Арахидоновая кислота что это такое: Арахидоновая кислота

Арахидоновая кислота

Арахидоновая кислота

Арахидоновая кислота (англ. аббр. ARA) — полиненасыщенная омега-6 жирная кислота 20:4(ω-6), играет важную роль в организме человека. Любопытно, что существуют разногласия касательно того, стоит ли считать арахидоновую кислоту незаменимой, ведь она в небольшом количестве вырабатывается в человеческом организме.

Формально, для причисления жирной кислоты к незаменимым, организм должен получать ее из внешней среды, будучи не в состоянии ее синтезировать. Однако, поскольку наше тело не может полностью покрыть потребность в арахидоновой кислоте за счет эндогенного синтеза, большая часть медицинских сайтов и сайтов, посвященных пищевым добавкам, относит арахидоновую кислоту скорее к незаменимым, нежели и заменимым жирным кислотам.Арахидоновая кислота содержится в жирных продуктах и является компонентом жиров постных блюд. Вы можете получить арахидоновую кислоту из красного мяса, свинины, домашней или дикой птицы, яиц и многих других яств.

Поскольку арахидоновая кислота составляет определенную долю жиров в повседневных продуктах, важно корректировать рацион питания, поскольку избыток жиров может негативно сказываться на состоянии здоровья.

Так как арахидоновая кислота является полиненасыщенной, многие ошибочно считают ее «полезным жиром». Истина заключается в том, что эта жирная кислота поступает в составе животных жиров, и, как и все жиры, при чрезмерном потреблении приносит организму больше вреда, нежели пользы.Арахидоновая кислота продается как в чистом виде, так и в составе комплексных препаратов. Цена на эти продукты изменяется в широком диапазоне, от 10 до 100 долларов, в зависимости от того, какой объем вы покупаете, и что входит в состав комплекса, помимо арахидоновой кислоты.

Многие функции арахидоновой кислоты уже доказаны, а некоторые до сих пор находятся на стадии изучения. Поскольку арахидоновая кислота является незаменимой жирной кислотой, в настоящее время проводится несколько независимых клинических исследований, посвященных изучению роли и эффективности этой кислоты в различных отраслях медицины.

Одной из таких областей является влияние арахидоновой кислоты на прогрессирование болезни Альцгеймера при использовании на ранних стадиях заболевания. Предварительные данные показывают, что арахидоновая кислота может назначаться как для предупреждения болезни Альцгеймера, так и для замедления темпов прогрессирования недуга при лечении пациентов с уже диагностированной патологией. 

Арахидоновая кислота участвует в синтезе простагландинов, которые поддерживают работу мышц. Конкретно простагландины обеспечивают правильное сокращение и расслабление мышечных волокон во время нагрузки. Данная функция имеет значение для всех и каждого, но особенно она важна для спортсменов и бодибилдеров.

Простагландины помогают регулировать просвет сосудистого русла и способствуют образованию новых кровеносных сосудов, контролируют артериальное давление и моделируют воспаление в мышцах. Одна из форм простагландинов повышает свертываемость крови, в то время как иная форма, напротив, предотвращает повышенное тромбообразование там, где ему не место. Эта форма простагландина, известная как PGE2, также используется для стимуляции родовой деятельности у беременных женщин.

Арахидоновая кислота предупреждает чрезмерный синтез соляной кислоты в пищеварительном тракте, кроме того, она повышает выработку защитной слизи, которая помогает предотвратить развитие язвенной болезни и других проблем с желудком, в том числе и желудочных кровотечений. 

Помимо этого арахидоновая кислота способствует росту и регенерации скелетной мускулатуры и мышечных волокон. Особенно велика ее роль в развитии костно-мышечной системы у детей; без арахидоновой кислоты адекватное физическое развитие ребенка фактически невозможно.

Передозировка арахидоновой кислоты может проявляться следующими субъективными симптомами и клиническими признаками: усталость, бессонница, ломкость волос, шелушение кожи, высыпания на коже, запор, сердечные приступы и повышение уровня холестерина.По этой причине не стоит принимать арахидоновую кислоту без наблюдения врача.

Арахидоновая кислота (ARA): в чем польза для детей?

В первые годы жизни организм ребенка активно растет и развивается.

четверг, декабря 6th, 2018

Присоединяйтесь к Клубу Заботливых Мам NestleBaby®!

Зарегистрируйся сегодня

Получайте полезные советы и принимайте участие в тестировании продукции

И чтобы этот процесс проходил гладко и без осложнений, ему требуется соответствующий строительный материал в виде полезных витаминов, микроэлементов и кислот. Поэтому крайне важно, чтобы рацион малыша был сбалансированным и включал продукты с высоким содержанием этих полезных веществ. Вместе с пищей в детский организм должны поступать не только незаменимые жирные кислоты, но и их производные – докозагексагеновая (DНА) и арахидоновая кислоты (ARA).

Что такое арахидоновая кислота, чем она полезна и в каких продуктах содержится – давайте разбираться.

Арахидоновая кислота (ARA): что это такое

В последние годы самые активные и интересные исследования в области лактации и развития новорожденных были посвящены изучению жиров. Ученым удалось доказать прямую взаимосвязь этих веществ с нормальным развитием мозга и органов зрения детей. Было установлено, что малыши, получающие достаточное количество Омега-3 и Омега-6 жирных кислот, были более активными, ментально здоровыми и отличались остротой зрения. 

Арахидоновая кислота – полиненасыщенная жирная кислота из семейства Омега-6. Ее роль в нормальном функционировании организма сложно переоценить. ARA очень важна в процессе формирования и развития всех органов и систем новорожденного. Находясь в утробе, кроха получает это вещество через плаценту из организма матери. Позже его маленький организм синтезирует арахидоновую кислоту самостоятельно, но для нормального развития этого недостаточно. Дополнительным источником этой кислоты служит материнское молоко.

Польза арахидоновой кислоты в том, что из нее производятся простогландины и лейкотриены – вещества, играющие важную роль в физиологии.

В нашем организме ARA отвечает за:

• Рост и восстановление мышечных тканей.
  Она считается природным анаболиком и помогает быстро восстановить поврежденные мышечные волокна.
• Выработку кислоты и слизи в желудке.
• Управление воспалительными процессами. Вернее, именно эта кислота передает соответствующие сигналы от клеток к мозгу.
• Регуляцию кровообращения, сокращение стенок сосудов.
• Нормальную работу почек, желудочно-кишечного тракта и состояние кожи.

Как восполнить нехватку арахидоновой кислоты

Арахидоновая кислота – заменимая или полузаменимая Омега-6 кислота. Это значит, что наш организм не слишком зависит от внешних источников и способен самостоятельно ее синтезировать. В отличие от Омега-3 кислот, которые мы получаем исключительно вместе с пищей. Вместе с тем, собственных мощностей для производства нужного количества ARA нам не хватает. Обеспечить организм нужной концентрацией этой кислоты можно, употребляя в пищу продукты с высоким ее содержанием.

Для малышей, которые переходят с грудного вскармливания на прикормы, источником арахидоновой кислоты могут служить детские смеси. Производители стараются обогатить состав своих продуктов этим важным компонентом, поэтому найти соответствующую молочную кашу не составит проблем. Дети более старшего возраста могут получать нужное им количество ARA из «взрослой» пищи.

Читайте также: Готовим сами или используем детское питание?

Больше всего этой Омега-6 кислоты содержится в свином сале. Но каждой маме известно, как сложно накормить ребенка этим продуктом. В немного меньшей концентрации она присутствует в таких продуктах:

• Куриная грудка, мясо индейки, говядина
• Говяжья печень
• Яйца (причем, в сырых яйцах арахидоновой кислоты больше)
• Растительные масла (особенно подсолнечное и кукурузное)
• Орехи
• Цельнозерновой хлеб

Читайте также: Что нужно знать о мясе?

Кроме того, существует огромное количество пищевых добавок и препаратов на основе этой жирной кислоты. Одной желатиновой капсулы в день будет достаточно, чтобы обогатить рацион ребенка полезными Омега-3 и Омега-6.

Чем чреват избыток ARA

В стремлении обеспечить ребенка полезными веществами по максимуму не забывайте о золотом правиле: все хорошо, что в меру. Избыток Омега-6 может привести к проблемам со здоровьем, исправить которые будет непросто. Диетологи и педиатры рекомендуют строго следить за соблюдением баланса Омега-6 и Омега-3 жирных кислот в рационе (оптимальное соотношение – 2:1).

Арахидоновая кислота в превышенной концентрации повышает уровень триглицеридов, что приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям, повышает уровень холестерина в крови, при взаимодействии с препаратами, разжижающими кровь, усиливает их действие.

Подробнее

Жирно не будет

Диетологи одобрили употребление сала, которое незаслуженно долго находилось в “черном списке”. Поборники здорового питания прежде и слышать не хотели об этом продукте, в 100 граммах которого содержится 800 калорий! Но, как выяснилось, есть у него и немало полезных и уникальных качеств

Сало — один из немногих продуктов, содержащих арахидоновую кислоту, которая является источником защитных белковых структур в организме человека и препятствует отложению холестерина. Без нее мы становимся легкоуязвимой мишенью для всевозможных инфекций и болезней.

— Арахидоновая кислота относится к полиненасыщенным жирным кислотам и находится в тканях нашего сердца, мозга, почек, она незаменима для нормальной работы этих жизненно важных органов, — объясняет заместитель главного врача 6-й городской клиники Минска, врач-гастроэнтеролог Татьяна Малая. — Свиное сало почти полностью состоит из родственных нашему организму насыщенных и ненасыщенных жирных кислот — строительного материала клеточных мембран. Так что ломтик сала, съеденный в сезон простуд, поможет укрепить иммунитет.

В сутки взрослому человеку необходимо до 10 г полиненасыщенных жирных кислот, из которых половина должна приходиться на арахидоновую. Однако не стоит пытаться набрать все Омега-6 только за счет сала, иначе придется съедать четверть килограмма в день, что явно не пойдет на пользу вашему здоровью.

В других продуктах животного происхождения арахидоновая кислота тоже есть. Например, в 1 кг бараньих почек — 5 г, говяжьей печени — 3 г, лосося — 1 г. Присутствует арахидоновая кислота и в парном молоке, но при его охлаждении она разрушается. И все же сало — вне конкуренции, оно наиболее богатый источник арахидоновой кислоты, улучшает работу желудка, и даже вечно худеющие барышни употребляют этот продукт как основной в низкоуглеводной диете. Кстати, нехватка арахидоновой кислоты у женщин ускоряет появление целлюлита.

И что интересно — сало продолжает набирать все новые очки. Недавнее научное исследование показало, что оливковое масло, которое десятки лет было в лидерах по полезности среди различных жиров, уступает салу. Исследователи заявили, что лучше использовать для приготовления пищи свиное сало или сливочное масло, поскольку во время готовки на растительном масле происходит выделение альдегидов — веществ, увеличивающих риск развития рака, болезней сердца и угнетения функций мозга.

Кроме того, сало надолго утоляет голод и дает организму много энергии, что особенно важно в холодную пору. Причем этот продукт богат не только полиненасыщенными жирными кислотами, важность которых доказана и широко известна. В нем содержится большое количество витаминов групп А, B, D и Е. Если знать меру в употреблении сала, этот продукт благоприятно скажется на эластичности сосудов, улучшит кожу, поспособствует росту мышц и производству гормонов и антител.

Еще один плюс — сало не дает человеку быстро пьянеть. Жир обволакивает желудок и мешает всасыванию алкоголя.

И это не все! Как сообщила врач-инфекционист Ольга Семижон, в сале отсутствуют всевозможные паразиты. Наиболее полезно соленое сало, а вот копченое не очень.

Современной медициной установлено также, что сало способствует выведению из организма радионуклидов, поэтому его рекомендуется употреблять в целях профилактики.

Однако сегодня можно часто услышать, что в ежедневном рационе современного человека должно быть меньше жиров. Их количество действительно нужно сокращать, но не исключать полностью! То, что сало снижает уровень холестерина в крови, на первый взгляд кажется даже парадоксальным, оно же само — сплошной жир. Механизм тут простой. Если холестерин не поступает с пищей, он активнее вырабатывается в организме, а сало этому препятствует.

В мире жиров не все так просто. Включая в свой рацион сало, опасаться нарушения холестеринового обмена нужно лишь в том случае, если вы этим продуктом злоупотребляете. А вот его разумное количество атеросклерозом не грозит. 

И фигуру не испортит.

— Меня часто спрашивают больные, страдающие гиперхолестериномией, можно ли им есть сало? Я разрешаю, но только маленький кусочек. Не стоит употреблять его сразу после перенесенной операции. А здоровым людям в охотку можно съесть кусочек и побольше — ничего плохого от этого не произойдет. Правда, делать это можно не каждый день, — говорит доцент 2-й кафедры хирургических болезней БГМУ Евгений Баранов.

Кому вредно?

Но даже такой полезный и вкусный продукт, как сало, — не для всех. Есть ряд заболеваний, при которых оно противопоказано. Это сахарный диабет, заболевания кишечника, поджелудочной железы, печени. При сниженной кислотности сало тоже плохо переваривается и сильно слабит.

Наталья Невидомая
Советская Белоруссия, 24 ноября 2016

Арахидоновая кислота — Arachidonic acid

Жирные кислоты метаболически используются во многих организмах

Арахидоновая кислота

Имена
Название ИЮПАК (5 Z , 8 Z , 11 Z , 14 Z ) -5,8,11,14-Эйкозатетраеновая кислота
Систематическое название ИЮПАК (5 Z , 8 Z , 11 Z , 14 Z ) -Икоза-5,8,11,14-тетраеновая кислота
Другие имена 5,8,11,14- все — цис -Eicosatetraenoic кислоты; все — цис -5,8,11,14-эйкозатетраеновые кислоты; Арахидонат
Идентификаторы
3D модель ( JSmol )
3DMet
	1713889
ЧЭБИ
ЧЭМБЛ
ChemSpider
DrugBank
ECHA InfoCard	100. 007.304
Номер ЕС
	58972
КЕГГ
MeSH	Арахидоновая + кислота
Номер RTECS
UNII
InChI = 1S / C20h42O2 / c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20 (21) 22 / h6-7,9-10,12-13,15-16H, 2-5,8,11,14,17-19h3,1h4, (H, 21,22)   N Ключ: YZXBAPSDXZZRGB-UHFFFAOYSA-N   N InChI = 1S / C20h42O2 / c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-20 (21) 22 / h6-7,9-10,12-13,15-16H, 2-5,8,11,14,17-19h3,1h4, (H, 21,22) / b7-6-, 10-9-, 13-12-, 16-15- Ключ: YZXBAPSDXZZRGB-DOFZRALJSA-N
СССС / С = С \ С / С = С \ С / С = С \ С / С = С \ ССС (= O) O
Характеристики
	С 20 Н 32 О 2
Молярная масса	304,474  г · моль -1
Плотность	0,922 г / см 3
Температура плавления	-49 ° С (-56 ° F, 224 К)
Точка кипения	От 169 до 171 ° C (от 336 до 340 ° F; от 442 до 444 K) при 0,15 мм рт.
журнал P	6,994
Кислотность (p K a )	4,752
Опасности
Пиктограммы GHS
Сигнальное слово GHS	Предупреждение
	h402 , h412 , h415 , h419 , h432 , h435
	Р261 , Р264 , Р270 , «> Р271 , Р280 , Р301 + 312 , P302 + 352 , Р304 + 312 , Р304 + 340 , P305 + 351 + 338 , P312 , … На этой этикетке).»> P321 , P322 , P330 , P332 + 313 , P337 + 313 , P362 , P363 , P403 + 233 , P405 , P501
NFPA 704 (огненный алмаз)
точка возгорания	113 ° С (235 ° F, 386 К)
Родственные соединения
Родственные соединения	Эйкозатетраеновая кислота
N   проверить  ( что есть    ?) Y N
Ссылки на инфобоксы

Арахидоновая кислота ( AA , иногда ARA ) представляет собой полиненасыщенную жирную кислоту омега-6 20: 4 (ω-6) или 20: 4 (5,8,11,14). Он структурно связан с насыщенной арахиновой кислотой, содержащейся в масле купуасу . Его название происходит от нового латинского слова arachis (арахис), но важно отметить, что арахисовое масло не содержит арахидоновой кислоты.

Химия

В химической структуре , арахидоновая кислота представляет собой карбоновая кислота с цепью 20-углерода и четыре циса — двойные связи ; первая двойная связь расположена у шестого атома углерода от омега-конца.

Некоторые источники по химии определяют «арахидоновую кислоту» для обозначения любой из эйкозатетраеновых кислот . Однако почти все работы по биологии, медицине и питанию ограничивают этот термин цис- 5,8,11,14-эйкозатетраеновой кислотой.

Биология

Арахидоновая кислота представляет собой полиненасыщенную жирную кислоту, присутствующую в фосфолипидах (особенно фосфатидилэтаноламине , фосфатидилхолине и фосфатидилинозитидах ) мембран клеток организма , и в большом количестве присутствует в головном мозге , мышцах и печени . Скелетная мышца является особенно активным местом удержания арахидоновой кислоты, обычно составляя примерно 10-20% от содержания фосфолипидных жирных кислот.

Помимо участия в клеточной передаче сигналов в качестве вторичного липидного мессенджера, участвующего в регуляции сигнальных ферментов, таких как изоформы PLC -γ, PLC-δ и PKC -α, -β и -γ, арахидоновая кислота является ключевой воспалительной промежуточное звено, а также может действовать как сосудорасширяющее средство . (Обратите внимание на отдельные пути синтеза, как описано в разделе ниже.)

Условно незаменимая жирная кислота

Арахидоновая кислота в организме человека обычно поступает из пищевых источников животного происхождения (мясо, яйца) или синтезируется из линолевой кислоты.

Арахидоновая кислота не входит в число незаменимых жирных кислот . Однако это становится важным, если существует дефицит линолевой кислоты или если возникает неспособность преобразовать линолевую кислоту в арахидоновую кислоту. У некоторых млекопитающих отсутствует или очень ограниченная способность превращать линолевую кислоту в арахидоновую кислоту, что делает ее неотъемлемой частью их рациона. Степень, в которой люди фактически превращают линолевую кислоту в арахидоновую кислоту, неясна. Так как в обычных растениях арахидоновая кислота содержится в небольшом количестве или совсем не содержится, такие животные являются облигатными плотоядными ; кошка — типичный пример неспособности обесцвечивать незаменимые жирные кислоты. Однако коммерческий источник арахидоновой кислоты был получен из гриба Mortierella alpina .

Биосинтез и каскад у человека

Синтез эйкозаноидов.

Арахидоновая кислота освобождается от фосфолипида путем гидролиза, катализируемого фосфолипазой A2 (PLA ₂ ).

Арахидоновая кислота для передачи сигналов, по-видимому, образуется под действием цитозольной фосфолипазы A2 группы IVA (cPLA ₂ , 85 кДа), тогда как воспалительная арахидоновая кислота образуется под действием низкомолекулярной секреторной PLA ₂ (sPLA ₂ , 14 -18 кДа).

Арахидоновая кислота является предшественником широкого спектра эйкозаноидов :

• Ферменты циклооксигеназа -1 и -2 (т.е. простагландин G / H синтаза 1 и 2 { PTGS1 и PTGS2 }) превращают арахидоновую кислоту в простагландин G2 и простагландин h3 , которые, в свою очередь, могут превращаться в различные простагландины , в простациклин , в тромбоксаны , и к 17-углеродному продукту тромбоксанового метаболизма простагландина G2 / h3, 12-гидроксигептадекатриеновой кислоте (12-HHT).
• Фермент 5-липоксигеназа катализирует окисление арахидоновой кислоты до 5-гидропероксиэйкозатетраеновой кислоты ( 5-HPETE ), которая, в свою очередь, превращается в различные лейкотриены (например, лейкотриен B4 , лейкотриен C4 , лейкотриен D4 и лейкотриен 5-, а также в лейкотриен E4). гидроксиэйкозатетраеновая кислота ( 5-HETE ), которая затем может быть далее метаболизирована до более мощного 5-кето аналога 5-HETE , 5-оксо-эйкозатетраеновой кислоты (5-оксо-ETE) (также см. 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота .
• Ферменты 15-липоксигеназа-1 ( ALOX15 и 15-липоксигеназа-2 ( ALOX15B катализирует окисление арахидоновой кислоты до 15-гидропероксиэйкозатетраеновой кислоты (15-HPETE), которая затем может быть преобразована в 15-гидроксиэйкозатетраеновую кислоту (15-HETE) и липоксины ; 15-липоксигеназа-1 может также дополнительно метаболизировать 15-HPETE до эоксинов путем, аналогичным пути метаболизма 5-HPETE до лейкотриенов (и предположительно с использованием тех же ферментов, которые используются в нем).
• Фермент 12-липоксигеназа ( ALOX12 ) катализирует окисление арахидоновой кислоты до 12-гидропероксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HPETE), которая затем может метаболизироваться до 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HETE) и гепоксилинов .
• Арахидоновая кислота также является предшественником анандамида .
• Некоторое количество арахидоновой кислоты преобразуется в гидроксиэйкозатетраеновые кислоты (HETE) и эпоксиэйкозатриеновые кислоты (EET) под действием эпоксигеназы .

Производство этих производных и их действие в организме известны под общим названием «каскад арахидоновой кислоты»; см. взаимодействия незаменимых жирных кислот и связи ферментов и метаболитов, приведенные в предыдущем абзаце, для получения более подробной информации.

Активация PLA

₂

PLA ₂ , в свою очередь, активируется связыванием лиганда с рецепторами, в том числе:

Кроме того, любой агент, увеличивающий внутриклеточный кальций, может вызывать активацию некоторых форм PLA ₂ .

Активация ПЛК

Альтернативно, арахидоновая кислота может быть отщеплена от фосфолипидов после того, как фосфолипаза C (PLC) отщепит инозитолтрисфосфатную группу с образованием диацилглицерина (DAG), который впоследствии расщепляется липазой DAG с образованием арахидоновой кислоты.

Рецепторы, активирующие этот путь, включают:

PLC также может быть активирован киназой MAP . Активаторы этого пути включают PDGF и FGF .

В организме

Рост мышц

Арахидоновая кислота способствует восстановлению и росту ткани скелетных мышц за счет преобразования в простагландин PGF2alpha во время и после физических упражнений . PGF2alpha способствует синтезу мышечного белка, передавая сигнал через путь Akt / mTOR , аналогично лейцину , β-гидрокси β-метилмасляной кислоте (HMB) и фосфатидным кислотам .

Мозг

Арахидоновая кислота является одной из самых распространенных жирных кислот в головном мозге и присутствует в количествах, аналогичных докозагексаеновой кислоте (DHA). На эти два компонента приходится около 20% жирных кислот. Как и DHA, неврологическое здоровье зависит от достаточного уровня арахидоновой кислоты. Помимо прочего, арахидоновая кислота помогает поддерживать текучесть мембран клеток гиппокампа . Он также помогает защитить мозг от окислительного стресса, активируя рецептор гамма-излучения, активируемый пролифератором пероксисом . ARA также активирует синтаксин- 3 (STX-3), белок, участвующий в росте и восстановлении нейронов.

Арахидоновая кислота также участвует в раннем неврологическом развитии. В одном исследовании младенцы (18 месяцев), получавшие дополнительную арахидоновую кислоту в течение 17 недель, продемонстрировали значительное улучшение интеллекта, измеренное с помощью индекса умственного развития. Этот эффект еще больше усиливается при одновременном добавлении ARA с DHA.

