Анаболизм и катаболизм метаболизм: Метаболизм, анаболизм, катаболизм

Метаболизм. Основные понятия — что это, определение и ответ

Вещества, попавшие в организм, вовлекаются в процессы метаболизма.

Метаболизм (обмен веществ) состоит из совокупности взаимосвязанных реакций синтеза (пластический обмен) и распада (энергетический обмен).

Метаболизм – совокупность взаимосвязанных и сбалансированных процессов, включающих разнообразные химические превращения в организме.

Метаболизм = анаболизм + катаболизм
Процесс синтеза веществ = пластический обмен = ассимиляция = анаболизм
Процесс расщепления = энергетический обмен = диссимиляция = катаболизм

Все синтетические процессы нуждаются в веществах и энергии, поставляемых процессами расщепления. Процессы расщепления катализируются ферментами, синтезирующимися в ходе пластического обмена, с использованием продуктов и энергии энергетического обмена.

Энергетический обмен (катаболизм, диссимиляция, распад)

Сложные вещества распадаются до более простых.
Энергия выделяется. Часть ее запасается в АТФ, а другая часть рассеивается в виде тепла.
Организм обеспечивается энергией, необходимой для всех процессов жизнедеятельности, в том числе для реакций пластического обмена.

Пластический обмен (анаболизм, ассимиляция, синтез)

Происходит синтез более сложных соединений из более простых.
АТФ расщепляется, а выделяющаяся энергия расходуется на образование химических связей вновь синтезированных молекул.
Организм обеспечивается строительным материалом, необходимым для роста, развития организма и для процессов жизнедеятельности.

Значение АТФ в обмене веществ

Энергия, высвобождающаяся при распаде органических веществ, не сразу используется клеткой, а запасается в форме высокоэнергетических соединений, как правило, в форме аденозинтрифосфата (АТФ).
По своей химической природе АТФ относится к мононуклеотидам и состоит из азотистого основания аденина, углевода рибозы и трех остатков фосфорной кислоты, соединённых между собой макроэргическими связями.
Макроэргические связи – связи, в результате разрыва которых высвобождается большое количество энергии (40,8 кДж).

Строение молекулы АТФ

АТФ является универсальным источником энергообеспечения клетки.

Запас АТФ в клетке ограничен и пополняется благодаря процессу фосфорилирования, происходящему с разной интенсивностью при дыхании, брожении и фотосинтезе. АТФ обновляется чрезвычайно быстро (у человека продолжительность жизни одной молекулы АТФ менее 1 минуты).

Ферментативный характер обмена веществ

Важнейшей особенностью химических реакций, протекающих в клетке, является их каталитический характер. Биологическими катализаторами являются специализированные белки – ферменты, или энзимы.

Для каждой реакции обмена веществ (дыхание, пищеварение, фотосинтез, биосинтез белка и т. д.) существуют свои собственные ферменты.

Вещество, которое связывается с ферментом для проведения химической реакции, называется субстратом. Ферменты активизируют субстрат, делают его доступным для проведения реакции. Ускоряя химические реакции, эти вещества в реакциях не расходуются. Также они не влияют на природу конечных продуктов.

Основная задача фермента – помочь какой-либо реакции пройти максимально быстро.

Работа фермента

Именно благодаря ферментам клетки не нуждаются в высоких температурах, давлении или еще каких-либо особых условиях. Энзимы дают необходимую энергию (так называемую «энергию активации») для проведения сложных биохимических процессов.

*Прочитайте тему “Энергетический обмен в клетке” и выполните тестирование.

метаболизм

Translations

Arabic
الأيض
Armenian
մետաբոլիզմ, ձևափոխում
Azerbaijani
metabolizm
Basque
metabolismo
Bulgarian
Метаболизъм
Catalan
metabolisme
Chinese
新陈代谢
Croatian
metabolizam
Czech
metabolismus
Danish
stofskifte
Dutch
stofwisseling
English
metabolism
English (US)

metabolism
Estonian
ainevahetus, metabolism
Finnish
aineenvaihdunta
French
métabolisme
Georgian
მეტაბოლიზმი
German
Stoffwechsel
Greek
μεταβολισμός
Hungarian
metabolizmus/anyagcsere
Icelandic
efnaskipti
Irish
meitibileacht
Italian
metabolismo
Latvian
metabolisms; vielmaiņa
Lithuanian

medžiagų apykaita, metabolizmas
Maltese
metaboliżmu
Norwegian
stoffskifte
Polish
metabolizm
Portuguese
metabolismo
Romanian
metabolism
Russian
метаболизм
Slovak
metabolizmus
Slovenian
metabolizem, presnavljanje, presnova
Spanish
metabolismo
Swedish
metabolism
Turkish
metabolizma
Ukrainian
метаболізм

метаболизм

Definition

Все химические реакции, происходящие в живом организме, состоящие из анаболизма и катаболизма. Базовый метаболизм представляет собой обмен энергией внутри животного организма в состоянии покоя. Катаболизм представляет собой разложение сложных молекул на более простые. В процессе анаболизма происходит образование сложных молекул из простых.

