Инсулин воздействует на обмен: на обмен каких веществ главным образом воздействует инсулин

Роль таурина в коррекции нарушений углеводного обмена uMEDp

В нарушении углеводного обмена важную роль играет абдоминальное ожирение. На его фоне возникают и прогрессируют лептино-, а также инсулинорезистентность. Это приводит к изменению продукции свободных жирных кислот и развитию хронического окислительного стресса. Ситуация усугубляется дисбалансом аминокислот, который ассоциируется со снижением уровня таурина в плазме крови и тканях. Следовательно, таурин может быть использован у пациентов с нарушением углеводного обмена. Препарат способен оказывать положительный эффект на звенья патогенеза инсулинорезистентности как на уровне жировой ткани, так и на уровне печени. 

Рис. 1. Образование таурина из серосодержащей аминокислоты цистеина

Рис. 2. Эффекты таурина

Таблица 1. Средние значения лептина, инсулина, НОМA-IR, ТГ в исследуемых группах

Таблица 2. Средние значения ИМТ, ОТ и ОБ на фоне приема Дибикора в исследуемых группах

Таблица 3. Средние значения лептина, инсулина, НОМA-IR, ТГ на фоне приема Дибикора в исследуемых группах

Введение

Важная роль в нарушении углеводного обмена (НУО) отводится изменению соотношения жировой и мышечной тканей в сторону первой. Это приводит к развитию абдоминального ожирения, которое сопровождается изменением метаболизма лептина. Снижение физиологических эффектов лептина ассоциируется с уменьшением антилипотоксического действия, элиминации глюкозы, увеличением продукции глюкозы печенью. Таким образом развивается и прогрессирует инсулинорезистентность (ИР). В условиях ИР происходит срыв регуляции концентрации свободных жирных кислот в плазме крови. При хронически повышенном уровне свободных жирных кислот запускается окислительный стресс и клетки перестают адекватно реагировать на действие инсулина. Избыток висцеральной жировой ткани связан с патологически повышенным поступлением в кровоток провоспалительных цитокинов, что приводит к нарушению гомеостаза в адипоцитах и увеличению липолиза.

На баланс жировой ткани влияют такие факторы, как образ жизни (с учетом хронобиологических часов бодрствования и сна), стресс, питание и физическая активность. Необходимо отметить, что последние десятилетия в рационе населения отмечается преобладание быстрых углеводов и рафинированных жиров над белками. Установлено, что избыток быстрых углеводов вызывает развитие резистентности к лептину и повышение уровня триглицеридов (ТГ), дефицит белка – дисбаланс аминокислотного состава. Это в свою очередь приводит к нарушению процессов метаболизма [1]. Ограничение белка в рационе способно вызвать гиперфагию за счет активации лептинорезистентности через гипоталамическую ось [2]. Употребление продуктов с большим содержанием рафинированных жиров ухудшает лизосомальную функцию адипоцитов, что усугубляет ИР и окислительный стресс [3].

По данным ряда авторов, в условиях дисбаланса аминокислот, преобладания липолиза в адипоцитах, прогрессирования инсулино- и лептинорезистентности снижается уровень таурина как в плазме крови, так и в тканях.

Таурин – жизненно необходимая сульфоаминокислота, которая является конечным продуктом обмена серосодержащих аминокислот (цистеина, метионина, цистеамина) (рис. 1).

Функции таурина в организме разнообразны. Известно, что, соединяясь с холевой кислотой, таурин влияет на всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. При соединении с хлором выступает в роли окислителя и компонента антибактериальной защиты. В митохондриях хлорамина таурин воздействует на процесс сборки белков дыхательной цепи и оказывает антиоксидантный эффект. В свободном состоянии таурин регулирует осмотическое давление. Кроме того, он участвует в регуляции выделения желчи. Тауроконъюгаты желчных кислот обладают холеретическим действием и предупреждают развитие холестаза [4]. Таурохолевая кислота снижает количество

Escherichia coli в слепой кишке. Таурин уменьшает содержание продуктов жизнедеятельности микроорганизмов в толстой кишке (короткоцепочечных жирных кислот, эндотоксина, оксида азота) [5]. У больных сахарным диабетом (СД) 2 типа таурин улучшает ИР. С одной стороны, он модулирует выработку инсулина – регулирует секрецию инсулина через влияние на уровень внутриклеточного кальция, с другой – участвует в реализации сигнала инсулина – повышает чувствительность рецепторов к инсулину [6–8]. Кроме того, доказано положительное влияние таурина при эндотелиальной дисфункции, диабетической ретинопатии и синдроме диабетической стопы.

Установлено, что у пациентов с микроангиопатией концентрация таурина в крови снижена. Поэтому некоторые авторы предлагают использовать его в качестве маркера для ранней диагностики микроангиопатий у пациентов с СД [9, 10].

Механизмы действия таурина представлены на рис. 2.

Целью нашего исследования стала оценка роли таурина в коррекции углеводного обмена у пациентов с ранними нарушениями углеводного обмена и СД 2 типа.

Материал и методы

Проведен ретроспективный анализ карт пациентов с ожирением и нарушениями углеводного обмена разной степени, а также без нарушений углеводного обмена. С ранними нарушениями углеводного обмена (РНУО) отобрано 20 человек (группа РНУО), с СД 2 типа длительностью до пяти лет – 20 (группа СД), без нарушений углеводного обмена – 20 больных (группа контроля).

Анализировали антропометрические показатели: окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), рост и массу тела для расчета индекса массы тела (ИМТ), а также значения глюкозы плазмы натощак (ГПН), гликированного гемоглобина (HbA1с), лептина, инсулина, индекса гомеостатической модели оценки резистентности к инсулину (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance – HOMA-IR), триглицеридов (ТГ). Уровень HbA1с исследовали с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (Bio-Rad D10, США), лептина – иммуноферментного анализа, иммунореактивного инсулина (ИРИ) – радиоиммунного метода (BIOSEN C-Line, Германия). Значения НОМA-IR рассчитывали по формуле: ИРИ × ГПН : 22,5.

От всех участников исследования было получено письменное информированное согласие на обработку данных.

Для сравнения выборок использовался непараметрический дисперсионный критерий Краскела – Уоллиса, коэффициент ранговой корреляции Спирмена, а также множественный линейный регрессионный анализ. Критическое значение значимости результатов приняли равным 0,05. Математическая обработка данных проводилась с использованием SPSS Statistics 22.0, Statistica 6.0.

Результаты и их обсуждение

Средний возраст пациентов в группах – 54,50 ± 5,04 года. 75% участников исследования – женщины.

Все больные страдали ожирением первой степени (по классификации Всемирной организации здравоохранения 1997 г.). Так, ИМТ в группе контроля составил 31,35 ± 5,85 кг/м², в группе РНУО – 32,70 ± 5,12 кг/м², в группе СД – 33,21 ± 6,12 кг/м², ОТ – 96,65 ± 8,53, 98,75 ± 16,49 и 104,05 ± 5,69 см, ОБ – 92,00 ± 21,89, 112,00 ± 18,91 и 114,42 ± 7,76 см соответственно. Средний уровень ГПН – 4,96 ± 0,46, 5,34 ± 0,48 и 6,89 ± 1,34 ммоль/л, HbA1с – 5,57 ± 0,45, 6,07 ± 0,53 и 6,27 ± 1,34% соответственно. Значения лептина, инсулина, НОМA-IR, ТГ представлены в табл. 1.

Пациенты группы контроля и РНУО находились на низкоуглеводной диете. Больные СД 2 типа принимали пероральный сахароснижающий препарат из группы бигуанидов и гиполипидемический препарат из группы статинов. С целью лучшей коррекции углеводного обмена и уровня триглицеридов пациентам назначен таурин (Дибикор). Режим применения – по 500 мг два раза в сутки в течение трех месяцев. По истечении данного периода времени ИМТ в группах в среднем снизился на 3,5%, ОТ – на 13,4%, ОБ – на 10,3% (табл. 2).

Средний уровень HbA1с в группах составил 4,50 ± 0,35, 5,6 ± 0,42, 6,01 ± 1,23% соответственно. Уровень лептина снизился на 3,96%, инсулина – на 30,5%, значение НОМА-IR – на 0,9%, ТГ – на 1,54% (табл. 3).

Заключение

Согласно полученным результатам, во всех группах таурин способствовал снижению лептино- и инсулинорезистентности за счет сокращения объема висцерального жира и уменьшения уровня ТГ. Следовательно, Дибикор можно использовать при разной степени нарушения углеводного обмена для воздействия на механизмы развития ИР как на уровне жировой ткани, так и на уровне печени.

Инсулин в углеводном обмене — Ветеринарная клиника «Любимец»

Инсулин представляет собой гормон пептидного происхождения, который образуется в поджелудочной железе бета-клетками островков Пирогова-Лангерганса.

Этот гормон имеет многогранное влияние на обменные процессы во всех тканях организма животного. Инсулин участвует не только в углеводном обмене, но и в других видах обменных процессов.

Функции инсулина

Основным действием инсулина является снижение уровня глюкозы в крови путем увеличения проницаемости мембран для нее. Инсулин активирует ферменты гликолиза. О которых мы говорили в статье «», а также стимулирует образование в мышцах и печени гликогена из глюкозы, усиливая синтез белков и жиров.

Также инсулин угнетает активность ферментов, которые расщепляют жиры и гликоген. Таким образом, инсулин обладает анаболическим воздействием и антикатаболическим на организм животного.

Регуляция и нарушение секреции инсулина

При нарушении образования инсулина в поджелудочной железе животного возникает абсолютная недостаточность инсулина – это сахарный диабет 1-го типа. При нарушении действия инсулина возникает относительная недостаточность, что играет роль в развитии сахарного диабета 2-го типа.

