Инсулин усиливает: Инсулин | GxP News

Инсулин (определение уровня в крови)

Артикул: 00081

Стоимость анализа

в интернет-магазине: скидка 7%!

Обычный

828руб

в лаборатории:

Обычный

890руб

стоимость указана без учета стоимости забора биологического материала

Добавить в корзину

Инсулин – гормон, вырабатываемый эндокринной частью поджелудочной железы, участвующий в регуляции углеводного обмена.

Инсулин синтезируется бета-клетками поджелудочной железы в ответ на повышение уровня глюкозы в крови. Метаболические эффекты инсулина в организме можно подразделить на анаболические (процессы синтеза) и катаболические (процессы распада). К анаболическим процессам относятся синтез белка, гликогена, жирных кислот. Катаболическими процессами, осуществляемыми инсулином в организме, являются стимуляция торможение глюконеогенеза (процесса синтеза глюкозы), синтеза кетоновых тел, липолиза (распада жировой ткани). Также, инсулин усиливает активность переносчика глюкозы, за счет чего, осуществляется транспорт глюкозы из кровеносного русла в клетки.

Готовность результатов анализа

Обычные*: в тот же день (при условии сдачи до 12.00)

Дата сдачи анализа:
Дата готовности:

*не считая дня сдачи, см. правила.

Экспресс

Где и когда можно сдать

• Бунинская аллея
• Войковская
• Дубровка
• Марьино
• Новокузнецкая
• Подольск

• Будни: с 7.45 до 12.00
• Выходные: с 8.45 до 12.00

Изменения в графике работы

Подготовка к анализу

Общие рекомендации по сдаче анализов

Натощак, не менее 8 часов после последнего приема пищи. Обратите внимание, что некоторые гормоны сдаются в определенные дни цикла, следуйте рекомендациям своего лечащего врача.

Забор биоматериала

• Взятие крови для проведения лабораторных исследований

Методы выполнения и тесты

Иммуноанализ. Количественный тест, мкМЕ/мл

Файлы

Скачать образец результата анализа

Значение анализов

В клинической практике уровень инсулина определяется для диагностики такого состояния, как инсулинорезистентность. Для этого определение уровня инсулина в крови проводится натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой, после чего осуществляется расчет специальных индексов инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность, сама по себе, не дает каких-либо клинических проявлений, но лежит в основе развития предиабета и сахарного диабета 2 типа.

Также, исследование уровня инсулина может использоваться для диагностики такого заболевания, как инсулинома (гормонально активная опухоль бета-клеток поджелудочной железы). Повышенный синтез инсулина опухолью провоцирует развитие гипогликемии, что сопровождается такими клиническими проявлениями, как чувство голода, слабость, головокружение, сердцебиение, дрожь в руках, возбуждение, потливость. Для диагностики инслиномы инсулин исследуется в ходе специальной пробы с голоданием.

Условия сдачи анализа

Уровень инсулина не исследуется на фоне терапии препаратами инсулина.

Смотрите также

• Антитела к β-клеткам поджелудочной железы
• Антитела к GAD, Антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD), к глутаматдекарбоксилазе
• С-пептид
• Антитела к инсулину

Также спрашивают:

• Метаболический блок (со стоимостью забора крови, со стоимостью препарата)
• Общий анализ крови (ОАК, с лейкоцитарной формулой и СОЭ)
• Общий анализ мочи (с микроскопическим исследованием осадка)
• Полиморфизм генов обмена веществ (риск развития диабета, нарушений липидного обмена и остеопороза): TCF7L2 (rs12255372, rs7903146), VDR (rs11568820, rs731236), PPARG2 (rs1801282), APOA1 (rs670), Геносет APOE (rs429358, rs7412)

С этим анализом сдают:

• Глюкоза (сахар крови) (определение уровня в крови)
• Глюкозотолерантный тест (сахарная кривая) со стоимостью заборов крови, без стоимости препарата
• С-пептид (определение уровня в крови)

Теги: Инсулин

Как сдать анализы в Лабораториях ЦИР?

