожилых людей [29]. Это означает, что при нормальном старении способность мышечных клеток должным образом реагировать на циркулирующий инсулин (за счет увеличения синтеза мышечного белка) нарушается.

Физическая активность и саркопения

Еще одним важным фактором саркопении является бездействие. Хотя трудно причинно определить относительную важность малоподвижного образа жизни в развитии саркопении, хорошо известно, что кратковременное бездействие мышц сильно снижает мышечную массу и силу даже у молодых людей.Типичные примеры — постельный режим и невесомость [57,58]. Также признано, что этим мышечным изменениям можно противодействовать с помощью упражнений, обычно упражнений с отягощениями [59]. Несколько авторов сообщили, что острые упражнения с отягощениями увеличивают синтез миофибриллярного мышечного белка как у молодых, так и у пожилых людей [20,21]. Также было показано, что прогрессивные тренировки с отягощениями вызывают гипертрофию мышц и увеличивают силу у пожилых и физически ослабленных взрослых [12,19,60–66]. Однако, несмотря на очевидную эффективность в увеличении мышечной массы, силы и функции, тренировки с отягощениями могут быть трудным вмешательством для пожилых людей, проживающих в сообществе, из-за необходимости специального оборудования и наблюдения, а также возможности того, что это может не быть показано в определенные состояния, часто встречающиеся у пожилых пациентов (например,грамм. гипертония, инсульт) и тот факт, что поднятие тяжестей может быть неинтересным занятием для сидячих людей пожилого возраста.

В нескольких исследованиях было показано, что аэробные упражнения улучшают VO _2max, плотность и активность митохондрий, чувствительность к инсулину и расход энергии у молодых и пожилых людей [67–69]. Два исследования также показали, что продолжительные и интенсивные аэробные упражнения могут увеличить синтез мышечного белка у молодых активных людей [70–71]. Недавние предварительные данные показывают, что аэробика (40% VO _2max) также может резко увеличить синтез мышечного белка у здоровых, независимых пожилых людей [72].Хотя аэробные упражнения не вызывают явной гипертрофии мышц, некоторые исследования показали, что интенсивные аэробные упражнения могут вызывать некоторую степень гипертрофии, на что указывают увеличенная окружность икр, площадь мышечных волокон и активация сателлитных клеток [73,74]. Характерное телосложение марафонцев, воплощение аэробных упражнений, может вызвать сомнения в анаболической эффективности аэробных упражнений. Однако важно подчеркнуть, что мышцы этих спортсменов, хотя и не гипертрофированы, не лишены силы и мощности, как мышцы пожилых людей с саркопенией.Фактически, мышечная масса — не единственный фактор, определяющий функцию мышц, и аэробные упражнения могут иметь важные положительные эффекты на нервно-мышечную адаптацию и, следовательно, качество мышц, особенно у людей, которые вели малоподвижный образ жизни и страдали саркопенией до вмешательства. Фактически, было показано, что качество мышц значительно улучшается при тренировках с отягощениями у пожилых людей и у молодых людей с истощением мышц [75,76].

Таким образом, как упражнения с отягощениями, так и аэробные упражнения могут быть очень полезны для противодействия саркопении и связанным с ней метаболическим изменениям в мышцах.

Питание и саркопения

Недоедание приводит к истощению мышц. Было показано, что старение связано с прогрессирующим сокращением потребления пищи, что предрасполагает к белково-энергетической недостаточности [30]. Кроме того, пожилые люди могут добровольно снизить потребление белка, чтобы соблюдать диету с пониженным содержанием жира и холестерина. Недавние исследования [77] показывают, что потребности пожилых людей в белке могут быть выше (~ 1 г / кг / день), чем уровень, рекомендованный в настоящее время Институтом медицины (0.8 г / кг / сут) [78]. Таким образом, диетические вмешательства являются привлекательным потенциальным средством профилактики и лечения саркопении у пожилых людей благодаря простоте применения и безопасности. Аминокислоты из потребляемого белка напрямую стимулируют синтез мышечного белка [79]. Интересно, что здоровые пожилые люди реагируют на аминокислотный стимул увеличением синтеза мышечного протеина, что незначительно отличается от эффекта, наблюдаемого у их более молодых коллег [80–82]. Однако попытки увеличить мышечную массу, силу и синтез мышечного белка с помощью коммерческих пищевых добавок или диет с высоким содержанием белка были в основном безуспешными [83,84].Хотя в более раннем и меньшем исследовании сообщалось об увеличении мышечной массы с помощью пищевых добавок [85], в гораздо большей когорте ослабленных пожилых людей Fiatarone et al . [60] сообщили об увеличении мышечной массы и силы, связанном с упражнениями с отягощениями, но не с пищевыми добавками. Кроме того, пищевые добавки или блюда с высоким содержанием белка, добавленные к упражнениям с отягощениями, не привели к увеличению мышечной массы, силы или синтеза мышечного белка по сравнению с одними упражнениями [60,83,84].Есть по крайней мере два возможных объяснения неспособности пищевых добавок или увеличения потребления белка для увеличения мышечного роста и силы. Во-первых, присутствие углеводов в пищевой добавке для пожилых людей не приносит пользы [29] и может фактически ухудшать анаболический ответ мышечных белков на положительный эффект только аминокислот [80,81]. Эти данные согласуются с данными на старых крысах, указывающими на то, что синтез мышечного белка притупляется при сбалансированном кормлении [28].Поскольку как коммерческие добавки, так и диеты с высоким содержанием белка, ранее проверенные на пожилых людях, содержали углеводы, одно это могло бы дать достаточное объяснение неэффективности этих вмешательств [60,83,84]. Во-вторых, сообщалось о том, что пожилые люди, которым давали добавки в отсутствие увеличения физической активности, уменьшили свое диетическое потребление, так что их общее суточное потребление энергии осталось неизменным [60]. Это указывает на то, что пищевые добавки для пожилых людей лучше рассматривать как диетические заменители.Следовательно, если содержание питательных веществ в добавке мало отличается от нормального рациона, вполне вероятно, что добавка будет неэффективной. Следовательно, пищевая добавка для профилактики или лечения саркопении должна содержать только те питательные вещества, которые абсолютно необходимы для стимуляции анаболизма мышечного белка, чтобы достичь наивысшей анаболической эффективности (анаболический эффект на единицу энергии). Данные молодых людей показывают, что незаменимые аминокислоты в основном ответственны за индуцированную аминокислотами стимуляцию синтеза мышечного белка [86,87], тогда как заменимые аминокислоты, по-видимому, не оказывают какого-либо значительного эффекта даже при введении в очень высоких дозах [87] ].Недавние исследования показывают, что это верно и для пожилых людей. Фактически, незаменимые аминокислоты в первую очередь ответственны за аминокислотную стимуляцию анаболизма мышечных белков у здоровых пожилых людей, тогда как заменимые аминокислоты, по-видимому, не требуются [82]. В частности, потребление 18 г незаменимых аминокислот отдельно или в комбинации с 22 г заменимых аминокислот увеличивало анаболизм чистого мышечного белка. Величина анаболического эффекта обеих добавок была схожей.Однако важно учитывать, что, хотя содержание незаменимых аминокислот и состав обеих добавок были идентичными, сбалансированная аминокислотная добавка обеспечивала более чем в два раза больше энергии и амино-азота, чем незаменимая аминокислотная добавка.

Заменимые аминокислоты составляют значительную часть пищевых белков, включая высококачественные белки (например, сыворотку, яйца), которые обычно используются в качестве дополнения к диетам с низким содержанием белка. Поскольку заменимые аминокислоты, по-видимому, не необходимы для острой стимуляции анаболизма мышечных белков у пожилых людей, высококачественных белков может быть недостаточно для эффективного длительного лечения саркопении, учитывая чрезмерное количество калорий, которые они обеспечивают. форма заменимых аминокислот.Таким образом, устранение любого источника энергии, который не стимулирует анаболизм белков, включая заменимые аминокислоты и углеводы, не должно уменьшать долгосрочный анаболический эффект добавки незаменимых аминокислот для пожилых людей, при этом значительно снижая ее общую калорийность. Однако нет данных об эффективности длительного приема высокоэффективной смеси незаменимых аминокислот на рост мышц у пожилых людей. Следовательно, необходимы долгосрочные рандомизированные клинические испытания, чтобы четко оценить, могут ли высокоэффективные пищевые добавки эффективно улучшать мышечную массу у пожилых людей с саркопенией.

Заключение

Саркопения — многофакторный процесс. Снижение эндокринной функции, физическая активность и неправильное питание — все это играет важную роль в снижении мышечной массы при нормальном старении. Заместительная терапия тестостероном может быть полезным вмешательством у пожилых мужчин с гипогонадизмом для увеличения мышечной массы и силы, хотя в настоящее время она не рекомендуется. Заместительная гормональная терапия в период менопаузы, адренопаузы или соматопаузы, по-видимому, оказывает незначительное или не оказывает положительного влияния на мышечную массу и силу.Физические упражнения и правильное питание могут иметь огромное влияние на мышечную массу и силу. Оптимальная программа вмешательства может включать график тренировок с отягощениями и аэробными упражнениями с адекватным потреблением общего количества калорий и белка. Это не только улучшит мышечную массу и силу, но и снизит резистентность к инсулину, которая чаще встречается у пожилых людей. Пищевая добавка, состоящая только из аминокислот или белка, также может быть полезной для стимулирования роста мышц за счет стимуляции синтеза мышечного белка и увеличения общего суточного потребления калорий, но необходимы дальнейшие исследования.

К счастью, старые мышцы все еще очень пластичны и могут реагировать на анаболические стимулы увеличением своей массы и силы. Эти знания жизненно важны для разработки вмешательств, направленных на то, чтобы обратить вспять или уменьшить потерю мышечной массы с возрастом и улучшить функциональные способности у пожилых людей.

Благодарности

Эта работа частично финансировалась грантом № AG18311 Национального института старения / NIH.

