Гликоген функции в организме: Гликоген: роль и функции в организме

Углеводы в рационе. Кому, зачем и сколько?

Подробности

Опубликовано: 11 Октябрь 2022

Углеводы в рационе. Кому, зачем и сколько?

 

Углеводы снабжают организм энергией, но они бывают разными.

Углеводы – ключевой источник энергии в человеческом теле, всего на 1 их г приходится 4 ккал энергии. При расщеплении углеводов в организме образуется глюкоза, она чрезвычайно важна для сохранения тканевого белка, жирового обмена и питания центральной нервной системы.

Главное, для чего нужны углеводы в организме человека – это снабжение тела энергией для поддержания всех его функций и полноценной жизнедеятельности.

Нормы потребления углеводов – 50-55% от общей калорийности суточного рациона. Чем активнее и подвижнее образ жизни, тем важнее получать углеводы в необходимом количестве. При недостаточном их поступлении организм начинает использовать для восполнения энергии жиры и белок, а это может спровоцировать сбои в обмене веществ. Кроме того, симптомами нехватки углеводов могут быть слабость и головокружение, головная боль и тошнота, сонливость, сильное чувство голода.

Главными источниками углеводов из пищи являются хлеб, картофель, овощи, фрукты, макароны, крупы, сладости. Источниками простых углеводов являются сахар и мед.

Различают два вида углеводов – простые и сложные. Простые дают нам быструю, но недолговечную энергию, и легко влияют на формирование лишних жировых отложений – поэтому злоупотреблять ими точно не стоит. К таким углеводам относятся, например, сахар и выпечка из рафинированной муки. А вот сложные углеводы расщепляются в крови постепенно, давая длительное и равномерное чувство сытости. Это крупы, овощи, клетчатка.

Простые углеводы всасываются в кровь и включаются в обменные процессы очень быстро, так как предварительный процесс химической обработки для их усвоения не требуется.

После употребления в пищу продуктов, содержащих «свободные» сахара, уровень глюкозы крови резко и существенно повышается. Это стимулирует работу клеток поджелудочной железы с повышенной нагрузкой, они вырабатывают большое количество инсулина. Это основной участник регуляции углеводного обмена в организме. Недостаточный синтез или снижение его функции приводит к развитию сахарного диабета.

Большое количество простых углеводов присутствует в меде, сиропах, фруктовых соках и их концентратах, варенье, сдобных и кондитерских изделиях, газированных сладких напитках. Употребление таких продуктов приводит к избыточному поступлению глюкозы, превышающему энергетические потребности организма. Ее излишки преобразуются в жиры, запасаются в жировой ткани и долго хранятся. Поэтому, употребление в пищу простых сахаров является фактором, способствующим ожирению. Это, в свою очередь, повышает риск развития серьезных болезней, в числе которых сахарный диабет II (взрослого) типа, сердечно-сосудистые и онкологические заболевания.

Усвоение сложных многокомпонентных продуктов, содержащих «естественные» углеводы — овощей, фруктов, цельных злаков, зелени, происходит медленно и постепенно. Пища подвергается в желудке и кишечнике биохимическим превращениям, и в результате вещества со сложной структурой — белки, углеводы и жиры преобразуются в более простые. Глюкоза, образованная из расщепленных молекул «естественных» углеводов, поступает в кровь равномерно, не создавая пиковых концентраций и не перегружая обмен веществ.

Сложные углеводы делят на перевариваемые (крахмал, гликоген) и неперевариваемые (пектин, целлюлоза). Крахмал и гликоген в процессе пищеварения расщепляются до простых углеводов, при этом поступление глюкозы в кровь происходит более плавно и постепенно. Целлюлоза и пектин присутствуют в составе растительных волокон – клетчатки. Они не переваривается, но оказывают ряд положительных эффектов. Такие углеводы нормализуют микрофлору кишечника, стимулируют сокращение стенок желудка, кишечника, пищевода (перистальтику), связывают и выводят из организма липиды, желчные кислоты, минеральные соединения, токсины.