Для экономии времени оформите заказ на анализ в Интернет-магазине! Оплачивая заказ онлайн, Вы получаете скидку 7% на весь оформленный заказ!

У Вас есть вопросы? Напишите нам или позвоните +7 (495) 514-00-11. По анализам Вы можете задать вопрос на нашем форуме и обратиться на консультацию к специалисту.

Сахарный диабет

Сахарный диабет это заболевание эндокринной системы, сопровождающееся хроническим повышением уровня глюкозы в крови, обусловленным абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. При сахарном диабете нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Количество больных сахарным диабетом постоянно растет, особенно в развитых странах. Считается, что сахарным диабетом больны от 2 до 10% населения, в зависимости от страны проживания.

Сахарный диабет возникает при хронической недостаточности инсулина. Инсулин это гормон, который образуется в эндокринных островках поджелудочной железы, называемых островками Лангерганса. Гормон поджелудочной железы, инсулин, участвует в углеводном, белковом и жировом обмене веществ в организме. На обмен углеводов инсулин влияет, повышая поступление глюкозы в клетки организма, активируя альтернативные пути синтеза глюкозы в организме, повышая запасы сахаров в печени, путем синтеза углеводного соединения – гликогена. Одновременно он тормозит процессы распада углеводов. Влияние инсулина на белковый обмен заключается в усилении синтеза белков, нуклеиновых кислот, подавлении распада белка. Инсулин усиливает поступление глюкозы в жировые клетки, синтез жиросодержащих веществ, активирует процессы получения энергии клеткой и тормозит распад жиров. Под действием инсулина усиливается поступление натрия в клетку.

Нарушение работы инсулина может возникнуть при недостатке его продукции или при нарушении его действия на ткани (нарушении восприимчивости тканей). Недостаток продукции инсулина в тканях возникает при аутоиммунных процессах в поджелудочной железе, приводящих к разрушению инсулинпродуцирующих клеток островков Лангерганса. Так возникает сахарный диабет первого типа. Проявления заболевания возникают, если осталось менее 20% работающих клеток.

Сахарный диабет второго типа возникает при нарушении действия инсулина в тканях. Такое состояние называется инсулинорезистентностью, когда в крови имеется нормальное или повышенное количество инсулина, но клетки организма к нему нечувствительны. При недостатке инсулина поступление глюкозы в клетку уменьшается, содержание глюкозы в крови повышается. Активируются альтернативные пути переработки глюкозы, которые сопровождаются накоплением в тканях организма сорбитола, гликозаминогликанов, гликилированного гемоглобина. Сорбитол способствует возникновению катаракты, нарушению работы мелких артериальных сосудов – артериол и капилляров (микроангиопатия), нарушениям функции нервной системы (нейропатия). Гликозаминогликаны приводят к поражению суставов. Однако альтернативные пути усвоения глюкозы недостаточны для получения энергии. Нарушения белкового обмена приводят к снижению синтеза белковых соединений, активируется распад белка. Это приводит к мышечной слабости, нарушениям работы сердечной мышцы, скелетных мышц. Усиливается перекисное окисления жиров, накапливаются токсические продукты, повреждающие сосуды. В крови повышается содержание продуктов обмена, называемых кетоновыми телами.

По причинам возникновения сахарный диабет первого типа подразделяют на аутоиммунный и идиопатический. Аутоиммунный сахарный диабет обусловлен нарушениями в иммунной системе. При этом в организме образуются антитела, повреждающие инсулинпродуцирующие клетки островков Лангерганса в поджелудочной железе. Способствуют развитию аутоиммунного процесса вирусные инфекции, воздействия некоторых токсических веществ (нитрозаминов, пестицидов и др.). Причины же идиопатического сахарного диабета первого типа не установлены.

Причины развития сахарного диабета второго типа включают наследственную предрасположенность и внешние факторы. Наследственная предрасположенность играет важную роль, однако, ведущее значение имеют все же факторы внешней среды.

Рассмотрим перечисленные факторы:

Генетические. У пациентов, имеющих родственников, больных сахарным диабетом, риск возникновения этой болезни выше. Риск развития сахарного диабета, если один из родителей болен, составляет от 3 до 9%.