Процесс регуляции инсулина в крови животных происходит следующим образом: основным стимулятором к выработке этого гормона в панкреасе является повышение уровня глюкозы в крови, что происходит сразу после приема пищи. Инсулин активно вырабатывается в клетках поджелудочной железы, но стимулируют выработку не только углеводы, но и аминокислоты (аргинин, лейцин), холецистокинин, эстрогены. ГИП. АКТГ и другие гормоны, а также препараты сульфонилмочевины. Инсулин активно вырабатывается при повышении уровней калия и кальция, свободных жирных кислот в плазме. При воздействии глюкагона выработка инсулина снижается.

Бета-клетки поджелудочной находятся под регуляцией нервной системы – парасимпатической (стимулирует выработку инсулина) и симпатической (угнетает выработку инсулина).

Известно, что уровень глюкозы в крови может понижать не только инсулин. Но и андрогены, которые выделяются корой надпочечников.

Роль инсулина в углеводном обмене

Инсулин усиливает транспорт глюкозы к клеткам через повышение проницаемости их мембран (перенос за счет мембранных белков). От инсулина зависит транспорт сахаридов в тканях из миоцитов (мышечная) и адипоцитов (жировая). Эти ткани являются инсулинозависимые и составляют две трети всей клеточной массы животного. Инсулин связывается с а-субъединицей рецептора клетки, тогда мембрана изменяет свою конформацию. Появляется тирозинкиназная активность у б-субъединицы и начинается аутофосфорилирование рецепторов.

Кровь проходит через портальную систему печени и инсулин в крови связывается на 60%, а 35-40% элиминируется почками.

В норме  глюкоза в крови животных должна быть:

• Кошки – 2,6 – 8,4 ммоль на л;
• Собаки – 3,3 – 6,0 ммоль на л;
• Лошадь – 3,5 – 6,0 ммоль на л.

После приема пищи уровень сахаридов растет, инсулин вырабатывается. А когда падает – выработка его бета-клетками также снижается. Если вдруг уровень глюкозы начинает падать очень сильно, то высвобождаются глюкагон и глюкокортикоиды. Они же высвобождают глюкозу в кровь. Адреналин также подавляет выделение инсулина в кровь.

Гипергликемия – повышение уровня глюкозы в крови, а гипогликемия – наоборот. Также определяются понятия гипер- и гипогликемическая кома.

Глюкоза является очень важным веществом для нормальной работы мозга и всей центральной нервной системы животных.

Таким образом, инсулин играет важнейшую роль во всех обменных процессах организма животного (кошек, собак и других видов).

Схожі статті по ветеринарії

Мітки: физиология животных

— инсулин — Биохимия

Строение

Инсулин представляет собой белок, состоящий из двух пептидных цепей А (21 аминокислота) и В (30 аминокислот), связанных между собой дисульфидными мостиками. Всего в зрелом инсулине человека присутствует 51 аминокислота и его молекулярная масса равна 5,7 кДа.

Синтез

Инсулин синтезируется в β-клетках поджелудочной железы в виде препроинсулина, на N-конце которого находится концевая сигнальная последовательность из 23 аминокислот, служащая проводником всей молекулы в полость эндоплазматической сети. Здесь концевая последовательность сразу отщепляется и проинсулин транспортируется в аппарат Гольджи.

На данном этапе в молекуле проинсулина присутствуют А-цепь, В-цепь и С-пептид (англ. connecting – связующий). В аппарате Гольджи проинсулин упаковывается в секреторные гранулы вместе с ферментами, необходимыми для «созревания» гормона . По мере перемещения гранул к плазматической мембране образуются дисульфидные мостики, вырезается связующий С-пептид (31 аминокислота) и формируется готовая молекула инсулина. В готовых гранулах инсулин находится в кристаллическом состоянии в виде гексамера, образуемого с участием двух ионов Zn²⁺.

Схема синтеза инсулина

Около 15% молекул проинсулина поступает в кровоток. Проинсулин обладает более слабой активностью (около 1:10), но большим периодом полувыведения (около 3:1), по сравнению с инсулином. Поэтому повышение его уровня может вызывать гипогликемические состояния, что наблюдается при инсулиномах.

Регуляция синтеза и секреции

Секреция инсулина происходит постоянно, и около 50% инсулина, высвобождаемого из β-клеток, никак не связано с приемом пищи или иными влияниями. В течение суток поджелудочная железа выделяет примерно 1/5 от запасов имеющегося в ней инсулина.

Главным стимулятором секреции инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л, максимума секреция достигает при 17-28 ммоль/л. Особенностью этой стимуляции является двухфазное усиление секреции инсулина:

• первая фаза длится 5-10 минут и концентрация гормона может 10-кратно возрастать, после чего его количество понижается,
• вторая фаза начинается примерно через 15 минут от начала гипергликемии и продолжается на протяжении всего ее периода, приводя к увеличению уровня гормона в 15-25 раз.

Чем дольше в крови сохраняется высокая концентрация глюкозы, тем большее число β-клеток подключается к секреции инсулина.

Индукция синтеза инсулина происходит от момента проникновения глюкозы в клетку до трансляции инсулиновой мРНК. Она регулируется повышением транскрипции гена инсулина, повышением стабильности инсулиновой мРНК и увеличением трансляции инсулиновой мРНК.

Активация секреции инсулина

1. После проникновения глюкозы в β-клетки (через ГлюТ-1 и ГлюТ-2) она фосфорилируется гексокиназой IV (глюкокиназа, обладает низким сродством к глюкозе),
2. Далее глюкоза аэробно окисляется, при этом скорость окисления глюкозы линейно зависит от ее количества,
3. В результате нарабатывается АТФ, количество которого также прямо зависит от концентрации глюкозы в крови,
4. Накопление АТФ стимулирует закрытие ионных K⁺-каналов, что приводит к деполяризации мембраны,
5. Деполяризация мембраны приводит к открытию потенциал-зависимых Ca²⁺-каналов и притоку ионов Ca²⁺ в клетку,
6. Поступающие ионы Ca²⁺ активируют фосфолипазу C и запускают кальций-фосфолипидный механизм проведения сигнала с образованием ДАГ и инозитол-трифосфата (ИФ₃),
7. Появление ИФ₃ в цитозоле открывает Ca²⁺-каналы в эндоплазматической сети, что ускоряет накопление ионов Ca²⁺ в цитозоле,
8. Резкое увеличение концентрации в клетке ионов Ca²⁺ приводит к перемещению секреторных гранул к плазматической мембране, их слиянию с ней и экзоцитозу кристаллов зрелого инсулина наружу,
9. Далее происходит распад кристаллов, отделение ионов Zn²⁺ и выход молекул активного инсулина в кровоток.

 Схема внутриклеточной регуляции секреции инсулина при участии глюкозы

Описанный ведущий механизм может корректироваться в ту или иную сторону под действием ряда других факторов, таких как аминокислоты, жирные кислоты, гормоны ЖКТ и другие гормоны, нервная регуляция.

Из аминокислот на секрецию гормона наиболее значительно влияют лизин и аргинин. Но сами по себе они почти не стимулируют секрецию, их эффект зависит от наличия гипергликемии, т.е. аминокислоты только потенциируют действие глюкозы.

Свободные жирные кислоты также являются факторами, стимулирующими секрецию инсулина, но тоже только в присутствии глюкозы. 

Логичной является положительная чувствительность секреции инсулина к действию гормонов желудочно-кишечного тракта – инкретинов (энтероглюкагона и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида), холецистокинина, секретина, гастрина, желудочного ингибирующего полипептида.

Клинически важным и в какой-то мере опасным является усиление секреции инсулина при длительном воздействии соматотропного гормона, АКТГ и глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов. При этом возрастает риск истощения β-клеток, уменьшение синтеза инсулина и возникновение инсулинзависимого сахарного диабета. Такое может наблюдаться при использовании указанных гормонов в терапии или при патологиях, связанных с их гиперфункцией.

Нервная регуляция β-клеток поджелудочной железы включает адренергическую и холинергическую регуляцию. Любые стрессы (эмоциональные и/или физические нагрузки, гипоксия, переохлаждение, травмы, ожоги) повышают активность симпатической нервной системы и подавляют секрецию инсулина за счет активации α₂-адренорецепторов. С другой стороны, стимуляция β₂-адренорецепторов приводит к усилению секреции.

Также выделение инсулина повышается n.vagus, в свою очередь находящегося под контролем гипоталамуса, чувствительного к концентрации глюкозы крови.

К лекарственным регуляторам секреции инсулина относятся производные сульфанилмочевины (глибенкламид, гликлазид) и глиниды (старликс, новонорм). Обе группы связываются с разными участками одного рецептора и блокируют АТФ-зависимые калиевые каналы, открывая Ca²⁺-каналы, и этим индуцируя секрецию инсулина.

Мишени

Рецепторы инсулина находятся практически на всех клетках организма, кроме нервных, но в разном количестве. Нервные клетки не имеют рецепторов к инсулину, т.к. последний просто не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Наибольшая концентрация рецепторов наблюдается на мембране гепатоцитов (100-200 тыс на клетку) и адипоцитов (около 50 тыс на клетку), клетка скелетной мышцы имеет около 10 тысяч рецепторов, а эритроциты — только 40 рецепторов на клетку.

Механизм действия

После связывания инсулина с рецептором активируется ферментативный домен рецептора. Так как он обладает тирозинкиназной активностью, то фосфорилирует внутриклеточные белки — субстраты инсулинового рецептора. Дальнейшее развитие событий обусловлено двумя направлениями: MAP-киназный путь и ФИ-3-киназный механизмы действия (подробно).

При активации фосфатидилинозитол-3-киназного механизма результатом являются быстрые эффекты – активация ГлюТ-4 и поступление глюкозы в клетку, изменение активности «метаболических» ферментов – ТАГ-липазы, гликогенсинтазы, гликогенфосфорилазы, киназы гликогенфосфорилазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы и других.

При реализации MAP-киназного механизма (англ. MAP — mitogen-activated protein) регулируются медленные эффекты – пролиферация и дифференцировка клеток, процессы апоптоза и антиапоптоза.