Присутствие клетчатки важно для замедления всасывания быстрых углеводов и снижает гликемический индекс пищи. Основные ее источники – это бобовые (горох, фасоль), злаки, ягоды, фрукты и овощи.

Если подводить краткий итог, то простые углеводы должны присутствовать в рационе в минимальном количестве. В идеале лучше совсем отказаться от употребления продуктов с их присутствием. Зато сложные углеводы для здоровья полезны. Эксперты советуют употреблять не менее 4-5 порций фруктов и овощей ежедневно.

По материалам сайта «ЗДОРОВОЕ ПИТАНИЕ» (https://здоровое-питание.рф)

 

Нарушение углеводного обмена — Общие сведения, Причины возникновения. Томск

Общие сведения

Углеводный обмен отвечает за процесс усвоения углеводов в организме, их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией.

Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках.

При снижении уровня глюкозы в крови развиваются:

Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Метаболизм углеводов в организме человека состоит из следующих процессов:

• Расщепление в пищеварительном тракте поступающих с пищей поли- и дисахаридов до моносахаридов, дальнейшее всасывание моносахаридов из кишечника вкровь.

• Синтез и распад гликогена в тканях (гликогенез и гликогенолиз).

• Гликолиз (распад глюкозы).

• Анаэробный путь прямого окисления глюкозы (пентозный цикл).

• Взаимопревращение гексоз.

• Анаэробный метаболизм пирувата.

• Глюконеогенез — образование углеводов из неуглеводных продуктов.

Нарушения углеводного обмена

Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока). При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. В результате у пациента развивается углеводное голодание.

Всасывание углеводов страдает также при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке, возникающем при воспалении кишечника, при отравлении ядами, блокирующими фермент гексокиназу (флоридзин, монойодацетат). Не происходит фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке и она не поступает в кровь.

Всасывание углеводов особенно легко нарушается у детей грудного возраста, у которых еще не вполне сформировались пищеварительные ферменты и ферменты, обеспечивающие фосфорилирование и дефосфорилирование.

Причины нарушения углеводного обмена, вследствие нарушения гидролиза и всасывания углеводов:

Нарушение синтеза и расщепления гликогена

Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения. Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена.

Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе. Снижение синтеза гликогена происходит при воспалительных процессах в печени: гепатитах, в ходе которых нарушается ее гликоген-образовательная функция.

При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на жировой и белковый обмены. Образование энергии за счет окисления жира требует много кислорода; в противном случае в избытке накапливаются кетоновые тела и наступает интоксикация. Образование же энергии за счет белков ведет к потере пластического материала. Гликогеноз это нарушение обмена гликогена, сопровождающееся патологическим накоплением гликогена в органах.

Болезнь Гирке гликогеноз, обусловленный врожденным недостатком глюкозо-6-фосфатазы — фермента, содержащегося в клетках печени и почек.

Гликогеноз при врожденном дефиците α-глюкозидазы. Этот фермент отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. Он содержится в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоплазмы.

При отсутствии α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности.

Нарушения промежуточного обмена углеводов

К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести:

Гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой. Происходит избыточное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови возрастает в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы. Снижается образование АТФ.

Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз.

Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает. При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетилхолина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. Пировиноградная кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний. При увеличении ее концентрации в 2-3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др.

При гиповитаминозе B1 нарушается также и пентозофосфатный путь обмена углеводов, в частности образование рибозы.

Гипергликемия

Гипергликемия это повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

Алиментарная гипергликемия. Развивается при приеме больших количеств сахара. Этот вид гипергликемии используют для оценки состояния углеводного обмена (так называемая сахарная нагрузка). У здорового человека после одномоментного приема 100-150 г сахара содержание глюкозы в крови нарастает, достигая максимума — 1,5-1,7 г/л (150-170 мг%) через 30-45 мин. Затем уровень сахара крови начинает падать и через 2 ч снижается до нормы (0,8-1,2 г/л), а через 3 ч оказывается даже несколько сниженным.