Ожирение. При избыточной массе тела и большом количестве жировой ткани, особенно в области живота (абдоминальный тип), снижается чувствительность тканей организма к инсулину, что облегчает возникновение сахарного диабета.

Нарушения в питании. Питание с большим количеством углеводов, недостатком клетчатки приводит к ожирению и повышению риска развития сахарного диабета.

Хронические стрессовые ситуации. Состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов (адреналин, норадреналин), глюкокортикоидов, которые способствуют развитию сахарного диабета.

Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия при длительном течении заболевания снижают чувствительность тканей к инсулину.

Некоторые лекарственные препараты обладают диабетогенным действием. Это глюкокортикоидные синтетические гормоны, мочегонные препараты, особенно тиазидные диуретики, некоторые гипотензивные препараты, противоопухолевые лекарственные средства.

Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тироидит, хроническая недостаточность коры надпочечников) способствую возникновению сахарного диабета.

Нормальным считается количество глюкозы в крови натощак, не превышающее 6,1 ммоль/л. Количество глюкозы от 6,1 до 7,0 называется нарушенная гликемия натощак. А содержание глюкозы натощак более 7,0 при его обнаружении впервые считается предварительным диагнозом сахарного диабет. Диагноз сахарного диабета должен быть подтвержден повторным определением глюкозы в крови в другие дни, проведением теста толерантности к глюкозе, определением содержания гликилированного гемоглобина крови.

 

ПРИЧИНЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА.

При сахарном диабете поджелудочная железа не способна секретировать необходимое количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества. Существует ряд факторов, которые предрасполагают к появлению сахарного диабета. На первом месте — наследственная предрасположенность. Например, риск заболеть сахарным диабетом возрастает, если в вашей семье кто-то болеет или болел сахарным диабетом. Этот факт необходимо учитывать во многих жизненных ситуациях — при вступлении в брак и при планировании семьи. Если наследственность связана с сахарным диабетом, то детей нужно подготовить к тому, что они тоже могут заболеть. Такие дети составляют «группу риска» и своим образом жизни должны свести на нет все прочие факторы, влияющие на развитие сахарного диабета.

Вторая по значимости причина диабета — ожирение. Этот фактор может быть нейтрализован, если человек, сознавая всю опасность развития заболевания, будет усиленно бороться с избыточным весом.

Третья причина — это некоторые болезни, в результате которых происходит поражение бета-клеток поджелудочной железы. Это панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции. Причем провоцирующим фактором в этом случае может быть и травма.

Четвертая причина — разнообразные вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, гепатит, грипп). Эти инфекции играют роль спускового механизма. Они как бы «запускают» болезнь. Например, у тучного человека с отягченной наследственностью заболевание гриппом представляет угрозу. А различные комбинации факторов риска повышают опасность развития сахарного диабета в несколько раз.

На пятом месте следует назвать нервный стресс. Особенно нужно избегать нервного и эмоционального перенапряжения лицам с отягченной наследственностью и имеющим избыточный вес.

На шестом месте среди факторов риска — возраст. Чем человек старше, тем больше есть оснований опасаться сахарного диабета.

Многие считают, что главная причина диабета в пище. А болеют в основном сладкоежки, постоянно балующие себя конфетами и пирожными. Доля истины в этом есть, хотя бы в том смысле, что человек с такими привычками в питании обязательно будет иметь лишний вес. А то, что тучность провоцирует диабет, доказано абсолютно точно. Не следует забывать и о том, что количество больных сахарным диабетом растет, и диабет справедливо относят к болезням цивилизации, то есть причиной диабета во многих случаях является избыточная, богатая легко усваиваемыми углеводами, «цивилизованная» пища.

Итак, диабет имеет несколько причин, в каждом конкретном случае это может быть одна из них. Почти во всех случаях снижение лишнего веса и физическая нагрузка позволяют нормализовать уровень сахара в крови. И многое до сих пор остается неясным.