У взрослых нарушенный метаболизм ARA может способствовать развитию нервно-психических расстройств, таких как болезнь Альцгеймера и биполярное расстройство . Имеются данные о значительных изменениях превращения арахидоновой кислоты в другие биоактивные молекулы (сверхэкспрессия или нарушения каскада ферментов ARA) в этих условиях.

Болезнь Альцгеймера

Исследования арахидоновой кислоты и патогенеза болезни Альцгеймера показали смешанные результаты: одно исследование АК и ее метаболитов предполагает, что они связаны с началом болезни Альцгеймера, тогда как другое исследование предполагает, что добавление арахидоновой кислоты на ранних стадиях это заболевание может быть эффективным для уменьшения симптомов и замедления прогрессирования болезни. Необходимы дополнительные исследования по добавлению арахидоновой кислоты пациентам с болезнью Альцгеймера. Другое исследование показывает, что загрязнение воздуха является источником воспаления, а метаболиты арахидоновой кислоты способствуют воспалению, сигнализируя иммунной системе о повреждении клеток.

Добавка для бодибилдинга

Арахидоновая кислота продается как анаболическая добавка для бодибилдинга в различных продуктах. Было показано, что прием арахидоновой кислоты (1500 мг / день в течение 8 недель) увеличивает безжировую массу тела, силу и анаэробную мощность у опытных мужчин, тренирующихся с отягощениями. Это было продемонстрировано в плацебо-контролируемом исследовании Университета Тампы. Тридцать мужчин (в возрасте 20,4 ± 2,1 года) принимали арахидоновую кислоту или плацебо в течение 8 недель и участвовали в программе контролируемых тренировок с отягощениями. Через 8 недель безжировая масса тела (LBM) значительно увеличилась и в большей степени в группе ARA (1,62 кг) по сравнению с плацебо (0,09 кг) (p <0,05). Изменение толщины мышц также было больше в группе ARA (0,47 см), чем в группе плацебо (0,25 см) (p <0,05). Анаэробная мощность Wingate также увеличилась в большей степени в группе ARA (с 723,01 до 800,66 Вт) по сравнению с плацебо (с 738,75 до 766,51 Вт). Наконец, изменение общей силы было значительно больше в группе ARA (109,92 фунта) по сравнению с плацебо (75,78 фунта). Эти результаты предполагают, что добавление ARA может положительно усилить адаптацию к силе и гипертрофии скелетных мышц у мужчин, тренирующихся с отягощениями.

Более раннее клиническое исследование, изучающее эффекты 1000 мг / день арахидоновой кислоты в течение 50 дней, показало, что добавки повышают анаэробные способности и работоспособность у тренирующихся мужчин. Во время этого исследования значительный эффект взаимодействия группы и времени наблюдался при относительной пиковой мощности Wingate (AA: 1,2 ± 0,5; P: -0,2 ± 0,2 Вт • кг-1, p = 0,015). Статистические тенденции также наблюдались в жиме лежа 1ПМ (AA: 11,0 ± 6,2; P: 8,0 ± 8,0 кг, p = 0,20), средней мощности Wingate (AA: 37,9 ± 10,0; P: 17,0 ± 24,0 Вт, p = 0,16), и общая работа Вингейта (AA: 1292 ± 1206; P: 510 ± 1249 Дж, p = 0,087). Добавки AA во время тренировки с отягощениями способствовали значительному увеличению относительной пиковой мощности, при этом другие связанные с производительностью переменные приближались к значимости. Эти данные подтверждают использование АА в качестве эргогенного средства.

Диетическая арахидоновая кислота и воспаление

Повышенное потребление арахидоновой кислоты не вызовет воспаления при нормальных метаболических условиях, если не будут смешаны продукты перекисного окисления липидов . Арахидоновая кислота метаболизируется до провоспалительных и противовоспалительных эйкозаноидов во время и после воспалительной реакции соответственно. Арахидоновая кислота также метаболизируется до воспалительных и противовоспалительных эйкозаноидов во время и после физической активности, что способствует росту. Однако хроническое воспаление от экзогенных токсинов и чрезмерных физических нагрузок не следует путать с острым воспалением от физических упражнений и достаточного отдыха, необходимого для воспалительной реакции, чтобы способствовать восстановлению и росту микротрещин тканей. Однако доказательства неоднозначны. Некоторые исследования, дававшие здоровым людям от 840 мг до 2000 мг в день на срок до 50 дней, не показали увеличения воспаления или связанной с ним метаболической активности. Однако другие исследования показывают, что повышенные уровни арахидоновой кислоты на самом деле связаны со снижением уровней провоспалительных ИЛ-6 и ИЛ-1 и повышением противовоспалительного фактора бета некроза опухоли . Это может уменьшить системное воспаление.

Арахидоновая кислота по-прежнему играет центральную роль в воспалении, связанном с травмами и многими болезненными состояниями. То, как он метаболизируется в организме, определяет его воспалительную или противовоспалительную активность. Люди, страдающие болями в суставах или активным воспалительным заболеванием, могут обнаружить, что повышенное потребление арахидоновой кислоты усугубляет симптомы, предположительно потому, что она легче превращается в воспалительные соединения. Аналогичным образом, высокое потребление арахидоновой кислоты не рекомендуется людям с воспалительными заболеваниями в анамнезе или с ослабленным здоровьем. Следует отметить, что хотя добавки ARA, по-видимому, не оказывают провоспалительного действия у здоровых людей, они могут противодействовать противовоспалительным эффектам добавок омега-3 жирных кислот .

Влияние добавок арахидоновой кислоты на здоровье

Добавки арахидоновой кислоты в суточных дозах 1000–1500 мг в течение 50 дней хорошо переносились в ходе нескольких клинических исследований, при этом не сообщалось о серьезных побочных эффектах. Все общие маркеры здоровья, включая функцию почек и печени, липиды сыворотки, иммунитет и агрегацию тромбоцитов, по-видимому, не зависят от этого уровня и продолжительности использования. Кроме того, более высокие концентрации ARA в мышечной ткани могут коррелировать с улучшенной чувствительностью к инсулину. Добавление арахидоновой кислоты в рацион здоровых взрослых, по-видимому, не имеет токсичности или значительного риска для безопасности.

В то время как исследования, посвященные добавлению арахидоновой кислоты у лиц, ведущих сидячий образ жизни, не обнаружили изменений маркеров воспаления в состоянии покоя в дозах до 1500 мг в день, субъекты силовых тренировок могут реагировать по-другому. В одном исследовании сообщалось о значительном снижении воспаления в состоянии покоя (с помощью маркера IL-6) у молодых мужчин, принимавших 1000 мг арахидоновой кислоты в день в течение 50 дней в сочетании с тренировками с отягощениями. Это говорит о том, что добавление ARA во время тренировок с отягощениями может улучшить регуляцию системного воспаления.

Мета-анализ, направленный на поиск ассоциаций между риском сердечных заболеваний и отдельными жирными кислотами, сообщил о значительном снижении риска сердечных заболеваний с более высокими уровнями EPA и DHA (омега-3 жиров), а также омега-6 арахидоновой кислоты. Научные рекомендации Американской кардиологической ассоциации также положительно оценили влияние на здоровье диетических жиров омега-6, включая арахидоновую кислоту. Группа не рекомендует ограничивать эту незаменимую жирную кислоту. Фактически, в документе рекомендуется придерживаться диеты, которая состоит как минимум на 5–10% калорий из жиров омега-6, включая арахидоновую кислоту. Это предполагает, что диетическая ARA не является фактором риска сердечных заболеваний и может играть роль в поддержании оптимального метаболизма и снижении риска сердечных заболеваний. Поэтому для оптимального здоровья рекомендуется поддерживать достаточный уровень потребления жирных кислот омега-3 и омега-6.

Арахидоновая кислота не является канцерогенной , и исследования показывают, что ее уровень в рационе не связан (положительно или отрицательно) с риском рака. Однако ARA остается неотъемлемой частью воспалительного процесса и процесса роста клеток, который нарушается при многих типах заболеваний, включая рак. Таким образом, безопасность добавок арахидоновой кислоты для пациентов, страдающих раком, воспалительными заболеваниями или другими болезненными состояниями, неизвестна, и добавки не рекомендуются.

Смотрите также

Рекомендации

внешняя ссылка

Арахидоновая кислота — Справочник химика 21

    При росте на сусле с добавлением глюкозы данный штамм синтезирует -30% насыщенных кислот и -70% ненасыщенных, 50% из которых приходится на арахидоновую кислоту.  [c.59]

    Таким образом, с учетом найденного оптимального состава среды, можно рекомендовать данный штамм для микробиологического получения арахидоновой кислоты. [c.60]

    Предполагается, что в синтезе арахидоновой кислоты (АК) участвует четыре десатуразы — Д9, Л12, Аб и Л5 (катализирующие реакцию образования двойной связи Z-конфигурации реги-оспецифично по отношению к карбоксильной группе ЖК), одна элонгаза (катализирующая присоединение С2-блока к карбоксильному концу ЖК), обеспечивающих последовательное превращение стеариновой кислоты через олеиновую, линоле-вую, у-линоленовую и дигомо-у-линоленовую кислоты в АК. [c.4]

    Простагландины образуются в организмах из ненасыщенных С20-КИСЛОТ, например из арахидоновой кислоты. Они имеют большое значение для биохимических процессов, модулируя действие гормонов. Простагландины регулируют сокращение гладких мышц и секреторную деятельность желудка, контролируют поступление крови в некоторые органы, участвуют в переносе ионов клеточными мембранами и т. д. Они являются предметом современных медицинских и биохимических исследований. Многое ожидается от применения простагландинов в сельском хозяйстве при разведении домашних животных, так как их добавки в корм могут, например, синхронизовать половую активность скота или опоросы свиноматок, существенно рационализируя таким образом крупномасштабное животноводство. [c.200]

    Из арахидоновой кислоты образуются также Сд-, С12- и С15-МОНО-ка рбоновые кислоты в паре с Сц-, Се- и Сб-дикарбоновыми кислотами соответственно. Идентификация Сао-монокарбоновой кислоты, образующейся при гидрировании неокисленной исходной арахидоновой кислоты, подтверждает длину ее цепи. [c.596]

    Эта кислота отличается от часто встречающихся ненасыщенных кислот как числом углеродных атомов, так и числом двойных связей. Самым богатым источником арахидоновой кислоты является надпочечная железа. Фосфатидная фракция надпочечных желез крупного рогатого скота содержит до 22% этой кислоты от общего количества жир- [c. 589]

    Все эти три биологически важные кислоты понижают содержание холестерина в крови и поэтому могут предупреждать развитие атеросклероза. Особенно это относится к арахидоновой кислоте. [c.593]

    Метиловый эфир арахидоновой кислоты [c.600]

    Многие авторы обозначают их как витамин F, другие под этим названием понимают лишь арахидоновую кислоту, обладающую наибольшей витаминной активностью. Они представляют собой бесцветные масла, перегоняющиеся в вакууме с небольшим разложением, не растворимые в воде, легко растворимые в спирте, эфире, хлороформе. [c.633]

    Арахидоновая кислота обладает запахом рыбы. [c.633]

    Еще ниже температура плавления у линолввой и ли-ноленовой кислот. В молекулах обеих по 18 атомов углерода, но в первой две, а во второй три двойных связи. И обе плавятся при температурах ниже нуля. Есть еще арахидоновая кислота, в ее молекуле 20 атомов углерода и четыре двойных связи, и она тоже плавится при низкой температуре.  [c.160]

    Это значит, что организм не может вырабатывать собственную линолевую, линоленовую или арахидоновую кислоту. А арахидоновая кислота особенно нужна организму (хотя зачем она нужна, никто не знает). Ее он может получить только в том случае, если располагает в качестве исходного материала линолевой или линолено-вой кислотами — превратить их в арахидоновую ему уже под силу. Поэтому в нашей пище, в составе молекул жи- [c.160]

    Арахидоновая кислота 267 Арахиновая кислота 242 , 253 Арборин 1092 Арбутин 552 Аргиназа 380, 910 [c.1160]

    Благодаря уникальным свойствам арахидоновой кислоты в последние годы значительно возрос интерес к ее микробиологическому получению. Наиболее активные продуценты арахидоновой кислоты обнаружены у представителей Ркусотусе1ея — грибов рода Мог-йегеНа. [c.59]

    Целью нашей работы было изучение влияния источника углерода на биосинтез арахидоновой кислоты у ранее выделенного штамма-сверхпродуцента Моп1еге11а зр. 18-1. В качестве углеродсодержащих субстратов, влияющих на выход арахидоновой кислоты, использовались сложные среды на основе сусла и картофеля с добавлением глюкозы (10 г/л) или сахарозы (10 г/л). [c.59]

    В случае -конфигурации относительно двойной связи эла-идиновой кислоты молекулярная форма по сравнению с насыщенным аналогом (стеариновой кислоты) изменяется незначительно, в то время как 2-конфигурация ненасыщенного фрагмента олеиновой кислоты вызывает ярко выраженный изгиб молекулы. Наличие нескольких двойных связей (линолевая и арахидоновая кислоты) еще больше усложняет форму ацильной группы. Наиболее неравномерная форма наблюдается тогда, когда двойные связи распространены по всей молекуле и каждая связь С=С имеет 2-стереохимию, например триацил-глицериды. Неравномерность молекулярной формы приводит к тому, что молекулы с трудом упаковываются в трехмерную кристаллическую решетку, имеющую более низкую энергию связи и, следовательно, более низкую температуру плавления.  [c.332]

    Арахидоновая кислота относится к важнейшим полинена-сыщенным жирным кислотам (ПНЖК), поскольку она выступает в роли непосредственного предшественника серии про-стагландинон, лейкотриенов и тромбоксанов — важнейших низкомолекулярных биорегуляторов многих процессов протекающих в живых организмах. Уникальная биологическая активность АК позволяет ее использовать в фармакологии, косметической и пищевой промышленности, сельском хозяйстве и др. [c.3]

    Эту и все последующие реакции проводят в тетрагидрофуране при комнатной температуре в присутствии каталитических количеств однохлористой меди. Непредельный (диацетиленовый) спирт III превращают в соответствующий бромид IV, представляющий собой всно-ву фрагмента синтезируемой молекулы арахидоновой кислоты с ме-гильного конца молекулы. [c.598]

    Линолевая (6) и линоленовая (7) кислоты имеют по 18 углеродных атомов. Они встречаются как в растениях, так и в животных жирах. Первая из них (9,12-октадекадиеновая кислота) содержит две несопряженные двойные связи, а вторая (9,12,15-октадекатриеновая кислота) — три. Третьим компонентом витамина Р является арахидоновая кислота (8), которая входит в состав только животных жиров. Она содержит 20 углеродных атомов и четыре двойные несопряженные связи в положениях 5,8,11 и 14 (эйкозатетраеновая кислота). [c.34]

    Ганстон (1962) разработал метод структурного анализа полнено-вых жирных кислот, основанный на их неполном окислении надмуравьиной кислотой. Например, при окислении арахидоновой кислоты I [c.595]

    Ощущение боли является природным сигналом организма о нарущениях нормальной функции органа, об опасности получения травмы, пореза, ожога и т.п. В тех случаях, когда боль очень сильная и становится труднопереносимой, встает проблема ее снятия или ослабления, что решается применением обезболивающих соединений — анестетиков и анальгетиков. К настоящему времени определен ряд периферийных болевых рецепторов, которые могут быть блокированы местными анестетиками. Установлено, что боль от воспалительных процессов возникает из-за увеличения скорости биосинтеза простагландинов. Последние, взаимодействуя с местным рецептором, генерируют сигнал боли. Концентрация простагландинов контролируется двумя ферментами — циклооксигеназой и липоксигеназой, которые участвуют в превращении арахидоновой кислоты в указанные биорегуляторы. Механизм снятия умеренной боли аспирином (см. разд. 4.5) и рядом нестероидных противовоспалительных агентов (например, из фуппы пиразолонов, см. разд. 5.3.4) основан на том, что они ингибируют активность цикдооксиге-назы, понижают уровень простагландинов и устраняют, таким образом, болевой сигнал. [c.182]

    Разработка химического синтеза арахидоновой кислоты является чрезвычайно важной проблемой, поскольку выделение этой кислоты из коры надпочечников представляет значительные трудности, а растительных источников арахидоновой кислоты пока не обнаружено. Недавно были описаны три сиитеза арахидоновой кислоты, имеющих практическое значение. В методе Генслера исходным соединением является гептин-1 (I). Обработкой его этилмагнийбромидом получают магнийорганическое производное II, которое при конденсации в молярном соотношении 2 1с 4-хлорбутин-2-олом-1 образует непредельный спирт III. [c.598]

    Второй фрагмент с карбоксильного конца молекулы арахидоновой кислоты получают при взаимодействии З-бромпропииа V с 5-хл0рпе -тином VI  [c.598]

    Конденсация бромида IV с октадиином VII приводит к образованию С19-хлорида VIII. Последний избирательно гидрируют (катализатор Линдлара) до соединения IX, превращают в магнийорганическое производное, обрабатывают двуокисью углерода и наконец метилируют. В итоге получают метиловый эфир арахидоновой кислоты X. Сум- [c.598]

    Рахлин и сотрудники синтезировали метиловый эфир арахидоновой кислоты, применив аналогичные реакции, но по несколько иной схеме  [c.599]

    В третьем методе синтеза, разработанном Осбондом, использован путь, принципиально применимый также для получения линоленовой и Y-линоленовой кислот, а также обсуждаемой арахидоновой кислоты. Первая стадия синтеза заключается в получении спирта П1 при взаимодействии 1-бромоктина-2 (I) с димагнийпроизводным пропаргилового спирта П. Реакцию проводят в тетрагидрофуране в присутствии однохлористой меди. Такой путь дает лучшие результаты, чем взаимодействие пропаргилового спирта с дигидропираном с последующим добавлением этилмагнийбромида, в результате чего получается соединение, которое может быть использовано для конденсации с соединением I. [c.599]

    Непредельный спирт П1 превращают в соответствующий бромид IV и последний конденсируют с димагнийорганическим производным V, полученным из нонандиин-5,8-овой кислоты. Конденсацию проводят в тетрагидрофуране при 20 °С в присутствии цианистой меди как катализатора. Образующуюся тетраиновую кислоту VI (т. пл. 82 °С) подвергают селективному гидрогенолизу (катализатор Линдлара) и после этерификации получают метиловый эфир арахидоновой кислоты  [c.599]

    Имидазольное кольцо часто встречается в синтетических лекарственных препаратах и биогенных веществах. Незамещенный имидазол (113) проявляет некоторую биоактивность, ингибируя фермент тромбоксан В-2 (который участвует в превращениях арахидоновой кислоты). Это приводит к росту концентрации простациклина и приостанавливает, таким образом, свертыва- [c.104]

---

Основы неорганической химии для студентов нехимических специальностей (1989) — [ c.331 , c.353 ]

Органическая химия. Т.2 (1970) — [ c.589 , c.590 , c.591 , c.592 , c.593 ]

Введение в химию природных соединений (2001) — [ c.107 ]

Начала органической химии Книга первая (1969) — [ c.330 ]

Общая органическая химия Т. 11 (1986) — [ c.17 , c.32 , c.36 ]

Справочник биохимии (1991) — [ c.142 ]

Нейрохимия Основы и принципы (1990) — [ c.44 ]

Биоорганическая химия (1991) — [ c.458 , c.459 , c.460 , c.482 ]

Биологическая химия (2002) — [ c.56 ]

Биохимия (2004) — [ c.287 ]

Органическая химия (1998) — [ c.425 ]

Теоретические основы биотехнологии (2003) — [ c.15 ]

Большой энциклопедический словарь Химия изд. 2 (1998) — [ c.54 ]

Установление структуры органических соединений физическими и химическими методами том 1 (1967) — [ c.148 ]

Жидкостная колоночная хроматография том 3 (1978) — [ c.2 , c.191 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) — [ c.328 , c.634 , c.807 , c.819 ]

Органическая химия (1976) — [ c.201 ]

Основы органической химии (1983) — [ c.318 ]

Органическая химия для студентов медицинских институтов (1963) — [ c.133 ]

Установление структуры органических соединений физическими и химическими методами Книга1 (1967) — [ c. 148 ]

Биологическая химия Издание 4 (1965) — [ c.96 , c.316 ]

Новое в технологии соединений фтора (1984) — [ c.534 , c.535 ]

Краткая химическая энциклопедия Том 1 (1961) — [ c.0 ]

Основы биологической химии (1970) — [ c.335 ]

Органическая химия Углубленный курс Том 2 (1966) — [ c.577 , c.580 ]

Основные начала органической химии Том 2 1957 (1957) — [ c.703 ]

Основные начала органической химии Том 2 1958 (1958) — [ c.703 ]

Химия органических лекарственных препаратов (1949) — [ c. 243 ]

Лакокрасочные покрытия (1968) — [ c.46 ]

Курс органической химии (0) — [ c.267 ]

Краткая химическая энциклопедия Том 1 (1961) — [ c.0 ]

Органическая химия (1964) — [ c.558 ]

Газовая хроматография — Библиографический указатель отечественной и зарубежной литературы (1952-1960) (1962) — [ c.0 ]

Начала органической химии Кн 1 Издание 2 (1975) — [ c.309 ]

Хроматография Практическое приложение метода Часть 1 (1986) — [ c.145 , c.181 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) — [ c.153 , c. 238 , c.239 , c.240 , c.241 , c.243 , c.244 , c.275 , c.278 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) — [ c.153 , c.238 , c.239 , c.240 , c.241 , c.243 , c.244 , c.275 , c.278 ]

Нейрохимия (1996) — [ c.111 , c.357 ]

Инженерная энзимология (1987) — [ c. 59 ]

Введение в биомембранологию (1990) — [ c.17 , c.18 ]

Молекулярная биология клетки Сборник задач (1994) — [ c.226 ]

Основы биохимии (1999) — [ c.159 , c.415 , c.473 ]

Витамин С Химия и биохимия (1999) — [ c.125 ]

Биологическая химия (2004) — [ c.287 , c.288 , c.295 , c.385 ]

Органический анализ (1981) — [ c.500 ]

---

Омега-6 жиры для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний

Вопрос обзора

Мы рассмотрели рандомизированные испытания (участники имели равный шанс получить любое вмешательство), в которых изучалось влияние повышенного потребления омега-6 жиров на смертность и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), в т. ч. инфаркты и инсульты.

Актуальность

Омега-6 жиры необходимы организму, мы получаем их с пищей. Они важны для образования энергии (при обмене веществ), здоровья костей, кожи и волос. Многие продукты, особенно растительные масла и орехи, содержат омега-6 жиры. К омега-6 жирам относятся линолевая кислота (ЛК), гамма-линоленовая кислота (ГЛК), дигомо-гамма-линоленовая кислота (ДГЛК) и арахидоновая кислота (АК).

Некоторые доказательства свидетельствуют, что повышенное потребление омега-6 жиров со сниженным потреблением насыщенных жиров (животного происхождения, в мясе и сыре) может снизить заболеваемость ишемической болезнью сердца. В противоположность этому имеются опасения, что высокий уровень омега-6 жиров может ухудшить сердечно-сосудистый риск за счет усиления воспаления. В целом, убедительных доказательств пользы или вреда омега-6 жиров при сердечно-сосудистых заболеваниях или других состояниях нет.