Два механизма действия инсулина

Скорость эффектов действия инсулина

Биологические эффекты инсулина подразделяются по скорости развития:

Очень быстрые эффекты (секунды)

Эти эффекты связаны с изменением трансмембранных транспортов:

1. Активации Na⁺/K⁺-АТФазы, что вызывает выход ионов Na⁺ и вход в клетку ионов K⁺, что ведет к гиперполяризации мембран чувствительных к инсулину клеток (кроме гепатоцитов).

2. Активация Na⁺/H⁺-обменника на цитоплазматической мембране многих клеток и выход из клетки ионов H⁺ в обмен на ионы Na⁺. Такое влияние имеет значение в патогенезе артериальной гипертензии при сахарном диабете 2 типа.

3. Угнетение мембранной Ca²⁺-АТФазы приводит к задержке ионов Ca²⁺ в цитозоле клетки.

4. Выход на мембрану миоцитов и адипоцитов переносчиков глюкозы ГлюТ-4 и увеличение в 20-50 раз объема транспорта глюкозы в клетку.

Быстрые эффекты (минуты)

Быстрые эффекты заключаются в изменении скоростей фосфорилирования и дефосфорилирования метаболических ферментов и регуляторных белков.

Печень

• торможение эффектов адреналина и глюкагона (активация фосфодиэстеразы),
• ускорение гликогеногенеза (гликогенсинтаза),
• активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
• увеличение превращения пирувата в ацетил-SКоА (ПВК-дегидрогеназа),
• усиление синтеза жирных кислот (ацетил-SКоА-карбоксилаза),
• формирование ЛПОНП,
• повышение синтеза холестерина (ГМГ-SКоА-редуктаза),

Мышцы

• торможение эффектов адреналина (активация фосфодиэстеразы),
• стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация ГлюТ-4),
• стимуляция гликогеногенеза (гликогенсинтаза),
• активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
• увеличение превращения пирувата в ацетил-SКоА (ПВК-дегидрогеназа),
• усиливает транспорт нейтральных аминокислот в мышцы,
• стимулирует трансляцию (рибосомальный синтез белков).

Жировая ткань

• стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация Глют-4),
• активирует запасание жирных кислот в тканях (липопротеинлипаза),
• активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
• усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы),
• создание возможности для запасания ТАГ (инактивация гормон-чувствительной-липазы).

Медленные эффекты (минуты-часы)

Медленные эффекты заключаются в изменении скорости транскрипции генов белков, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток, например:

1. Индукция синтеза ферментов в печени

• глюкокиназы и пируваткиназы (гликолиз),
• АТФ-цитрат-лиазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитозольной малатдегидрогеназы (синтез жирных кислот),
• глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (пентозофосфатный путь),

2. Индукция в адипоцитах синтеза глицеральдегидфосфат-дегидрогеназы и синтазы жирных кислот.

3. Репрессия синтеза мРНК, например, для ФЕП-карбоксикиназы (глюконеогенез).

4. Обеспечивает процессы трансляции, повышая фосфорилирование по серину рибосомального белка S6.

Очень медленные эффекты (часы-сутки)

Очень медленные эффекты реализуют митогенез и размножение клеток. Например, к этим эффектам относится

1. Повышение в печени синтеза соматомедина, зависимого от гормона роста.

2. Увеличение роста и пролиферации клеток в синергизме с соматомединами.

3. Переход клетки из G1-фазы в S-фазу клеточного цикла.

Именно группой медленных эффектов объясняется «парадокс» наличия инсулинорезистентности адипоцитов (при сахарном диабете 2 типа) и одновременное увеличение массы жировой ткани и запасание в ней липидов под влиянием гипергликемии и инсулина.

Инактивация инсулина

Удаление инсулина из циркуляции происходит после его связывания с рецептором и последующей интернализации (эндоцитоза) гормон-рецепторного комплекса, в основном в печени и мышцах. После поглощения комплекс разрушается и белковые молекулы лизируются до свободных аминокислот. В печени захватывается и разрушается до 50% инсулина при первом прохождении крови, оттекающей от поджелудочной железы. В почках инсулин фильтруется в первичную мочу и, после реабсорбции в проксимальных канальцах, разрушается.

Патология

Гипофункция

Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Для диагностики этих патологий в клинике активно используют нагрузочные пробы и определение концентрации инсулина и С-пептида.

Перечень соединений, которые должны рассматриваться / КонсультантПлюс

как соединения товарной позиции 2937 (<*>)

 

———————————

<*> В случае, если лекарственные средства имеют международное несобственное название или международное (модифицированное) несобственное название, опубликованное Всемирной Организацией Здравоохранения, то именно это название приводится первым с пометкой (INN) или (INNM), соответственно.

 

Пояснение к субпозициям.

(абзац введен Рекомендацией Коллегии Евразийской экономической комиссии от 27.12.2016 N 38)

Субпозиции 2937 11 — 2937 19

(абзац введен Рекомендацией Коллегии Евразийской экономической комиссии от 27.12.2016 N 38)

В данные субпозиции включаются пептидные гормоны, содержащие две или более аминокислот.

(абзац введен Рекомендацией Коллегии Евразийской экономической комиссии от 27.12.2016 N 38)

 

(А) ПОЛИПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ, БЕЛКОВЫЕ И ГЛИКОПРОТЕИНОВЫЕ

ГОРМОНЫ, ИХ ПРОИЗВОДНЫЕ И СТРУКТУРНЫЕ АНАЛОГИ

 

Сюда включаются, interalia:

(1) Соматотропин, его производные и структурные аналоги. Соматотропин (гормон роста, GH, STH (соматотропный гормон)). Водорастворимый белок, стимулирующий рост тканей и участвующий в регуляции других фаз белкового обмена. Он секретируется соматотропными клетками передней доли гипофиза. Секреция регулируется высвобождающим фактором (соматолиберином) и ингибитором соматотропина, соматостатином. Гормон роста человека (hGH) представляет собой единственную полипептидную цепочку из 191 аминокислоты, получаемую преимущественно на основе рекомбинантной ДНК. Сюда же включаются производные и аналоги, такие как соматрем (INN) (метионил-hGH), ацетилированный hGH, дезамидо-hGH и сомнопор (INN) и такие антагонисты, как пегвисомант (INN).

(2) Инсулин и его соли. Инсулин представляет собой полипептид, содержащий 51 аминокислотную группу и образующийся в островках Лангерганса поджелудочной железы у многих животных. Человеческий инсулин может быть выделен из поджелудочной железы, модификацией бычьего или свиного инсулина или методами биотехнологии — с применением бактерий или дрожжей для получения рекомбинантного человеческого инсулина. Инсулин обеспечивает захват клетками глюкозы и прочих питательных веществ, а также запасание их в виде гликогена или жира. Чистый инсулин представляет собой белый негигроскопичный порошок аморфной структуры или блестящие кристаллы, растворимые в воде. В клинике инсулин используют для лечения сахарного диабета. Соли инсулина включают и гидрохлорид инсулина.

(3) Кортикотропин (INN), (ACTH (адренокортикотропный гормон), адренокортикотропин). Полипептид, растворимый в воде. Стимулирует увеличение образования стероидов коры надпочечников. Гирактид (INN) является аналогом кортикотропина.

(4) Лактогенный гормон (LTH, галактин, галактогенный гормон, лютеотропин, маммотропин, пролактин). Полипептид, способный кристаллизоваться. Повышает секрецию молока и влияет на активность желтого тела.

(5) Тиротропин (INN) (тиротропный гормон, TSH (стимулирующий деятельность щитовидной железы)). Гликопротеин, регулирующий действие щитовидной железы на кровь и вывод йода из организма. Он воздействует на рост и секрецию.

(6) Фолликулостимулирующий гормон (FSH). Гликопротеин, растворимый в воде. Активизирует половые функции.

(7) Лютеинизирующий гормон (LH, ICSH (гормон, стимулирующий интерстициальные клетки), лютеиностимулин). Гликопротеин, растворимый в воде. Стимулирует половые функции путем стимуляции секреции стероидов, овуляции и развития интерстициальных клеток.

(8) Хорионический гонадотропин (INN) (hCG (хорионический гонадотропин человека)). Образуется в плаценте; это гликопротеин, извлекаемый из мочи беременных женщин. Белые кристаллы; относительно неустойчивы в водном растворе. Стимулирует созревание фолликулов.

(9) Гонадотропин сыворотки (INN) (гонадотропин сыворотки лошади (eCG)). Гонадостимулирующий гликопротеин, образующийся в плаценте и эндометрии жеребых кобыл. Исходно назывался гонадотропином сыворотки жеребой кобылы.

(10) Окситоцин (INN) (-гипофамин). Растворимый в воде полипептид. Его основное действие — сокращение матки и выделение молока молочными железами. Сюда же включаются и аналоги — карбетоцин (INN), демокситоцин (INN) и т.п.

(11) Вазопрессины: аргипрессин (INN), липрессин (INN), их производные и структурные аналоги. Вазопрессины — это полипептиды, повышающие давление крови и способствующие задержке воды почками. Также сюда включаются аналоги полипептидов, такие как терлипрессин (INN), десмопрессин (INN) и т.п.

(12) Кальцитонин (INN) (TCA (тирокальцитонин)). Гипокальциемический и гипофосфатемический полипептид.

(13) Глюкагон (INN) (HGF (гипергликемическо-гликогенолитический фактор)). Полипептид, способный повышать концентрацию глюкозы в крови.

(14) Тиролиберин (TRF, TRH). Этот полипептид стимулирует секрецию тиротропина.

(15) Гонадорелин (INN) (гонадолиберин, гонадотропина рилизинг-гормон, LRF, GnRH). Этот полипептид усиливает секрецию фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов гипофизом. Сюда же включаются полипептиды, аналогичные бусерилину (INN), госерилину (INN), фертирелину (INN), серморелину (INN) и т.п.

(16) Соматостатин (INN) (SS, SRIH, SRIF). Этот полипептид подавляет высвобождение гормона роста и TSH гипофизом и имеет нейротропное действие.

(17) Атриальный натрийуретический гормон (ANH, ANF), полипептидный гормон, выделяемый предсердиями. Когда предсердие растянуто из-за увеличения объема крови, стимулируется секреция ANH. ANH в свою очередь увеличивает экскрецию соли и воды и уменьшает давление крови.