Однако, выявленные группы риска позволяют уже сегодня сориентировать людей, предупредить их от беспечного и бездумного отношения к своему здоровью. Задуматься должны не только те, чьи родители больны сахарным диабетом. Ведь диабет бывает как наследуемым, так и приобретенным. Так что все кто входит в группы риска, должны быть бдительны. Точный диагноз можно установить на основании анализа содержания глюкозы в крови.

 

УЗ «Глусская ЦРБ»

Отделение профилактики

Инсулин усиливает активность амилазы и липазы в поджелудочной железе стрептозотоцин-диабетических крыс. Исследование in vivo

Сохранить цитату в файл

Формат: Резюме (текст)PubMedPMIDAbstract (текст)CSV

Добавить в коллекции

• Создать новую коллекцию
• Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Не удалось загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

• Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Электронная почта: (изменить)

Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день? ВоскресеньеПонедельникВторникСредаЧетвергПятницаСуббота

Формат отчета: SummarySummary (text)AbstractAbstract (text)PubMed

Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

. 2002 г., июль; 23 (7): 838–44.

Адиб А. Огстин ¹ , Фейсал I Мохаммед

принадлежность

• ¹ Факультет фармации и медицинских лабораторий, Университет Аль-Зайтуна, а/я 130, Амман 11733, Иордания. [email protected]

• PMID: 12174237

Адиб А. Огстин и соавт. Саудовская Медицина Дж. 2002 июль

. 2002 г., июль; 23 (7): 838–44.

Авторы

Адиб А. Огстин ¹ , Фейсал I Мохаммед

принадлежность

• ¹ Факультет фармации и медицинских лабораторий, Университет Аль-Зайтуна, а/я 130, Амман 11733, Иордания. [email protected]

• PMID: 12174237

Абстрактный

Цель: Проанализировать биохимическое влияние инсулинотерапии in vivo на активность амилазы и липазы в ацинарных клетках поджелудочной железы стрептозотоцин-диабетических крыс и выявить возможную регенерацию в бета-клетках островков Лангерганса с помощью просвечивающей электронной микроскопии.

Методы: Взрослых самцов крыс-альбиносов Fischer-344 разделили на 3 группы, первая группа получала лекарственный носитель и служила контролем, 2-я группа вызывала диабет однократной внутривенной дозой стрептозотоцина (75 мг/кг массы тела), а 3-я группа была сделана диабетической, как и во 2-й группе, но крыс лечили человеческим инсулином Ленте. Массу их тела, уровень глюкозы в крови и глюкозурию регулярно регистрировали, и образцы крови для анализа иммунореактивного инсулина в сыворотке брали у каждой крысы при умерщвлении. Большую часть каждой иссеченной поджелудочной железы гомогенизировали для биохимического анализа на амилазу, липазу и инсулин, тогда как для морфологического исследования использовали лишь небольшую часть железы. Исследование проводилось на медицинском факультете Иорданского университета в Аммане, Иордания.

Полученные результаты:

Уровни иммунореактивного инсулина в сыворотке и панкреатического гомогената у необработанных крыс с диабетом были снижены на 85% и 37% по сравнению с контрольными. Уровни панкреатической амилазы и липазы также были снижены на 66% и 43%. Лечение инсулином диабетических крыс приводило к 65-кратному увеличению иммунореактивного инсулина в сыворотке и примерно на 61%, 47% и 25% увеличению уровней панкреатического гомогената амилазы, липазы и инсулина. Электронно-микроскопическое исследование поджелудочной железы нелеченных и получавших инсулин крыс с диабетом не выявило признаков регенерации бета-клеток.

Заключение: Несмотря на разногласия в широко изученной области влияния инсулина in vivo и in vitro на ферменты поджелудочной железы, наши современные биохимические данные ясно показывают, что введение инсулина in vivo оказывает стимулирующее действие как на активность амилазы, так и на активность липазы в ацинарных клетках поджелудочной железы стрептозотоцина. -диабетические крысы. Это также предполагает, что инсулин может играть важную роль в регенерации бета-клеток, хотя морфологических признаков митоза бета-клеток не было продемонстрировано.