Related terms

Broader:

жизнь животных

Narrower:

ассимиляция
биолюминесценция
биосинтез
метаболит

минерализация
респирация
транспирация

Themes:

биология

Group:

БИОСФЕРА (организмы, экосистемы)

Other relations

Has close match:

UMTHES: Stoffwechsel

Has exact match:

AGROVOC: Metabolism

Wikipedia article:

Metabolism

Scope note

Scope note is not available.

Concept URL: http://www.eionet.europa.eu/gemet/concept/5161

Катаболизм и анаболизм (с диаграммой)

Проведем углубленное изучение метаболизма углеводов. Метаболизм углеводов осуществляется посредством двух процессов: А. Катаболические процессы и Б. Анаболические процессы. Катаболические процессы углеводов включают: 1. Гликолиз 2. Цикл лимонной кислоты 3. Гликогенолиз 4. HMP Путь или пентозофосфатный путь и 5. Уроновая кислота Путь. Анаболические процессы углеводов включают: 1. Гликогенез и 2. Глюконеогенез.

Метаболизм углеводов в клетке:

Метаболизм представляет собой сложный процесс распада и синтеза биомолекул внутри клетки. Распад молекул известен как катаболизм, а синтез называется анаболизмом.

А. Катаболический процесс и

B. Анаболические процессы

Катаболические процессы углеводов включают:

(1) Гликолиз

(2) Цикл лимонной кислоты

(3) Гликогенолиз

(4) Гексозомонофосфатный путь и

(5) Путь уроновой кислоты.

Анаболические процессы углеводов включают:

(1) Гликогенез и

(2) Глюконеогенез.

A. Катаболические процессы:

1. Гликолиз :

Гликолиз – расщепление (лизис) глюкозы до пировиноградной кислоты в аэробных условиях и до молочной кислоты в анаэробных условиях.

Анаэробный гликолиз также называют путем Эмбдена-Мейергофа (ЭМП) по имени ученых, которые его предложили. Гликолиз происходит в цитозоле клетки и инициируется, когда уровень АТФ в клетке низкий.

Его можно разделить на два этапа, а именно:

(1) Подготовительный этап и

(2) Фаза выделения энергии.

На первом этапе одна молекула глюкозы превращается в две молекулы D-глицеральдегид-3-фосфата. Глюкоза либо отщепляется от молекулы гликогена, либо поступает в клетку индивидуально и фосфорилируется до глюкозо-6-фосфата путем превращения АТФ в АДФ с помощью фермента гексокиназы/глюкокиназы.

Фосфорилирование глюкозы служит двум целям. Во-первых, он делает молекулу глюкозы более реактивной и готовой к другим реакциям. Во-вторых, поскольку фосфорилированные соединения не могут проходить через клеточную мембрану, фосфорилирование удерживает глюкозу внутри клетки. Шесть атомов углерода в глюкозо-6-фосфатной структуре должны быть перегруппированы для образования фруктозо-6-фосфата, чтобы он мог разделиться на две структуры по 3 атома углерода в каждой.

Новое соединение, фруктозо-6-фосфат, снова фосфорилируется, так что к каждой из двух, трех углеродных единиц присоединена фосфатная группа. Превращение фруктозо-6-фосфата в фруктозо-6-дифосфат с помощью фосфофруктокиназы является основной точкой регуляции гликолиза. Завершающим этапом первой стадии является расщепление фруктозо-6-дифосфата на 2 молекулы глицеральдегид-3-фосфата.

Стадия 2 гликолиза предназначена для высвобождения неорганического фосфата для синтеза АТФ и превращения глицеральдегида в пируват. Глицеральдегид окисляется, другими словами, из него удаляется атом водорода, и фосфорилируется с образованием 1,3-дифосфоглицерата.