(18) Эндотелин, полипептидный гормон, выделяемый эндотелиальными клетками всех сосудов. Несмотря на то, что эндотелин выделяется в кровоток, он действует локально паракринным образом, сокращая прилегающие гладкие мышцы сосудов и таким образом повышая давление крови.

(19) Ингибин и активин, гормоны, присутствующие в тканях половых желез.

(20) Лептин — полипептидный гормон, продуцируемый жировой тканью и, как считают, действующий на рецепторы мозга в целях регулирования массы тела и отложения жира. Сюда включается также метрелептин (INN) — рекомбинантная метиониловая производная лептина, имеющая подобную ему активность и, как считают, являющаяся аналогом лептина.

 

(Б) СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ, ИХ ПРОИЗВОДНЫЕ

И СТРУКТУРНЫЕ АНАЛОГИ

 

(1) Кортикостероидные гормоны, выделяемые корой надпочечников, играют важную роль в процессах обмена веществ в организме. Они также называются гормонами коры надпочечников или кортикоидами и делятся главным образом на следующие две группы в зависимости от их физиологического действия: (i) глюкокортикоиды, регулирующие обмен белков и углеводов и (ii) минералокортикоиды, которые вызывают удерживание натрия и воды в организме и ускорение выведения калия. Свойства минералокортикоидов используются при лечении почечной недостаточности и болезни Аддисона. Сюда же включаются следующие кортикостероидные гормоны, их производные и аналоги:

(а) кортизон (INN). Глюкокортикоид, регулирующий обмен белков и углеводов и обладающий местным противовоспалительным действием;

(б) гидрокортизон (INN) (кортизол). Глюкокортикоид, обладающий действиями, сходными с кортизоном;

(в) преднизон (INN) (дегидрокортизон). Глюкокортикоид. Производное кортизона;

(г) преднизолон (INN) (дегидрогидрокортизон). Глюкокортикоид. Производное гидрокортизона;

(д) альдостерон (INN). Минералокортикоид;

(е) кортодоксон (INN).

Некоторые производные гормонов модифицированы таким образом, что их кортикостероидная активность подавлена, но выражен противовоспалительный эффект, считается, что они обладают гормональным действием. К ним относятся основные производные кортизона (INN), гидрокортизона (INN), преднизона (INN) и преднизолона (INN), которые используются как противовоспалительные и антиревматические средства.

(2) Галогенированные производные кортикостероидных гормонов — это стероиды, в которых атом водорода, главным образом в 6- или 9-положении в гонановом кольце, замещен на атом хлора или фтора (например, дексаметазон (INN), что значительно усиливает глюкокортикоидное и противовоспалительное действие кортикоидов, производными которых они являются. Эти производные часто дополнительно модифицируют и поставляют в виде сложных эфиров, ацетонидов (например, флуоцинолона ацетонид (INN)) и т.п.

(3) Эстрогены и прогестины. Это две главные группы половых гормонов, секретируемые мужскими и женскими репродуктивными органами. Они также могут быть получены путем синтеза. Эти гормоны также называют прогестинами и гестагенами.

Эстрогенами называются женские половые гормоны, вырабатываемые яичниками, мужскими половыми железами, надпочечниками, плацентарными и другими стероид-продуцирующими тканями. Они характеризуются способностью вызывать сильное половое влечение у самок млекопитающих. Эстрогены ответственны за развитие женских половых признаков и используются при лечении менопаузы или при изготовлении противозачаточных средств. Они включают следующие эстрогены, производные и аналоги:

(а) эстрон (INN). Основной эстроген человека;

(б) эстрадиол (INN). Важный природный эстроген;

(в) эстриол (INN). Природный эстроген;

(г) этинилэстрадиол (INN). Важный синтетический эстроген, активный при оральном употреблении и применяемый в качестве основного эстрогенного компонента в составе оральных контрацептивов;

(д) местранол (INN). Простой эфир этинилэстрадиола. Применяется как оральный контрацептив.

Прогестины — класс стероидных гормонов, получивших свое название из-за гестагенных эффектов, имеющих важное значение при возникновении и развитии беременности. Эти женские половые гормоны вырабатываются в матке при возникновении и для сохранения беременности. Из-за того, что прогестагены препятствуют овуляции, они используются как компоненты противозачаточных средств. Они включают:

(а) прогестерон (INN). Главный прогестин человека и промежуточный продукт в биосинтезе эстрогенов, андрогенов и кортикостероидов. Он вырабатывается клетками желтого тела после выхода яйцеклетки и надпочечниками, а также плацентой и мужскими половыми железами;

(б) прегнандиол, встречающийся в природе прогестин с гораздо меньшей физиологической активностью, чем прогестерон.

(4) Прочие стероидные гормоны.

Андрогены — основная группа половых гормонов, которые не были упомянуты выше, вырабатываются главным образом мужскими половыми железами и в меньшей степени яичниками, надпочечниками и плацентой. Андрогены ответственны за развитие мужских половых признаков. Андрогены влияют на обмен веществ, то есть имеют анаболический эффект. Тестостерон (INN) является одним из наиболее важных андрогенов.

Сюда также включаются синтетические стероиды, используемые преимущественно для подавления или устранения действия гормонов, такие как антиэстрогены, антиандрогены и антипрогестины (антиэстагены). Стероидные антипрогестины являются антагонистами прогестина, находящими применение при лечении некоторых заболеваний. Примерами соединений данной группы могут служить онапристон (INN) и аглепристон (INN).

Стероиды, занимающие наиболее важное место в международной торговле, приведены ниже. Соединения перечислены в алфавитном порядке в соответствии с их краткими названиями с указанием их основного гормонального действия. При наличии двух или нескольких названий указывается то, которое принято в международном перечне несобственных названий (International Nonproprietary Names) для фармацевтических препаратов (INN), опубликованном Всемирной Организацией Здравоохранения, или в модифицированном перечне (International Nonproprietary Names Modified) (INNM). Химические названия приведены в соответствии с правилами IUPAC 1957 для номенклатуры стероидов.

Содержание 3-гидроксимасляной кислоты, свободного инсулина и глюкагона у больных панкреатическим диабетом | Тэруо

https://doi.org/10.14341/probl11468

Полный текст:

Аннотация

Известно, что у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) имеется нарушение выделения инсулина. При прекращении лечения инсулином или при воздействии стресса у них может быстро развиться диабетический кетоацидоз. Причиной этого является уменьшение содержания свободного инсулина в крови. У больных панкреатическим диабетом (ПД) (по классификации ВОЗ: диабет, связанный с заболеванием поджелудочной железы) также имеется эндогенное нарушение выделения инсулина. Однако у них диабетический кетоацидоз проявляется реже. Из 92 пациентов с хроническим панкреатитом и ПД у 11 (12%) больных в анамнезе хотя бы раз была положительная реакция на кетоновые тела, а кетоацидоз был только у 3 пациентов. При изучении выделения С-пептида с мочой выяснилось, что его содержание не определялось или было очень незначительным как у больных ПД, так и больных ИЗСД . Следовательно, происхождение кетоацидоза нельзя связывать лишь со способностью поджелудочной железы к выделению инсулина. В данной статье изучались механизмы возникновения кетоацидоза у больных ПД и ИЗСД. В качестве показателя определяли активность 3-гидроксимасляной кислоты (3-ГМК) в крови. Одновременно измеряли содержание свободного инсулина и глюкагона.

Ключевые слова

Для цитирования:

---

Тэруо Н., Кэнъдзи К., Акинори Т., Масатака И. Содержание 3-гидроксимасляной кислоты, свободного инсулина и глюкагона у больных панкреатическим диабетом. Проблемы Эндокринологии. 1995;41(5):7-10. https://doi.org/10.14341/probl11468

For citation:

---

Teruo N., Kendzi K., Akinori T., Masataka I. The content of 3-hydroxyaminobtilyric acid, free insulin, and glucagon in patients with pancreatic diabetes. Problems of Endocrinology. 1995;41(5):7-10. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/probl11468

Известно, что у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) имеется нарушение выделения инсулина. При прекращении лечения инсулином или при воздействии стресса у них может быстро развиться диабетический кетоацидоз. Причиной этого является уменьшение содержания свободного инсулина в крови.

У больных панкреатическим диабетом (ПД) (по классификации ВОЗ: диабет, связанный с заболеванием поджелудочной железы) также имеется эндогенное нарушение выделения инсулина 13]. Однако у них диабетический кетоацидоз проявляется реже |4]. Из 92 пациентов с хроническим панкреатитом и ПД у 11 (12%) больных в анамнезе хотя бы раз была положительная реакция на кетоновые тела, а кетоацидоз был только у 3 пациентов.

При изучении выделения С-пептида с мочой выяснилось, что его содержание не определялось или было очень незначительным как у больных- ПД, так и больных ИЗСД [3]. Следовательно, происхождение кетоацидоза нельзя связывать лишь со способностью поджелудочной железы к выделению инсулина.

Мы изучали механизмы возникновения кетоацидоза у больных

Джимнема

Описание

Вечнозеленая сильно ветвистая древесная лиана. Листья простые, супротивные, эллиптические или овальные, более или менее опушенные с обеих сторон. Цветки мелкие, желтоватые. Плоды — парные веретеновидные листовки до 7,5 см длиной.

Состав

Джимнемовая кислота — уменьшает поступление глюкозы из кишечника в кровь, гурмарин — воздействует на рецепторы языка и снижает вкусовые ощущения сладости.

Свойства

Широко используется при нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете. Гликозиды (гимнемозиды, джимнемовая кислота), гурмарин и другие активные вещества положительно влияют на углеводный обмен, снижают сахар в крови, увеличивают секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы, замедляют всасывание глюкозы и жирных кислот в кишечнике. Экстракты джимнемы хорошо зарекомендовали себя при I и II типе сахарного диабета как гипогликемическое средство и для снижения риска развития сосудистых осложнений.