Наконец, мы предполагаем, что биохимический анализ ферментов поджелудочной железы может иметь значение для определения тяжести и хронизации инсулинозависимого диабета человека и может использоваться в качестве параметра для оценки ответа на лечение.

Похожие статьи

• Инсулин-индуцированные иммуногистохимические и морфологические изменения в бета-клетках поджелудочной железы крыс с диабетом, получавших стрептозотоцин.

  Адеволе С.О., Оеволе Дж.А. Адеволе С.О. и соавт. Методы Find Exp Clin Pharmacol. 2007 сен; 29 (7): 447-55. doi: 10.1358/mf.2007.29.7.1119168. Методы Find Exp Clin Pharmacol. 2007. PMID: 17982509

• Биохимический анализ ферментов панкреатической амилазы и липазы в сыворотке крови больных сахарным диабетом 1 и 2 типа.

  Огстин А.А. , Абу-Умайр М.С., Махмуд С.А. Огстин А.А. и соавт. Saudi Med J. 2005 Jan; 26 (1): 73-7. Саудовская Медицина J. 2005. PMID: 15756357

• Влияние инсулина на вызванное ацетилхолином высвобождение амилазы и мобилизацию кальция в стрептозотоцин-индуцированных ацинарных клетках поджелудочной железы крыс с диабетом.

  Патель Р., Париенте Дж. А., Мартинес М. А., Салидо Г. М., Сингх Дж. Патель Р. и соавт. Энн Н.Ю. Академия наук. 2006 ноябрь; 1084: 58-70. doi: 10.1196/анналы.1372.027. Энн Н.Ю. Академия наук. 2006. PMID: 17151293

• Повышение уровня панкреатических ферментов в пузырной желчи связано с гетеротопией поджелудочной железы. Описание случая и обзор литературы.

  Сато А., Хашимото М., Сасаки К., Мацуда М., Ватанабэ Г. Сато А. и др. JOP. 2012 10 марта; 13 (2): 235-8. JOP. 2012. PMID: 22406610 Обзор.

• Инсулин-панкреатическая ацинарная ось.

  Уильямс Дж. А., Goldfine ID. Уильямс Дж.А. и соавт. Диабет. 1985 г., 34 октября (10): 980-6. doi: 10.2337/diab.34.10.980. Диабет. 1985. PMID: 2412919 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Эффекты Phoenix dactylifera против крыс, вызывающих болезнь Альцгеймера, вызванную стрептозотоцином и хлоридом алюминия, и их исследование in silico.

  Исмаил Х., Халид Д., Аюб С.Б., Иджаз М.У., Акрам С., Бхатти М.З., Таки М.М., Дилшад Э., Анваар С., Батиха Г.Э., Аггад С.С., Юсеф Ф.М., Ваард М. Исмаил Х. и др. Биомед Рез Инт. 2023 9 января; 2023:1725638. дои: 10.1155/2023/1725638. Электронная коллекция 2023. Биомед Рез Инт. 2023. PMID: 36654869Бесплатная статья ЧВК.

• Благотворное влияние иммуномодуляторов Actinomycetales на поджелудочную железу крыс с диабетом.

  Хордадмер М., Гадери С., Месгари-Аббаси М., Джигари-Асл Ф., Нофузи К., Тайефи-Насрабади Х., Макинтайр Г. Хордадмер М. и соавт. Ад Фарм Булл. 2021 фев; 11 (2): 371-377. doi: 10.34172/apb.2021.035. Epub 2020 22 апр. Ад Фарм Булл. 2021. PMID: 33880360 Бесплатная статья ЧВК.

• Оценка биохимических маркеров сывороточной амилазы и сывороточной липазы для оценки экзокринной функции поджелудочной железы при сахарном диабете.

  Мадол М.Б., Айер К.М., Мадивалар М.Т., Вадде С.К., Ховале Д.С. Мадоле М. Б. и др. J Clin Diagn Res. 2016 ноябрь;10(11):BC01-BC04. doi: 10.7860/JCDR/2016/23787.8900. Epub 2016 1 ноября. J Clin Diagn Res. 2016. PMID: 28050357 Бесплатная статья ЧВК.