НАДН переносит водород в систему переноса электронов для производства 3 АТФ. В следующих четырех реакциях синтезируются четыре дополнительных АТФ (по два от каждого из трех углеродных соединений), прежде чем образуется конечный продукт гликолиза, то есть пируват. Трехуглеродная структура пирувата имеет несколько судеб в зависимости от энергетического состояния клетки.

При анаэробном гликолизе NADH + H ⁺ не окисляется через цепь переноса электронов, а окисляется лактатдегидрогеназой, следовательно, не образуется 6 АТФ, т. е. АТФ вырабатывается в меньшем количестве.

АТФ, образующихся при анаэробном гликолизе = 4 (7 и 10 шаг)

АТФ используется в анаэробном гликолизе = 2 (1 ^st и 3 ^rd step)

Чистый прирост ATP = 2 ATP

Таким образом, при анаэробном гликолизе глюкозы образуется только две (2) АТФ.

Общая стехиометрия реакции/химическая сводка реакции:

я. Общая реакция:

Глюкоза + 2АТФ + 2Ф, + 2АДФ + 2НАД ⁺ → 2Пируват + 2НАДН + 2Н

+ + 4АТФ + 2Н ₂ O

ii. Чистая реакция

Глюкоза + 2P _i + 2АДФ + 2НАД ⁺ 2Пируват + 2НАДН + 2Н ⁺ + 2АТФ + 2Н ₂ O

В анаэробных условиях:

Глюкоза + 2 Pi + 2АДФ 2 Лактат+ 2 АТФ + 2Н ₂ O

(Регенерирует NAD ⁺ позволяет продолжить реакцию в отсутствие кислорода)

Анаэробный гликолиз с образованием лактата по сравнению с полным окислением глюкозы:

Основные признаки гликолиза:

Это основной путь метаболизма глюкозы. Это происходит во всех клетках организма. Мозг и эритроциты зависят только от глюкозы для окисления и производства энергии. В головном мозге происходит аэробный гликолиз, тогда как в эритроцитах всегда присутствует анаэробный гликолиз (из-за отсутствия митохондрий), приводящий к продукции молочной кислоты.

В скелетных мышцах аэробный гликолиз происходит в нормальных условиях, но при сильном мышечном сокращении анаэробный гликолиз является основным путем производства энергии. Хотя гликолиз может происходить аэробно или анаэробно, люди используют аэробный гликолиз примерно в 90% случаев. Гликолиз может быть инициирован глюкозой, поступающей в клетку из крови, или глюкозой, образующейся при распаде гликогена.

В мышцах человека гликолиз почти всегда инициируется расщеплением гликогена. Поскольку мозг человека не хранит гликоген, гликолиз в этой ткани инициируется из глюкозы крови. Инициация гликолиза регулируется концентрацией АТФ в цитоплазме. Когда концентрация АТФ высока, а АДФ низка, гликолиз ингибируется. В частности, фермент фосфофруктокиназа ингибируется высоким соотношением АТФ/АДФ. Когда концентрация АТФ низкая, а АДФ высокая, стимулируется гликолиз.

Гликолиз эритроцитов — цикл Рапапорта-Ламберинга:

Эритроциты метаболизируют избыточное количество глюкозы гликолитическим путем. При этом образуется много АТФ, который не требуется и не может быть использован эритроцитами.

Таким образом, если образование АТФ путем фосфорилирования субстрата предотвращается за счет отвода пути, оно:

(1) Уменьшить производство АТФ и

(2) Поставка 2,3-дифосфоглицерата, необходимого для функции гемоглобина, который помогает в разгрузке кислорода в тканях.

Следовательно, 1,3-дифосфоглицерат, образующийся при нормальном гликолизе, не превращается в 3-фосфоглицерат, вместо этого он идет обходным путем через 2,3-дифосфоглицерат, как указано ниже —

Судьба пирувата:

Пируват является важной регулирующей точкой для производства энергии. Конечная судьба пирувата зависит от энергетического состояния клетки и степени происходящего окислительного фосфорилирования. Когда энергетическое состояние клетки низкое (высокий уровень АДФ, низкий уровень АТФ), пируват входит в цикл трикарбоновых кислот в виде ацетил-КоА через пируватдегидрогеназный комплекс и полностью окисляется до СО ₂ и H ₂ O для получения энергии.

Комплекс пируватдегидрогеназы является одним из самых сложных белков в организме и состоит из более чем 60 субъединиц. Когда энергетическое состояние клетки высокое, регулятором гликолиза является фермент фосфофруктокиназа, поэтому в клетке ограничено количество пирувата.