Применение

Джимнема лесная более 2000 лет успешно используется в индийской медицине. Индийское название растения в переводе означает «разрушитель сахара». На протяжении веков это растение использовалось для нормализации уровня сахара в крови. Джимнема повышает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. Экстракт листьев содержит джимнемовую кислоту, обладающую свойствами снижать поступление глюкозы из кишечника в кровь и гурмарин, который воздействует на рецепторы языка и снижает вкусовые ощущения. Нанесение на язык джимнемата калия (вещества, выделенного из джимнемы) приводит к утрате восприятия сладкого.

Считается, что активный ингредиент джимнемы, джимнемовая кислота, поддерживает производство инсулина. Возможно, что в дополнение к поддержке способности организма контролировать уровень сахара в крови джимнемовая кислота способствует восстановлению клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин.

Считается также, что джимнема способна блокировать абсорбцию сахара в желудочно-кишечном тракте. Так как диабет обычно не проявляется до тех пор, пока клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина, не подвергнутся серьезным повреждениям, экстракт джимнемы рекомендуется не только для лечения, но и для профилактики диабета (особенно в пожилом возрасте). Интересно отметить, что экстракт джимнемы не обладает побочными эффектами и оказывает влияние на снижение сахара в крови только у больных диабетом. У здоровых людей при приеме экстракта джимнемы не было обнаружено эффекта понижения сахара в крови.

Входит в состав следующих препаратов:

Дерматологические проявления инсулинорезистентности

Сниженный биологической ответ ткани на воздействие нормальной концентрации инсулина называется инсулинорезистентностью (ИР). Организм вырабатывает инсулин (как правило, в более высоких концентрациях, чем у здоровых людей), но не использует его эффективно. Это один из ключевых патофизиологических факторов развития диабета 2 типа.

Резистентность к инсулину может проявляться в широком спектре дерматологических проявлений.

К ним относятся: черный акантоз, гирсутизм (яичниковая гиперандрогения), фиброэпителиальные полипы и андрогенетическая алопеция. Кожные проявления инсулинорезистентности в режиме реального времени помогают врачу определить дальнейшую тактику терапии, избежать диабета, повысить эффективность лечения метаболического синдрома, воздействовать на патогенез, а не бороться с симптомами. 91% пациентов с диабетом 2 типа имеют по крайней мере один дерматологический симптом. 70-80% пациентов с ожирением будет имеют резистентность к инсулину.

Инсулинорезистентность развивается за несколько лет  до клинического диагноза сахарного диабета. Биологическое обоснование ассоциации ИР с кожными проявлениями опирается на тот факт, что гиперинсулинемия активирует рецепторы к инсулиноподобному фактору роста-1 (ИФР-1), расположенных в фибробластах и кератиноцитах. Повышенный уровень инсулина и ИФР-1 увеличивают выработку андрогенов в яичниках через повышение местной активности 17-гидроксилазы и ингибирования печеночного синтеза секс-гормон-связывающего глобулина (shbg), что повышает доступность свободного тестостерона.

  Андрогенетическая алопеция. Одним из распространенных факторов андрогенетической алопеции (АГА)  является метаболический синдром (включающий инсулинорезистентность). Тестостерон метаболизируется во многих тканях кожи. Он проникает через клеточную мембрану и необратимо преобразовывается с помощью 5-Альфа-редуктазы (преимущественно II типа) в цитоплазме в наиболее мощной форму: дигидротестостерон (ДГТ). ДГТ является основным андрогеном, участвующим в патогенезе АГА.  ДГТ связывается с рецепторами андрогенов и транслоцируется в ядро, где стимулирует транскрипцию гена. Эта активация является ключом к постепенной трансформации терминальных фолликулов в небольшие пушковые волосики, с укороченного анагена.

Потеря волос по женскому типу.

  Другие кожные проявления. Фиброэпителиальная полипы. ИФР-1 связывается с рецепторами в кератиноцитах, вызывая эпидермальную гиперплазию. Клинически это маленькие, мягкие, слегка гиперпигментированные опухоли различного размера, имеющие ножку.  Часто множественные, но могут проявиться как единичное поражение. Шея, подмышечные впадины и пах являются наиболее распространенными областями поражения, однако, поражаться могут веки и в подгрудные складки.

Гистологическая картина, демонстрирующая папилломатоз.

 
Клиническая картина.

  Черный акантоз. Чаще всего является признаком инсулинорезистентности, однако существуют и другие причины развития. Доброкачественный вариант врожденный или развивается в раннем детстве. Не связан с метаболическими изменениями. Злокачественная форма ассоциируется с аденокарциномой желудочно-кишечного тракта. Ассоциированный с приемом лекарственных средств, таких как никотиновая кислота, оральные контрацептивы, кортикостероиды, и метилтестостерон. Как правило, проходит самопроизвольно в течение 4-11 месяцев после прекращения приема препарата. Ожирение-связанный является наиболее частым вариантом и развивается как проявление резистентности к инсулину. Патогенез аналогичен папилломатозу (результат стимуляции ИФР-1 кератиноцитов и фибробластов в дерме). Классический топография включает в себя шею, подмышечные впадины и локти Возможно проявление в периорбитальной и околопупочной областях, внутренней поверхности бедер, подгрудной складки, коленях.

  Гирсутизм, акне. Термин «диабет бородатых женщин» был использован впервые Арчард и Тьер в 1920-е годы, когда впервые выявлена взаимосвязь нарушения углеводного обмена и гиперандрогении. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является общепризнанным метаболическим изменением, связанным с повышенным риском развития СД-2 и бесплодия. Независимо от ожирения, большой процент женщины с СПКЯ имеют резистентность к инсулину. Распространенность ожирения среди них колеблется от 25% до 70% (обычно центральный тип) и способствует инсулинорезистентности. В пробирке исследования показали, что инсулин усиливает действие лютоинезирующего гормона на яичниковую продукции андрогенов . Гиперандрогения является одним из ключевых диагностических признаков СПКЯ и проявляется клинически как гирсутизм, акне и АГА.

  Диагностика. Тест толерантности к глюкозе считается золотым стандартом для диагностики инсулинорезистентности. Он выявляет повышение сахара натощак а так же после еды.
Примечание: Однако ИР может развиться задолго до повышения сахара в крови. Для ее выявления на ранних стадиях возможно проведение теста толерантности к глюкозе с определением не только сахара, но и С-пептида, инсулина. Повышение С-пептида и инсулина говорят о их повышенной продукции для преодоления тканевого сопротивления.

Лечение. Методы преодоления инсулинорезистентности включают в себя модификацию образа жизни, питания и  медикаментозную терапию. Изменение образа жизни должно включать физические упражнения и потерю веса. Инсулин-сенсибилизирующие средства, такие как метформин.
Примечание: При выставленном диагнозе «сахарный диабет 2 типа», рекомендуемая доза метформина 2000-3000 мг в сутки. Старт терапии с 500мг в сутки, с дальнейшим увеличением дозы по 500мг через 1-2 недели. При выявлении инсулинорезистентности без повышения гликемии рекомендуемая доза 1000мг с контролем инсулина и С-пептида. При отсутствии нормализации этих показателей возможно повышение дозы.

 

Вернуться назад

Инсулин и метаболизм белков | Диабет

Реферат

Обрисовано нынешнее состояние синтеза белка в клетках. Белок образуется в отсутствие инсулина; чистое образование белка ускоряется инсулином. Воздействие инсулина на метаболизм белков происходит независимо от транспорта глюкозы или аминокислот в клетку; синтеза гликогена; и стимуляции образования высокоэнергетических фосфатов. В случае метаболизма белков, как и в некоторых исследованиях путей метаболизма глюкозы и жиров, эти наблюдения показывают поразительные внутриклеточные эффекты инсулина во многих тканях.В большинстве тканей действие инсулина, по-видимому, выражается преимущественно на микросомальном уровне. Между прочим, другие гормоны, которые влияют на метаболизм белков, такие как гормоны роста или половые гормоны, по-видимому, действуют на микросомы. Тот факт, что инсулин оказывает влияние на метаболизм белков в других внутриклеточных участках, а также вышеупомянутые независимые эффекты, позволяет согласиться с тем, что его действие состоит из стимуляции множества, казалось бы, не связанных между собой метаболических событий.

Тот факт, что немедленный эффект инсулина на синтез белка не зависит от немедленной потребности во внеклеточной глюкозе или аминокислотах, не означает, что устойчивое функционирование клеток также является независимым.Биохимик полностью осведомлен о метаболических нарушениях при диабете, которые не изменяются инсулином in vitro, но которые требуют различных периодов предварительной обработки животного. Также известно, что при диабете некоторые белки (ферменты) могут быть в дефиците, а другие могут вырабатываться в избытке в отсутствие инсулина.

Предполагается, что врач желает по крайней мере двух видов связи между этими фундаментальными исследованиями и его пациентами. Один из них — это возможная связь недостаточности действия инсулина с патологическими процессами в тканях, которые еще не были исследованы описанными методами.Другой — потребность в более точных измерениях метаболического расстройства и его контроля, чем таких показателей, как уровень глюкозы в моче и крови. При разработке таких будущих улучшений необходимо учитывать место инсулина в биосинтезе белка.

• Copyright © 1964 Американской диабетической ассоциации.

Диабет и метаболизм — влияние диабета на метаболизм

Метаболизм людей с диабетом отличается от метаболизма людей без него.При диабете 2 типа эффективность инсулина снижается, а при диабете 1 типа уровень инсулина в организме очень низкий.

По этой причине диабетикам 1 типа требуется введение инсулина другими методами. Инсулинорезистентность, наиболее часто встречающаяся при предиабете. метаболический синдром и диабет 2 типа ухудшают способность организма усваивать глюкозу.

Следовательно, повышается уровень сахара в крови, увеличивается вероятность увеличения веса и повышается резистентность к инсулину.

Что такое метаболизм?

Метаболизм — это химические реакции, происходящие внутри клеток живых организмов, которые необходимы для жизни.В данном руководстве метаболизм относится к процессам, происходящим в организме после приема пищи.

