Астенику как накачаться: Как прокачаться астенику: тренировка от Анны Стародубцевой (ФОТО)

Содержание

Как прокачаться астенику: тренировка от Анны Стародубцевой (ФОТО)

Астенический тип телосложения отличается низким процентом жировой и мышечной массы. Люди такого типа (их также называют эктоморфами) плохо набирают вес и прокачаться им тоже бывает нелегко. Для них, считают эксперты, нужны особые программы питания и тренировок. «Мало кто понимает, как нужно тренироваться, чтобы набрать мышечную массу, — комментирует Анна Стародубцева, основательница онлайн-школы красоты и здоровья “Star Project Fitness”, амбассадор компании Optimum Nutrition— Если вы хотите расти, вы должны работать на пределе своих сил, это однозначно. И это самая основная ошибка: потому что девчонки приходят в зал, как правило, берут гантельки по 2 кг, делают какие-то упражнения, сидят на очень легком питании и хотят расти. Но это в корне неверно: для роста нужна серьезная физическая нагрузка, работа на пределе своих возможностей, и, конечно, правильно составленное меню с повышенным калоражем — мышцы нужно «кормить».

Как набрать вес: правила питания

Самое главное из них мы уже озвучили — это сбалансированный рацион с увеличенным калоражем. Как рассчитать норму калорий? «Поскольку все мы разные, точные цифры придется подбирать индивидуально, — говорит Анна Стародубцева. — Например, по такой схеме: если ваш суточный рацион — это 2000 ккал, то на первых порах нужно увеличить норму на 10% и понаблюдать за собой. Если заметили, что пока не растете, добавьте еще 5% и так далее. Но если вы добавили 20% и видите, что начали стремительно поправляться за счет жировой прослойки, значит надо этот калораж снижать или добавить кардиотренировки».         

Основу меню должны составлять сложные углеводы, белок и клетчатка. Иногда допустимы и высококалорийные блюда. «Некоторым своим клиентам я дважды в неделю «прописываю» какой-нибудь фаст-фуд — бургер, картошку фри с майонезами, пиццу и пр. Некоторым эктоморфам, особенно мужчинам и тарелку пельменей надо пару раз в неделю есть, потому что бывает сложно набрать все калории «чистой» едой», — подытоживает Анна.  

Как прокачаться астенику: правила занятий

Роста мышц зависит от нескольких факторов. «Два основных его стимулятора — это механические «повреждения» и выработка гормона роста, — говорит Анна Стародубцева. — Правильно спланированная программа занятий позволит использовать оба этих процесса, а значит, расти вы будете быстрее и лучше». 

* «Налегайте» на силовые тренировки и делайте акцент на многосуставные упражнения (приседания, тяги, жимы). «Они стимулируют выработку гормона роста, который отвечает за рост мышечной массы. И, соответственно, чем больше простимулировать его уровень, тем лучше мы будем расти», — объясняет Анна Стародубцева.  

* На каждой тренировке старайтесь нагружать мускулатуру всего тела, а не прорабатывать «верх» и «низ» изолированно. «Такой подход стимулирует мощный гормональный всплеск», — говорит наш эксперт.

* Правильно выбирайте вес утяжелителей. «Тренируйтесь с такими весами, чтобы при 8-10 повторениях вам было сложно завершить 2 последних движения. Скорее всего, для этого понадобится партнер, особенно при упражнениях на «верх» —   жим лежа и от груди», — рекомендует Анна.

* Корректируйте режим занятия и количество повторений. «Если вы человек далекий от фитнеса, я бы порекомендовала вам первые 2 недели тренироваться в диапазоне 15 повторений, просто для того, чтобы освоить механику выполнения, — говорит Анна Стародубцева. — Дальше постепенно нужно сокращать количество повторений и наращивать веса, это важное условие роста. Нужно прийти к 6-10 повторениям (подходов от 3 до 5), чтобы максимально использовать фазу роста».

* Если вы новичок, первые 5-6 занятий проведите с персональным тренером. Он «поставит» вам правильную технику и поможет корректно подобрать рабочие веса.

* Если вы «чистый» эктоморф и вес вам набирать очень сложно, от кардиозанятий можете отказаться. «Если же у вас, скорее, смешанный тип телосложения, и не хотите набрать лишние 10-15 кг, можно делать легкое кардио 20-30 минут, либо после силовой тренировки либо вынести в отдельный день», — советует Анна Стародубцева.  

* Занимайтесь 3 раза в неделю. «Подойдет такая схема: в первую тренировку включите приседания, тягу и подтягивания, жим стоя. Во вторую — приседания, ягодичный мостик, жим лежа, можно добавить еще подтягивания. В третий тренировочный день повторите все то же самое, что делали в первый», — подытоживает эксперт.

Мы попросили Анну показать нам упражнения, которые помогут прокачаться астеникам.

Для выполнения комплекса вам понадобятся гриф (или штанга), скамья, рамка и невысокая стойка для фиксации грифа.