Ссылки

1. Evans WJ. Что такое саркопения? J Gerontol A Biol Sci Med Sci.1995; 50: 5–8. [PubMed] [Google Scholar] 2. Лекселл Дж. Старение человека, мышечная масса и тип волокон. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1995; 50: 11–16. [PubMed] [Google Scholar] 3. Рубенофф Р., Кастанеда С. Саркопения: понимание динамики старения мышц. ДЖАМА. 2001; 286: 1230–1231. [PubMed] [Google Scholar] 4. Holloszy JO. Биология старения. Mayo Clin Proc. 2000; 75 (Дополнение): S3 – S8. [PubMed] [Google Scholar] 5. Мелтон Л.Дж., III, Хосла С., Кроусон С.С. и др. Эпидемиология саркопении. J Am Geriatr Soc.2000. 48: 625–630. [PubMed] [Google Scholar] 6. Вольфсон Л., Судья Дж., Уиппл Р., Кинг М. Сила — главный фактор, влияющий на равновесие, походку и частоту падений. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1995. 50: 64–67. [PubMed] [Google Scholar] 7. Тинетти МЭ, Уильямс CS. Падения, травмы из-за падений и риск попадания в дом престарелых. N Engl J Med. 1997; 337: 1279–1284. [PubMed] [Google Scholar] 8. Датта К., Хэдли Э. Значение саркопении в пожилом возрасте. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1995; 50: 1–4.[PubMed] [Google Scholar] 9. Вандервурт А.А. Старение нервно-мышечной системы человека. Мышечный нерв. 2002; 25: 17–25. [PubMed] [Google Scholar] 10. Маккормик К.М., Томас Д.П. Активация сателлитных клеток в стареющей камбаловидной мышце, вызванная физической нагрузкой. J Appl Physiol. 1992; 72: 888–893. [PubMed] [Google Scholar] 11. Аллен Р.Э., Ранкин Л.Л. Регулирование сателлитных клеток во время роста и развития скелетных мышц. Proc Soc Exp Biol Med. 1990; 194: 81–86. [PubMed] [Google Scholar] 12. Джози А.С., Кэмпбелл В.В., Джозеф Л. и др.Изменения мощности при тренировках с отягощениями у мужчин и женщин старшего и молодого возраста. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1999; 54: M591 – M596. [PubMed] [Google Scholar] 13. Cortopassi GA, Shibata D, Soong NW, Arnheim N. Модель накопления соматической делеции митохондриальной ДНК в стареющих тканях человека. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1992; 89: 7370–7374. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Пень С.С., Шорт К.Р., Бигелоу М.Л. и др. Влияние инсулина на продукцию митохондриального АТФ в скелетных мышцах человека, синтез белка и транскрипты мРНК.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100: 7996–8001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Бараццони Р., Короткий К. Р., Наир К. С.. Влияние старения на количество копий митохондриальной ДНК и экспрессию гена цитохром с оксидазы в скелетных мышцах, печени и сердце крыс. J Biol Chem. 2000; 275: 3343–3347. [PubMed] [Google Scholar] 16. Сиал С., Когган А.Р., Кэрролл Р. и др. Жировой и углеводный обмен во время физических упражнений у пожилых и молодых людей. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1996; 271: E983 – E989. [PubMed] [Google Scholar] 17.Welle S, Thornton C, Jozefowicz R, Statt M. Синтез миофибриллярного белка у молодых и пожилых мужчин. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1993; 264: E693 – E698. [PubMed] [Google Scholar] 18. Balagopal P, Rooyackers OE, Adey DB и др. Влияние старения на синтез тяжелой цепи миозина и саркоплазматического белка в скелетных мышцах in vivo у людей. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1997; 273: E790 – E800. [PubMed] [Google Scholar] 19. Welle S, Thornton C, Statt M. Синтез миофибриллярного белка у молодых и старых людей после трех месяцев тренировок с отягощениями.Am J Physiol Endocrinol Metab. 1995; 268: E422 – E427. [PubMed] [Google Scholar] 20. Yarasheski KE, Zachwieja JJ, Bier DM. Острое влияние упражнений с отягощениями на скорость синтеза мышечного белка у молодых и пожилых мужчин и женщин. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1993; 265: E210 – E214. [PubMed] [Google Scholar] 21. Hasten DL, Pak-Loduca J, Obert KA, Yarasheski KE. Упражнения с отягощениями резко увеличивают скорость синтеза MHC и смешанного мышечного белка в возрасте 78–84 и 23–32 лет. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000; 278: E620 – E626.[PubMed] [Google Scholar] 22. Вольпи Э, Шеффилд-Мур М, Расмуссен ББ, Вулф Р. Кинетика аминокислот и синтез белка в основных мышцах у здоровых молодых и пожилых мужчин. ДЖАМА. 2001. 286: 1206–1212. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Roubenoff R, Rall LC, Veldhuis JD и др. Связь между кинетикой гормона роста и саркопенией у женщин в постменопаузе: роль жировой массы и лептина. J Clin Endocrinol Metab. 1998. 83: 1502–1506. [PubMed] [Google Scholar] 24. Tenover JS. Влияние добавок тестостерона на стареющих мужчин.J Clin Endocrinol Metab. 1992; 75: 1092–1098. [PubMed] [Google Scholar] 25. Теновер Дж. С., Мацумото А. М., Клифтон Д. К., Бремнер В. Дж.. Возрастные изменения циркадных ритмов пульсирующего лютеинизирующего гормона и секреции тестостерона у здоровых мужчин. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1988; 43: M163 – M169. [PubMed] [Google Scholar] 26. Келиджман М. Возрастные изменения оси гормон роста / инсулиноподобный фактор роста I. J Am Geriatr Soc. 1991; 39: 295–307. [PubMed] [Google Scholar] 27. Рубенофф Р. Гормоны, цитокины и состав тела: можно ли применить уроки болезни к старению? J Nutr.1993; 123: 469–473. [PubMed] [Google Scholar] 28. Mosoni L, Valluy MC, Serrurier B, et al. Измененная реакция синтеза белка на состояние питания и тренировку выносливости у старых крыс. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1995; 268 (2, часть 1): E328 – E335. [PubMed] [Google Scholar] 29. Вольпи Э, Миттендорфер Б, Расмуссен ББ, Вольф Р.Р. Реакция анаболизма мышечных белков на комбинированную гипераминоацидемию и гиперинсулинемию, индуцированную глюкозой, нарушена у пожилых людей. J Clin Endocrinol Metab. 2000. 85: 4481–4490.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Морли Дж. Э. Анорексия старения: физиологические и патологические. Am J Clin Nutr. 1997; 66: 760–773. [PubMed] [Google Scholar] 31. Lamberts SW, van den Beld AW, van der Lely AJ. Эндокринология старения. Наука. 1997; 278: 419–424. [PubMed] [Google Scholar] 32. Городской Р. Дж., Боденбург Ю. Х., Гилкисон С. и др. Введение тестостерона пожилым мужчинам увеличивает силу скелетных мышц и синтез белка. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1995; 269: E820 – E826. [PubMed] [Google Scholar] 33.Бхасин С., Сторер Т.В., Берман Н. и др. Замещение тестостерона увеличивает безжировую массу и размер мышц у мужчин с гипогонадизмом. J Clin Endocrinol Metab. 1997. 82: 407–413. [PubMed] [Google Scholar] 34. Морли Дж. Э., Перри Х. М., III, Кайзер Ф. Е. и др. Эффекты заместительной терапии тестостероном у старых мужчин с гипогонадизмом: предварительное исследование. J Am Geriatr Soc. 1993; 41: 149–152. [PubMed] [Google Scholar] 35. Кацнельсон Л., Финкельштейн Дж. С., Шенфельд Д. А. и др. Увеличение плотности костей и безжировой массы тела при приеме тестостерона у мужчин с приобретенным гипогонадизмом.J Clin Endocrinol Metab. 1996. 81: 4358–4365. [PubMed] [Google Scholar] 36. Sih R, Morley JE, Kaiser FE и др. Замещение тестостерона у пожилых мужчин с гипогонадизмом: 12-месячное рандомизированное контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82: 1661–1667. [PubMed] [Google Scholar] 37. Ли Л.П., Хименес М., Чжуан Т.Н. и др. Двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое испытание трансдермального геля дигидротестостерона на мышечную силу, подвижность и качество жизни у пожилых мужчин с частичным дефицитом андрогенов.J Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: 4078–4088. [PubMed] [Google Scholar] 38. Кенни А.М., Прествуд К.М., Груман К.А. и др. Влияние трансдермального тестостерона на кости и мышцы у пожилых мужчин с низким уровнем биодоступного тестостерона. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2001; 56: M266 – M272. [PubMed] [Google Scholar] 39. Bhasin S, Buckwalter JG. Добавки тестостерона пожилым мужчинам: рациональная идея, время которой еще не пришло. Дж. Андрол. 2001; 22: 718–731. [PubMed] [Google Scholar] 40. Гауэр Б.А., Найман Л. Связи между пероральным употреблением эстрогенов, концентрацией свободного тестостерона и безжировой массой тела среди женщин в постменопаузе.J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 4476–4480. [PubMed] [Google Scholar] 41. Блэкман М.Р., Соркин Д.Д., Мюнцер Т. и др. Введение гормона роста и половых стероидов у здоровых пожилых женщин и мужчин: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА. 2002; 288: 2282–2292. [PubMed] [Google Scholar] 42. Ланге К.Х., Исакссон Ф., Расмуссен М.Х. и др. Введение и прекращение приема ГР у здоровых пожилых мужчин: влияние на состав тела, маркеры сыворотки, связанные с ГР, частоту сердечных сокращений и потребление кислорода в покое. Клиническая эндокринология.2001; 55: 77–86. [PubMed] [Google Scholar] 43. Пападакис М.А., Грейди Д., Блэк Д. и др. Замена гормона роста у здоровых пожилых мужчин улучшает композицию тела, но не улучшает функциональные возможности. Ann Intern Med. 1996. 124: 708–716. [PubMed] [Google Scholar] 44. Томпсон Дж. Л., Баттерфилд Г. Е., Маркус Р. и др. Влияние рекомбинантного человеческого инсулиноподобного фактора роста-I и гормона роста на состав тела пожилых женщин. J Clin Endocrinol Metab. 1995; 80: 1845–1852. [PubMed] [Google Scholar] 45. Рудман Д., Феллер А.Г., Нагрей Х.С. и др.Влияние гормона роста человека на мужчин старше 60 лет. N Engl J Med. 1990; 323: 1–6. [PubMed] [Google Scholar] 46. Yarasheski KE, Zachwieja JJ, Campbell JA, Bier DM. Влияние гормона роста и силовых упражнений на рост мышц и силу у пожилых мужчин. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1995; 268: E268–76. [PubMed] [Google Scholar] 47. Флинн М.А., Уивер-Остерхольц Д., Шарп-Тиммс К.Л. и др. Замена дегидроэпиана-дростерона у стареющих людей. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84: 1527–1533. [PubMed] [Google Scholar] 48.Моралес AJ, Haubrich RH, Hwang JY и др. Влияние шестимесячного лечения дегидроэпиандростероном (ДГЭА) в суточной дозе 100 мг на циркулирующие половые стероиды, состав тела и мышечную силу у пожилых мужчин и женщин. Клиническая эндокринология. 1998. 49: 421–432. [PubMed] [Google Scholar] 49. Кассон П.Р., Санторо Н., Элкинд-Хирш К., Карсон С.А. и др. Введение дегидроэпиандростерона в постменопаузе увеличивает свободный инсулиноподобный фактор роста-I и снижает липопротеины высокой плотности: шестимесячное испытание.Фертильность и бесплодие. 1998. 70: 107–110. [PubMed] [Google Scholar] 50. Percheron G, Hogrel JY, Denot-Ledunois S, et al. Двойное слепое плацебо-контролируемое испытание. Влияние перорального введения дегидроэпиандростерона в течение 1 года лицам в возрасте от 60 до 80 лет на функцию мышц и площадь поперечного сечения: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Архивы внутренней медицины. 2003. 163: 720–727. [PubMed] [Google Scholar] 51. Franssila-Kallunki A, Schalin-Jantti C, Groop L. Влияние пола на инсулинорезистентность, связанную со старением.Am J Physiol. 1992; 263: E780–5. [PubMed] [Google Scholar] 52. Kohrt WM, Kirwan JP, Staten MA, Bourey RE и др. Инсулинорезистентность при старении связана с абдоминальным ожирением. Диабет. 1993. 42: 273–281. [PubMed] [Google Scholar] 53. Kohrt WM, Holloszy JO. Потеря массы скелетных мышц с возрастом: влияние на толерантность к глюкозе. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1995; 50: 68–72. [PubMed] [Google Scholar] 54. Боден Г., Чен Х, ДеСантис Р.А., Кендрик З. Влияние возраста и жировых отложений на инсулинорезистентность у здоровых мужчин.Уход за диабетом. 1993; 16: 728–733. [PubMed] [Google Scholar] 55. Ферраннини Э., Вичи С., Бек-Нильсен Х. и др. Действие инсулина и возраст. Европейская группа по изучению инсулинорезистентности (EGIR) диабета. 1996; 45: 947–953. [PubMed] [Google Scholar] 56. Boirie Y, Gachon P, Cordat N и др. Различная чувствительность к инсулину метаболизма глюкозы, аминокислот и альбумина у пожилых мужчин и женщин. J Clin Endocrinol Metab. 2001. 86: 638–644. [PubMed] [Google Scholar] 57. Феррандо А.А., Стюарт КА, Брундер Д.Г., Хиллман Г.Р.Количественное определение изменения объема мышц с помощью магнитно-резонансной томографии за 7 дней строгого постельного режима. Aviat Space Environ Med. 1995; 66: 976–981. [PubMed] [Google Scholar] 58. Феррандо А.А., Лейн Х.В., Стюарт Калифорния и др. Продолжительный постельный режим снижает синтез белка в скелетных мышцах и в организме. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1996; 270: E627 – E633. [PubMed] [Google Scholar] 59. Феррандо А.А., Типтон К.Д., Бамман М.М., Вулф Р.Р. Упражнения с отягощениями поддерживают синтез белка в скелетных мышцах во время постельного режима. J Appl Physiol.1997. 82: 807–810. [PubMed] [Google Scholar] 60. Fiatarone MA, O’Neill EF, Ryan ND и др. Физические упражнения и пищевые добавки при физической слабости у очень пожилых людей. N Engl J Med. 1994; 330: 1769–1775. [PubMed] [Google Scholar] 61. Ярашески К.Е., Пак-Лодука Дж., Хастен Д.Л. и др. Тренировки с отягощениями увеличивают скорость синтеза смешанного мышечного белка у ослабленных женщин и мужчин в возрасте ≥76 лет. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1999; 277: E118 – E125. [PubMed] [Google Scholar] 62. Айви Ф.М., Рот С.М., Феррелл Р.Э. и др.Влияние возраста, пола и генотипа миостатина на гипертрофический ответ на силовые тренировки с отягощениями. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000; 55: M641 – M648. [PubMed] [Google Scholar] 63. Айви Ф.М., Трейси Б.Л., Леммер Дж. Т. и др. Влияние силовых тренировок и тренировок на качество мышц: сравнение возраста и пола. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000; 55: B152 – B157. [PubMed] [Google Scholar] 64. Cress ME, Buchner DM, Questad KA и др. Упражнения: влияние на физическую функциональную работоспособность у независимых пожилых людей.J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1999; 54: M242 – M248. [PubMed] [Google Scholar] 65. Hikida RS, Staron RS, Hagerman FC и др. Влияние высокоинтенсивных тренировок с отягощениями на нетренированных пожилых мужчин. II. Характеристики мышечных волокон и нуклео-цитоплазматические отношения. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000; 55: B347 – B354. [PubMed] [Google Scholar] 66. Хагерман Ф.К., Уолш С.Дж., Старон Р.С. и др. Влияние высокоинтенсивных тренировок с отягощениями на нетренированных пожилых мужчин. I. Силовые, сердечно-сосудистые и метаболические реакции.J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000; 55: B336 – B346. [PubMed] [Google Scholar] 67. Ценг Б.С., Марш Д.Р., Гамильтон М.Т., Бут FW. Силовые и аэробные тренировки уменьшают мышечное истощение и повышают сопротивляемость развитию инвалидности с возрастом. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1995; 50: 113–119. Номер спецификации: [PubMed] [Google Scholar] 68. Кирван Дж. П., Корт В. М., Войта Д. М. и др. Тренировки на выносливость снижают уровень инсулина, стимулированного глюкозой, у мужчин и женщин в возрасте от 60 до 70 лет. J Gerontol. 1993; 48: M84–90.[PubMed] [Google Scholar] 69. Эванс WJ. Рекомендации по тренировкам для пожилых людей. Медицина и наука в спорте и физических упражнениях. 1999; 31: 12–17. [PubMed] [Google Scholar] 70. Карраро Ф., Стюарт К.А., Хартл У.Х. и др. Влияние упражнений и восстановления на синтез мышечного белка у людей. Am J Physiol. 1990; 259: E470 – E476. [PubMed] [Google Scholar] 71. Типтон К.Д., Феррандо А.А., Уильямс Б.Д., Вулф Р.Р. Метаболизм мышечных белков у пловцов после комбинации упражнений на сопротивление и выносливость.J Appl Physiol. 1996; 81: 2034–2038. [PubMed] [Google Scholar] 72. Шеффилд-Мур М., Екель К.В., Вольпи Е. и др. Послетренировочный метаболизм у мужчин старшего и молодого возраста после умеренных аэробных упражнений. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 (в печати) [PubMed] [Google Scholar] 73. Когган А.Р., Спина Р.Дж., Кинг Д.С. и др. Адаптация скелетных мышц к тренировкам на выносливость у мужчин и женщин в возрасте от 60 до 70 лет. J Appl Physiol. 1992; 72: 1780–1786. [PubMed] [Google Scholar] 74. Charifi N, Kadi F, Feasson L, Denis C. Влияние тренировок на выносливость на частоту сателлитных клеток в скелетных мышцах пожилых мужчин.Мышцы и нервы. 2003. 28: 87–92. [PubMed] [Google Scholar] 75. Трейси Б.Л., Айви Ф.М., Херлбат Д. и др. Качество мышц. II. Эффекты силовых тренировок у мужчин и женщин в возрасте от 65 до 75 лет. J Appl Physiol. 1999; 86: 195–201. [PubMed] [Google Scholar] 76. Schroeder ET, Terk M, Sattler FR. Андрогенная терапия улучшает мышечную массу и силу, но не качество мышц: результаты двух исследований. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003; 285: E16 – E24. [PubMed] [Google Scholar] 77. Кэмпбелл В.В., Крим М.С., Даллал Г.Е. и др.Повышенная потребность в белке у пожилых людей: новые данные и ретроспективные переоценки. Am J Clin Nutr. 1994; 60: 501–509. [PubMed] [Google Scholar] 78. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины: белок и аминокислоты. Под редакцией Института медицины. Вашингтон: The National Academies Press; 2002. В диетических справочниках по потреблению энергии, углеводов, клетчатки, жиров, белков и аминокислот; С. 465–608. [Google Scholar] 79. Беннет В.М., Коннахер А.А., Скримджер К.М., Ренни М.Дж. Влияние инфузии аминокислот на обмен белка в ногах оценивали по обмену L- [¹⁵ N] фенилаланина и L- [1- ¹³ C] лейцина.Eur J Clin Invest. 1990; 20: 41–50. [PubMed] [Google Scholar] 80. Volpi E, Ferrando AA, Yeckel CW, et al. Экзогенные аминокислоты стимулируют синтез чистого мышечного белка у пожилых людей. J Clin Invest. 1998; 101: 2000–2007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Volpi E, Mittendorfer B, Wolf SE, Wolfe RR. Оральные аминокислоты стимулируют анаболизм мышечного белка у пожилых людей, несмотря на более высокую экстракцию чревных нервов при первом прохождении. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1999; 277: E513 – E520. [PubMed] [Google Scholar] 82.Вольпи Э., Кобаяши Х., Миттендорфер Б. и др. Незаменимые аминокислоты в первую очередь отвечают за аминокислотную стимуляцию анаболизма мышечного белка у здоровых пожилых людей. Am J Clin Nutr. 2003. 78: 250–258. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Кэмпбелл WW, Crim MC, Young VR и др. Влияние тренировок с отягощениями и потребления белка с пищей на метаболизм у пожилых людей. Am J Physiol. 1995; 268 (6, часть 1): E1143 – E1153. [PubMed] [Google Scholar] 84. Велл С., Торнтон, Калифорния. Пища с высоким содержанием белка не усиливает миофибриллярный синтез после упражнений с отягощениями у мужчин и женщин в возрасте от 62 до 75 лет.Am J Physiol. 1998; 274: E677 – E683. [PubMed] [Google Scholar] 85. Мередит К.Н., Фронтера В.Р., О’Рейли К.П., Эванс В.Дж. Состав тела у пожилых мужчин: эффект модификации диеты во время силовых тренировок. J Am Geriatr Soc. 1992. 40: 155–162. [PubMed] [Google Scholar] 86. Смит К., Баруа Дж. М., Ватт П. В. и др. Наполнение лейцином [1- ¹³ C] стимулирует включение в мышечный белок человека непрерывно вводимого L- [1- ¹³ C] валина. Am J Physiol. 1992; 262: E372 – E376. [PubMed] [Google Scholar] 87.Смит К., Рейнольдс Н., Дауни С. и др. Влияние наводнения аминокислот на включение меченых аминокислот в мышечный белок человека. Am J Physiol. 1998; 275: E73 – E78. [PubMed] [Google Scholar]