Процесс обмена веществ

Метаболизм людей с диабетом почти идентичен метаболизму людей без диабета. Единственная разница — это объем и / или эффективность инсулина, вырабатываемого организмом.

Процесс обмена веществ выглядит следующим образом.

• Пища потреблена
• Углеводы расщепляются на глюкозу — слюной и кишечником
• Глюкоза попадает в кровоток
• Поджелудочная железа реагирует на присутствие пищи высвобождением накопленного инсулина (инсулиновый ответ фазы 1)
• Инсулин позволяет глюкозе из крови, чтобы попасть в клетки организма — где глюкоза может использоваться в качестве топлива
• Инсулин также позволяет глюкозе накапливаться в мышцах и печени в виде гликогена
• При необходимости накопленный гликоген может позже быть возвращен в кровь в виде глюкоза
• Если в крови остается глюкоза, инсулин превращает эту глюкозу в насыщенный жир.
• Белки в пище также расщепляются на глюкозу до некоторой степени дегенерации, однако это гораздо более медленный процесс, чем с углеводами.
• После первоначального высвобождения инсулина организмом бета-клетки поджелудочной железы начинают вырабатывать новый инсулин, который также может высвобождаться. Это называется инсулиновым ответом фазы 2.
• Как упоминалось выше, если глюкоза берется из крови до точки, где уровень сахара в крови начинает приближаться к низкому уровню, организм высвобождает глюкагон.
• Глюкагон превращает накопленный гликоген в глюкозу, которая попадает в кровоток.

Метаболизм при сахарном диабете 2 типа, связанном с ожирением

Люди с избыточным весом с преддиабетом или диабетом 2 типа обычно вырабатывают значительно больше инсулина, чем люди, не страдающие диабетом, в результате более высокого соотношения жира в организме к мышцам.

Причина этого — инсулинорезистентность, что означает, что организм не может использовать свой инсулин достаточно эффективно.

Следовательно, имеет смысл, чтобы организм вырабатывал больше инсулина для компенсации.

Однако штамм, производящий весь этот дополнительный инсулин, означает, что бета-клетки перерабатываются и со временем начинают отказывать.

Кроме того, увеличивающееся количество инсулина в организме заставляет организм постепенно становиться более устойчивым к нему — это можно рассматривать как аналог того, как наркоманы могут выработать толерантность к наркотикам.

Как инсулинорезистентность приводит к повышению уровня сахара в крови?

Если существует инсулинорезистентность, это снижает эффективность фазы 1 инсулинового ответа (как обсуждается у людей, не страдающих диабетом).Поджелудочная железа будет выделять весь имеющийся у нее инсулин, но этого, скорее всего, будет недостаточно, потому что инсулин менее эффективен.

Чтобы справиться с этим, организм должен полагаться на свой инсулиновый ответ фазы 2, однако это занимает некоторое время, и, следовательно, в это время, без достаточного количества инсулина, уровень сахара в крови у диабетиков 2 типа или преддиабетиков очень высок. вероятно, поднимется выше нормы.

Если следующий прием пищи состоится достаточно далеко, организм может успеть наверстать упущенное и произвести достаточно нового (фаза 2) инсулина, чтобы наверстать упущенное и вернуть уровень сахара в крови к норме.

Однако, как упоминалось выше, это создает нагрузку на бета-клетки, которые могут потерпеть неудачу, что снижает количество активных продуцирующих инсулин клеток, что, следовательно, еще больше замедляет выработку инсулина, что способствует дальнейшему обострению проблемы.

Если диабетик или преддиабетик привык к потреблению относительно большого количества углеводов, то последствия проблемы еще больше усугубляются. Также обратите внимание, что более высокий уровень сахара, как правило, заставляет людей чувствовать себя как вялыми, так и более голодными, поскольку менее эффективный инсулин означает, что они менее способны доставлять глюкозу в клетки, которые нуждаются в энергии.

Если в результате съедается большее количество пищи, избыточные калории начнут абсорбироваться в виде дополнительного жира в организме, что может способствовать дальнейшей инсулинорезистентности.

Метаболизм при сахарном диабете 1 типа

При диабете 1 типа правильное функционирование метаболизма зависит от доставки инсулина, обычно путем инъекции или помпы.

Краткосрочный (быстродействующий) инсулин должен вести себя аналогично реакции инсулина фазы 1, а долгосрочный — действовать аналогично ответу фазы 2.

Если доставляется правильное количество инсулина и скорость действия инсулина соответствует скорости всасывания глюкозы из еды, то человек с типом 1 может довольно хорошо воспроизвести метаболизм человека, не страдающего диабетом. .

Однако это часто бывает трудно сделать, и поэтому будут моменты, когда будет наблюдаться высокий или низкий уровень сахара в крови, что диабетику придется лечить соответствующим образом.

Поскольку инсулин играет роль в накоплении жира в организме, у людей с диабетом 1 типа также может развиться инсулинорезистентность, называемая двойным диабетом.

Сигнализация инсулина и энергетический гомеостаз

Метаболизм глюкозы регулируется противоположным действием инсулина и глюкагона. Инсулин высвобождается из β-клеток поджелудочной железы в ответ на высокий уровень глюкозы в крови и регулирует метаболизм глюкозы, воздействуя на мышцы, печень и жировую ткань. Связывание инсулина с его рецептором активирует несколько белков, включая фосфатидилинозитол-3-киназу (PI3K). Активность PI3K контролирует пути, регулирующие транслокацию транспортера глюкозы 4 (Glut4) к мембране, липолиз и синтез гликогена.Активация PI3K приводит к захвату глюкозы скелетными и жировыми клетками и хранению избытка глюкозы в виде гликогена. Резистентность к инсулину в скелетных мышцах связана с нарушением передачи сигналов через ось передачи сигналов рецептора инсулина / PI3K с последующими дефектами транслокации Glut4 и синтеза гликогена. В жировой ткани инсулинорезистентность связана с уменьшением накопления жира и повышенной мобилизацией жирных кислот. Инсулин влияет на два основных процесса в гепатоцитах: глюконеогенез и синтез триглицеридов.При передаче сигнала рецептора инсулина фактор транскрипции FoxO1 фосфорилируется и выводится из ядра. FoxO1 контролирует транскрипцию факторов, участвующих в глюконеогенезе, и инактивация этого белка обычно приводит к подавлению глюконеогенной активности. Инсулин также активирует фактор транскрипции SREBP-1c, который контролирует синтез триглицеридов. В нормальных условиях передача сигналов инсулина приводит к снижению продукции глюкозы гепатоцитами и увеличению синтеза триглицеридов.У лиц с инсулинорезистентностью наблюдается гипергликемия и гипертриглицеридемия даже при высоком уровне инсулина в плазме (гиперинсулинемия). Это убедительно свидетельствует о частичной резистентности к инсулину в печени. Инсулин не может подавить глюконеогенез, в то время как путь синтеза триглицеридов остается чувствительным к инсулину. Это приводит к гипергликемии и гипертриглицеридемии.

Глюкагон, который высвобождается из а-клеток поджелудочной железы в ответ на низкий уровень глюкозы в крови, действует на клетки печени, способствуя распаду гликогена (гликогенолиз) и стимулируя синтез глюкозы посредством глюконеогенеза.Чистый эффект передачи сигналов глюкагона — повышение уровня глюкозы в крови. По причинам, которые не совсем ясны, пациенты с диабетом 2 типа часто проявляют гиперглюкагонемию, которая приводит к продолжению выработки глюкозы клетками печени. Это говорит о том, что нацеливание на передачу сигналов глюкагона в гепатоцитах может быть жизнеспособным вариантом лечения диабета 2 типа.

инсулин | Сеть гормонального здоровья

Жизненно важный гормон инсулин регулирует многие метаболические процессы, которые обеспечивают клетки необходимой энергией.Понимание инсулина, его действия и того, как он влияет на организм, важно для вашего общего состояния здоровья.

За желудком спрятан орган, называемый поджелудочной железой, который производит инсулин. Производство инсулина регулируется в зависимости от уровня сахара в крови и других гормонов в организме. У здорового человека производство и высвобождение инсулина — это строго регулируемый процесс, позволяющий организму сбалансировать свои метаболические потребности.

Что делает инсулин?

Инсулин позволяет клеткам мышц, жира и печени поглощать глюкозу из крови.Глюкоза служит для этих клеток энергией или при необходимости может превращаться в жир. Инсулин также влияет на другие метаболические процессы, такие как расщепление жиров или белков.

Проблемы с производством или использованием инсулина

Самая распространенная проблема, связанная с инсулином, — это диабет. Диабет возникает, когда организм либо не вырабатывает достаточно инсулина, либо когда организм больше не использует инсулин, который он эффективно выделяет.

Диабет делится на две категории. Диабет 1 типа возникает, когда поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин в достаточном количестве для удовлетворения собственных потребностей.Это обычно происходит у детей, и хотя точная причина не установлена, многие считают это аутоиммунным заболеванием. Некоторые симптомы диабета 1 типа включают усталость, учащенное мочеиспускание и жажду, а также проблемы со зрением.

Диабет 2 типа чаще ассоциируется со взрослыми и их образом жизни. Люди с диабетом 2 типа вырабатывают инсулин, но зачастую его недостаточно для удовлетворения потребностей организма. Им также может быть сложно эффективно использовать вырабатываемый ими инсулин. Пациенты могут не знать, что у них диабет 2 типа, до тех пор, пока они не пройдут ежегодный осмотр, поскольку симптомы, как правило, незначительны, пока болезнь не станет серьезной.

Когда организм не вырабатывает достаточно инсулина или не использует его эффективно, в организме повышается уровень сахара в крови. Кроме того, клетки организма не получают необходимую им энергию от глюкозы, поэтому пациент может бороться с усталостью. Когда тело обращается к другим тканям, таким как жир или мышцы, для получения энергии, может произойти потеря веса.

Высокий уровень сахара в крови — частый симптом диабета, но пациенты, которые лечат диабет с помощью инъекций инсулина, могут иногда вводить слишком много инсулина.Это заставляет клетки организма забирать слишком много глюкозы из крови, что приводит к эпизоду низкого уровня сахара в крови. Низкий уровень сахара в крови может вызвать спутанность сознания, головокружение и обмороки. Поскольку нервные клетки полностью полагаются на глюкозу для получения энергии, низкий уровень сахара в крови также может вызвать реакцию нервной системы.