Эмоциональная гипергликемия. При резком преобладании в коре головного мозга раздражительного процесса над тормозным возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток импульсов по симпатическим путям, направляясь к печени, усиливает в ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно возбуждение воздействует через гипоталамические центры и симпатическую нервную систему на надпочечники. Происходит выброс в кровь больших количеств адреналина, стимулирующего гликогенолиз.

Гормональные гипергликемии. Возникают при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена. Например, гипергликемия развивается при повышении продукции глюкагона — гормона α-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, который, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Сходным действием обладает адреналин. К гипергликемии ведет избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозят гексокиназу) и соматотропного гормона гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию ингибитора гексокиназы и активирует инсулиназу печени).

Гипергликемии при некоторых видах наркоза. При эфирном и морфинном наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени.

Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее стойкой и выраженной. Ее воспроизводят в эксперименте путем удаления поджелудочной железы. Однако при этом дефицит инсулина сочетается с тяжелым расстройством пищеварения. Поэтому более совершенной экспериментальной моделью инсулиновой недостаточности является недостаточность, вызванная введением аллоксана (C4h3N2O4), который блокирует SH-группы. В β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, где запасы SH-групп невелики, быстро наступает их дефицит и инсулин становится неактивным.

Экспериментальную недостаточность инсулина можно вызвать дитизоном, блокирующим цинк в β-клетках островков Лангерганса, что ведет к нарушению образования гранул из молекул инсулина и его депонирования. Кроме того, в β-клетках образуется дитизонат цинка, который повреждает молекулы инсулина.

Недостаточность инсулина может быть панкреатической и внепанкреатической. Оба эти вида инсулиновой недостаточности могут вызвать сахарный диабет.

Панкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности развивается при разрушении поджелудочной железы:

В этих случаях нарушаются все функции поджелудочной железы, в том числе и способность вырабатывать инсулин. После панкреатита в 16-18% случаев развивается инсулиновая недостаточность в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани, которая нарушает снабжение клеток кислородом.

К инсулиновой недостаточности ведет местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов), где в норме очень интенсивное кровообращение. При этом дисульфидные группы в инсулине переходят в сульфгидрильные и он не оказывает гипогликемического эффекта). Предполагают, что причиной инсулиновой недостаточности может послужить образование в организме при нарушении пуринового обмена аллоксана, близкого по структуре к мочевой кислоте.

Инсулярный аппарат может истощаться после предварительного повышения функции, например при излишнем употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих гипергликемию, при переедании. В развитии панкреатической инсулиновой недостаточности важная роль принадлежит исходной наследственной неполноценности инсулярного аппарата.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности может развиться при повышенной активности инсулиназы: фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания.

К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин.

Избыток гидрокортизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина. Активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот, которые оказывают на него непосредственное тормозящее влияние.

Причиной недостаточности инсулина может послужить чрезмерно прочная его связь с переносящими белками в крови. Инсулин, связанный с белком, не активен в печени и мышцах, но оказывает обычно действие на жировую ткань.

В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Предполагают, что диабет при этом обусловлен присутствием в крови антагониста инсулина, однако природа этого антагониста не установлена. Образование в организме антител против инсулина ведет к разрушению этого гормона.

Сахарный диабет

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

• Резко снижен синтез глюкокиназы, которая при диабете почти полностью исчезает из печени, что ведет к уменьшению образования глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Этот момент наряду со сниженным синтезом гликогенсинтетазы обусловливает резкое замедление синтеза гликогена. Происходит обеднение печени гликогеном. При недостатке глюкозо-6-фосфата тормозится пентозофосфатный цикл;

• Активность глюкозо-6-фосфатазы резко возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы;

• Тормозится переход глюкозы в жир;

• Понижается прохождение глюкозы через клеточные мембраны, она плохо усваивается тканями;

• Резко ускоряется глюконеогенез — образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот жирных кислот и других продуктов неуглеводного обмена. Ускорение глюконеогенеза при сахарном диабете обусловлено отсутствием подавляющего влияния (супрессии) инсулина на ферменты, обеспечивающие глюконеогенез в клетках печени и почек: пируваткарбоксилазу, глюкозо-6-фосфатазу.