Изменения мышечной ткани с возрастом

Curr Opin Clin Nutr Metab Care. Авторская рукопись; доступно в PMC 2010 12 января.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC2804956

NIHMSID: NIHMS131937

Abstract

Цель обзора

Недавние открытия

Резюме

Ключевые слова: старение, мышцы, саркопения, питание, упражнения, гормоны, метаболизм

Введение

Возможные причины саркопении

Эндокринные изменения, связанные с саркопенией

Физическая активность и саркопения

Питание и саркопения

Заключение

Благодарности

Эта работа частично финансировалась грантом № AG18311 Национального института старения / NIH.

Ссылки

мышечных изменений при старении

Sports Health. 2014 Янв; 6 (1): 36–40.

Понимание саркопении

, MD, ^* ^†, PhD, ^† ^‡ и, MD, PhD ^†

Патрик Н. Сипарски

^† Секция спортивной медицины, Отделение ортопедической хирургии, Медицинский центр Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина

Дональд Т.Киркендалл

^‡ Центр изучения здоровья, Институт клинических исследований Дьюка, Медицинский центр Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина

William E. Garrett, Jr

^† Секция спортивной медицины, Отделение ортопедической хирургии, Медицинский центр Университета Дьюка, Дарем , North Carolina

^‡ Center for Learning Health Care, Duke Clinical Research Institute, Duke University Medical Center, Дарем, Северная Каролина

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Физиология мышц у стареющего спортсмена сложна. Саркопения, возрастное снижение мышечной массы, может изменить уровень активности и повлиять на качество жизни. В этом обзоре рассматриваются микроскопические и макроскопические изменения в мышцах с возрастом, определяются способствующие факторы, включая питание и изменения в уровнях гормонов, а также определяются потенциальные фармакологические агенты в клинических испытаниях, которые могут помочь в борьбе с этой сложной, дорогостоящей и инвалидизирующей проблемой.

Уровень доказательности: Уровень 5.

Ключевые слова: саркопения, стареющий спортсмен, старение мышц, SARM

По мере того, как население продолжает стареть, все больше и больше людей предпочитают оставаться активными намного позже в жизни, чем в прошлом. Эти люди варьируются от «воинов выходного дня» до профессиональных спортсменов. Практики спортивной медицины должны быть осведомлены о нормальных физиологических изменениях, а также о травмах стареющего спортсмена. Саркопения, часто определяемая как возрастное снижение безжировой массы тела, ¹¹ стала предметом серьезных исследований, поскольку она затрагивает очень многих людей, здоровых и больных, и требует значительных медицинских ресурсов.³² Прямые затраты в США в 2000 году приблизились к 18,5 миллиардам долларов ²²; Для сравнения: в 1995 г. ежегодные затраты на переломы, вызванные остеопорозом, составляли 16,3 миллиарда долларов. ³¹ Успешная поддерживающая деятельность остается сложной областью исследований из-за многофакторного влияния возраста, питания, гормонов, сопутствующих заболеваний и уровня активности на изменения в мышцах с течением времени.

Существует спектр изменений стареющих мышц, некоторые из которых являются нормальными (возрастная саркопения), а некоторые — нет (например, анорексия, связанная с раком и синдром кахексии).Саркопения более количественно определяется как относительная мышечная масса менее чем на 2 стандартных отклонения ниже контрольной группы того же пола в возрасте от 18 до 40 лет, но отсутствие четкого определения привело к широкому диапазону распространенности от 8% до 40%. ³⁶ (). Европейская рабочая группа 2010 г. по саркопении у пожилых людей определила 3 стадии этого процесса: ²⁷: пресаркопения — это просто потеря мышечной массы, саркопения — потеря мышечной массы, которая происходит в сочетании с потерей силы или физической работоспособности, и тяжелая саркопения возникает, когда потеря мышечной массы сопровождается потерей силы и физической работоспособности.Это отличается от кахексии, которая представляет собой сложный метаболический синдром, который всегда связан с основным заболеванием или воспалительным состоянием, которое приводит к потере мышечной и жировой массы. Кахексия включает увеличение синтеза и деградации мышечного белка, базальную скорость метаболизма и расход энергии, воспаление и инсулинорезистентность, но практикующий врач может иметь трудности с различением того, саркопения или кахексия стоит за потерей ткани ³³ (). В любом случае результатом является потеря мышечной массы, силы и функций.^4,11

Таблица 1.

