Белок инсулин: ИНСУЛИН — Большая Медицинская Энциклопедия

Содержание

Белки и чувствительность к инсулину: теория и практика

Дело в том, что есть противоречивые экспериментальные данные. Одни исследования показывают, что белковые диеты увеличивают чувствительность к инсулину и способствуют похудению, другие – наоборот. Давайте разберемся, почему так происходит и как именно белки влияют на чувствительность к инсулину и почему данные противоречивы.

У высокобелковых диет есть много плюсов, таких как профилактика снижения мышечной массы при низком калораже, положительное влияние на гормоны сытости и голода (GIP, GLP-1, грелин) за счет чего и достигается снижение потребления калорий, увеличенный термогенный эффект и т.п.

Андрей Беловешкин: Белковые диеты и чувствительность к инсулину

  • Исследования
  • Как аминокислоты влияют на чувствительность к инсулину?
  • Заключение

Отдельно нужно рассмотреть роль аминокислот с разветвленной цепью (ВСАА), которые в сочетании с западной диетой заметно увеличивают риски метаболических нарушений. В свете широкого распространения популяризации употребления больших количество белка (карнивор, зерокарб, мясо вместо углей и т.п.) возникает вопрос чувствительности к инсулину на фоне высокобелковых диет. 

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Дело в том, что есть противоречивые экспериментальные данные. Одни исследования показывают, что белковые диеты увеличивают чувствительность к инсулину и способствуют похудению, другие – наоборот. Давайте разберемся, почему так происходит и как именно белки влияют на чувствительность к инсулину и почему данные противоречивы. С одной стороны, белковые диеты помогают похудеть, а похудение сопровождается повышением чувствительность к инсулину. С другой стороны, большое количество белка снижает чувствительность к инсулину. 

Исследования

Повышается чувствительность к инсулину. Метанализ рекомендует для профилактики и лечения сахарного диабета, для улучшения чувствительности к инсулину потребление белка в 1,2-1,5 грамм на килограмм массы тела. Однако этот совет дается в контексте снижение углеводов, увеличения физической активности, потребления разных добавок. (Low Carb High Protein Diets as Management Tool of Insulin Resistance in Patients with Obesity and/or Type 2 Diabetes Mellitus. Obes Open Access 3(2): doi http://dx.doi. org/10.16966/2380-5528.131).

Не меняется чувствительность к инсулину. Еще ряд исследований показывает, что разницы в чувствительности к инсулину нет. Так, это утверждается в данном мета-анализе (Medicine (Baltimore). 2018 Nov; 97(46): e13149.diabetesAn updated meta-analysis), так и пишут, что «No significant evidence of heterogeneity among studies was found in the analysis for fasting glucose, fasting insulin, and HbA1c».

Снижается чувствительность к инсулину. В одном из исследований сравнивались группы 0,8 г белка на 1 кг массы тела и не менее 1,2 г белка при равном калораже. Любопытно, что все участники похудели. Но у высокобелковой группы снизилась чувствительность к инсулину. 

Высокобелковая диета в этом исследовании действительно на 45% замедлила снижение мышечной массы. Но при этом высокобелковая диета не снизила уровень окислительного стресса и другие положительные эффекты снижение веса по сравнению с группой в 0,8 г. Белка. Разница в действии диет на изображении из исследования (High-Protein Intake during Weight Loss Therapy Eliminates the Weight-Loss-Induced Improvement in Insulin Action in Obese Postmenopausal Women Cell VOLUME 17, ISSUE 3, P849-861, OCTOBER 11, 2016)

Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!

Другое исследование у больных с сахарным диабетом. Группа 30% калорий из белка и 40% калорий из углеводов и 55% калорий из углеводов и 15% калорий из белка. В более высокоуглеводной группе гликированный гемоглобин, тощаковая глюкоза уменьшились, а чувствительность к инсулину выросла. При этом никаких изменений в высокобелковой группе не произошло. J Am Diet Assoc. 2005 Apr;105(4):573-80.Effect of high protein vs high carbohydrate intake on insulin sensitivity, body weight, hemoglobin A1c, and blood pressure in patients with type 2 diabetes mellitus. Другие исследования в целом поддерживанию связь между высоким количеством белка (особенно животного) и снижением чувствительности к инсулину (Curr Dev Nutr. 2017 Apr; 1(4): e000299.Animal-Protein Intake Is Associated with Insulin Resistance in Adventist Health Study 2 (AHS-2) Calibration Substudy Participants: A Cross-Sectional Analysis). 

В других исследованиях было обнаружено, что высокобелковые диеты улучшают метаболическое здоровье пациентов с снижают сердечно-сосудистые риски, но при этом чувствительность к инсулину все равно у них снижается, в среднем на 19%

. Авторы считают, что это «метаболическая адаптация» и она не несет ничего негативного. (Nutrients. 2017 Dec; 9(12): 1291.The Effect of a Diet Moderately High in Protein and Fiber on Insulin Sensitivity Measured Using the Dynamic Insulin Sensitivity and Secretion Test (DISST)). 

Как аминокислоты влияют на чувствительность к инсулину?

Теория 1. Гиперинсулинемия и хроническая активация mTOR. Хроническая гиперактивация mTOR ведет к изменению транскрипции и фосфорилирования ряда белков (не буду нагружать вас схемой), что в конченом счете приводит к формированию резистентности (Mechanism of amino acid-induced skeletal muscle insulin resistance in humans Diabetes. 2002; 51:599–605). Поэтому важен в первую очередь избыток именно лейцина и других ВСАА в питании. Подробно я писал про лейцин здесь: https://www.beloveshkin.com/2016/07/lejcin-i-mtors.html

Даже у здоровых людей гиперинсулинемия на протяжении двух суток может на 20% снизить чувствительность к инсулину. Обычный белок (сыворотоный, тунец, индейка, яичный альбумин) дает мощную инсулиновую реакцию (Nutrient-induced insulin resistance in human skeletal muscle Curr. Med. Chem. 2004; 11:901–908. Углеводы – это лишь половина всего инсулина, что у нас вырабатывается, остальное – это влияние белковых продуктов. ВСАА вызывает повышение уровней глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП), которые уже вызывают повышение уровня инсулина. Связь ВСАА с инсулинорезистентностью была обнаружена уже давно. При этом сама концентрация ВСАА в крови является надёжным маркером развития диабета в ближайшее время. 

Теория 2. Ключевую роль играют не ВСАА напрямую, а продукты их катаболизма, такие как С3 и С5 ацилкарнитины.

Чем больше в еде ВСАА, тем выше в плазме уровень ацилкарнитинов. В зависимости от индивидуальной генетики, есть существенные вариации в подъеме уровня ацилкарнитинов в ответ на потребление ВСАА. Далее С3 и С5 ацилкарнитины приводят к образованию избыточного количества пропионил-КоА и сукцинил-КоА. В свою очередь избыток пропионил-КоА и сукцинил-КоА нарушает работу цикла трикарбоновых кислот и приводит к снижению эффективности их окисления, накоплению промежуточных субстратов, ухудшению митохондриальной функции и т.п. до инсулинорезистентности. (Cell Metab. 2012 May 2;15(5):606-14. doi: 10.1016/j.cmet.2012.01.024.Interplay between lipids and branched-chain amino acids in development of insulin resistance.)

Теория 3. Дисбаланс глюкагон и инсулин. 17 обычных аминокислот индуцируют высвобождение инсулина и глюкагона в равных пропорциях, но вот в случае ВСАА происходит все наоборот: инсулин сильно повышается, а вот глюкагона секреция подавляется. В случае нарушение баланса этих гормонов есть сдвиг в сторону липогенеза и подавление липолиза, что в длительной перспективе способствует набору веса. 

Заключение

1. Повышение концентрации белка в диете может быть полезно для достижения краткосрочных целей, но в долгосрочной перспективе может ухудшить чувствительность к инсулину со всеми вытекающими рисками. Многие из функций белковых диет могут быть достигнуты другими способами (тренировка для мышечной массы, клетчатка в зелени и овощах для сытости и т.п.)

2. Советы высокому уровню белка 1,5 грамм, распределению его на все приемы пищи равномерно и обязательно не менее трех грамм лейцина в каждый прием пищи могут негативно повлиять в долгосрочной перспективе на метаболическое здоровье. 

3. Влияние белка зависит от его состава. Чем меньше содержание ВСАА, тем меньше описанный эффект. Растительный белок (но не весь) имеет меньше подобных свойств. 

Подписывайтесь на наш канал VIBER!

4. Индивидуальные вариации. Количество белка может варьироваться от вашего возраста, уровня физической активности, состояния метаболизма и генетических особенностей.

5. Избегайте сочетания белок + углеводы. Либо отдельно белковая пища с низкоуглеводными овощами, либо отдельно углеводы без добавления белка. Ешьте суточный белок в один-два приема пищи, оставляя «веганский» прием пищи без белка. Не потребляйте много белковых продуктов с высокими содержанием лейцина, не употребляйте добавки сывороточного протеина и BCАА, если вы не профессиональный спортсмен.опубликовано econet.ru.

Андрей Беловешкин

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

Инсулин, самый известный белок: falyosa — LiveJournal

14 ноября 2016 года мы отметили 125 лет со дня рождения одного из первооткрывателей инсулина, Фредерика Гранта Бантинга. Давайте поговорим обо всех ученых, сделавших важные шаги на пути к спасению жизней миллионов больных диабетом.

Фредерик Бантинг

В 1869 году 22-х летний студент Пауль Лангерганс, изучая под микроскопом строение поджелудочной железы обнаружил, что часть её клеток лежит парами или небольшими группами. Пройдёт четверть века и эти структуры назовут в честь него «островками Лангерганса». Долгое время функция этих загадочных структур будет оставаться неизвестной, и лишь в начале 20-х годов удастся доказать, что они необходимы для выделения важнейшего гормона. По месту выделения этот гормон назвали инсулином (от латинского insula – остров).


Пауль Лангерганс

Островки Лангерганса

Без сомнения, инсулин – самый исследованный белок в мире. Главный инструмент учёного — система поиска научных публикаций Гугл Академия, по запросу «инсулин» выдает обескураживающие 2 210 000 статей! (https://scholar.google.ru/scholar?hl=ru&as_sdt=0,5&q=insulin) Да и по «нобелевской» статистике он вне конкуренции: на протяжении XX века нобелевская премия дважды присуждалась за исследования, напрямую связанные с инсулином (впрочем, малярийных или витаминных «нобелевок» было больше). Чем же учёным всего мира так интересен этот непримечательный с виду белок?

Гексамер инсулина, координированный с ионом цинка

По своей «профессии» в организме, инсулин относится к гормонам – веществам, переносчикам информации. Как только мы съедаем что-нибудь богатое углеводами – в нашей крови увеличивается концентрация глюкозы. В ответ на это радостное событие поджелудочная железа, а точнее, уже знакомые нам клетки островков Ландгерганса, выбрасывают инсулин. Этот гормон, подобно неутомимому курьеру, добирается до самых глухих уголков организма и сообщает каждой клетке, что глюкоза подана, извольте кушать. Клетка же, не теряя времени даром, выделяет на свою поверхность белок-транспортёр глюкозы, переносящий ценный продукт внутрь.