• Уровни сывороточной амилазы в связи с функцией островковых β-клеток у пациентов с ранним диабетом 2 типа.

  Zhuang L, Su JB, Zhang XL, Huang HY, Zhao LH, Xu F, Chen T, Wang XQ, Wu G, Wang XH. Чжуан Л. и др. ПЛОС Один. 8 сентября 2016 г .; 11 (9): e0162204. doi: 10.1371/journal.pone.0162204. Электронная коллекция 2016. ПЛОС Один. 2016. PMID: 27606813 Бесплатная статья ЧВК.

• Использование незрелого подорожника (Musa paradisiaca) при лечении диабета и дисфункции печени при диабете, вызванном стрептозотоцином, у крыс.

  Элеазу, CO, Окафор П. Элеазу Ко и др. Interv Med Appl Sci. 2015 март;7(1):9-16. doi: 10.1556/IMAS.7.2015.1.2. Epub 2015 20 марта. Interv Med Appl Sci. 2015. PMID: 25838921 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Процитируйте

Формат: ААД АПА МДА НЛМ

Отправить по телефону

Инсулин усиливает функцию эндотелия по всему артериальному дереву у здоровых людей, но не с метаболическим синдромом

1. Цзэн Г., Куон М.Дж. Стимулируемая инсулином продукция оксида азота ингибируется вортманнином. Прямое измерение в эндотелиальных клетках сосудов. Джей Клин Инвест. 1996; 98: 894–898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Йоханссон Г.С., Арнквист Х.Дж. Действие инсулина и IGF-I на рецепторы инсулина, рецепторы IGF-I и гибридные рецепторы инсулина/IGF-I в гладкомышечных клетках сосудов. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006; 291:E1124–E1130. [PubMed] [Google Scholar]

3. Таддеи С., Вирдис А., Маттеи П., Натали А., Ферраннини Э., Сальветти А. Влияние инсулина на ацетилхолин-индуцированную вазодилатацию у нормотензивных субъектов и пациентов с гипертонической болезнью. Тираж. 1995;92:2911–2918. [PubMed] [Google Scholar]

4. Раск-Мадсен К., Домингес Х., Ихлеманн Н., Герман Т., Кобер Л., Торп-Педерсен К. Фактор некроза опухоли-α ингибирует стимулирующее действие инсулина на поглощение глюкозы и эндотелийзависимую вазодилатация у людей. Тираж. 2003; 108:1815–1821. [PubMed] [Google Scholar]

5. Вестербака Дж., Бергхольм Р., Тииккайнен М., Юки-Ярвинен Х. Гларгин и обычный человеческий инсулин сходным образом резко усиливают эндотелийзависимую вазодилатацию у здоровых людей. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2004; 24:320–324. [PubMed] [Академия Google]

6. Шинзари Ф., Тезауро М., Ровелла В. и др. Генерализованное нарушение вазодилататорной реактивности при гиперинсулинемии у больных с метаболическим синдромом, связанным с ожирением. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010; 299:E947–E952. [PubMed] [Google Scholar]

7. Стейнберг Х.О., Чакер Х., Лиминг Р., Джонсон А., Брехтель Г., барон А.Д. Ожирение/инсулинорезистентность связаны с эндотелиальной дисфункцией. Последствия для синдрома резистентности к инсулину. Джей Клин Инвест. 1996; 97: 2601–2610. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Коггинс М.П., ​​Линднер Дж., Раттиган С. и др. Физиологическая гиперинсулинемия усиливает перфузию скелетных мышц человека за счет рекрутирования капилляров. Диабет. 2001; 50: 2682–2690. [PubMed] [Google Scholar]

9. Клерк Л.Х., Винсент М.А., Ян Л.А., Лю З., Линднер Дж.Р., Барретт Э.Дж. Ожирение притупляет рекрутирование микрососудов, опосредованное инсулином, в мышцах предплечья человека. Диабет. 2006; 55: 1436–1442. [PubMed] [Google Scholar]