Однако, если пируват присутствует во время высокоэнергетических состояний, таких как метаболизм фруктозы в печени, пируват превращается в ацетил-КоА и упаковывается в виде липидов. Если кислород в клетке ограничен, например, во время интенсивных упражнений, гликолиз протекает анаэробно, и пируват превращается в лактат под действием фермента лактатдегидрогеназы. Наконец, пируват может быть преобразован в аминокислоту аланин путем переаминирования.

Пируватдегидрогеназный комплекс представляет собой мультиферментный комплекс, состоящий из 3 ферментов, а именно:

(1) Пируватдегидрогеназа

(2) дигидролипоилтрансацетилаза и

(3) Дигидролипоилдегидрогеназа.

Для этой реакции требуется пять коферментов, а именно:

(i) Тиаминпирофосфат

(ii) Липоевая кислота

(iii) Коэнзим-А (КоА)

(iv) Флавинадениндинуклеотид (FAD) и

(v) Никотинамидадениндинуклеотид (NAD ⁺).

Ацетил-КоА, образующийся в указанной выше реакции, может принимать участие либо в его окислении до углекислого газа и воды через цикл ТХУ, либо в образовании липидов, либо в синтезе холестерина и т.д. и т.п., что зависит от состояния питания организма и тип клетки, в которой он образуется.