Аминокислотный состав молекулы инсулина, (с)

Мое дополнение: еще инсулин часто сравнивают с ключом, открывающим путь глюкозе в клетку:

(с) Dr Muhamad Usman MD

Если же поджелудочная железа не производит инсулин, как происходит у больных сахарным диабетом, клетки тела не узнают о появлении глюкозы в крови и не активируют белки-транспортёры. Оставшись без своего главного источника энергии, клетки начинают голодать, а никем не потре​бляемая глюкоза накапливается в крови до опасных концентраций, поражая стенки сосудов. Одновременно, пытаясь получить энергию любой ценой, организм начинает необычайно интенсивно расщеплять жиры. Продукты этого процесса закисляют кровь, делая ситуацию еще более опасной. Единственное спасение больного в такой ситуации – немедленное введение инсулина!

Джон Маклеод

Впервые, инсулин удалось выделить в 1921 году канадским учёным Джону Маклеоду (вообще-то, он из клана МакЛаудов, только в Канаду переехал и Фредерику Бантингу, что спустя два года принесло им нобелевскую премию. Полученный ими из поджелудочной железы телят гормон, спас жизнь 16-летнего пациента-диабетика, казавшегося безнадежным. Скоро началось его промышленное производство.

По меркам большинства белков, инсулин – некрупная молекула, он состоит всего из 51 аминокислоты. Мысленно вернувшись на школьный урок биологии, мы вспомним, что каждый белок – это длинная цепь из аминокислот, свёрнутая особым образом. Способ определения этой последовательности изобрёл ещё один Фредерик, Сенгер, на примере инсулина, за что получил свою первую нобелевскую премию в 1958-м. (Да, да – у него их будет две! А чего добился ты? :))

Фредерик Сенгер

До 80-х годов прошедшего столетия медиками всего мира использовался натуральный инсулин, полученный сначала из поджелудочной железы телят, а потом и свиней. Любому человеку, знакомому с биологией, такое применение животного белка должно показаться невероятным. Попавший в кровь чужеродный белок будет быстро обнаружен антителами, за чем последует молниеносная и безжалостная реакция главной спецслужбы нашего организма — иммунной системы.

Но здесь человечеству крупно повезло: инсулины всех млекопитающих оказались удивительно похожи друг на друга. Человеческий инсулин отличается от бычьего всего тремя аминокислотами, а от свиного – одной. Для белков – это как отличия между братьями близнецами: при желании найти можно, но сразу не разберёшь. Такая похожесть, по-научному — консервативность инсулинов, позволяла врачам годами водить за нос иммунную систему пациента, успешно подсовывая ей свиной инсулин, вместо отсутствующего в организме диабетика человеческого. Впрочем, изредка, этот трюк всё же не срабатывал, и у больного появлялась аллергия на жизненно необходимый ему препарат.

Но в 80-е годы успехи в создании генно-модифицированных организмов позволили решить эту проблему. Учёным удалось ввести в бактерию — кишечную палочку, человеческий ген инсулина и заставить производить гормон, просто выращивая её на жидкой питательной среде. Трудно представить, но из 10 литров такого бульона можно извлечь столько же инсулина, сколько из поджелудочных желёз миллионного стада свиней!

В канадском Лондоне есть небольшая площадь имени Фредерика Бантинга, первооткрывателя инсулина. В её центре установлен монумент Пламя Надежды. Этот вечный огонь горит как символ той надежды на жизнь, которое подарило открытие великого учёного десяткам миллионов больных диабетом по всему миру.

Королева-Мать на открытии монумента Пламя Надежды

Дмитрий Лебедев, ИБХ РАН, med-history.livejournal.com

.

— инсулин — Биохимия

Строение

Инсулин представляет собой белок, состоящий из двух пептидных цепей А (21 аминокислота) и В (30 аминокислот), связанных между собой дисульфидными мостиками. Всего в зрелом инсулине человека присутствует 51 аминокислота и его молекулярная масса равна 5,7 кДа.

Синтез

Инсулин синтезируется в β-клетках поджелудочной железы в виде препроинсулина, на N-конце которого находится концевая сигнальная последовательность из 23 аминокислот, служащая проводником всей молекулы в полость эндоплазматической сети. Здесь концевая последовательность сразу отщепляется и проинсулин транспортируется в аппарат Гольджи.

На данном этапе в молекуле проинсулина присутствуют А-цепь, В-цепь и С-пептид (англ. connecting – связующий). В аппарате Гольджи проинсулин упаковывается в секреторные гранулы вместе с ферментами, необходимыми для «созревания» гормона . По мере перемещения гранул к плазматической мембране образуются дисульфидные мостики, вырезается связующий С-пептид (31 аминокислота) и формируется готовая молекула инсулина. В готовых гранулах инсулин находится в кристаллическом состоянии в виде гексамера, образуемого с участием двух ионов Zn2+.

Схема синтеза инсулина

Около 15% молекул проинсулина поступает в кровоток. Проинсулин обладает более слабой активностью (около 1:10), но большим периодом полувыведения (около 3:1), по сравнению с инсулином. Поэтому повышение его уровня может вызывать гипогликемические состояния, что наблюдается при инсулиномах.

Регуляция синтеза и секреции

Секреция инсулина происходит постоянно, и около 50% инсулина, высвобождаемого из β-клеток, никак не связано с приемом пищи или иными влияниями. В течение суток поджелудочная железа выделяет примерно 1/5 от запасов имеющегося в ней инсулина.

Главным стимулятором секреции инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л, максимума секреция достигает при 17-28 ммоль/л. Особенностью этой стимуляции является двухфазное усиление секреции инсулина:

  • первая фаза длится 5-10 минут и концентрация гормона может 10-кратно возрастать, после чего его количество понижается,
  • вторая фаза начинается примерно через 15 минут от начала гипергликемии и продолжается на протяжении всего ее периода, приводя к увеличению уровня гормона в 15-25 раз.

Чем дольше в крови сохраняется высокая концентрация глюкозы, тем большее число β-клеток подключается к секреции инсулина.

Индукция синтеза инсулина происходит от момента проникновения глюкозы в клетку до трансляции инсулиновой мРНК. Она регулируется повышением транскрипции гена инсулина, повышением стабильности инсулиновой мРНК и увеличением трансляции инсулиновой мРНК.

Активация секреции инсулина

1. После проникновения глюкозы в β-клетки (через ГлюТ-1 и ГлюТ-2) она фосфорилируется гексокиназой IV (глюкокиназа, обладает низким сродством к глюкозе),
2. Далее глюкоза аэробно окисляется, при этом скорость окисления глюкозы линейно зависит от ее количества,
3. В результате нарабатывается АТФ, количество которого также прямо зависит от концентрации глюкозы в крови,
4. Накопление АТФ стимулирует закрытие ионных K+-каналов, что приводит к деполяризации мембраны,
5. Деполяризация мембраны приводит к открытию потенциал-зависимых Ca2+-каналов и притоку ионов Ca2+ в клетку,
6. Поступающие ионы Ca2+ активируют фосфолипазу C и запускают кальций-фосфолипидный механизм проведения сигнала с образованием ДАГ и инозитол-трифосфата (ИФ3),
7. Появление ИФ3 в цитозоле открывает Ca2+-каналы в эндоплазматической сети, что ускоряет накопление ионов Ca2+ в цитозоле,
8. Резкое увеличение концентрации в клетке ионов Ca2+ приводит к перемещению секреторных гранул к плазматической мембране, их слиянию с ней и экзоцитозу кристаллов зрелого инсулина наружу,
9. Далее происходит распад кристаллов, отделение ионов Zn2+ и выход молекул активного инсулина в кровоток.

 Схема внутриклеточной регуляции секреции инсулина при участии глюкозы

Описанный ведущий механизм может корректироваться в ту или иную сторону под действием ряда других факторов, таких как аминокислоты, жирные кислоты, гормоны ЖКТ и другие гормоны, нервная регуляция.

Из аминокислот на секрецию гормона наиболее значительно влияют лизин и аргинин. Но сами по себе они почти не стимулируют секрецию, их эффект зависит от наличия гипергликемии, т.е. аминокислоты только потенциируют действие глюкозы.

Свободные жирные кислоты также являются факторами, стимулирующими секрецию инсулина, но тоже только в присутствии глюкозы. 

Логичной является положительная чувствительность секреции инсулина к действию гормонов желудочно-кишечного тракта – инкретинов (энтероглюкагона и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида), холецистокинина, секретина, гастрина, желудочного ингибирующего полипептида.

Клинически важным и в какой-то мере опасным является усиление секреции инсулина при длительном воздействии соматотропного гормона, АКТГ и глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов. При этом возрастает риск истощения β-клеток, уменьшение синтеза инсулина и возникновение инсулинзависимого сахарного диабета. Такое может наблюдаться при использовании указанных гормонов в терапии или при патологиях, связанных с их гиперфункцией.

Нервная регуляция β-клеток поджелудочной железы включает адренергическую и холинергическую регуляцию. Любые стрессы (эмоциональные и/или физические нагрузки, гипоксия, переохлаждение, травмы, ожоги) повышают активность симпатической нервной системы и подавляют секрецию инсулина за счет активации α2-адренорецепторов. С другой стороны, стимуляция β2-адренорецепторов приводит к усилению секреции.

Также выделение инсулина повышается n.vagus, в свою очередь находящегося под контролем гипоталамуса, чувствительного к концентрации глюкозы крови.

К лекарственным регуляторам секреции инсулина относятся производные сульфанилмочевины (глибенкламид, гликлазид) и глиниды (старликс, новонорм). Обе группы связываются с разными участками одного рецептора и блокируют АТФ-зависимые калиевые каналы, открывая Ca2+-каналы, и этим индуцируя секрецию инсулина.

Мишени

Рецепторы инсулина находятся практически на всех клетках организма, кроме нервных, но в разном количестве. Нервные клетки не имеют рецепторов к инсулину, т.к. последний просто не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Наибольшая концентрация рецепторов наблюдается на мембране гепатоцитов (100-200 тыс на клетку) и адипоцитов (около 50 тыс на клетку), клетка скелетной мышцы имеет около 10 тысяч рецепторов, а эритроциты — только 40 рецепторов на клетку.

Механизм действия

После связывания инсулина с рецептором активируется ферментативный домен рецептора. Так как он обладает тирозинкиназной активностью, то фосфорилирует внутриклеточные белки — субстраты инсулинового рецептора. Дальнейшее развитие событий обусловлено двумя направлениями: MAP-киназный путь и ФИ-3-киназный механизмы действия (подробно).

При активации фосфатидилинозитол-3-киназного механизма результатом являются быстрые эффекты – активация ГлюТ-4 и поступление глюкозы в клетку, изменение активности «метаболических» ферментов – ТАГ-липазы, гликогенсинтазы, гликогенфосфорилазы, киназы гликогенфосфорилазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы и других.

При реализации MAP-киназного механизма (англ. MAP mitogen-activated protein) регулируются медленные эффекты – пролиферация и дифференцировка клеток, процессы апоптоза и антиапоптоза.

Два механизма действия инсулина

Скорость эффектов действия инсулина

Биологические эффекты инсулина подразделяются по скорости развития:

Очень быстрые эффекты (секунды)

Эти эффекты связаны с изменением трансмембранных транспортов:

1. Активации Na+/K+-АТФазы, что вызывает выход ионов Na+ и вход в клетку ионов K+, что ведет к гиперполяризации мембран чувствительных к инсулину клеток (кроме гепатоцитов).

2. Активация Na+/H+-обменника на цитоплазматической мембране многих клеток и выход из клетки ионов H+ в обмен на ионы Na+. Такое влияние имеет значение в патогенезе артериальной гипертензии при сахарном диабете 2 типа.