Характеристика исследований

Доказательства в этом обзоре актуальны на май 2017 года. Мы нашли 19 исследований с участием 6461 взрослого. В этих исследованиях оценивали влияние высокого потребления омега-6 жиров на сердечно-сосудистые заболевания и смертность. Мы установили, что три испытания заслуживали высокого доверия (имели хороший дизайн, и, следовательно, надежные доказательства). Исследования проводились в Северной Америке, Азии, Европе и Австралии. Восемь из них финансировались лишь национальными или благотворительными агентствами. Участники потребляли больше омега-6 жиров или поддерживали обычный уровень от 1 года до 8 лет.

Основные результаты

Мы обнаружили, что повышенное потребление омега-6 жиров может немного влиять на смертность или сердечно-сосудистые события или не влиять на них, а также снижать риск инфарктов (доказательства низкого качества). Доказательства ослаблялись проблемами с дизайном исследований, небольшим числом событий, низким числом участников из развивающихся стран и женщин.

Доказательства свидетельствуют, что повышенное потребление омега-6 жиров снижает уровень холестерина в крови (доказательства высокого качества), незначительно или вовсе не влияет на массу тела с учетом роста (доказательства умеренного качества) и незначительно или вовсе не влияет на уровень триглицеридов, липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, «хорошего» холестерина) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, «плохого» холестерина, доказательства низкого качества).

Знакомьтесь: арахидоновая кислота!

Арахидоновая кислота представляет собой ненасыщенную жирную кислоту, относящуюся к группе омега-6 жирных кислот. Она обеспечивает строительные блоки для гормонов, активирующих иммунную систему. Но арахидоновую кислоту нельзя назвать самой ценной из жирных кислот. Скорее, ее можно назвать полузаменимой, так как организм может поглощать арахидоновую кислоту из пищи, а также вырабатывать ее из линолевой кислоты. Линолевая кислота, со своей стороны, является необходимой жирной кислотой: организм не может вырабатывать ее самостоятельно, получение возможно только из рациона. Арахидоновая кислота: когда это проблематично? Проблема возникает в том случае, когда организм вырабатывает ее больше, чем требуется иммунной системе. Если в меню слишком часто появляется мясо, тело поглощает много веществ, которые активируют иммунную систему. В то же время ему не хватает веществ, которые смогут нормализовать этот процесс. Это может привести к чрезмерной реакции иммунной системы, то есть вызвать воспаление, которое направлено против фактически безвредных веществ – аутоиммунную реакцию. Так объясняется нередко хроническое воспаление суставов (артрит): он возникает потому, что защитные клетки атакуют здоровые ткани суставов. Кроме артрита, это могут быть и другие заболевания: — ревматизм — подагра — остеоартрит. Воспаление можно купировать отказом от продуктов, богатых арахидоновой кислотой. Правильная диета может дополнять ревматическую терапию, но обычно не заменяет другие меры. В каких продуктах больше всего арахидоновой кислоты? В основном это продукты животноводства: — свиное сало; — печень и печеночная колбаса; — свинина и бекон; — некоторые виды рыбы содержат не только омега-3 кислоты, но и арахидоновую кислоту, это, прежде всего, лосось, тунец, красная рыба, карп, угорь; — яйца — преимущественно в яичном желтке. Некоторые продукты животного происхождения содержат меньше арахидоновой кислоты: — домашняя птица: курица или индейка; — нежирная говядина или телятина; — молочные продукты: сливочное масло, жирные сыры, взбитые сливки. Как сохранить здоровье Особенно важно для иммунной системы оптимальное соответствие омега-6 и омега-3 полезных кислот: — продукты с жирными кислотами омега-6 должны составлять от пяти до восьми процентов ежедневного потребления; — используйте больше льняного масла, например, для салата, оно сбалансирует соотношение жирных кислот; — потребляйте мясо экономно – пару раз в неделю мясное блюдо и колбасные изделия. Чем разнообразнее питание, тем меньше вероятность того, что оно навредит здоровью. Большое количество фруктов, овощей и салатов в меню свидетельствуют о правильности питания. Это позволит избежать излишнего употребления арахидоновой кислоты. За победами беги на casino x официальный сайт.

Арахидоновая кислота: хорошее и плохое

Арахидоновая кислота — это незаменимая жирная кислота, которая в небольших количествах потребляется в нашем обычном рационе. Она считается «незаменимой» жирной кислотой, потому что она абсолютно необходима для правильного функционирования человеческого организма. Незаменимые жирные кислоты (НЖК) — это полиненасыщенные жирные кислоты, которые организм не может синтезировать и поэтому должен получать с пищей. Есть два семейства НЖК: омега-6 и омега-3. Наиболее важными жирными кислотами омега-6 являются линолевая кислота (LA), гамма-линоленовая кислота (GLA), дигомогамма-линоленовая кислота (DGLA) и арахидоновая кислота (AA).Наиболее важными жирными кислотами омега-3 являются альфа-линоленовая кислота (ALA), эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA). Омега-3 жирные кислоты содержатся в рыбе и некоторых растительных маслах. Линолевая кислота, жирная кислота омега-6, содержится в основном в семенах, орехах, зернах и бобовых. Линолевая кислота может превращаться в арахидоновую кислоту. Арахидоновую кислоту можно найти в основном в жирных частях мяса и рыбы (в основном в красном мясе), поэтому у вегетарианцев обычно более низкий уровень арахидоновой кислоты в организме, чем у тех, кто придерживается всеядной диеты.
В отношении арахидоновой кислоты существует много споров. Согласно некоторым данным, арахидоновая кислота может вызывать проблемы со здоровьем, а другие источники говорят, что она необходима для роста мышц. Арахидоновая кислота жизненно важна для работы простагландиновой системы. Простагландины являются частью класса веществ, называемых эйкозаноидами. Эйкозаноиды влияют на многочисленные метаболические процессы, включая агрегацию тромбоцитов (свертывание крови), воспаление, кровоизлияния, сужение сосудов и расширение сосудов, кровяное давление и иммунную функцию.Эйкозаноиды содержат двадцать атомов углерода и включают простагландины (PG), простациклины (PGI2), тромбоксаны (TX), лейкотриены (LT) и гидроксикислоты. Есть плохие (провоспалительные) и хорошие эйкозаноиды (противовоспалительные), и они конкурируют друг с другом. Два простагландина — арахидоновая кислота — это субстрат для PGE2 и PGF2a. Первый обычно считается плохим, а второй — хорошим. Исследования указывают на PGF2a, в частности, как на простагландин, наиболее тесно связанный с увеличением синтеза белка в скелетных мышцах. Ткань скелетных мышц не способна накапливать простагландины, поэтому единственным местным источником PGF2a является арахидоновая кислота, которая удерживается во внешнем слое фосфолипидов каждой клетки. Именно растяжение мышечных волокон во время интенсивных физических упражнений вызывает высвобождение арахидоновой кислоты и ее метаболизм до активных простагландинов. Арахидоновая кислота на самом деле является химическим посланником, который сначала высвобождается вашими мышцами во время интенсивных силовых тренировок, контролируя основной физиологический ответ на упражнения и регулируя интенсивность всех последующих сигналов роста.Кроме того, каждый раз, когда у вас есть повреждение ткани, воспаление участвует в заживлении раны. Некоторые простагландины обладают провоспалительным действием. Дело в том, что если вы тренируетесь, у вас есть травма ткани — микротравма мышечной ткани. Как покажет вам отсроченное начало болезненности мышц, воспаление участвует в заживлении этой микротравмы. Кроме того, как на животных, так и на людях было показано, что физические упражнения снижают содержание арахидноевой кислоты в ткани скелетных мышц. Поэтому есть разговоры о добавках арахидоновой кислоты.
Семейства жирных кислот омега-6 и омега-3 образуют разные эйкозаноиды с разной активностью. Они конкурируют друг с другом за фермент (PLA2), который катализирует высвобождение незаменимых жирных кислот из клеточной мембраны. Кроме того, они конкурируют за циклооксигеназу и липоксигеназу, ферменты, необходимые для синтеза эйкозаноидов. Поэтому правильный баланс этих жирных кислот в рационе важен для поддержания хорошего здоровья. Увеличение потребления одной семьи снизит синтез эйкозаноидов, полученных из другой семьи, что в конечном итоге повлияет на общее состояние здоровья.Согласно многим источникам, люди эволюционировали на основе диетического соотношения омега-6 и омега-3 1: 1. С сегодняшними типичными «западными» диетическими привычками средний человек потребляет в рационе от 25 до 40 к 1 омега-6 к омега-3. Это крайне несбалансированное соотношение происходит из-за резкого увеличения потребления омега-6 жирных кислот в растительных маслах, содержащих линолевую кислоту, а также в мясе и моллюсках, содержащих арахидоновую кислоту. В то же время мы потребляем меньше омега-3 жирных кислот. Поскольку омега-6 конкурирует с омега-3 жирными кислотами за включение в клеточные мембраны и последующий метаболизм, высокое потребление омега-6 жирных кислот приведет к увеличению выработки нездоровых эйкозаноидов, полученных из арахидоновой кислоты.Жирные кислоты омега-3 производят эйкозаноиды, которые обладают противовоспалительным действием. Эти эйкозаноиды помогают поддерживать нормальное кровяное давление, расслабляя артерии и кровеносные сосуды и снижая уровень липидов в крови. Они также снижают факторы свертывания крови. Омега-6 жирные кислоты могут производить как противовоспалительные, так и воспалительные и сосудосуживающие эйкозаноиды. Омега-6 могут быть полезны, если вы принимаете их в правильном количестве с омега-3. Омега-3 может противодействовать провоспалительным эффектам жирных кислот омега-6.Когда омега-3 и омега-6 сбалансированы, они оба очень хороши, но когда омега-6 в избытке, они становятся плохими. По этой причине важно иметь правильный баланс жирных кислот омега-6 и омега-3. Нормальное соотношение омега-6 и омега-3 составляет от 1: 1 до 1: 3.
Теперь, когда на рынке появились добавки с арахидоновой кислотой, спортсмены должны знать, что в их рационе должен быть баланс жирных кислот омега-6 и омега-3. Добавка допустима только в том случае, если вы потребляете достаточно жирных кислот омега-3, чтобы сбалансировать добавленную жирную кислоту омега-6 (арахидоновую кислоту) из добавки.У вас есть выбор. Если ваша главная забота — увеличение мышечной массы, добавка арахидоновой кислоты может помочь, если вы потребляете достаточно омега-3 для сбалансированного питания. Однако, если вы страдаете одним из многих воспалительных состояний, от которых страдают многие люди, занимающиеся спортом (тендинит, бурсит, артрит и т. Д.), Вам, вероятно, следует держаться подальше от него, поскольку оно может быть провоспалительным. Кроме того, если вы страдаете диабетом, астмой, высоким кровяным давлением, высоким уровнем холестерина, сердечными заболеваниями, беременны или страдаете каким-либо воспалительным заболеванием, вам не следует добавлять арахидоновую кислоту в свой рацион.Просто помните, что если вы собираетесь принимать добавки с арахидоновой кислотой, у вас должно быть здоровое соотношение омега-6 и омега 3.

Влияние добавок арахидоновой кислоты на адаптацию к тренировкам у мужчин, тренирующихся с отягощениями | Журнал Международного общества спортивного питания

Субъекты

Тридцать один здоровый мужчина, тренировавшийся с отягощениями (22,1 ± 5,0 года, 180 ± 0,1 см, 86,1 ± 13,0 кг, 18,1 ± 6,4% жира) был проинформирован об утвержденном протоколе исследования. Советом по институциональному обзору Университета Бейлора до участия.О статусе обучения сообщалось самостоятельно, и люди, у которых не было хотя бы одного года опыта до исследования, были исключены. Кроме того, исключались субъекты, если они: 1) имели в анамнезе метаболические, гипертонические, гепаторенальные, скелетно-мышечные, аутоиммунные или неврологические заболевания; 2) принимали в настоящее время тиреоидные, антигиперлипидемические, гипогликемические, гипотензивные или андрогенные препараты; и 3) принимали пищевые добавки, которые могут влиять на мышечную массу [например, креатин, гидрокси-бета-метилбутират (HMB)] и / или уровни анаболических / катаболических гормонов [i.е. андростендион, дигидроэпиандростерон (ДГЭА) или другие прогормоны] в течение трех месяцев после начала исследования.

Базовое тестирование

Подходящие участники были ознакомлены с протоколом исследования посредством устного и письменного объяснения дизайна исследования. Субъекты подписали заявление об информированном согласии и заполнили личные истории болезни и истории болезни, а также прошли тест на анаэробную способность Wingate перед базовым тестированием. Участников проинструктировали воздерживаться от физических упражнений в течение 48 часов и голодать в течение 10 часов до базового тестирования (т. е., день 0), который произошел через 3–4 дня после ознакомления, чтобы можно было регистрировать потребление пищи. В этом исследовании использовался двойной слепой, плацебо-контролируемый, параллельный дизайн исследования, при котором субъекты были равномерно распределены по группам в соответствии с возрастом и массой тела.

Протокол эксперимента

В течение 0, 25 и 50 дней каждый субъект явился в лабораторию после 10-часового голодания. Рост измеряли с помощью стандартной антропометрии, а общую массу тела — с помощью калиброванной электронной шкалы цифрового тензометрического датчика Healthometer (Bridgeview, IL) с точностью ± 0.02 кг. Затем определяли состав тела с использованием откалиброванного двухэнергетического рентгеновского абсорбциометра (DXA) Hologic Discovery W (Hologic Inc., Бедфорд, Массачусетс), в то время как артериальное давление и частоту сердечных сокращений определяли с использованием стандартных процедур. Затем субъекты сдали примерно 25 мл крови натощак, используя стандартные методы венепункции для гематологических и клинических биохимических анализов, а затем анализа цитокинов и гормонов. Две вакуумные пробирки для отделения сыворотки объемом 10 мл и одна вакуумная пробирка с ЭДТА 5 мл K ₃ были вставлены в держатель вакутайнера для последовательного взятия крови с использованием методов множественной флеботомии.Цельную кровь немедленно анализировали на общий анализ крови, в то время как пробирки с вакуумом для сыворотки центрифугировали при комнатной температуре в течение 15 мин при 1500 g , супернатант сыворотки переносили в микроцентрифужные пробирки, а образцы сыворотки хранили при -20 ° C для последующего хранения. гормональный анализ и анализ метаболитов. Только в дни 0 и 50 испытуемые сдавали приблизительно 60 мг скелетных мышц латеральной широкой мышцы бедра с использованием техники биопсии Бергстрома. Сила верхней и нижней части тела оценивалась с использованием стандартных процедур тестирования 1ПМ [20] с жимом лежа и тренажером с тазобедренным суставом 35 ° (Nebula, Versailles, OH).Проверка надежности этих силовых тестов на испытуемых с отягощениями в нашей лаборатории дала высокую надежность для жима лежа ( r = 0,94) и жима ногами ( r = 0,91). После определения 1ПМ тазобедренного сустава субъекты отдыхали 10 минут перед завершением 30-секундного теста на анаэробную способность Wingate на компьютеризированном велоэргометре (Lode Excalibur, Lode, Groningen, Нидерланды) для оценки анаэробной силы нижней части тела. Этот тест заключался в том, что каждый испытуемый бегал на велосипедном велоэргометре в полном объеме в течение 30 секунд при стандартной нагрузке 0.075 кг · кг ^-1 живой массы. Надежность повторных испытаний для абсолютной пиковой мощности и средней мощности в нашей лаборатории также дала высокие значения надежности ( r = 0,69 и r = 0,95, соответственно, P <0,05).

Чрескожная биопсия мышц

Биопсия мышц была взята в дни 0 и 50 перед всеми силовыми испытаниями, чтобы избежать потенциального разрушения миофибрилл из-за упражнений [21]. Субъектам было приказано воздерживаться от упражнений за 48 часов до каждой мышечной биопсии.Мышцу извлекали из латеральной части бедра бедра латеральной мышцы бедра на полпути между надколенником и гребнем подвздошной кости доминирующей ноги с помощью иглы для биопсии диаметром 5 мм с отсасыванием [22]. Вкратце, 1,5 мл 1,0% лидокаина HCl вводили подкожно перед выполнением небольшого пилотного разреза. С помощью процедуры двойного измельчения и всасывания из образца сначала удалили весь видимый жир и соединительную ткань, а затем быстро заморозили в жидком азоте. Все образцы впоследствии хранили при -80 ° C до последующих анализов.

Протокол приема добавок и мониторинг диеты

Двойным слепым методом субъекты принимали четыре капсулы по 250 мг, содержащие плацебо кукурузного масла или АК (X-фактор, Molecular Nutrition, Юпитер, Флорида), в течение 50 дней после базового тестирования. Добавки были приготовлены в форме капсул и расфасованы в универсальные флаконы компанией Molecular Nutrition. Соблюдение требований контролировали, прося субъектов возвращать пустые флаконы с добавками через 25 и 50 дней приема добавок. В соответствии с предыдущими руководящими принципами и в целях обеспечения достаточного потребления энергии и белка для облегчения мышечной гипертрофии, всем участникам было предложено увеличить потребление калорий примерно на 500 ккал · день ^-1 , при этом сохраняя расчетное потребление белка на уровне 2 г. · Кг ^-1 · день ^-1 по сравнению с анализом исходного рациона [23].Субъектам был предоставлен коммерчески доступный порошок заменителя еды (Lean Body, Labrada Nutrition, Хьюстон, Техас), содержащий примерно 290 килокалорий, 24 г углеводов, 45 г белка и 1 г жира на порцию в попытке учесть вышеупомянутые потребность в энергии и белке. В зависимости от исходного уровня потребления белка испытуемым было сказано принимать от 1 до 2 пакетов заменителя пищи утром и / или сразу после каждой тренировки [24]. Кроме того, испытуемых проинструктировали избегать регулярного употребления продуктов с высоким содержанием ω-3 жирных кислот, включая рыбий жир, льняное масло, холодноводную рыбу, оливковое масло, кунжутное масло, арахисовое масло, N-ацетил-цистеин, конъюгированную линолевую кислоту. , а также противовоспалительные препараты, включая ацетаминофен, ибупрофен, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты [18].Диетическое потребление, а также потребление линолевой (18: 2, ω-6), линоленовой (18: 3, ω-3) и АК контролировалось с помощью 4-дневных повторных диет на 0, 25 и 50 дни и оценивалось с помощью Food Программное обеспечение Processor III Nutrition (ESHA Nutrition Research, Салем, Орегон).

Протокол тренировки с отягощениями

В течение 50-дневного периода испытуемые выполнили 4-дневную программу тренировки с отягощениями с линейной периодизацией и разделенным телом. Подъемы верхней части тела включали жим лежа, вытягивание широчайших, жим плечами, тяги сидя, пожимание плечами, махи грудью, сгибания бицепсов и жимы на трицепс, в то время как подъемы нижней части тела включали жим ногами, разгибание спины, подъемы вверх, сгибания ног, разгибание ног пятка поднимается, а брюшной пресс два раза в неделю.Испытуемые выполнили 3 подхода по 10 повторений с таким весом, который они могли поднять за подход (то есть 60–80% от 1ПМ). Периоды отдыха между упражнениями не превышали 3 минут, а отдых между подходами не превышал 2 минут. Обучение проводилось в центре студенческой жизни университета, регистрировалось в журналах обучения и подписывалось назначенными сотрудниками для проверки соответствия и отслеживания прогресса. Предыдущие исследования показали, что этот протокол способствует значительному увеличению мышечной силы, мышечной выносливости и безжировой массы [25].

Анализы сыворотки и цельной крови

Образцы сыворотки и цельной крови использовались для оценки клинической безопасности во время протоколов приема добавок. Образцы сыворотки были проанализированы на комплексные метаболические панели, включая глюкозу, общий белок, азот мочевины крови (BUN), креатинин, соотношение BUN / креатинин, мочевую кислоту, аспартатаминотрансферазу (AST), аланинаминотрансферазу (ALT), креатинкиназу (CK), лактат. дегидрогеназа (LDH), гамма-глутамилтранспептидаза (GGT), альбумин, глобулин, натрий, хлорид, кальций, углекислый газ, общий билирубин, щелочная фосфатаза (ALP), триглицериды, холестерин, HDL и LDL с использованием системы клинической химии Dade Dimension XL (Dade Behring Inc., Ньюарк, Делавэр). Полный подсчет клеток крови, включая количество эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, средний объем клеток, средний корпускулярный гемоглобин, среднюю концентрацию корпускулярного гемоглобина, ширину распределения эритроцитов, количество лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и базофилов анализировали с помощью потока цитометрия с использованием Cell-DYN 1800 (Abbott Laboratories, Abbott Park, IL). Тест для проверки надежности (внутри и между) выполнения этих анализов варьировался от 2 до 6% для отдельных анализов со средним коэффициентом вариации (C _V ) из 3.0%. Образцы были проанализированы в двух экземплярах для проверки результатов, если наблюдаемые значения выходили за пределы контрольных значений и / или клинических норм в соответствии со стандартными процедурами.

Последующие образцы сыворотки были позже проанализированы на кортизол (CORT), свободный тестостерон (fTEST), общий тестостерон (tTEST), интерлейкин-6 (IL-6), простагландин E ₂ (PGE ₂ ) и простагландин F _{. 2α} (PGF _2α ). Для анализа сывороточных концентраций PGF _2α , PGE ₂ и IL-6 (Cayman Chemical, Ann Arbor, MI) и CORT, fTEST и tTEST (Diagnostic Systems Laboratories, Webster, TX) использовали коммерческие иммуноабсорбирующие ферменты. .Модель C _V выполнения этих анализов на основе EIA варьировались от 3,0 до 5,0%.

Выделение тотальной РНК

Общую клеточную РНК экстрагировали из гомогената образцов биопсии монофазным раствором фенола и гуанидин-изотиоцианата, содержащимся в TRI-реагенте (Sigma Chemical Co., Сент-Луис, Миссури) [26–30] . Концентрации общей РНК в каждом образце определяли спектрофотометрически с оптической плотностью 260 нм (OD ₂₆₀ ), при этом конечная концентрация доводилась до 200 нг · мкл ^-1 путем разбавления неочищенных экстрактов общей РНК в обработанных DEPC нуклеазах. H ₂ O.Было показано, что эта процедура дает недеградированную РНК, свободную от ДНК и белков, на что указывают выступающие полосы 28S и 18S рибосомной РНК, а также отношение OD ₂₆₀ / OD ₂₈₀ , составляющее приблизительно 2,0 [26–30] . Образцы РНК хранили при -80 ° C до последующих анализов.

Обратная транскрипция и синтез клональной ДНК

Стандартизованные растворы общей клеточной РНК подвергали обратной транскрипции для синтеза клональной ДНК (кДНК), как описано ранее [26–30]. Короче говоря, реакционная смесь обратной транскрипции [то есть 1 мкл общей клеточной РНК, 4 мкл 5-кратного буфера обратной транскрипции, смесь dNTP, содержащая dATP, dCTP, dGTP и dTTP, MgCl ₂ , ингибитор РНКазы, олиго ( dT) ₁₅ праймер, 10 мкл свободной от нуклеаз H ₂ O и 1 Ед · мкл фермента обратной транскриптазы ^-1 MMLV (Bio-Rad, Hercules, CA)] инкубировали при 42 ° C в течение 40 минут. , нагревали до 85 ° C в течение 5 минут, а затем быстро охлаждали на льду, получая продукт кДНК.Начальные концентрации матрицы кДНК были стандартизированы до 200 нг · мкл ^-1 перед амплификацией полимеразной цепной реакции (ОТ-ПЦР) в реальном времени путем обнаружения неочищенных синтезированных кДНК продуктов спектрофотометрически при длине волны 260 нм и разбавления их в не содержащем нуклеаз Н ₂ О. Стандартизированные растворы кДНК замораживали при -80 ° C до проведения RT-PCR в реальном времени.