Таким образом, при сахарном диабете имеют место избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия. Содержание сахара в крови при тяжелых формах может достигать 4-5 г/л (400-500 мг%) и выше. При этом резко возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма. В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).

Сахарная кривая при диабете по сравнению с таковой у здоровых значительно растянута во времени. Значение гипергликемии в патогенезе заболевания двояко. Она играет адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез. При гипергликемии глюкоза лучше проникает в ткани и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение.

При ней повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина. Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты). В пожилом возрасте сахарный диабет может сочетаться с гипертонической болезнью.

Глюкозурия

В норме глюкоза содержится в провизорной моче. В канальцах она реабсорбируется в виде глюкозофосфата, для образования которого необходима гексокиназа, и после дефосфорилирования поступает в кровь. Таким образом, в окончательной моче сахара в нормальных условиях не содержится.

При диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи повышено; в связи с этим в окончательную мочу переходит много воды.

Суточный диурез возрастает до 5-10 л и более (полиурия). Развивается обезвоживание организм, развивается усиленная жажда (полидипсия). При нарушении углеводного обмена следует обратиться к эндокринологу за профессиональной помощью. Врач подберет необходимое медикаментозное лечение и разработает индивидуальную диету.

Гликоген — Физиопедия

Содержание loading…

Редакторы loading…

Категории loading…

При ссылке на доказательства в академическом письме вы всегда должны ссылаться на первичный (оригинальный) источник. Обычно это журнальная статья, в которой информация была впервые изложена. В большинстве случаев статьи Physiopedia являются вторичным источником и поэтому не должны использоваться в качестве ссылок. Статьи из Physiopedia лучше всего использовать для поиска первоисточников информации (см. список литературы внизу статьи).

Если вы считаете, что эта статья Physiopedia является основным источником информации, на которую вы ссылаетесь, вы можете использовать кнопку ниже, чтобы получить доступ к соответствующему заявлению о цитировании.

Перейти к:навигация, поиск

Исходный редактор — Имя пользователя

Ведущие участники — Люсинда Хэмптон

Содержание

• 1 Введение
• 2 Хранение
• 3 Функция
• 4 Физиотерапия
• 5 Каталожные номера

Мышечный гликоген является важным источником энергии во время физических упражнений. Недостаточная доступность гликогена приводит к снижению выносливости и невозможности продолжать упражнения ^[1] .

Организм расщепляет большинство углеводов (CHO) из продуктов, которые мы едим, и превращает их в тип сахара, называемый глюкозой. Глюкоза является основным источником топлива для наших клеток. Гликоген — это запасная форма глюкозы (состоящая из множества связанных молекул глюкозы).

Гликоген хранится в мышцах и печени Когда организму требуется быстрый заряд энергии или когда организм не получает глюкозу из пищи, гликоген расщепляется, чтобы высвободить глюкозу в кровоток, которая будет использоваться в качестве топлива для клеток ^[2] .

Изображение 1: Схематическое двумерное поперечное сечение гликогена. Основной белок гликогенина окружен ответвлениями единиц глюкозы. Вся глобулярная гранула может содержать около 30 000 единиц глюкозы.

Гликоген представляет собой молекулярную форму углеводов, хранящихся в организме человека и других млекопитающих. Частицы гликогена в скелетных мышцах могут содержать до 50 000 единиц глюкозы. У человека большая часть гликогена хранится в скелетных мышцах (~500 г) и печени (~100 г).

1. Приблизительно 80 % гликогена хранится в скелетных мышцах просто потому, что скелетные мышцы составляют примерно 40–50 % массы тела.
2. Печень имеет более высокую концентрацию гликогена, но поскольку печень намного меньше (∼1,5 кг), общее количество гликогена в печени составляет ∼100 г.
3. Другие ткани, такие как сердце и мозг, содержат незначительные запасы гликогена с важной физиологической функцией ^[3] .