3. Угнетение мембранной Ca2+-АТФазы приводит к задержке ионов Ca2+ в цитозоле клетки.

4. Выход на мембрану миоцитов и адипоцитов переносчиков глюкозы ГлюТ-4 и увеличение в 20-50 раз объема транспорта глюкозы в клетку.

Быстрые эффекты (минуты)

Быстрые эффекты заключаются в изменении скоростей фосфорилирования и дефосфорилирования метаболических ферментов и регуляторных белков.

Печень
  • торможение эффектов адреналина и глюкагона (фосфодиэстераза),
  • ускорение гликогеногенеза (гликогенсинтаза),
  • активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
  • превращение пирувата в ацетил-SКоА (ПВК-дегидрогеназа),
  • усиление синтеза жирных кислот (ацетил-SКоА-карбоксилаза),
  • формирование ЛПОНП,
  • повышение синтеза холестерина (ГМГ-SКоА-редуктаза),
Мышцы
  • торможение эффектов адреналина (фосфодиэстераза),
  • стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация ГлюТ-4),
  • стимуляция гликогеногенеза (гликогенсинтаза),
  • активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
  • превращение пирувата в ацетил-SКоА (ПВК-дегидрогеназа),
  • усиливает транспорт нейтральных аминокислот в мышцы,
  • стимулирует трансляцию (рибосомальный синтез белков).
Жировая ткань
  • стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация Глют-4),
  • активирует запасание жирных кислот в тканях (липопротеинлипаза),
  • активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
  • усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы),
  • создание возможности для запасания ТАГ (инактивация гормон-чувствительной-липазы).
Медленные эффекты (минуты-часы)

Медленные эффекты заключаются в изменении скорости транскрипции генов белков, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток, например:

1. Индукция синтеза ферментов в печени

  • глюкокиназы и пируваткиназы (гликолиз),
  • АТФ-цитрат-лиазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитозольной малатдегидрогеназы (синтез жирных кислот),
  • глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (пентозофосфатный путь),

2. Индукция в адипоцитах синтеза глицеральдегидфосфат-дегидрогеназы и синтазы жирных кислот.

3. Репрессия синтеза мРНК, например, для ФЕП-карбоксикиназы (глюконеогенез).

4. Обеспечивает процессы трансляции, повышая фосфорилирование по серину рибосомального белка S6.

Очень медленные эффекты (часы-сутки)

Очень медленные эффекты реализуют митогенез и размножение клеток. Например, к этим эффектам относится

1. Повышение в печени синтеза соматомедина, зависимого от гормона роста.

2. Увеличение роста и пролиферации клеток в синергизме с соматомединами.

3. Переход клетки из G1-фазы в S-фазу клеточного цикла.

Именно группой медленных эффектов объясняется «парадокс» наличия инсулинорезистентности адипоцитов (при сахарном диабете 2 типа) и одновременное увеличение массы жировой ткани и запасание в ней липидов под влиянием гипергликемии и инсулина.

Инактивация инсулина

Удаление инсулина из циркуляции происходит после его связывания с рецептором и последующей интернализации (эндоцитоза) гормон-рецепторного комплекса, в основном в печени и мышцах. После поглощения комплекс разрушается и белковые молекулы лизируются до свободных аминокислот. В печени захватывается и разрушается до 50% инсулина при первом прохождении крови, оттекающей от поджелудочной железы. В почках инсулин фильтруется в первичную мочу и, после реабсорбции в проксимальных канальцах, разрушается.

Патология

Гипофункция

Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Для диагностики этих патологий в клинике активно используют нагрузочные пробы и определение концентрации инсулина и С-пептида.

Белки и инсулин

belki-i-insulinСегодня я хочу предложить вам рецепт самого опасного для здоровья бутерброда.

Возникает законный вопрос, что же такое можно положить в бутерброд, чтобы он нанес весомый вред здоровью?

А возможно это в том случае, если все ингредиенты такого бутерброда стимулируют выработку инсулина. А инсулин, как известно, провоцирует ожирение, хроническое воспаление и преждевременное старение.

Для поддержания ровного уровня сахара (и соответственно инсулина) крови существует таблицы гликемического индекса. В последнем оценивается уровень сахара после употребления того или иного продукта. Чем меньше гликемический индекс продукта, тем меньше выделяется инсулина. А значит такой продукт наиболее благоприятен для больных диабетом, ожирением и другими проявлениями метаболического синдрома.

Перечень продуктов с высоким гликемическим индексом включает в себя сахар, изделия из муки, белый рис, сухие завтраки, мед, кленовый сироп, алкоголь, рафинированные углеводы,  фруктовые соки и большинство фруктов. К высоко-гликемическим продуктам относятся кулинарно-обработанные морковь и свекла и соки из них.

Натуральные растительные продукты обычно не обладают высоким гликемическим индексом (за исключением картофеля). Тем не менее, если вы страдаете диабетом и ожирением, то стоит воздержаться от употребления белого картофеля, белого и коричневого риса, пшена и сладкого картофеля.

К продуктам с низким гликемическим индексом принадлежат ягоды, вишня, лимон, лайм, грейпфрут, несладкие зеленые яблоки и бобовые.

О влиянии быстрых углеводов на уровень инсулина крови известно и людям без медицинского образования.

А вот чего не знают даже врачи – это то, что существуют продукты, которые провоцируют подъем инсулина непосредственно, без повышения уровня сахара крови. Эти продукты обладают диабетогенным эффектом, поддерживают ожирение и уровень хронического воспаления в организме.

К таким продуктам принадлежат мясо, морепродукты, мясо птицы и молочные продукты. После их употребления выделяется не чистый инсулин, а инсулиноподобный фактор роста (ИПФР). Этот гормон является одним из двигателей полноценного роста детей. У взрослых же он приближает преждевременное старение.

Более того, он ускоряет рост, размножение и инфильтрацию организма раковыми клетками. Повышение уровня ИПФР  связано с повышенным риском таких форм рака, как рак прямой кишки, груди и предстательной железы.

Наибольшее количество инсулина выделяется после употребления молочных продуктов. (Не исключено, что происходит аккумуляция и других неблагоприятных свойств несырого молока). Наиболее частым последствием употребления молокопродуктов является рак предстательной железы.

Не менее коварными по возможности повышения уровня инсулина оказались соевые пудры и заменители мяса из соевого белка. Похоже, что глубокая промышленная переработка соевых бобов приводит к такому опасному эффекту. Интересно, что после употребления соевого сыра тофу и натуральных соевых бобов не отмечалось возмущения уровня инсулина.

ВЫДЕЛЕНИЕ ИНСУЛИНА В ОРГАНИЗМЕ ПРОВОЦИРУЮТ НЕ ТОЛЬКО БЫСТРЫЕ УГЛЕВОДЫ, НО И БЕЛКИ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Удивительно, но факт: 100 грамм говядины способны спровоцировать инсулиновый ответ подобный таковому 100 граммов сахара.

А представьте себе, каков будет уровень инсулина, если съесть пищу, которая сочетает быстрые углеводы и животные белки? Например, пиццу, рыбу с жареным картофелем, спагетти с мясом. Ну конечно эффект будет резонансным. В конце концов, безопаснее для здоровья съесть только булочку или жареный картофель, но без мяса.

И напоследок угощу вас самым опасным бутербродом. Рецепт его простой: мясо, сыр и булочка. Продолжение следует.

Понравилась статья? 
Подпишитесь на обновления сайта «Кошелек здоровья» по Email

 

Если вы нашли эту статью полезной, то вспомните о ваших близких. Поделитесь с ними, нажав на кнопки социальных сетей. Искренне  ваша:

О.И.Синёва, кандидат мед.наук  — врач, специалист по натуральной медицине 

описание, функции в организме, применение в спорте и при диабете

Шприц и баночка с инсулином

© M.Rode-Foto — stock.adobe.com

Инсулин – один из самых изученных гормонов в медицине. Образуется он в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, влияет на внутриклеточный обмен веществ практических всех тканей.

Главное свойство пептидного гормона – способность контролировать уровень глюкозы в крови, не давая превышать максимально предельной концентрации. Инсулин активно участвует в синтезе белков и жиров, активизирует ферменты гликолиза, а также способствует регенерации в печени и мышцах гликогена.

Значение инсулина для организма

Главная задача инсулина в организме человека – повышение проницаемости мембран миоцитов и адипоцитов для глюкозы, что улучшает ее транспорт в клетки. Благодаря этому реализуется и утилизация глюкозы из организма, запускается процесс образования гликогена и его накопление в мышцах. Также инсулин обладает способностью стимулировать внутриклеточное образование белков, повышая проницаемость стенок клеток для аминокислот (источник – Википедия).

Тезисно функции инсулина в организме можно выразить следующим образом:

  1. Благодаря действию гормона в клетку попадает получаемый из пищи сахар за счет того, что улучшается проницаемость мембраны.
  2. Под его действием в клетках печени, а также в мышечных волокнах происходит процесс трансформации гликогена из глюкозы.
  3. Инсулин влияет на накопление, синтез и сохранение целостности попавших в организм белков.
  4. Гормон способствует накоплению жира за счет того, что помогает жировым клеткам захватить глюкозу и синтезировать ее в жировую ткань. Именно поэтому при употреблении в пищу продуктов, богатых углеводами, следует помнить о риске появления ненужных жировых отложений.
  5. Активизирует действие ферментов, которые ускоряют распад глюкозы (анаболическое свойство).
  6. Подавляет активность ферментов, растворяющих жир и гликоген (антикатаболическое действие).

Инсулин – это уникальный гормон, который принимает участие во всех метаболических процессах внутренних органов и систем. Он играет важную роль в углеводном обмене.

После того, как в желудок попадает пища, уровень углеводов повышается. Это происходит даже при диетическом или спортивном питании с их низким содержанием.

В результате этого поджелудочная железа получает соответствующий сигнал из мозга и начинает усиленно вырабатывать инсулин, который, в свою очередь, начинает расщеплять углеводы. Отсюда возникает зависимость уровня инсулина от приема пищи. Если человек сидит на изнуряющей диете и постоянно голодает, то и концентрация этого гормона в крови также будет минимальной (источник на английском языке – книга “Инсулин и родственны белки – структура, функции, фармакология”).

Это единственный гормон, действие которого направлено на понижение уровня сахара в крови в отличие от всех остальных гормонов, которые лишь увеличивают данный показатель, как, например, адреналин, гормон роста или глюкагон.

При высоком содержании в крови кальция, калия, а также при повышенной концентрации жирных кислот процесс выработки инсулина ускоряется. А соматотропин и соматостатин обладают противоположным эффектом, снижая концентрацию инсулина и замедляя его синтез.