RT-PCR

Пары антисмысловых и смысловых олигонуклеотидных праймеров были сконструированы с использованием коммерчески доступного программного обеспечения Beacon Designer (Bio-Rad, Hercules, CA) из известных последовательностей мРНК, опубликованных в базе данных нуклеотидов GenBank [31] и синтезированных в коммерческих целях (Integrated ДНК-технологии, Коралвилл, Айова). Следующие 5′-смысловые и 3′-антисмысловые олигонуклеотидные праймеры были использованы для выделения трех взрослых изоформ MHC (Тип I, IIa и IIx): мРНК MHC типа I (5′-праймер: основания 776-796, 3′-праймер: оснований 1398-1378, GenEMBL AC X06976), мРНК MHC типа IIa (5′-праймер: основания 1785–1805, 3′-праймер: основания 2440-2420, GenEMBL AC AF111784), мРНК MHC типа IIx (5′-праймер: основания 1138– 1158, 3′-праймер: основания 1746-1726, GenEMBL AC AF111785). Эти праймеры амплифицируют фрагменты из 141, 145 и 148 пар оснований соответственно для типа I, IIa, IIx MHC.β-актин был использован в качестве внешнего эталонного стандарта для обнаружения относительного изменения количества целевой мРНК из-за того, что он рассматривается как конститутивно экспрессируемый ген домашнего хозяйства [32]. Эти праймеры β-актина амплифицируют фрагмент ПЦР из 135 пар оснований. Двести нг кДНК добавляли в каждую из четырех реакций ПЦР для MHC типа I, -IIa, -IIx и β-актина. В частности, каждая реакция ПЦР содержала следующие смеси: 2 мкл матрицы кДНК добавляли вместе с 12,5 мкл 2 × SYBR Green Supermix (Bio-Rad, Hercules, Калифорния) [смесь 100 мМ KCl, 40 мМ Tris-HCl, 0. 4 мМ каждого дНТФ, 50 ЕД · мл ^-1 ДНК-полимеразы iTaq, 6,0 мМ MgCl ₂ , SYBR Green I, 20 нМ флуоресцеина], 1,5 мкл смысловых и антисмысловых праймеров и 7,5 мкл свободных от нуклеаз dH ₂ O]. Каждую реакцию ПЦР амплифицировали с помощью термоциклера (Bio Rad, Hercules, CA), и последовательность амплификации включала стадию денатурации при 95 ° C в течение 30 секунд, отжиг праймеров при 55 ° C в течение 30 секунд и удлинение при 72 ° C в течение 60 секунд [27, 33, 34]. ОТ-ПЦР выполняли в течение 40 циклов с измерением флуоресценции зеленого флуорофора SYBR после каждого цикла.Излучение флуоресценции происходит из-за интеграции зеленого SYBR в двухцепочечную кДНК, полученную во время реакции ПЦР. Все значения C _T оценивали в линейной части амплификации, и анализ кривой плавления ДНК выполняли после амплификации, чтобы убедиться, что продукты одного гена были амплифицированы в отсутствие димеров праймеров. Количественная оценка всей мРНК была выражена относительно экспрессии β-актина. Сравнение соотношений значений C _T [День 0 (мРНК MHC C _T / мРНК β-актина C _T ) с днем ​​50 (мРНК MHC C _T / мРНК β-актина C _T )] были использованы для сравнения изменений в экспрессии базальных генов между группами AA и PLA.Электрофорез в агарозном геле с использованием 25 мкл аликвот готовых реакционных смесей для ПЦР выполняли в 1,5% агарозных гелях [1 мкг · мл ^-1 ] с использованием 1 × буфера трис-борная кислота-ЭДТА (ТВЭ) и освещали УФ-трансиллюминатором ( Chemi-Doc XRS, Bio-Rad, Hercules, CA) для проверки положительной амплификации целевой мРНК (данные не показаны) [33, 34]. Модель C _V для MHC I, IIa и IIx составляли 2,06%, 3,18% и 2,73% соответственно [33].

Количественное определение общего мышечного белка

Общий белок, оставшийся после процедуры выделения общей РНК, выделяли с изопропанолом, этанолом и 0.3 М гуанидин гидрохлорид. Миофибриллярный белок был выделен с помощью 0,1% додецилсульфата натрия (SDS) [35] до определения содержания белка спектрофотометрически с использованием анализа Брэдфорда при длине волны 595 нм. Стандартная кривая была построена с использованием (r ² = 0,98, P <0,001) бычьего сывороточного альбумина в качестве стандарта и представлена ​​относительно сырой массы мышц [36]. Затем каждый образец белка разбавляли до 50 мкг белка на 30 мкл буфера SDS для последующего иммуноблоттинга.Модель C _V для миофибриллярного белка составила 2,03% [28].

Количественное определение изоформ белка MHC

Состав изоформ белка MHC в каждом образце мышечного гомогената определяли с помощью автоматического SDS-PAGE с использованием чипов Experion Pro260 (Bio-Rad, Hercules, CA). Приблизительно 6 мкл аликвот каждого образца пипеткой вносили в каждую лунку для образца на микрочипе. Каждый неизвестный образец был приготовлен из 4 мкл разведения белка от каждого субъекта (или 4 мкл шкалы молекулярной массы), 2 мкл буфера для образца с β-меркаптоэтанолом и 84 мкл деионизированной воды.Основываясь на выводах Gazith et al. [37], все три изоформы MHC должны были мигрировать в области 200–210 килодалтона внутри полиакриламидного геля относительно лестницы молекулярной массы. Гели визуализировали в цифровом виде с помощью программного обеспечения Experion (Bio-Rad, Hercules, CA), и концентрации MHC в каждом образце оценивали путем сравнения произвольной плотности каждой изоформы MHC с произвольной плотностью маркеров молекулярной массы с известными концентрациями. Модель C _V белковых полос ≥10 кДа были ≤1.1%.

Белковый иммуноблоттинг

PGF _2α (FP) и PGE ₂ (EP ₃ ) количественное определение рецепторов проводили при комнатной температуре путем извлечения общего мышечного белка из гомогената и слот-блоттинга 50 мкг общего белка на нитроцеллюлозу. мембраны с использованием системы белкового блоттинга Bio-Dot (Bio-Rad, Hercules, CA). Промокнутые мембраны инкубировали с блокирующим раствором в течение 1 часа на орбитальном качалке, декантировали и мембраны инкубировали с промывочным раствором TTBS в течение 5 минут, всего три промывки.Мембраны инкубировали со специфическими поликлональными антителами против рецептора FP и против рецептора EP ₃ (Cayman Chemical, Ann Arbor, MI), разведенных до 4 мкг · мл ^-1 , в течение 1-2 часов на орбитальном качалке. . Затем растворы первичных антител декантировали и мембраны промывали раствором TTBS в течение 5 минут на орбитальном качалке, всего три промывки. Промывочный раствор TTBS декантировали и мембраны инкубировали с раствором вторичных биотинилированных козьих антикроличьих антител (Bio-Rad, Hercules, CA) в течение 1 часа на орбитальном качалке.Далее раствор вторичных биотинилированных козьих антикроличьих антител декантировали и мембраны инкубировали в промывочном растворе TTBS в общей сложности три раза по 5 минут на промывку. Мембраны инкубировали с раствором комплекса стрептавидин-биотинилированная щелочная фосфатаза (Bio-Rad, Геркулес, Калифорния) в течение 1 часа на орбитальном качалке. Наконец, раствор комплекса стрептавидин-биотинилированная щелочная фосфатаза декантировали и мембраны трижды промывали раствором TTBS по 5 минут на каждую промывку на орбитальном шейкере.Добавляли раствор для проявления цвета, содержащий BCIP / NBT (Bio-Rad, Hercules, CA), и наблюдали за проявлением цвета в течение 30-60 минут. Развитие окраски останавливали инкубацией мембраны в бидистиллированной H ₂ O в течение 10 минут на орбитальном качалке. Блотированные мембраны оцифровывали путем денситометрии с использованием системы визуализации Chemi-Doc XRS (Bio-Rad, Hercules, CA), и плотность полос выражали в интегрированных единицах плотности относительно веса мышц.

Статистический анализ

Статистический анализ проводился с использованием SPSS (версия 14.0, SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс). Цельную кровь, сыворотку, показатели производительности и состав тела анализировали с использованием 2 × 3 (группа × сессия тестирования) дисперсионного анализа (ANOVA) с однофакторными тестами с повторными измерениями. Белок MHC, FP и уровни белка рецептора EP ₃ анализировали с использованием отдельного 2 × 2 (группа × сессия тестирования) ANOVA с повторными измерениями. Кроме того, в случае значительного основного эффекта для группы для каждой группы выполнялся односторонний дисперсионный анализ ANOVA с повторными измерениями на сессиях тестирования для оценки любых различий между тестами. Независимые t-тесты использовали для анализа изменений экспрессии мРНК MHC после 50 дней приема добавок. В дополнение к анализу необработанных баллов, анализ дельта-баллов (т. Е. Значения дня 0, вычитаемые из дня 25 и / или 50) был выполнен для переменных, которые демонстрировали посторонние вариации между группами в день 0. Как упоминалось с необработанными оценками, 2 × 3 (группа × сеанс тестирования) дисперсионный анализ (ANOVA) с повторными измерениями одномерных тестов использовался для анализа дельта-баллов для состава тела, переменных производительности и концентраций гормонов, тогда как ANOVA с повторными измерениями 2 × 2 использовался для анализа всех внутримышечных дельта-баллов.В обстоятельствах, когда нельзя было предположить равные отклонения внутри групп, для корректировки внутригрупповых F-соотношений использовался поправочный коэффициент Hunyhs-Feldt epsilon. В обстоятельствах, когда статистические тенденции существовали (т. Е. P = от 0,05 до 0,10), величина эффекта также была представлена ​​как частичный квадрат Eta (η _p ² ). Величины эффекта частичного квадрата Eta были определены как слабые (η _p ² ≤ 0,01), средние (η _p ² = 0,06), сильные = (η _p ² = 0.14), как описано ранее [38]. Значимость для всех статистических анализов определялась с использованием альфа-уровня 0,05. Следует отметить, что анализ мощности a priori дизайна показал, что размер n из 15 участников на сеанс лечения даст высокую мощность (> 0,8) для значений дельты критериальной переменной от 0,75 до 1,25. Следует также отметить, что анализ выбросов post hoc с использованием коробчатых диаграмм проводился в обстоятельствах, когда имело место значительное взаимодействие группы × время, чтобы гарантировать отсутствие выбросов.Все данные представлены как средние значения ± стандартное отклонение (SD).

Потребление липидов, содержащих арахидоновую кислоту, взрослыми людьми: диетические исследования и клинические испытания | Липиды в здоровье и болезнях

org/ScholarlyArticle»> 1.

Mozaffarian D, Wu JH. Омега-3 жирные кислоты и сердечно-сосудистые заболевания: влияние на факторы риска, молекулярные пути и клинические события. J Am Coll Cardiol. 2011. 58 (20): 2047–67.

CAS PubMed Статья Google ученый

2.

Серхан CN. Липидные медиаторы, способствующие рассасыванию, являются ведущими для физиологии разрешения. Природа. 2014; 510 (7503): 92–101.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

3.

Abdelhamid AS, Brown TJ, Brainard JS, Biswas P, Thorpe GC, Moore HJ, Deane KH, AlAbdulghafoor FK, Summerbell CD, Worthington HV, Song F, Hooper L. Омега-3 жирные кислоты для первичного и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Кокрановская база данных Syst Rev.2018; 11: CD003177.

PubMed Google ученый

4.

Нарумия С., Фуруясики Т. Лихорадка, воспаление, боль и не только: исследование простаноидных рецепторов за эти 25 лет. FASEB J. 2011; 25 (3): 813–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

5.

Лю М., Йокомизо Т. Роль лейкотриенов при аллергических заболеваниях. Аллергол Инт. 2015; 64 (1): 17–26.

CAS PubMed Статья Google ученый

6.

Спектор А.А., Ким Х.Й. Цитохром P450 эпоксигеназный путь метаболизма полиненасыщенных жирных кислот. Biochim Biophys Acta. 2015; 1851 (4): 356–65.

CAS PubMed Статья Google ученый

7.

Баггелаар М.П., ​​Маккаррон М., ван дер Стелт М. 2-Арахидоноилглицерин: сигнальный липид с разнообразными действиями в головном мозге. Prog Lipid Res. 2018; 71: 1–17.

CAS PubMed Статья Google ученый

8.

Арита М. Липидомия-посредник при остром воспалении и разрешении. J Biochem. 2012. 152 (4): 313–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

9.

Ishii S, Nagase T, Shimizu T. Рецептор фактора активации тромбоцитов. Простагландины Other Lipid Mediat. 2002; 68-69: 599-609.

CAS PubMed Статья Google ученый

10.

Ретт Б.С., Уилан Дж.Повышение содержания линолевой кислоты в рационе не приводит к увеличению содержания арахидоновой кислоты в тканях у взрослых, потребляющих диету западного типа: систематический обзор. Нутр Метаб (Лондон). 2011; 8: 36.

CAS Статья Google ученый

11.

Карлсон С.Е., Коломбо Дж. Докозагексаеновая кислота и арахидоновая кислота в раннем развитии. Adv Pediatr Infect Dis. 2016; 63 (1): 453–71.

Google ученый

12.

Лиен Э.Л., Ричард К., Хоффман ДР. Добавление DHA и ARA к детской смеси: текущее состояние и направления будущих исследований. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2018; 128: 26–40.

CAS PubMed Статья Google ученый

13.

Котани С., Сакагути Е., Варашина С., Мацукава Н., Исикура Ю., Кисо И., Сакакибара М., Йошимото Т., Гуо Дж., Ямашима Т. Пищевые добавки арахидоновой и докозагексаеновой кислот улучшают когнитивную дисфункцию.Neurosci Res. 2006. 56 (2): 159–64.

CAS PubMed Статья Google ученый

14.

Ishikura Y, Ikeda G, Akimoto K, Hata M, Kusumoto A, Kidokoro A, Kontani M, Kawashima H, Kiso Y, Koga Y. Прием арахидоновой кислоты снижает латентность P300 и увеличивает амплитуду P300 связанных с событием потенциалы у здоровых пожилых мужчин. Нейропсихобиология. 2009. 60 (2): 73–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 15.

Токуда Х., Суэясу Т., Контани М., Кавашима Х., Сибата Х., Кога Ю. Низкие дозы длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот влияют на когнитивные функции у пожилых японских мужчин: рандомизированное контролируемое исследование. J Oleo Sci. 2015; 64 (6): 633–44.

CAS PubMed Статья Google ученый

16.

Токуда Х., Суэясу Т., Кавашима Х., Шибата Х., Кога Й. Добавка длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот улучшает настроение пожилых японских мужчин.J Oleo Sci. 2017; 66 (7): 713–21.

CAS PubMed Статья Google ученый

17.

Oe H, Hozumi T, Murata E, Matsuura H, Negishi K, Matsumura Y, Iwata S, Ogawa K, Sugioka K, Takemoto Y, Shimada K, Yoshiyama M, Ishikura Y, Kiso Y, Yoshikawa J • Добавки арахидоновой кислоты и докозагексаеновой кислоты увеличивают резерв скорости коронарного кровотока у пожилых людей в Японии. Сердце. 2008. 94 (3): 316–21.

CAS PubMed Статья Google ученый

18.

Миямото А., Вакабаяси Х., Ватанабе А. Нарушение жирнокислотного состава фосфолипидов слизистой оболочки желудка у пациентов с циррозом печени и его коррекция с помощью капсулы с мягким маслом, обогащенной полиненасыщенными жирными кислотами. J Gastroenterol Hepatol. 1997. 12 (9–10): 644–52.

CAS PubMed Статья Google ученый

19.

Pantaleo P, Marra F, Vizzutti F, Spadoni S, Ciabattoni G, Galli C, La Villa G, Gentilini P, Laffi G.Влияние пищевых добавок с арахидоновой кислотой на функцию тромбоцитов и почек у пациентов с циррозом печени. Clin Sci (Лондон). 2004. 106 (1): 27–34.

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 20.

Канадский файл по питательным веществам, версия 2015 г., Министерство здравоохранения Канады, Правительство Канады. 2015 г. https://food-nutrition.canada.ca/cnf-fce/index-eng.jsp. По состоянию на 29 января 2019 г.

21.

Стандартные таблицы состава пищевых продуктов в Японии, 2015 г. (седьмое пересмотренное издание), Министерство образования, культуры, спорта, науки и технологий Японии.2015. http://www.mext.go.jp/a_menu/syokuhinseibun/1365451.htm. По состоянию на 29 января 2019 г.

22.

Li D, Ng A, Mann NJ, Sinclair AJ. Вклад мясного жира в пищевую арахидоновую кислоту. Липиды. 1998. 33 (4): 437–40.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 23.

Табер Л., Чиу Ч., Уилан Дж. Оценка содержания арахидоновой кислоты в пищевых продуктах, обычно потребляемых в американской диете. Липиды. 1998. 33 (12): 1151–7.

CAS PubMed Статья Google ученый

24.

Astorg P, Arnault N, Czernichow S, Noisette N, Galan P, Hercberg S. Диетическое потребление и пищевые источники n-6 и n-3 ПНЖК французских взрослых мужчин и женщин. Липиды. 2004. 39 (6): 527–35.

CAS PubMed Статья Google ученый

25.

Теодорату Э., Макнил Дж., Цетнарский Р., Фаррингтон С. М., Тенеса А., Барнетсон Р., Портеус М., Данлоп М., Кэмпбелл Х.Диетические жирные кислоты и колоректальный рак: исследование случай-контроль. Am J Epidemiol. 2007. 166 (2): 181–95.

PubMed Статья Google ученый

26.

Слэттери М.Л., Поттер Д.Д., Дункан Д.М., Берри Т.Д. Пищевые жиры и рак толстой кишки: оценка риска, связанного с определенными жирными кислотами. Int J Cancer. 1997. 73 (5): 670–7.

CAS PubMed Статья Google ученый

27.

Tokudome Y, Imaeda N, Ikeda M, Kitagawa I, Fujiwara N, Tokudome S. Продукты, способствующие абсолютному и изменчивому потреблению жиров, жирных кислот и холестерина у японцев среднего возраста. J Epidemiol. 1999. 9 (2): 78–90.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 28.

Kim J, Kim YJ, Ahn YO, Paik HY, Ahn Y, Tokudome Y, Hamajima N, Inoue M, Tajima K. Вклад определенных продуктов в жир, жирные кислоты и холестерин в развитии Анкета по частоте приема пищи у корейцев.Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2004. 13 (3): 265–72.

PubMed Google ученый

29.

Кавабата Т., Хирота С., Хираяма Т., Адачи Н., Хагивара С., Ивама Н., Камачи К., Араки Е., Кавасима Х., Кисо Ю. Возрастные изменения в рационе питания и крови эйкозапентаеновая кислота, докозагексаеновая кислота , а также уровни арахидоновой кислоты у японских мужчин и женщин. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2011. 84 (5–6): 131–7.

CAS PubMed Статья Google ученый

30.

Forsyth S, Gautier S, Salem N Jr. Глобальные оценки потребления докозагексаеновой и арахидоновой кислот с пищей в развивающихся и развитых странах. Энн Нутр Метаб. 2016; 68 (4): 258–67.

CAS PubMed Статья Google ученый

31.

Jauhiainen L, Ylöstalo P, Männistö S, Kanerva N, Knuuttila M, Suominen AL. Состояние пародонта в связи с потреблением полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6. J Clin Periodontol.2016; 43 (11): 901–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

32.

Linseisen J, Schulze MB, Saadatian-Elahi M, Kroke A, Miller AB, Boeing H. Количество и качество пищевых жиров, углеводов и пищевых волокон в немецких когортах EPIC. Энн Нутр Метаб. 2003. 47 (1): 37–46.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 33.

Lavado-García J, Roncero-Martin R, Moran JM, Pedrera-Canal M, Aliaga I, Leal-Hernandez O, Rico-Martin S, Canal-Macias ML.Потребление с пищей длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3 положительно связано с минеральной плотностью костей у здоровых испанских женщин и женщин с остеопенией. PLoS One. 2018; 13 (1): e01

.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

34.

Лин Дж., Чжан С.М., Кук Н.Р., Ли И.М., Бьюринг Дж.Э. Пищевые жиры и жирные кислоты и риск колоректального рака у женщин. Am J Epidemiol. 2004. 160 (10): 1011–22.

PubMed Статья Google ученый

35.

de Oliveira Otto MC, Wu JH, Baylin A, Vaidya D, Rich SS, Tsai MY, Jacobs DR Jr, Mozaffarian D. Циркулирующие и диетические полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 и омега-6 и частота сердечно-сосудистых заболеваний среди многонациональных Изучение атеросклероза. J Am Heart Assoc. 2013; 2 (6): e000506.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

36.

Khankari NK, Bradshaw PT, Steck SE, He K, Olshan AF, Shen J, Ahn J, Chen Y, Ahsan H, Terry MB, Teitelbaum SL, Neugut AI, Santella RM, Gammon MD.Взаимодействие полиненасыщенных жирных кислот и заболеваемость раком груди: популяционное исследование случай-контроль на Лонг-Айленде, Нью-Йорк. Ann Epidemiol. 2015; 25 (12): 929–35.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

37.

Риццо Н.С., Ясельдо-Зигл К., Сабате Дж. , Фрейзер Г.Е. Профили питательных веществ вегетарианских и невегетарианских диет. J Acad Nutr Diet. 2013. 113 (12): 1610–9.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

38.

Howe P, Meyer B, Record S, Baghurst K. Диетическое потребление длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот омега-3: вклад источников мяса. Питание. 2006. 22 (1): 47–53.

CAS PubMed Статья Google ученый

39.

Murff HJ, Shu XO, Li H, Dai Q, Kallianpur A, Yang G, Cai H, Wen W, Gao YT, Zheng W. Проспективное исследование диетических полиненасыщенных жирных кислот и риска колоректального рака на китайском языке женщины. Биомарк эпидемиологии рака Пред.2009. 18 (8): 2283–91.

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 40.

Оцука Р., Като Ю., Имаи Т., Андо Ф., Симоката Х. Композиции с более высоким содержанием EPA или DHA в сыворотке и более низким содержанием ARA с возрастным потреблением жирных кислот у японцев от 40 до 79 лет. 2013. 48 (7): 719–27.

CAS PubMed Статья Google ученый

41.

Richter M, Baumgartner J, Wentzel-Viljoen E, Smuts CM.Различные диетические жирные кислоты связаны с липидами крови у здоровых южноафриканских мужчин и женщин: исследование PURE. Int J Cardiol. 2014. 172 (2): 368–74.

PubMed Статья Google ученый

42.