Изображение 2: Метаболизм глюкозы и различные его формы в процессе. Глюкозосодержащие соединения перевариваются и усваиваются организмом в кишечнике, включая крахмал, гликоген, дисахариды и моносахариды. Глюкоза запасается в основном в печени и мышцах в виде гликогена. Распределяется и утилизируется в тканях в виде свободной глюкозы.

• Хотя гликоген представляет собой готовый источник энергии, он довольно громоздкий из-за содержания тяжелой воды, поэтому организм не может хранить его в больших количествах в течение длительного времени. Однако жиры могут служить более крупным и долгосрочным запасом энергии. Жиры плотно упакованы без воды и хранят гораздо большее количество энергии в уменьшенном пространстве. ^[4]

Хранение в мышцах Гликоген: Сферические молекулы гликогена расположены в трех различных субклеточных компартментах внутри скелетных мышц:

1. межмиофибриллярный гликоген, на долю которого приходится примерно три четверти всего гликогена и который расположен вблизи митохондрий между миофибриллами.
2. субсарколеммального гликогена, на долю которого приходится ∼5–15% всего гликогена, и
3. внутримиофибриллярного гликогена, на долю которого также приходится ∼5–15% общего гликогена. Во время продолжительных упражнений гликоген используется во всех трех компартментах, но истощается только внутримиофибриллярный гликоген ^[1] .

Изображение 3 : Сарколема, скелетная мышца.

Основной функцией гликогена является поддержание физиологической концентрации глюкозы в крови, но только гликоген печени непосредственно способствует выделению глюкозы в кровь. Содержание гликогена в печени быстро снижается во время голодания, а содержание гликогена в печени снижается примерно на 65% после 24-часового голодания.

• Скелетные мышцы не способны высвобождать глюкозу (поскольку в мышцах отсутствует глюкозо-6-фосфатаза), а мышечный гликоген в основном является локальным энергетическим субстратом для упражнений (а не источником энергии для поддержания концентрации глюкозы в крови во время голодания).
• В сердце и мозге гликоген также является энергетическим субстратом, который может генерировать анаэробную энергию во время кратковременного дефицита кислорода, способствуя выживанию ^[3] .

Изображение 4 : Схема регулирования уровня сахара в крови посредством отрицательной обратной связи и превращения глюкозы в/из гликогена.

Для медицинских работников, занимающихся лечебной физкультурой, важно информировать наших клиентов о важности питания. Во время восстановления после тренировки оптимальное потребление питательных веществ важно для пополнения запасов эндогенного субстрата и облегчения восстановления мышечных повреждений. Поскольку мышечный гликоген составляет более 50% от общей потребности в энергии во время длительных упражнений средней и высокой интенсивности, прием углеводов (УГ) после тренировки будет определять, насколько быстро мышечный гликоген восстанавливается и, следовательно, как быстро восстанавливается спортсмен.0041 [5] .

• Для быстрого восстановления после продолжительных упражнений важно восполнить запасы мышечного гликогена и инициировать восстановление и адаптацию мышечной ткани.
• Чтобы максимизировать пополнение запасов гликогена в мышцах, важно принимать добавку с углеводами как можно скорее после тренировки.
• Предлагается диапазон потребления CHO от 5 до 7 г/кг/день для общих тренировочных потребностей и от 7 до 10 г/кг/день для повышенных потребностей спортсменов, занимающихся выносливостью ^[6] .
• Эффективность хранения мышечного гликогена может быть значительно увеличена при добавлении белка к добавке CHO (соотношение углеводов к белку ~ 4:1).
• Добавление белка в добавку CHO также имеет дополнительное преимущество, заключающееся в ограничении повреждения мышц после тренировки и стимулировании прироста мышечного белка. ^[7]