10. Аркаро Г., Кретти А., Бальзано С. и др. Инсулин вызывает эндотелиальную дисфункцию у человека в местах и ​​механизмах. Тираж. 2002; 105: 576–582. [PubMed] [Академия Google]

11. Кампия У, Салливан Г., Брайант М.Б., Вацлав М.А., Куон М.Дж., Панза Дж.А. Инсулин нарушает эндотелийзависимую вазодилатацию независимо от чувствительности к инсулину или профиля липидов. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004; 286:H76–H82. [PubMed] [Google Scholar]

12. Перкинс Дж. М., Джой Н. Г., Тейт Д. Б., Дэвис С. Н. Острые эффекты гиперинсулинемии и гипергликемии на биомаркеры сосудистого воспаления и функцию эндотелия у людей с избыточным весом и ожирением. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2015;309(2): Е168–Е176. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

13. McNeill AM, Rosamond WD, Girman CJ, et al. Метаболический синдром и 11-летний риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в группе риска атеросклероза в сообществе. Уход за диабетом. 2005; 28: 385–390. [PubMed] [Google Scholar]

14. Гранди С.М., Климан Дж.И., Дэниэлс С.Р. и др. Диагностика и лечение метаболического синдрома: научное заявление Американской кардиологической ассоциации/Национального института сердца, легких и крови. Тираж. 2005; 112: 2735–2752. [PubMed] [Академия Google]

15. Новотны Б., Захирагич Л., Крог Д. и др. Механизмы, лежащие в основе возникновения резистентности скелетных мышц к инсулину, индуцированной липидами, у людей. Диабет. 2013;62:2240–2248. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Сериелло А., Табога С., Тонутти Л. и др. Доказательства независимого и кумулятивного влияния постпрандиальной гипертриглицеридемии и гипергликемии на эндотелиальную дисфункцию и возникновение окислительного стресса: эффекты краткосрочного и долгосрочного лечения симвастатином. Тираж. 2002;106:1211–1218. [PubMed] [Академия Google]

17. Брок Д.В., Дэвис К.К., Ирвинг Б.А. и соавт. Пища с высоким содержанием углеводов и клетчатки улучшает функцию эндотелия у взрослых с метаболическим синдромом. Уход за диабетом. 2006; 29: 2313–2315. [PubMed] [Google Scholar]

18. Ясмин, Браун MJ. Сходства и различия между индексом аугментации и скоростью пульсовой волны при оценке жесткости артерий. QJM. 1999; 92: 595–600. [PubMed] [Google Scholar]

19. Гурович А.Н., Бек Д.Т., Брейт Р.В. Анализ пульсовой волны в аорте не является заменой скорости центральной артериальной пульсовой волны. Экспер Биол Мед. 2009 г.;234:1339–1344. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Вестербака Дж., Уилкинсон И., Кокрофт Дж., Утриайнен Т., Вехкаваара С., Юки-Ярвинен Х. Уменьшение отражения волны в аорте. Новое физиологическое действие инсулина на крупные кровеносные сосуды. Гипертония. 1999; 33:1118–1122. [PubMed] [Google Scholar]

21. Вестербака Дж., Вехкаваара С., Бергхольм Р., Уилкинсон И., Кокрофт Дж., Юки-Ярвинен Х. Выраженное сопротивление способности инсулина снижать жесткость артерий характеризует ожирение человека. Диабет. 1999;48:821–827. [PubMed] [Google Scholar]

22. Gokce N, Keaney JF, Jr, Hunter LM, et al. Прогностическое значение неинвазивно определяемой эндотелиальной дисфункции для долгосрочных сердечно-сосудистых событий у пациентов с заболеваниями периферических сосудов. J Am Coll Кардиол. 2003; 41: 1769–1775. [PubMed] [Google Scholar]

23. Thijssen DH, Black MA, Pyke KE, et al. Оценка опосредованной потоком дилатации у людей: методологическое и физиологическое руководство. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011;300:h3–h22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Аструп А., Симонсен Л., Бюлов Дж., Кристенсен Н.Дж. Измерение потребления кислорода предплечьем: роль нагревания контралатеральной руки. Am J Physiol. 1988; 255:E572–E578. [PubMed] [Google Scholar]