Как работает инсулин

© designua2 — stock.adobe.com

Причины повышения уровня инсулина

  1. Инсулиномы – небольшие опухолевые образования. Они состоят из бета-клеток островков Лангерганса. Реже возникают из энтерохромаффинных клеток кишечника. Инсулиномы служат генератором инсулина в высоких количествах. Для диагностики опухолей используется соотношение гормона и глюкозы, причем все исследования проводятся строго натощак.
  2. Сахарный диабет 2 типа. Характеризуется резким снижением показателей инсулина и, соответственно, возрастанием концентрации сахара. Позже, по мере прогрессирования заболевания, ткани все больше будут терять чувствительность к инсулину, что обусловливает прогрессирование патологии.
  3. Избыточный вес. Если проблема связана с обильными приемами углеводосодержащей пищи, количество инсулина в крови увеличивается в разы. Именно он синтезирует сахар в жир. Поэтому возникает замкнутый круг, который непросто разомкнуть – чем больше гормона, тем больше жиров, и наоборот.
  4. Акромегалия – опухоль в гипофизе, которая приводит к сокращению количества выработанного соматотропина. Его концентрация – важнейший инструмент диагностики наличия опухоли, если человеку вводят инсулин, уровень глюкозы падает, что должно приводить к повышению содержания соматотропина в крови, если этого не происходит – велика вероятность наличия данного вида опухоли.
  5. Гиперкортицизм – заболевание, возникающее при избыточной выработке гормонов корой надпочечников. Они препятствуют расщеплению глюкозы, ее уровень остается высоким, доходящим до критических показателей.
  6. Мышечная дистрофия – возникает из-за того, что происходит нарушение обменных процессов в организме, на фоне которого повышается содержание инсулина в крови.
  7. При несбалансированном питании в период беременности женщина находится под угрозой резкого повышения показателей гормона.
  8. Наследственные факторы, препятствующие усвоению галактозы и фруктозы.

При критическом повышении уровня глюкозы человек может впадать в гипергликемическую кому. Вывести из этого состояния помогает инсулиновая инъекция.

Сахарный диабет 1 и 2 типов также характеризуются изменением концентрации инсулина. Он бывает двух типов:

  • инсулиннезависимым (СД 2 типа) – характеризуется невосприимчивостью тканей к инсулину, при этом уровень гормона может быть нормальным или повышенным;
  • инсулинозависимым (СД 1 типа) – вызывает критическое падение уровня инсулина.

Понижают содержание этого вещества и интенсивные физические нагрузки, регулярные тренировки и стрессовые состояния.

Особенности сдачи крови на выявление уровня инсулина в крови

Для того, чтобы определить содержание инсулина в крови, следует сдать лабораторный анализ. Для этого берется кровь из вены и помещается в специальную пробирку.

Забор крови из вены

© Alexander Raths — stock.adobe.com

Для того чтобы результаты анализа были максимально точными, людям категорически запрещается употреблять пищу, лекарства, алкоголь за 12 часов до забора крови. Также рекомендуется отказаться от всех видов физической нагрузки. Если человек принимает жизненно необходимые препараты и отменить их никак нельзя, этот факт отображается при приеме анализа в специальном бланке.

За полчаса до сдачи инсулиновых проб пациенту необходимо полное спокойствие!

Изолированная оценка содержания инсулина в крови с медицинской точки зрения не несет какой-либо значимой ценности. Для определения типа нарушения в организме рекомендовано определение соотношения инсулина и глюкозы. Оптимальный вариант исследования – нагрузочный тест, который позволяет определить уровень синтеза инсулина после нагрузки глюкозой.

Благодаря нагрузочному тесту можно определить скрытое течение сахарного диабета.

При развитии патологии реакция на выброс инсулина будет более поздней, чем в случае нормы. Показатели гормона в крови нарастают медленно, а позже поднимаются до высоких значений. У здоровых людей инсулин в крови возрастет плавно и опустится до нормальных значений без резких скачков.

Мониторинг результатов анализов

Существует масса способов для мониторинга и хранения данных анализов, для того чтобы отслеживать динамику изменения результатов. Мы рекомендуем обратить внимание на бесплатное приложение Ornament.

Оно поможет хранить и систематизировать результаты медицинских анализов. Ornament позволяет отслеживать изменение уровня инсулина и других медицинских показателей. Динамику результатов анализов Ornament отображает на графиках. На графиках сразу видно, когда показатель вышел за пределы нормы — в этом случае Ornament окрасит соответствующую часть графика в яркий желтый цвет. Это будет сигнал о том, что, вероятно, в организме есть проблемы и нужно посетить врача. Зеленая маркировка используется в приложении для обозначения нормальных значений показателей – все хорошо, можно не беспокоиться.

Для переноса результатов анализов с бумажного бланка в приложение Ornament достаточно его (то есть бланк с результатами) сфотографировать. Ornament автоматически «отсканирует» все данные. А для внесения в приложение результатов анализов из pdf-файла, присланного из лаборатории, нужно просто загрузить этот файл в Ornament.

На основе полученных данных Ornament оценивает основные органы и системы организма по пятибалльной шкале. Оценки менее 4 баллов могут означать наличие проблем со здоровьем, которые, возможно, требуют медицинской консультации. К слову, спросить совета можно прямо в приложении — среди пользователей Ornament есть медики, которые дадут вам грамотные рекомендации.

Скачать приложение Ornament можно бесплатно в Google Play Market и App Store.

Инсулиновые инъекции

Чаще всего инъекции с использованием инсулина назначаются людям, страдающим сахарным диабетом. Врач подробно объясняет правила использования шприца, особенности антибактериальной обработки, дозировку.

  1. При диабете 1 типа люди регулярно делают себе самостоятельные инъекции для поддержания возможности нормального существования. У таких людей нередки случаи, когда требуется экстренное введение инсулина в случае высокой гипергликемии.
  2. Сахарный диабет 2 типа допускает замену инъекций на таблетки. Вовремя диагностированный сахарный диабет, адекватно назначенное лечение в виде таблетированных форм в сочетании с диетой позволяют вполне успешно компенсировать состояние.

В качестве препарата для инъекций применяется инсулин, который получен из поджелудочной железы свиньи. Он имеет схожий биохимический состав с гормоном человека и дает минимум побочных эффектов. Медицина постоянно развивается и сегодня предлагает пациентам полученный в результате генной инженерии инсулин – человеческий рекомбинантный. Для инсулиновой терапии в детском возрасте применяется лишь инсулин человека.

Необходимая доза подбирается врачом индивидуально, в зависимости от общего состояния пациента. Специалист проводит полный инструктаж, обучая его делать инъекции правильно.

При заболеваниях, для которых характерны инсулиновые перепады, необходимо придерживаться сбалансированной диеты, соблюдать распорядок дня, регулировать уровень физических нагрузок, свести к минимуму появление стрессовых ситуаций.

Разновидности инсулина

В зависимости от вида, инсулин принимают в разное время суток и разными дозами:

  • Хумалог и Новорапид действуют очень быстро, уже через час уровень инсулина повышается и достигает максимального показателя, необходимого организму. Но уже спустя 4 часа его действие заканчивается, и уровень инсулина опять снижается.

Новорапид и Хумалог

  • Хумулин Регулятор, Инсуман Рапид, Актрапид характеризуются быстрым повышением уровня инсулина в крови уже спустя полчаса, максимум через 4 часа достигается его предельная концентрация, которая потом начинает постепенно снижаться. Препарат действует на протяжении 8 часов.

Три средства Хумулин Регулятор, Инсуман, Актрапид

  • Инсуман Базал, Хумулин НПХ, Протафан НМ обладают средней продолжительностью воздействия от 10 до 20 часов. Максимум через три часа они начинают проявлять активность, а через 6-8 часов уровень инсулина в крови достигает максимальных значений.

Препараты Инсуман Базал, Хумулин НПХ, Протафан НМ

  • Гларгин обладает длительным действием от 20 до 30 часов, на протяжении которых поддерживается ровный инсулиновый фон без пиковых значений.

Гларгин

  • Деглюдек Тресиба произведен в Дании и имеет максимальный по продолжительности действия эффект, способный сохраняться на протяжении 42 часов.

Препарат Деглюдек

Все инструкции по правилам введения инсулина пациент должен получить строго от лечащего врача, так же как и о способах введения (подкожном или внутримышечном). Нет строгой определенной дозы и кратности введения ни для одного препарата на основе инсулина! Подбор и корректировка доз осуществляется строго индивидуально в каждом клиническом случае!

Применение инсулина в спорте и для наращивания мышечной массы

Спортсмены, интенсивно занимающиеся тренировками и пытающиеся нарастить мышечную массу, используют в рационе питания протеины. Инсулин же, в свою очередь, регулирует синтез белка, что приводит к наращиванию мышечных волокон. Влияет этот гормон не только на метаболизм белков, но и углеводов и жиров, создавая предпосылки для создания рельефной мышечной массы.

Несмотря на то, что инсулин является допинговым препаратом, запрещенным к использованию у профессиональных спортсменов, обнаружить его дополнительное применение, а не естественную выработку, невозможно. Этим пользуются многие спортсмены, чьи результаты зависят от мышечной массы.

Сам по себе гормон не наращивает объем мышц, но активно влияет на процессы, которые в итоге приводят к нужному результату – контролирует обмен углеводов, белков и липидов, благодаря чему:

  1. Синтезирует мышечный протеин. Протеины – основные составляющие мышечных волокон, синтезируемые с помощью рибосом. Именно инсулин активизирует выработку рибосом, которые приводят к увеличению количества белка и, соответственно, наращиванию мышечной массы.
  2. Снижает интенсивность катаболизма. Катаболизм – это процесс, с которым разными способами борются все профессиональные спортсмены. За счет повышения уровня инсулина процесс распада сложных веществ замедляется, белка производится в разы больше, чем разрушается.
  3. Повышает проходимость аминокислот во внутриклеточное пространство. Гормон повышает пропускную способность клеточной мембраны, благодаря этому важному свойству аминокислоты, необходимые для увеличения мышечной массы, без проблем проникают внутрь мышечных волокон и легко усваиваются
  4. Влияет на интенсивность синтеза гликогена, который необходим для увеличения плотности и объема мышц за счет своей способности удерживать влагу, словно губка. Под действием инсулина происходит интенсивный синтез гликогена, что позволяет глюкозе долго сохраняться в мышечных волокнах, повышая их устойчивость, ускоряя скорость восстановления и улучшая питание.

Побочные действия инсулина

В большом количестве источников одним из первых указанных побочных эффектов инсулина является накопление жировой массы – и это верно. Но далеко не это явление делает бесконтрольное использование инсулина опасным. Первым и самым страшным побочным эффектом инсулина является гипогликемия – ургентное состояние, требующее экстренной помощи. Признаками падения сахара в крови являются:

  • выраженная слабость, головокружение и головная боль, преходящее нарушение зрения, заторможенность, тошнота/рвота, возможны судороги;
  • тахикардия, тремор, нарушение координации движений, нарушение чувствительности, предобморочное состояние с нередкой потерей сознания.

Если гликемия в крови опускается до 2,5 ммоль/л и ниже – это признаки гипогликемической комы, которая без экстренной специализированной помощи может закончиться летальным исходом. Смерть в результате такого состояния обусловлена грубым нарушением функций кровообращения и дыхания, что сопровождается глубоким угнетением деятельности ЦНС. Происходит тотальная недостаточность глюкозы для обеспечения деятельности ферментов, которые контролируют полноценность гомеостаза.

Также при использовании инсулина возможны:

  • раздражение, зуд в местах инъекций;
  • индивидуальная непереносимость;
  • снижение эндогенной выработки гормона при длительном использовании или в случае передозировки.

Длительный и бесконтрольный прием препарата ведет к развитию сахарного диабета (источник – Клиническая фармакология по Гудману и Гилману – Г. Гилман – Практическое руководство).

Правила применения инсулина

Спортсмены знают, что процесс наращивания мышечного рельефа невозможен без повышенного жирообразования. Именно поэтому профессионалы чередуют этапы сушки тела и наращивания массы.

Гормон следует принимать во время или непосредственно до/после тренировок, чтобы успеть преобразовать его в необходимую энергию, а не в жир.

Он также повышает выносливость организма и помогает давать себе максимальные нагрузки. Во время сушки следует придерживаться безуглеводного рациона питания.

Таким образом, инсулин выступает в качестве некоего физиологического выключателя, который направляет биологические ресурсы либо на набор массы, либо на сжигание жира.

Оцените материалЕвгения Снопко

Эксперт проекта. диагностика, лечение, первичная, вторичная профилактика заболеваний почек, суставов, сердечно-сосудистой системы; дифференциальная диагностика заболеваний различных органов и систем; рекомендации по диетическому питанию, физическим нагрузкам, лечебной физкультуре, подбор индивидуальной схемы питания.

Редакция cross.expert

Инсулин: мифы и факты

Инсулин считается «плохим» гормоном, чей уровень нужно стараться удерживать как можно ниже. Однако, он определенно не заслуживает такого обращения.

Инсулин: основы Инсулин – это гормон, регулирующий уровень сахара в крови. После того как вы что-то съели, углеводы из пищи расщепляются до глюкозы (сахар, который используется клетками, как топливо). Глюкоза поступает в кровь. Поджелудочная, ощутив повышение концентрации глюкозы, производит и высвобождает инсулин. Инсулин способствует тому, чтобы глюкоза попала в печень, мышцы и жировые клетки. Когда концентрация глюкозы снижается, снижается и уровень инсулина. Как правило, уровень инсулина понижен по утрам, потому что с последнего приема пищи прошло около восьми часов. Но инсулин не только регулирует уровень сахара, он влияет и на другие вещи. Например, стимулирует синтез белка в мышцах. А еще он подавляет липолиз (расщепление жиров) и стимулирует липогенез (формирование жировых запасов).  Как раз за этот последний аспект инсулин и получил свою плохую репутацию. И, поскольку углеводы стимулируют производство инсулина в организме, некоторые полагают, что питание, богатое углеводами, приводит к лишнему весу. Их размышления на эту тему сводятся к следующей цепочке: высокоуглеводная диета -> высокий уровень инсулина -> усиливается липогенез / подавляется липолиз -> растут жировые запасы -> ожирение. Зато низкоуглеводная диета считается оптимальной для жиросжигания, потому что уровень инсулина остается низким. Логическая цепочка примерно следующая: низкоуглеводная диета -> низкий инсулин -> липогенез уменьшается / липолиз идет активнее -> жировые запасы уменьшаются. Однако, такая логика основана, в основном, на мифах. Давайте посмотрим, какие мифы связаны с инсулином.

Миф: высокоуглеводное питание приводит к хронически повышенному уровню инсулина Факт: у здорового человека уровень инсулина повышается только после приема пищи Считается, что высокоуглеводная диета приводит к тому, что инсулин остается постоянно повышенным, и, следовательно, вы будете толстеть, потому что липогенез будет постоянно превосходить липолиз (помните, что жир может запасаться, только если липогенез превосходит липолиз). Однако, у здоровых людей, инсулин повышается только в ответ на поступление пищи. Так что липогенез будет превышать липолиз в часы после приема пищи. Но, если между приемами пищи пройдет довольно долго времени, или ночью, во время сна, липолиз будет превышать липогенез (то есть, жир будет сжигаться). За 24х-часовой период  все сбалансируется (если, конечно, вы не потребляете больше, чем тратите), то есть, вес расти не будет. Вот график, на котором показано, как это все работает:

                     1) Завтрак          2) Ланч      3) Ужин  4) 8 часов ночного сна (пост)

После еды, жир запасается с помощью инсулина. Однако, между приемами пищи и во время сна, жир расходуется. И, если поступление энергии равно расходу, то «жировой баланс» за сутки сойдется в ноль. Это очень приблизительный график, где зеленая область представляет липогенез, запускающийся приемом пищи. А голубая область показывает липолиз, происходящий между приемами пищи и во время сна. И за сутки оба процесса уравновешивают друг друга, если, конечно, вы потребляете не больше калорий, чем расходуете. Эти процессы остаются неизменными при любом количестве углеводов в питании. Кстати, питание некоторых народов, традиционно, высокоуглеводное, при этом процент людей с лишним весом среди них невелик. Взять, например, традиционную диету жителей острова Окинава. А если поступление энергии меньше, чем расход, то высокоуглеводная диета точно также приводит к снижению веса, как и любая другая.   Миф: углеводы стимулируют инсулин, который стимулирует запасание жира Факт: организм отлично умеет синтезировать и запасать жир, даже при низком инсулине Считается, что для запасания жира нужен инсулин. Это не так. У вашего тела есть способы откладывать жир даже в условиях низкого инсулина. Например, в жировых клетках имеется такой фермент, как гормон-сенситивная липаза (HSL). Она помогает расщеплять жиры. Инсулин подавляет ее активность, и, таким образом, подавляет расщепление жира. Вот почему народ считает, что в росте жировых запасов виноваты углеводы. Однако жир тоже подавляет активность HSL, даже при низком инсулине. Так что, если вы переберете калорий, пусть и низкоуглеводных, жир все равно сжигаться не будет. Съешьте 5000 калорий жирами, и все отлично пополнит запасники организма, даже если инсулин не поднимется. Все потому, что поступление жиров действует на HSL. Так что, даже на низкоуглеводной диете все равно придется есть меньше калорий, чтобы вес снижался. Если кто-то спросит «Ну ладно, а если эти 5000 калорий набрать растительным маслом, то как будет запасаться жир?». Я бы сказал, что у меня бы вряд ли получилось выпить столько масла. Набрать 5000 ккал одним сахаром тоже было бы непросто.

Миф: инсулин усиливает голод Факт: инсулин снижает аппетит Во множестве исследований было показано, что инсулин на самом деле подавляет аппетит. Чуть позже нам пригодится этот факт.

Миф: исключительно углеводы ответственны за повышение инсулина Факт: белок тоже отлично повышает инсулин Наверно, это самый распространенный миф. Плохая репутация углеводов вызвана их воздействием на инсулин, но белки тоже отлично его стимулируют. На самом деле, они такой же мощный стимул, как угли. В одном исследовании сравнивалось воздействие двух приемов пищи на уровень инсулина. Один прием пищи содержал 21 гр белка и 125 гр. углей. В другом было 75 гр белка и 75 гр углей. Оба ПП содержали по 675ккал. Вот график с уровнями инсулина.

Низкобелковый/Высокоуглеводный ПП        Высокобелковый/Низкоуглеводный ПП Воздействие на уровень инсулина высокуглеводного ПП и ПП с высоким содержанием белка А вот график с уровнем сахара в крови:

Низкобелковый/Высокоуглеводный  ПП       Высокобелковый/Низкоуглеводный ПП Сравниваются показатели сахара в ответ на высокоуглеводный ПП с небольшим количеством белка и ПП с большим количеством белка Кто-то, конечно, скажет, что низкоуглеводный ПП не был таким уж низкоуглеводным, т.к. содержал 75 гр. углей. Но дело не в этом. Дело в том, что в высокоуглеводном ПП было В ДВА РАЗА больше углей, которые подняли глюкозу ВЫШЕ, а инсулин, тем не менее, был НИЖЕ. Т.е. белок точно также вызвал повышение инсулина, как и углеводы. А также это исследование показывает, что инсулин более резко повышался после белкового ПП.

На маленьком графике: Низкобелковый/ВысокоуглеводныйПП Высокобелковый/Низкоуглеводный ПП B. Инсулиновая реакция после белкового и углеводного ПП Здесь видно, что после белкового ПП инсулин быстрее достигает пика, 45 мкЕ/мл через 20 минут после приема пищи, тогда как уровень после углеводного ПП – 30 мкЕ/мл. Притом, более высокий уровень инсулина связывают со снижением аппетита. Участники отмечали уменьшение голода и большую сытость после белкового ПП.                              А — Голод      B. Сытость

Низкобелковый/Высокоуглеводный ПП    Высокобелковый/Низкоуглеводный ПП Сравнение воздействие на ощущение голода и сытости после высокоуглеводного ПП и белкового ПП

А вот другое исследование, где сравнивается действие 4 разных видов белка на инсулиновую реакцию. Интересно, что здесь из этих разных видов белка делали коктейли (как насчет коктейля с тунцом?). Коктейли содержали 11 гр углей и 51 гр белка. Вот инсулиновая реакция на разные коктейли:

a — Яичный белок / b — Индейка / c — Рыба / d — Сывороточный протеин Инсулиновая реакция на 4 вида белка

Здесь можно видеть, что все типы белка вызвали инсулиновую реакцию, несмотря на ничтожное количество углеводов. И наиболее высокую инсулиновую реакцию вызвал сывороточный протеин. Наверно, кто-то может решить, что эта реакция была вызвана глюконеогенезом (процесс превращения белка в глюкозу, происходящий в печени). Т.е. белок превращается в глюкозу, вызывая повышение уровня инсулина. Но при этом инсулиновая реакция была бы более медленной, отложенной, потому что на превращение белка в глюкозу требуется время. Но этого не происходит, инсулин повышается быстро, достигая пика за 30 минут и быстро снижаясь в течение 60 минут.

Инсулиновая реакция на разные типы белка Так что быстрая инсулиновая реакция возникает не на глюкозу в крови. На самом деле, сывороточный протеин, который вызвал самую большую реакцию, понизил уровень глюкозы:

Изменение уровня глюкозы в ответ на разные типы белка Инсулиновая реакция ассоциируется со снижением аппетита. И, кстати, после сывороточного протеина, наиболее активно воздействующего на инсулин, отмечается наибольшее снижение аппетита. Вот диаграмма, на которой отмечена калорийность обеда участников исследования, который они получили через 4 часа после выпитого коктейля.

  • Яичный белок / Индейка / Тунец / Сывороточный протеин Калорийность обеда через 4 часа после потребления разных типов белка*

Обратите внимание, что после сывороточного протеина, сильнее всего повысившего инсулин, обед участников содержал на 150 меньше ккал. Здесь заметна довольно выраженная обратная зависимость между инсулином и потреблением калорий (соотношение порядка -0,93). А вот другое исследование, где отмечали инсулиновую реакцию на прием пищи, содержащий 485 ккал, 102 гр белка, 18 гр углей и почти 0 гр жиров.

Нормальный % жира / Ожирение Инсулиновая реакция на высокобелковый ПП у людей с нормальным и высоким % жира Обратите внимание, что инсулиновая реакция у участников с ожирением была более выражена, возможно, вследствие инсулин инсулинорезистентности. А вот диаграмма уровней глюкозы в крови. Здесь можно заметить, что между уровнями глюкозы и инсулина нет взаимосвязи – что соответствует результату предыдущего исследования.

Нормальный % жира / Ожирение Концентрация глюкозы в крови после высокобелкового ПП у людей с нормальным и высоким % жира Т.е. мы видим, что белок тоже вызывает секрецию инсулина, и она никак не связана с изменением уровня сахара в крови или с глюконеогенезом углей из белка. Вот, в этом исследовании, обнаружилось, что говядина вызывает почти такую же инсулиновую реакцию, как коричневый рис. И уровнем сахара в крови можно объяснить лишь 23% вариантов разной инсулиновой реакции на 38 видов разных продуктов. Таким образом, за секрецию инсулина ответственны не только углеводы, все гораздо сложнее. Итак, каким образом белок может вызвать быстрый подъем инсулина, как было показано в исследовании с сывороточным протеином? Аминокислоты (строительные блоки белков) могут заставить поджелудочную железу вырабатывать инсулин, не превращаясь предварительно в глюкозу. Например, такая аминокислота как лейцин, стимулируют выработку инсулина и взаимосвязь прямо пропорциональна (чем больше лейцина, тем больше инсулина).