Приседания с грифом

Закрепите гриф в рамке на уровне плеч. Встаньте к нему лицом на расстоянии вытянутой руки. Разместите ладони на грифе прямым хватом чуть шире плеч, шагните левой ногой к рамке и «поднырните» под гриф, разместив его на плечах. Сделайте два шага назад, снимая гриф с рамки. Поставьте стопы на ширине плеч, мыски слегка разведите в стороны. Грудную клетку направляйте вперед и чуть вверх. Сохраняя естественный прогиб в пояснице, согните колени и уведите таз назад. Тянитесь копчиком назад и вниз, следите, чтобы колени не выходили за проекцию мысков. Работайте мышцами пресса, спины, ягодиц и ног. Плавно вернитесь в исходное положение. Это один повтор.

Тяга штанги

Разместите штангу на полу перед собой, встаньте прямо. Сгибая колени до прямого угла и уводя таз назад, наклонитесь корпусом вперед и опустите руки вниз. Возьмитесь за гриф прямым хватом и, разгибая колени, вернитесь в вертикальное положение. Это составит один повтор.

Ягодичный мостик

Сядьте на пол, облокотившись лопатками к широкому краю скамьи. Разместите штангу над тазобедренными суставами, колени слегка согните, стопами опирайтесь на пол. Руки разместите на грифе прямым хватом на ширине плеч. Отталкиваясь стопами, поднимите таз над полом там, чтобы лопатки располагались на скамье, колени были согнуты под прямым углом, а штанга лежала на верхней части бедер. Слегка сгибая колени, опустите таз ниже уровня скамьи и плавно вернитесь в исходное положение, разместив корпус параллельно полу. Это один повтор.

Жим вверх

Возьмите гриф прямым хватом, разместив ладони на ширине плеч. Встаньте прямо, стопы параллельны, грудная клетка направлена вверх. Согните локти и поднимите гриф до уровня ключиц. Разгибая руки, выжмите гриф вверх. Это один повтор.

Жим лежа

Разместите гриф на стойке, лягте на скамью спиной так, чтобы гриф оказался на уровне ваших глаз. Прогибаясь в пояснице, прижмите к скамье лопатки. Разведите мыски стоп чуть в стороны. Разместите ладони на грифе прямым хватом чуть шире плеч. Снимите гриф со стойки, согните локти так, чтобы он слегка касался грудной клетки. Отталкиваясь стопами от пола, работайте мышцами всего тела и выпрямите руки с грифом вверх. Это составит один повтор.

Выстройте свое питание и тренировки по этой схеме, чтобы достичь красивого рельефа. Запаситесь терпением и будьте готовы корректировать программу — первые результаты сможете заметить через 3-4 месяца занятий. 

Редакция выражает благодарность сети клубов “Территория Фитнеса” за помощь в организации съемки.

Сериал «Archo Morris» Как накачаться на турнике и брусьях Как накачаться эктоморфу

Выберите удобный вариант просмотра и качество,
подходящее для вашего экрана

К сожалению, «Archo Morris» сейчас недоступен для просмотра, но вы можете выбрать что-то из наших рекомендаций

Канал не доступен

подробнее

Обнаружены проблемы с воспроизведением данного видео.
Попробуйте проиграть его позже.

Канал не доступен

подробнее

  • Описание
  • Персоны и команды
  • 8 отзывов

2010 — 2021, Стиль жизни и здоровье, Познавательные, Блогер, Эстония

Он занимается спортом с 14-ти лет, имеет более десятилетний опыт тренировок во всех возможных для этого местах — дома, в тренировочном зале и даже на улице, во дворе на турнике.

За весь свой тренировочный путь Archo Morris набрал целых 25 кг мышечной массы, а так как он по телосложению является эктоморфом, то есть худощавым высоким человеком с тонкими костями, то подобный подвиг дался ему нелегко.

Однако влогер постоянно акцентирует внимание в своих видео, что добивается результатов исключительно правильным и рациональным питанием и продуманной системой упражнения, не используя никаких вспомогательных средств в виде стероидов. На собственном опыте он доказывает, что можно достичь небывалых результатов, главное следовать просчитанному плану и иметь желание развивать свое тело.

За первые два года существования видеопроекта Archo Morris составил более 1000 программ тренировок и питания, естественно, не только для себя, но и для людей с разными типами телосложения, а со временем так вообще вывел практически универсальную формулу. В итоге за 9 лет шоу влогер имеет в поклонниках почти 400 тысяч постоянных зрителей, а его самые популярные видео о том, как нарастить мышцы и за 15 минут научиться делать сальто, набирают по 1 миллиону просмотров.

Он занимается спортом с 14-ти лет, имеет более десятилетний опыт тренировок во всех возможных для этого местах — дома, в тренировочном зале и даже на улице, во дворе на турнике. За весь свой тренировочный путь Archo Morris набрал целых 25 кг мышечной массы, а так как он по телосложению является эктоморфом, то есть худощавым высоким человеком с тонкими костями, то подобный подвиг дался ему нелегко.

СвернутьПодробнее


Доступно на устройствах
  • iOS

  • Android

  • Smart TV

  • Консоли

  • Приставки

Перевод
Русский

Ортостатический контроль артериального давления при синдроме Марфана | EP Европас

Журнальная статья

Нынке ван Дейк,

Нюнке ван Дейк

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

пабмед

Google Scholar

Рожье В. Имминк,

Роджер В. Имминк

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

пабмед

Google Scholar

Барбара Дж. М. Малдер,

Барбара Дж. М. Малдер

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

пабмед

Google Scholar

Йоханнес Дж. ван Лисхаут,

Йоханнес Дж. ван Лисхаут

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

пабмед

Google Scholar

Воутер Вилинг

Воутер Вилинг *

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

пабмед

Google Scholar

EP Europace , том 7, выпуск 1, 2005 г. , страницы 25–27, https://doi.org/10.1016/j.eupc.2004.05.009

Опубликовано:

01 января 2005 г.