Вопросы к врачу

Если вы подозреваете, что у вас проблемы с уровнем и производством инсулина, вам следует обратиться за помощью к врачу. Вам необходимо проверить уровень инсулина.Если у вас диагностирован диабет, вам потребуется медицинский контроль для лечения этого состояния. Вопросы, которые следует задать своему врачу, включают:

• Как я могу контролировать уровень сахара в крови и инсулина?
• Какой вид мониторинга мне нужен?
• Какие изменения в образе жизни могут сделать уровень сахара в крови более стабильным?
• Как я могу предотвратить развитие диабета, если я подвержен риску, но не заболел?

Как секретируемый инсулин работает в вашем организме

Инсулин — это гормон, который помогает контролировать уровень сахара в крови и метаболизм — процесс, который превращает пищу, которую вы едите, в энергию.

Ваша поджелудочная железа вырабатывает инсулин и выпускает его в кровоток. Инсулин помогает вашему организму использовать сахар для получения необходимой энергии, а затем накапливать остаток.

Что делает инсулин

После еды ваш кишечник расщепляет углеводы из пищи на глюкозу, один из видов сахара. Эта глюкоза попадает в ваш кровоток, что повышает уровень сахара в крови.

Поджелудочная железа — это орган, расположенный сразу за животом. Он высвобождает инсулин, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови.

Ваше тело производит и высвобождает инсулин по петле обратной связи в зависимости от уровня сахара в крови. На самом базовом уровне она похожа на систему отопления и охлаждения вашего дома, которая выпускает прохладный или теплый воздух при повышении или понижении температуры.

Высокий уровень сахара в крови стимулирует скопления особых клеток, называемых бета-клетками, в поджелудочной железе, чтобы вырабатывать инсулин. Чем больше глюкозы в крови, тем больше инсулина выделяет поджелудочная железа.

Инсулин помогает перемещать глюкозу в клетки.Ваши клетки используют глюкозу для получения энергии. Ваше тело откладывает лишний сахар в печени, мышцах и жировых клетках.

Как только глюкоза попадает в ваши клетки, уровень сахара в крови возвращается к норме.

Низкий уровень сахара в крови побуждает другой кластер клеток в вашей поджелудочной железе выделять другой гормон, называемый глюкагоном.

Глюкагон заставляет вашу печень расщеплять накопленный сахар, известный как гликоген, и высвобождать его в кровоток. Высвобождение инсулина и глюкагона поочередно в течение дня, чтобы поддерживать стабильный уровень сахара в крови.

Инсулин и диабет

Эта система хорошо работает, когда у вас здоровая поджелудочная железа, но она может выйти из строя, если вы заболели диабетом. Существует два основных типа диабета:

Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание, которое часто начинается в детстве. Ваша иммунная система атакует и разрушает бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин.

Диабет 2 типа может поражать взрослых и детей. Это прогрессирующее заболевание, то есть со временем.У вашей поджелудочной железы возникнут проблемы с выделением инсулина. В конце концов, из-за этой формы диабета вашим клеткам будет сложнее использовать инсулин, что называется инсулинорезистентностью. Диабет 2 типа чаще встречается у людей с избыточным весом или ожирением.

При обоих типах диабета повышается уровень сахара в крови. Высокий уровень сахара в крови в течение длительного периода времени может повредить кровеносные сосуды и органы, такие как глаза, сердце и почки. Поскольку ваше тело не может должным образом использовать глюкозу для получения энергии, диабет может вызвать у вас сильную усталость.

Женщины также могут заболеть диабетом во время беременности. Это называется гестационным диабетом.

Возможно, вы слышали о преддиабете и инсулинорезистентности, которые могут привести к диабету 2 типа (хотя еще не поздно предотвратить это, изменив образ жизни).

До начала 20 века единственным способом лечения диабета 1 типа была строгая низкоуглеводная и низкокалорийная диета. В 1921 году канадский хирург Фредерик Бантинг и его ассистент Чарльз Бест открыли инсулин.Введение инсулина в качестве лечения изменило взгляды на людей с этим заболеванием.

Сегодня людям с диабетом 1 типа и некоторым людям с диабетом 2 типа необходимо ежедневно принимать инсулин, чтобы поддерживать стабильный уровень сахара в крови. Восстановление нормального уровня сахара в крови помогает предотвратить осложнения диабета.

Диабет и метаболизм сахара — Центр диабета

Метаболизм сахара — это процесс превращения энергии пищи, которую вы едите, в топливо, необходимое клеткам вашего тела для роста и функционирования.Если у вас диабет, у вас проблемы с инсулином, который является важным гормоном метаболизма сахара.

Обмен сахара: от еды к топливу

Когда вы едите пищу, ферменты в процессе пищеварения расщепляют белки, жиры и углеводы на аминокислоты, жирные кислоты и простые сахара. Эти побочные продукты всасываются в вашу кровь, где они доступны для использования в качестве энергии, когда в этом нуждается ваше тело.

Самым важным источником топлива для вашего тела является простой сахар, называемый глюкозой, также известный как сахар в крови, который накапливается в вашей крови после еды.Затем сахар в крови может перемещаться по кровотоку и использоваться клетками по всему телу.

Ваша поджелудочная железа, железа, расположенная за животом, контролирует высвобождение гормонов, которые сообщают вашему телу, сохранять или выделять энергию для использования вашим телом. Один из этих гормонов, инсулин, необходим для того, чтобы помочь вашему организму использовать сахар в крови и предотвратить его накопление в кровотоке.

Инсулин «разблокирует» ваши клетки, позволяя сахару, циркулирующему в крови, проникать в клетки, где он может быть превращен в энергию.После того, как вы поели, ваша поджелудочная железа ощущает повышение уровня сахара в крови и высвобождает точное количество инсулина, необходимое для перемещения сахара из крови в клетки.

Как диабет влияет на метаболизм сахара

Если у вас диабет, у вашего организма есть проблемы с производством инсулина, реакцией на инсулин или и тем, и другим. Когда инсулин не работает должным образом, сахар в крови может накапливаться, в конечном итоге выливаясь в вашу мочу. Это может привести к симптомам диабета, таким как учащенное мочеиспускание и необъяснимая потеря веса, поскольку ваше тело не может использовать энергию из продуктов, которые вы едите.Если оставить его неконтролируемым, диабет может вызвать опасно высокий уровень сахара в крови, что может привести к серьезным заболеваниям, диабетической коме или даже смерти.

При диабете 1 типа ваша иммунная система по ошибке вырабатывает антитела, которые атакуют продуцирующие инсулин клетки поджелудочной железы, в результате чего производство инсулина невелико или полностью отсутствует. Людям с диабетом 1 типа необходимо делать инъекции инсулина каждый день, чтобы их организм мог перерабатывать сахар в крови.

При диабете 2 типа поджелудочная железа обычно вырабатывает адекватный уровень инсулина, но по какой-то причине организм не реагирует на инсулин или может быть инсулинорезистентным.Это вызывает повышенный уровень сахара в крови, несмотря на адекватный уровень инсулина. Высокий уровень сахара в крови сигнализирует поджелудочной железе о необходимости выделения еще большего количества инсулина. Через некоторое время поджелудочная железа не может справиться с растущими потребностями в инсулине, уровень сахара в крови повышается, и может развиться диабет 2 типа. Диабет 2 типа обычно можно лечить с помощью изменения диеты, регулярных физических упражнений и приема пероральных лекарств, но иногда необходимы инъекции инсулина для контроля уровня сахара в крови.

При другом состоянии, известном как преддиабет, уровень глюкозы в крови повышен, но недостаточно высок, чтобы диагностировать диабет.У большинства пациентов с преддиабетом, которые не теряют от 5 до 7 процентов массы тела, вероятно, разовьется диабет 2 типа в течение 5-10 лет.

Ваш врач может провести простой тест, измеряющий уровень сахара в крови, чтобы определить, есть ли у вас диабет или преддиабет. При правильном лечении с этими состояниями можно справиться, чтобы они не приводили к другим, более серьезным проблемам со здоровьем.

Регуляция обмена веществ: гормоны, углеводы, жиры и белки

Некоторые из обсуждаемых здесь гормонов уже упоминались ранее.В этой главе мы более подробно обсудим, как инсулин и другие гормоны влияют на наш метаболизм. Это важно, потому что еда, которую мы едим, влияет на то, какие гормоны и в каком количестве эти гормоны выделяются. Таким образом, регулируя состав пищи, можно регулировать активность гормонов в организме.

Инсулин

Инсулин выделяется поджелудочной железой (поджелудочной железой). Клетки поджелудочной железы, выделяющие инсулин, называются бета-клетками. Бета-клетки выделяют инсулин, когда происходит одно из следующих событий:

• Когда повышается уровень сахара в крови (сахар, таким образом, стимулирует бета-клетки высвобождать инсулин).
• При повышении уровня аминокислот в крови.
• Когда уровень некоторых гормонов (особенно GLP-1 и GIP) повышается в крови. Эти гормоны называются «инкретинами».

Когда мы едим, все три процесса происходят одновременно. Как правило, пища содержит много углеводов во всех их формах (глюкоза, фруктовый сахар, галактоза, сахароза, мальтоза, лактоза, крахмал, клетчатка). Все углеводы, кроме клетчатки, превращаются в глюкозу (глюкозу) либо после переваривания в кишечнике, либо после преобразования в печени.

Пища также содержит белки, которые расщепляются на аминокислоты, прежде чем они всасываются в тонкий кишечник. Эти аминокислоты также попадают в кровь и могут стимулировать бета-клетки к высвобождению инсулина.

И последнее, но не менее важное: GLP-1 и GIP высвобождаются из тонкого кишечника, когда мы едим. GLP-1 и GIP сильно стимулируют бета-клетки, что приводит к высвобождению инсулина.