Если кто-то считает, что инсулиновая реакция, вызванная белком, не подавляет липолиз , потому что запускает секрецию глюкагона, который противостоит воздействию инсулина, то он ошибается.  Выше уже упоминалось, что инсулин подавляет липолиз. Смотрите, идея, что глюкагон способствует липолизу, основана на трех фактах: в жировых клетках есть рецепторы к глюкагону, затем – глюкагон усиливает липолиз у животных, а «invitro» (в пробирке) было показано, что глюкагон усиливает липолиз в жировых клетках также и у человека. Однако то, что происходит ин витро, вовсе необязательно повторяется «in vivo» (в организме). Недавно мы получили данные, которые перевернули старые представления. Исследование с использованием новейшей технологии показало, что в организме человека глюкагон не повышает липолиз. Другое исследование с использованием той же самой техники дало похожий результат. Кстати, в этом же исследовании не обнаружили никакого липолитического действия и «in vitro». Надо бы напомнить, почему вообще глюкагон высвобожается в ответ на поступление белка. Поскольку белок повышает инсулин, это приводит к резкому снижению концентрации глюкозы в крови, если вместе с белками не поступают углеводы. Глюкагон предотвращает резкое падение уровня сахара в крови, заставляя печень вырабатывать глюкозу.

Выводы Инсулин, оказывается, вовсе не ужасный гормон, вызывающий накопление жира, который во что бы то ни стало нужно удерживать на предельно низком уровне. Это важный гормон, регулирующий аппетит и сахар крови. На самом деле, если вы действительно хотите, чтобы уровень инсулина был как можно ниже, то не ешьте много белка… и много углеводов… остается питаться только жирами. Но это не рекомендовано никому. Возможно, у кого-то вызовет диссонанс тот факт, что белок тоже вызывает выраженную инсулиновую реакцию. Долгое время было весьма распространенным убеждение о том, что нужно контролировать уровень инсулина и стараться, чтобы он был как можно ниже, и что подъем инсулина — это плохая штука.

Теперь поговорим о быстрых углеводах. Считается, что они вызывают быстрый подъем уровня инсулина. Но очевидно дело не в инсулине, т.к. белок вызывает такой же быстрый подъем. Единственная проблема с быстрыми (или рафинированными) углеводами – это их калорийность. В маленький объем помещается довольно приличное количество калорий. Кроме того, такие продукты обычно насыщают куда хуже менее калорийной еды. В общем, если говорить о высокоуглеводных продуктах, то по их калорийности можно довольно уверенно судить об их сытности (чем ниже калорийность, тем лучше они насыщают). В итоге, инсулин не заслуживает своей плохой репутации. Скажем, благодаря повышению уровня инсулина белковые продукты хорошо притупляют голод. Он повышается даже после низкоуглеводных и высокобелковых приемов пищи. Чем беспокоиться по поводу инсулина, лучше подумать о том, какие продукты дают ощущение сытости именно вам, и какой диеты вы сможете придерживаться в долгосрочной перспективе. Потому что индивидуальная реакция на разные диеты может очень сильно варьироваться, и то, что работает для одного, не обязательно сработает для другого.

Источник

Белок и сахарный диабет.

Белок: Недостающая часть диабет — пазла.




Эта статья будет интересна людям с любым типом диабета.
Если вы принимаете инсулин при диабете, вы наверное слышали такую информацию, что на продукты богатые белком не нужно рассчитывать дозу инсулина.
Или, если у вас диабет 2 типа без применения инсулина, Вы, наверное, заметили, что при употреблении в пищу белка повышается уровень сахара в крови.

Давайте разберем, как контролировать уровень глюкозы, при употреблении продуктов содержащих белок, это очень важно!

Вы не можете игнорировать белковую пищу, так как каждая клеточка вашего организма содержит белки, и белковые продукты должны быть неотъемлемой частью вашего рациона, поскольку это строительный материал, участвующий в деление клеток.
Белок так же необходим для роста и развития детей, подростков и беременных женщин.

В этой статье мы объясним, как белок повышает уровень сахара в крови, стимулирует выработку инсулина (или повышает уровень потребления инсулина).

Рассмотрим следующие разделы:


Каким образом увеличивается уровень сахара в крови при употреблении белка?

Белок состоит из аминокислот. Они участвуют во множестве важных функций клеток, начиная от репликации ДНК до метаболизма глюкозы. Они стимулируют секрецию инсулина и глюкагона. Инсулин снижает уровень сахара в крови, а глюкагон повышает его. Эти два гормона работают четко у людей не имеющих сахарный диабет, и строго контролируют уровень сахара в любое время суток.

У людей с диабетом происходит следующее, глюкагон вырабатывается, а инсулин нет или он вырабатывается в недостаточном количестве, все это приводит к повышению уровня сахара в крови.

Протеин и инсулин.

Помимо регулирования уровня сахара в крови, инсулин еще участвует в создании и поддержании мышц. Всем известно, что люди занимающиеся в спортзале и стремящиеся нарастить мышечную массу (мускулатуру) увеличивают в своем рационе количество белка, а белок в свою очередь требует метаболизм инсулина.

Люди, находящиеся на диете и пытающиеся похудеть, снижают уровень инсулина, потребляя достаточное количество белка, так как ограничивают углеводы и жиры. В настоящее время нет эмпирических данных о том что организм нуждается в углеводах так, как например нуждается в незаменимых аминокислотах.

Людям, страдающим диабетом и потребляющим достаточное количество белка, необходимо вводить правильное количество инсулина, чтобы нормально управлять сахаром крови.

Исследования показывают, что тем кто пытается похудеть, необходимо увеличить потребление белка.

Было обнаружено, что диета с высоким содержанием белка приводит к большой потери веса у женщин в предменопаузе.

Умеренное повышение в рационе белка и умеренное снижение гликемического индекса хорошо поддерживает потерю массы тела.

Как влияет потребление белка на гликогенолиз и глюконеогенез.

Потребление белка стимулирует секрецию глюкагона, что может способствовать высвобождению дополнительной глюкозы в кровь, за счет увеличения скорости гликогенолиза и глюконеогенеза.

Гликогенолиз— это процесс, при котором печень разрушает накопленный гликоген до глюкозы и высвобождает ее в кровь.
Глюконеогенез- это процесс образования глюкозы не из углеводных предшественников, включая аминокислоты.

Наша печень всегда выделяет в кровь различное количество глюкозы, чтобы организм использовал ее в качестве энергии. Если бы этот процесс не происходил, нам пришлось бы все время есть. Это всего лишь способ организма обеспечить себя постоянным источником энергии.

Другими словами можно сказать и так, что аминокислоты, из съеденного вами белка, стимулируют высвобождение глюкагона. Что происходит дальше — так как гликоген высвободился из печени, печень будет нуждаться в пополнение запасов гликогена, и включится процесс глюконеогенеза. Поэтому, если правильно рассчитать дозу вводимого инсулина на ваши белковые продукты, ограничится скорость как гликогенолиза, так и глюконеогенеза.

Исследования показали, что даже если вы не едите, глюконеогенез все равно происходит. При низкоуглеводной диете в печени снижается превращение гликогена в глюкозу, потому что организм в этом случае использует жиры для обеспечения себя энергией.

Глюкоза и жир обеспечивает организм энергией. Когда мы не употребляем углеводы, жир становится основным источником энергии организма. Если у вас есть излишний жир, он будет использоваться для энергии, если же у вас нет избыточного жира, в этом случае необходимо обеспечить его поставку с питанием для восполнения достаточного количества энергии.

Заключение: глюкагон будет повышать уровень сахара в крови после еды, богатой белковыми продуктами, поэтому необходимо ввести достаточное количество инсулина, чтобы предотвратить повышение сахара в крови. Очень низкое потребление углеводов позволяет использовать жир в качестве источника энергии, а это приводит к тому, что печень будет меньше секретировать глюкозы в процессе гликогенолиаз.

Влияние белковых продуктов при диабете 2 типа.

У пациентов с диабетом 2 типа после приема пищи, богатой белками, может наблюдаться значительное увеличение глюкозы.

Исследования показали, что у людей со 2 типом диабета имеется резистентность к инсулину, что приводит к увеличению сахара в крови после белковых продуктов. В результате проводимых исследований, ученые пришли к выводу, что причиной резистентности к инсулину может быть и наследственность, но чаще всего она вызвана клеточными нарушениями, такими как липотоксичность, воспаление, глюкотоксичность, митохондриальная дисфункция и стресс ER (клеточный стресс возникающий в ответ на нарушение синтеза белка), которые приводят к дерегулированию генов и ингибирующим модификациям белка.

Необходимо принимать такое количество белка, чтобы ограничить повышение сахара в крови, так как аминокислоты в белке стимулируют секрецию инсулина. Было исследовано, как глюкоза и инсулин реагируют на 50гр белка у пациентов с диабетом 2 типа и у людей без диабета.

Этот график показывает их результаты:

Исследователи пришли к выводу, что увеличение содержания белка в рационе с соответствующим уменьшением содержания углеводов, уменьшает гипергликемию при сахарном диабете 2 типа. Это означает, что потребление большого количества белка и небольшого количества углеводов помогает снизить уровень сахара в крови у пациентов с диабетом 2 типа. Аминокислоты стимулируют секрецию инсулина, что может помочь больным со 2 типом диабета лучше управлять уровнем сахара в крови.

Влияние белковых продуктов при диабете 1 типа.

Повышение сахара крови из-за употребления белковых продуктов очень заметно у людей с сахарным диабетом 1 типа. Такие пациенты придерживаются диеты с низким содержанием углеводов, но не надо забывать, что дозу инсулина необходимо рассчитывать на белковые продукты, иначе будет расти сахар крови после еды.

Те кто нарушают диету и употребляет большое количество углеводов, уровень сахара вырастит еще сильнее, и даже не будет понятно, что и белок принял в этом подъеме небольшое участие. Кроме того, потребление меньшего количества углеводов так же увеличивает скорость глюконеогенеза.

Другими словами, если вы потребляете небольшое количество углеводов, будет заметным, что и белковые продукты нуждаются в инсулине. Белок нуждается в инсулине независимо есть у вас диабет или нет. Многие даже не думают, что белок повышает сахар крови, а это необходимо знать! Очень удобна в этом плане инсулиновая помпа, которая может покрыть даже небольшой подъем сахара.

Рекомендации людям с диабетом 1 типа.

Людям с диабетом 1 типа необходимо употреблять низкоуглеводную диету и использовать обычный человеческий инсулин «R» в сочетание с базальным инсулином. Такое сочетание помогает сохранить уровень сахара в крови стабильным.
Ниже представлен график показывающий работу инсулина при низкоуглеводной диете.

Белок переваривается медленно, что приводит к медленному повышению уровня сахара в крови. При подсчете вводимого инсулина необходимо учитывать много тонкостей. Например, если вы съели стейк, он будет перевариваться в течение 8 часов, а если печенье, то в течение 1-2 часов, и реакция сахара в крови соответственно тоже буде разной. И конечно в белковых продуктах больше питательной ценности, чем в углеводах. Если вы все же съели большую порцию углеводных продуктов, то на помощь вам придёт быстродействующий инсулин типа Хумалонга, Новолонга или Апидры, которые будут противодействовать углеводному действию пищевых продуктов.