Анорексия	Потеря веса на 5 фунтов за предыдущие 2 месяца и / или расчетное дневное потребление калорий <20 калорий / кг; желание пациента увеличить аппетит и набрать вес; мнение врача о том, что увеличение веса полезно для пациента. ²⁹
Недоедание	Любое состояние, при котором организм не получает достаточного количества питательных веществ для правильного функционирования.Это может быть результатом голодания, связанного с определенным дефицитом, или когда человек не может должным образом переваривать или усваивать питательные вещества из пищи, которую он или она потребляет.
Кахексия	«Сложный синдром, характеризующийся тяжелой, хронической, непреднамеренной и прогрессирующей потерей веса, который плохо реагирует на обычную нутритивную поддержку и может быть связан с анорексией, астенией и ранним насыщением». ¹²
Раковая кахексия	Потеря желания есть из-за рака, что приводит к недоеданию, увеличивает заболеваемость (болезнь) и смертность (смерть) и влияет на качество жизни.
Пре-кахексия	Отсутствие или очень небольшая непреднамеренная потеря веса (<5% за 6 месяцев) при наличии основного заболевания с анорексией («заметно сниженный аппетит или полное отвращение к пище») и хронической или рецидивирующей воспалительной реакцией . ^25,29
Рефрактерная кахексия	Прокатаболический пациент, не реагирующий на противоопухолевую терапию, плохой рабочий статус (оценка 3 или 4 по шкале ВОЗ), ожидаемая выживаемость <3 месяцев (слишком болен, чтобы получать антикахетическую терапию).²⁵
Саркопения	Потеря мышечной массы и мышечной силы, связанная со старением. ¹¹
Саркопеническое ожирение	Повышенный индекс массы тела, связанный с истощением мышечной массы и функций. ^35,39

Таблица 2.

Саркопения в сравнении с кахексией ^{^a}

9029 Тяжелая ↓

Саркопения	Фактор	Кашексия		Cachexia
Нормальная или ↑	Жировая масса	Отмечена ↓
Умеренная потеря ↓	Обезжиренная масса	Маркированная ↓
↑
деградация	Не очевидна	Анорексия	Очень очевидна
Нормальная или легкая ↑	Воспаление	Отмечено ↑

Мышечная масса и старение

Чтобы понять грубые изменения мышечной функции с возрастом, важно понять оценить микро- и макроструктурные изменения в этой сложной ткани.Наше понимание старения мышц ограничено в нескольких отношениях. Трудно оценивать исследования небольшого числа субъектов и меняющиеся модели и схемы исследований. Методы количественной оценки продольных изменений в общей безжировой мышечной массе, а также субклеточных адаптаций продолжают развиваться, что приводит к различным результатам.

Mitchell et al. ²⁷ сравнили изменения мышечной массы как фактор глобальных изменений состава тела с возрастом. Мышечная масса уменьшается с возрастом, при этом мужчины теряют больше абсолютной и относительной мышечной массы.Это кажется наиболее распространенным в седьмом десятилетии и в последующий период. Группа Митчелла сообщила о потере от 0,5% до 1,0% мышечной массы в год после 70 лет и об уменьшении на 4,7% по сравнению с максимальной массой у мужчин и на 3,7% у женщин за десятилетие. В результате 70-летний возраст был упомянут как целевой возраст для клинических испытаний саркопении. ²⁸ Параллельно с этим сила снижается на 10–15% за десятилетие вплоть до возраста 70 лет, когда потеря ускоряется до 25–40% за десятилетие.^18,21

Как упоминалось ранее, данные обзоров необходимо тщательно интерпретировать и учитывать методы, использованные в исходных исследованиях. Frontera et al. ¹⁶ представили одно из наиболее подробных описаний старения массы скелетных мышц. Они измерили площадь поперечного сечения бедра в 2 временных точках с интервалом 12 лет, чтобы помочь количественно оценить изменения мышечной массы. Эти пациенты мужского пола начали исследование в возрасте 65,4 ± 4,2 года и завершили исследование в возрасте 77,6 ± 4,0 года.Первоначальная площадь поперечного сечения всех мышц бедра, измеренная на определенной части бедра (которая была воспроизводима во второй временной точке), составляла примерно 136 см. ² в начале исследования, а по завершении, 12 лет спустя, было 116 см ². Это было статистически значимое уменьшение массы почти на 15%. Через 12 лет разгибатели и сгибатели колена были значительно меньше и слабее. Изменение площади поперечного сечения мышц было независимым показателем силы в более поздний момент времени.

Метаболические последствия старения

Эванс ¹¹ описал метаболические изменения старения как существенный фактор саркопении. Эти изменения включают снижение синтеза мышечного белка, но незначительное изменение его деградации. Это говорит о том, что обновление и восстановление мышц с возрастом, вероятно, снижаются. Это происходит на фоне увеличения инсулинорезистентности и увеличения процента жировой массы тела. В сочетании со снижением основной скорости метаболизма очевидно, что все эти факторы способствуют уменьшению безжировой мышечной массы тела.Они взаимодействуют со снижением физической активности, снижением экскреции гормонов, дефицитом питания и, возможно, хроническим воспалением, внося свой вклад в это сложное изменение состава тела. ²

Другие факторы, связанные со старением, носят системный характер. На мышцы, как на ткань с высокой сосудистой и метаболической активностью, влияет доставка кислорода по всему телу. Выносливость снижается на 10% за десятилетие (измеряется по максимальному потреблению кислорода). Точно так же с возрастом происходят ферментативные изменения в производстве энергии; анаэробные ферменты, кажется, остаются постоянными с возрастом, в то время как производство аэробной энергии с возрастом снижается.²³

Распределение типов мышечных волокон по возрасту

Выявлены возрастные изменения в распределении мышечных волокон. Волокна типа I — это маленькие, медленно сокращающиеся волокна с низким выходным напряжением, содержащие множество митохондрий и аэробных ферментов для производства энергии (цикл Кребса и цепь переноса электронов). Эти волокна обладают высокой устойчивостью к утомлению и способны метаболизировать жир для расходования энергии. Волокна типа II намного крупнее и быстрее сжимаются, производят большое напряжение, но быстро утомляются.Хотя нет единого мнения относительно точных цифр, очевидно, что старение приводит к увеличению процента волокон типа I по сравнению с типом II. ²⁴ Точно так же общая мышечная сила уменьшается с возрастом, возможно, это связано со снижением вклада все меньшего количества крупных волокон типа II, производящих напряжение. ¹⁷

Денервация мышечных волокон

Причины возрастного увеличения состава волокон типа I могут быть связаны с трофическим влиянием двигательного нерва на мышечные волокна.³ Возможно, что регенерация ранее поврежденных мышечных волокон не удалась, но это кажется маловероятным. ¹ Более разумным объяснением может быть реорганизация пула стареющих моторных единиц. Около четверти моторных единиц бездействуют и нефункционируют. По мере того как количество активных двигательных единиц уменьшается, пул каждой активной двигательной единицы становится больше. ⁵ Увеличение размера активных двигательных единиц может быть связано с новыми коллатералями от наиболее активных мотонейронов в пуле типа I, ответвляющимися к нефункционирующим волокнам, что обычно наблюдается при повреждении нервов.Следовательно, с возрастом вклад волокон типа II с более высоким натяжением в выходное напряжение уменьшается, поскольку волокна типа I с более низким натяжением и выходным напряжением теперь более преобладают. В целом мышечная масса у пожилых людей меньше и слабее из-за потери волокон типа II. ²³

Определение наличия саркопении

Существует несколько методов измерения мышечной массы, начиная от химического состава (общий калий / азот тела) и заканчивая визуализацией (компьютерная томография [КТ], магнитно-резонансная томография [МРТ] и двойная -энергетическая рентгеновская абсорбциометрия [DXA]) к менее технически сложным методам, таким как антропометрия или гидростатическое взвешивание.Доступность, стоимость и ограничения — все это вносит свой вклад в проблемы, связанные с количественной оценкой степени потери мышечной массы. ²⁸ В настоящее время DXA является наиболее популярной техникой. Не существует окончательного биологического маркера саркопении, но есть ряд маркеров, связанных с ней, включая адипокины, цитокины, антиоксиданты, свидетельства окислительного повреждения и апоптоз. ³⁷

Возможные вмешательства для минимизации саркопении

Тренировка на сопротивление и выносливость

С возрастом мышечная сила и выносливость заметно снижаются.Снижение мышечной силы является вторичным по отношению к уменьшению мышечной массы и производства белка. Площадь поперечного сечения волокон типа I и типа II уменьшается с нормальным старением, а относительное распределение смещается к более медленному профилю. Снижение выносливости может быть связано с уменьшением количества митохондрий и последующим уменьшением аэробных ферментов митохондрий. ¹⁰ Мышцы находятся в конце цепи событий в движении, поэтому практически каждый шаг, связанный с насыщением крови кислородом до доставки кислорода к работающим мышцам, может тем или иным образом способствовать.Потеря прочности, отличительная черта старения, может начаться с бездействия, но следует также учитывать роль сдвига в профиле волокна в сторону большей доли активной ткани, относящейся к типу I.

Одно из впечатляющих свойств скелетных мышц — это их пластичность. Эта способность приспосабливаться к его потребностям сохраняется на протяжении всей жизни, поскольку есть многочисленные исследования, которые демонстрируют обучаемость скелетных мышц и результативный прирост, наблюдаемый у пожилых людей. Например, взрослые в возрасте от 60 до 80 лет при соответствующей тренировке могут испытать на 20-30% улучшение аэробной формы, аналогично тому, что достигают люди гораздо моложе.^19,34 Улучшения происходят за счет адаптации центральной сердечно-сосудистой системы и периферических мышц.

Мышцы также полностью способны реагировать на тренировки с отягощениями. Например, мужчины старше 66 лет, которые тренировались, поднимая 80% своего 1 ПМ (максимальное количество повторений) в течение 12 недель, испытывали прирост силы примерно на 5% в день, что аналогично тому, что наблюдается у гораздо более молодых мужчин. ¹⁷ Сила обычно является фактором слабости у пожилых пациентов, что выражается в снижении скорости ходьбы, времени перехода из положения сидя в положение стоя, равновесии, подъеме по лестнице, падениях и т. Д.Программа тренировок с отягощениями в группе субъектов, критерием включения которой был возраст 90 лет, показала, что даже в этом преклонном возрасте можно было улучшить силу (в этой группе на 175%), а также площадь поперечного сечения бедра. мышцы (на 15%), что приводит к улучшению функциональной подвижности. ¹⁵

Хотя ожидается, что потеря силы и выносливости будет происходить в любом возрасте, по-прежнему важно поддерживать активность пожилых людей. Сердечно-сосудистое здоровье значительно улучшается с увеличением активности, и, наоборот, повышенная хрупкость и смертность связаны с меньшей физической активностью.¹³ Тренировка помогает мышцам удовлетворить комплексные потребности в повышенной активности за счет увеличения выработки ферментативного белка и плотности капилляров для повышения метаболических потребностей мышц, а также увеличения выработки сократительного белка, чтобы обеспечить большее напряжение при сокращении. Для многих пациентов возрастное воздействие на скелетные мышцы в значительной степени обратимо. ¹⁴

Помимо физической активности

Саркопения — это сложный процесс, который включает в себя гораздо больше, чем просто возрастное снижение физической активности.Взаимодействие изменений уровня гормонов и питания в течение жизни в значительной степени способствует этому процессу, и его нельзя упускать из виду. Каждый из них способствует общей потере скелетных мышц, увеличению жировой ткани в мышцах, мышечной слабости и многому другому. Природа и степень вклада каждого фактора неизвестны и, скорее всего, будут очень индивидуальными.