2. Цикл Кребса/Цикл лимонной кислоты/Цикл ТСА:
Цикл лимонной кислоты, также известный как цикл трикарбоновых кислот (TCA), назван в честь ученого сэра Ганса Кребса (1900-1981), который открыл его. Он предложил ключевые элементы этого пути в 1937 году и был удостоен Нобелевской премии по медицине за это открытие в 1953 году.
Цикл Кребса представляет собой набор непрерывных реакций (8 стадий), циклически протекающих в митохондриальном матриксе у эукариот и в цитоплазме у прокариот. Ацетил-КоА, топливо цикла ТСА, входит в цикл лимонной кислоты внутри митохондриального матрикса и окисляется до CO ₂ и H ₂ O, в то же время восстанавливая НАД до НАДН и ФАД до ФАДН ₂ . NADH и FADH ₂ могут использоваться цепью переноса электронов для создания АТФ.
Шаг 1—
Конденсат:
На этапе 1 двухуглеродное соединение, ацетил-S-КоА, участвует в реакции конденсации с четырехуглеродным соединением, оксалоацетатом, с образованием цитрата, шестиуглеродного соединения, катализируемого ферментом цитратсинтазой. Это первая стабильная трикарбоновая кислота в цикле, отсюда и название цикла ТСА.
Шаг 2—
Изомеризация цитрата:
Стадия 2 включает перемещение гидроксильной группы в молекуле цитрата, чтобы впоследствии она могла образовать α-кетокислоту. Этот процесс включает последовательную реакцию дегидратации и гидратации с образованием изомера D-изоцитрата (с гидроксильной группой теперь в желаемом α-положении) с цис-аконитазой в качестве промежуточного соединения. Один фермент, аконитаза, выполняет этот двухстадийный процесс.
Шаг 3—
Генерация СО ₂ ферментом, связанным с НАД:
В следующей реакции происходит окислительное декарбоксилирование. Реакцию катализирует фермент изоцитратдегидрогеназа. Реакция включает дегидрирование до оксалосукцината, нестабильного промежуточного соединения, которое спонтанно декарбоксилируется с образованием α-кетоглутарата. В дополнение к декарбоксилированию на этом этапе образуется восстановленный кофактор никотинамидадениндинуклеотида (NADH) или восстановленный кофактор никотинамидадениндинуклеотидфосфата (NADPH).
Этап 4—
Вторая стадия окислительного декарбоксилирования:
Этот этап выполняется мультиферментным комплексом, комплексом дегидрирования α-кетоглутарата. Многоступенчатая реакция, осуществляемая комплексом дегидрирования α-кетоглутарата, аналогична комплексу пируватдегидрогеназы, т.е. α-кетокислота подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием ацил-КоА, т. е. сукцинил-КоА.
Шаг 5—
Фосфорилирование на уровне субстрата:
Сукцинил-КоА представляет собой молекулу с высокой потенциальной энергией. Энергия, запасенная в этой молекуле, используется для образования высокоэнергетической фосфатной связи в молекуле гуаниннуклеотиддифосфата (GDP). Большая часть образующегося ГТФ используется для образования АТФ под действием нуклеозиддифосфокиназы.
Шаг 6—
Флавинзависимое дегидрирование:
Сукцинат, продуцируемый сукцинил-КоА-синтетазой в предыдущей реакции, необходимо преобразовать в оксалоацетат для завершения цикла Кребса. Первым этапом преобразования является дегидрирование сукцината с образованием фумарата, чему способствует фермент сукцинатдегидрогеназа. FAD ковалентно связан с ферментом (через остаток гистидина), который превращается в FADH 9.0133 2 , который окисляется через ЭТЦ с образованием 2 АТФ.
Шаг 7—
Гидратация двойной углерод-углеродной связи:
Фумарат подвергается стереоспецифической гидратации двойной связи C=C, катализируемой фумаратгидратазой (также известной как фумараза), с образованием L-малата.
Шаг 8—
Реакция дегидрирования с регенерацией оксалоацетата:
L-малат (малат) дегидрируется с образованием оксалоацетата ферментом малатдегидрогеназой, в ходе которого одна молекула НАД ⁺ преобразуется в НАДН 4-Н ⁺. Образование оксалоацетата завершает цикл Кребса
.
Сумма всех реакций в цикле лимонной кислоты равна
Ацетил-КоА + 2H ₂ O + 3NAD ⁺ + Pi + GDP + FAD à 2CO ₂ + 3NADH + GTP + CoASH + FADH ₂ + 2H ⁺
Количество АТФ, вырабатываемых за один цикл ТСА:
В цикле трикарбоновых кислот образуется 3 NADH + H ⁺ и один FADH ₂, они известны как восстанавливающие эквиваленты. Эти восстанавливающие эквиваленты окисляются через цепь переноса электронов. Когда NADH окисляется через ETC, он производит 3 АТФ, а окисление FADH ₂ через ETC дает 2 АТФ.
Регулирование цикла ТСА:
Регуляция цикла ТСА во многом определяется доступностью субстрата и ингибированием продукта.
я. НАДН, продукт дегидрогеназ в цикле трикарбоновых кислот, ингибирует пируватдегидрогеназу, изоцитратдегидрогеназу и α-кетоглутаратдегидрогеназу, а также цитратсинтазу.
ii. Сукцинил-КоА ингибирует сукцинил-КоА-синтазу и цитратсинтазу. АТФ ингибирует цитратсинтазу и α-кетоглутаратдегидрогеназу.
III. Кальций используется как регулятор, он активирует изоцитратдегидрогеназу и а-кетоглутаратдегидрогеназу. Это увеличивает скорость реакции на многих этапах цикла и, следовательно, увеличивает поток на протяжении всего пути.
Значение цикла лимонной кислоты или амфиболическая роль цикла трикарбоновых кислот:
Цикл
ТСА представляет собой общий путь окисления углеводов, жиров и белков (катаболическая роль). Анаболическая роль заключается в синтезе различных углеводов, аминокислот и жиров. Поскольку он участвует как в анаболизме, так и в катаболизме, говорят, что это амфиболический путь метаболизма.
Анаплероз:
Восполнение истощенных интермедиатов цикла ТСА. Поскольку цикл ТСА участвует в анаболических реакциях, промежуточные продукты цикла ТСА используются для синтеза различных соединений. Это приводит к дефициту одного или нескольких промежуточных продуктов цикла ТСА.
Для продолжения цикла ТСА те промежуточные продукты, которых недостаточно, должны быть восполнены каким-то другим процессом, и этот процесс известен как анаплероз. Например, оксалоацетат используется для синтеза аминокислоты аспарагиновой кислоты, а оксалоацетат замещается посредством анаплероза путем карбоксилирования пирувата в оксалоацетат ферментом пируваткарбоксикиназой.
Общее количество АТФ, образующихся при полном окислении глюкозы до CO ₂ и H ₂ O
(1) Гликолиз = 8 АТФ
(2) 2 пируват 2 ацетил-КоА 2 НАДН → 3×2 = 6 АТФ
(3) 2 цикла цикла лимонной кислоты для 2-ацетил-КоА → 12×2 = 24 АТФ
(4) Итого = 38 АТФ
(а) Всего 38 АТФ образуется при полном окислении одной молекулы глюкозы до СО ₂ и Н ₂ О.
(b) Чистый прирост 36 АТФ наблюдается, когда НАДН, образующийся в ходе гликолиза на стадии, катализируемой глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой в цитозоле, транспортируется в митохондрии для окисления в ЭТЦ, чему способствует глицеролфосфатный шаттл вместо малат-аспартата шаттл.
(c) Чистый прирост 39 АТФ происходит, когда глюкоза, присутствующая в гликогене, непосредственно окисляется.
Челночные системы:
В цитозоле происходят некоторые реакции, в результате которых образуется НАДН. Эти NADH должны окисляться через цепь переноса электронов, расположенную во внутренней митохондриальной мембране. НАДН непроницаем для митохондриальной мембраны; поэтому системы челноков работают для его транспортировки.
Имеется три челночных механизма:
(1) Глицерофосфатный челнок
(2) Малат-аспартатный челнок и
(3) Шаттл изокситрата.