История статьи

Получено:

05 февраля 2004 г.

Принято:

29 мая 2004 г.

Опубликовано:

01 января 2005 г.

  • PDF
  • Разделенный вид
    • Содержание статьи
    • Рисунки и таблицы
    • видео
    • Аудио
    • Дополнительные данные
  • Цитировать

    Cite

    Nynke van Dijk and others, Ортостатический контроль артериального давления при синдроме Марфана, EP Europace , Volume 7, Issue 1, 2005, Pages 25–27, https://doi. org/10.1016/j.eupc .2004.05.009

    Выберите формат Выберите format.ris (Mendeley, Papers, Zotero).enw (EndNote).bibtex (BibTex).txt (Medlars, RefWorks)

    Закрыть

  • Разрешения

  • Делиться
    • Фейсбук
    • Твиттер
    • LinkedIn
    • Электронная почта

Фильтр поиска панели навигации EP EuropaceЭтот выпускПубликации ESCСердечно-сосудистые заболеванияКнигиЖурналыOxford Academic Мобильный телефон Введите поисковый запрос

Закрыть

Фильтр поиска панели навигации EP EuropaceЭтот выпускПубликации ESCСердечно-сосудистые заболеванияКнигиЖурналыOxford Academic Введите поисковый запрос

Advanced Search

Abstract

33-летний пациент с синдромом Марфана сообщил о симптомах ортостатической непереносимости и утомляемости как о давней проблеме.

Ортостатическое сердечно-сосудистое исследование показало плохую ортостатическую толерантность с повышением частоты сердечных сокращений и снижением артериального давления и скорости мозгового кровотока. Самостоятельно обнаруженные маневры физического противодействия облегчили симптомы, связанные со значительным повышением артериального давления и церебральной перфузии. Когда пациенты с синдромом Марфана сообщают о ортостатических жалобах, следует рекомендовать маневры физического противодействия для уменьшения симптомов постуральной гипотензии.

Синдром Марфана, ортостатическая гипотензия, маневры физического противодавления, скорость мозгового кровотока

Введение

Рост и тонус скелетных мышц долгое время ассоциировались с плохой ортостатической переносимостью [1,2]. Синдром Марфана является аутосомно-доминантным заболеванием соединительной ткани. Одним из проявлений является высокий астенический рост и слабая мускулатура. У 58% пациентов рост превышает 95-й процентиль по возрасту, в основном связанный с длиной ног [3].

Таким образом, можно ожидать, что частота ортостатических жалоб у пациентов с синдромом Марфана будет значительно выше по сравнению с контрольной группой. Однако клинических испытаний по этому вопросу не проводилось.

Анамнез

33-летний пациент мужского пола сообщил о ортостатической непереносимости и утомляемости как о давней проблеме. Жалобы на утомляемость, головокружение и нечеткость зрения сразу после вставания и при длительном стоянии присутствовали в течение 2 лет на момент обращения. У него никогда не было обмороков. Пациент отметил, что сокращение нижних конечностей или размещение ноги на стуле уменьшило его ортостатические жалобы. У него был обнаружен семейный синдром Марфана за 10 лет до этого обращения, и он имел высокий астенический вид, рост 19Рост 7 см, вес 73 кг (ИМТ 18,8). Его лечение состояло из атенолола 50 мг один раз в день в течение последних 7 лет. Единственным событием в его истории болезни, которое могло быть связано с синдромом Марфана, была абляция сетчатки за 2 года до постановки диагноза: за год до поступления в наше отделение была выполнена процедура Бенталла из-за прогрессирующей дилатации корня аорты. Пациент был госпитализирован в обморочное отделение нашего центра для оценки ортостатического контроля кровообращения.

Кардиологическое обследование

Артериальное давление на пальце (BP finap ) контролировали с помощью Finapres model 5 (Netherlands Organization for Applied Scientific Research, Biomedical Instrumentation (BMI-TNO) Amsterdam, The Netherlands), который адекватно отражает изменения артериального давления [4] . Частота сердечных сокращений рассчитывалась по интервалу пульсового давления. Скорость мозгового кровотока в правой средней мозговой артерии (MCAV) контролировали с помощью транскраниальной допплерографии (Multidop X4 DWL, Sipplingen, Germany). Плечевое артериальное давление (АД) измеряли с помощью Dinamap.

В положении лежа плечевое артериальное давление (АД) составляло 118/85/68 с АД finap 106/81/68 мм рт.ст. Частота сердечных сокращений составляла 85 ударов в минуту (уд/мин), MCAV 98/59/40 см с -1 и CO в конце выдоха 2 42 мм рт. ст. Затем пациенту было предложено встать и спокойно постоять несколько минут.

Начальная ортостатическая реакция в первые 30 с стояния была нормальной. После 5 мин стояния АД finap составляло 91/79/72 мм рт.ст. ЧСС увеличилась до 113 уд/мин, MCAV снизилась до 88/53/36 см·с −1 и CO 2 в конце выдоха до 39  мм рт. ст. (панель A). Преувеличенное постуральное повышение частоты сердечных сокращений (28  ударов в минуту) вместе с падением систолического артериального давления расценивали как признак плохой ортостатической толерантности.