Питание

Одним из наиболее сложных аспектов физиологии мышц является питание из-за взаимосвязи пищевого поведения, состава рациона и пищеварения.Трудно установить прямую связь между потреблением пищи (особенно белка) и увеличением мышечной массы. Физиология стареющей пищеварительной системы аналогична физиологии скелетных мышц в том, что касается сниженной функции. По множеству причин (физиологических, психологических и социальных) диета также меняется с возрастом, что часто приводит к снижению потребления белка, витамина D и длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, дефицит которых связан со снижением мышечной функции. ^6,26,32 Дальнейшая работа над идеальными пищевыми потребностями людей в различных возрастных группах все еще необходима, чтобы отсрочить, предотвратить или обратить вспять саркопению.Точно так же в настоящее время продолжаются исследования комбинированных диетических добавок и режимов упражнений для успешного старения.

Андрогены

Роль половых гормонов в физиологии мышц — важная тема, связанная с адаптацией с возрастом. Андрогены представляют собой сложные гормоны стероидного происхождения, которые способствуют многим аспектам роста в молодости, который продолжается поддержанием мышечной массы и других тканей, включая кости, у более зрелых людей. Уровень андрогенов снижается с возрастом как у мужчин, так и у женщин.Начиная примерно с 35 лет, уровень тестостерона у мужчин снижается на 1–3% в год, в то время как у женщин наблюдается наибольшее падение уровня гормонов во время менопаузы. ²⁰

Для мужчин снижение уровня тестостерона с течением времени может привести к снижению мышечной массы и мышечной силы, что может иметь роль в снижении физической активности, повышенном риске падения, депрессии и других медицинских проблемах, таких как ожирение и т. Д. его роль в развитии диабета II типа. Однако с помощью добавок тестостерона можно замедлить или даже обратить вспять эту тенденцию.Точно так же у женщин более низкий уровень эстрогена приводит к снижению мышечной массы и повышению хрупкости костей, что может способствовать снижению уровня активности и может быть отменено с помощью заместительной гормональной терапии. ^9,20

Многие преимущества терапии экзогенными стероидами, к сожалению, связаны с другими, более разрушительными эффектами. У мужчин заместительная терапия тестостероном связана с повышенным риском рака простаты, эритроцитоза (гематокрит> 50%), неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и множества других гормональных и эмоциональных неблагоприятных событий.²⁰ Точно так же женщины, получающие заместительную терапию эстрогенами, имеют более высокие показатели рака и венозной тромбоэмболии. Неблагоприятные осложнения гормональной терапии, подобные перечисленным, привели к исследованиям синтетических гормонов, которые имеют полезные аспекты гормональной терапии без вредных эффектов. В настоящее время упор делается на селективные модуляторы рецепторов андрогенов (SARM), ^9,30, обсуждаемые ниже.

SARM и будущее модификации саркопении

Преимущества сохранения мышечной массы очевидны для медицинского сообщества, и прилагаются значительные усилия для изучения вариантов медицинского лечения саркопении.Одним из исследуемых направлений является разработка SARM, которые представляют собой синтетическую группу соединений, которые связываются со специфическими участками андрогенных рецепторов на многих клеточных поверхностях, чтобы активировать или ингибировать селективные функции стероидных рецепторов. Эта избирательная активация / ингибирование может стимулировать рост мышц, в то же время предотвращая некоторые нежелательные аспекты гормональной терапии, такие как рост простаты у мужчин, и минимизировать эффекты вирилизации у женщин. Точно так же, чтобы любой SARM стал приемлемым для клинического использования при лечении саркопении, он не должен отрицательно влиять на профиль сердечно-сосудистого риска пациента.³⁰

В настоящее время проходят клинические испытания несколько SARM. Одним из таких примеров является остарин, SARM, разработанный для лечения атрофии мышц, вызванной злокачественными новообразованиями. Всего после 86 дней использования пожилые мужчины и женщины улучшили способность подниматься по лестнице и увеличили мышечную массу тела. Что еще более важно, у мужчин не было увеличения уровня простат-специфического антигена, а у женщин не было увеличения роста волос, что свидетельствует о селективной андрогенной природе этого препарата и профилях побочных эффектов, которые остаются низкими.³⁰ Однако всегда существует вероятность неправильного использования новых методов лечения, особенно людьми, для которых лечение не предназначалось. Хотя SARMS может помочь увеличить мышечную ткань в условиях истощения, включая саркопению и кахексию, спортсмены могут использовать эти новые продукты для повышения производительности. Всемирное антидопинговое агентство добавило SARM в свой список запрещенных веществ до появления любого конкретного продукта на рынке. Для обнаружения этих новых соединений уже существуют механизмы клинического обнаружения.

Заключение

Американское гериатрическое общество определило саркопению как гериатрический синдром ⁸, лечение которого требует междисциплинарного подхода. ⁷ Саркопения продолжает оставаться сложной проблемой для стареющего населения, в то время как исследователи продолжают бороться со сложными проблемами, связанными с дизайном исследования и вмешательствами. ³⁸ Между увеличением режима упражнений, улучшением питания и гормональной модуляцией существует большой потенциал для снижения инвалидности, связанной с возрастными изменениями в мышцах.Всего лишь 10% -ное снижение распространенности саркопении может сэкономить 1,1 миллиарда долларов на расходах на здравоохранение в США. ²² Необходимы высококачественные исследования для продолжения более точного определения саркопении, валидации методов измерения, которые помогают установить клинические нормы, и валидации биомаркеров, которые квалифицируют и количественно определяют возрастные изменения в мышцах. При лучшем управлении качеством мышц пожилые люди могут успешно заниматься физическими упражнениями и в более поздние годы жизни с сопутствующими преимуществами для сердечно-сосудистой функции и снижением инвалидности.

Сноски

Следующие авторы заявили о потенциальном конфликте интересов: Дональд. Т. Киркендалл, доктор философии, получил оплату за лекции от Молодежного футбола США и гонорары от Human Kinetics Publishers; Уильям Э. Гарретт-младший, доктор медицинских наук, получил гранты или ожидает грантов от GSK.

Список литературы

1. Aniansson A, Hedberg M, Henning GB, Grimby G. Морфология мышц, ферментативная активность и сила мышц у пожилых мужчин: последующее исследование. Мышечный нерв. 1986; 9: 585-591 [PubMed] [Google Scholar] 2.Бейнбридж Д., Сео Х., Сассман Дж. И др. Восприятие многопрофильными специалистами здравоохранения использования и полезности системы оценки симптомов для онкологических пациентов. J Oncol Pract. 2011; 7: 19-23 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Бозцетти Ф., Мариани Л. Определение и классификация раковой кахексии: предложение Рабочей группы SCRINIO. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2009; 33: 361-367 [PubMed] [Google Scholar] 5. Коричневый WF. Метод оценки количества двигательных единиц в мышцах тенара и изменения количества двигательных единиц с возрастом.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1972; 35: 845-852 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Candow DG, Forbes SC, Little JP, Cornish SM, Pinkoski C, Chilibeck PD. Влияние диетических вмешательств и упражнений с отягощениями на старение мышечной массы и силы. Биогеронтология. 2012; 13: 345-358 [PubMed] [Google Scholar] 7. Чанг Х. Х., Цай С. Л., Чен С. Ю., Лю В. Дж. Результаты госпитализированных пожилых пациентов с гериатрическим синдромом: отчет о плане реформы общественной больницы на Тайване. Arch Gerontol Geriatr.2010; 50 (приложение 1): S30-S33 [PubMed] [Google Scholar] 8. Круз-Йентофт А.Дж., Ланди Ф., Топинкова Э., Мишель Дж.П. Понимание саркопении как гериатрического синдрома. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010; 13: 1-7 [PubMed] [Google Scholar] 9. Диллон Э.Л., Дарем WJ, Городской RJ, Шеффилд-Мур М. Гормональное лечение и анаболизм мышц при старении: андрогены. Clin Nutr. 2010; 29: 697-700 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Эссен-Густавссон Б., Борхес О. Гистохимические и метаболические характеристики скелетных мышц человека в зависимости от возраста.Acta Physiol Scand. 1986; 126: 107-114 [PubMed] [Google Scholar] 11. Эванс WJ. Потеря скелетной мускулатуры: кахексия, саркопения и отсутствие активности. Am J Clin Nutr. 2010; 91: 1123S-1127S [PubMed] [Google Scholar] 12. Эванс В.Дж., Морли Дж. Э., Аргилес Дж. И др. Кахексия: новое определение. Clin Nutr. 2008; 27: 793-799 [PubMed] [Google Scholar] 13. Фолкнер Дж.А., Ларкин Л.М., Клафлин Д.Р., Брукс С.В. Возрастные изменения структуры и функции скелетных мышц. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2007; 34: 1091-1096 [PubMed] [Google Scholar] 14.Fiatarone MA, Evans WJ. Этиология и обратимость мышечной дисфункции у пожилых людей. J Gerontol. 1993; 48: 77-83 [PubMed] [Google Scholar] 15. Fiatarone MA, Marks EC, Ryan ND, Meredith CN, Lipsitz LA, Evans WJ. Высокоинтенсивные силовые тренировки у детей старшего возраста. Воздействие на скелетные мышцы. ДЖАМА. 1990; 263: 3029-3034 [PubMed] [Google Scholar] 16. Фронтера В.Р., Хьюз В.А., Филдинг Р.А., Фиатароне М.А., Эванс В.Дж., Рубенофф Р. Старение скелетных мышц: 12-летнее продольное исследование. J Appl Physiol. 2000; 88: 1321-1326 [PubMed] [Google Scholar] 17.Фронтера В.Р., Мередит С.Н., О’Рейли К.П., Кнуттген Г.Г., Эванс В.Дж. Формирование силы у пожилых мужчин: гипертрофия скелетных мышц и улучшение функции. J Appl Physiol. 1988; 64: 1038-1044 [PubMed] [Google Scholar] 18. Goodpaster BH, Park SW, Harris TB и др. Потеря силы, массы и качества скелетных мышц у пожилых людей: исследование здоровья, старения и состава тела. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2006; 61: 1059-1064 [PubMed] [Google Scholar] 19. Heath GW, Hagberg JM, Ehsani AA, Holloszy JO.Физиологическое сравнение молодых и пожилых спортсменов на выносливость. J Appl Physiol. 1981; 51: 634-640 [PubMed] [Google Scholar] 20. Хорстман А.М., Диллон Э.Л., Городской Р.Дж., Шеффилд-Мур М. Роль андрогенов и эстрогенов в здоровом старении и долголетии. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2012; 67: 1140-1152 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Хьюз В.А., Фронтера В.Р., Вуд М. и др. Продольные изменения мышечной силы у пожилых людей: влияние мышечной массы, физической активности и здоровья. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.2001; 56: B209-B217 [PubMed] [Google Scholar] 22. Janssen I, Shepard DS, Katzmarzyk PT, Roubenoff R. Затраты на здравоохранение при саркопении в США. J Gerontol. 2004; 52: 80-85 [PubMed] [Google Scholar] 23. Киркендалл Д.Т., Гаррет В.Е., мл. Влияние старения и тренировок на скелетные мышцы. Am J Sports Med. 1998; 26: 598-602 [PubMed] [Google Scholar] 24. Ларссон Л., Карлссон Дж. Изометрическая и динамическая выносливость в зависимости от возраста и характеристик скелетных мышц. Acta Physiol Scand. 1978; 104: 129-136 [PubMed] [Google Scholar] 25.Макдональд Н. Терминология в раковой кахексии: значение и статус. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012; 15: 220-225 [PubMed] [Google Scholar] 26. Миллуорд ди-джей. Питание и саркопения: доказательства взаимодействия. Proc Nutr Soc. 2012; 71: 566-575 [PubMed] [Google Scholar] 27. Митчелл В.К., Уильямс Дж., Атертон П., Ларвин М., Лунд Дж., Наричи М. Саркопения, динапения и влияние пожилого возраста на размер и силу скелетных мышц человека; количественный обзор. Front Physiol. 2012; 3: 260. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28.Морли Дж., Макин М. Использование метадона при онкологических болях, плохо реагирующих на другие опиаты. Pain Rev.1998; 5: 51-58 [Google Scholar] 29. Muscaritoli M, Anker SD, Argilés J, et al. Согласованное определение саркопении, кахексии и пре-кахексии: совместный документ, разработанный группами специальных интересов (SIG), «кахексия-анорексия при хронических истощающих заболеваниях» и «питание в гериатрии». Clin Nutr. 2010; 29: 154-159 [PubMed] [Google Scholar] 30. Нараянан Р., Молер М.Л., Бол С.Е., Миллер Д.Д., Далтон Дж. Т.. Селективные модуляторы рецепторов андрогенов в доклинической и клинической разработке.Сигнал рецепта Nucl. 2008; 6: e010. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Рэй Н.Ф., Чан Дж. К., Тамер М., Мелтон Л.Дж., III Медицинские расходы на лечение остеопоротических переломов в США в 1995 г .: отчет Национального фонда остеопороза. J Bone Miner Res. 1997; 12: 24-35 [PubMed] [Google Scholar] 32. Робинсон С., Купер С., Айхи Сайер А. Питание и саркопения: обзор доказательств и последствий для профилактических стратегий. J Aging Res. 2012; 2012: 510801. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33.Rolland Y, Abellan van Kan GA, Gillette-Guyonnet S, Vellas B. Кахексия против саркопении. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011; 14: 15-21 [PubMed] [Google Scholar] 34. Силы Д.Р., Хагберг Дж. М., Херли Б. Ф., Эхсани А. А., Холлоши Дж. Тренировка на выносливость у мужчин и женщин старшего возраста. I. Сердечно-сосудистые реакции на упражнения. J Appl Physiol. 1984; 57: 1024-1029 [PubMed] [Google Scholar] 35. Стенхольм С., Харис ТБ, Рантанен Т., Виссер М., Кричевский С.Б., Ферруччи Л. Саркопеническое ожирение: определение, причины, последствия. Curr Opin Clin Nutr Metab Care.2008; 11: 693-700 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. ван Кан Г.А. Эпидемиология и последствия саркопении. J Nutr Здоровье старения. 2009; 13: 708-712 [PubMed] [Google Scholar] 37. Ван Кан Г.А., Чдербаум Дж. М., Чезари М. и др. Саркопения: биомаркеры и визуализация (Международная конференция по исследованиям саркопении). J Nutr Здоровье старения. 2011; 15: 834-846 [PubMed] [Google Scholar] 38. van Kan GA, Chumlea WC, Gillette-Guyonet S, et al. Клинические испытания саркопении: методологические вопросы относительно испытаний фазы 3.Clin Geriatr Med. 2011; 27: 471-482 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39. Zamboni M, Mazzali G, Fantin F, Rossi A, Di Francesco V. Саркопеническое ожирение: новая категория ожирения у пожилых людей. Нутр Метаб Кардиоваск Дис. 2008; 18: 388-395 [PubMed] [Google Scholar]