Помните о белковых продуктах!

Люди с диабетом все чаще зациклены на подсчете съеденных углеводов, и забывают о влиянии белковых продуктах на наш сахар крови. Независимо от того какой тип диабета у вас 1 или 2, белковые продукты повышают уровень сахара в крови.








Инсулин-связывающий белок 2 — Большая химическая энциклопедия

Основные компоненты базальной мембраны клубочков говядины были солюбилизированы додецилсульфатом натрия и разделены на 6% агарозе [229]. 0,1% SDS также использовался для отделения липопротеинов и аполипопротеинов из плазмы человека [230] и 3% SDS использовался в гель-хроматографии мембран эритроцитов человека на сефарозе 6B [231]. Определение радиуса Стокса инсулин-связывающего белка проводили на сефарозе 6B с 0.5% Тритон Х-100 [232]. [Pg.141]

После связывания инсулина фосфорилирование и дефосфорилирование белка, по-видимому, играют ключевую роль в дальнейшей передаче сигнала от рецептора инсулина к эффекторным системам (Goldstein, 1992). Поскольку на пост-киназном уровне фосфорилирование тирозиновых белков-субстратов участвует в передаче сигналов инсулина, следует предполагать важную роль тирозинфосфатаз в регуляции механизмов передачи пост-киназных сигналов (Goldstein, 1992). [Pg.39]

Кроме того, фосфорилирование Akt приводит к активации белка 1, связывающего регуляторный элемент стерола (SREBP1), ключевого фактора транскрипции, участвующего в регуляции липогенных ферментов.Кроме того, некоторые эффекты инсулина на пролиферацию и выживаемость клеток можно объяснить Akt-зависимым ингибированием апоптоза посредством фосфорилирования и инактивации проа-поптотических белков (например, BAD, каспазы 9). [Pg.635]

Рисунок 38-7. Активация elF-4E инсулином и образование кэп-связывающего комплекса elF-4F. Комплекс мРНК 4F-cap изображен на фиг. 38-6. Комплекс 4F состоит из elF-4E (4E), elF-4A и elF-4G. 4E неактивен при связывании с одним из семейства связывающих белков (4E-BP).Инсулин и митогенные факторы (например, IGF-1, PDGF, интерлейкин-2 и ангиотензин II) активируют сериновую протеинкиназу в пути mTOR, и это приводит к фосфорилированию 4E-BP. Фосфорилированный 4E-BP диссоциирует от 4E, и последний затем способен образовывать комплекс 4F и связываться с кэпом мРНК. Эти ростовые пептиды также фосфорилируют сам 4E, активируя компонент пути киназы MAP. Фосфорилированный 4E намного сильнее связывается с кэпом, чем нефосфорилированный 4E.
Белок, связывающий инсулиноподобный фактор роста IGFBP-3 3… [Pg.720]
Рисунок 3. Путь регуляции MAP-киназы. Путь передачи сигналов киназы MAP начинается с активации рецепторной тирозинкиназы (RTK) экзогенными сигналами, такими как факторы роста и инсулин. Затем сигнал передается в клетку через активацию серин / треониновой киназы Raf либо непосредственно RTK, либо через GTP-связывающий белок Ras. Затем сигнал передается в ядро ​​и другие цитоплазматические белки через MAPKK и MAPK.
Существует только одна основная система взаимодействующих факторов роста и рецепторов у плода — система инсулина (INS) и инсулиноподобного фактора роста (IGF) (таблица 1 и рис.1). Игнорирование различных связывающих белков, которые модулируют действие IGF в тканях и … [Pg.21]

Runge S, Nielsen FC, Nielsen J, Lykke-Andersen J, Wewer UM, Christiansen J 2000 HI 9 РНК связывает четыре молекулы инсулиноподобных мРНК-связывающий белок фактора роста II. J Biol Chem … [Pg.31]

Clemmons, D. R., W. H. Busby, T. Arai et al. 1995. Роль белков, связывающих инсулиноподобный фактор роста в контроле действия IGF. Prog Growth Factor Res 6 (2-4) 357-366. [Pg.430]

Джованнуччи, Э.1999a. Инсулиноподобный фактор роста-I и связывающий белок-3 и риск рака. Horm Res 51 Suppl 3 34-41. [Pg.431]

Холмс, М. Д., М. Н. Поляк, У. К. Уиллетт и С. Э. Хэнкинсон. 2002. Диетические корреляты концентрации инсулиноподобного фактора роста I в плазме и концентрации белка 3, связывающего инсулиноподобный фактор роста. Эпидемиологические биомаркеры рака. Пред. 11 (9) 852—861. [Pg.431]

Карас М., Даниленко М., Фишман Д. и др. 1997. Связанный с мембраной инсулиноподобный фактор роста-связывающий белок-3 ингибирует индуцированную инсулиноподобным фактором роста-I передачу сигналов рецептора инсулиноподобного фактора роста-I в раковых клетках эндометрия ishikawa.J. Biol Chem. 272 ​​(26) 16514-16520. [Pg.431]

Лю К., Ф. Лиан, Д. Э. Смит, Р. М. Рассел и X. Д. Ван. 2003. Добавка ликопина подавляет плоскоклеточную метаплазию легких и индуцирует апоптоз за счет активации белка 3, связывающего инсулиноподобный фактор роста, у хорьков, подвергшихся воздействию сигаретного дыма. Cancer Res 63 (12) 3138-3144. [Pg.432]

Vrieling, A., D. W. Voskuil, J. M. Bonfrer et al. 2007. Добавка ликопина повышает концентрацию циркулирующих белков-1 и -2, связывающих инсулиноподобный фактор роста, у людей с повышенным риском колоректального рака.Am J Clin Nutr 86 (5) 1456-1462. [Pg.434]

Грейдон, Р., С. Е. Гилкрист, И. С. Янг, У Обермюллер-Джевич, О. Хассельвандер и Дж. В. Вудсайд. 2007. Влияние добавок ликопина на инсулиноподобный фактор роста-1 и белок-3, связывающий инсулиноподобный фактор роста, — двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. EurJ Clin Nutr 61 (10) 1196-2000. [Pg.461]

Канагарадж П., М. Р. Виджаябабу, Б. Рависанкар, Дж. Анбалаган, М. М. Арулдхас и Дж. Аранакаран. 2007. Влияние ликопина на инсулиноподобный фактор роста-1, IGF-связывающий белок-3 и рецептор IGF-типа-1 в клетках рака простаты.7 Cancer Res Clin Oncol 133 351-359. [Pg.461]

Ли, Л., Х. Я, Ф. Шумахер, Г. Кейси и Дж. С. Витте. 2003. Связь сывороточного инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) и IGF-связывающего белка-3 с риском рака простаты (США). Контроль причин рака 14 721-726. [Pg.462]

Мията, Й, Х. Сакаи, Т. Хаяси и Х. Канетаке. 2003. Соотношение белок-3, связывающий инсулиноподобный фактор роста / специфический антиген простаты, является полезным прогностическим маркером у пациентов с распространенным раком простаты.Простата 54 125-132. [Pg.462]

Osborne TF. Белок, связывающий регуляторный элемент стерола (SREBP). Ключевые регуляторы пищевого гомеостаза и действия инсулина. J Biol Chem 2000 275 32379-32382. [Pg.278]

Связывание инсулина с внеклеточной стороной клеточных мембран инициирует инсулиновый каскад, серию стадий фосфорилирования / дефосфорилирования. Постулируемый механизм для ванадия — это замещение ванадата на фосфат в структуре переходного состояния протеинтирозинфосфатаз (PTP).267,268 В нормальных физиологических условиях достижимые степени окисления ванадия — V111, Viv и Vv. Соответствующими веществами в растворе являются ванадат (смесь HV042- / h3VOO и ванадил V02 +. Ванадил не является сильным ингибитором PTPs, что указывает на другие потенциальные механизмы мимезиса инсулина для этого катиона. [Pg.833]

Wang, X. , Beugnet, A., Murakami, M., Yamanaka, S., and Proud, CG (2005). Отдельные сигнальные события после mTOR взаимодействуют, опосредуя эффекты аминокислот и инсулина на белки, связывающие фактор инициации 4E.Мол. Cell Biol. 25, 2558—2572. [Стр.175]


.

Поиск: инсулин — Атлас человеческого белка


И НЕ

Поле
Все название гена Класс белка Uniprot ключевое слово Хромосома Внешний идентификатор Оценка надежности ткань (IHC) Оценка надежности мышиный мозг Оценка надежности клеток (ICC) Белковый массив (PA) Вестерн-блоттинг (WB) Иммуногистохимия (IHC) Иммуноцитохимия (ICC) Местоположение секретома Расположение клеток Субклеточная аннотация (ICC) Экспрессия ткани (IHC) Категория ткани (РНК) Категория линии клеток (РНК) Категория рака (РНК) Категория области мозга (РНК) Категория клеток крови (РНК) Категория клеток крови (РНК) Категория мозга мыши (РНК) Свинья категория головного мозга (РНК) Прогностический рак Метаболический путьСводка доказательствUniProt доказательствоНеXtPRO доказательстваСвидетельства HPAMS доказательстваС антителамиИмеет данные о белкахСортировать по

Класс
, антигенные белки группы крови, гены, связанные с раком, гены-кандидаты, гены сердечно-сосудистых заболеваний, маркеры CD, белки, связанные с циклом лимонной кислоты, гены, связанные с заболеванием, ферменты, одобренные FDA, рецепторы, сопряженные с G-белками. Белки Рибосомные белки Белки, родственные РНК-полимеразе Факторы транскрипции Транспортеры Ионные каналы, управляемые напряжением

Подкласс

Класс
Биологический процесс Молекулярная функция Болезнь

Ключевое слово

Хромосома
12345678910111213141516171819202122MTUnmappedXY

Надежность
ПовышеннаяПоддерживается УтвержденоНеопределено

Надежность
Поддерживается Одобрено

Надежность
ПовышеннаяПоддерживается УтвержденоНеопределено

Подтверждение
Поддерживается УтвержденоНеопределено

Validation
Enhanced — CaptureEnhanced — GeneticEnhanced — IndependentEnhanced — OrthogonalEnhanced — РекомбинантныйПоддерживаемыйПодтвержденныйНеопределенный

Проверка
Enhanced — IndependentEnhanced — OrthogonalSupportedApprovedUncertain

Валидация
Enhanced — GeneticEnhanced — IndependentEnhanced — РекомбинантнаяПоддерживается УтвержденоНеопределено

Аннотация
Внутриклеточно и мембранно, секретно — неизвестное местоположение, секретируется в головном мозге, секретируется в женской репродуктивной системе, секретируется в мужской репродуктивной системе, секретируется в других тканях, секретируется в кровь, секретируется в пищеварительную систему, секретируется во внеклеточном матриксе

Расположение
актина filamentsAggresomeCell JunctionsCentriolar satelliteCentrosomeCleavage furrowCytokinetic bridgeCytoplasmic bodiesCytosolEndoplasmic reticulumEndosomesFocal адгезия sitesGolgi apparatusIntermediate filamentsLipid dropletsLysosomesMicrotubule endsMicrotubulesMidbodyMidbody ringMitochondriaMitotic spindleNuclear bodiesNuclear membraneNuclear specklesNucleoliNucleoli фибриллярный centerNucleoplasmPeroxisomesPlasma membraneRods & RingsVesicles

Поисковые запросы
РасширенныйПоддерживаемый УтвержденоНеизвестноВариация интенсивностиПространственная вариацияКорреляция интенсивности клеточного циклаПространственная корреляция клеточного циклаБиологический цикл клетокПользовательские данные, зависящие от клеточного циклаМультилокализацияЛокализация 1Локация 2Локализация 3Локализация 4Локализация 5Локализация 6Главное местоположениеДополнительное местоположение

Расположение
AnyActin filamentsAggresomeCell JunctionsCentriolar satelliteCentrosomeCleavage furrowCytokinetic bridgeCytoplasmic bodiesCytosolEndoplasmic reticulumEndosomesFocal адгезия sitesGolgi apparatusIntermediate filamentsLipid dropletsLysosomesMicrotubule endsMicrotubulesMidbodyMidbody ringMitochondriaMitotic spindleNuclear bodiesNuclear membraneNuclear specklesNucleoliNucleoli фибриллярный centerNucleoplasmPeroxisomesPlasma membraneRods & RingsVesicles

Клеточная линия
анйа-431A549AF22ASC TERT1BJCACO-2EFO-21FHDF / TERT166HaCaTHAP1HBEC3-KTHBF TERT88HDLM-2HEK 293HELHeLaHep G2HTCEpiHTEC / SVTERT24-BHTERT-HME1HUVEC TERT2K-562LHCN-M2MCF7NB-4PC-3REHRH-30RPTEC TERT1RT4SH-SY5YSiHaSK-MEL-30THP-1U-2 OSU- 251 MG

Ткань
AnyAdipose tissueAdrenal glandAppendixBone marrowBreastBronchusCartilageCaudateCerebellumCerebral cortexCervix, uterineChoroid plexusColonDorsal rapheDuodenumEndometriumEpididymisEsophagusEyeFallopian tubeGallbladderHairHeart muscleHippocampusHypothalamusKidneyLactating breastLiverLungLymph nodeNasopharynxOral mucosaOvaryPancreasParathyroid glandPituitary glandPlacentaProstateRectumRetinaSalivary glandSeminal vesicleSkeletal muscleSkinSmall intestineSmooth muscleSoft tissueSole из footSpleenStomachSubstantia nigraTestisThymusThyroid glandTonsilUrinary bladderVagina

Тип ячейки

Выражение
Не обнаружено Низкое Среднее Высокое

Ткань
AnyAdipose tissueAdrenal glandBloodBone marrowBrainBreastCervix, uterineDuctus deferensEndometriumEpididymisEsophagusFallopian tubeGallbladderHeart muscleIntestineKidneyLiverLungLymphoid tissueOvaryPancreasParathyroid glandPituitary glandPlacentaProstateRetinaSalivary glandSeminal vesicleSkeletal muscleSkinSmooth muscleStomachTestisThyroid glandTongueUrinary bladderVagina

Категория
Обогащенная ткань Обогащенная группа Улучшенная ткань Низкая тканевая специфичность Не обнаружено Обнаружено у всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

Клеточная линия
анйа-431A549AF22AN3-CAASC diffASC TERT1BEWOBJBJ hTERT + BJ hTERT + SV40 большой Т + BJ hTERT + SV40 большой Т + RasG12VCACO-2CAPAN-2DaudiEFO-21FHDF / TERT166HaCaTHAP1HBEC3-KTHBF TERT88HDLM-2HEK 293HELHeLaHep G2HHSteCHL-60HMC-1HSkMCHTCEpiHTEC / SVTERT24-BHTERT-HME1HUVEC TERT2K -562Karpas-707LHCN-M2MCF7MOLT-4NB-4NTERA-2PC-3REHRH-30RPMI-8226RPTEC TERT1RT4SCLC-21HSH-SY5YSiHaSK-BR-3SK-MEL-30T-47dTHP-1T -266 / 84У-698У-87 МГУ-937WM-115

Категория
Клеточная линия обогащена Группа обогащена Линия клеток улучшена Низкая специфичность клеточной линии Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночной Наивысшая экспрессия

Рак
ЛюбойРак грудиРак шейкиКолоректальный ракРак эндометрияГлиомаРак головы и шеиРак печениРак легкихМеланомаРак яичниковРак поджелудочной железыРак предстательной железыРак почкиРак желудкаРак тестаРак щитовидной железыРак уротелия

Категория
Обогащенная раком Группа обогащеннаяРак усиленная Низкая специфичность рака Не обнаружено Обнаружено у всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

Область мозга
Любая Амигдала Базальные ганглии Мозжечок Кора головного мозга Формирование гиппокампа Гипоталамус Средний мозг Обонятельная область Мост и мозговое вещество Таламус

Категория
Обогащенная по региону Обогащенная по группе Улучшенная по региону Низкая специфичность по региону Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

Тип клетки
AnyBasophilClassical monocyteEosinophilGdT-cellIntermediate monocyteMAIT T-cellMemory B-cellMemory CD4 T-cellMemory CD8 T-cellMyeloid DCNaive B-cellNaive CD4 T-cellNaive CD8 T-cellNeutrophil-DCM-PBT-клеткаNeutrophil-classic-PBT

Категория
Тип клеток обогащенный Группа обогащенный Тип клетки улучшенный Низкая специфичность типа клеток Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

Клеточная линия
AnyB-клетки Дендритные клетки Гранулоциты МоноцитыNK-клетки Т-клетки

Категория
Линия обогащенная Группа обогащенная Линия расширенная Низкая специфичность линии Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в одиночной Наивысшая экспрессия

Область мозга
AnyAmygdalaБазальные ганглии мозжечокКора большого мозга мозолистое тело Формирование гиппокампа Гипоталамус Средний мозг Обонятельная область Гипофиз Мосты и мозговое вещество РетинаТаламус

Категория
Обогащенная по региону Обогащенная по группе Улучшенная по региону Низкая специфичность по региону Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

Область головного мозга
AnyAmygdalaНазальные ганглии мозжечокКора большого мозга мозолистое тело Формирование гиппокампа Гипоталамус Средний мозг Обонятельная область Гипофиз Мосты и продолговатый мозг Ретина Спинной мозг Таламус

Категория
Обогащенная по региону Обогащенная по группе Улучшенная по региону Низкая специфичность по региону Не обнаружено Обнаружено во всех Обнаружено во многих Обнаружено в некоторых Обнаружено в одиночном Максимально выражено

Рак
Рак молочной железыРак шейки маткиКолоректальный ракКолоректальный ракРак эндометрияГлиомаРак головы и шеиРак печениРак легких

Прогноз
Благоприятный Не благоприятный

Путь
Гидролиз ацил-КоА Метаболизм ацилглицеридов Аланин; метаболизм аспартата и глутамата, метаболизм аминосахаров и нуклеотидных сахаров, биосинтез аминоацил-тРНК, метаболизм андрогенов, метаболизм арахидоновой кислоты, метаболизм аргинина и пролина, метаболизм аргинина и пролина, метаболизм скорбатов и альдаратов, — бета-окисление жирных кислот с разветвленной цепью (митохондриальные) (митохондриальные) — окисление бета-ненасыщенных жирных кислот — бета-ненасыщенные 6 диатомных кислот. диненасыщенные жирные кислоты (n-6) (пероксисомальные) Бета-окисление жирных кислот с четной цепью (митохондриальные) Бета-окисление жирных кислот с четной цепью (пероксисомальные) Бета-окисление жирных кислот с нечетной цепью (митохондриальные) Бета-окисление фитановых кислот кислотное (пероксисомальное) Бета-окисление полиненасыщенных жирных кислот (митохондриальное) Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот (n-7) (митохондриальное) Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот (n-7) (пероксисомальное) Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот ( n-9) (митохондрии) Бета-окисление ненасыщенных жирных кислот (n-9) (пероксисомальный) Метаболизм бета-аланина Биосинтез желчных кислот Рециркуляция желчных кислот Биоптерин me таболизм, метаболизм биотина, биосинтез группы крови, метаболизм бутаноатов, метаболизм C5-разветвленной двухосновной кислоты, карнитиновый челнок (цитозольный), карнитиновый челнок (эндоплазматический ретикуляр), карнитиновый челнок (митохондриальный), карнитиновый челнок (пероксисомальный), холестериновый, биосинтез, метаболический путь, биосинтез холестерина, метаболизм, биосинтез холестерина, метаболизм, биосинтез холестерина, путь биосинтеза Биосинтез / гепарансульфат Деградация хондроитинсульфата Синтез CoA Метаболизм цистеина и метионина Метаболизм лекарственных препаратов Метаболизм эстрогенов Метаболизм эфирных липидов Реакции обмена / спроса Активация жирных кислот (цитозольный) Активация жирных кислот (эндоплазматическая ретикулярная) Биосинтез жирных кислот (цитозольный) биосинтез жирных кислот биосинтез (ненасыщенные) Десатурация жирных кислот (четная цепь) Десатурация жирных кислот (нечетная цепь) Удлинение жирных кислот (четная цепь) Удлинение жирных кислот (нечетная цепь) Окисление жирных кислот Метаболизм жирных кислот Формирование d гидролиз сложных эфиров холестерина, метаболизм фруктозы и маннозы, метаболизм галактозы, биосинтез глюкокортикоидов, метаболизм глутатиона, метаболизм глицеролипидов, метаболизм глицерофосфолипидов, глицин; серин и треонин metabolismGlycolysis / GluconeogenesisGlycosphingolipid биосинтез-ganglio seriesGlycosphingolipid биосинтез-Globo seriesGlycosphingolipid биосинтез-лакто и neolacto seriesGlycosphingolipid metabolismGlycosylphosphatidylinositol (GPI) -anchor biosynthesisHeme degradationHeme synthesisHeparan сульфат degradationHistidine metabolismInositol фосфат metabolismIsolatedKeratan сульфат biosynthesisKeratan сульфат degradationLeukotriene metabolismLinoleate metabolismLipoic кислота metabolismLysine metabolismMetabolism из другой аминокислоты acidsMetabolism ксенобиотиков пути цитохром P450 Разное Метаболизм N-гликанов Метаболизм никотинатов и никотинамидов Метаболизм азота Метаболизм нуклеотидов Метаболизм O-гликанов Метаболизм жирных кислот омега-3 Метаболизм жирных кислот Омега-6 Метаболизм жирных кислот Окислительное фосфорилирование Пантотенат и КоА биосинтез Пуронинатиновый путь метаболизм глюконатин тирозин и триптофан biosynthesisPhosphatidylinositol фосфат metabolismPool reactionsPorphyrin metabolismPropanoate metabolismProstaglandin biosynthesisProtein assemblyProtein degradationProtein modificationPurine metabolismPyrimidine metabolismPyruvate metabolismRetinol metabolismRiboflavin metabolismROS detoxificationSerotonin и мелатонина biosynthesisSphingolipid metabolismStarch и сахароза metabolismSteroid metabolismSulfur metabolismTerpenoid магистральная biosynthesisThiamine metabolismTransport reactionsTriacylglycerol synthesisTricarboxylic цикл кислота и глиоксилат / дикарбоксилат metabolismTryptophan metabolismTyrosine metabolismUbiquinone synthesisUrea cycleValine; лейцин; Метаболизм витамина A Метаболизм витамина B12 Метаболизм витамина B2 Метаболизм витамина B6 Метаболизм витамина C Метаболизм витамина D Метаболизм витамина E Метаболизм ксенобиотиков

.
0 0 vote
Article Rating
0
Would love your thoughts, please comment.x
()
x