Маневры, изобретенные пациентом для предотвращения симптомов, были протестированы. Скрещивание ног повышало АД finap до 100/85/75 мм рт.ст., сопровождалось рефлекторным снижением ЧСС до 107 уд/мин, снижением MCAV до 84/49/36 см с -1 (рис. 1: панель А) и СО 9 в конце выдоха0169 2 40 мм рт.ст. Постановка ноги на стул после 8 мин свободного стояния повысила АД finap до 117/88/76 мм рт. мм рт. ст.) с дальнейшим снижением ЧСС до значений, сравнимых с положением лежа (рис. 1: панель Б).

Рисунок 1

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

Артериальное давление, измеренное неинвазивно с помощью Финапреса (BP finap ) в мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) в ударах в минуту (уд/мин) и скорость кровотока в средней мозговой артерии (MCAV) в сантиметрах в секунду (см с -1 ), демонстрирующий эффект скрещивания ног (панель A) и размещения ноги на кровати (панель B) после свободного стояния. Линия (время = 0) указывает момент начала маневра. Отмечают повышение и стабильность артериального давления и MCAV и снижение частоты сердечных сокращений после начала маневров.

Обсуждение

Пациенты, а также их лечащие врачи утверждают, что ортостатические жалобы являются серьезной проблемой для многих пациентов с синдромом Марфана. В исследовании 174 пациентов с синдромом Марфана Peters описывает, что 70,7% пациентов с синдромом Марфана испытывают головокружение в повседневной жизни [5].

Рост был описан как независимый предиктор ортостатической толерантности [1]. Усиленное гравитационное смещение крови в нижнюю часть тела может обусловливать склонность к ортостатическим симптомам. Меньшая масса скелетных мышц и, следовательно, менее адекватный насос скелетных мышц у пациентов с синдромом Марфана может ухудшить венозный возврат. Кроме того, сниженная функция барорефлекса из-за пораженных барорецепторов может повлиять на ортостатическую толерантность у этой группы пациентов.

Можно рассмотреть возможность использования β-блокаторов. Шорс и др. сообщили о положительном влиянии β-блокаторов на скорость дилатации аорты у пациентов с синдромом Марфана [6]. Возможным побочным эффектом может быть подавление увеличения частоты сердечных сокращений при переходе из положения лежа в положение стоя, но влияние частоты сердечных сокращений на ортостатическую толерантность минимально по сравнению с эффектами сосудистого сопротивления [7].

Физические приемы противодействия давлению, такие как скрещивание ног, уменьшают жалобы на ортостатическую непереносимость. Механическое сдавление венозных сосудов ног, в которые скапливается кровь при стоянии, приводит к перемещению крови в грудную клетку. Это приводит к увеличению давления наполнения сердца, УО и СВ и тем самым к повышению системного артериального давления и церебральной перфузии [8,9].].

Жалобы на утомляемость, о которых сообщают 88,5% пациентов [5], возможно, связаны со снижением ортостатической толерантности [10].

Заключение

Этот случай показывает улучшение АД, частоты сердечных сокращений и MCAV во время физических маневров, которые уменьшают постуральную гипотензию. Принимая во внимание тот факт, что у большинства пациентов с синдромом Марфана высокая астеническая осанка, вполне вероятно, что частота ортостатической непереносимости в популяции пациентов с синдромом Марфан недооценивается. Когда в анамнезе выявляются ортостатические жалобы, следует инструктировать о физических маневрах, таких как скрещивание ног, приседание или размещение ноги на стуле [9]. ] может улучшить их ортостатическую толерантность.

Это исследование было поддержано грантом Нидерландского фонда сердца (грант 2003B156).

Каталожные номера

[1]

Ludwig

DA

Convertino

VA

.

Прогнозирование ортостатической непереносимости: физика или физиология?

,

Aviat Space Environ Med

,

1994

, том.

65

 (стр. 

404

411

)

[2]

Mayerson

HS

9 0004 ,

Берч

ГЭ

.

Связь ткани (подкожного и внутримышечного) и венозного давления с обмороком, индуцированным у человека, по гравитации

,

AM J Physiol

,

1939

, vol.

126

 (стр. 

258

269

)

[3]

Pyeritz

RE

.

Эмери

AE

,

Римуан

DL

.

Синдром Марфана

,

Принципы и практика медицинской генетики

,

1990

Нью-Йорк

Черчилль Ливингстон

90 004 (стр.

1047

1063

)

[4 ]

Imholz

BP

Wieling

W

van Montfrans

GA

9000 4,

Весселинг

КХ

.

Пятнадцатилетний опыт мониторинга артериального давления на пальце: оценка технологии

38

 (стр. 

605

616

)

[5]

Петерс

KF

Horne

R

90 004 ,

Francomano

CA

,

Бизекер

BB

.

Жизнь с синдромом Марфана I. Восприятие состояния

60

 (стр. 

273

282

)

[6]

Шорс

Дж

, 0004 ,

Мерфи

EA

,

Пириц

RE

.

Прогрессирование дилатации аорты и польза длительной блокады бета-адренорецепторов при синдроме Марфана , том.

330

 (стр. 

1335

1341

)

[7]

Hainsworth

R

.

Частота сердечных сокращений и ортостатический стресс

10

 (стр. 

323

325

)

[8]

фургон Lieshout

JJ

,

,

Мэдсен

PL

,

Ван Гудовер

J

,

Secher

NH

.

Напряжение мышц при стоянии: влияние на оксигенацию тканей головного мозга и скорость кровотока в мозговых артериях

,

Инсульт

32

 (стр. 

1546

1551

)

[9]

Вилинг

9.

Физические маневры, уменьшающие постуральную гипотензию при вегетативной недостаточности

3

 (стр. 

57

65

)

[10]

Шондорф

Р

Бенуа

J

,

,

Фанеф

D

.

Ортостатическая непереносимость при синдроме хронической усталости

75

 (стр. 

192

201

)

© 2005 Европейское общество кардиологов. Опубликовано Elsevier Ltd. Все права защищены.

Раздел выпуска:

История болезни

Скачать все слайды

Реклама, предназначенная для медицинских работников

Цитаты

Альтметрика

Дополнительная информация о метриках

Оповещения по электронной почте

Оповещение об активности статьи

Предварительные уведомления о статьях

Оповещение о новой проблеме

Оповещение о текущей проблеме

Получайте эксклюзивные предложения и обновления от Oxford Academic

Ссылки на статьи по телефону

  • Последний

  • Самые читаемые

  • Самые цитируемые

Пошаговое применение критериев на основе ЭКГ и электрограммы для обеспечения электрической ресинхронизации со стимуляцией левой ножки пучка Гиса

Ресинхронизация левого желудочка с стимуляцией области левой ножки пучка Гиса: имеет ли значение тип захвата?

Первый опыт удаленного мониторинга в Южной Корее: результаты исследования удаленного ухода

Риск инфаркта миокарда и ишемического инсульта у лиц с впервые диагностированной пароксизмальной и непароксизмальной фибрилляцией предсердий на фоне антикоагулянтной терапии

Улучшение прогноза после сердечной ресинхронизирующей терапии в течение десяти лет

Реклама, предназначенная для медицинских работников

Функциональные изменения эпителиальных клеток и митохондрий дыхательных путей на крысиных моделях астенической блокады легких и мокроты в сочетании с кашлевым вариантом бронхиальной астмы

Целью данного исследования было изучение функциональных изменений эпителиальных клеток и митохондрий дыхательных путей в крысиных моделях астенического легкого и блокады мокроты в сочетании с кашлевым вариантом астмы (КАБ). Шестнадцать крыс Sprague-Dawley были случайным образом разделены на две группы: контрольную и модельную, по 8 крыс в каждой группе. На основе модели CVA у крыс, индуцированной и сенсибилизированной овальбумином и гидроксидом алюминия, были созданы крысиные модели с астеническим легким и блокадой мокроты в сочетании с CVA посредством стимуляции курением. Крысам контрольной группы вводили эквивалентный физиологический раствор. Все крысы были умерщвлены после того, как модель была успешно приготовлена. Наблюдали гистопатологические срезы легких двух групп крыс и сравнивали коэффициент респираторного контроля (RCR) митохондрий и изменения мембранного потенциала. Результаты показали, что крысы в ​​модельной группе имели аномалии структуры трахеи, повреждения эпителиальных клеток, дефекты структуры ресничек, инъекцию капилляров, альвеолярный экссудат и воспалительные клетки по сравнению с крысами в контрольной группе. RCR митохондрий и мембранный потенциал крыс модельной группы были значительно ниже, чем у крыс контрольной группы (P

Введение

Основные клинические проявления кашлевого варианта бронхиальной астмы (АКВ) включают повторяющиеся эпизоды хронического кашля без очевидные хрипы, одышка и другие типичные симптомы астмы симптомов, но его патогенез такой же, как у астмы, и оба показывают воспаление (1,2). По клиническим проявлениям CVA, он называется «анемогенным кашлем» в китайском традиционном лекарство. «Ветер» имеет внутреннее и внешнее значение: Эндогенное ветер лежит в печени, а экзогенный ветер лежит в легких (3). Считается, что в традиционном китайском лекарство, обладающее рассеивающими, очищающими и нисходящими функциями Ци легких регулирует обмен веществ посредством модуляции пути водного обмена в организме. Дисфункция ци легких остановит водный обмен в организме, что накапливалась и превращалась в мокроту, и в результате астенический блокирование легких и мокроты вызывает кашель (4). Это исследование, основанное на установлении крысиных моделей астенического легкого и блокады мокроты в сочетании с CVA исследовал функциональные изменения эпителиальных клеток дыхательных путей крыс. и митохондрии, чтобы раскрыть патогенез CVA, предоставление научного руководства по клиническому лечению сердечно-сосудистых заболеваний.

Материалы и методы
Подопытные животные

Всего 16 четырехнедельных животных, свободных от конкретных патогенов (SPF) крыс массой 100±10 г (половина самцов и половина самок). купили, а затем адаптивно кормили обычной пищей. Во время кормления процесса, влажность поддерживали на уровне 50–65 %, чередовали день и ночь, пейте любую воду и ешьте любую пищу. Через неделю они были разделены на две группы (контрольную и модельную) в соответствии с таблица случайных чисел. В каждой группе было по 8 крыс. Исследование было одобрен Комитетом по этике Синьцзянского медицинского университета (Урумчи, Китай).