Метаболизм гликогена:
Гликоген представляет собой полисахарид, состоящий из глюкозы. Это форма хранения глюкозы в организме. Глюкозе требуется больше воды для хранения, но гликоген может храниться с гораздо меньшим количеством воды, поэтому глюкоза хранится в клетке в виде гликогена.
Наибольшее количество гликогена хранится в печени и мышцах. Гликоген печени поставляет глюкозу другим клеткам и поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови. Мышечный гликоген служит легкодоступным источником глюкозы во время энергичных упражнений для гликолиза в самих мышцах. Метаболизм гликогена включает гликогенез и гликогенолиз.
3. Гликогенолиз:
Расщепление гликогена до глюкозы известно как гликогенолиз.
Гликогенфосфорилаза – ключевой фермент гликогенолиза. Он действует только на α-1 → 4 гликозидные связи и, таким образом, высвобождает единицы глюкозы одну за другой из линейной цепи, пока не останется две, три или четыре единицы глюкозы вблизи точки ветвления.
Оставшиеся три единицы глюкозы, связанные α-1 → 4 связями, переносятся на другую линейную цепь с помощью фермента глюкантрансферазы, в результате чего остается один остаток глюкозы, связанный α-1 → 6 гликозидной связью, на которую действует деветвящий фермент (амило-1,6-гликозидаза) и, таким образом, высвобождая свободную глюкозу. Если гликоген подвергается действию только фосфорилазы, это приведет к образованию молекулы гликогена, каждая ветвь которой имеет только 4 единицы глюкозы, что называется «предельным декстрином».