Якс Е.А., Арсено Дж. Э., Мунирул Ислам М., Хоссейн М.Б., Ахмед Т., Брюс Герман Дж., Гиллис Л.А., Шафикур Рахман А., Дрейк С. , Джамиль К.М., Льюис Б.Л., Браун К. Потребление и концентрация незаменимых жирных кислот в грудном молоке среди бангладешских женщин с детьми в возрасте 24–48 месяцев низки.Br J Nutr. 2011; 105 (11): 1660–70.

CAS PubMed Статья Google ученый

43.

Sioen IA, Pynaert I, Matthys C, De Backer G, Van Camp J, De Henauw S. Диетическое потребление и источники жирных кислот для бельгийских женщин с упором на полиненасыщенные жирные кислоты n-6 и n-3 кислоты. Липиды. 2006. 41 (5): 415–22.

CAS PubMed Статья Google ученый

44.

Sartorelli DS, Nishimura RY, Castro GS, Barbieri P, Jordão AA. Валидация FFQ для оценки потребления ω-3, ω-6 и трансжирных кислот во время беременности с использованием зрелого грудного молока и отзывов продуктов питания. Eur J Clin Nutr. 2012. 66 (11): 1259–64.

CAS PubMed Статья Google ученый

45.

Peng Y, Zhou T, Wang Q, Liu P, Zhang T, Zetterström R, Strandvik B. Жирнокислотный состав диеты, пуповинной крови и грудного молока у китайских матерей с различными диетическими привычками.Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2009. 81 (5–6): 325–30.

CAS PubMed Статья Google ученый

46.

Tokudome Y, Kuriki K, Imaeda N, Ikeda M, Nagaya T., Fujiwara N, Sato J, Goto C, Kikuchi S, Maki S, Tokudome S. Сезонные колебания потребления и концентрации жирных кислот в плазме Японские диетологи-женщины. Eur J Epidemiol. 2003. 18 (10): 945–53.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 47.

Ford R, Faber M, Kunneke E, Smuts CM. Потребление пищевых жиров и жирнокислотный состав эритроцитов у детей и женщин из трех различных географических областей Южной Африки. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2016; 109: 13–21.

CAS PubMed Статья Google ученый

48.

Хан С.А., Джексон РТ. Полиненасыщенные жирные кислоты, воспаление и метаболический синдром у американцев южной Азии в Мэриленде. Food Sci Nutr.2018; 6 (6): 1575–81.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

49.

Nagel G, Linseisen J. Диетическое потребление жирных кислот, антиоксидантов и отдельных групп продуктов питания и астма у взрослых. Eur J Clin Nutr. 2005. 59 (1): 8–15.

CAS PubMed Статья Google ученый

50.

Johansson LR, Solvoll K, Bjørneboe GE, Drevon CA. Потребление n-3 жирных кислот с очень длинной цепью связано с социальным статусом и образом жизни.Eur J Clin Nutr. 1998. 52 (10): 716–21.

CAS PubMed Статья Google ученый

51.

Innis SM, Elias SL. Потребление незаменимых полиненасыщенных жирных кислот n-6 и n-3 среди беременных канадских женщин. Am J Clin Nutr. 2003. 77 (2): 473–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

52.

Friesen RW, Innis SM. Баланс содержания арахидоновой кислоты в ЭПК и ДГК повышен среди канадских беременных женщин с низким потреблением рыбы. J Nutr. 2009. 139 (12): 2344–50.

CAS PubMed Статья Google ученый

53.

Курики К., Нагая Т., Имаеда Н., Токудоме Й, Фудзивара Н., Сато Дж., Икеда М., Маки С., Токудоме С. Расхождения в потреблении пищи и концентрации жирных кислот в плазме в зависимости от возраста среди японских диетологов-женщин . Eur J Clin Nutr. 2002. 56 (6): 524–31.

CAS PubMed Статья Google ученый

54.

Naya Y, Ito H, Masai M, Yamaguchi K. Связь диетических жирных кислот с экскрецией оксалата с мочой у людей, образующих камни из оксалата кальция, в четвертое десятилетие. BJU Int. 2002. 89 (9): 842–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 55.

Ямада Х., Шимицу С., Шинмен Й. Производство арахидоновой кислоты с помощью Mortierella elongata 1S-5. Agric Biol Chem. 1987. 51: 785–90.

CAS Google ученый

56.

Totani N, Oba K. Нитчатый гриб mortierella alpina с высоким содержанием арахидоновой кислоты. Липиды. 1987. 22 (12): 1060–2.

CAS Статья Google ученый

57.

Шинмен Ю., Симидзу С., Акимото К., Кавашима Х., Ямада Х. Производство арахидоновой кислоты грибами Mortierella : выбор мощного продуцента и оптимизация условий культивирования для крупномасштабного производства. Appl Microbiol Biotechnol. 1989; 31: 11–6.

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 58.

Хигасияма К., Ягути Т., Акимото К., Фудзикава С., Симидзу С. Влияние добавления минералов на морфологию роста и продукцию арахидоновой кислоты Mortierella alpina 1S-4. J Am Oil Chem Soc. 1998. 75 (12): 1815–189.

CAS Статья Google ученый

59.

Хигасияма К., Фудзикава С., Парк Е.Ю., Окабе М. Анализ изображений морфологических изменений во время производства арахидоновой кислоты с помощью Mortierella alpina 1S-4.J Biosci Bioeng. 1999. 87 (4): 489–94.

CAS PubMed Статья Google ученый

60.

Кикукава Х., Сакурадани Э., Андо А., Симидзу С., Огава Дж. Производство арахидоновой кислоты маслянистым грибком Mortierella alpina 1S-4: обзор. J Adv Res. 2018; 11: 15–22.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

61.

Окаити Й, Исикура Й, Акимото К., Кавасима Х., Тойода-Оно Й, Кисо Й, Окаити Х.Арахидоновая кислота улучшает пространственное познание у старых крыс. Physiol Behav. 2005. 84 (4): 617–23.

CAS PubMed Статья Google ученый

62.

Котани С., Накадзава Х., Токимаса Т., Акимото К., Кавашима Х., Тойода-Оно Й, Кисо Й, Окаичи Х., Сакакибара М. Синаптическая пластичность сохраняется с помощью диеты с арахидоновой кислотой у старых крыс. Neurosci Res. 2003. 46 (4): 453–61.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 63.

Фукая Т., Гондаира Т., Кашияе Ю., Котани С., Исикура Ю., Фудзикава С., Кисо И., Сакакибара М. Арахидоновая кислота сохраняет текучесть мембран нейронов гиппокампа у стареющих крыс. Neurobiol Aging. 2007. 28 (8): 1179–86.

CAS PubMed Статья Google ученый

64.

Maekawa M, Takashima N, Matsumata M, Ikegami S, Kontani M, Hara Y, Kawashima H, Owada Y, Kiso Y, Yoshikawa T., Inokuchi K, Osumi N. Арахидоновая кислота стимулирует постнатальный нейрогенез и вызывает благотворно влияет на предымпульсное торможение, биологический признак психических заболеваний.PLoS One. 2009; 4 (4): e5085.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

65.

Токуда Х. , Контани М., Кавашима Х., Кисо Й., Шибата Х., Осуми Н. Дифференциальный эффект арахидоновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на возрастное снижение нейрогенеза гиппокампа. Neurosci Res. 2014; 88: 58–66.

CAS PubMed Статья Google ученый

66.

Хосоно Т., Нисицудзи К., Накамура Т., Юнг К.Г., Контани М., Токуда Х., Кавашима Х., Кисо И., Судзуки Т., Мичикава М. Диета с арахидоновой кислотой ослабляет отложение Aβ в мозге у мышей Tg2576. Brain Res. 2015; 1613: 92–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

67.

Hosono T, Mouri A, Nishitsuji K, Jung CG, Kontani M, Tokuda H, Kawashima H, Shibata H, Suzuki T, Nabehsima T, Michikawa M. Арахидоновая или докозагексаеновая кислота при диете на основе T25 предотвращает нарушение памяти. .J. Alzheimers Dis. 2015. 48 (1): 149–62.

PubMed Статья Google ученый

68.

Nakano D, Ishii F, Fujii K, Ishikura Y, Akimoto K, Kontani M, Kawashima H, Kiso Y, Matsumura Y. Влияние пищевых добавок арахидоновой кислоты на возрастные изменения эндотелий-зависимых сосудистых реакций . J Nutr Sci Vitaminol (Токио). 2007. 53 (1): 75–81.

CAS Статья Google ученый

69.

Hirota S, Adachi N, Gomyo T, Kawashima H, Kiso Y, Kawabata T. Потребление низких доз арахидоновой кислоты увеличивает количество эритроцитов и арахидоновой кислоты в плазме у молодых женщин. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2010. 83 (2): 83–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 70.

Тис Ф., Небе-фон-Карон Дж., Пауэлл Дж. Р., Якуб П., Ньюсхолм Е. А., Колдер П.С. Добавка к пище с эйкозапентаеновой кислотой, но не с другими длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами n-3 или n-6, снижает активность естественных клеток-киллеров у здоровых людей в возрасте> 55 лет.Am J Clin Nutr. 2001. 73 (3): 539–48.

CAS PubMed Статья Google ученый

71.

Kakutani S, Ishikura Y, Tateishi N, Horikawa C, Tokuda H, Kontani M, Kawashima H, Sakakibara Y, Kiso Y, Shibata H, Morita I. Добавление масла, обогащенного арахидоновой кислотой, увеличивает содержание арахидоновой кислоты в фосфолипидах плазмы, но не увеличивает их метаболиты и клинические параметры у здоровых пожилых людей в Японии: рандомизированное контролируемое исследование.Lipids Health Dis. 2011; 10: 241.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 72.

Kusumoto A, Ishikura Y, Kawashima H, Kiso Y, Takai S, Miyazaki M. Влияние обогащенного арахидонатом триацилглицерина на жирные кислоты сыворотки и агрегацию тромбоцитов у здоровых мужчин с рыбной диетой. Br J Nutr. 2007. 98 (3): 626–35.

CAS PubMed Статья Google ученый

73.

Nelson GJ, Schmidt PC, Bartolini G, Kelley DS, Kyle D. Влияние пищевой арахидоновой кислоты на функцию тромбоцитов, состав жирных кислот тромбоцитов и свертывание крови у людей. Липиды. 1997. 32 (4): 421–5.

CAS PubMed Статья Google ученый

74.

Innis SM, Hansen JW. Ответы жирных кислот в плазме, метаболические эффекты и безопасность масел микроводорослей и грибов, богатых арахидоновой и докозагексаеновой кислотами, у здоровых взрослых. Am J Clin Nutr. 1996. 64 (2): 159–67.

CAS PubMed Статья Google ученый

75.

Уокер К.Г., Вест А.Л., Браунинг Л.М., Мэдден Дж., Гамбелл Дж. М., Джебб С.А., Колдер П.С. Структура жирных кислот, замещаемых EPA и DHA после 12 месяцев приема добавок, варьируется в зависимости от фракции клеток крови и плазмы. Питательные вещества. 2015; 7 (8): 6281–93.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

76.

Шухардт Дж. П., Остерманн А. И., Сторк Л., Кутцнер Л., Корс Х., Грёпнер Т., Хан А., Шебб Н. Влияние добавок докозагексаеновой кислоты на уровни ПНЖК в эритроцитах и ​​плазме. Простагландины Leukot Essent Fatty Acids. 2016; 115: 12–23.

CAS PubMed Статья Google ученый

Арахидоновая кислота при болезни Альцгеймера

Мелани Х. Томас ¹ , Сандра Пелльё ^1,2 , Николя Витале ³ , Жан Люк Оливье ^{1,2 *}

¹ Unité de Recherche Aliment et Fonctionnalité des Produits Animaux (URAFPA), INRA USC 0340, Université de Lorraine, Nancy, France
² Service de Biochimie-Biologie Moléculaire, Hôpital Central, CHU de Nancy, Nancy, France
3 Institut des Neurosciences Cellulaires et Intégratives (INCI), UPR CNRS 3212, Université de Strasbourg, Страсбург, Франция

---

Болезнь Альцгеймера — очень сложное заболевание, при котором нейровоспаление и синаптические дисфункции играют решающую роль в сочетании с двумя хорошо известными молекулярными агентами заболевания, олигомерами пептида Aβ1-42 и гиперфосфорилированным тау-белком.Арахидоновая кислота, главный член ряда ω-6, количественно является второй полиненасыщенной жирной кислотой в головном мозге и в основном этерифицируется в мембранных фосфолипидах. Он специфически высвобождается цитозольной фосфолипазой A2, ингибирование или подавление гена которой противодействует пагубным эффектам олигомеров пептида Aβ1-42 на когнитивные способности. Арахидоновая кислота может быть повторно включена под действием ацил-КоА синтетазы 4 и лизофосфолипид-ацилтрансфераз, которые еще предстоит охарактеризовать.Свободная арахидоновая кислота может быть вовлечена в болезнь Альцгеймера через несколько механизмов. Сначала он превращается циклооксигеназами-1/2 и специфическими простагландин-синтазами в PGE2 и PGD2, что способствует возникновению и развитию нейровоспаления. Нейровоспаление имеет как положительные, так и отрицательные эффекты, способствуя клиренсу пептида Aβ1-42, с одной стороны, и увеличивая выработку нейротоксических соединений, с другой стороны. Во-вторых, свободная арахидоновая кислота также участвует в синаптических функциях как ретроградный посредник и как регулятор нейромедиаторного экзоцитоза.В-третьих, некоторые исследования показали, что свободная арахидоновая кислота и ее производные активируют киназы, участвующие в гиперфосфорилировании тау-белка. Кроме того, за последний период увеличилось потребление арахидоновой кислоты в западной пище. Взятые вместе, эти различные отчеты подтверждают гипотезу о том, что арахидоновая кислота является интересной мишенью в стратегиях профилактики этого заболевания, основанных на питании.

---

Все недавние клинические испытания против болезни Альцгеймера (БА) не продемонстрировали какой-либо эффективности в отношении спорадических или поздних случаев.Для открытия новых терапевтических или профилактических стратегий требуется лучшее понимание механизмов БА. Липиды являются важными участниками AD, как показано в многочисленных работах, посвященных предполагаемой нейрозащитной роли докозагексаеновой кислоты (DHA, C22: 6 ω-3), основной полиненасыщенной жирной кислоты (PUFA) в мозге1. Напротив, роль арахидоновой кислоты (ARA, C20: 4 ω-6) менее изучена, несмотря на то, что это вторая ПНЖК в головном мозге. ARA составляет около 20% от общего количества нейрональных жирных кислот и в основном этерифицируется мембранными фосфолипидами.После высвобождения фосфолипазой A2, ARA превращается несколькими ферментами в многочисленные эйкозаноиды, которые являются участниками нейровоспаления2. Но ARA также может напрямую участвовать в синаптических функциях в качестве свободной жирной кислоты3. Следовательно, уровень внутриклеточной свободной ARA и баланс между высвобождающими ферментами и ферментами, которые позволяют ей включать в мембранные фосфолипиды, могут иметь решающее значение для связанных с БА явлений, таких как нейровоспаление и синаптические дисфункции. Оба эти события можно наблюдать в моделях БА на мышах до появления двух исторических патогномоничных признаков БА, амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, которые, соответственно, образованы двумя известными агентами БА, пептидом Аβ и гиперфосфорилированным тау.Наконец, западная пища, которая содержит избыточное соотношение ω-6 / ω-3 (выше рекомендуемого значения 5), может способствовать его включению в липиды мозга и его влиянию на механизмы БА. Как следствие, лучшее знание взаимосвязи между ARA и этими механизмами полезно для терапии или профилактики AD. Эти разные моменты и будут рассмотрены в этом мини-обзоре.

Свободная ARA высвобождается из мембранных фосфолипидов несколькими фосфолипазами A2, которые составляют суперсемейство, включающее внутриклеточные, а также секреторные и Ca2 + -зависимые или -независимые ферменты5.Группа IVA PLA2 (или cPLA2-α) является единственной PLA2, которая специфически выделяет ARA6,7. Этот цитозольный фермент активируется и перемещается на мембраны после повышения концентрации кальция в цитозоле и фосфорилирования его Ser505 с помощью каскада MAP-киназ7 (Рисунок 1, слева). Участие cPLA2-α в AD было впервые доказано его более высокой экспрессией в мозге пациентов с AD8. Несколько работ также показали, что cPLA-α опосредует эффекты пептида Aβ1-42 в астроцитах и ​​микроглиальных клетках9,10. cPLA2-α также экспрессируется в нейрональных клетках11,12, которые защищены от проапоптотических эффектов олигомеров пептида Aβ1-42 за счет снижения его активности или экспрессии11.Олигомеры пептида Aβ1-42 активируют cPLA2-α посредством стимуляции каскада киназ MAP (рис. 1, слева), поскольку ингибиторы Erk1 / 2 подавляют фосфорилирование cPLA2-α. В нейрональных клетках было охарактеризовано несколько сигнальных путей ниже активации cPLA2-α, таких как стимуляция активности сфингомиелиназы 13 или PLD214. Наконец, критическая роль cPLA2-α была окончательно установлена ​​в экспериментах in vivo , показывающих, что подавление его гена приводит к устойчивости к пептиду Aβ в трансгенной линии мышей, несущей двойную мутацию человеческого APP12, или у мышей дикого типа, подвергнутых интрацеребровентрикулярной инфекции. инъекции пептида Aβ 15.Но путь, с помощью которого высвобождаемая cPLA2-α ARA опосредует нейротоксичность олигомера Aβ1-42, еще предстоит определить.

Свободный ARA включается в фосфолипиды мембран в два этапа: 1) его этерификация коферментом A в арахидонил-CoA с помощью ацил-CoA-синтетаз (ACSL), 2) его перенос от арахидонил-CoA к лизофосфолипидам с помощью различных ацил-CoA лизофосфолипидов (ацил-CoA лизофосфолипидов) LPAT). Среди различных ACSL ACSL4 специфически эстерифицирует ARA (Рисунок 1, слева) и впервые был описан в стероидогенных тканях16.Помимо повсеместно распространенной изоформы, была идентифицирована нейрональная специфическая изоформа, которая отличается от первой дополнительным N-концевым доменом из 41 аминокислоты17. Мутантный ген ACLS4 был связан с Х-сцепленной умственной отсталостью 18 и участвует в дифференцировке нейронов, аксональной транспортировке и формировании синапсов 17,18,19. Направление ARA с помощью ACSL4 и лизофосфатидилинозитол-ацилтрансферазы-1 (LPIAT1) на фосфатилинозитол (PI) описано в клетках CHO20. Но роль различных LPATs во включении ARA в фосфолипиды мозга еще предстоит охарактеризовать более подробно.ACLS4 и LPAT могут снижать уровень свободной ARA в нейрональных и глиальных клетках, тем самым ограничивая влияние повышенной активности cPLA2-α на этом уровне и последствия для нейровоспаления и дисфункции синапсов.

Нейровоспаление играет положительную роль на ранних стадиях БА, внося вклад в клиренс пептида Aβ, но может вносить вклад в изменения синапсов на поздней стадии заболевания, когда пептид Aβ накапливается и агрегируется в амилоидных бляшках21. Эйкозаноиды, образованные из свободной ARA, являются ключевыми медиаторами нейровоспаления.Среди различных ферментов, которые продуцируют эти эйкозаноиды, циклооксигеназы-1 и -2 (COX-1 / COX-2) превращают ARA в PGh322. Затем PGh3 используется различными простагландин-синтазами для производства различных простагландинов в различных тканях23. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются хорошо известными ингибиторами ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Их участие в БА впервые было предположено в исследованиях, которые показали снижение риска БА у пациентов, получавших НПВП24-26. В большинстве органов и тканей ЦОГ-1 экспрессируется конститутивно, а экспрессия гена ЦОГ-2 индуцируется, особенно в случае воспаления.Напротив, ткани мозга и особенно нейрональные клетки конститутивно экспрессируют ЦОГ-2 в базовых условиях27 (Рисунок 1, слева). Но сверхэкспрессия ЦОГ-2 в головном мозге пациентов с БА сообщалась и коррелировала с прогрессированием заболевания в нескольких исследованиях28,29. Поскольку олигомеры Aβ1-42 не индуцируют экспрессию СОХ-2 в первичных культурах клеток микроглии человека30, избыточная экспрессия СОХ-2, наблюдаемая в головном мозге пациентов с БА, вероятно, будет генерироваться в нейрональных клетках. В отличие от COX-2, COX-1 сверхэкспрессируется микроглиальными клетками вокруг амилоидных бляшек 31.Кроме того, экспрессия СОХ-3, варианта сплайсинга СОХ-1, также была описана в нейрональных клетках первичной культуры нейронов, обработанных AD, гиппокампа и Aβ1-4232. PGh3 может секретироваться нейрональными клетками и превращаться в другие простагландины глиальными клетками. В мозге наиболее распространенными простагландинами являются PGD2 и PGE2 (рис. 1, справа), которые синтезируются несколькими синтазами PGD2 и PGE2. Уровни экспрессии гемопоэтической PGD2-синтазы (одной из двух PGD2-синтаз, экспрессируемых в головном мозге) повышены в микроглиальных клетках и астроцитах трансгенных мышей и пациентов с AD33.В результате PGD2 чрезмерно продуцируется в этих глиальных клетках, окружающих амилоидные бляшки 33. PGE2 связывается с несколькими рецепторами и оказывает противоположное действие на воспаление в зависимости от типа рецептора. Рецептор EP2 опосредует негативные воспалительные эффекты (рис. 1, справа), поскольку его подавление гена снижает токсический воспалительный ответ микроглии и восстанавливает клиренс Aβ34. Напротив, подавление рецептора EP4 увеличивает воспалительный ответ в мозге мыши APPSwe-PS1ΔE935.

Рисунок 1: Плейотропные эффекты арахидоновой кислоты при болезни Альцгеймера:

Слева: арахидоновая кислота (ARA) высвобождается цитозольной фосфолипазой A2 (cPLA2-α) в нейрональных и глиальных клетках.Он повторно включается в фосфолипиды после его превращения в арахидонил-КоА под действием ацил-КоА синтетазы 4 (ACSL4). Свободная ARA влияет на синаптическую функцию, действуя как ретроградный посредник и открывая Kv-каналы, которые приводят к экзоцитозу нейромедиатора и индукции LTP.

Top: арахидоновая кислота активирует несколько киназ, которые прямо или косвенно способствуют увеличению уровней фосфорилирования тау.

Справа: свободная арахидоновая кислота превращается в PGG2 под действием циклооксигеназы-2 (СОХ-2), которая сверхэкспрессируется в нейрональных клетках при болезни Альцгеймера. PGG2 превращается в PGD2 и PGE2 соответствующими простагландин-синтазами в астроцитах и ​​микроглиальных клетках. PGE2 связывается с рецепторами EP2 и EP4 на мембранах микроглиальных клеток. Эти рецепторы по-разному действуют при нейровоспалении, стимуляции клиренса Aβ или продукции нейротоксических молекул. Эти положительные или отрицательные эффекты иллюстрируют двойную роль нейровоспаления.

Пять-липоксигеназа (5-LOX) превращает свободную ARA в 5-гидроксипероксиэйкозатетраеновую кислоту [5-HPETE], которая затем стабилизируется в 5-гидроксиэйкозатетраеновую кислоту (5-HETE) или превращается с помощью 5-LOX в лейкотриен A4 (LTA4).Делеция гена 5-LOX ослабляет эффект ухудшения нейровоспаления, вызванного LPS, у трансгенных мышей в модели AD36. Но использование ингибиторов 5-LOX продемонстрировало, что 5-LOX и его продукты оказывают более сильное влияние на продукцию пептида Aβ и фосфорилирование тау в нейрональных клетках37, чем на пролиферацию глиальных клеток и нейровоспаление.