Методы моделирования и эксперименты методы

Модельная группа: Крысы в ​​модельной группе были превращены в Модели CVA посредством стимуляции и сенсибилизации овальбумина (OVA) в сочетании с гидроксидом алюминия. Им вводили внутрибрюшинно с 1 мл сенсибилизатора (содержащего 1 мг OVA и 10 мг алюминия гидроксида) через день, всего 7 раз. На этом основе, крыс помещали в прокуренный шкаф с подожженным моксой. (содержащий 0,2 г порошка серы). Через 2 ч сжигания крысы были удалены. Эту операцию выполняли 2 раза в день в течение 40 дней. Критерии оценки успешной модели: i) Крысы кашлял или кашлял с гудящим звуком, очевидно, ii) животные медленно набирали вес, страдали одышкой и малоподвижностью, и имели сухие волосы и iii) выделение мокроты было активным (5,6).

Контрольная группа: Крысы в ​​контрольной группе приняты бесплатная диета без каких-либо вмешательств, кроме ежедневных инъекций эквивалент нормального физиологического раствора.

В течение 24 часов после последнего эксперимента по стимуляции, всех крыс анестезировали 3,5% раствором хлоралгидрата (1 мл/100 г). и умерщвляли кровопусканием через бедренную артерию. После этого мех, мышца и грудина отслаивались слой за слоем, а трахея, бронхи и легкие были удалены и сохранены при -80°С в жидкий азот.

Разделение и культивирование дыхательных путей первичный эпителий крыс

Брали часть трахеи, слизистую мусор на поверхности был тщательно удален. Затем была трахея. помещают в пищеварительный сок с фосфатно-солевым буфером (PBS) содержащие 0,5 мг/мл протеазы, с последующим расщеплением при 4°C ночь и центрифугирование при 180×g в течение 5 мин при 4°С. После что супернатант, содержащий фермент, отбрасывали, а ферментативная реакция была остановлена. После добавления 2 мл раствора PBS после двукратного промывания эпителиальные клетки дыхательных путей диспергировали в клетках Дульбекко. модифицированная среда Игла (DMEM), содержащая 5% эмбриональной бычьей сыворотки, инокулировали в чашку для культивирования объемом 100 мл и культивировали при 37°C и 5% СО2.

Индикаторы наблюдения
Патологическое исследование легкого ткани

Окрашивание гематоксилином и эозином (HE): после другого часть ткани трахеи помещали в 4% параформальдегид на 48 ч. фиксации ткань обезвоживали градиентом этанола (50, 70, 80, 90 и 100%), очищенные в ксилоле, пропитанные воском и залитые в парафине. Затем образец замораживали и нарезали парафином. секционный резак и после сушки сохраняется при комнатной температуре. Срезы трижды последовательно депарафинизировали ксилолом, пропитан градиентом этанола (объемное соотношение: 100, 90, 80, 70 и 50%) и погружают в дистиллированную воду на 20 мин с последующим окрашиванием. Ядра окрашивали гематоксилином в течение 30 мин и промывали. три раза водой. После разделения цвета смесью соляной кислоты и этанола в течение 5–10 с и воронением образца. водой в течение 15 мин, результаты окрашивания наблюдали невооруженным глазом. Окрашивание эозином проводили в течение 6 с, эффект окрашивания был наблюдали под микроскопом (Olympus Corporation, Токио, Япония). После завершения окрашивания смесь обезвоживали с помощью градиент этанола (50, 80, 90 и 100%) и очищали в ксилоле. Наконец, срезы были запечатаны нейтральной смолой. морфологию срезов наблюдали под микроскопом (Olympus корпорация).

Определение митохондриального коэффициент контроля дыхания (RCR) в клетках эпителия дыхательных путей

С янтарной кислотой в качестве субстрата реакции, в пересчете на по результатам присутствия аденозиндифосфата (АДФ) в митохондрии, обнаруженные с помощью набора для количественного обнаружения RCR, наклоны состояния дыхания 3 и состояния дыхания 4 были определенный. Отношение двух наклонов равно RCR.

Определение митохондриального мембранный потенциал в эпителиальных клетках дыхательных путей

Отделенные эпителиальные клетки дыхательных путей добавляли к исходный раствор родамина 123 (1 г/л), инкубация при 37°С в темноте в течение 45 мин, а затем фиксировали 70% холодным этанолом. Изменения мембранный потенциал митохондрий измеряли с помощью проточного цитометра (ФКМ).

Статистический анализ

Статистические решения для продуктов и услуг 17.0 программное обеспечение (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США) использовалось для анализа данные. Данные измерений сравнивались с использованием метода t-критерия. между двумя группами данных. Результаты выражали в виде среднего ± стандартное отклонение. Данные переписи сравнивали с помощью критерия хи-квадрат. Считалось, что P<0,05 указывает на статистически значимое разница.

Результаты
Осмотр патологии легких ткани

Положение трахеи, эпителиальные клетки морфология, статус ресничек, капилляры и альвеолярный отросток между двумя наблюдались группы крыс (рис. 1), а ткани легких между двумя группами крыс были наблюдали и сравнивали (таблица I).

Рис. 1.

Окрашивание HE легких крыс. Оба наблюдаются под микроскопом при усилении Х200. ОН, гематоксилин и эозин.

Таблица I.

Наблюдение и сравнение легкого ткани у двух групп крыс.

Результаты митохондриального RCR в дыхательных путях эпителиальные клетки

RCR в контрольной группе составил 2,60±0,13, что был достоверно выше, чем в группе моделей 2,00±0,11 (Р<0,05). Поэтому считалось, что митохондриальный RCR крыс с астеническим поражением легких и блокадой мокроты в сочетании с ЦВА значительно уменьшилась (табл. II).

Таблица II.

Сравнение измерения митохондриальный RCR в эпителиальных клетках дыхательных путей двух групп.

Измерение митохондриальной мембраны потенциал в эпителиальных клетках дыхательных путей

Потенциал митохондриальной мембраны дыхательных путей эпителиоцитов в контрольной группе составило 67,63±3,20 мВ, что достоверно выше, чем в модельной группе 56,38±2,33 мВ (Р<0,05). Поэтому считалось, что митохондриальная мембранный потенциал крысы с астеническим легким и мокротой блокирование в сочетании с CVA было значительно снижено (таблица III).

Таблица III.

Сравнение измерения потенциал митохондриальной мембраны в эпителиальных клетках дыхательных путей между две группы.

Обсуждение

Легкие играют важную роль в баланс тела человека. В теории меридианов утверждается, что «Регулировка водного пути человеческого тела зависит от легкого». Как только функции легких будут неполными, тело покажет нарушение обмена жидкости. Среди них мокрота патологический продукт нарушения жидкостного обмена организма. CVA должен к инвазии экзогенных возбудителей, нарушениям питания, недостаточность легких и селезенки (7), выпадение в легких рассасывающей и нисходящей функций, жидкостный прекратились и превратились в мокроту, астеническую легочную и мокротную блокаду. В этом исследовании крыс неоднократно стимулировали курением, чтобы вызвать хронический кашель, потеря ци легких, водный дисбаланс и стаз (8), который соответствовал с клиническими проявлениями больных с ССЗ. Есть два основные причины выбора модели крыс CVA в этом эксперименте. Один заключается в том, что модель крысиной астмы широко известна во всем мире, и во-вторых, крыса лучше воспроизводит характеристики астма человека по сравнению с морскими свинками, мышами и др. экспериментальные животные. В этом эксперименте крысиная модель астенического была установлена ​​блокада легких и мокроты в сочетании с ЦВА, изменения эпителиальных клеток дыхательных путей и функций митохондрий между модельными крысами и нормальными крысами наблюдали, чтобы в состоянии объяснить патогенез сердечно-сосудистых заболеваний, чтобы обеспечить научное руководство по клиническому лечению CVA.

Как известно, целостность структуры легочной ткани является важной основой для нормальной дыхательной функции. Результаты этого исследования показали, что крысы в ​​модельной группе имели аномальные структура легких, которая в основном включает аномальную структуру трахеи, поврежденные эпителиальные клетки, дефектная структура ресничек, капилляры гиперемия и экссудат в альвеолах. Поражение эпителиальных клеток представляет собой характерные патологические изменения при астме, которые могут быть вызваны стойким хроническим воспалением (8,9). Кроме того, в легких действительно наблюдаются воспалительные клетки. гистопатологические срезы. Но воспаления не наблюдалось. у контрольных крыс. Эпителиальные клетки дыхательных путей в основном действуют как защиту от вируса, а повреждение эпителиальных клеток вызывает проникновение экзогенных возбудителей в организм и возникновение экссудат в дыхательных путях. В настоящее время исследования показали, что по существу, ЦВА представляет собой заболевание, вызванное воспалением дыхательных путей, которое включает воспалительные клетки, такие как эозинофилы, лимфоциты и тучные клетки, медиаторы воспаления и цитокины.

Митохондрии могут производить эндогенный реактивный кислород и энергии и тесно связаны с астмой. Сообщалось в литературе говорится о дисфункции митохондриальной функции в эпителиальные клетки могут увеличить частоту воспаления дыхательных путей (10). При наличии реактивного кислород, митохондрии превращают глюкозу в организме в энергию через цикл трикарбоновых кислот. В этом процессе RCR отражает разница в растворимости живых митохондрий в наличие АДФ, что отражает целостность митохондриальной структура и функция, а также окислительное фосфорилирование эффективность (11). Чем выше RCR то есть, тем сильнее митохондриальная активность. Экспериментальный результаты показали, что митохондриальная активность модели группы крыс было явно снижено по сравнению с таковым в контроле. группа. Протонный насос на внутренней митохондриальной мембране качает протоны в матрице в междоузельное пространство. Большой количество протонов аккумулируется в междоузлиях, и формируется протонный градиент. Поэтому существует большое количество положительные заряды вне внутренней мембраны митохондрий и большое количество отрицательных зарядов, которые превращаются в положительные мембраны потенциал снаружи и отрицательный внутри (12,13). нормальный мембранный потенциал является предпосылкой для поддержания митохондриальное окислительное фосфорилирование и образование АТФ (14). Результаты показывают, что потенциал митохондриальной мембраны крыс модельной группы составляет значительно уменьшилось, и можно доказать, что митохондриальная активность крысы с астеническим легким и мокротой блокирование в сочетании с CVA уменьшилось.

В заключение, по сравнению с нормальными крысами, крысиные модели астенической блокады легких и мокроты в сочетании с ЦВА аномальное поражение легочной ткани и эпителиальных клеток. Это патогенез хронического воспаления и экссудативной жидкости в легочная ткань. Кроме того, астму можно лечить с помощью препаратов, которые может улучшить митохондриальную структуру или функцию благодаря близкому расположению связи с митохондриальной дисфункцией.

Благодарности

Неприменимо.

Финансирование

Это исследование финансировалось Фондом естественных наук. Проекты Синьцзян-Уйгурского автономного района (№ 2017D01C175).

Наличие данных и материалов

Наборы данных, использованные и/или проанализированные в ходе настоящего исследование доступно у соответствующего автора на разумных запрос.

Вклад авторов

HL разработал рукопись и помог в построение CVA-моделей. ST и HM отвечали за выделение и культивирование первичного эпителия дыхательных путей крыс. JJin проанализировал патологические особенности легочной ткани. LY и JJing способствовал количественному обнаружению RCR. XM и FL были отвечает за анализ на проточном цитометре. Все авторы прочитаны и одобрены итоговое исследование.

Одобрение этики и согласие на участвовать

Исследование одобрено Этическим комитетом Синьцзянский медицинский университет (Урумчи, Китай).

Согласие пациента на публикацию

Неприменимо.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов интересы.

Каталожные номера

1

Такемура М., Ниими А., Мацумото Х., Уэда Т., Мацуока Х., Ямагути М., Джиннай М., Чин К. и Мисима М.: Клинические исследования, физиологический и противовоспалительный эффект монтелукаста при больных кашлевым вариантом бронхиальной астмы. Дыхание. 83:308–315. 2012. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

2

Симода Т., Обасе Ю., Кисикава Р., Иванага Т., Миятаке А. и Касаяма С.: Дробный выдыхаемый оксид азота и высокие уровни С-реактивного белка в сыворотке крови при кашле вариантная астма и типичная бронхиальная астма. Аллергол Интерн. 62:251–257. 2013. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

.

3

Ван П., У Сюй, Чжан М.Л., Тянь Д.З. и Лю SL: Экспрессия мРНК NF-kappaB и COX-2 у крыс с мокротой обструкция из-за легочной недостаточности. Дж. Чин Интегр Мед. 3:119–122. 2005 г. (на китайском языке). Просмотр статьи : Академия Google

4

Лю С. , Хуа Ю.К., Сунь З.П., Тан С. и Лу Д.М.: Патогенез рака молочной железы застой мокроты, яда и застой крови: Обоснование и клиническое применение в традиционной традиционная китайская медицина. Дж. Чин Интегр Мед. 5:122–125. 2007 г. (на китайском языке). Просмотр статьи : Академия Google

5

Miao Q, Wei PC, Fan MR и Zhang YP: Клиническое исследование лечения кашлевого варианта астмы китайцами лекарство. Chin J Integr Med. 19: 539–545. 2013. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

.

6

Нисицудзи М., Фуджимура М., Орибэ Ю. и Накао С.: Влияние монтелукаста на модель кашля морской свинки Вариантная астма. Пульм Фармакол Тер. 21:142–145. 2008. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

.

7

Lougheed MD, Turcotte SE и Fisher T: Кашлевой вариант астмы: уроки, извлеченные из глубокого вдохновения. Хай. 190:17–22. 2012.

8

Kim MS, Cho KA, Cho YJ и Woo SY: Эффекты блокады интерлейкина-9 при хроническом воспалении дыхательных путей у мышей модели астмы. Аллергия Астма Immunol Res. 5:197–206. 2013. Просмотр статьи : Академия Google : PubMed/NCBI

9

Cai LQ, Zhang JY, Yu CX и Zhu L: rhPLD2 подавляет хронические воспалительные реакции при астме морской свинки модель. Иммунофармакол Иммунотоксикол. 34:74–78. 2012. Просмотр статьи : Google Scholar : PubMed/NCBI

10

Караман М., Фиринчи Ф., Силакер С., Уйсал П., Тугян К., Йылмаз О., Узунер Н. и Караман О.: Противовоспалительные эффекты куркумина в мышиной модели хронической астмы. Аллергол Иммунопатол (Madr). 40:210–214. 2012. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

11

Харрисон Д. К., Фашинг М., Фонтана-Аюб М. и Gnaiger E: окислительно-восстановительные состояния цитохрома и контроль дыхания в митохондрии мыши и говяжьего сердца при установившемся уровне гипоксия. J Appl Physiol (1985). 119:1210–1218. 2015. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

12

Мартинес-Рейес И., Diebold LP, Конг Х., Шибер М., Хуанг Х., Хенсли К.Т., Мехта М.М., Ван Т., Сантос Д.Х., Войчик Р. и др.: Цикл ТСА и потенциал митохондриальной мембраны необходимы для различных биологических функций. Мол Ячейка. 61:199–209. 2016. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed/NCBI

13

Сандерсон Т.Х., Рейнольдс К.А., Кумар Р., Пжикленк К. и Хюттеманн М.: Молекулярные механизмы ишемически-реперфузионное повреждение головного мозга: ключевая роль митохондриальный мембранный потенциал в активных формах кислорода поколение.