Наконец, следует также упомянуть, что на высвобождение инсулина может влиять нервная система, но это не имеет отношения к данному обсуждению.

Резюме: Инсулин высвобождается во время еды, независимо от того, что вы едите. Чем больше углеводов содержит ваша пища, тем больше инсулина вы получите.

Как инсулин влияет на уровень сахара в крови, метаболизм углеводов, жиров и белков

Влияние инсулина на углеводы (сахар в крови)

• Инсулин стимулирует ткани (в основном, печень, жир и мышцы) поглощать сахар (глюкозу) из крови. В результате сахар в крови падает, и ткани могут использовать глюкозу в качестве топлива.
• В печени инсулин приводит к тому, что печень (1) перестает производить глюкозу и (2) перестает расщеплять гликоген до глюкозы. Вместо этого печень начинает накапливать глюкозу в виде гликогена. Это приводит к тому, что печень настраивается на хранение сахара и перестает посылать сахар в кровь.
• В мышцах инсулин заставляет мышцы поглощать глюкозу и накапливать ее избыток в виде гликогена.

Влияние инсулина на жир (липиды)

• Инсулин снижает расщепление жира в жировой ткани (т. Е. Снижается расщепление триглицеридов).Это означает, что когда мы едим, высвобождается инсулин, который предотвращает расщепление жира.
• Вместо этого инсулин стимулирует жировую ткань производить больше жира (триглицеридов). Часть нового жира образуется из-за содержания жира в пище, а остальное — из-за того, что сахар может превращаться в жир внутри жировой ткани. Другими словами, инсулин стимулирует жировую ткань производить больше жира, а часть нового жира образуется в результате превращения сахара в жир.

Влияние инсулина на метаболизм белков

Инсулин приводит к тому, что большинство клеток поглощают аминокислоты, которые можно использовать для производства белка.

Влияние инсулина на голод

Инсулин сильно насыщает. Инсулин снижает чувство голода и насыщения, что, как полагают, связано с воздействием на мозг (область мозга называется «гипоталамус»).

Что происходит между приемами пищи и во время голодания?

Между приемами пищи, а также во время голодания снижается уровень углеводов, аминокислот и инкретинов в крови. Затем снижается выброс инсулина. Это приводит к тому, что поджелудочная железа вместо этого увеличивает выброс другого гормона, а именно «глюкагона».Глюкагон имеет эффекты, прямо противоположные инсулину. То есть глюкагон повышает уровень сахара в крови, стимулируя печень высвобождать накопленную глюкозу, а также вырабатывая совершенно новую глюкозу. Глюкагон также запускает расщепление жира, что означает, что жир (триглицериды) расщепляется на жирные кислоты и моноглицериды, которые попадают в печень. В печени жирные кислоты превращаются в кетоновые тела, которые затем отправляются в кровь и могут использоваться в качестве топлива. Кетоновые тела очень богаты энергией.Моноглицериды превращаются в сахар (глюкозу) в печени и также отправляются в организм.

Последствия голодания

• Гликоген в печени распадается на сахар (глюкозу), попадающий в кровь.
• Жир распадается на моноглицериды и жирные кислоты, попадающие в кровь. Моноглицериды превращаются в глюкозу в печени, а жирные кислоты могут использоваться в качестве топлива сразу же и после преобразования в кетоновые тела.
• Белки распадаются на аминокислоты с образованием глюкозы.Однако это происходит в последнюю очередь, потому что организм считает, что белки необходимы.

Человек массой 70 кг имеет следующие запасы энергии:

• 15 кг жира, что дает 135000 ккал
• 6 кг белка, что дает 24000 ккал
• 200 г гликогена, что дает 800 ккал

Однако организм не расщепляет весь белок, потому что белки имеют важное значение функции в организме. До одной трети белка может быть расщеплено, а это означает, что содержание белка содержит 8000 ккал.

На следующем рисунке показано, как изменяется уровень сахара в крови после еды и во время голодания, а также процессы, поддерживающие уровень сахара в крови.

На этой картинке видно, что во время еды уровень сахара в крови повышен, потому что пища содержит глюкозу (глюкозу). Инсулин высвобождается, когда мы едим пищу, а затем клетки тела поглощают глюкозу, тем самым снижая уровень сахара в крови. Если вы снова не будете есть пищу, уровень сахара в крови останется стабильным, потому что в печени хранится глюкоза в виде «гликогена».Этот ген гликоля расщепляется на глюкозу, которая отправляется в организм. Когда гликоген истощается, печень может производить совершенно новую глюкозу, используя строительные блоки из жиров и белков. Это означает, что если вы будете пристегиваться в течение длительного времени, у вас все равно не будет низкого уровня сахара в крови, потому что уровень сахара в крови можно поддерживать с помощью этих механизмов. Отметим также, что при голодании начинается расщепление жиров и белков.

Как показано на картинке выше, голодание начинается с того, что печень расщепляет гликоген до глюкозы.Гликоген почти истощается после 10-18 часов голодания. К тому времени уже начали заказывать новое производство глюкозы (глюконеогенез). Однако глюконеогенез начинается через 4-6 часов голодания.

Разложение жира начинается при голодании. Кетогенез (производство кетоновых тел) начинается примерно после дня голодания, и большинство клеток в организме могут использовать образующиеся кетоны (кетоновые тела). Это снижает потребность в сахаре.

Во время голодания наши мышцы работают за счет сжигания жирных кислот.Мозг продолжит использовать глюкозу в качестве топлива в течение первых нескольких дней голодания, но затем он переключится на кетоновые тела. Через неделю мозг сжигает в основном кетоны.

Как организм может вырабатывать новую глюкозу?

В печени может производиться глюкоза. Это требует использования других питательных веществ в качестве строительных блоков, и этот процесс требует больших затрат энергии. Это означает, что производство новой глюкозы (между приемами пищи) приводит к потреблению других питательных веществ и энергии. Питательные вещества, используемые для производства новой глюкозы, следующие:

• Моноглицериды , которые высвобождаются из жировой ткани при расщеплении жира (триглицеридов).
• Молочная кислота (лактат) , высвобождаемая из мышц. Молочная кислота может превращаться в глюкозу в печени.
• Аминокислоты, содержащиеся в крови, также могут превращаться в глюкозу в печени.

Этот процесс, когда печень производит новую глюкозу из других веществ, называется «глюконеогенезом». Это причина, по которой мы, люди, не подвержены риску слишком низкого уровня сахара в крови во время голодания. Глюконеогенез начинается, когда уровень инсулина падает, а глюкагон повышается.

Когда и как расщепляется жир?

Разложение жира происходит между приемами пищи, и оно становится более выраженным, чем дольше голодание. Жир очень богат энергией и хранится в нашей жировой ткани в форме триглицеридов. У нас есть жировая ткань под кожей, а также вокруг некоторых наших органов (особенно органов в области живота). Когда триглицериды расщепляются, образуется один моноглицерид (который является разновидностью глицерина) и три жирные кислоты. Моноглицерид попадает в печень и превращается в сахар.Большинство жирных кислот также попадают в печень, где они превращаются в кетоновые тела, которые затем отправляются обратно в кровь, чтобы организм мог использовать кетоновые тела в качестве топлива. Однако некоторые клетки (например, сердце) могут напрямую сжигать жирные кислоты.

Что такое кетоны (кетоновые тела) и как они используются в организме?

Кетоны такие же, как кетоновые тела. Есть три типа кетоновых тел:

• Ацетоацетат
• 3-гидроксибутират
• Ацетон

Печень превращает жирные кислоты (которые образуются в результате расщепления жира) в кетоновые тела (кетоны).Затем печень отправляет кетоновые тела в кровь, чтобы организм мог использовать их в качестве топлива. Этот процесс происходит в основном во время голодания, потому что во время голодания происходит разложение жира. Производство кетоновых тел называется «кетогенезом», и он начинается после 12-18 часов голодания.

Что такое кетогенная диета?

Кетогенная диета — это диета с целью запуска кетогенеза, то есть производства кетоновых тел. Чтобы начать кетогенез, нужно уменьшить потребление углеводов.Пока в крови есть углеводы, жир не расщепляется. Если вы уменьшите потребление углеводов, начнется расщепление жиров. Затем из жира высвобождаются жирные кислоты и моноглицериды. Жирные кислоты превращаются в кетоновые тела в печени, которые затем могут использоваться в качестве топлива в организме. В печени моноглицериды превращаются в сахар (глюкозу), что помогает поддерживать уровень сахара в крови. Большинство рекомендуемых сегодня кетогенных диет содержат большое количество жиров, чтобы компенсировать снижение углеводов.

Узнайте больше о диете с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров, а также о кетогеновой диете здесь.

Глюкозы, которая хранится в организме и которая может быть получена из аминокислот, достаточно для голодания около недели. Во время голодания кетогены остаются постоянными, и примерно через неделю большая часть энергии поступает из кетоновых тел.

Резюме: Кетогенная диета бедна углеводами, но богата жирами. Кетогенная диета приводит к разрушению жировой ткани, а затем образуются кетоновые тела, которые можно использовать в качестве топлива.

Гормоны, выделяемые нашим жиром

Жировые клетки образуют гормон адипонектин. Адипонектин приводит к снижению количества жирных кислот в крови, глюкоза всасывается в клетки и повышается чувствительность к инсулину. Другими словами, действие адипонектина похоже на действие инсулина. Чем больше вы весите, тем меньше образуется адипонектина. Следовательно, люди с избыточным весом производят меньше адипонектина. Считается, что это приводит к снижению чувствительности к инсулину.

В жире также образуется лептин.Этот гормон подавляет аппетит, воздействуя на мозг. Чем больше у вас жира, тем больше лептина вырабатывается, и это способ жира сообщить мозгу, что энергии достаточно. Лептин также увеличивает потребление энергии организмом и, следовательно, приводит к потере веса. По неясной причине ожирение может привести к резистентности к лептину, что означает, что, хотя у людей с ожирением больше лептина в крови, лептин оказывает меньшее влияние (то есть у них не снижается аппетит, несмотря на большое количество лептина в крови).