Регуляция метаболизма гликогена:
Метаболизм гликогена регулируется реципрокно, главным образом действием гормонов. Во время шока и возбуждения адреналин стимулирует гликогенолиз как в мышцах, так и в печени, тогда как глюкагон стимулирует гликогенолиз только в печени в условиях гипогликемии. Инсулин ингибирует гликогенолиз и способствует гликогенезу.
Болезни накопления гликогена:
Болезни накопления гликогена представляют собой группу наследственных заболеваний, характеризующихся недостаточной мобилизацией гликогена и отложением аномальных форм гликогена.
4. HMP Pathway или Pentose Phosphate Pathway :
Путь шунтирования гексозомонофосфатом или путь HMP является альтернативным путем окисления глюкозы. Он не использует и не производит АТФ.
Основная цель или значение этого пути:
I. Образует восстанавливающие эквиваленты NADPH + H ⁺ для синтеза липидов (жирных кислот и стероидов) и сохраняет глутатион в восстановленном состоянии в эритроцитах.
II. Он генерирует рибозный сахар (пентозофосфат) для образования нуклеиновых кислот.
Органы, в которых происходит путь HMP, активно участвуют в синтезе липидов, такие как жировая ткань, почки, лактирующая молочная железа, печень, эритроциты, щитовидная железа и гонады. Происходит в цитозоле.
Этапы этого пути:
Реакция транскетоляции:
Перенос 2-углеродного фрагмента, т. е. активного глицелальдегида, известен как транскетоляция. Он катализируется ферментом транскетолазой, а коферментом является тайминпирофосфат (TPP). При дефиците тиамина (также при пернициозной анемии) в крови снижается активность транскетолазы.
Реакция трансальдоляции:
Перенос 3-углеродного фрагмента, т. е. активного дигидроацетона, известен как трансальдоладон. Катализируется ферментом трансальдолазой.
5. Уроновая кислота Путь:
Это путь синтеза различных уроновых кислот.
Важность:
1. Образует глюкуроновую кислоту, которая участвует в детоксикации желчных пигментов, фенолов, ароматических кислот и стероидных гормонов.
2. Обеспечивает глюкуроновую и галактуроновую кислоты для образования гликопротеинов.
3. У низших животных этот путь приводит к синтезу аскорбиновой кислоты (витамина С).
Метаболизм фруктозы:
В диетическом питании фруктозу получают из фруктов, меда и столового сахара (сахарозы). В организме человека это сахар спермы и амниотической жидкости.
Эссенциальная фруктозурия:
Это генетический дефект, при котором происходит выделение фруктозы с мочой из-за отсутствия фермента фруктокиназы.
Непереносимость фруктозы:
Человек проявляет неприязнь к фруктам и диетам, богатым фруктозой, из-за дефицита фермента альдолазы-В.
Метаболизм галактозы и синтез лактозы:
В питании галактоза в основном образуется из лактозы молочного сахара. В организме превращается в гликоген или может принимать участие в синтезе молочного сахара лактозы в лактирующей молочной железе.
Непереносимость лактозы II типа:
Это связано с дефицитом фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы, что приводит к накоплению галактозы в крови, т. е. галактоземии, и экскреции с мочой, т. е. галактозурии. Такие младенцы не переносят лактозу и, следовательно, молоко. У них проявляются такие симптомы, как диарея и рвота при кормлении молоком. Безлактозное молоко – единственное лекарство.
B. Анаболические процессы:
Анаболические процессы углеводов приведены ниже:
(1) Гликогенез и
(2) Глюконеогенез.
1. Гликогенез:
Синтез гликогена из глюкозы известен как гликогенез. Глюкоза, захваченная в клетке в виде глюкозо-фосфата, мутирует в глюкозо-1-фосфат под действием фермента фосфоглюкомутазы, которая, в свою очередь, присоединяется к УТФ ферментом глюкозо-1-фосфатуридилтрансферазой (пирофосфорилазой) с образованием УДФ-глюкозы.
Гликогенсинтаза добавляет глюкозу (активированную UDP-глюкозу) к гликогеновому праймеру (предварительно сформированному гликогену с несколькими единицами глюкозы), образуя α-1 → 4 гликозидные связи, и, таким образом, формирует линейную цепь из 10–12 остатков глюкозы, связанных α-1 → 4 гликозидная связь.
В это время другой фермент, т. е. разветвляющий фермент (гликозил-(4 → 6) трансфераза), удаляет от 6 до 7 звеньев глюкозы из линейной цепи и переносит их в другую цепь и присоединяется с помощью α-1 → 6 связи, таким образом создавая разветвленную цепь. точка. Повторяется процесс присоединения глюкозы гликогенсинтазой к ферменту линейной цепи и ветвления, создающему точки ветвления, и таким образом гликогенез завершается.
2. Глюконеогенез:
Глюконеогенез – это образование глюкозы из неуглеводных источников. Глюконеогенез помогает поддерживать уровень глюкозы в крови, чтобы мозг, эритроциты и мышцы могли извлекать из нее глюкозу для удовлетворения своих метаболических потребностей при низком уровне глюкозы в пище. Этот процесс очень необходим организму, потому что мозг и эритроциты используют в качестве энергетического топлива только глюкозу.
Основными неуглеводными предшественниками глюкозы являются лактат, глюкогенные аминокислоты (все, кроме лейцина) и глицерин. Лактат образуется при гликолизе эритроцитов, поскольку митохондрии отсутствуют. Лактат также образуется активными скелетными мышцами, когда скорость гликолиза превышает скорость цикла ТСА, образующийся пируват превращается в лактат.
Аминокислоты образуются из белков в рационе и при голодании в результате распада белков в скелетных мышцах.
Глицерин получают путем гидролиза триацилглицеролов (ТАГ).
Глюконеогенез происходит главным образом в печени и почках. Это также происходит в мозге и мышцах в некоторой степени.
Глюконеогенез происходит во время:
(1) Голод,
(2) Для выведения лактата из эритроцитов и мышц,
(3) Когда углеводов в рационе мало,
(4) Беременность,
(5) Лактация,
(6) Лихорадочные заболевания.
Глюконеогенез почти полностью противоположен гликолизу, за исключением трех необратимых стадий гликолиза. Эти этапы реверсируются ферментами, известными как ключевые ферменты глюконеогенеза, то есть ферментами, специфичными только для глюконеогенеза, но не для какого-либо другого пути.
Ключевыми ферментами глюконеогенеза являются:
1. Пируваткарбоксилаза (или карбоксикиназа)
2. Фосфоенолпируваткарбоксикиназа
3. Фруктозо-1-6-дифосфатаза
4. Глюкозо-6-фосфатаза
Процесс глюконеогенеза выглядит следующим образом:

Роль 2,6-биофосфата в глюконеогенезе:
Фруктоза 2,6-бисфосфат (или фруктоза 2,6-дифосфат) представляет собой метаболит, который аллостерически влияет на активность ферментов фосфофруктокиназы 1 (PFK-1) и фруктозо 1,6-бисфосфатазы (FBPase-1) для регуляции гликолиза. и глюконеогенез. Фруктоза-2,6-бисфосфат синтезируется и расщепляется бифункциональным ферментом фосфофруктокиназой 2/фруктозо-2,6-бисфосфатазой (PFK-2/FBPase-2).
Синтез фруктозо-2,6-бисфосфата осуществляется путем фосфорилирования фруктозо-6-фосфата с использованием АТФ частью фермента PFK-2. Распад фруктозо-2,6-бисфосфата вызывается дефосфорилированием, катализируемым FBPase-2, с образованием фруктозо-6-фосфата и P _i . Фруктозо-2,6-бисфосфат дополнительно стимулирует расщепление глюкозы за счет снижения глюконеогенеза за счет аллостерического ингибирования фруктозо-1,6-бисфосфатазы.
Гормоны, регулирующие глюконеогенез:
Глюконеогенез стимулируется:
1. Глюкокортикоиды
2. Тироксин
3. Гормон роста
4. Эпинефрин также стимулирует, но в меньшей степени
Глюконеогенез подавляется:
1. Инсулин
Цикл Кори:
Превращение мышечного гликогена в печеночный гликоген через лактат крови и обратно в мышечный гликоген через глюкозу крови известно как цикл Кори.
Значение цикла Кори:
1. Регулирование уровня сахара в крови
2. Выведение молочной кислоты из мышц
Катаболизм против анаболизма: в чем разница?
Метаболизм включает в себя набор химических процессов, которые используются для поддержания нашего тела. Без надлежащего метаболизма мы не сможем сжигать калории и рискуем стать тучными и развить резистентность к инсулину .
Хотя метаболизм считается одним широким термином, охватывающим все виды химических реакций, существует два его типа – катаболизм и анаболизм.
Продолжайте читать этот блог, чтобы узнать больше о некоторых основных различиях между двумя типами метаболизма.
Что такое катаболизм?
Катаболизм происходит, когда мы перевариваем пищу, и молекулы расщепляются для использования в качестве энергии. Катаболизм включает в себя расщепление сложных и крупных молекул в нашем организме на простые и более мелкие. Гликолиз – прекрасный пример катаболизма.
Что такое анаболизм?
В отличие от катаболизма, анаболизм фокусируется на построении, росте и организации пищевых молекул. В этом процессе маленькие молекулы собираются вместе и встраиваются в одну сложную и большую молекулу. Примером анаболизма может быть глюконеогенез, когда почки и печень производят глюкозу из неуглеводных источников.
Чем они отличаются?
Гормоны, участвующие в обоих процессах, различны
Гормоны играют огромную роль в анаболизме и катаболизме. Анаболизм включает инсулин, эстроген, тестостерон и гормон роста. Тогда как катаболизм включает использование кортизола, глюкагона, цитокинов и адреналина.
Влияние на упражнения
Анаболические упражнения обычно носят анаэробный характер и в основном выполняются для набора массы. Эти упражнения помогают сбросить жир и могут помочь вам нарастить или сохранить мышечную массу.
Что касается катаболических упражнений, то они в основном аэробные и эффективны, если вы хотите сжечь калории и жир. Эти упражнения используются для того, чтобы сбросить несколько лишних килограммов, но могут уменьшить большую часть важной мышечной массы.
Влияние на массу тела
Как упоминалось ранее, катаболические и анаболические процессы являются частью вашего метаболизма. Поэтому они имеют прямое влияние на массу нашего тела.
Когда ваше тело находится в анаболическом состоянии, оно работает над созданием и поддержанием мышечной массы, а когда оно находится в катаболическом состоянии, оно теряет и расщепляет как мышечную массу, так и жировые отложения.
Однако могут быть исключения, если у вас есть какие-либо проблемы со здоровьем.
Чтобы полностью понять анаболические и катаболические процессы в организме, крайне важно отслеживать скорость метаболизма. Если вы ищете устройство, которое легко настроить и которое дает точные показания метаболизма, мы вас поддержим.
Мы производим высококачественные медицинские устройства, такие как устройства для измерения скорости метаболизма, а также представили наш новый продукт Breezing Med на Неделе ожирения в ноябре 2021 года.