мышечных изменений при старении

Sports Health. 2014 Янв; 6 (1): 36–40.

Понимание саркопении

, MD, ^* ^†, PhD, ^† ^‡ и, MD, PhD ^†

Patrick N.Сипарски

Дональд Т. Киркендалл

^‡ Center for Learning Health Care, Duke Clinical Research Institute, Duke University Medical Center, Дарем, Северная Каролина

William E.Garrett, Jr

^† Отделение спортивной медицины, Отделение ортопедической хирургии, Медицинский центр Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина

^‡ Центр обучения здравоохранению, Институт клинических исследований Дьюка, Медицинский центр Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Уровень доказательности: Уровень 5.

Ключевые слова: саркопения, стареющий спортсмен, старение мышц, SARM

Таблица 1.

Анорексия	Потеря веса на 5 фунтов за предыдущие 2 месяца и / или расчетное дневное потребление калорий <20 калорий / кг; желание пациента увеличить аппетит и набрать вес; мнение врача о том, что увеличение веса полезно для пациента. ²⁹
Недоедание	Любое состояние, при котором организм не получает достаточного количества питательных веществ для правильного функционирования.Это может быть результатом голодания, связанного с определенным дефицитом, или когда человек не может должным образом переваривать или усваивать питательные вещества из пищи, которую он или она потребляет.
Кахексия	«Сложный синдром, характеризующийся тяжелой, хронической, непреднамеренной и прогрессирующей потерей веса, который плохо реагирует на обычную нутритивную поддержку и может быть связан с анорексией, астенией и ранним насыщением». ¹²
Раковая кахексия	Потеря желания есть из-за рака, что приводит к недоеданию, увеличивает заболеваемость (болезнь) и смертность (смерть) и влияет на качество жизни.
Пре-кахексия	Отсутствие или очень небольшая непреднамеренная потеря веса (<5% за 6 месяцев) при наличии основного заболевания с анорексией («заметно сниженный аппетит или полное отвращение к пище») и хронической или рецидивирующей воспалительной реакцией . ^25,29
Рефрактерная кахексия	Прокатаболический пациент, не реагирующий на противоопухолевую терапию, плохой рабочий статус (оценка 3 или 4 по шкале ВОЗ), ожидаемая выживаемость <3 месяцев (слишком болен, чтобы получать антикахетическую терапию).²⁵
Саркопения	Потеря мышечной массы и мышечной силы, связанная со старением. ¹¹
Саркопеническое ожирение	Повышенный индекс массы тела, связанный с истощением мышечной массы и функций. ^35,39

Таблица 2.

Саркопения в сравнении с кахексией ^{^a}

9029 Тяжелая ↓

Саркопения	Фактор	Кашексия		Cachexia
Нормальная или ↑	Жировая масса	Отмечена ↓
Умеренная потеря ↓	Обезжиренная масса	Маркированная ↓
↑
деградация	Не очевидна	Анорексия	Очень очевидна
Нормальная или легкая ↑	Воспаление	Отмечено ↑

Мышечная масса и старение

Метаболические последствия старения

Распределение типов мышечных волокон по возрасту

Денервация мышечных волокон

Определение наличия саркопении

Возможные вмешательства для минимизации саркопении

Тренировка на сопротивление и выносливость

Помимо физической активности

Питание

Андрогены

SARM и будущее модификации саркопении

Заключение

Сноски

Список литературы

Возрастные изменения в костях и мышцах

Изменения в осанке и походке (походке) являются обычным явлением с возрастом. Также часто встречаются изменения кожи и волос.

Каркас обеспечивает поддержку и структуру тела.Суставы — это области, где соединяются кости. Они позволяют скелету быть гибким для движения. В суставе кости не контактируют напрямую. Вместо этого они покрываются хрящом сустава, синовиальными оболочками вокруг сустава и жидкостью.

Мышцы обеспечивают силу и силу для движения тела. Координация управляется мозгом, но на нее влияют изменения в мышцах и суставах. Изменения в мышцах, суставах и костях влияют на осанку и ходьбу и приводят к слабости и замедлению движений.

ИЗМЕНЕНИЕ СТАРЕНИЯ

Люди теряют массу или плотность костной ткани с возрастом, особенно женщины после менопаузы. Кости теряют кальций и другие минералы.

Позвоночник состоит из костей, называемых позвонками. Между каждой костью находится гелеобразная подушка (называемая диском). С возрастом середина тела (туловище) становится короче, так как диски постепенно теряют жидкость и становятся тоньше.

Позвонки также теряют часть своего минерального содержания, из-за чего каждая кость становится тоньше. Позвоночный столб изгибается и сжимается (уплотняется).Костные шпоры, вызванные старением и общим использованием позвоночника, также могут образовываться на позвонках.

Своды стопы становятся менее выраженными, что приводит к небольшой потере высоты.

Длинные кости рук и ног более хрупкие из-за потери минералов, но они не меняют длину. Это делает руки и ноги длиннее по сравнению с укороченным туловищем.

Суставы становятся более жесткими и менее гибкими. Жидкость в суставах может уменьшаться. Хрящи могут начать тереться и стираться.Минералы могут откладываться в некоторых суставах и вокруг них (кальцификация). Это обычное явление на плече.

В тазобедренных и коленных суставах может начаться потеря хрящевой ткани (дегенеративные изменения). Суставы пальцев теряют хрящи, а кости немного утолщаются. Изменения суставов пальцев, чаще всего отек костей, называемые остеофитами, чаще встречаются у женщин. Эти изменения могут передаваться по наследству.

Уменьшается безжировая масса тела. Это снижение частично вызвано потерей мышечной ткани (атрофией). Кажется, что скорость и количество мышечных изменений вызваны генами.Мышечные изменения часто начинаются в возрасте 20 лет у мужчин и в возрасте 40 лет у женщин.

Липофусцин (возрастной пигмент) и жир откладываются в мышечной ткани. Мышечные волокна сокращаются. Мышечная ткань заменяется медленнее. Утраченная мышечная ткань может быть заменена плотной фиброзной тканью. Это особенно заметно на руках, которые могут выглядеть тонкими и костлявыми.

Мышцы менее тонизированы и менее способны сокращаться из-за изменений в мышечной ткани и нормальных старческих изменений нервной системы.С возрастом мышцы могут стать жесткими и потерять тонус даже при регулярных упражнениях.

ВЛИЯНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ

Кости становятся более хрупкими и легче ломаются. Общая высота уменьшается, в основном из-за укорачивания туловища и позвоночника.

Разрушение суставов может вызвать воспаление, боль, скованность и деформацию. Совместные изменения затрагивают практически всех пожилых людей. Эти изменения варьируются от незначительной жесткости до тяжелого артрита.

Поза может стать более сутулой (согнутой).Колени и бедра могут стать более согнутыми. Шея может наклоняться, плечи сужаться, а таз становится шире.

Движение замедляется и может стать ограниченным. Схема ходьбы (походка) становится все медленнее и короче. Ходьба может стать неустойчивой, руки будут меньше раскачиваться. Пожилые люди быстрее устают и у них меньше энергии.

Изменение силы и выносливости. Потеря мышечной массы снижает силу.

ОБЩИЕ ПРОБЛЕМЫ

Остеопороз — распространенная проблема, особенно у пожилых женщин.Кости легче ломаются. Компрессионные переломы позвонков могут вызвать боль и снизить подвижность.

Мышечная слабость приводит к утомляемости, слабости и снижению толерантности к физической активности. Проблемы с суставами, от легкой жесткости до изнурительного артрита (остеоартрита), очень распространены.

Риск травмы увеличивается, поскольку изменение походки, нестабильность и потеря равновесия могут привести к падению.

У некоторых пожилых людей снижены рефлексы. Чаще всего это вызвано изменениями мышц и сухожилий, а не изменениями нервов.Может возникнуть снижение рефлексов коленного или голеностопного рывков. Некоторые изменения, такие как положительный рефлекс Бабинского, не являются нормальным явлением старения.

Непроизвольные движения (тремор мышц и тонкие движения, называемые фасцикуляциями) чаще встречаются у пожилых людей. У неактивных пожилых людей может наблюдаться слабость или ненормальные ощущения (парестезии).

Люди, которые не могут двигаться самостоятельно или не растягивают мышцы с помощью упражнений, могут получить мышечные контрактуры.

ПРОФИЛАКТИКА

Упражнения — один из лучших способов замедлить или предотвратить проблемы с мышцами, суставами и костями.Программа умеренных упражнений поможет вам сохранить силу, равновесие и гибкость. Упражнения помогают костям оставаться сильными.

Поговорите со своим врачом перед началом новой программы упражнений.

Важно придерживаться сбалансированной диеты с большим количеством кальция. Женщинам нужно быть особенно осторожными, чтобы получать достаточно кальция и витамина D с возрастом. Женщины в постменопаузе и мужчины старше 70 должны принимать 1200 мг кальция в день. Женщины и мужчины старше 70 лет должны получать 800 международных единиц (МЕ) витамина D в день.Если у вас остеопороз, поговорите со своим врачом о лечении по рецепту.

СВЯЗАННЫЕ ТЕМЫ

Как стареют мышцы и как упражнения могут его замедлить

Хорошая новость заключается в том, что упражнения могут предотвратить и даже обратить вспять потерю мышц и слабость. Недавние исследования показали, что физическая активность может способствовать здоровью митохондрий, увеличивать обмен белков и восстанавливать уровни сигнальных молекул, участвующих в работе мышц. Но хотя ученые много знают о том, что идет не так в процессе старения, и знают, что упражнения могут замедлить неизбежное, детали этой взаимосвязи только начинают проявляться в центре внимания.

Скелетные мышцы человека

Роль мышечных стволовых клеток

Скелетные мышцы состоят из многоядерных волокон, образованных слиянием клеток-предшественников мышц или миобластов во время эмбрионального и внутриутробного развития и постнатально до тех пор, пока ткань достигает взрослого размера. Зрелые волокна являются постмитотическими, то есть больше не делятся. В результате во взрослом возрасте рост и восстановление мышц возможны только благодаря наличию мышечных стволовых клеток.

В 1961 году биофизик из Рокфеллеровского университета Александр Мауро с помощью электронной микроскопии впервые описал мышечные стволовые клетки, назвав их «сателлитными клетками» из-за их расположения на периферии мышечного волокна. ¹ Впоследствии исследователи продемонстрировали, что клетки-сателлиты являются единственными клетками, способными восстанавливать мышцы, что объясняет, почему восстановление после мышечных травм у пожилых людей происходит медленно и часто неполно: количество сателлитных клеток падает с 8 процентов от общего количества ядер мышц в молодых людей всего до 0.8 процентов в возрасте от 70 до 75 лет.

Конечно, виновато снижение способности сателлитных клеток делиться и восстанавливаться, но исследования не подтверждают эту идею. В новаторских исследованиях, проведенных в 1989 году, биологи Брюс Карлсон и Джон Фолкнер из Мичиганского университета показали, что мышца, выделенная у двухлетней крысы, восстанавливается быстрее и лучше при пересадке двух-трехмесячным крысам. ² Совсем недавно мы изолировали эти клетки от молодых и старых взрослых и были удивлены, обнаружив, что сателлитные клетки пожилого человека росли в культуре так же, как и от молодых людей.³

Исследованные нами сателлитные клетки пожилого человека, однако, показали драматические изменения в их эпигенетических отпечатках пальцев с репрессией многих генов метилированием ДНК. Один ген, названный sprouty 1 , известен как важный регулятор покоя клеток. Снижение экспрессии sprouty 1 может ограничивать самообновление сателлитных клеток и может частично объяснять прогрессирующее снижение количества сателлитных клеток, наблюдаемое в мышцах человека во время старения.Действительно, стимуляция экспрессии sprouty 1 предотвращает возрастную потерю сателлитных клеток и противодействует возрастной дегенерации нервно-мышечных соединений у мышей. ⁴

Митохондриальные участники

Другими вероятными виновниками старения мышц являются митохондрии, электростанции мышц. Для эффективной работы скелетным мышцам необходимо достаточное количество полнофункциональных митохондрий. Эти органеллы составляют от 5 до 12 процентов объема мышечных волокон человека, в зависимости от активности и специализации мышц (быстро сокращающиеся или медленные).Исследования показывают, что аномалии морфологии, количества и функции митохондрий тесно связаны с потерей мышечной массы, наблюдаемой у пожилых людей.

В 2013 году Дэвид Гласс из Novartis и его коллеги обнаружили, что маркеры митохондриального метаболизма значительно снижались с возрастом у крыс, и это коррелировало с началом саркопении. ⁵ Хотя результаты просто коррелируют, время и почти идеальная взаимосвязь между снижением экспрессии митохондриальных генов и началом саркопении является убедительным доказательством того, что дисфункция митохондрий может быть движущей силой саркопении.Экспрессия генов и производство белков, которые регулируют деление и слияние митохондрий — процессы, которые поддерживают объем и функцию митохондрий — также упали, что позволяет предположить, что динамика митохондрий также нарушается во время старения мышц.

Как и в случае снижения мышечных стволовых клеток, основной причиной плохого здоровья митохондрий может быть регуляция генов. В 2016 году Алиса Панерек и ее коллеги из Института медицинских наук Нестле и Манчестерского столичного университета в Великобритании изучили транскриптомы мышц крысы и человека и обнаружили, что предрасположенность к саркопении у обоих видов тесно связана с дерегуляцией генных сетей, участвующих в митохондриальных процессах. , регуляция внеклеточного матрикса и фиброза, образование избыточной соединительной ткани в мышце, вызванное накоплением белков внеклеточного матрикса.⁶

Контроль качества белка

Даже если они едят много белка, пожилые люди часто не могут поддерживать мышечную массу, вероятно, потому, что их тела не могут превращать белки в мышцы достаточно быстро, чтобы идти в ногу с естественной скоростью разрушения тканей. Более того, мышцы пожилых людей подвергаются более низкому уровню аутофагии — процессу, который в здоровых условиях перерабатывает использованные и поврежденные белки, органеллы и другие клеточные структуры. Это может привести к дисбалансу между производством и деградацией белка, что, вероятно, связано со старением мышц.

См. «Ешьте себя, чтобы жить: роль аутофагии в здоровье и болезнях».

Также могут быть другие способы, которыми снижение аутофагии может способствовать как потере мышечной массы, так и мышечной слабости во время старения. Чтобы поддерживать мышечную силу, мышечные клетки должны избавляться от внутриклеточного мусора, который накапливается с течением времени. В случае мышечных клеток этот мусор включает старые органеллы, такие как митохондрии и эндоплазматические ретикулы, скопления поврежденных белков и свободные радикалы, которые со временем могут стать цитотоксичными.Перерабатывая митохондрии, мышечные волокна повышают выработку энергии и сохраняют функцию мышц. Если мышечные волокна не справятся с этими потенциально опасными объектами, они станут меньше и слабее. Разумеется, в исследовании группы Марко Сандри из Университета Падуи в Италии у мышей, в скелетных мышцах которых отсутствовал один из основных генов, контролирующих аутофагию, Atg7, наблюдалась значительная потеря мышц и возрастная мышечная слабость. ⁷

Сигналы крови

В 2005 году биолог стволовых клеток Стэнфордского университета Томас Рандо и его коллеги объединили кровообращение молодых и старых мышей и обнаружили, что факторы в крови молодых мышей способны омолаживать восстановление мышц у старых мышей.Сейчас хорошо известно, что уровни циркулирующих гормонов и факторов роста резко снижаются с возрастом и что это влияет на старение мышц. Действительно, заместительная гормональная терапия может эффективно обратить вспять старение мышц, отчасти за счет активации путей, участвующих в синтезе белка.

См. «Как старые клетки могут вернуть молодость».

Как стареют мышцы: саркопения, потеря мышечной массы с возрастом, может начаться уже после 30 лет и поражает значительную часть пожилых людей. К счастью, упражнения могут бороться со старением мышц, вероятно, обращая вспять многие возрастные физиологические изменения, лежащие в основе этого снижения.См. Полную инфографику: WEB | PDF

Более того, мышца сама по себе является секреторным эндокринным органом. Белки, вырабатываемые мышцами при сокращении, попадают в кровь либо сами по себе, либо заключенные в мембраносвязанные везикулы, которые защищают их от разрушения циркулирующими ферментами. Бенте Педерсен из Центра воспаления и метаболизма и Центра исследований физической активности в Дании был первым, кто использовал термин миокин для описания этих белков. Секретированные миокины могут действовать локально на мышечные клетки или другие типы клеток, такие как фибробласты и воспалительные клетки, чтобы координировать физиологию мышц и восстановление, или они могут оказывать влияние на отдаленные органы, такие как мозг.

Хотя некоторые из этих миокинов были идентифицированы — в культуре мышечные волокна человека секретируют до 965 различных белков — исследователи только начали понимать их роль в старении мышц. Первый идентифицированный миокин, интерлейкин-6 (ИЛ-6), участвует в поддержании мышц, снижая уровни воспалительных цитокинов в мышечной среде, увеличивая при этом стимулируемое инсулином поглощение глюкозы и окисление жирных кислот. Пожилые люди с высоким уровнем циркулирующего IL-6 более склонны к саркопении.Другой миокин, инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), может вызывать набухание мышечных волокон, в том числе после тренировки. Уровни IGF-1 снижаются с возрастом, как и уровни рецепторов клеточной поверхности, с которыми связывается IGF-1, а мыши, которые сверхэкспрессируют IGF-1, устойчивы к возрастной саркопении.
Натали Вигери и ее коллеги из Института метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний INSERM-Тулузского университета во Франции недавно открыли новый миокин, который они назвали апелином. ⁸ Исследователи продемонстрировали, что этот пептид может корректировать многие метаболические пути, которые нарушены в стареющих мышцах.При введении старым мышам апелин стимулировал образование новых митохондрий, стимулировал синтез белка, аутофагию и другие ключевые метаболические пути, а также усиливал регенеративную способность стареющих мышц за счет увеличения количества и функции сателлитных клеток. Как и в случае с IGF-1, уровни циркулирующего апелина снижались в процессе старения у людей, предполагая, что восстановление уровней апелина до уровней, измеренных у молодых людей, может улучшить саркопению.

Упражнения для борьбы со старением мышц

Хотя причины потери мышечной массы многочисленны и сложны, в настоящее время имеется множество доказательств того, что упражнения могут предотвратить или обратить вспять многие из этих возрастных изменений, в то время как бездействие ускоряет старение мышц.Ранее в этом году, например, Джанет Лорд из Бирмингемского университета и Стивен Харридж из Королевского колледжа Лондона исследовали мышцы 125 велосипедистов-любителей мужского и женского пола и показали, что регулярные физические упражнения в течение всей жизни могут замедлить старение мышц: потерь в мышцах не было. мышечная масса или мышечная сила среди тех, кто был старше и регулярно тренировался. Что еще более удивительно, иммунная система тоже не сильно постарела. ⁹

Влияние упражнений на здоровье мышц, вероятно, действует через столько же механизмов, сколько и лежащих в основе возрастной потери мышечной массы и слабости.Например, количество сателлитных клеток можно увеличить с помощью упражнений, и у активных пожилых людей этих клеток больше, чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Это причина, по которой упражнения перед операцией на бедро и колено могут ускорить выздоровление у пожилых людей.

Физическая активность также влияет на митохондрии мышц. Недостаток упражнений снижает эффективность и количество митохондрий в скелетных мышцах, в то время как упражнения способствуют здоровью митохондрий. В прошлом году Катерина Тецце в лаборатории Сандри в Университете Падуи определила сильную корреляцию между снижением уровней OPA1, белка, участвующего в формировании митохондрий, и снижением мышечной массы и силы у пожилых людей, в то время как уровни OPA1 были поддерживаются в мышцах спортсменов старшего возраста, которые регулярно тренировались на протяжении всей своей жизни.¹⁰

Возрастные мышечные заболевания

Саркопения является частью общего процесса старения, но может быть запущена преждевременно при некоторых заболеваниях мышц с поздним началом. Например, окулофарингеальная мышечная дистрофия (OPMD) — редкое генетическое заболевание, которое в первую очередь поражает мышцы век (окуло) и горла (глотки). Мутации в гене полиаденилата ядерного 1 (PABPN1) белка приводят к продукции аномального белка, который образует агрегаты только в ядрах мышечных волокон.Позднее начало заболевания, которое обычно проявляется в возрасте от 50 до 60 лет, предполагает, что пораженные мышцы успешно справляются с аномальным белком в течение многих лет. Однако способность справляться с аномальными белками с возрастом снижается, и дисбаланс между элиминацией и агрегацией может вызвать начало OPMD.

OPMD показывает механистическое сходство с тяжелыми дегенеративными нарушениями, при которых нарушенный метаболизм РНК и патологические сборки РНК-связывающих белков участвуют в образовании цитоплазматических или ядерных агрегатов.У пациентов со спиноцеребеллярной атаксией, БАС, болезнью Альцгеймера, Хантингтона или Паркинсона эти агрегаты образуются в нейронах. В случае миотонической дистрофии и миозита с тельцами включения они образуются в мышечных волокнах. Определение точного изменения метаболизма РНК — интересный вопрос, с которым сталкиваются исследователи, изучающие старение мышц. Следует отметить, что все эти заболевания также характеризуются аномальными митохондриями, которые наблюдаются в стареющих мышцах.

Исследования этих болезней должны вести не только к конкретным методам лечения, но и к вмешательствам в отношении здорового стареющего населения в целом.Верно и обратное: понимание того, как остановить старение мышц, может предоставить инструменты для улучшения патологических состояний. Следовательно, сотрудничество между областями патофизиологии и старения для изучения этих заболеваний, для которых существуют животные и клеточные модели, должно стать предметом будущих исследований.

Физические упражнения могут даже стимулировать мышечные клетки поддерживать более молодой уровень транскриптов генов и белков. Например, Срикумаран Наир из клиники Майо в Рочестере, штат Миннесота, и его коллеги обнаружили, что высокоинтенсивные аэробные интервальные тренировки обращают вспять многие возрастные различия в составе мышц, включая восстановление уровней митохондриального белка.¹¹ Саймон Мелов из Института исследований старения Бака и Марк Тарнопольски из Университета Макмастера в Канаде и их коллеги обнаружили, что в то время как здоровые пожилые люди (средний возраст 70 лет) имели профиль экспрессии генов, который соответствовал митохондриальной дисфункции ранее. Что касается программы тренировок с отягощениями, то всего за шесть месяцев этот генетический отпечаток полностью изменился до уровней экспрессии, сравнимых с уровнями, наблюдаемыми у молодых людей. Кроме того, упражнения улучшили мышечную функцию: пожилые люди были на 59 процентов слабее, чем молодые люди до тренировки, и только на 38 процентов после нее.¹² Различные типы упражнений могут вызывать различные, но специфические реакции в мышцах. Например, в то время как силовые тренировки эффективны для наращивания мышц, согласно работе Наира, интервальные тренировки высокой интенсивности в виде аэробных упражнений, таких как езда на велосипеде и ходьба, оказали наибольшее влияние на клеточном уровне в борьбе с возрастными потерями и слабостью.

Физические упражнения могут предотвратить или обратить вспять многие из этих возрастных изменений, тогда как бездействие ускоряет старение мышц.

Физические упражнения также влияют на аутофагию. В декабре 2011 года Сандри и его коллеги первыми сообщили на мышах, что активность аутофагии может быть усилена добровольной физической активностью, в данном случае бегом на беговой дорожке. ¹³ В январе 2012 года группа Бет Левин из Юго-западного медицинского центра Техасского университета подтвердила, что физические упражнения быстро увеличивают активность аутофагии и что аутофагия необходима для того, чтобы упражнения имели положительный эффект: физически активные мыши, которые не могли усилить аутофагию. не показали увеличения мышечной массы, содержания митохондрий или чувствительности к инсулину после бега.¹⁴

Наконец, упражнения также могут восстанавливать уровни миокинов, которые снижаются с возрастом. Например, когда пожилые люди следовали регулярной программе физической активности, наблюдалась прямая корреляция между улучшением их физической работоспособности и увеличением уровня циркулирующего апелина. ¹⁵ Точно так же Иван Баутманс из Брюссельского университета показал, что повышенные уровни циркулирующих маркеров воспаления коррелируют с мышечной усталостью у гериатрических пациентов, а тренировки с отягощениями снижают воспалительные миокины у молодых людей.¹⁶

С помощью этих и других механизмов, которые нам еще предстоит открыть, упражнения могут улучшить общую силу у пожилых людей и, в частности, метаболическую активность скелетных мышц. Будучи самой многочисленной тканью в среднем человеческом теле, составляя от 30 до 40 процентов его общей массы, мышцы имеют решающее значение не только для передвижения и дыхания, но также для гомеостаза глюкозы, липидов и аминокислот. Таким образом, возрастная потеря мышечной массы и качества способствует общей метаболической дисфункции, обычно наблюдаемой у пожилых пациентов.У пожилых женщин после часа быстрой ходьбы на следующий день повысилась чувствительность к инсулину. ¹⁷ Поэтому никогда не поздно заняться физическими упражнениями, чтобы попытаться бороться с последствиями старения мышц.

Детальное понимание молекулярных и клеточных путей, участвующих в старении мышц, может проложить путь к разработке терапевтических вмешательств для ускорения синтеза белка и увеличения мышечной массы. На данный момент регулярные упражнения в сочетании с правильным питанием по-прежнему являются наиболее эффективным способом борьбы с саркопенией и, возможно, старением в целом.В дополнение к подробному описанию основных причин старения мышц, будущие исследования должны быть направлены на определение оптимальных программ физических упражнений и питания для борьбы с возрастной потерей и слабостью мышц. Это может не значительно увеличить продолжительность жизни человека, но, безусловно, поможет людям достичь конца своей жизни в более здоровом состоянии.

Джиллиан Батлер-Браун изучает нервно-мышечные заболевания и генную терапию в Сорбоннском университете, INSERM, Institut de Myologie, Centre de Recherche en Myologie, в Париже, Франция.В том же учреждении Винсент Мули изучает регенерацию мышц при здоровье и болезнях, Энн Биго изучает старение мышц, а Capucine Trollet изучает возрастные мышечные заболевания и генную терапию.

Ссылки

А. Мауро, «Сателлитная клетка волокон скелетных мышц», J Biophys Biochem Cytol , 9: 493–95, 1961.
B.M. Карлсон, Дж. Фолкнер, «Трансплантация мышц между молодыми и старыми крысами: возраст хозяина определяет выздоровление», Am J Physiol , 256: C1262–66, 1989.
A. Bigot et al., «Возрастное метилирование подавляет SPRY1, что приводит к нарушению восстановления покоя и потере пула резервных стволовых клеток в мышцах пожилого возраста», Cell Rep , 13: 1172–82, 2015 .
W. Liu et al., «Потеря взрослых стволовых клеток скелетных мышц приводит к возрастной дегенерации нервно-мышечных соединений», eLife , 6: e26464, 2017.
C. Ibebunjo et al., «Геномные и протеомные профилирование выявляет снижение функции митохондрий и нарушение нервно-мышечного соединения, приводящее к саркопении у крыс », Mol Cell Biol , 33: 194–212, 2013.
A. Pannérec et al., «Надежная нервно-мышечная система защищает скелетные мышцы крысы и человека от саркопении», Aging , 8: 712–28, 2016.
E. Masiero et al., «Аутофагия необходима для поддерживать мышечную массу », Cell Metab , 10: 507–15, 2009.
A. Besse-Patin et al.,« Влияние тренировок на выносливость на экспрессию миокинов в скелетных мышцах у мужчин с ожирением: идентификация апелина как нового миокина. , ” Int J Obes, 38: 707–13, 2014.
N.A. Duggal et al., «Основные характеристики иммунного старения, включая снижение выработки тимуса, улучшаются за счет высоких уровней физической активности во взрослом возрасте», Aging Cell , 17: e12750, 2018.
C. Tezze et al., «Возрастная потеря OPA1 в мышцах влияет на мышечную массу, метаболический гомеостаз, системное воспаление и старение эпителия», Cell Metab , 25: 1374–89.e6, 2017.
R. Sreekumar et al., «Gene профиль экспрессии в скелетных мышцах диабета 2 типа и эффект лечения инсулином », Diabetes , 51: 1913–20, 2002.
S. Melov et al., «Упражнения с отягощениями обращают вспять старение скелетных мышц человека», PLOS ONE , 2: e465, 2007.
F. Lo Verso et al., «Аутофагия не требуется для поддержания физических упражнений и Активность PRKAA1 / AMPK, но важна для предотвращения повреждения митохондрий во время физической активности », Autophagy , 10: 1883–94, 2014.
C. He et al.,« Регулируемая BCL2 аутофагия, индуцированная физическими упражнениями, необходима для мышечной глюкозы. гомеостаз », Nature , 481: 511–15, 2012.
C. Vinel et al., «Exerkine apelin обращает вспять возрастную саркопению», Nat Med , DOI: 1010.1038 / s41591-018-0131-6, 2018.
P. Arnold et al., «Peripheral мышечная усталость у госпитализированных гериатрических пациентов связана с циркулирующими маркерами воспаления », Exp Gerontol , 95: 128–35, 2017.
X. Wang et al.,« 60-минутная быстрая прогулка увеличивает индуцированное инсулином выведение глюкозы. но не влияет на чувствительность к инсулину печени и жировой ткани у пожилых женщин », J Appl Physiol , 114: 1563–68, 2013.

Исправление (4 сентября): в первоначальной версии этой истории неверно говорилось, что Джон Фолкнер работал с Хизер Карлсон в Мичиганском университете в конце 1980-х. Напротив, Брюс Карлсон был сотрудником Фолкнера. Кроме того, в онлайн-версии было показано изображение гладкой мускулатуры. Он был заменен на скелетную мышцу, чтобы более точно отразить содержание статьи. Наконец, было снято вводящее в заблуждение высказывание о роли сателлитных клеток в старении мышц.Как количество, так и функция сателлитных клеток, вероятно, играют роль в сокращении мышц. Ученый сожалеет об ошибках.

Сильнее — дольше — ScienceDaily

С увеличением продолжительности жизни возрастают возрастные заболевания, включая саркопению, потерю мышечной массы из-за старения. Исследователи из Biozentrum Базельского университета продемонстрировали, что хорошо известное лекарство может замедлить прогрессирование возрастной мышечной слабости.

Уже в лучшие годы наши мышцы начинают сокращаться, а их сила уменьшается.К сожалению, это естественная часть старения. Для некоторых людей снижение мышечной массы и функций является чрезмерным. Это состояние, называемое саркопенией, поражает каждого второго или третьего человека старше 80 лет, снижая подвижность, автономность и качество жизни.

Причины саркопении разнообразны, от нарушения метаболизма мышц до изменений нервов, снабжающих мышцы. Исследователи под руководством профессора Маркуса Рюегга обнаружили, что mTORC1 также способствует саркопении, а его подавление с помощью известного лекарства рапамицина замедляет возрастное истощение мышц.

Рапамицин сохраняет функцию мышц

«Вопреки нашим ожиданиям, длительное подавление mTORC1 рапамицином чрезвычайно полезно для старения скелетных мышц у мышей, сохраняя размер и силу мышц», — говорит Дэниел Хэм, первый автор исследования. «Нервно-мышечные соединения, места, где нейроны контактируют с мышечными волокнами, чтобы контролировать их сокращение, ухудшаются во время старения. Стабильные нервно-мышечные соединения имеют первостепенное значение для поддержания здоровья мышц во время старения, и рапамицин эффективно их стабилизирует.«Исследователи также демонстрируют, что постоянная активация mTORC1 в скелетных мышцах ускоряет старение мышц.

Молекулярная сигнатура саркопении

В сотрудничестве с командой профессора Михаэлы Заволан, ученые определили молекулярную «подпись» саркопении, ключевую роль в которой играет mTORC1. Чтобы помочь научному сообществу в дальнейшем изучении того, как экспрессия генов в скелетных мышцах изменяется во время старения или в ответ на лечение рапамицином, они разработали удобное веб-приложение SarcoAtlas, которое поддерживается sciCORE, Центром научных вычислений Базельского университета. .

В настоящее время не существует эффективной фармакологической терапии для лечения саркопении.