Несмотря на данные ретроспективных эпидемиологических исследований, которые сообщили о более низком риске БА в популяциях, принимающих НПВП, рандомизированное контролируемое исследование не подтвердило эффективность этих препаратов в терапии БА26,38.Следовательно, необходимы другие подходы для объяснения несоответствия между данными наблюдательных исследований или работ на животных моделях БА, с одной стороны, и данными клинических испытаний, с другой стороны. Параллельные механизмы могут объяснить роль ингибиторов ЦОГ при БА. Например, у пациентов с БА были обнаружены более высокие концентрации метаболитов триптофана в плазме, что указывает на участие кинуренинового пути, который влияет на серотонинергическую и глутаматергическую нейротрансмиссию39. Ибупрофен резко снижает экспрессию нейрональной триптофан-2,3-диоксигеназы (Tdo2), которая кодирует фермент, метаболизирующий триптофан до кинуренина, в то время как ингибирование Tdo2 предотвращает поведенческие нарушения у мышей APPSwe-PS1ΔE9 в модели AD. Однако влияние ARA и ее метаболитов на экспрессию Tdo2 еще предстоит установить.

Перед тем, как депонироваться в амилоидных бляшках, пептид Aβ1-42 образует олигомеры, которые в настоящее время признаны основными патологическими факторами на ранних стадиях БА. Эти олигомеры изначально изменяют ремоделирование синаптической сети и способности памяти, ингибируя долгосрочную потенциацию (LTP) 41. Свободная ARA, продуцируемая постсинаптическим нейроном, действует как ретроградный мессенджер, который увеличивает высвобождение нейромедиатора пресинаптическим нейроном и приводит к индукции LTP42 (Рисунок 1, слева).Регуляция пре- и постсинаптических Kv-каналов с помощью ARA также участвует в его влиянии на LTP43. Более того, LTP снижается за счет гармоничного подавления гена cPLA2-alpha или его ингибирования с помощью арахидонилтрифторметилкетона (AACOCF3) 44. Таким образом, кажется, что ARA необходима для индукции LTP.

Free ARA активирует растворимые рецепторы прикрепления N-этилмалеимида (SNARE), которые необходимы для слияния синаптических везикул с плазматической мембраной45 (Рисунок 1, слева). Белок SNARE везикул VAMP-2 взаимодействует с белками SNARE плазматической мембраны SNAP25 и синтаксином-1 с образованием комплекса, который способствует слиянию мембран.ARA индуцирует связывание синтаксина-1 с комплексом SNARE в присутствии Munc18-1, который является критическим регулятором этого процесса 46. Участие ARA в слиянии мембран везикул было также продемонстрировано образованием комплекса TIP30, который связывает эндофилин B Tip30 и ACSL447. В этом комплексе TIP30 переносит продуцируемый ACSL4 арахидонил-КоА на фосфатидную кислоту и, таким образом, образует новые частицы, которые вызывают тесный контакт между мембранами. Первоначальная работа с нейроэндокринными клетками показала повышенную продукцию ARA во время экзоцитоза и ясно показала, что обеспечение ARA способствует высвобождению везикул 48.Взятые вместе, эти исследования подтверждают гипотезу о том, что модуляция уровней свободной ARA может влиять на синаптические функции. Чрезмерное поддержание LTP или высвобождение нейромедиатора может быть результатом чрезмерных уровней свободной ARA и иметь пагубные последствия для хранения в памяти.

Тау — это белок, связанный с микротрубочками, который физиологически слабо фосфорилируется и концентрируется в аксонах нейронов49 (рис. Вверху). С-концевой домен тау-белка связывается с альфа- и бета-тубулином для сборки микротрубочек и регулирует аксональный транспорт нейромедиаторов.При БА чрезмерная активность киназы и / или недостаток активности фосфатазы приводят к гиперфосфорилированию тау-белка49. Гиперфосфорилированный тау-белок накапливается в дендритах и ​​теле клетки нейрона, образует спиральные филаменты и впоследствии нейрофибриллярные клубки 50

В нескольких исследованиях сообщалось, что свободная ARA in vitro индуцирует полимеризацию тау-белка. Концентрация ARA, необходимая для полимеризации, различается в зависимости от различных изоформ тау, которые образуются путем альтернативного сплайсинга51.Эти полимеры активируют клетки микроглии 52.

Среди различных киназ, которые фосфорилируют тау, два фермента, PKNα и PKCξ, связываются и активируются ARA53,54. PKNα является одной из 3 PKC-гомологичных серин / протеинкиназ (PKN), высоко экспрессируется в головном мозге54 и накапливается в нейрофибриллярных клубках55,56. Повышенные уровни экспрессии PKCξ, атипичного члена семейства протеинкиназы C, были измерены во фракции нейрональных мембран мышей AD TG257657 и в Т-лимфоцитах пациентов, пораженных тяжелыми формами AD58.PKCξ способствует фосфорилированию тау-белка путем воздействия на богатую лейцином повторяющуюся киназу 2 [LRRK2], мутации которой являются наиболее частой причиной генетических форм болезни Паркинсона59.

Производные ARA, генерируемые липоксигеназой, также участвуют в фосфорилировании тау-белка. Подавление экспрессии гена 5-LOX улучшает механизмы, связанные с Tau и Aβ в моделях мышей с БА 60. Кроме того, двойной фермент 12/15-липоксигеназа и ее продукты, 12 (S) -HETE и 15 (S) -HETE, модулируют метаболизм тау-белка специфически через путь киназы cdk561.

Free ARA способствует развитию AD через различные механизмы. Превращаясь в провоспалительные эйкозаноиды, он участвует в нейровоспалении. ARA принимает непосредственное участие в синаптических функциях как ретроградный посредник и регулятор экзоцитоза нейромедиаторов. Наконец, некоторые работы также указывают на то, что ARA может иметь некоторое влияние на фосфорилирование и полимеризацию тау. Все эти данные показывают, что ARA оказывает плейотропное действие при AD и может быть интересной мишенью в борьбе с этим сложным заболеванием.

ARA поступает с пищей, непосредственно из продуктов животного происхождения и косвенно за счет преобразования линолевой кислоты, содержащейся в растительных маслах. Количество линолевой кислоты и ARA увеличилось за последние 40 лет в западных диетах. Таким образом, влияние диетической ARA на возникновение AD является важным вопросом для профилактики заболевания. К сожалению, только два исследования были выполнены на модели трансгенных мышей с БА для измерения влияния диетической ARA на патологический процесс и обнаружили противоположные результаты в отношении продукции и отложения Aβ62,63. Следовательно, необходимы дополнительные исследования, чтобы прояснить влияние диетической ARA на AD и определить основные механизмы, учитывая перспективу основанных на питании профилактических стратегий AD.

Мы благодарим французскую ассоциацию «Франция — болезнь Альцгеймера» и французский регион Лотарингия за финансовую поддержку нашей работы по изучению роли арахидоновой кислоты в пище при болезни Альцгеймера, которая стала отправной точкой этого мини-обзора.

1. Лучтман Д. У. и Сонг К.Улучшение когнитивных функций за счет омега-3 жирных кислот от детства до пожилого возраста, результаты исследований на животных и клинических исследований. Нейрофармакология. 2013; 64: 550–565.
2. Функ К. Д. Простагландины и лейкотриены: достижения в биологии эйкозаноидов. Наука. 2001; 294 (5548): 1871–1875.
3. Латам К. Ф., Осборн С. Л., Крайл М. Дж. И др. Арахидоновая кислота усиливает экзоцитоз и позволяет нейрональному комплексу SNARE взаимодействовать с Munc18a. J Neurochem. 2007; 100 (6): 1543–1554.
4. Rett B S, Уилан Дж.Увеличение содержания линолевой кислоты в рационе не увеличивает содержание арахидоновой кислоты в тканях у взрослых, потребляющих диету западного типа. Систематический обзор. Нутр Метаб. 2011; 8: 36.
5. Берк JE, Деннис EA. Структура / функция фосфолипазы A2, механизм и передача сигналов. J Lipid Res. 2009; 50 Дополнение: С237-42.
6. Кларк Дж. Д., Лин Л. Л., Криз Р. В. и др. Новый цитозольный PLA2, избирательный к арахидоновой кислоте, содержит Ca (2 +) — зависимый домен транслокации с гомологией с PKC и GAP. Клетка. 1991; 65 (6): 1043-51.
7. Лесли CC. Цитозольная фосфолипаза А?: Физиологическая функция и роль в заболевании. J Lipid Res. 2015; 56 (8): 1386-402.
8. Stephenson DT, Lemere CA, Selkoe, DJ, et al. Иммунореактивность цитозольной фосфолипазы A2 (cPLA2) повышена в мозге при болезни Альцгеймера. Neurobiol Dis. 1996; 3 (1): 51-63.
9. Hicks JB, Lai Y, Sheng W и др. Пептид бета-амилоид вызывает двухфазные изменения височной мембраны в астроцитах через цитозольную фосфолипазу А2. Biochim Biophys Acta. 2008; 1778 (11): 2512-9.
10. Szaingurten-Solodkin I, Hadad N, Levy R. Регулирующая роль цитозольной фосфолипазы A2alpha в активности НАДФН-оксидазы и в индукции индуцибельной синтазы оксида азота агрегированным Abeta1-42 в микроглии. Глия. 2009; 57 (16): 1727-40.
11. Kriem B, Sponne I, Fifre A, et al. Цитозольная фосфолипаза A2 опосредует апоптоз нейронов, индуцированный растворимыми олигомерами пептида бета-амилоида. FASEB J. 2005; 19 (1): 85-7.
12. Санчес-Мехиа Р.О., Ньюман Дж. У., То С. и др.Снижение уровня фосфолипазы A2 улучшает когнитивные нарушения на мышиной модели болезни Альцгеймера. Nat Neurosci. 2008; 11 (11): 1311-8.
13. Malaplate-Armand C, Florent-Béchard S, Youssef I, et al. Растворимые олигомеры пептида бета-амилоид индуцируют апоптоз нейронов, активируя cPLA2-зависимый путь сфингомиелиназа-церамид. Neurobiol Dis. 2006; 23 (1): 178-89.
14. Оливейра Т.Г., Чан Р.Б., Тиан Х. и др. Удаление фосфолипазы d2 улучшает синаптическую дисфункцию и когнитивные нарушения, связанные с болезнью Альцгеймера. J Neurosci Off J Soc Neurosci. 2010; 30 (49): 16419 28.
15. Desbène C, Malaplate-Armand C, Youssef I, et al. Критическая роль cPLA2 в нейродегенерации и дефиците памяти, индуцированной олигомером Aβ. Neurobiol Aging. 2012; 33: 1123 e17-29.
16. Канг М.Дж., Фуджино Т., Сасано Х. и др. Новая предпочтительная арахидонат ацил-КоА синтетаза присутствует в стероидогенных клетках надпочечников крысы; яичник; и яички. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1997; 94 (7): 2880-4.
17. Чо, ГГ.Новая роль изотипа ACS4 мозгового типа в дифференцировке нейронов. Biochem Biophys Res Commun. 2012; 419 (3): 505-10.
18. Meloni I, Parri V, De Filippis R, et al. Ген ACSL4 XLMR играет роль в архитектуре дендритного шипа. Неврология. 2009; 159 (2): 657-69.
19. Лю З., Хуанг И, Чжан И и др. Член 4 семейства длинноцепочечных ацил-CoA синтетаз Drosophila регулирует аксональный транспорт синаптических пузырьков и необходим для синаптического развития и передачи. J Neurosci.2011; 31 (6): 2052-63.
20. Küch EM, Vellaramkalayil R, Zhang I, et al. Дифференциально локализованные изоферменты ацил-КоА-синтетазы 4 опосредуют метаболическое направление жирных кислот в направлении фосфатидилинозита. Biochim Biophys Acta. 2013; 1841 (2): 227-239.
21. Heneka MT, Carson MJ, El Khoury J, Landreth GE, Brosseron F, Feinstein DL, et al. Нейровоспаление при болезни Альцгеймера. Lancet Neurol. 2015; 14: 388-405
22. Smith WL, Song I. Энзимология эндопероксидных H-синтаз простагландина 1 и 2.Простагландины Other Lipid Mediat. 2002; 68 69: 115 28.
23. Pecchi E, Dallaporta M, Jean A, et al. Простагландины и болезненное поведение старая история новые идеи. Physiol Behav. 2009; 97 (3 4): 279 92.
24. Szekely CA, Zandi PP. Нестероидные противовоспалительные препараты и болезнь Альцгеймера — эпидемиологические доказательства. Цели лекарств от нейролизов в ЦНС. 2010; 9 (2): 132-9.
25. Côté S, Carmichael PH, Verreault R и др. Использование нестероидных противовоспалительных препаратов и риск когнитивных нарушений и болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 2012 May; 8 (3): 219-26.
26. Ван Дж., Тан Л., Ван Х. Ф. и др. Противовоспалительные препараты и риск болезни Альцгеймера, обновленный систематический обзор и метаанализ. J. Alzheimers Dis. 2015; 44 (2): 385-96.
27. Minghetti, L. Циклооксигеназа-2 [COX-2] при воспалительных и дегенеративных заболеваниях головного мозга. J Neuropathol Exp Neurol. 2004; 63 (9): 901-10.
28. Хо Л., Пурохит Д., Арутюнян В. и др. Экспрессия нейрональной циклооксигеназы 2 в образовании гиппокампа как функция клинического прогрессирования болезни Альцгеймера.Arch Neurol. 2001; 58 (3): 487 92.
29. Fujimi K, Noda K, Sasaki K и др. Изменение экспрессии ЦОГ-2 в отделах гиппокампа во время старения и при болезни Альцгеймера, исследование Хисаямы. Демент Гериатр Cogn Disord. 2007; 23 (6): 423 31.
30. Hoozemans JJ, Veerhuis R, Janssen I, et al. Роль активности циклооксигеназы 1 и 2 в секреции простагландина E культивируемой микроглией взрослого человека, последствия для болезни Альцгеймера. Brain Res. 2002; 951 (2): 218-26.
31. Ермакова А.В., Роллинз Дж., Каллахан Л.М. и др. Циклооксигеназа-1 при болезни Альцгеймера человека и контрольный количественный анализ экспрессии в мозге микроглией и нейронами гиппокампа CA3. J Neuropathol Exp Neurol. 1999; 58 (11): 1135-46.
32. Цуй Дж. Г., Курода Х., Чандрасекхаран Н. В. и др. Экспрессия гена циклооксигеназы-3 в гиппокампе при болезни Альцгеймера и в нервных клетках человека, подвергшихся стрессу. Neurochem Res. 2004; 29 (9): 1731-7.
33. Mohri I, Kadoyama K, Kanekiyo T, et al.Гемопоэтическая простагландин-D-синтаза и рецептор DP1 избирательно активируются в микроглии и астроцитах в сенильных бляшках пациентов-людей и в модели болезни Альцгеймера на мышах. J Neuropathol Exp Neurol. 2007; 66 (6): 469 80.
34. Johansson JU, Woodling NS, Wang Q и др. Передача сигналов простагландина подавляет полезную функцию микроглии в моделях болезни Альцгеймера. J Clin Invest. 2015; 125 (1): 350 64.
35. Woodling NS, Wang Q, Priyam PG, et al. Подавление воспаления, связанного с болезнью Альцгеймера, с помощью передачи сигналов рецептора простагландина-Е2 ЕР4 микроглии.J Neurosci Off J Soc Neurosci. 2014; 34 (17): 5882 94.
36. Joshi YB, Giannopoulos PF, Chu J, et al. Модуляция индуцированного липополисахаридом нарушения памяти γ-секретазой и нейровоспаление у тройных трансгенных мышей с помощью 5-липоксигеназы. Neurobiol Aging. 2014; 35 (5): 1024-31.
37. Chu J, Li JG, Praticò D. Zileuton улучшает амилоидную и тау-патологию дефицита памяти на мышиной модели болезни Альцгеймера с бляшками и клубками. PLOS One. 2013; 8: e70991.
38. Мигель-Альварес M1, Сантос-Лосано А, Санчис-Гомар Ф. и др.Нестероидные противовоспалительные препараты как лечение болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ лечебного эффекта. Наркотики старения. 2015; 32 (2): 139-47.
39. Гуладж Э., Павлак К., Бьен Б. и др. Кинуренин и его метаболиты у пациентов с болезнью Альцгеймера. Adv Med Sci. 2010; 55 (2): 204-11.
40. Woodling NS, Colas D, Wang Q и др. Ингибирование циклооксигеназы нацелено на нейроны, чтобы предотвратить раннее снижение поведения у мышей модели болезни Альцгеймера. Мозг. 2016; 139 (Pt 7): 2063-81.
41. Шанкар Г.М., Ли С., Мехта Т.Х. и др. Димеры белка бета-амилоида, выделенные непосредственно из головного мозга, страдающего болезнью Альцгеймера, ухудшают синаптическую пластичность и память. Nat Med. 2008; 14 (8): 837 42.
42. Нишизаки Т., Номура Т., Мацуока Т. и др. Арахидоновая кислота как посланник для выражения долгосрочного потенцирования. Biochem Biophys Res Commun. 1999; 254 (2): 446 9.
43. Ангелова П.Р., Мюллер В.С. Арахидоновая кислота сильно ингибирует Kv4.2 постсинаптического типа и Kv1 пресинаптического типа.Калиевые каналы 4 IA. Eur J Neurosci. 2009; 29 (10): 1943 50.
44. Su LD, Wang DJ, Yang D, et al. Ретроградная передача сигналов cPLA2α / арахидоновой кислоты / 2-AG важна для подавления возбуждения и долговременной потенциации, вызванной деполяризацией мозжечка. Мозжечок. 2013; 12 (3): 297-9.
45. Ян Р., Шеллер Р. SNAREs — двигатели для синтеза мембран. Nat Rev Mol Cell Biol. 2006; 7 (9): 631 43.
46. Latham CF, Osborne SL, Cryle MJ и др. Арахидоновая кислота усиливает экзоцитоз и позволяет нейрональному комплексу SNARE взаимодействовать с Munc18a.J Neurochem. 2007; 100 (6): 1543 54.
47. Zhang C, Li A, Gao S, et al. Белковый комплекс TIP30, арахидоновая кислота и кофермент А необходимы для слияния мембран везикул. PloS One. 2011; 6 (6): e21233.
48. Vitale N, Thiersé D, Bader MF. Мелиттин способствует экзоцитозу в нейроэндокринных клетках за счет активации фосфолипазы A ?. Regul Pept. 2010; 165 (1): 111 6.
49. Хан СС, Блум Г.С. Тау Центр сигнального звена при болезни Альцгеймера. Front Neurosci.2016; 9: 10 31.
50. Биллингсли М.Л., Кинкейд Р.Л. Регулируемое фосфорилирование и дефосфорилирование тау-белка влияет на взаимодействие микротрубочек, внутриклеточный транспорт и нейродегенерацию. Biochem J. 1997; 323 (Pt 3): 577–591.
51. King ME, Gamblin TC, Kuret J, et al. Дифференциальная сборка изоформ тау человека в присутствии арахидоновой кислоты. J Neurochem. 2000; 74 (4): 1749-57.
52. Моралес I, Хименес Дж. М., Мансилла М. и др. Олигомеры и фибриллы тау индуцируют активацию микроглиальных клеток.J. Alzheimers Dis. 2013; 37 (4): 849-56.
53. Kochs G, Hummel R, Meyer D et al. Активация и субстратная специфичность протеинкиназы С альфа и дзета изоферментов человека. Eur J Biochem. 1993; 216: 597-606.
54. Mukai, H. Структура и функция PKN — протеинкиназы, имеющей каталитический домен, гомологичный таковому PKC. J Biochem. 2003; 133: 17-27.
55. Кавамата Т., Танигучи Т., Мукаи Х. и др. Протеинкиназа PKN накапливается в нейрофибриллярных клубках Альцгеймера и связанных везикулах, происходящих из эндоплазматического ретикулума, и фосфорилирует тау-белок.J Neurosci. 1998; 18 (18): 7402-10.
56. Танигучи Т., Кавамата Т., Мукаи Х. и др. Фосфорилирование тау регулируется PKN. J Biol Chem. 2001; 276 (13): 10025-31.
57. Росснер С., Мельхорн Г., Шлибс Р. и др. Повышенная нейрональная и глиальная экспрессия изоформ протеинкиназы C в неокортексе трансгенных мышей Tg2576 с амилоидной патологией. Eur J Neurosci. 2001; 13 (2): 269-78.
58. Miscia S, Ciccocioppo F, Lanuti P, et al. Abeta (1-42) стимулированные Т-клетки экспрессируют P-PKC-дельта и P-PKC-zeta при болезни Альцгеймера.Neurobiol Aging. 2009; 30 (3): 394-406.
59. Zach S, Felk S, Gillardon F. Анализ массива белков передачи сигналов связывает LRRK2 с киназами Ste20 и PKC zeta, которые модулируют пластичность нейронов. PLoS One. 2010; 5: e13191.
60. Joshi YB, Giannopoulos PF, Chu J, et al. Отсутствие гена ALOX5 предотвращает вызванный стрессом дефицит памяти синаптической дисфункции и таупатии на мышиной модели болезни Альцгеймера. Hum Mol Genet. 2014; 23 (25): 6894 902.
61. Giannopoulos PF, Joshi YB, Chu J, et al.12-15-липоксигеназа является модулятором тау-патологии, связанной с болезнью Альцгеймера, in vivo. Aging Cell 2013; 12 (6): 1082 90.
62. Хосоно Т., Нисицудзи К., Накамура Т. и др. Диета с арахидоновой кислотой снижает отложение Aβ в головном мозге мышей Tg2576. Brain Res. 2015; 1613: 92-9.
63. Амтул З., Уриг М., Ван Л. и др. Вредные эффекты арахидоновой кислоты и ее метаболитов на клеточных и мышиных моделях болезни Альцгеймера, структурное понимание. Neurobiol Aging. 2012; 33 (4): 831 e21-31.

Может ли арахидоновая кислота работать как добавка для бодибилдинга?

Принципиальное исследование: Влияние добавок арахидоновой кислоты на острую анаболическую сигнализацию и хроническую функциональную работоспособность и адаптацию состава тела

Эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA) являются суперзвездами в мире незаменимых жирных кислот и содержатся в основном в рыбе и морепродуктах. Огромное количество исследований изучило влияние этих жирных кислот на здоровье и работоспособность.Они ранее обсуждались в NERD # 12 из-за их потенциальной полезной роли в увеличении силы и синтезе мышечного белка.

Менее изучена арахидоновая кислота (ARA, изображенная на рис. 1), двоюродная сестра омега-6 EPA, которую организм синтезирует из линолевой кислоты, омега-6 растительного происхождения, содержащегося в орехах, семенах и их маслах. Его также можно получить из мяса и яиц, хотя и в небольших количествах.

Несмотря на то, что ARA менее известна в мире питания, она является невероятно важной и заметной жирной кислотой в клеточных мембранах.Он находится на уровне, сопоставимом с уровнем DHA в нервных мембранах, в том числе в головном мозге, где он составляет 10-12% от общего количества жирных кислот. В скелетных мышцах ARA составляет 15-17% от общего количества жирных кислот.