Изображение 5 : Зерновые продукты CHO

1. ↑ ^{1.0 1.1} Швейцер Г.Г., Кирни М.Л., Миттендорфер Б. Мышечный гликоген: откуда взялся, куда ушел?. Журнал физиологии. 2017 1 мая 595(9):2771. Доступно: https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1113/JP273536 (по состоянию на 20.11.2021)
2. ↑ Определение гликогена Teenshealth Доступно: https://kidshealth.org/en/teens/glycogen.html (по состоянию на 19.11.2021)
3. ↑ ^{3.0 3.1} Дженсен Дж., Рустад П.И., Колнес А.Дж., Лай Ю.К. Роль распада гликогена скелетных мышц в регуляции чувствительности к инсулину при физических нагрузках. Границы физиологии. 2011 г., 30 декабря; 2:112. Доступно: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC324869. 7/ Дата обращения 19.11.2021
4. ↑ Maricopa Lidids Доступно: https://open.maricopa.edu/nutritionessentials/chapter/lipids/ (по состоянию на 20.11.2021)
5. ↑ POGO Nutrition для восстановления выносливости.
6. ↑ Берк Л.М., Кокс Г.Р., Каммингс Н.К., Десброу Б. Рекомендации по ежедневному потреблению углеводов. Спортивная медицина. 2001 Апрель; 31 (4): 267-99. Доступно: https://link.springer.com/article/10.2165/00007256-200131040-00003 (дата обращения: 20.11.2021)
7. ↑ Айви Дж.Л. Регуляция восполнения мышечного гликогена, синтез мышечного белка и восстановление после тренировки. Журнал спортивной науки и медицины. 2004 Sep; 3 (3): 131. Доступно: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3905295/ (по состоянию на 19 ноября 2021 г.)

Функции углеводов в организме – питание человека [УСТАРЕЛО]

Глава 4. Углеводы

В организме человека углеводы выполняют пять основных функций. Они производят энергию, хранят энергию, строят макромолекулы, экономят белок и помогают в метаболизме липидов.

Производство энергии

Основная роль углеводов заключается в снабжении энергией всех клеток организма. Многие клетки предпочитают глюкозу в качестве источника энергии по сравнению с другими соединениями, такими как жирные кислоты. Некоторые клетки, такие как эритроциты, способны производить клеточную энергию только из глюкозы. Мозг также очень чувствителен к низким уровням глюкозы в крови, потому что он использует только глюкозу для производства энергии и функций (если только не находится в условиях экстремального голодания). Около 70 процентов глюкозы, поступающей в организм в результате пищеварения, перераспределяется (печенью) обратно в кровь для использования другими тканями. Клетки, которым требуется энергия, удаляют глюкозу из крови с помощью транспортного белка в своих мембранах. Энергия глюкозы исходит от химических связей между атомами углерода. Энергия солнечного света требовалась для образования этих высокоэнергетических связей в процессе фотосинтеза. Клетки в нашем организме разрывают эти связи и захватывают энергию для осуществления клеточного дыхания. Клеточное дыхание — это в основном контролируемое сжигание глюкозы по сравнению с неконтролируемым сжиганием. Клетка использует множество химических реакций на нескольких ферментативных стадиях, чтобы замедлить высвобождение энергии (без взрыва) и более эффективно улавливать энергию, удерживаемую химическими связями в глюкозе.

Первая стадия распада глюкозы называется гликолизом. Гликолиз, или расщепление глюкозы, представляет собой сложную серию из десяти стадий ферментативной реакции. Второй этап распада глюкозы происходит в органеллах фабрики энергии, называемых митохондриями. Один атом углерода и два атома кислорода удаляются, что дает больше энергии. Энергия этих углеродных связей переносится в другую область митохондрий, делая клеточную энергию доступной в форме, которую клетки могут использовать.

Рисунок 4.10 Клеточное дыхание

Клеточное дыхание — это процесс, посредством которого энергия захватывается из глюкозы.

Аккумулятор энергии

Если в организме уже достаточно энергии для поддержания своих функций, избыток глюкозы откладывается в виде гликогена (большая часть которого хранится в мышцах и печени). Молекула гликогена может содержать более пятидесяти тысяч отдельных единиц глюкозы и сильно разветвлена, что позволяет глюкозе быстро распространяться, когда она необходима для производства клеточной энергии.

Количество гликогена в организме в любой момент времени эквивалентно примерно 4000 килокалориям: 3000 в мышечной ткани и 1000 в печени. Длительное использование мышц (например, упражнения в течение более нескольких часов) может истощить энергетический запас гликогена. Помните, что это называется «ударом в стену» или «стуком» и характеризуется усталостью и снижением физической работоспособности. Наступает ослабление мышц, потому что для преобразования химической энергии жирных кислот и белков в полезную энергию требуется больше времени, чем для преобразования глюкозы. После длительных упражнений гликоген уходит, и мышцы должны больше полагаться на липиды и белки в качестве источника энергии. Спортсмены могут немного увеличить свой запас гликогена, снизив интенсивность тренировок и увеличив потребление углеводов до 60-70 процентов от общего количества калорий за три-пять дней до соревнования. Людям, которые не занимаются тяжелыми тренировками и решили пробежать 5-километровый забег ради удовольствия, не нужно съедать большую тарелку макарон перед забегом, поскольку без длительных интенсивных тренировок не произойдет адаптации увеличенного мышечного гликогена.

Печень, как и мышцы, может запасать энергию глюкозы в виде гликогена, но, в отличие от мышечной ткани, она жертвует своей запасенной энергией глюкозы другим тканям организма, когда уровень глюкозы в крови низкий. Приблизительно четверть общего содержания гликогена в организме находится в печени (что эквивалентно примерно четырехчасовому запасу глюкозы), но это сильно зависит от уровня активности. Печень использует этот запас гликогена, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови в узком диапазоне между приемами пищи. Когда запасы гликогена в печени истощаются, глюкоза вырабатывается из аминокислот, полученных при разрушении белков, для поддержания метаболического гомеостаза.

Создание макромолекул

Хотя большая часть поглощаемой глюкозы используется для производства энергии, некоторое количество глюкозы превращается в рибозу и дезоксирибозу, которые являются важными строительными блоками важных макромолекул, таких как РНК, ДНК и АТФ. Глюкоза дополнительно используется для образования молекулы НАДФН, которая важна для защиты от окислительного стресса и используется во многих других химических реакциях в организме. Если вся энергия, запасы гликогена и строительные потребности организма удовлетворены, избыток глюкозы может быть использован для образования жира. Вот почему диета со слишком высоким содержанием углеводов и калорий может привести к увеличению веса — тема, которая будет обсуждаться в ближайшее время.

Рисунок 4.11 Химическая структура дезоксирибозы

Молекула сахара дезоксирибоза используется для построения основы ДНК. Изображение предоставлено rozeta / CC BY-SA 3.0

Рисунок 4.12 Двухцепочечная ДНК

Изображение от Forluvoft / Public Domain

В ситуации, когда глюкозы недостаточно для удовлетворения потребностей организма, глюкоза синтезируется из аминокислот. Поскольку запасной молекулы аминокислот нет, этот процесс требует разрушения белков, в первую очередь из мышечной ткани. Присутствие достаточного количества глюкозы в основном избавляет расщепление белков от использования для производства глюкозы, необходимой организму.

По мере повышения уровня глюкозы в крови использование липидов в качестве источника энергии подавляется. Таким образом, глюкоза дополнительно оказывает «жиросберегающий» эффект. Это связано с тем, что увеличение уровня глюкозы в крови стимулирует высвобождение гормона инсулина, который заставляет клетки использовать глюкозу (вместо липидов) для производства энергии. Адекватный уровень глюкозы в крови также предотвращает развитие кетоза. Кетоз – метаболическое состояние, возникающее в результате повышения уровня кетоновых тел в крови. Кетоновые тела являются альтернативным источником энергии, который клетки могут использовать при недостаточном поступлении глюкозы, например, во время голодания. Кетоновые тела имеют кислую среду, и их высокое содержание в крови может привести к тому, что она станет слишком кислой. Это редко встречается у здоровых взрослых, но может возникать у алкоголиков, людей, страдающих от недоедания, и у людей с диабетом 1 типа. Минимальное количество углеводов в рационе, необходимое для подавления кетоза у взрослых, составляет 50 граммов в день.