25. Галлен И.В., Макдональд И.А. Влияние двух методов согревания рук на температуру тела, кровоток в предплечьях и насыщение кислородом глубоких вен. Am J Physiol. 1990; 259 (5 часть 1): E639–E643. [PubMed] [Google Scholar]

26. Чен К., Линдси Дж. Б., Кера А. и др. Независимые ассоциации между метаболическим синдромом, сахарным диабетом и атеросклерозом: наблюдения Далласского исследования сердца. Диабет Vasc Dis Res. 2008; 5:96–101. [PubMed] [Google Scholar]

27. Serne EH, de Jongh RT, Eringa EC, RG IJ, Stehouwer CD. Микроваскулярная дисфункция: потенциальная патофизиологическая роль в метаболическом синдроме. Гипертония. 2007; 50: 204–211. [PubMed] [Google Scholar]

28. Урбина Э.М., Кимбалл Т.Р., Хури П.Р., Дэниелс С.Р., Долан Л.М. Повышенная жесткость артерий обнаруживается у подростков с ожирением или сахарным диабетом 2 типа, связанным с ожирением. Дж Гипертензия. 2010; 28:1692–1698. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Бутуйри П., Тропеано А.И., Асмар Р. и др. Жесткость аорты является независимым предиктором первичных коронарных событий у пациентов с артериальной гипертензией: продольное исследование. Гипертония. 2002; 39:10–15. [PubMed] [Google Scholar]

30. тер Авест Э., Холевейн С. , Бреди С.Дж., ван Титс Л.Дж., Сталенхоф А.Ф., де Грааф Дж. Скорость пульсовой волны при семейной комбинированной гиперлипидемии. Ам Дж Гипертенс. 2007; 20: 263–269. [PubMed] [Google Scholar]

31. Вестербака Ю., Уосукайнен А., Мякиматтила С., Шлензка А., Юки-Ярвинен Х. Инсулин-индуцированное снижение жесткости крупных артерий нарушается при неосложненном сахарном диабете 1-го типа. Гипертония. 2000;35:1043–1048. [PubMed] [Академия Google]

32. Судзуки Т., Хирата К., Элкинд М.С. и др. Метаболический синдром, эндотелиальная дисфункция и риск сердечно-сосудистых событий: исследование Северного Манхэттена (NOMAS). Am Heart J. 2008; 156: 405–410. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Юн Дж. И., Сиу К.Л., Лоб Х., Итани Х., Харрисон Д.Г., Кай Х. Роль сосудистого окислительного стресса в ожирении и метаболическом синдроме. Диабет 2014;63(7):2344–2355. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

34. Кубота Т., Кубота Н., Кумагаи Х. и др. Нарушение передачи сигналов инсулина в эндотелиальных клетках снижает индуцированное инсулином поглощение глюкозы скелетными мышцами. Клеточный метаб. 2011;13:294–307. [PubMed] [Google Scholar]

35. Раск-Мадсен С., Ли К., Фройнд Б. и соавт. Потеря передачи сигналов инсулина в эндотелиальных клетках сосудов ускоряет развитие атеросклероза у мышей с отсутствием аполипопротеина Е. Клеточный метаб. 11: 379–389. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. Барретт Э.Дж., Ван Х., Апчерч КТ, Лю З. Инсулин регулирует свою доставку к скелетным мышцам путем прямого воздействия на сосудистую сеть. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011; 301:E252–E263. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Винсент М.А., Клерк Л.Х., Линднер Дж.Р. и др. Рекрутирование микрососудов является ранним эффектом инсулина, который регулирует поглощение глюкозы скелетными мышцами in vivo. Диабет. 2004;53:1418–1423. [PubMed] [Google Scholar]

38. Корретти М.С., Андерсон Т.Дж., Бенджамин Э.Дж. и др. Рекомендации по ультразвуковой оценке эндотелиально-зависимой опосредованной потоком вазодилатации плечевой артерии: отчет Международной рабочей группы по реактивности плечевой артерии.