Организм полагается на ARA для воспаления, нормального и необходимого иммунного ответа для восстановления поврежденных тканей. В частности, ARA является предшественником различных лейкотриенов, простагландинов и тромбоксанов, известных под общим названием эйкозаноиды. Хотя большинство эйкозаноидов, производных от ARA, способствуют воспалению, некоторые также действуют для его устранения (т.е., обладают противовоспалительным действием).

Ученые предполагают, что ARA играет центральную роль в адаптивной реакции на силовые тренировки. В конце концов, силовые тренировки вызывают острую воспалительную реакцию, необходимую для наращивания мышц. Например, двумя простагландинами, продуцируемыми из ARA, являются PGE2 и PGF2α. Исследования в пробирке, проведенные с волокнами скелетных мышц, показывают, что PGE2 увеличивает распад белка, а PGF2α стимулирует синтез белка. Другие исследования в пробирках также показали, что PGF2α увеличивает рост волокон скелетных мышц.

В подтверждение этих результатов в пробирках, исследования на молодых людях показали, что прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) после физических упражнений притупляет нормальное увеличение синтеза мышечного белка за счет подавления нормального увеличения PGF2α. Напротив, было показано, что введение НПВП пожилым людям увеличивает силу и рост в ответ на тренировки с отягощениями, подавляя другие формы воспаления в дополнение к полезному PGF2α. Независимо от результата, это исследование четко указывает на роль простагландинов, производных от ARA, в адаптивном ответе на упражнения.

Если подавление образования простагландинов, производных от ARA, ослабляет адаптацию к тренировкам с отягощениями у молодых людей, то, возможно, верно и обратное (как показано на рисунке 2) — увеличение образования простагландинов усиливает адаптацию к тренировкам с отягощениями. Добавка с ARA увеличивает содержание фосфолипидов в сыворотке крови. Эта повышенная доступность связана с повышенным образованием простагландинов. Соответственно, настоящее исследование было разработано для изучения того, влияет ли добавка ARA на состав тела и мышечную функцию у людей, занимающихся силовыми тренировками.В этом исследовании также использовались крысы для оценки влияния добавок ARA на анаболические сигнальные механизмы.

Арахидоновая кислота — это полиненасыщенная жирная кислота омега-6, синтезируемая в организме из линолевой кислоты и потребляемая с пищей из мяса и яиц. Организм полагается на ARA для стимулирования и помощи в разрешении воспаления, и некоторые исследования показывают, что подавление воспаления, вызванного ARA, может ослабить адаптацию скелетных мышц к тренировкам с отягощениями у молодых людей. Это исследование стремилось проверить обратное — улучшит ли прием ARA адаптацию к тренировкам с отягощениями.

Кто и что изучал?

Это исследование включало два этапа. Фаза 1 показана на рисунке 3. Она представляла собой восьминедельное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием 30 здоровых молодых мужчин с минимум двухлетним опытом силовых тренировок. Каждому участнику случайным образом назначили два мягких геля, содержащих в общей сложности 1,5 грамма ARA или плацебо (кукурузное масло). Были даны инструкции по сохранению обычных диетических привычек и потреблению мягких гелей примерно за 45 минут до тренировок или когда это удобно в дни без тренировок.Соответствие по количеству таблеток было выше 99% в обеих группах.

Программа силовых тренировок с учителем выполнялась три раза в неделю через день. Понедельник — нижняя часть тела (жим ногами, разгибание ног, сгибание ног и гиперэкстензия), среда — спина и бицепс (тяга в наклоне, тяги на верхних и сгибание штанги), а пятница — грудь, плечи и трицепсы (жим лежа, военный пресс, сокрушители черепа и пожимание плечами со штангой). Каждое упражнение выполнялось в четырех подходах от восьми до 12 повторений, и вес увеличивался, когда заданный вес можно было поднять 8-12 раз для всех четырех подходов с правильной техникой.Участникам разрешалось отдыхать две минуты между подходами и три минуты между упражнениями. Повторения выполнялись в темпе от концентрического до эксцентрического 3: 1.

До и примерно через 48 часов после последней тренировки участники были оценены по составу тела с помощью DXA-сканирования, толщине латеральной широкой мышцы бедра (четырехглавой мышцы), мышечной силе (жим лежа на скамье с одним повторением и жим ногами), и мышечная сила (тест Вингейта на велоэргометре).

Фаза 2 этого исследования представляла собой восьмидневный эксперимент с участием крыс, которых кормили один раз в день одним из них.2 миллилитра водопроводной воды или 44 миллиграмма ARA, растворенных в 1 миллилитре водопроводной воды. Эта доза ARA примерно равна дозе, использованной на этапе 1, на основе расчетов преобразования видов. Через восемь дней крыс подвергали электростимуляции одной из задних ног, чтобы имитировать острый стимул силовой тренировки (другая нога служила контролем). Таким образом, было четыре группы: упражнения или отсутствие упражнений, плюс ARA или плацебо. Анаболические и воспалительные сигналы мышечной ткани задней ноги анализировали через три часа после стимуляции физической нагрузкой.

Частичное финансирование этого исследования было получено от Molecular Nutrition, компании, которая владеет патентом и в настоящее время продает добавку ARA, используемую в исследовании, под названием X-Factor Advanced.

Мужчины, тренировавшиеся с отягощениями, прошли восьминедельную программу тренировок с отягощениями, получая 1,5 грамма в день ARA или плацебо кукурузного масла. Состав тела, мышечная сила и мышечная сила оценивались до и после вмешательства. Кроме того, крыс кормили либо простой водой, либо ARA, растворенной в воде, в течение восьми дней, а затем подвергали их правую заднюю ногу электрической стимуляции для имитации силовых тренировок.После этого мышечная ткань обеих ног была проанализирована на наличие анаболических и воспалительных сигналов.

Каковы были выводы?

Безжировая масса тела значительно увеличилась только в группе ARA (+1,6 кг; 3%), практически без изменений в группе плацебо. Точно так же, хотя обе группы значительно увеличили толщину мышц по сравнению с исходным уровнем, это увеличение было незначительно больше в группе ARA (8% против 4%; p = 0,08). Ни одна из групп не показала значительных изменений или отличий друг от друга в жировой массе.

Жим ногами. 1ПМ был значительно увеличен в обеих группах без существенной разницы между ними. Напротив, жим лежа 1ПМ (+ 8,7%), пиковая мощность Вингейта (+ 12,7%) и средняя пиковая мощность (+ 13,2%) значительно увеличились только в группе ARA, что привело к значительной разнице в производительности по сравнению с группой плацебо. , который не претерпел существенных изменений. Когда 1ПМ для жима лежа и жима ногами были объединены, чтобы представить силу всего тела, только группа ARA показала значительное увеличение.

Эксперимент на крысах выявил многочисленные значительные изменения по сравнению с исходным уровнем в анаболических и катаболических путях передачи сигналов, синтезе мышечного белка, экспрессии воспалительных генов и экспрессии генов мышечной ткани. Однако только два из них значительно различались между группами ARA и контрольной группой. Первым было значительно большее снижение активации AMPK при сочетании ARA с упражнениями по сравнению с тремя другими группами. Во-вторых, была значительно большая активация GSK-3β (киназа гликогенсинтазы 3 бета) в группе ARA ног без упражнений, а также значительно большее снижение GSK-3β после тренировки.

Добавка

ARA привела к значительно большему увеличению безжировой массы тела, 1ПМ жима лежа и выходной мощности, чем плацебо. Эксперимент на крысах показал, что ARA приводит к значительному снижению активации AMPK и GSK-3β при сочетании ARA с упражнениями по сравнению с другими группами. На другие маркеры анаболизма и катаболизма лечение АРК не повлияло, хотя на них повлияли упражнения.

Что на самом деле говорит нам исследование?

Основные результаты этого исследования заключались в том, что восемь недель приема ARA в сочетании с программой тренировок с отягощениями привели к значительно большему увеличению безжировой массы тела, силы жима лежа и выходной мощности мышц, чем плацебо, у молодых силовых тренировок мужчин.

Эти результаты несколько отличаются от предыдущих исследований. Единственное на сегодняшний день исследование, посвященное влиянию добавок АРК на молодых мужчин, тренирующихся с отягощениями, показало, что потребление одного грамма АРК в день значительно увеличивает пиковую мощность Вингейта примерно на 13% по сравнению с плацебо, но не влияет на изменения в составе тела. или сила. Между этим и текущим исследованием есть важные методологические различия, которые могут объяснить, почему не наблюдалось никакого влияния на силу и состав тела.

В обоих исследованиях приняли участие молодые люди, имеющие опыт силовых тренировок, и они прошли программу силовых тренировок с добавлением ARA или плацебо в течение примерно восьми недель. Однако доза в текущем исследовании составляла 1,5 грамма в день по сравнению с одним граммом в день в предыдущем исследовании. Кроме того, в предыдущем исследовании использовалась процедура линейной периодизации с разделением тела, выполняемая четыре дня в неделю, что означало, что каждая основная группа мышц тренировалась чаще (дважды по сравнению содин раз в неделю) с большим объемом (шесть подходов против четырех в неделю). Наконец, в предыдущем исследовании использовались журналы приема пищи, чтобы гарантировать, что участники потребляли не менее двух граммов белка на килограмм веса тела в день, тогда как текущее исследование не контролировало и не отслеживало диетическое потребление.

Трудно сделать вывод о том, что ARA благотворно влияет на состав и силу тела в свете противоречивых данных между этими двумя исследованиями. Что послужило основанием для программы тренировок с отягощениями, использованной в этом исследовании, в отличие от предыдущего исследования? И почему это исследование не может гарантировать адекватное потребление белка или, по крайней мере, контролировать его потребление с пищей? Хотя тот факт, что компания Molecular Nutrition финансировала оба исследования, ни в коей мере не отменяет результатов, для последующего исследования может быть немного другой дизайн исследования и, таким образом, повышенные шансы найти значимое.Первое исследование не дало многообещающих результатов, и, к сожалению, неизвестно, какие характеристики исследования могут повлиять на конечные результаты.

Следует отметить, что авторы текущего исследования отмечают в своем обсуждении, что «тренировка в текущем исследовании была намеренно остановлена ​​(например, непериодизированный режим), чтобы вызвать плато тренировок у силовых тренировок мужчин». Кроме того, широко распространено мнение о том, что потребление белка 1,2-2,2 г / кг массы тела необходимо для адаптации к тренировкам для людей с их энергетическими потребностями или выше их (Phillips et al; Tarnopolsky; Phillips & Van Loon; ISSN & ACSM position stand. ).Однако потребности могут увеличиться до 2–3 г / кг, чтобы компенсировать потерю мышечной массы, когда спортсмен испытывает дефицит калорий. Без контроля за диетическим потреблением мы не знаем, какие потребности в белке для оптимизации роста мышц были для участников, и остается возможность, что диетические различия как в белке, так и в калориях повлияли на увеличение LBM с добавкой ARA.

Будущие исследования потребуются, чтобы выяснить, приносит ли польза 1,5 грамма ARA в день, когда известно, что участники потребляют достаточное количество белка и проходят периодизированную программу тренировок с отягощениями, предназначенную для роста мышц.

Выходная мощность мышц в текущем и предыдущих исследованиях показала, что прием добавок ARA улучшается. Механизм этого открытия еще предстоит определить. Возможно, что ARA модулирует нервно-мышечную передачу сигналов посредством включения в клеточные мембраны, подобно EPA и DHA, как описано в NERD # 12. По крайней мере, одно исследование поддерживает идею о том, что ARA увеличивает активацию нейротрансмиттеров нервными клетками. Необходимы дополнительные исследования, изучающие, почему добавки ARA увеличивают мышечную мощность.

Эксперимент на крысах обнаружил в основном нулевые результаты в отношении эффектов добавок ARA на анаболические и катаболические пути передачи сигналов, синтез мышечного белка, экспрессию воспалительных генов и экспрессию генов мышечной ткани. Кроме того, ранее упомянутое испытание не выявило значительного влияния добавок ARA на содержание мышечного белка или экспрессию генов, что подтверждает результаты текущего исследования.

Тем не менее, при добавлении ARA наблюдалось значительное исходное повышение GSK-3β.GSK-3β первоначально был назван в честь его способности подавлять синтез гликогена и регулировать метаболизм глюкозы, но недавние данные свидетельствуют о том, что он также играет важную роль в передаче сигналов, делении и росте клеток, а также в гибели клеток. Как ARA увеличивает GSK-3β, еще предстоит определить, как и краткосрочные и долгосрочные последствия такого повышения. Примечательно, что по некоторым данным был обнаружен повышенный уровень GSK-3β в скелетных мышцах людей с диабетом 2 типа и инсулинорезистентностью. Точно так же избирательное ингибирование GSK-3β улучшает действие инсулина и поглощение глюкозы тканями скелетных мышц.

Добавка

ARA также значительно снижает активацию AMPK в сочетании с упражнениями. Хорошо известно, что AMPK активируется в ответ на лишение клеточной энергии, что приводит, среди прочего, к снижению синтеза белка и ингибированию анаболического пути mTOR. Опять же, последствия этого открытия остаются неизвестными, хотя вполне вероятно, что это сыграло роль в значительно большей безжировой массе тела, наблюдаемой при добавлении ARA. Тем не менее, не было никаких существенных различий в других анаболических сигнальных путях.

Это исследование показывает, что молодые люди, имеющие опыт тренировок с отягощениями, могут получить пользу от добавок ARA за счет увеличения безжировой массы тела, мышечной силы и мышечной силы. Однако, поскольку на сегодняшний день проведено только одно другое исследование, посвященное изучению этих результатов в отношении добавок ARA, сделать твердые выводы трудно, особенно потому, что другое исследование показало пользу только для мышечной силы, а не состава тела или мышечной силы.

Общая картина

Хорошо известно, что несбалансированное потребление жирных кислот омега-6 и омега-3 связано со многими хроническими заболеваниями, имеющими в основе воспалительный компонент, такими как ожирение и сердечно-сосудистые заболевания.Было подсчитано, что люди эволюционировали, придерживаясь диеты, содержащей соотношение омега-6 и омега-3 жирных кислот от 4: 1 до 1: 1. В современной западной диете это соотношение составляет не менее 15: 1. В свете этого можно предположить, как длительный прием ARA может повлиять на здоровье помимо потенциальных изменений в составе тела. Согласно базе данных о продуктах питания Министерства сельского хозяйства США, самым богатым источником ARA являются вареные говяжьи почки, которые содержат 0,37 грамма на 100 граммов почек. Чтобы получить 1,5-граммовую дозу, использованную в рассматриваемом исследовании, нужно ежедневно съедать около 400 граммов или 14 унций вареных почек.Следующим по богатству источником является тушеная говяжья грудинка. Тем не менее, при 0,06 грамма на 100 граммов грудинки нужно есть 2500 граммов или 5,5 фунтов в день. Можно с уверенностью сказать, что дополнительная доза ARA, используемая в текущем исследовании, не может быть реально получена через диету, что уже упоминалось ранее при обсуждении исследований трансжиров животных в выпуске 14 NERD и при обсуждении исследований глютена в NERD Выпуск 18.

Как упоминалось ранее, было показано, что добавление ARA увеличивает содержание ARA в фосфолипидах сыворотки и что эта повышенная доступность связана с повышенным образованием простагландинов.Следовательно, логично предположить, что длительный прием добавок может усилить воспаление в организме. Будет ли это полезным или вредным в долгосрочной перспективе, еще предстоит определить.

Другие последствия для здоровья также непредсказуемы. С одной стороны, добавление ARA потенциально может оказать негативное влияние на мозг из-за увеличения выработки бета-амилоида, что является одним из ключевых событий, возникающих при болезни Альцгеймера. С другой стороны, у пожилых японцев (56+ лет) концентрация ARA в мембранах красных кровяных телец ниже, чем у молодых людей (в возрасте от 20 лет) после контроля содержания EPA и DHA.А добавка 240 миллиграммов ARA ежедневно в течение одного месяца среди пожилых людей продемонстрировала эффективность для улучшения когнитивной функции, а также увеличения содержания ARA в мембранах красных кровяных телец. Интересно, что у пожилых людей, которые принимали 740 миллиграммов ARA, не было повышенных метаболитов ARA, а это означает, что это не увеличивало уровень воспаления.

Доза ARA, используемая в текущем исследовании, намного превышает ту, которую можно было бы разумно ожидать от естественной диеты.Доказательства связи воспалительных заболеваний с повышенным соотношением омега-6 к омега-3 вызывают обеспокоенность по поводу долгосрочных эффектов добавок ARA. Однако ограниченные данные показали, что добавление ARA улучшает познавательную способность пожилых людей, несмотря на гипотетическую вероятность увеличения риска болезни Альцгеймера. Очевидно, что необходимы долгосрочные исследования различных результатов в отношении здоровья.

Часто задаваемые вопросы

В. Как регулярные упражнения взаимодействуют с метаболизмом ARA?

Некоторые данные показывают, что содержание ARA в мембранах волокон скелетных мышц одинаково у тренированных на выносливость и нетренированных людей, но у тренированных людей больше DHA и более низкое соотношение омега-6 к омега-3.Кроме того, тренировки на выносливость и тренировки с отягощениями, по-видимому, существенно не изменяют содержание ARA в мембранах волокон скелетных мышц, но значительно увеличивают содержание DHA.

Эти результаты вызывают больше вопросов, чем ответов. Почему упражнения увеличивают долю DHA? Является ли это результатом повышенного использования ARA, которая необходима для стимуляции воспаления и начала процесса восстановления? Или это защитная адаптация, которая увеличивает способность устранять воспаление с помощью противовоспалительных метаболитов DHA?

Что я должен знать?

ARA — это жирная кислота, которая играет центральную роль как в стимулировании, так и в помощи в устранении воспаления.Текущее исследование показало, что молодые люди, принимавшие 1,5 грамма ARA ежедневно в течение восьми недель, значительно увеличили безжировую массу тела, силу верхней части тела и выходную мощность нижней части тела в сочетании с непериодизированной программой тренировок с отягощениями. Однако единственное другое исследование, посвященное аналогичным результатам, не показало никакого влияния на состав или силу тела, но подтвердило выводы об увеличении выходной мощности. Соответственно, трудно делать выводы, пока не будут проведены дополнительные исследования.

Интересно, что на самом деле говорит последнее исследование

?

Если вы хотите быть в курсе последних исследований в области питания, ознакомьтесь с Дайджестом исследований питания (NERD).

Каждый месяц наша исследовательская группа анализирует наиболее интересные исследования питания с изысканной глубиной и со всех сторон, используя понятный язык и полезную инфографику.

Если вы специалист в области здравоохранения (или в душе просто фанат диетологии), NERD вызовет у вас любопытство и сэкономит ваше время и деньги.

Мне нужны последние исследования в области питания »

Отображение метабокарты для арахидоновой кислоты (HMDB0001043)

Дата создания 2005-16 : 42 UTC

Запись информации
Версия	4.0
Статус	Обнаружено и количественно определено
Дата обновления	2020-11-09 23:15:14 UTC
Идентификатор HMDB	HMDB0001043
Вторичные регистрационные номера	10 HMDB00 HMDB01043 HMDB60102
Идентификация метаболита
Общепринятое название	Арахидоновая кислота
Описание	Арахидоновая кислота, состоящая из незаменимых полиненасыщенных углеводородов и 20-ти углеродных цепей цис-двойные связи в положениях C5, C8, C11 и C14.Он содержится в животном и человеческом жире, а также в печени, головном мозге и железистых органах и входит в состав животных фосфатидов. Он синтезируется из диетической линолевой кислоты. Арахидоновая кислота опосредует воспаление и функционирование нескольких органов и систем либо напрямую, либо после ее превращения в эйкозаноиды. Арахидоновая кислота в фосфолипидах клеточной мембраны является субстратом для синтеза ряда биологически активных соединений (эйкозаноидов), включая простагландины, тромбоксаны и лейкотриены.Эти соединения могут действовать как медиаторы сами по себе, а также могут действовать как регуляторы других процессов, таких как агрегация тромбоцитов, свертывание крови, сокращение гладких мышц, хемотаксис лейкоцитов, выработка воспалительных цитокинов и иммунная функция. Арахидоновая кислота может метаболизироваться ферментами цитохрома p450 (CYP450) в 5,6-, 8,9-, 11,12- и 14,15-эпоксиэйкозатриеновые кислоты (EET), их соответствующие дигидроксиэйкозатриеновые кислоты (DHET) и 20- гидроксиэйкозатетраеновая кислота (20-HETE).Производство метаболитов арахидоновой кислоты CYP450 в почках изменяется при диабете, беременности, гепаторенальном синдроме и в различных моделях гипертонии, и вполне вероятно, что изменения в этой системе вносят свой вклад в нарушения функции почек, которые связаны со многими из этих состояний. Фосфолипаза A2 (PLA2) катализирует гидролиз sn-2 положения мембранных глицерофосфолипидов с высвобождением арахидоновой кислоты (PMID: 12736897, 12736897, 12700820, 12570747, 12432908).Считается, что положительные эффекты омега-3 жирных кислот частично обусловлены избирательным изменением метаболизма арахидоната, в котором участвуют ферменты циклооксигеназы (ЦОГ) (PMID: 23371504). Было обнаружено, что 9-оксононановая кислота (9-ONA), один из основных продуктов перекисных жирных кислот, стимулирует активность фосфолипазы A2 (PLA2), ключевого фермента, инициирующего каскад арахидоната и выработку эйкозаноидов (PMID: 23704812). Ферменты арахидонат-липоксигеназы (ALOX) метаболизируют арахидоновую кислоту с образованием мощных медиаторов воспаления и играют важную роль в заболеваниях, связанных с воспалением (PMID: 23404351).
Структура
Синонимы	,, 8icos1, 8icos1 cicos1 Дельта (5,8,11,14) -Эйкозатетраеновая кислота 91 001 Kegg91 Генератор92 all-cis-5,8,11,14-Eicosatetraenoate 9100919292999991 Eicosatetraenoic Иммуноцитофит991 HMDB997 Арахидоновая кислота, соль аммония Z -изомер Арахидоновая кислота 9MDB99 Арахидоновая кислота , соль цезия, (all-Z) -изомер91, соль (цинк91, цинк99 9 acid 999100 Описание принадлежит к классу органических соединений, известных как длинноцепочечные жирные кислоты.Это жирные кислоты с алифатическим хвостом, содержащим от 13 до 21 атома углерода. Значение Источник (5Z, 8Z-entra, 11,8-кислотный, 14ZZ, 8Z, Iate, 14Z ChEBI (5Z, 8Z, 11Z, 14Z) -икозатетраеновая кислота ChEBI AA ChEBI all-cis100atetraeno all-cis100atetrain-5, 8100-1-цис-1-айслота ChEBI ARA ChEBI Арахидонат ChEBI Arachidonsaeure ChEBI ChEBI 5Z, 8Z, 11Z, 14Z-Эйкозатетраеновая кислота Кегг (5Z, 8Z, 11Z-5-5-Z-5-Z-5-Z) , 8,11,14-тетраеновая кислота (5Z, 8Z, 11Z, 14Z) -5,8,11,14-Икозатетраеноат Генератор (5Z, 8Z, 11Z, 14Z) -Икозатетраеноат Generator cis-5,8,11,14-Eicosatetraenoate Generator cis-delta (5,8,11,14) -Эйкозатетраеноат Генератор цис-Δ (5,8,11,14) -эйкозатетраеноат Генератор цис-Δ (5,8,11,14) -эйкозатетраеновая кислота 5Z, 8Z, 11Z, 14Z-Эйкозатетраеноат Генератор (5Z, 8Z, 11Z, 14Z) -Икоса-5,8,11,14-тетраеноат Генератор (все- ) -5,8,11,14-Эйкозатетраеноат HMDB (all-Z) -5,8,11,14-Эйкозатетраеновая кислота HMDB 5,8,11,14-все -c из-эйкозатетраеноат HMDB 5,8,11,14-все-цис-эйкозатетраеновая кислота HMDB 5,8,11,14-эйкозатетраеноат HMDB , 11,14-Эйкозатетраеновая кислота HMDB 5-цис, 8-цис, 11-цис, 14-цис-эйкозатетраеноат HMDB 5-цис, 8-цис, 14-цис-эйкозатетраеновая кислота HMDB цис-D5,8,11,14-эйкозатетраеноат HMDB цис-D5,8,11,11,14-эйкозатетраеновая кислота 991 HMDB Арахидонат натрия HMDB Арахидоновая кислота, (all-Z) -изомер, 3H-меченный HMDB HMDB Арахидоновая кислота, цериевая соль, (all-Z) -изомер 9 1002 HMDB Арахидоновая кислота, натриевая соль HMDB Арахидоновая кислота, натриевая соль (all-Z) -изомер HMDB HMDB Арахидоновая кислота, литиевая соль, (all-Z) -изомер HMDB Арахидоновая кислота, калиевая соль, (all-Z) — изомер HMDB Арахидонат натрия HMDB Арахидоновая кислота, (all-Z) -изомер, 1- (14) C-меченый HMDB ) all-Z) -изомер HMDB FA (20: 4 (5Z, 8Z, 11Z, 14Z)) HMDB FA (20: 4n6) HMDB 82 Химическая формула C 20 H 3 2 O 2 Средний молекулярный вес 304.4669 Моноизотопная молекулярная масса 304.240230268 Название IUPAC (5Z, 8Z, 11Z, 14Z) -icosa-5,8,11,14-тетраеновая кислота традиционная Регистрационный номер CAS 506-32-1 SMILES CCC \ C = C / C \ C = C / C \ C = C / C \ C = C / CCCC (O ) = O Идентификатор InChI InChI = 1S / C20h42O2 / c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16 -17-18-19-20 (21) 22 / h6-7,9-10,12-13,15-16H, 2-5,8,11,14,17-19h3,1h4, (H, 21, 22) / b7-6-, 10-9-, 13-12-, 16-15- Ключ InChI YZXBAPSDXZZRGB-DOFZRALJSA-N Химическая таксономия Королевство Органические соединения Супер-класс Липиды и липидоподобные молекулы Класс Жирные ацилы Подкласс0029 Кислоты и конъюгаты Fatty 2 9999 9999 9999 9996 9996 9996 9996 9996 9996 9996 9996 9996 9996 9996 Путь воздействия: Источник: Биологическое местонахождение: 92 Свойства8] Маркушевски Л., Росиак М., Голански Дж., Рыш Дж., Спихальска М., Ватала С. Снижение чувствительности тромбоцитов к аспирину при ишемической болезни сердца: дислипидемия и воспалительные состояния — возможные факторы, предрасполагающие к неоптимальному ответу тромбоцитов. к аспирину? Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2006 Май; 98 (5): 503-9. [PubMed: 16635110] Payne DA, Jones CI, Hayes PD, Webster SE, Ross Naylor A, Goodall AH: Подавление тромбоцитов аспирином снижается у пациентов во время операции на сонной артерии: форма преходящей устойчивости к аспирину? Thromb Haemost.2004 июл; 92 (1): 89-96. [PubMed: 15213849] Kroetz DL, Xu F: Регулирование и ингибирование образования омега-гидроксилаз арахидоновой кислоты и 20-HETE. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005; 45: 413-38. [PubMed: 15822183] Sreekumar A, Poisson LM, Rajendiran TM, Khan AP, Cao Q, Yu J, Laxman B, Mehra R, Lonigro RJ, Li Y, Nyati MK, Ahsan A, Kalyana-Sundaram S, Han B , Cao X, Byun J, Omenn GS, Ghosh D, Pennathur S, Alexander DC, Berger A, Shuster JR, Wei JT, Varambally S, Beecher C, Chinnaiyan AM: Метаболические профили определяют потенциальную роль саркозина в прогрессировании рака простаты.Природа. 2009 12 февраля; 457 (7231): 910-4. DOI: 10,1038 / природа07762. [PubMed: 19212411] Thiele I, Swainston N, Fleming RM, Hoppe A, Sahoo S, Aurich MK, Haraldsdottir H, Mo ML, Rolfsson O, Stobbe MD, Thorleifsson SG, Agren R, Bolling C, Bordel S, Chavali AK, Добсон П., Данн В.Б., Эндлер Л., Хала Д., Хука М., Халл Д., Джеймсон Д., Джамшиди Н., Йонссон Дж. Дж., Джути Н., Китинг С., Нукау И., Ле Новер Н., Малис Н., Мазейн А., Папин Дж. А. , Price ND, Selkov E Sr, Sigurdsson MI, Simeonidis E, Sonnenschein N, Smallbone K, Sorokin A, van Beek JH, Weichart D, Goryanin I, Nielsen J, Westerhoff HV, Kell DB, Mendes P, Palsson BO: A community — управляемая глобальная реконструкция метаболизма человека.Nat Biotechnol. 2013 Май; 31 (5): 419-25. DOI: 10,1038 / НБТ.2488. Epub 2013 3 марта [PubMed: 23455439] Помпея С., Лима Т., Кури Р. Цитотоксичность арахидоновой кислоты: может ли арахидоновая кислота быть физиологическим медиатором гибели клеток? Cell Biochem Funct. 2003 июн; 21 (2): 97-104. [PubMed: 12736897] Calder PC: Длинноцепочечные n-3 жирные кислоты и воспаление: потенциальное применение у хирургических пациентов и пациентов с травмами. Braz J Med Biol Res. 2003 Апрель; 36 (4): 433-46. Epub 2003, 8 апреля. [PubMed: 12700820] Чжао X, Imig JD: Почечные ферменты CYP450: биологическое действие, выходящее за рамки метаболизма лекарств.Curr Drug Metab. 2003 Февраль; 4 (1): 73-84. [PubMed: 12570747] Кудо И., Мураками М: ферменты фосфолипазы А2. Простагландины Other Lipid Mediat. 2002 Август; 68-69: 3-58. [PubMed: 12432908] Ян П., Картрайт С., Чан Д., Дин Дж., Феликс Э, Пэн И, Панг Дж., Рея П., Блок К., Фишер С. М., Ньюман Р. А.: Противораковая активность рыбьего жира против рака легких человека связанные с изменениями в образовании PGE2 и PGE3 и изменением фосфорилирования Akt. Mol Carcinog. 2014 июль; 53 (7): 566-77.DOI: 10.1002 / MC.22008. Epub 2013, 31 января. [PubMed: 23371504] Рен Р., Хашимото Т., Мизуно М., Такигава Х., Йошида М., Адзума Т., Канадзава К. Продукт перекисного окисления липидов 9-оксононановая кислота индуцирует активность фосфолипазы А2 и выработку тромбоксана А2 в человеческая кровь. J Clin Biochem Nutr. 2013 Май; 52 (3): 228-33. DOI: 10.3164 / jcbn.12-110. Epub 2013 1 мая. [PubMed: 23704812] Kleinstein SE, Heath L, Makar KW, Poole EM, Seufert BL, Slattery ML, Xiao L, Duggan DJ, Hsu L, Curtin K, Koepl L, Muehling J, Taverna D. , Каан Б.Дж., Карлсон С.С., Поттер Д.Д., Ульрих С.М.: Генетические вариации пути липоксигеназы и риск колоректальной неоплазии.Гены Хромосомы Рак. 2013 Май; 52 (5): 437-49. DOI: 10.1002 / gcc.22042. Epub 2013, 12 февраля. [PubMed: 23404351] Саймонс К., Тоомре Д.: Липидные рафты и передача сигналов. Nat Rev Mol Cell Biol. 2000 Октябрь; 1 (1): 31-9. [PubMed: 11413487] Watson AD: Серия тематических обзоров: подходы системной биологии к метаболическим и сердечно-сосудистым расстройствам. Липидомика: глобальный подход к анализу липидов в биологических системах. J Lipid Res. 2006 Октябрь; 47 (10): 2101-11. Epub 2006, 10 августа [PubMed: 16 6] Сетхи Дж. К., Видал-Пуч AJ: Серия тематических обзоров: биология адипоцитов.Адаптация к питанию зависит от функции и пластичности жировой ткани. J Lipid Res. 2007 июнь; 48 (6): 1253-62. Epub 2007 20 марта. [PubMed: 17374880] Лингвуд Д., Саймонс К.: Липидные рафты как принцип организации мембраны. Наука. 1 января 2010 г .; 327 (5961): 46-50. DOI: 10.1126 / science.1174621. [PubMed: 20044567] Эльшенави С., Пинни С.Е., Стюарт Т., Дулиас П.Т., Зура Г., Парри С., Эловиц М.А., Беннетт М.Дж., Бансал А, Штраус Дж.Ф. 3-й, Исиропулос Х., Симмонс Р.А.: Метаболическая подпись плаценты при спонтанных преждевременных родах.Int J Mol Sci. 2020 4 февраля; 21 (3). pii: ijms21031043. DOI: 10.3390 / ijms21031043. [PubMed: 32033212] Gunstone, Фрэнк Д., Джон Л. Харвуд и Альберт Дж. Дейкстра (2007). Справочник по липидам на компакт-диске. CRC Press. Длинноцепочечные жирные кислоты Альтернативные родители Заместители Длинноцепочечные жирные кислоты Ненасыщенные жирные кислоты Жирная кислота с прямой цепью Кислота монокарбоновая или производные Карбоновая кислота Производное карбоновой кислоты Органическое кислородное соединение Органический оксид Производное углеводородов Кислородорганическое соединение Карбонильная группа Алифатическое ациклическое соединение Молекулярный каркас Алифатические ациклические соединения Внешние дескрипторы Онтология Процесс Естественный процесс: Роль Промышленное применение: Биологическая роль: Состояние Жидкость Экспериментальные свойства Свойство Значение Ссылка Точка плавления не доступен недоступен точка кипения недоступен недоступен растворимость в воде недоступен недоступен LogP 6.98 SANGSTER (1993) Прогнозируемые свойства Справочные материалы по заболеваниям Гестационный диабет YEHBREK, MA : Побочное действие ожирения на арахидоновую и докозагексаеновую кислоты мембран красных клеток при гестационном диабете. Диабетология. 2004 Янв; 47 (1): 75-81. Epub 2003, 22 ноября. [PubMed: 14634727] Гипертония Ван С., Ма А, Сонг С, Цюань Q, Чжао X, Чжэн Х: состав жирных кислот без сыворотки натощак, талия / соотношение бедер и активность инсулина у пациентов с гипертонической болезнью.Hypertens Res. 2008 Апрель; 31 (4): 623-32. DOI: 10,1291 / hypres.31.623. [PubMed: 18633173] Эссенциальная гипертензия Wang S, Ma A, Song S, Quan Q, Zhao X, Zheng X: состав свободных жирных кислот сыворотки натощак, соотношение талии / бедер и инсулин активность у больных гипертонической болезнью. Hypertens Res. 2008 апр; 31 (4): 623-32. DOI: 10,1291 / hypres.31.623. [PubMed: 18633173] Шизофрения Fukushima T, Iizuka H, ​​Yokota A, Suzuki T, Ohno C, Kono Y, Nishikiori M, Seki H, Sabiba, Ichiba , Utsunomiya M, Nakatani M, Sadamoto K, Yoshio T: Количественный анализ метаболитов, связанных с шизофренией, в сыворотке: уровни D-лактата в сыворотке отрицательно коррелируют с гамма-глутамилцистеином у пациентов с шизофренией, принимающих лекарства.PLoS One. 2014 8 июля; 9 (7): e101652. DOI: 10.1371 / journal.pone.0101652. eCollection 2014. [PubMed: 25004141] Изовалериановая ацидемия Dercksen M, Kulik W., Mienie LJ, Reinecke CJ, Wanders RJ, у пациентов с полиненасыщенной кислотой M: полиненасыщенная жирная кислота. Eur J Clin Nutr. 2016 Октябрь; 70 (10): 1123-1126. DOI: 10.1038 / ejcn.2016.100. Epub 2016, 22 июня. [PubMed: 27329611] Инфекции мочевого пузыря Браундмайер-Флеминг А., Рассел Н.Т., Ян В., Нас, штат Мичиган, Ягги, Р. Э., Берри М., Бахрах Л., Флери, Южная Каролина, Марко Д.С., Бушелл С.Б., Велге М.Э., Уайт Б.А., Шеффер А.Дж., Клумпп Д.Д.: биомаркеры интерстициального цистита / болевого синдрома мочевого пузыря на основе стула.Научный доклад, 18 мая 2016 г .; 6: 26083. DOI: 10,1038 / srep26083. [PubMed: 27188581] Колоректальный рак Браун Д.Г., Рао С., Вейр Т.Л., О’Малия Дж., Базан М., Браун Р.Дж., Райан Э.П.: Метаболомика и сети метаболических путей от человека. раковые образования, прилегающие слизистые оболочки и стул. Cancer Metab. 2016 6 июня; 4:11. DOI: 10.1186 / s40170-016-0151-у. eCollection 2016. [PubMed: 27275383] Sinha R, Ahn J, Sampson JN, Shi J, Yu G, Xiong X, Hayes RB, Goedert JJ: Fecal Microbiota, Fecal Metabolome, and Colorectal Cancer Interrelations.PLoS One. 2016 25 марта; 11 (3): e0152126. DOI: 10.1371 / journal.pone.0152126. eCollection 2016. [PubMed: 27015276] Goedert JJ, Sampson JN, Moore SC, Xiao Q, Xiong X, Hayes RB, Ahn J, Shi J, Sinha R: Метаболомика кала: эффективность анализа и связь с колоректальным раком. Канцерогенез. 2014 сентябрь; 35 (9): 2089-96. DOI: 10,1093 / carcin / bgu131. Epub 2014 18 июля. [PubMed: 25037050] Общие ссылки Frelinger AL 3rd, Furman MI, Linden MD, Li Y, Fox ML, Barnard MR, Michelson AD: индуцированное остаточной арахидоновой кислотой активация тромбоцитов через аденозиндифосфат-зависимый, но независимый от циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2 путь: исследование устойчивости к аспирину на 700 пациентах.Тираж. 2006 27 июня; 113 (25): 2888-96. Epub 2006, 19 июня. [PubMed: 16785341] Даскалоу Т., Карамузис М., Лиарос Г.: [Метаболиты арахидоновой кислоты в активации тромбоцитов и их оценка с помощью радионуклидных методов]. Ад J Nucl Med. 2006 январь-апрель; 9 (1): 49-52. [PubMed: 16617398] Sacerdoti D, Gatta A, McGiff JC: Роль цитохром P450-зависимых метаболитов арахидоновой кислоты в физиологии и патофизиологии печени. Простагландины Other Lipid Mediat. 2003 Октябрь; 72 (1-2): 51-71.[PubMed: 14626496] Claria J, Arroyo V: Простагландины и другие зависимые от циклооксигеназы метаболиты арахидоновой кислоты и почки при заболевании печени. Простагландины Other Lipid Mediat. 2003 Октябрь; 72 (1-2): 19-33. [PubMed: 14626494] Pantaleo P, Marra F, Vizzutti F, Spadoni S, Ciabattoni G, Galli C, La Villa G, Gentilini P, Laffi G: Влияние пищевых добавок с арахидоновой кислотой на функцию тромбоцитов и почек у пациентов с цирроз. Clin Sci (Лондон). 2004 Янв; 106 (1): 27-34.[PubMed: 12877651] Hughes-Fulford M, Tjandrawinata RR, Li CF, Sayyah S: арахидоновая кислота, омега-6 жирная кислота, индуцирует цитоплазматическую фосфолипазу A2 в клетках карциномы простаты. Канцерогенез. 2005 сентябрь; 26 (9): 1520-6. Epub 2005 5 мая. [PubMed: 15878913] Кудоло Г.Б., Ван В., Барриентос Дж., Элрод Р., Блоджетт Дж .: Прием экстракта гинкго билоба (EGb 761) ингибирует опосредованную арахидоновой кислотой агрегацию тромбоцитов и выработку тромбоксана В2 у здоровых волонтеры. J Herb Pharmacother.2004; 4 (4): 13-26. [PubMed: 15927922] Burke J, Kraft WK, Greenberg HE, Gleave M, Pitari GM, VanBuren S, Wagner JA, Waldman SA: зависимость концентрации арахидоновой кислоты от циклооксигеназозависимой агрегации тромбоцитов человека. J Clin Pharmacol. 2003 сентябрь; 43 (9): 983-9. [PubMed: 12971030] Carroll RC, Craft RM, Chavez JJ, Snider CC, Bresee SJ, Cohen E: Анализ цельной крови тромбэластографом для клинического мониторинга нечувствительной к НПВП трансцеллюлярной активации тромбоцитов арахидоновой кислотой.J Lab Clin Med. 2005 июл; 146 (1): 30-5. [PubMed: 16025089] Cuisset T, Frere C, Quilici J, Barbou F, Morange PE, Hovasse T, Bonnet JL, Alessi MC: высокая реактивность тромбоцитов после лечения выявила пациентов с низким ответом на двойную антитромбоцитарную терапию с повышенным риском рецидива сердечно-сосудистые события после стентирования по поводу острого коронарного синдрома. J Thromb Haemost. 2006 Март; 4 (3): 542-9. Epub, 22 декабря 2005 г. [PubMed: 16371119] Arruzazabala ML, Mas R, Molina V, Carbajal D, Fernandez L, Illnait J, Castano G, Fernandez J, Mendoza S: Действие d-003, нового вещества, очищенного от воск сахарного тростника, на агрегацию тромбоцитов и уровни метаболитов арахидоновой кислоты в плазме у здоровых добровольцев.Int J Clin Pharmacol Res. 2004; 24 (2-3): 55-63. [PubMed: 15689052] Sinzinger H: Метаболиты арахидоновой кислоты в активации тромбоцитов и их оценка радионуклидными методами. Ад J Nucl Med. 2006 май-август; 9 (2): 111; ответ автора 111-2. [PubMed: 16894418] Bringmann A, Schopf S, Faude F, Reichenbach A: Ингибирование арахидоновой кислотой токов каналов Ca2 + в глиальных клетках сетчатки (Muller). Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2001 ноя; 239 (11): 859-64. [PubMed: 11789867] Eikelboom JW, Hankey GJ, Thom J, Claxton A, Yi Q, Gilmore G, Staton J, Barden A, Norman PE: усиление антитромбоцитарного эффекта клопидогреля у пациентов, тромбоциты которых меньше всего ингибируются аспирином: a рандомизированное перекрестное исследование.J Thromb Haemost. 2005 декабрь; 3 (12): 2649-55. [PubMed: 16359503] Кокс Д., Мари А.О., Дули М., Конрой Р., Бирн М. Ф., Фицджеральд Д. Д.: Влияние энтеросолюбильного покрытия на антитромбоцитарную активность аспирина в низких дозах у здоровых добровольцев. Гладить. 2006 Август; 37 (8): 2153-8. Epub, 22 июня 2006 г. [PubMed: 16794200] Ямада Н., Миямото М., Исогая М., Сузуки М., Икезава С., Оно М., Отаке А., Умемура К.: TRA-418, новое соединение, содержащее оба тромбоксана А (2) антагонистическая активность рецептора и агонистическая активность рецептора простагландина I (2): его антитромбоцитарные эффекты в тромбоцитах человека и животных.J Thromb Haemost. 2003 август; 1 (8): 1813-9. [PubMed: 12 Молекула арахидоновой кислоты Молекула арахидоновой кислоты — шарик и палка Для просмотра молекулы арахидоновой кислоты в 3D с помощью Jsmol Арахидоновая кислота — это полиненасыщенная жирная кислота с четырьмя двойными цис-связями, которые являются источниками ее гибкости и придают ей способность реагировать с молекулярным кислородом.Арахидоновая кислота — это жирная кислота омега-6. Это одна из незаменимых жирных кислот, которые наш организм не может производить. Арахидоновая кислота не входит в число незаменимых жирных кислот. Однако это становится необходимым, если существует дефицит линолевой кислоты или если существует неспособность преобразовать линолевую кислоту в арахидоновую кислоту, которая требуется большинству млекопитающих. У некоторых млекопитающих отсутствует способность или очень ограниченная способность превращать линолевую кислоту в арахидоновую кислоту, что делает ее неотъемлемой частью их рациона.Поскольку в обычных растениях арахидоновая кислота содержится в небольшом количестве или совсем не содержится, такие животные являются облигатными плотоядными; Типичным примером является кошка. Однако коммерческий источник арахидоновой кислоты был получен из гриба Mortierella alpina. Арахидоновая кислота присутствует в мембране клеток организма и является предшественником при производстве эйкозаноидов: простагландинов, тромбоксанов, простациклина и лейкотриенов. Арахидоновая кислота — одна из самых распространенных жирных кислот в головном мозге, она присутствует в количествах, аналогичных DHA (докозагексаеновой кислоте).На их долю приходится около 20% содержания в нем жирных кислот. Как и DHA, неврологическое здоровье зависит от достаточного уровня арахидоновой кислоты. Помимо прочего, арахидоновая кислота помогает поддерживать текучесть мембран клеток гиппокампа. Он также помогает защитить мозг от окислительного стресса, активируя рецептор-γ, активируемый периоксисомальным пролифератором. ARA также активирует синтаксин-3 (STX-3), белок, участвующий в росте и восстановлении нейронов. Арахидоновая кислота также участвует в раннем неврологическом развитии.В одном исследовании, финансируемом Национальным институтом здоровья детей и человеческого развития США, младенцы (18 месяцев), получавшие дополнительную арахидоновую кислоту в течение 17 недель, продемонстрировали значительное улучшение интеллекта, измеряемое Индексом умственного развития (MDI). Этот эффект еще больше усиливается. одновременным добавлением ARA и DHA. У взрослых нарушение метаболизма ARA может быть связано с неврологическими расстройствами, такими как болезнь Альцгеймера и биполярное расстройство. Это может включать значительные изменения в превращении арахидоновой кислоты в другие биоактивные молекулы (сверхэкспрессия или нарушения в каскаде ферментов ARA).Следует отметить, что потребление арахидоновой кислоты с пищей не связано с началом болезни Альцгеймера, и исследования показывают, что добавление арахидоновой кислоты на ранних стадиях этого заболевания действительно может быть эффективным для уменьшения симптомов и замедления прогрессирования болезни. необходимы исследования по добавлению арахидоновой кислоты при болезни Альцгеймера. . Вам так же может понравиться... Курс химии для набора мышечной массы нужно ли: Недопустимое название — SportWiki энциклопедия Тяга на блоке к поясу: Тяга блока к поясу сидя в тренажере — правильная техника упражнения Силовая тренировка 1 уровень джиллиан майклс: Силовая тренировка (Первый уровень) смотреть онлайн видео от ФитнесЛеди в хорошем качестве. Next Идеальные мужские пропорции: Идеальные пропорции мужского тела: таблица соотношения параметров Previous Упражнения на среднюю дельту плеча: Упражнения на среднюю дельту: как делать правильно Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт