Процессы катаболизма и анаболизма в клетках. Эндергонические и экзергонические реакции в живой клетке. Макроэргические соединения: определение, примеры.
Эндергонические и экзергонические реакции в живой клетке
В биологических системах термодинамически невыгодные (эндергонические) реакции могут протекать лишь за счёт энергии экзергонических реакций. Такие реакции называют энергетически сопряжёнными. Многие из этих реакций происходят при участии аденозинтрифосфата (АТФ), играющего роль сопрягающего фактора.
Макроэргические соединения: определение, примеры.
Макроэргические соединения– это вещества, содержащие богатые энергией связи.
К макроэргическим соединениям относятся:
Макроэргические соединения классифицируются по типу связи, несущей дополнительную энергию:
1. Фосфоангидридная связь. Такую связь имеют все нуклеотиды: нуклеозидтрифосфаты (АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ, ТТФ) и нуклеозиддифосфаты (АДФ, ГДФ, ЦДФ, УДФ, ТДФ).
2. Тиоэфирная связь. Примером являются ацил-производные коэнзима А: ацетил-SКоА, сукцинил-SКоА, и другие соединения любой жирной кислоты c HS-КоА.
3. Гуанидинфосфатная связь – присутствует в креатинфосфате, запасном макроэрге мышечной и нервной ткани.
4. Ацилфосфатная связь. К таким макроэргам относится метаболит гликолиза 1,3-дифосфоглицериновая кислота (1,3-дифосфоглицерат). Она обеспечивает синтез АТФ в реакции субстратного фосфорилирования.
5. Енолфосфатная связь. Представитель – фосфоенолпируват, метаболит гликолиза. Он также обеспечивает синтез АТФ в реакции субстратного фосфорилирования в гликолизе.
Самое важное макроэргическое соединение — АТФ. Используя энергию, заключенную в макроэргических связях АТФ, при действии ферментов, переносящих фосфатные группы, можно получить другие макроэргические соединения, например, ГТФ (гуанозинтрифосфорная кислота), ФЕП (фосфоенолпировиноградная кислота) и др.
Образуется АТФ в процессах биологического окисления и при фотосинтезе. Энергия макроэргических связей используется для совершения любой работы: активации соединений (например, глюкозы, чтобы могла начаться цепь ее окислительных превращений), синтеза биополимеров (нуклеиновых кислот, белков, полисахаридов), избирательного поглощения веществ из окружающей клетку среды и выброса из клетки ненужных продуктов, мышечного сокращения и восстановления активного состояния организма и т. д. Запас этих соединений позволяет организму быстро реагировать на изменение внешних условий и совершать физическую работу.
При спортивной тренировке содержание макроэргических соединений в мышцах и скорость их образования возрастают.
2. Биологическое окисление. Биологические функции биологического окисления в клетке. Дегидрирование субстратов и восстановление кислорода как источник энергии для синтеза АТФ. Виды фосфорилирования как реакции образования АТФ.
Функции био. окисления
Дегидрирование субстратов и восстановление кислорода как источник энергии для синтеза АТФ
АТФ – чрезвычайно важная молекула клетки. Она непрерывно синтезируется и используется. Энергия для синтеза АТФ поступает от субстратов, отдающих электроны в ходе их дегидрирования. Электроны извлекаются из субстратов в ходе гликолиза и гликогенолиза (в цитозоле), при окислении жирных кислот и в общих путях метаболизма: при преобразовании пирувата в ацетил-КоА и в цикле трикарбоновых кислот (в митохондриальном матриксе). Молекулы НАДН и ФАДН2 переносят эти электроны в дыхательную цепь, локализованную во внутренней митохондриальной мембране. Энергия этих электронов используется для создания трансмембранного протонного градиента потенциала, используемого для синтеза АТФ.
Виды фосфорилирования как реакции образования АТФ: окислительное, субстратное, фотофосфорилирование.
окислительное фосфорилирование – образование АТФ за счет освобождения и аккумуляции энергии, выделяемой в процессе окисления питательных веществ. Этот механизм протекает в митохондриях и является основным путем образования АТФ.
субстратное фосфорилирование – энергия, необходимая для образования АТФ (ГТФ) высвобождается при гидролизе связей других макроэргических соединений. Синтез АТФ происходит за счет энергии макроэргических связей S. Механизм сопряжения не требует участие мембраны. К субстратам, богатым энергией, относятся фосфоглицериновая кислота, фосфоэнолпируват (ФЭП), сукцинил-СоА, креатинфосфат, и ряд других.
Фотофосфорили́рование — процесс синтеза АТФ из АДФ за счёт энергии света. Как и в случае окислительного фосфорилирования, энергия света расходуется на создание протонного градиента на мембране тилакоидов или клеточной мембране бактерии, который затем используется АТФ-синтазой. Есть у всех фототрофных эукариот, бактерий и архей.
Различают два типа фосфорилирования — циклическое, сопряжённое с циклическим потоком электронов в электрон-транспортной цепи, и нециклическое, сопряжённое с прямым потоком электронов от h3O к НАДФ+ в случае эукариот или другого донора электрона в случае бактерий, например, h3S.
Анаболизм и катаболизм
Анаболизм и катаболизм – это основные метаболические процессы.
Катаболизм – это ферментативное расщепление сложных органических соединений, осуществляющееся внутри клетки за счет реакций окисления. Катаболизм сопровождается выделением энергии и запасанием ее в макроэргических фосфатных связях АТФ.
Анаболизм – это синтез сложных органических соединений – белков, нуклеиновых кислот, полисахаридов – из простых предшественников, поступающих в клетку из окружающей среды или образующихся в процессе катаболизма. Процессы синтеза связаны с потреблением свободной энергии, которая поставляется АТФ (рис. 31).
Рис. 31 Схема путей метаболизма в бактериальной клетке
В зависимости от биохимии процесса диссимиляции (катаболизма) различают дыхание и брожение.
Дыхание– это сложный процесс биологического окисления различных соединений), сопряженный с образованием большого количества энергии, аккумулируемой в виде макроэргических связей в структуре АТФ (аденозинтрифосфат), УТФ (уридинтрифосфат) и т.
Брожение– неполный распад органических соединений с образованием незначительного количества энергии и продуктов, богатых энергией.
Анаболизм включает процессы синтеза, при которых используется энергия, вырабатываемая в процессе катаболизма. В живой клетке одновременно и непрерывно протекают процессы катаболизма и анаболизма. Многие реакции и промежуточные продукты являются для них общими.
Живые организмы классифицируют в соответствии с тем, какой источник энергии или углерода они используют. Углерод – основной элемент живой материи. В конструктивном метаболизме ему принадлежит ведущая роль.
В зависимости от источника клеточного углерода все организмы, включая прокариотные, делят на автотрофы и гетеротрофы.
Автотрофы
используют CO2 в качестве единственного источника углерода, восстанавливая его водородом, который отщепляется от воды или другого вещества. Органические вещества они синтезируют из простых неорганических соединений в процессе фото- или хемосинтеза.Гетеротрофы получают углерод из органических соединений.
Живые организмы могут использовать световую или химическую энергию. Организмы, живущие за счет энергии света, называют фототрофными.Органические вещества они синтезируют, поглощая электромагнитное излучение Солнца (свет). К ним относятся растения, сине-зеленые водоросли, зеленые и пурпурные серобактерии.
Организмы, получающие энергию из субстратов, источников питания (энергия окисления неорганических веществ), называют хемотрофами.Кхемогетеротрофамотносятся большинство бактерий, а так же грибы и животные.
Существует немногочисленная группа хемоавтотрофов. К таким хемосинтезирующим микроорганизмам относятся нитрифицирующие бактерии, которые, окисляя аммиак до азотистой кислоты, высвобождают необходимую для синтеза энергию. К хемосинтетикам относятся также водородные бактерии, получающие энергию в процессе окисления молекулярного водорода.
У большинства организмов расщепление органических веществ происходит в присутствии кислорода – аэробный обмен. В результате такого обмена остаются бедные энергией конечные продукты (СО2и Н2О), но высвобождается много энергии. Процесс аэробного обмена называется дыханием, анаэробного – брожением.
Углеводы – основной энергетический материал, который клетки используют в первую очередь для получения химической энергии. Кроме того, при дыхании могут использоваться также белки и жиры, а при брожении – спирты и органические кислоты.
Расщепление углеводов организмы осуществляют разными путями, в которых важнейшим промежуточным продуктом является пировиноградная кислота (пируват). Пируват занимает центральное место в метаболизме при дыхании и брожении. Выделяют три основных механизма образования ПВК.
1.Фруктозодифосфатный (гликолиз) или путь Эмбдена-Мейергофа-Парнаса– универсальный путь.
Процесс начинается с фосфорилирования (рис. 32). При участии фермента гексокиназы и АТФ глюкоза фосфорилируется по шестому углеродному атому с образованием глюкозо-6-фосфата. Это активная форма глюкозы. Она служит исходным продуктом при расщеплении углеводов любым из трех путей.
При
гликолизе глюкозо-6-фосфат изомеризуется
во фруктозо-6-фосфат, а затем под действием
6-фосфофруктокиназы фосфорилируется
по первому углеродному атому. Образовавшийся
фруктозо-1,6-дифосфат под действием
фермента альдолазы легко распадается
на две триозы: фосфоглицериновый альдегид
и дигидроксиацетонфосфат. Дальнейшее
превращение С
Баланс:
Максимальное количество энергии, получаемое клеткой при окислении одной молекулы углеводов гликолитическим путем, равно 2·105Дж.
Рис.32. Фруктозодифосфатный путь расщепления глюкозы
2.Пентозофосфатный (Варбурга-Дикенса-Хорекера)путь характерен также для большинства организмов (в большей степени для растений, а для микроорганизмов играет вспомогательную роль). В отличие от гликолиза ПФ путь не образует пируват.
Глюкозо-6-фосфат превращается в 6-фосфоглюколактон, который декарбоксилируется (рис. 33). При этом образуется рибулозо-5-фосфат, на котором завершается процесс окисления. Последующие реакции рассматриваются как процессы превращения пентозофосфатов в гексозофосфаты и обратно, т.е. образуется цикл. Считают, что пентозофосфатный путь на одном из этапов переходит в гликолиз.
При прохождении через ПФ путь каждых шести молекул глюкозы происходит полное окисление одной молекулы глюкозо-6-фосфата до CO2и восстановление 6 молекул НАДФ+до НАДФ·Н2. Как механизм получения энергии этот путь в два раза менее эффективен, чем гликолитический: на каждую молекулу глюкозы образуется 1 молекула АТФ.
Рис. 33. Пентозофосфатный путь расщепления глюкозо-6-фосфата
Основное назначение этого пути – поставлять пентозы, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот, и обеспечивать образование большей части НАДФ·Н2, необходимого для синтеза жирных кислот, стероидов.
3.Путь Энтнера-Дудорова (кетодезоксифосфоглюконатный или КДФГ-путь)встречается только у бактерий. Глюкоза фосфорилируется молекулой АТФ при участии фермента гексокиназы (рис. 34).
Рис. 34. Путь Энтнера-Дудорова расщепления глюкозы
Продукт фосфорилирования – глюкозо-6-фосфат – дегидрируется до 6-фосфоглюконата. Под действием фермента фосфоглюконатдегидрогеназы от него отщепляется вода и образуется 2-кето-3-дезокси-6-фосфоглюконат (КДФГ). Последний расщепляется специфичной альдолазой на пируват и глицеральдегид-3-фосфат. Глицеральдегид далее подвергается действию ферментов гликолитического пути и трансформируется во вторую молекулу пирувата. Кроме того, этот путь поставляет клетке 1 молекулу АТФ и 2 молекулы НАД·Н2.
Таким образом, основным промежуточным продуктом окислительного расщепления углеводов является пировиноградная кислота, которая при участии ферментов превращается в различные вещества. Образовавшаяся одним из путей ПВК в клетке подвергается дальнейшему окислению. Освобождающиеся углерод и водород удаляются из клетки. Углерод выделяется в форме CO2, водород передается на различные акцепторы. Причем может передаваться либо ион водорода, либо электрон, поэтому перенос водорода равноценен переносу электрона. В зависимости от конечного акцептора водорода (электрона) различают аэробное дыхание, анаэробное дыхание и брожение.
Дыхание
Дыхание – окислительно-восстановительный процесс, идущий с образованием АТФ; роль доноров водорода (электронов) в нем играют органические или неорганические соединения, акцепторами водорода (электронов) в большинстве случаев служат неорганические соединения.
Если конечный акцептор электронов – молекулярный кислород, дыхательный процесс называют аэробным дыханием. У некоторых микроорганизмов конечным акцептором электронов служат такие соединения, как нитраты, сульфаты и карбонаты. Этот процесс называется анаэробным дыханием.
Аэробное дыхание – процесс полного окисления субстратов до CO2 и Н2О с образованием большого количества энергии в форме АТФ.
Полное окисление пировиноградной кислоты происходит в аэробных условиях в цикле трикарбоновых кислот (ЦТК или цикл Кребса) и дыхательной цепи.
Аэробное дыхание состоит из двух фаз:
1). Образующийся в процессе гликолиза пируват окисляется до ацетил-КоА, а затем до CO2, а освобождающиеся атомы водорода перемещаются к акцепторам. Так осуществляется ЦТК.
2). Атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами, акцептируются коферментами анаэробных и аэробных дегидрогеназ. Затем они переносятся по дыхательной цепи, на отдельных участках которой образуется значительное количество свободной энергии в виде высокоэнергетических фосфатов.
Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса, ЦТК)
Пируват, образующийся в процессе гликолиза, при участии мультиферментного комплекса пируватдегидрогеназы декарбоксилируется до ацетальдегида. Ацетальдегид, соединяясь с коферментом одного из окислительных ферментов – коферментом А (КоА-SH), образует «активированную уксусную кислоту» — ацетил-КоА – высокоэнергетическое соединение.
Ацетил-КоА под действием цитрат-синтетазы вступает в реакцию со щавелевоуксусной кислотой (оксалоацетат), образуя лимонную кислоту (цитрат С6), которая является основным звеном ЦТК (рис. 35). Цитрат после изомеризации превращается в изоцитрат. Затем следует окислительное (отщепление Н) декарбоксилирование (отщепление СО2) изоцитрата, продуктом которого является 2-оксоглутарат (С5). Под влиянием ферментного комплекса ɑ-кетоглутаратдегидрогеназы с активной группой НАД он превращается в сукцинат, теряя СО2 и два атома водорода. Сукцинат затем окисляется в фумарат (С4), а последний гидратируется (присоединение Н2О) в малат. В завершающей цикл Кребса реакции происходит окисление малата, что приводит к регенерации оксалоацетата (С4). Оксалоацетат взаимодействует с ацетил-КоА, и цикл повторяется снова. Каждая из 10 реакций ЦТК, за исключением одной, легко обратима. В цикл вступают два атома углерода в виде ацетил-КоА и такое же количество атомов углерода покидают этот цикл в виде СО2.
Рис. 35. Цикл Кребса (по В.Л. Кретовичу):
1, 6 – система окислительного декарбоксилирования; 2 – цитратсинтетаза, кофермент А; 3, 4 – аконитатгидратаза; 5 – изоцитратдегидрогеназа; 7 – сукцинатдегидрогеназа; 8 – фумаратгидратаза; 9 – малатдегидрогеназа; 10 – спонтанное превращение; 11 — пируваткарбоксилаза
В результате четырех окислительно-восстановительных реакций цикла Кребса осуществляется перенос трех пар электронов на НАД и одной пары электронов на ФАД. Восстановленные таким путем переносчики электронов НАД и ФАД подвергаются затем окислению уже в цепи переноса электронов. В цикле образуется одна молекула АТФ, 2 молекулы СО2 и 8 атомов водорода.
Биологическое значение цикла Кребса заключается в том, что он является мощным поставщиком энергии и «строительных блоков» для биосинтетических процессов. Цикл Кребса действует только в аэробных условиях, в анаэробных он разомкнут на уровне α-кетоглутаратдегидрогеназы.
Дыхательная цепь
Последней стадией катаболизма является окислительное фосфорилирование. В ходе этого процесса высвобождается большая часть метаболической энергии.
Восстановленные в цикле Кребса переносчики электронов НАД и ФАД подвергаются окислению в дыхательной цепи или цепи транспорта электронов. Молекулы-переносчики – это дегидрогеназы, хиноны и цитохромы.
Обе ферментные системы у прокариот находятся в плазматической мембране, а у эукариот – во внутренней мембране митохондрий. Электроны от атомов водорода (НАД, ФАД) по сложной цепи переносчиков переходят к молекулярному кислороду, восстанавливая его, при этом образуется вода.
Баланс. Расчеты энергетического баланса показали, что при расщеплении глюкозы гликолитическим путем и через цикл Кребса с последующим окислением в дыхательной цепи до СО2 и Н2О на каждую молекулу глюкозы образуется 38 молекул АТФ. Причем максимальное количество АТФ образуется в дыхательной цепи – 34 молекулы, 2 молекулы — в ЭМП-пути и 2 молекулы – в ЦТК (рис. 36).
|
Неполное окисление органических соединений
Дыхание обычно связано с полным окислением органического субстрата, т. е. конечными продуктами распада являются СО2 и Н2О.
Однако некоторые бактерии и ряд грибов не до конца окисляют углеводы. Конечными продуктами неполного окисления являются органические кислоты: уксусная, лимонная, фумаровая, глюконовая и др., которые аккумулируются в среде. Этот окислительный процесс используется микроорганизмами для получения энергии. Однако общий выход энергии при этом значительно меньший, чем при полном окислении. Часть энергии окисляемого исходного субстрата сохраняется в образующихся органических кислотах.
Микроорганизмы, развивающиеся за счет энергии неполного окисления, используются в микробиологической промышленности для получения органических кислот и аминокислот.
в чем разница? – Drink-Drink
Содержание
- Гормоны, участвующие в катаболизме и анаболизме
- Как катаболизм и анаболизм влияют на массу тела
- Катаболические и анаболические упражнения
- катаболических
- Анаболический
- Работаем вместе
- В нижней строке
Обзор
Ваш метаболизм включает в себя набор процессов, которые все живые существа используют для поддержания своего тела. Эти процессы включают как анаболизм, так и катаболизм. Оба помогают организовать молекулы, высвобождая и улавливая энергию, чтобы тело оставалось сильным. Эти фазы метаболизма происходят одновременно.
Анаболизм центры вокруг роста и строительства — молекул. В этом процессе маленькие простые молекулы превращаются в более крупные и сложные. Примером анаболизма является глюконеогенез. Это когда печень и почки производят глюкозу из неуглеводных источников.
катаболизм это то, что происходит, когда вы перевариваете пищу и молекулы расщепляются в организме для использования в качестве энергии. Большие сложные молекулы в организме распадаются на более мелкие простые. Примером катаболизма является гликолиз. Этот процесс почти обратный глюконеогенезу.
Понимание анаболизма и катаболизма может помочь вам тренироваться более эффективно, чтобы сбросить жир и нарастить мышечную массу. Отдых также является частью уравнения. Ваш метаболизм работает, даже когда вы спите.
Гормоны, участвующие в катаболизме и анаболизме
Ваши гормоны играют важную роль в этих процессах. Различные гормоны в организме связаны либо с анаболизмом, либо с катаболизмом.
Анаболизм участвуют гормоны:
- эстроген
- инсулин
- гормон роста
- тестостерон
катаболизм участвуют гормоны:
- адреналин
- кортизол
- цитокины
- глюкагон
Любое нарушение ваших гормонов, например, заболевания щитовидной железы, также может повлиять на эти процессы и ваш общий метаболизм. Например, небольшое исследование бодибилдеров изучало их гормональный анаболо-катаболический баланс, когда они готовились к соревнованиям. Некоторые мужчины продолжали тренироваться и питаться как обычно, в то время как другие были ограничены в энергии, чтобы уменьшить жировые отложения.
В группе с ограничением энергии наблюдалось значительное снижение жировой и мышечной массы тела по сравнению с контрольной группой. Их уровни инсулина и гормона роста также снижались на протяжении всего исследования. Уровень тестостерона также снизился между 11 и 5 неделями перед соревнованиями. Другими словами, «анаболические пути» мужчин были нарушены, даже у тех, кто потреблял много белка.
Исследователи пришли к выводу, что бодибилдерам, возможно, придется использовать другие стратегии питания, чтобы предотвратить эффект катаболического распада перед соревнованиями.
Как катаболизм и анаболизм влияют на массу тела
Поскольку анаболизм и катаболизм являются частью вашего метаболизма, эти процессы влияют на массу вашего тела. Помните: когда вы находитесь в анаболическом состоянии, вы наращиваете и поддерживаете свою мышечную массу. Когда вы находитесь в катаболическом состоянии, вы разрушаете или теряете общую массу, как жировую, так и мышечную.
Вы можете управлять массой тела, понимая эти процессы и свой общий метаболизм. И анаболический, и катаболический процессы со временем приводят к потере жира. Однако, что касается вашего веса на напольных весах в качестве эталона, все может стать немного сложнее.
- Если вы выполняете много анаболических тренировок, вы, как правило, теряете жир и сохраняете или даже набираете мышечную массу. Мышцы плотнее жира, поэтому ваш вес и индекс массы тела могут оставаться выше, несмотря на худощавое телосложение.
- С другой стороны, катаболические тренировки могут помочь вам сбросить лишние килограммы, работая как с жиром, так и с мышцами. Вы будете весить меньше, но у вас также будет гораздо меньше критической мышечной массы.
Вы можете думать об этих процессах как об уравнении, позволяющем предсказать, сможете ли вы похудеть или набрать вес.
Возьмите катаболизм (сколько энергии производит ваше тело) и вычтите анаболизм (сколько энергии использует ваше тело). Если вы производите больше, чем используете, вы можете набрать вес, так как энергия откладывается в виде жира. Если вы используете больше, чем производите, может произойти обратное.
Конечно, есть исключения, особенно если у вас есть сопутствующие заболевания, влияющие на ваши гормоны.
Катаболические и анаболические упражнения
Работая над своим телом по-разному, можно получить разные результаты. Кардио и силовые тренировки связаны с разными метаболическими процессами. Вот как получить максимальную отдачу от ваших тренировок, в зависимости от ваших целей.
катаболических
Катаболические упражнения — это аэробные или кардиоупражнения. Они могут включать движения, такие как бег, плавание и езда на велосипеде, когда вы находитесь в постоянном активном состоянии в течение относительно длительного периода времени. По данным Американского колледжа спортивной медицины, старайтесь еженедельно выполнять как минимум следующее количество аэробных упражнений:
- 150 минут средней интенсивности или
- 75 минут энергичной интенсивности
Обычно это разбивается на три-пять дней обучения. Если у вас есть проблемы со здоровьем в анамнезе, проконсультируйтесь с врачом, чтобы получить разрешение, прежде чем начинать этот режим.
Частота сердечных сокращений, артериальное давление и частота дыхания повышаются во время катаболических упражнений. Тело расщепляет гликоген во время сеансов потоотделения, чтобы использовать его в качестве топлива. Когда у вас заканчиваются запасы углеводов, кортизол вашего тела использует аминокислоты для создания энергии.
В результате катаболические упражнения могут помочь вам построить здоровое сердце и легкие. Но они также могут привести к потере массы тела, как мышечной, так и жировой. Он эффективно разрушает мышцы с течением времени. Некоторые из этих мышц могут быть восстановлены во время сна или отдыха в течение восьми или более часов посредством спонтанных анаболических процессов.
Анаболический
Если вы хотите нарастить мышечную массу, слишком долгое пребывание в катаболическом состоянии может сработать против вас. Это может уменьшить вашу мышечную массу и даже поставить под угрозу ваше общее состояние здоровья. Предотвращение катаболизма заключается в поддержании хорошего баланса между питанием, тренировками и восстановлением.
Мышцы можно поддерживать, тренируясь три или четыре дня в неделю. Следующая примерная программа упражнений может помочь вам оставаться в строительном или анаболическом состоянии. Попробуйте сосредоточиться на одной области в день, отдыхая между ними.
грудь, живот | • жим штанги на наклонной скамье • жим гантелей на горизонтальной скамье • кабельные кроссоверы • скручивания (3 подхода по 25 повторений) |
квадрицепсы, подколенные сухожилия, икры | • приседания со штангой на разгибании ног • жим ногами на наклонной скамье • выпады с гантелями • сгибание ног стоя • сгибание ног лежа • подъемы на носки стоя в тренажере |
спина, бицепс и брюшной пресс | • подтягивания широким хватом (3 подхода по 10 повторений) • тяга верхнего блока узким хватом • тяга штанги в наклоне • становая тяга со штангой • подъем ног в висе (3 подхода по 25 повторений) |
плечи, трицепс | • жим гантелей сидя • разведение гантелей в стороны стоя • обратный полет • пожимание плечами с гантелями • отжимания на трицепс • разгибание трицепса лежа |
Если не указано иное, выполняйте каждое упражнение в 3 подхода по 15 повторений, постепенно уменьшая количество повторений до 12, а затем до 8. В целом, чтобы оставаться в анаболическом состоянии и поддерживать мышечную массу, вы должны тренироваться таким образом регулярно.
Работаем вместе
Вы также можете выполнять упражнения, сочетающие в себе анаболические и катаболические эффекты. Комплексная программа упражнений должна включать как аэробные, так и силовые тренировки. Хорошими примерами являются бег на короткие дистанции и другие высокоинтенсивные интервальные тренировки (HIIT). Во время таких тренировок ваше тело усердно работает как над сердечно-сосудистой выносливостью, так и над силой. Результат – наращивание мышечной массы и сжигание жира.
Исследователи проверили эту идею, заставив участников пробежать 250 метров четыре раза на беговой дорожке со скоростью, равной 80 процентам их максимальной скорости. Между спринтами они отдыхали по три минуты. Их результаты показали изменения анаболо-катаболического баланса гормонов. Тестостерон, например, значительно увеличился, показывая участие в анаболическом процессе.
В нижней строке
Анаболизм требует энергии для роста и развития. Катаболизм использует энергию для разрушения. Эти метаболические процессы работают вместе во всех живых организмах, чтобы производить энергию и восстанавливать клетки.
Понимание разницы между анаболическими и катаболическими процессами может помочь вам достичь своих целей в спортзале и на весах. Чего бы вы ни хотели достичь, регулярные физические упражнения — силовые кардиотренировки — плюс диета, богатая цельными продуктами, помогут вам оставаться здоровым как внутри, так и снаружи.
Катаболизм — Insch.Ru
Мы объясним, что такое катаболизм и чем он отличается от анаболизма. А также типы, которые существуют, их значение и примеры
Катаболизм – это расщепление питательных веществ для получения энергии
Что такое катаболизм?
Катаболизм – это процесс расщепления сложных питательных веществ на простые вещества для получения энергии для организма. Это одна из двух фаз метаболизма живых организмах , вторая – анаболизм (процесс, противоположный и дополняющий катаболизм)
Этот термин происходит от греческого katos (вниз) и ballein (бросать), поскольку он идет от более сложных и больших к более простым и маленьким. Она требует небольших затрат энергии от организма, но высвобождает химическую энергию , которую организм накапливает в виде АТФ (аденозинтрифосфата) для использования в других ближайших процессах
Катаболические реакции, то есть реакции, составляющие катаболизм, могут сильно отличаться друг от друга, хотя в то же время они мало различаются среди различных известных форм жизни. Обычно они состоят из реакций восстановления-окисления органических молекул, хотя существуют микроорганизмы , способные метаболизировать железо и серу
Кроме того, катаболические реакции делятся на те, которые требуют кислорода (аэробные), и те, которые не требуют (анаэробные). И то, и другое происходит в человеческом организме, например, при пищеварении (которое расщепляет органические макромолекулы на составляющие их мономеры), а затем при внутриклеточном метаболическом цикле (цикл Кребса и окислительное фосфорилирование)
Различия между катаболизмом и анаболизмом
Катаболизм и анаболизм – это взаимодополняющие, но противоположные процессы. Катаболизм расщепляет органические макромолекулы до более простых форм. При этом высвобождается химическая энергия их химических связей. Анаболизм, с другой стороны, потребляет энергию из организма для образования новых связей и новых сложных молекул в обратном направлении
Поэтому пока один потребляет энергию, другой ее высвобождает ; пока один идет от базового к сложному, другой идет в обратном направлении. Это означает, что когда катаболизм и анаболизм находятся в равновесии, клетки остаются стабильными; но когда необходимо разрушить ткани (например, сжигание жира ), катаболизм преобладает над анаболизмом
Клеточный катаболизм
Катаболизм происходит внутри клеток организма через серию процессов, которые составляют клеточное дыхание. Это происходит через различные процессы, в зависимости от наличия или отсутствия кислорода, но в целом состоит из окисления биомолекул глюкозы для получения энергии
Этот процесс, называемый гликолизом, происходит в цитозоле клеток, получая на каждую молекулу глюкозы (с 6 атомами углерода ) две молекулы пирувата (с 3 атомами углерода каждая), в процессе, который затрачивает две молекулы АТФ, чтобы получить четыре в обмен. Затем этот пируват будет перерабатываться в зависимости от наличия или отсутствия кислорода:
- В присутствии кислорода (аэробная среда) пируват окисляется до CO2 , высвобождая энергию из своих связей для производства АТФ. Это происходит в матриксе митохондрий клетки на его первой фазе (цикл трикарбоновых кислот или цикл Кребса), а затем в дыхательной цепи, которая происходит в мембранах митохондрий. Этот процесс является высокоэнергетическим и дает около 36 молекул АТФ на молекулу глюкозы.
- Клеточная ферментация. В отсутствие кислорода (анаэробная среда) организмы не могут окислять пируват, но ферментируют его, производя вместо CO2 молекулы этанола или молочной кислоты. Эти молекулы гораздо труднее удалить и они дают гораздо меньше энергии: всего около 2 молекул АТФ на одну молекулу глюкозы.
Продолжение следует: Гликолиз
Мышечный катаболизм
Физические упражнения в сочетании с правильным питанием предотвращают мышечный катаболизм.
Мышечный катаболизм – это уменьшение мышечной массы в результате собственного метаболизма , то есть разрушение мышечной ткани для получения ресурсов, необходимых для питания
Это происходит, когда пищи , поступающей в организм, недостаточно для поддержания метаболизма или когда потребность в энергии намного превышает количество энергии, получаемой из пищи
В таких случаях организм обращается за дополнительной энергией к жирам и, истощив их, прибегает к отчаянным мерам, таким как сжигание мышц, чтобы обмен веществ продолжал работать
Чтобы избежать мышечного катаболизма, необходимо соблюдать диету, соответствующую объему тренировок или физической активности. Кроме того, важно обеспечить организму достаточную возможность для отдыха, так как наибольшее количество мышечной массы создается во время сна
Важность катаболизма
Катаболизм является ключевой частью метаболического процесса живых организмов , то есть их способов получения энергии, особенно в случае гетеротрофов , которые должны питаться органическим веществом других живых организмов, переваривая его и расщепляя на минимальные части, полезные для их организма
Понимание катаболизма имеет фундаментальное значение для понимания того, как и почему мы выживаем на основе потребления пищи , поскольку наши тела должны превращать то, что мы едим, в полезные части, из которых можно создавать новые клетки и ткани
Пример катаболизма
Катаболизм позволяет нам превращать пищу в простые вещества.
Катаболизм это основной принцип переваривания пищи, которую мы едим. Например, пища, которую мы едим, перерабатывается и расщепляется на более крупные биомолекулы, которые поступают в организм для катаболизма
Так, белки расщепляются на аминокислоты, липиды – на жирные кислоты, а сахара – на моносахариды. Эти более простые соединения затем сходятся в один метаболический путь: ацетил-КоА, соединение, которое поступает в клетки для запуска клеточного дыхания (цикл Кребса)
Катаболизм – определение и примеры
Катаболизм Определение
Катаболизм является частью метаболизма, ответственного за расщепление сложных молекул на более мелкие молекулы. Другая часть обмена веществ, анаболизм строит простые молекулы в более сложные. Во время катаболизма энергия высвобождается из разрушающихся связей больших молекул. Как правило, эта энергия затем сохраняется в связях аденозинтрифосфата (АТФ). Катаболизм увеличивает концентрацию АТФ в клетка как он расщепляет питательные вещества и пищу. АТФ в таких высоких концентрациях с большей вероятностью отдает свою энергию при выделении фосфата. Затем анаболизм использует эту энергию для объединения простых предшественников в сложные молекулы, которые добавляют в клетку и накапливают энергию для деление клеток.
Многие пути в катаболизме имеют аналогичные версии в анаболизме. Например, большие молекулы жира в организм Пища должна быть разбита на маленькие жирные кислоты что оно состоит из. Затем, чтобы организм накапливал энергию на зиму, необходимо создавать и хранить большие молекулы жира. Катаболические реакции расщепляют жиры, а анаболические пути восстанавливают их. Эти метаболические пути часто используют одни и те же ферменты. Чтобы уменьшить вероятность того, что пути будут нарушать прогресс друг друга, пути часто подавляют друг друга и у эукариот разделяются на разные органеллы.
Примеры катаболизма
Углеводный и липидный катаболизм
Почти все организмы используют сахарную глюкозу в качестве источника энергии и углеродных цепей. Глюкоза накапливается организмами в более крупных молекулах, называемых полисахаридами. Эти полисахариды могут быть крахмалами, гликоген или другие простые сахара, такие как сахароза, Когда клетки животного нуждаются в энергии, они посылают сигналы частям тела, которые хранят глюкозу, или потребляют пищу. Глюкоза высвобождается из углеводов специальными ферментами в первой части катаболизма. Затем глюкоза распределяется в организме, чтобы другие клетки могли использовать ее в качестве энергии. Катаболический путь гликолиза затем расщепляет глюкозу еще больше, высвобождая энергию, которая накапливается в АТФ. Из глюкозы, пируват молекулы сделаны. Дальнейшие катаболические пути создают ацетат, который является ключевым метаболическим промежуточным звеном молекула, Ацетат может превращаться в самые разные молекулы, от фосфолипидов до молекул пигментов, гормонов и витаминов.
Жиры, которые являются большими молекулами липидов, также разлагаются в результате метаболизма, чтобы производить энергию и создавать другие молекулы. Как и углеводы, липиды хранятся в больших молекулах, но могут быть разбиты на отдельные жирные кислоты. Эти жирные кислоты затем превращаются путем бета-окисления в ацетат. Опять же, ацетат может быть использован анаболизмом, чтобы произвести более крупные молекулы, или как часть цикла лимонной кислоты, который управляет дыханием и продукцией АТФ. Животные используют жиры для хранения большого количества энергии для будущего использования. В отличие от крахмала и углеводов, липиды гидрофобный и исключить воду. Таким образом, много энергии может быть сохранено без большой массы воды, замедляющей организм.
Большинство катаболических путей сходятся в том, что они заканчиваются в одной молекуле. Это позволяет организмам потреблять и накапливать энергию во множестве различных форм, в то же время будучи способным производить все молекулы, необходимые для анаболических путей. Другие катаболические пути, такие как катаболизм белка, обсуждаемый ниже, создают различные промежуточные молекулы-предшественники, известные как аминокислоты, чтобы построить новые белки.
Белковый Катаболизм
Все белки в известном мире состоят из одних и тех же 20 аминокислот. Это означает, что белки в растениях, животных и бактерии все просто разные комбинации из 20 аминокислот. Когда организм потребляет меньший организм, весь белок в этом организме должен перевариваться при катаболизме. Ферменты, известные как протеиназы, разрушают связи между аминокислотами в каждом белке до тех пор, пока кислоты полностью не отделятся. После отделения аминокислоты могут быть распределены по клеткам организма. Согласно ДНК организма, аминокислоты будут рекомбинированы в новые белки.
Если источник глюкозы отсутствует, или аминокислот слишком много, молекулы вступят в дальнейшие катаболические пути, которые будут разбиты на углеродные скелеты. Эти маленькие молекулы могут быть объединены в глюконеогенез создать новую глюкозу, которую клетки могут использовать в качестве энергии или накапливать в больших молекулах. Во время голодания клеточные белки могут проходить через катаболизм, позволяя организму выживать на собственных тканях, пока не будет найдено больше пищи. Таким образом, организмы могут жить с небольшим количеством воды в течение очень долгого времени. Это делает их намного более устойчивыми к изменяющимся условиям окружающей среды.
- Анаболизм – Часть метаболизма, которая строит большие молекулы из меньших.
- метаболизм – Комбинация анаболизма и катаболизма, или все ферментативные реакции в клетке.
- Метаболический путь – Последовательные химические реакции, организованные в клетках.
- Катаболический путь – Отдельная серия реакций, которая расщепляет определенную молекулу.
викторина
1. Дрожжи – это одноклеточный организм, используемый для создания алкоголя. В среде с небольшим или отсутствующим кислородом дрожжи создают алкоголь как побочный продукт высвобождения энергии из глюкозы. Является ли производство алкоголя частью анаболического пути, катаболического пути или нет?A. Анаболический ПутьB. Катаболический путьC. ни
Ответ на вопрос № 1
В верно. Хотя алкоголь является побочным продуктом, он происходит во время катаболизма глюкозы. Как и все клетки, дрожжи должны использовать глюкозу для получения энергии. Без кислорода дрожжи развили катаболический путь, известный как ферментация в котором энергия все еще может быть собрана, но без кислорода. Вместо этого спирты создаются и попадают в окружающую среду. Пивоваренные заводы, виноградники и ликеро-водочные заводы используют этот аккуратный прием глюкозы для создания алкоголя из сахаров. Из разных источников сахара производят напитки с разными вкусами. Вино использует сахар из винограда, пиво использует крахмал ячменя, а другие спиртные напитки используют различные сахара, такие как картофель в водке и рис сакэ.
2. Плотоядные могут производить всю глюкозу, которая им нужна, из животного белка. Травоядные получают всю необходимую глюкозу из растений. Почему нельзя заставлять плотоядных животных есть растения или заставлять травоядных животных есть мясо для получения энергии?A. Они не знают как.B. Они не производят необходимые ферменты.C. Они могут! всеядное существо это просто хищник, который научился есть растения.
Ответ на вопрос № 2
В верно. Облигатные плотоядные могут есть мясо только потому, что у них нет необходимых катаболических путей, которые разрушают растения. Эволюция, отбирая неиспользуемые и неэффективные пути, отбирает организмы, которые заполняют определенные ниши. Если это ниша предлагает очень мало растение материал, катаболизм меняется, и некоторые пути теряются. Таким образом, даже если вы научите плотоядного животного питаться и собирать растения, их организм не сможет перерабатывать питательные вещества. Точно так же травоядное животное может получать питательные вещества только из растительного сырья. Всеядные развивались в нише, которая требует использования энергии из обоих источников. У этих животных катаболизм способен переваривать оба вида пищи.
3. Бактерии, не имеющие специализированных компартментов внутри своих клеток, должны регулировать анаболизм и катаболизм для совместной работы. Ученый добавляет химическое вещество к бактериям, которое отключает анаболизм, постоянно позволяя только катаболизм. Что будет с клеткой?A. Это умрет.B. Это будет расти.C. Это будет производить много энергии.
Ответ на вопрос № 3
верно. В то время как катаболизм будет производить много энергии, в конечном итоге у него кончатся молекулы, и энергия прекратится. Клетка не сможет расти без анаболизма, создающего новые молекулы. Таким образом, даже если клетка может обеспечить энергию, без процесса, который восстанавливает и добавляет к клетке, он в конечном итоге развалится. И анаболизм, и катаболизм необходимы для создания в организме метаболизма.
Обмен веществ и энергии в клетке – основное свойство превращения
4.7
Средняя оценка: 4.7
Всего получено оценок: 1498.
4.7
Средняя оценка: 4.7
Всего получено оценок: 1498.
Рост, развитие, умственная и физическая деятельность возможны благодаря обмену веществ и энергии в клетке. Преобразование веществ в энергию является главным условием живых организмов, начиная одноклеточными растениями и заканчивая человеком.
Анаболизм и катаболизм
Обмен веществ или метаболизм – совокупность сложных химических реакций, происходящих в каждой клетке живого организма. Основное свойство обмена веществ и энергии – обеспечение взаимодействия внешней среды с организмом для поддержания жизни и нормального функционирования тканей и органов. Все жизненно необходимые вещества (вода, кислород, органические соединения) поступают из внешней среды. Без их доступа обмен веществ нарушается или прекращается, что приводит к гибели живого организма.
Метаболизм включает два тесно взаимосвязанных противоположных процесса:
- катаболизм или диссимиляция;
- анаболизм или ассимиляция.
Катаболизм или энергетический обмен – процесс распада сложных веществ (сахаров, жиров) на более простые. В результате образуется энергия в виде молекулы АТФ (аденозинтрифосфорная кислота или аденозинтрифосфат), которая является универсальным источником энергии. Часть образованных молекул АТФ участвует в синтезе различных веществ, часть – рассеивается в виде тепла.
Рис. 1. Формула АТФ.Примеры катаболизма:
- расщепление этанола;
- гликолиз – превращение глюкозы в кислоту, а затем – в воду и углекислый газ;
- внутриклеточное дыхание (окисление).
Анаболизм или пластический обмен включает сложные химические реакции, в результате которых образуются высокомолекулярные вещества, необходимые для постройки и обновления организма (белки, жиры, углеводы).
Для проведения таких реакций нужна энергия, т.е. анаболизм происходит с участием АТФ.Анаболизм можно наблюдать в виде:
- роста волос и ногтей;
- образование мышц;
- заживление ран, срастание костей и т.д.
Фотосинтез является анаболизмом, но вместо АТФ используется энергия солнечных лучей.
Рис. 2. Процесс фотосинтеза в клетке.В результате катаболизма (распада) образуются простые вещества, которые могут соединяться при анаболизме (постройке) и вновь разрушаться при катаболизме с высвобождением АТФ. Хорошим примером являются жиры, которые образуются при ассимиляции, откладываются в тканях и расщепляются для получения энергии. Соотношение образованной и потраченной энергии называется энергетическим балансом. Анаболизм и катаболизм должны происходить параллельно без преобладания одного из процессов.
Этапы
Прежде чем пища превратится в энергию, она должна пройти долгий путь по желудочно-кишечному тракту, попасть в кровь и достигнуть каждой клетки, где начнётся метаболизм. Весь процесс делится на три стадии, которые описаны в таблице.
Этапы | Где происходит | Результат |
Подготовительный | Желудочно-кишечный тракт | Вещества, поступившие с пищей, расщепляются на молекулы и всасываются в кровь. Белки расщепляются до аминокислот, углеводы – до глюкозы, жиры – до жирных кислот и глицерина. Происходит незначительное выделение энергии |
Основной | Органеллы (функциональные структуры) клеток | Химические реакции анаболизма и катаболизма. Происходит образование АТФ и синтез специфичных для определённых тканей белков, обмен жиров и углеводов |
Заключительный | Клетки | Образование и выведение конечных продуктов распада – воды и углекислого газа. Выведение происходит через почки, кишечник, лёгкие, потовые железы |
На протяжении всего метаболизма задействованы катализаторы – ферменты, которые ускоряют синтез или распад. Ферменты действуют избирательно: каждый вид участвует в строго определённых реакциях. Например, амилаза помогает расщепить крахмал в ротовой полости.
Регуляцию обмена веществ осуществляет гипоталамус, где находятся центры теплообмена, ощущений голода, жажды, насыщения. Нейроны гипоталамуса реагируют на уровень глюкозы, изменение давления, температуры и т. д. В соответствии с полученной информацией гипоталамус корректирует метаболизм.
Что мы узнали?
Кратко узнали об основных стадиях и этапах метаболизма, взаимодействии и примерах катаболизма и анаболизма, о значении ферментов для метаболизма и центре контроля всех внутриклеточных процессов.
Тест по теме
Доска почёта
Чтобы попасть сюда — пройдите тест.
Любовь Максимова
10/10
Даниил Горчаков
7/10
Айдана Мелисова
10/10
Айдин Мелисов
10/10
Yana Kondratko
10/10
Сумая Эрланова
10/10
Нурайым Омурбекова
10/10
Айтурган Каимкулова
10/10
Белек Бакытов
8/10
Mardon Foziljanov
9/10
Оценка доклада
4.7
Средняя оценка: 4.7
Всего получено оценок: 1498.
А какая ваша оценка?
Разница между анаболизмом и катаболизмом
Метаболизм является важной частью роста, развития и эффективного функционирования организма. Его можно разделить на два типа в зависимости от их функций: катаболизм и анаболизм. Основные различия между катаболизмом и анаболизмом заключаются в том, как молекулы используются в организме. Анаболизм создает молекулы, необходимые организму для функционирования, и при этом использует энергию. Катаболизм, с другой стороны, расщепляет сложные молекулы и высвобождает энергию, которая доступна для использования организмом.
Читайте дальше, что такое анаболизм и катаболизм и чем они отличаются друг от друга.
Различия между катаболизмом и анаболизмом
Концепция анаболизма и катаболизма также была принята в фитнес-индустрии. Они используются для достижения двух разных целей. Анаболическая тренировка направлена на наращивание мышечной массы, тогда как катаболическая тренировка направлена на снижение веса и сжигание большего количества калорий. Основные различия между катаболизмом и анаболизмом приведены ниже.
Разница между катаболизмом и анаболизмом | |
Катаболизм | Анаболизм |
Катаболизм расщепляет большие сложные молекулы на более мелкие молекулы, которые легче усваиваются. | "}»> Анаболизм строит молекулы, необходимые для функционирования организма. |
В процессе катаболизма высвобождается энергия. | Анаболические процессы требуют энергии. |
Гормоны, участвующие в процессах: адреналин, цитокин, глюкагон, кортизол. | Гормоны, участвующие в этом процессе, — это эстроген, тестостерон, гормоны роста и инсулин. |
"}»> Примерами катаболических процессов являются превращение белков в аминокислоты, распад гликогена на глюкозу и расщепление триглицеридов на жирные кислоты. | Примеры включают образование полипептидов из аминокислот, глюкозы с образованием гликогена и жирных кислот с образованием триглицеридов. |
При катаболизме потенциальная энергия превращается в кинетическую энергию. | При анаболизме кинетическая энергия преобразуется в потенциальную. |
"}»> Требуется для выполнения различных действий в живых существах. | Требуется для обслуживания, роста и хранения. |
Что такое катаболизм?
Катаболизм – это ряд метаболических путей, которые участвуют в превращении макромолекул в более простые молекулы или мономеры. Сложные молекулы распадаются на более простые молекулы, которые можно использовать в качестве строительных блоков для других молекул, необходимых клеткам для функционирования, таких как гликоген, белки и триглицериды. Немногие из этих молекул просто расщепляются на отходы, что является альтернативным способом получения полезной энергии. Некоторые из катаболических процессов:
- Цикл лимонной кислоты
- Гликолиз
- Липолиз
- Окислительное дезаминирование
- Распад мышечной ткани
Что такое анаболизм?
Анаболизм — это последовательность катализируемых ферментами реакций, в которых питательные вещества используются для образования сравнительно сложных молекул в живых клетках с относительно простой структурой. Процесс анаболизма также называют биосинтезом. Процесс включает производство компонентов клеток, таких как белки, углеводы, липиды, которые требуют энергии в виде АТФ (аденозинтрифосфата), которые являются энергетически богатыми соединениями. Эти соединения синтезируются в ходе таких процессов распада, как катаболизм. Анаболические процессы в растущих клетках контролируют катаболические процессы. Баланс существует между обоими в нерастущих клетках.
Заключение
Катаболические и анаболические процессы необходимы для правильного функционирования организма. Катаболизм, по своей сути, включает в себя разрушение сложных молекул и высвобождение энергии для использования организмом. Анаболический процесс является полной противоположностью катаболизма, поскольку он включает создание более крупных и сложных молекул из более мелких и простых молекул. Они обычно сохраняются телом для будущего использования.
Чтобы узнать больше об анаболизме и катаболизме или о любых других смежных темах, зарегистрируйтесь на сайте BYJU’S.
Ссылки по теме:
Часто задаваемые вопросы
Каково анаболическое состояние организма?
В анаболическом состоянии организма наращивает мышечную массу. Для этого организм должен потреблять источник энергии. Пища и добавки обеспечивают необходимую энергию мышечным тканям.
Производится ли АТФ в процессе катаболизма?
Да, АТФ вырабатывается в процессе катаболизма. Затем энергия сохраняется для анаболических процессов.
Приведите примеры катаболических и анаболических процессов.
Образование АТФ из АДФ и неорганического фосфата является анаболической реакцией. Тогда как гидролиз АТФ является катаболическим процессом.
Как называется анаболизм глюкозы?
Анаболизм глюкозы называется гликолизом.
Анаболизм и катаболизм | Процесс и примеры — видео и стенограмма урока
Научные курсы / Фундаментальная биология Курс / Обзор неорганической химии для школьной биологии Глава
Бриттани Сторк, Элизабет Фридл, Кристианлли Сина- Автор Бриттани Сторк
Бриттани два года преподавала математику в средней школе. У них есть B.S. Бакалавр биологических наук и среднего математического образования Университета Небраски-Линкольн и доктор философии. в области клеточной и молекулярной биологии Медицинского колледжа Бэйлора. Они обучали студентов-спортсменов в Университете Небраски-Линкольн в течение 5 лет в различных математических и естественных науках. Бриттани работала ассистентом на различных курсах биологии бакалавриата и магистратуры. Они также являются сертифицированными преподавателями CLRA уровня II.
Посмотреть биографию - Инструктор Элизабет Фридл
Элизабет, лицензированный массажист, имеет степень магистра зоологии штата Северная Каролина, степень магистра ГИС Университета штата Флорида и степень бакалавра биологии Университета Восточного Мичигана. Она преподавала физику и биологию на уровне колледжа.
Посмотреть биографию - Экспертный участник Кристианлли Сина
Кристианлли преподавал в колледже физику, естественные науки, науки о Земле и вел лабораторные курсы. Он имеет степень магистра физики и в настоящее время работает над докторской диссертацией.
Посмотреть биографию
Что такое анаболизм и катаболизм? Прочитайте примеры анаболических и катаболических процессов; узнать их различия и понять, как они связаны с метаболизмом. Обновлено: 30.11.2021
Содержание
- Что такое анаболизм и катаболизм?
- Определение анаболизма и анаболических процессов
- Определение катаболизма и катаболических процессов
- Является ли клеточное дыхание анаболическим или катаболическим?
- Амфиболические пути
- Краткое содержание урока
Что такое анаболизм и катаболизм?
Когда человек ест пищу, он обеспечивает свое тело питательными веществами, необходимыми для удовлетворения потребности в энергии. Энергетический баланс организма регулируется уровнем аденозинтрифосфата (АТФ), энергетической валюты клетки. Уровни АТФ поддерживаются на оптимальном уровне за счет координации метаболизма. Анаболизм и катаболизм являются двумя основными метаболическими процессами. Что такое анаболизм и что такое катаболизм? Анаболизм берет более простые молекулы и встраивает их в более сложные, обычно используя в процессе АТФ. И наоборот, катаболизм расщепляет сложные молекулы на более простые, производя в процессе АТФ. Как и ожидалось, катаболические и анаболические процессы тщательно сбалансированы для поддержания метаболического гомеостаза.
Анаболический и катаболический
Анаболический и катаболический процессы, проще говоря, противоположны. В то время как анаболические процессы работают на создание сложных молекул для роста, развития и накопления энергии, катаболические процессы разрушают эти сложные молекулы для производства энергии. Кроме того, анаболические процессы обычно потребляют энергию, обычно в форме АТФ, в то время как катаболические процессы работают на пополнение энергетического запаса клетки за счет производства АТФ. Несмотря на то, что эти процессы преследуют противоположные цели, они существуют в балансе, который способствует общему здоровью и развитию организма. Например, анаболические процессы создают запасы энергии во время кормления и отдыха. Эти запасы используются катаболическими процессами во время стрессовых ситуаций, таких как марафонский бег, голодание или борьба с инфекцией.
Анаболические реакции | Катаболические реакции |
---|---|
Потребление энергии | Высвобождение энергии |
Создание сложных молекул | Расщепление сложных молекул |
Строительные реакции | Реакции разрушения |
Конечно, как и почти все процессы в организме, анаболизм и катаболизм жестко регулируются. Гормоны являются одними из самых активных регуляторов в организме, и неудивительно, что они также контролируют анаболические и катаболические процессы. Анаболические гормоны способствуют синтезу белка, выработке липидов и гликогена и росту скелетных мышц, в то время как катаболические гормоны расщепляют гликоген, усиливают дыхание и уменьшают мышечную массу.
Анаболические гормоны
- Инсулин
- Гормон роста
- Тестостерон (и его производные)
Катаболические гормоны
- Адреналин
- Глюкагон
- Кортизол
Анаболизм и катаболизм против метаболизма
До этого момента мы несколько раз упоминали метаболизм, но еще не дали ему определения. Проще говоря, метаболизм представляет собой совокупность всех химических процессов, происходящих в организме. Он охватывает все происходящие реакции с выделением энергии, а также все реакции с потреблением энергии. Как упоминалось ранее, анаболизм и катаболизм являются двумя основными ветвями метаболизма, которые поддерживаются в равновесии для укрепления здоровья организма. Важно отметить, что потребности организма не могли бы быть удовлетворены, если бы существовали только анаболические или катаболические процессы. Метаболизм жизненно важен для правильного функционирования организма как во времена изобилия, так и во времена дефицита. Таким образом, задача метаболического контроля заключается в обеспечении того, чтобы эти процессы происходили в нужное время для производства или потребления того, что нужно организму.
Произошла ошибка при загрузке этого видео.
Попробуйте обновить страницу или обратитесь в службу поддержки.
Вы должны создать учетную запись, чтобы продолжить просмотр
Зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть этот урок
Вы студент или преподаватель?
Создайте свою учетную запись, чтобы продолжить просмотр
Став участником, вы также получите неограниченный доступ к уроки математики, английского языка, науки, истории и многое другое. Кроме того, получите практические тесты, викторины и индивидуальное обучение, которые помогут вам преуспевать.
Получите неограниченный доступ к более чем 88 000 уроков.
Попробуй это сейчас
Настройка занимает всего несколько минут, и вы можете отменить ее в любое время.
Уже зарегистрированы? Войдите здесь для доступ
Назад
Ресурсы, созданные учителями для учителей
Более 30 000 видеоуроков и учебные ресурсы‐все в одном месте.
Видеоуроки
Тесты и рабочие листы
Интеграция в классе
Планы уроков
Я определенно рекомендую Study.com своим коллегам. Это как учитель взмахнул волшебной палочкой и сделал работу за меня. Я чувствую, что это спасательный круг.
Дженнифер Б.
Учитель
Попробуй это сейчас
Назад
Далее: Слабые кислоты, слабые основания и буферы
пройти викторину Смотреть Следующий урок
Повтор
Просто отмечаюсь. Вы все еще смотрите?
Да! Продолжай играть.Ваш следующий урок будет играть в 10 секунд
- 0:06 Метаболизм в вашем теле
- 1:39 Катаболизм рушится…
- 2:42 Анаболизм строит молекулы
- 3:55 Итоги урока
Хронология
Автовоспроизведение
Автовоспроизведение
Скорость
Скорость
Определение анаболизма и анаболические процессы
До сих пор мы говорили об анаболизме и катаболизме только в общих чертах, противопоставляя два типа процессов, чтобы подчеркнуть важность каждого из них в поддержании метаболического баланса. Тем не менее, каждый из этих процессов требует глубокого изучения механизма их действия. Анаболические процессы обычно потребляют энергию для синтеза сложных молекул из более простых предшественников. Простой способ запомнить это — подумать о стероидах, которые принимают для наращивания мышечной массы. Анаболические процессы используются для создания всего: от белков для роста и развития мышц до глюкозы для использования энергии. Анаболические процессы происходят, когда имеется достаточно энергии для удовлетворения потребностей клетки. Обычно это происходит в состоянии сытости или сразу после приема пищи.
Помимо обеспечения постоянного источника энергии, анаболические процессы также важны для общего роста и развития организма. Создание тканей, репликация ДНК и заживление ран требуют анаболических процессов. Например, люди, которые много поднимают тяжести, имеют большие мышцы. Белки, из которых строятся мышцы, синтезируются с помощью анаболических реакций, которые соединяются с аминокислотами, строительными блоками белков. Это увеличение размера мышц приводит не только к увеличению силы, но и к увеличению веса. Увеличение веса также может произойти, когда избыток питательных веществ не сразу используется для получения энергии, а вместо этого откладывается в виде жира (триглицеридов) для последующего использования. Если эти жировые запасы никогда не используются, то человек продолжает увеличивать их, что приводит к увеличению веса. Организм предпочитает запасать лишние питательные вещества в виде жира, потому что в жире больше энергии (9).калорий/грамм) по сравнению с углеводами и белками (4 калории/грамм).
Анаболические реакции
Анаболические реакции представляют собой тип химической реакции, поскольку они используют энергию АТФ для соединения молекул-предшественников с образованием новых молекул. Энергия из АТФ извлекается посредством процесса, называемого гидролизом. Гидролиз АТФ происходит, когда вода атакует связь последней фосфатной группы в молекуле АТФ. При этом высвобождается энергия связи, которую можно использовать в реакции. Обычно ферменты помогают проводить эти реакции, потому что они помогают снизить энергию активации, а это означает, что необходимо использовать меньше энергии АТФ.
Примеры анаболизма
Мы видели несколько общих примеров анаболизма, но теперь давайте более подробно рассмотрим два важных примера, упомянутых ранее: гликогенез и глюконеогенез. Гликогенез — это процесс, при котором мономеры глюкозы соединяются вместе с образованием полимера гликогена. Энергия необходима для образования связи между соседними молекулами глюкозы, которая, как упоминалось ранее, поступает из АТФ. Синтез гликогена важен, потому что он позволяет организму сохранять глюкозу для последующего использования в качестве источника энергии. Печень хранит гликоген для использования всем телом. Мышцы также способны производить гликоген, но этот гликоген в основном используется мышцами. Например, бегуны-марафонцы полагаются на гликоген в мышцах, чтобы получить энергию, необходимую для финиша марафона. Однако иногда запасы гликогена заканчиваются, что является одной из причин, по которой некоторые бегуны падают. Их тело почти полностью обесточено.
Глюконеогенез – это процесс, посредством которого клетки производят глюкозу, используя неуглеводные источники. Клетки могут использовать молекулы, такие как аминокислоты и глицерин, для синтеза глюкозы, когда уровень глюкозы низкий. Многие клетки предпочитают использовать глюкозу в качестве источника энергии, потому что ее легко расщепить. Кроме того, такие органы, как мозг, в первую очередь зависят от глюкозы, поэтому очень важно убедиться, что в кровотоке достаточно глюкозы. Глюконеогенез обеспечивает организм еще одним средством обеспечения того, чтобы уровень глюкозы в крови не падал слишком низко.
Определение катаболизма и катаболические процессы
Катаболические процессы производят энергию в форме АТФ путем расщепления сложных молекул на более простые. Простой способ запомнить это — подумать о кошке. Кошки любят сбивать предметы со столов и прилавков, иногда разбивая их, подобно тому, как катаболические процессы «ломают» молекулы. Катаболические процессы используются для извлечения энергии из питательных веществ, чтобы убедиться, что каждая клетка в организме имеет энергию, необходимую ей для выполнения всех своих функций. Энергию можно получать из углеводов, жиров и белков, которые поступают с пищей или вырабатываются в ходе анаболических реакций.
Катаболические процессы важны не только для обеспечения постоянного снабжения энергией, но и для общего состояния здоровья организма. Когда люди хотят похудеть, они пользуются катаболическими реакциями. Конечно, когда люди говорят о похудении, они, как правило, хотят похудеть. Чтобы сбросить жир, организм должен быть вынужден использовать энергию, хранящуюся в жире. Это происходит, когда потребление калорий меньше, чем их использование, и большая часть запасов глюкозы израсходована. Как только это происходит, в организме начинается катаболизм жира, и наблюдается потеря веса. Если не делать это правильно, потеря веса может отрицательно сказаться и на силе. Если мышцы не используются во время похудения или если потребляется недостаточно калорий, мышечная ткань начнет атрофироваться, а сила будет потеряна. На самом деле, если организм переходит в режим голодания, он начинает разрушать мышечную ткань и использовать белки в качестве источника энергии.
Примеры катаболических реакций
Теперь, когда мы лучше понимаем катаболизм, давайте рассмотрим два конкретных примера: гликолиз и бета-окисление. Многие из нас, вероятно, знакомы с процессом гликолиза, при котором глюкоза расщепляется до пирувата и образуется АТФ. Гликолиз является анаэробной реакцией, что означает, что он не требует кислорода. В результате гликолиз в основном используется, когда необходим быстрый и короткий выброс энергии. Например, большая часть энергии, используемой спринтерами или пауэрлифтерами, поступает из гликолиза.
Бета-окисление — это процесс, при котором клетки расщепляют жир для получения энергии. Этот процесс требует кислорода и является одним из процессов, используемых во время длительных упражнений. Бета-окисление постепенно расщепляет жирные кислоты, в процессе собирая электроны для использования в других метаболических путях. Эти электроны удерживают энергию до тех пор, пока они не могут быть преобразованы в АТФ. Интересно, что электроны от гликолиза и бета-окисления попадают в один и тот же путь, что еще раз подчеркивает, насколько взаимосвязаны метаболические процессы. Людям, пытающимся сбросить жир, следует заниматься упражнениями, способствующими бета-окислению, например, длительным бегом в стабильном состоянии.
Является ли клеточное дыхание анаболическим или катаболическим?
Клеточное дыхание — это группа реакций, которые происходят внутри клеток и работают вместе, чтобы собрать биохимическую энергию из питательных веществ и произвести АТФ. В целом клеточное дыхание представляет собой катаболический процесс, в результате которого происходит выработка энергии. Однако есть и некоторые анаболические процессы, которые помогают сбалансировать метаболическую активность. Например, часть цикла лимонной кислоты работает для повторного использования промежуточного продукта путем соединения двух молекул, отсюда и циклическая природа этой части клеточного дыхания. Кроме того, побочные продукты реакций могут использоваться в других частях клетки для создания новых молекул.
Этапы клеточного дыхания
- Гликолиз
- Окислительное декарбоксилирование
- Цикл лимонной кислоты
- Окислительное фосфорилирование
Амфиболические пути
Как упоминалось ранее, в дополнение к анаболическим и катаболическим процессам существуют также пути, которые могут быть и тем и другим. Амфиболические пути могут быть анаболическими или катаболическими по своей природе, в зависимости от энергетического состояния организма в определенное время. Это означает, что во времена низкой доступности энергии амфиболические пути будут катаболическими. Во времена избытка энергии они будут анаболическими. Лучшим примером амфиболического пути является цикл лимонной кислоты (TCA). Первая часть цикла лимонной кислоты расщепляет цитрат для производства энергии. Вторая часть цикла работает на производство оксалоацетата, который соединяется с пируватом, используя энергию для образования цитрата. Это снова запускает цикл. Таким образом, первая часть цикла является катаболической, а вторая — анаболической.
Резюме урока
Таким образом, метаболизм представляет собой совокупность всех химических реакций, происходящих в организме. Большинство этих реакций имеют либо анаболический, либо катаболический характер. Анаболические пути берут простые молекулы и соединяют их вместе, образуя более сложные молекулы, потребляя при этом энергию. Катаболические пути расщепляют сложные молекулы на более простые, высвобождая при этом энергию. Оба типа реакций необходимы для поддержания жизни.
Клеточное дыхание представляет собой совокупность метаболических процессов, которые функционируют вместе на пути извлечения энергии из питательных веществ для производства АТФ. Хотя конечной целью клеточного дыхания является производство энергии, в его путях присутствуют как катаболические, так и анаболические компоненты. Амфиболические пути — это пути, которые являются как анаболическими, так и катаболическими, в зависимости от энергетического состояния клетки.
Чтобы разблокировать этот урок, вы должны быть участником Study.com.
Создайте свой аккаунт
- Деятельность
- Часто задаваемые вопросы
Верно или неверно Упражнение по анаболизму и катаболизму
В этом упражнении вы проверите свои знания определений и примеров анаболизма и катаболизма из урока.
Указания
Определите, верны или нет следующие утверждения. Для этого распечатайте или скопируйте эту страницу на чистый лист бумаги и подчеркните или обведите ответ.
1. Расщепление биомолекул необходимо для облегчения их использования.
Правда | Ложь
2. Пищеварение – это анаболический процесс, при котором пища превращается в вещества, которые могут быть использованы организмом.
Правда | Ложь
3. Большое количество АТФ приводит к преобладанию анаболической активности в клетках.
Правда | Ложь
4. Анаболизм – деструктивный метаболизм, обычно включающий высвобождение энергии и расщепление биомолекул.
Правда | Ложь
5. Синтез сахара с образованием гликогена является примером катаболизма.
Правда | Ложь
6. Метаболизм относится к полному набору физических и химических реакций, происходящих в живых клетках.
Правда | Ложь
7. Клеточное дыхание представляет собой метаболический процесс, при котором химическая энергия молекул кислорода преобразуется в АДФ.
Правда | Ложь
8. Анаболические гормоны, такие как анаболические стероиды, стимулируют синтез белка и рост мышц.
Правда | Ложь
9. Аденозинтрифосфат (АТФ) представляет собой органическую молекулу, которая обеспечивает энергией многие процессы в живых клетках.
Правда | Ложь
10. Наращивание мышечной массы способствует катаболической активности при замедлении анаболических реакций.
Правда | Ложь
Ключ ответа
1. Верно
2. Неверно, поскольку верно утверждение: Пищеварение — это катаболический процесс, при котором пища превращается в вещества, которые могут быть использованы организмом .
3. Правда
4. Неверно, потому что верно утверждение: Катаболизм — это разрушительный метаболизм, обычно включающий высвобождение энергии и расщепление биомолекул .
5. Неверно, потому что правильное утверждение: Синтез сахара с образованием гликогена является примером анаболизма
6. Правда
7. Неверно, потому что верно утверждение: Клеточное дыхание — это метаболический процесс, при котором химическая энергия молекул кислорода преобразуется в АТФ .
8. Правда
9. Правда
10. Неверно, потому что верно утверждение: Наращивание мышечной массы способствует анаболической активности и замедляет катаболические реакции .
Что такое анаболизм и катаболизм в биологии?
Анаболизм — это любой путь, который потребляет энергию путем создания сложных молекул из более простых. Катаболизм — это любой путь, который высвобождает энергию, расщепляя сложные молекулы на более простые.
Что является примером анаболизма?
Анаболические процессы — это любые процессы, в которых строятся молекулы. Примером анаболического процесса является хранение избытка глюкозы в печени в виде гликогена. Гликоген – это полисахарид, состоящий из мономеров глюкозы.
В чем разница между катаболическим и анаболическим?
Проще говоря, катаболизм разрушается, а анаболизм нарастает. Например, катаболические процессы берут сложные соединения и расщепляют их на более простые молекулы, высвобождая энергию. Анаболические процессы, с другой стороны, берут более простые молекулы и превращают их в более сложные соединения, потребляя при этом энергию.
Какие примеры катаболизма?
Катаболизм — это любой процесс, который расщепляет молекулы на более простые, высвобождая при этом энергию. Гликолиз, бета-окисление, гликогенолиз и окислительное фосфорилирование — все это примеры катаболических реакций.
Являются ли упражнения катаболическими или анаболическими?
Упражнения используют как катаболические, так и анаболические пути. Катаболические пути используются во время упражнений, чтобы обеспечить энергию, необходимую для тренировки. Анаболические пути используются после тренировки для восстановления и наращивания мышечной ткани.
Зарегистрируйтесь для просмотра этого урока
Вы студент или преподаватель?
Разблокируйте свое образование
Убедитесь сами, почему 30 миллионов человек используют Study.com
Станьте участником Study.com и начните учиться прямо сейчас.
Стать участником
Уже являетесь участником? Войти
Назад
Ресурсы, созданные учителями для учителей
Более 30 000 видеоуроков и учебные ресурсы‐все в одном месте.
Видеоуроки
Тесты и рабочие листы
Интеграция в классе
Планы уроков
Я определенно рекомендую Study. com своим коллегам. Это как учитель взмахнул волшебной палочкой и сделал работу за меня. Я чувствую, что это спасательный круг.
Дженнифер Б.
Учитель
Попробуй это сейчас
Спинка
23.
7A: Стабильное катаболо-анаболическое состояние — Медицина LibreTexts- Последнее обновление
- Сохранить как PDF
- Идентификатор страницы
- 8116
Катаболические реакции, которые расщепляют сложные молекулы, обеспечивают энергию, необходимую для анаболических реакций для образования сложных молекул.
Цели обучения
- Различие между анаболизмом и катаболизмом
Ключевые моменты
- Катаболизм — это процесс преобразования химического топлива, такого как глюкоза, в АТФ (энергию). Анаболизм, процесс дифференцировки и роста клеток, требует энергии (АТФ).
- Анаболизм использует несколько основных видов сырья и производит широкий спектр продуктов, таких как пептиды, белки, полисахариды, липиды и нуклеиновые кислоты.
- Катаболизм и анаболизм имеют разные метаболические пути, контролируемые отдельным набором гормонов.
- Гормон роста, тестостерон и эстроген являются анаболическими гормонами. Адреналин, кортизол и глюкагон являются катаболическими гормонами.
- Метаболизм глюкозы колеблется в соответствии с суточными ритмами человека, которые регулируют анаболизм и катаболизм.
- Адреналин, кортизол и глюкагон являются катаболическими гормонами.
- Метаболизм глюкозы колеблется в соответствии с суточными ритмами человека, которые регулируют анаболизм и катаболизм.
Ключевые термины
- анаболизм : конструктивный метаболизм организма, в отличие от катаболизма.
- циркадные ритмы : Циркадный ритм – это любой биологический процесс, который демонстрирует эндогенные, увлекаемые колебания продолжительностью около 24 часов.
- катаболизм : Разрушительный метаболизм, обычно включающий высвобождение энергии и расщепление материалов.
ПРИМЕРЫ
В первые годы жизни младенцы очень быстро растут, и для этого необходимо, чтобы достаточное количество топлива преобразовывалось в энергию, необходимую для облегчения этого роста. Отсюда причина того, что когда большинство младенцев не спят, они обычно едят.
Анаболические реакции требуют энергии. Химическая реакция, при которой АТФ превращается в АДФ, поставляет энергию для этого метаболического процесса. Клетки могут сочетать анаболические реакции с катаболическими реакциями, которые высвобождают энергию для формирования эффективного энергетического цикла. Катаболические реакции превращают химическое топливо в клеточную энергию, которая затем используется для запуска требующих энергии анаболических реакций. АТФ, высокоэнергетическая молекула, сочетает анаболизм с высвобождением свободной энергии. Эта энергия не поступает за счет разрыва фосфатных связей; вместо этого он освобождается от гидратации фосфатной группы.
Анаболизм и катаболизм : Катаболические реакции высвобождают энергию, а анаболические реакции расходуют энергию.
Анаболизм противоположен катаболизму. Например, синтез глюкозы — это анаболический процесс, тогда как расщепление глюкозы — катаболический процесс. Анаболизм требует ввода энергии, описываемого как процесс потребления энергии («в гору»). Катаболизм — это «нисходящий» процесс, при котором энергия высвобождается по мере того, как организм использует энергию. Анаболизм и катаболизм должны регулироваться, чтобы избежать одновременного протекания двух процессов. Каждый процесс имеет свой набор гормонов, которые включают и выключают эти процессы. К анаболическим гормонам относятся гормон роста, тестостерон и эстроген. Катаболические гормоны включают адреналин, кортизол и глюкагон. Баланс между анаболизмом и катаболизмом также регулируется циркадными ритмами, при этом такие процессы, как метаболизм глюкозы, колеблются в соответствии с нормальными периодами активности животного в течение дня.
Анаболизм можно рассматривать как набор метаболических процессов, в которых синтез сложных молекул инициируется энергией, высвобождаемой в результате катаболизма. Эти сложные молекулы производятся посредством систематического процесса из небольших и простых предшественников. Например, анаболическая реакция может начинаться с относительно простых молекул-предшественников (созданных ранее в результате катаболических реакций) и заканчиваться довольно сложными продуктами, такими как сахар, некоторые липиды или даже ДНК, имеющая чрезвычайно сложную физическую структуру. Повышенная сложность продуктов анаболических реакций также означает, что они более богаты энергией, чем их простые предшественники.
Анаболические реакции представляют собой расходящиеся процессы. То есть для синтеза широкого спектра конечных продуктов используется относительно небольшое количество видов сырья, что приводит к увеличению размера клеток, сложности или и того, и другого. Анаболические процессы ответственны за дифференцировку клеток и увеличение размеров тела. Этим процессам приписывают минерализацию костей и мышечную массу. Анаболические процессы производят пептиды, белки, полисахариды, липиды и нуклеиновые кислоты. Эти молекулы включают в себя все материалы живых клеток, такие как мембраны и хромосомы, а также специализированные продукты определенных типов клеток, такие как ферменты, антитела, гормоны и нейротрансмиттеры.
- Наверх
- Была ли эта статья полезной?
- Тип изделия
- Раздел или страница
- Лицензия
- СС BY-SA
- Показать оглавление
- №
- Теги
Объяснение урока: Метаболизм | Nagwa
В этом объяснителе мы узнаем, как определять термины метаболизм, анаболизм и катаболизм и описать примеры анаболических и катаболических реакций.
Метаболизм относится ко всем химическим реакциям, происходящим в клетке или организме. Метаболический реакции происходят во всех ваших клетках, все время!
Ключевой термин: Метаболизм
Метаболизм описывает все химические реакции, происходящие в живых организмах для поддерживать жизнь.
Существует два типа метаболических реакций: анаболические и катаболические.
В анаболических реакциях маленькие молекулы превращаются в более крупные. Эти процессы требуют энергии в виде молекулы под названием АТФ. В катаболических реакциях большие молекулы распадаются на более мелкие молекулы. Эти процессы высвобождают АТФ.
Ключевой термин: анаболизм
Анаболизм — это когда метаболические реакции строят молекулы из более мелких единиц. Анаболизм требует АТФ.
Ключевой термин: катаболизм
Катаболизм — это когда метаболические реакции расщепляют молекулы на более мелкие единицы. Катаболизм высвобождает АТФ.
Давайте рассмотрим несколько примеров катаболических реакций.
Такие продукты, как хлеб, макароны и картофель, содержат большие биологические молекулы, называемые углеводы. Углеводом, обычно содержащимся в картофеле, является крахмал. Основная схема с изложением строение участка молекулы крахмала приведено на рис. 1.
На рисунке 1 вы можете увидеть 3 мономера глюкозы, которые будут соединены вместе для получения крахмала. В действительности в одном молекула крахмала. Чтобы сделать это более наглядным, центральный мономер в скобках обозначается «𝑛», чтобы представить количество мономеров глюкозы, которые будет располагаться между двумя внешними.
Наш организм мало что может сделать с крахмалом, когда он находится в такой форме. Чтобы быть действительно полезным для нашего клетки, крахмал должен быть разбит на его субъединицы, или мономеры. Эти мономеры несколько повторений простого сахара-глюкозы. Рисунок 2 демонстрирует расщепление крахмала в глюкозу, пример катаболической реакции.
Молекула глюкозы, полученная таким образом, может подвергаться дальнейшим катаболическим реакциям. При клеточном дыхании глюкоза расщепляется с высвобождением энергии АТФ. Это происходит в присутствии кислорода (аэробно) в митохондриях или в цитоплазме, когда кислорода нет (анаэробно).
Реакция: Аэробное клеточное дыхание
Глюкоза+КислородУглекислый газ+Вода(+Энергия)
Как видно из этих примеров, катаболические реакции – это те, которые расщепляют молекулы на более мелкие единицы.
Пример 1: Классификация метаболических реакций как анаболических или катаболических
Накопление аминокислот может быть токсичным для человеческого организма. Чтобы предотвратить это, аминокислоты удаляют аминогруппу. который затем превращается в относительно нетоксичную молекулу и выводится из организма. Удаление аминогруппы является примером того, какой тип метаболизма реакция, анаболизм или катаболизм?
Ответ
Чтобы помочь нам ответить на этот вопрос, нам сначала нужно понять некоторые ключевые термины. Метаболизм, или метаболические реакции, описывает все химические реакции, происходящие в организме. клетка или тело организма. Наш метаболизм отвечает за то, чтобы мы оставались живыми и работает!
Метаболические реакции можно разделить на две категории: анаболические реакции и катаболические реакции. Анаболические реакции — это те, которые «наращивают» большие молекулы из меньшие. Катаболические реакции, с другой стороны, представляют собой реакции, в которых большие молекулы разбиваются на более мелкие.
Давайте теперь вернемся к примеру, указанному в вопросе.
Структура простой аминокислоты представлена на диаграмме ниже, амин группа обведена.
CHCNROOHHH
Вопрос описывает дезаминирование, то есть удаление этой аминогруппы. Потому что мы берем молекулу и удаляем из нее компонент, мы можем определить, что эта реакция относится к категории метаболизма, связанного с расщеплением молекул.
Следовательно, правильный ответ — катаболизм.
А как же анаболические реакции? Давайте рассмотрим пример анаболической реакции. что постоянно происходит в клетках вашего тела.
Белки представляют собой биологические макромолекулы, образованные из множества цепочек, состоящих из многих более мелких единиц называются аминокислотами. В наших клетках могут быть «построены» некоторые из необходимых нам белков. от присоединения аминокислот. Рисунок 3 дает краткий обзор того, как могут образовываться связи. между отдельными аминокислотами для создания полипептидной цепи. Это пример анаболика. реакция — большая молекула строится из множества меньших единиц.
Затем несколько полипептидных цепей могут взаимодействовать и образовывать связи, создавая функциональный белок. Примером белка, состоящего из множества взаимодействующих полипептидов, является гемоглобин — основной Схема структуры гемоглобина представлена на рис. 4.
Пример 2: Классификация метаболических реакций как анаболических или катаболических
Когда уровень глюкозы в крови слишком высок, глюкоза превращается в гликоген. Гликоген представляет собой большую запасную молекулу, состоящую из множества повторов глюкозы. Какой тип метаболизма реакция, анаболизм или катаболизм, это пример?
Ответ
Термин метаболизм относится ко всем химическим реакциям, происходящим в клетках тела. Мы можем классифицировать различные метаболические реакции на анаболические и катаболические. реакции. Анаболические реакции «строят» более крупные молекулы из более мелких, тогда как катаболические реакции расщепляют большие молекулы на более мелкие компоненты.
В этом примере нам говорят, что глюкоза превращается в гликоген, когда уровень глюкозы в крови уровни высокие. Нам также говорят, что гликоген представляет собой большую запасную молекулу, состоящую из многих повторы глюкозы. Приведена простая диаграмма, описывающая структуру гликогена. ниже:
Каждый из желтых шестиугольников представляет одну молекулу глюкозы.
Исходя из этой информации, мы можем предположить, что реакция превращения нескольких единиц глюкоза в молекулу гликогена «строит» более крупную молекулу из многих повторение более мелких. Оглядываясь назад на наши различные категории метаболических реакций, нам нужно найти термин, который описывает этот тип реакции.
Следовательно, правильный ответ — анаболизм.
Другим примером анаболизма, происходящего в организме человека, является процесс, называемый глюконеогенез, который в основном происходит в клетках печени. Префикс глюко — относится к глюкозе, так как этот процесс происходит как часть реакции организма на кровь уровень глюкозы падает ниже нормального здорового диапазона. Neo — происходит от греческого слова для нового, а генезис означает генерацию или производство. Это связано с тем, что глюконеогенез как клетки печени производят новую глюкозу из белков и жиров, расщепленных другие клетки тела. Метаболиты этого распада, например аминокислоты или глицерин, затем могут вступать в дальнейшие реакции с затратой энергии для накопления глюкозы. Затем эта глюкоза высвобождается в кровообращение, чтобы поднять концентрацию глюкозы в крови до нормального уровня.
Пример 3: Различие между анаболическими и катаболическими реакциями в отношении белков и аминокислот Кислоты
На представленной диаграмме показано превращение аминокислот в полипептидную цепь и распад полипептидной цепи на аминокислоты.
- Какая реакция (X или Y) показывает анаболическую реакцию?
- Какая реакция (X или Y) является катаболической?
Ответ
Чтобы помочь нам ответить на этот вопрос, давайте вспомним, что означают ключевые термины.
Анаболические реакции представляют собой метаболические реакции, при которых большие молекулы синтезируются из более мелких те. Это будет включать в себя образование связей между молекулами или атомами для создания более крупные молекулы или соединения. Катаболические реакции, напротив, являются метаболическими. реакции, которые расщепляют большие молекулы на более мелкие компоненты, разрывая связи между атомами или молекулами.
Часть 1
Оглядываясь назад на нашу диаграмму, мы видим, что реакция X указывает на то, что многие кружки, в данном случае представляющие отдельные аминокислоты, соединяются с образованием единой цепи, которая представляет собой полипептидную цепь. Это пример более крупная молекула синтезируется из множества более мелких, поэтому это анаболический реакция.
Следовательно, реакция X является анаболической.
Часть 2
Реакция Y указывает на то, что полипептидная цепь расщепляется на составные части частей, которые в данном случае представляют собой множество отдельных аминокислот. Это пример катаболизма. реакция.
Следовательно, реакция Y является катаболической.
Давайте посмотрим на энергию и как она связана с анаболизмом и катаболизмом.
Обычно, когда молекула расщепляется, что, как мы знаем, является примером катаболического реакция – выделяется энергия. Когда эта энергия высвобождается в клетках нашего тела, хранится в виде АТФ. АТФ представляет собой относительно небольшую молекулу, которая отличается от других молекулы хранения энергии, такие как жиры или углеводы, поскольку они расщепляются с высвобождением энергии почти так же быстро, как и сохраняется. Общая структура АТФ показана на рис. 5.9.0003
Ключевой термин: АТФ
АТФ, или аденозинтрифосфат, представляет собой молекулу, запасающую химическую энергию в живых организмах. организмы.
Разрыв связи между двумя внешними фосфатными группами в молекуле АТФ, который отмеченный красным на рис. 5, высвобождает энергию, запасенную в этой связи. СПС легко и быстро разрушается и регенерируется клетками. Это означает, что клетки имеют постоянный запас энергии. использовать при необходимости.
Когда молекулы «построены» — например, в анаболических реакции — это обычно требует затрат энергии. Теперь клетки могут использовать молекулы АТФ, образующегося в катаболических реакциях, и используют эту энергию, хранящуюся в связи между две фосфатные группы для образования более крупных молекул.
Взаимосвязь между анаболизмом и катаболизмом и их связь с АТФ обобщены на рис. 6 ниже.
Пример 4: Различие между анаболическими и катаболическими реакциями с точки зрения потребности в энергии
Студент читает о метаболизме у людей. Они пришли к выводу, что клетки человека требуется большее количество энергии для расщепления сложных молекул на более мелкие чем им требуется для синтеза сложных молекул из малых.
Верны ли они?
- Нет, это синтез сложных молекул, который требует относительно большего количество энергии.
- Да, расщепление сложных молекул требует относительно больший вклад энергии.
Ответ
Анаболические и катаболические реакции – это две категории метаболических реакций, которые происходят в живых организмах. Анаболические реакции – это реакции, в которых синтезируются большие молекулы из более мелкие, такие как построение полипептидной цепи из соединения нескольких амино кислоты. Вы можете помнить об этом, узнав, что «анаболик» начинается с ту же букву, что и «дополнение», и в анаболических реакциях мы «складывая» молекулы вместе, чтобы получить более крупные! Катаболические реакции – это те, которые расщепляют большие молекулы на более мелкие.
Анаболические и катаболические реакции требуют разной энергии. Когда большие молекулы необходимо синтезировать, для этого часто требуется затрата энергии. Эта энергия может быть использована для образуют связи между отдельными молекулами. Однако при распаде молекул энергия выпущен. Это связано с тем, что энергия хранится в связях между атомами или молекулами.
Оглядываясь назад на выводы, которые сделал студент, мы видим, что они неверны. Как правило, при распаде сложных молекул высвобождается сравнительно больше энергии, чем при требуется синтез новых молекул.
Итак, правильный ответ — вариант А. Студент не прав, потому что это синтез сложных молекул, который требует относительно большего количества энергии.
Давайте вспомним некоторые ключевые моменты, которые мы рассмотрели в этом объяснении.
Ключевые моменты
- Метаболизм описывает все химические реакции, происходящие внутри клетки или тело.
- Анаболизм и катаболизм — две категории метаболизма.
- Анаболические реакции используют энергию для синтеза больших молекул из множества более мелких те.
- Катаболические реакции расщепляют большие молекулы на более мелкие, высвобождая энергию в процесс.
Катаболические и анаболические аспекты инсулинорезистентности и их нарушений: новый взгляд на циркадный контроль нарушений обмена веществ, ведущих к диабету
Future Sci OA. 2017 авг; 3(3): ФСО201.
Опубликовано в сети 26 июня 2017 г. doi: 10. 4155/fsoa-2017-0015
Информация об авторе Примечания к статье Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности
Поддержание гомеостаза глюкозы во время циркадных поведенческих циклов имеет решающее значение. Процессы, контролирующие переключение между преимущественным липолизом/окислением жиров во время голодания и преимущественным хранением липидов/окислением глюкозы после еды, определяются главным образом инсулином. Хронический повышенный порог инсулинорезистентности (ИР) является ключевым патологическим признаком ожирения, диабета 2 типа, сепсиса и раковой кахексии; однако временно сниженный порог ИР широко встречается при голодании/гибернации, беременности, антибактериальном иммунитете, физической нагрузке и стрессе. Как это ни парадоксально, некоторые из этих случаев связаны с катаболическим метаболизмом, тогда как другие связаны с анаболическими путями. В данной статье рассматриваются возможные причины циркадианных нарушений метаболизма глюкозы и липидов, которые выступают движущей силой развития сахарного диабета 2 типа на фоне ожирения. Это предназначено для лучшего понимания патогенеза хронических циркадных расстройств, повышающих риск развития диабета, и рассмотрения новых целей для его метаболической и медикаментозной коррекции.
Ключевые слова: : циркадные расстройства, воспаление, резистентность к инсулину, ожирение, метаболизм, диабет 2 типа
Метаболизм представляет собой сочетание двух процессов: анаболизма и катаболизма. Анаболические пути требуют энергии для создания макромолекул, таких как липиды и нуклеотиды, тогда как катаболические пути расщепляют молекулы для производства энергии. Катаболические и анаболические пути взаимообусловлены, например, в циркадных циклах (а именно: отдых/активность, голодание/кормление, сон/бодрствование), во время которых гомеостаз поддерживается реципрокной активацией метаболизма глюкозы и липидов [1]. Метаболизм глюкозы контролируется поглощением глюкозы адипоцитами и мышечными клетками и ингибирует выработку глюкозы в печени, таким образом, выступая в качестве основного регулятора концентрации глюкозы в крови. Неспособность инсулина способствовать нормальному поглощению глюкозы жиром и мышцами и ингибировать выработку глюкозы в печени (так называемая резистентность к инсулину [IR]) может широко наблюдаться в физиологии и патологии [2]. Действительно, хроническая ИР является ключевым признаком диабета и рака 2 типа [3], а также их предшественников, таких как ожирение и хроническое слабовыраженное воспаление; тогда как транзиторная ИР также возникает как адаптивный ответ на циркадное голодание, гибернацию и беременность. Мало что известно о том, почему ИР возникает в столь многих функциональных состояниях и что контролирует анализируемые сдвиги ИР из физиологических состояний в патологические. Каковы причины индукции различных состояний, связанных с ИР при широком диапазоне уровней глюкозы, и ее зависимость от активации катаболических или анаболических программ? Ответ на эти вопросы может дать гипотеза [4], в которой ИР рассматривается как двусторонний механизм, действующий в противоположных катаболических и анаболических условиях. Логично предположить, что такой дуализм помогает поддерживать гомеостаз глюкозы в циркадианном метаболизме, а именно, у здоровых худощавых людей, или усиливает циркадианные нарушения у больных с избыточной массой тела, ожирением и диабетом. Для проверки этой гипотезы я провел сравнительный анализ различных случаев циркадных переходов с дневных анаболических программ на ночные катаболические и его нарушений ИР, характерных для худых, избыточных и тучных пациентов. Основная цель этого исследования заключалась в изучении возможных причин циркадных нарушений метаболизма глюкозы и липидов, которые действуют как движущая сила развития диабета 2 типа, вызванного ожирением. Настоящая точка зрения также направлена на анализ участия катаболических и анаболических путей в развитии патологической формы ИР для выявления новых мишеней ее коррекции при анализируемых метаболических нарушениях.
Выживание многоклеточных организмов зависит от способности организма поддерживать гомеостаз глюкозы в периоды низкой/высокой доступности питательных веществ или низкой/высокой потребности в энергии. Эти эффекты достигаются за счет способности организма поддерживать равновесие между энергопродуцирующими катаболическими процессами и энергоемкими анаболическими путями, что делает возможным поддержание метаболического гомеостаза в циклах голодание/питание и сон/бодрствование. Метаболизм глюкозы является предметом фундаментальной системной регуляции, которая контролируется анаболическим гормоном инсулином. У млекопитающих инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы и выделяется в кровоток в ответ на повышение концентрации глюкозы. Инсулин увеличивает поглощение глюкозы в инсулиночувствительных тканях (таких как мышечная и жировая ткани) и ингибирует выработку глюкозы в печени [5], таким образом, выступая в качестве основного регулятора концентрации глюкозы в крови в узком диапазоне между 4 и 7 мМ у нормальных людей. 6]. Инсулин увеличивает поглощение глюкозы клетками, стимулируя транслокацию переносчика глюкозы GLUT4 из внутриклеточных участков на клеточную поверхность. Инсулин стимулирует поглощение глюкозы в первую очередь мышцами, поскольку до 80% инсулинозависимой утилизации глюкозы происходит в активированных скелетных мышцах, которым требуется эффективная доставка глюкозы для удовлетворения ее высоких энергетических потребностей; в то время как свободные жирные кислоты (СЖК), особенно насыщенные жирные кислоты (НЖК), снижают опосредованное инсулином поглощение глюкозы в адипоцитах и скелетных мышцах [7]. Из-за этого увеличение СЖК вызывает ИР, которая способствует поддержанию уровня глюкозы за счет ее дефицита. Однако аналогичная реакция ИР может возникать при повышенном уровне глюкозы. Эти результаты поднимают вопрос о возможной организации ИР как двустороннего механизма, поддерживающего гомеостаз глюкозы за счет низкой/избыточной доступности глюкозы [4]. Каким образом циркадные часы могут управлять этим механизмом при переходе от фазы отдыха/голодания к фазам активности/кормления?
У млекопитающих система часов поддерживает гомеостаз поведенческих и энергетических состояний во время чередующихся фаз в циклах сна/бодрствования и голодания/кормления [8,9]. Это достигается за счет использования метаболического переключения между катаболическими и анаболическими программами, связанными с метаболизмом глюкозы и липидов, когда это необходимо. Например, если организм не в состоянии воспринять достаточно «топлива» для поддержания метаболического гомеостаза, он будет вынужден активировать катаболическую программу и переключиться с метаболизма глюкозы на липидный параллельно с ограничением секреции инсулина и поступления глюкозы в адипоциты и мышечные клетки, приобретшие ИР (оба эффекта наблюдаются во время сна/натощак [8,9] и спящий режим [10]). У человека в дневное время наблюдается пик секреции инсулина для увеличения использования и накопления энергии, поскольку инсулин может действовать как один из ключевых регуляторов обратной связи, который реципрокным образом переключает циркадный метаболизм с глюкозы на метаболизм липидов [8]. Упрощенная двухцикловая модель переключения глюкозы-липидов с помощью обратной связи, контролируемой инсулином, показана на рис. Предложенная модель иллюстрирует, что когда уровень глюкозы повышается после ежедневного приема пищи, инсулин доставляет большую часть глюкозы крови в работающие скелетные мышцы (&А), параллельно ингибируя липолиз жира в адипоцитах, что снижает концентрацию циркулирующих липидов и СЖК. Поскольку уровни инсулина и глюкозы в крови снижаются в состоянии сна/натощак ( & B), отменяется опосредованное инсулином подавление липолиза жира. Следовательно, концентрация циркулирующих СЖК увеличивается, и липиды становятся важным источником энергии в циркадной фазе покоя. Из этого следует, что двойная функция белой жировой ткани по включению/выключению между липолизом и липогенезом [9]. ] вместе с транзиторной ИР, индуцированной СЖК, ответственной за перераспределение глюкозы [10], может выступать в качестве ключевого регулятора суточного гомеостаза глюкозы. Также важно отметить, что ИР, вызванная СЖК, имеет место в покоящихся скелетных мышцах, не требующих потребления глюкозы во время сна. Затем эта зарезервированная глюкоза будет доступна для чувствительных к глюкозе органов, таких как мозг. Этот адаптивный механизм мог временно компенсировать дефицит глюкозы в нейронах, обычно потребляя 70% глюкозы и кислорода, поступающих в мозг [11]. Другими словами, способность СЖК индуцировать адаптивную ИР может быть частью скоординированного ответа, который может защитить чувствительные к глюкозе клетки от гипогликемии, развивающейся во время физиологического циркадного голодания (например, ночь/голодание у человека или спячка у животных). В этих условиях ИР не могла иметь негативных последствий для скелетных мышц, так как во время сна они находятся в неактивном состоянии покоя. Почему в жировых тканях можно ожидать обратного эффекта ИР в виде перехода от худобы к избыточному весу, ожирению и диабету, поддерживающим хронический ИР в дневное и ночное время, в отличие от здорового нормального веса? Какова метаболическая основа циркадных нарушений из-за диеты с высоким содержанием жиров и ожирения?
Открыть в отдельном окне
Двойная сигнальная модель обратного переключения день/ночь между метаболизмом липидов и глюкозы, участвующая в адаптивной индукции реакции резистентности к инсулину.
При операции на транспортирующем глюкозу пути выключение липидного пути наблюдается в катаболических условиях ночью/натощак. Такой эффект сопровождается инсулинозависимым ингибированием адаптивного липолиза и снижением циркулирующих СЖК в активный дневной период. Напротив, когда концентрация инсулина возвращается к нормальному низкому уровню, как ночью, ингибирующее действие инсулина на липолиз жира отменяется, а уровень циркулирующих свободных жирных кислот увеличивается в комплексе с отключением транспорта глюкозы в клетки, контролируемые инсулином (названные резистентность к инсулину).
FFA: Свободные жирные кислоты.
Открыть в отдельном окне
Точка баланса день/ночь между двумя антагонистическими анаболическими и катаболическими программами может обеспечить чувствительное включение/выключение между метаболизмом глюкозы и липидов у здоровых худых (без избыточного веса) людей.
Сбалансированный (A и B) и несбалансированный (C и D) обратная регуляция глюкозо-липидного метаболизма переключение между ежедневным приемом пищи и состояниями сна натощак, типичными для здорового худого (A и B) и человека с избыточным весом/ожирением (C и D) . Способность к метаболическому переключению между глюкозой и жировым топливом является ключевой особенностью здоровых людей (A & B) , для которых характерно увеличение метаболизма глюкозы и инсулина в дневное время и его снижение в ночное время натощак. При резистентности к инсулину, вызванной избыточной массой тела/ожирением, эти естественные метаболические реакции «день-ночь» нарушаются и становятся патологией вследствие индукции гиперинсулинемии, гиперлипидемии и хронической резистентности к инсулину в течение всего периода цикла день-ночь (С и D).
Текущий образ жизни с диетой с высоким содержанием жиров и глюкозы, низкой физической активностью, сменной работой и хроническим стрессом сопровождается повышенным накоплением жира, системной ИР и значительным повышением уровней инсулина, триглицеридов, СЖК в сыворотке, что увеличивает риск нарушения циркадных ритмов [12,13]. Нарушенное переключение день-ночь между поглощением глюкозы и липидов в качестве топлива основано на митохондриальном неполном окислении жирных кислот в дневное и ночное время, наблюдаемом параллельно с сохранением гиперинсулинемии, гиперлипидемии и повышением свободных жирных кислот в крови [8,14,15,8]. . Среди СЖК только НЖК, но не ненасыщенные жирные кислоты, обычно коррелируют с эффектом ИР [15]. Таким образом, SFA, вызванные липолизом, могут привести к повышенному порогу клеточной невосприимчивости к инсулину, примером чего является состояние голодания во время сна. Однако эта зависимость сохраняется и у лиц с избыточной массой тела в дневное и ночное время по мере увеличения уровня НЖК. Наблюдается реципрокная связь между SFA-индуцированной IR в жировых/мышечных клетках и циркулирующим инсулином, поскольку ежедневная повышенная концентрация инсулина способна компенсировать ночную IR у здоровых худощавых людей. иллюстрирует то, что известно о регуляции обратной связи между метаболизмом глюкозы, инсулина и липидов и их ключевых взаимосвязях с помощью циркадного цикла бодрствование-сон у людей с нормальным худощавым телом (A и B) и с избыточным весом (C и D). Согласно этой модели, дневной повышенный уровень инсулина у здоровых худощавых лиц в дневное время (А) действует как один из ключевых регуляторов обратной связи, способный восстанавливать ночной повышенный порог действия инсулина (Б). Этот обратимый циркадный эффект часто отсутствует у людей с избыточной массой тела, у которых сохраняется ИР во время бодрствования (C) и в период сна (D), возможно, за счет поддержания относительно повышенного уровня FFA/SFA и инсулина, что приводит к потере циркадного ритма [15,16]. аномалии возникают до развития диабета, но это предпатологическое состояние можно улучшить с помощью диет, содержащих низкие уровни липидов, обогащенных НЖК, и/или корректирующего действия метформина и ресвератрола [17,18].
Является ли увеличение массы тела патологией или нет? Хотя точная роль ИР при избытке питательных веществ неясна, ИР может функционировать как датчик запасов питательных веществ и как инструктивный сигнал для тканей переключаться с метаболизма глюкозы на метаболизм жирных кислот [12]. Ранее было установлено, что количество жировых клеток (адипоцитов) постоянно в течение жизни человека [19]. Перекармливание приводит к стимуляции липогенеза и накоплению внутриклеточного жира, что увеличивает его объем и образование гипертрофированных адипоцитов. В результате снижается отношение количества инсулиновых рецепторов к увеличенному размеру поверхности адипоцитов, что вызывает увеличение порога ИР в гипертрофированных адипоцитах с высоким содержанием жира, вероятно, для его защиты от перенакопления липидов [6] и окислительное повреждение [20]. В этих условиях адипоциты склонны к гипертрофии и хронической гипоксии, что дает повышенный риск гибели жировых клеток; продукты их распада могут действовать как локальные катаболические сигналы для рекрутирования и активации макрофагов и В2-лимфоцитов [21,22]. Высвобождаемые провоспалительные цитокины, такие как TNF-α и IL-6, активируют липолиз. Более того, эти цитокины и лейкотриен B4 могут действовать паракринным образом, активируя внутриклеточные провоспалительные пути в соседних клетках [21,22], и эндокринным образом, приводя к воспалению в дистальных тканях (таких как печень и скелетные мышцы).
Повышенные уровни провоспалительных цитокинов также могут способствовать развитию ИР, противодействуя передаче сигналов инсулина, тем самым подавляя инсулинозависимое поглощение глюкозы. Мыши с нарушенной чувствительностью к инсулину в ответ на TNF приобретают способность защищаться от ожирения. Это достигается блокадой TNF за счет генетического удаления TNF/TNF-рецептора [23] или иммунологической нейтрализации TNF [24]. В результате был сделан вывод, что слабовыраженное воспаление, связанное с ожирением, и повышение уровня свободных жирных кислот в результате липолиза могут быть связаны с этиологией поддерживаемой воспалением ИР, нарушающей циркадные часы и стимулирующей появление диабета 2 типа [25].
У людей с избыточной массой тела и ожирением развивается слабовыраженное воспаление и ИР, индукция которых тесно коррелирует с повышенной продукцией инсулина и свободных жирных кислот. Предполагается, что СЖК, полученные из адипоцитов с высоким содержанием жира, способствуют развитию ИР, ингибируя поглощение глюкозы и ее окисление, синтез гликогена и неполное β-окисление жирных кислот [26–28]. Сочетание этих метаболических изменений происходит у людей с ожирением. Это может быть результатом нерегулируемого цикла обратной связи между ростом свободных жирных кислот и неадекватным увеличением продукции инсулина. В начальный период эти обратные связи имеют тенденцию к увеличению уровня инсулина, который способен компенсировать повышенный СЖК порог захвата глюкозы гипертрофированными адипоцитами, поддерживая нормальный уровень глюкозы в крови. Однако следующий период хронического ожирения может сместиться в диабет, создавая порочный круг между опережающим ростом СЖК (как в дневной [C] и ночной [D] периоды) и недостаточным приростом продукции инсулина, который не может компенсировать повышенный порог ИР. [14,15]. В результате концентрация глюкозы в крови повышается при сохранении повышенных уровней свободных жирных кислот и инсулина в крови в периоды бодрствования и сна. В совокупности эти циркадианные нарушения можно рассматривать как патологическую основу дальнейшего развития предиабетического состояния, которое требует коррекции.
Однако чрезмерное ожирение, вызванное диетой, сопровождающееся системной ИР, гиперинсулинемией и гиперлипидемией, наблюдается как эволюционно консервативная, адаптивная и полностью свободная от патологии реакция у страдающих ожирением гибернаторов [10]. Важно, что эти тучные гибернаторы не демонстрируют патологических последствий своего кратковременного приступа ожирения, одновременно не развивая воспаления и инсулина в адипоцитах при гибернации. Разумно предположить, что индуцированное ожирением слабовыраженное воспаление, хронический липолиз, повышенный уровень свободных жирных кислот и инсулина являются движущей силой, ответственной за ключевой патогенетический переход от липогенеза к локальной активации катаболической программы, частично стимулированной липолизом ИР и печени. глюконеогенез, способствуя гипергликемии за счет увеличения доставки глицерина и СЖК в печень [25]. Ранее было установлено [26], что циркадианно-индуцированный глюконеогенез способствует 50% продукции глюкозы после ночного голодания у здоровых людей, тогда как у людей, индуцированных ожирением, наблюдается циркадный метаболический дисбаланс, а именно повышенное высвобождение глюкозы из печени и ее снижение поглощения из периферических тканей в дневной/ночной период. Эти изменения наблюдаются не только при ночном голодании, но и при дневном голодании [27]. Известно, что ИР и глюконеогенез обычно индуцируются в ночное катаболическое состояние с целью защиты организма от гипогликемии, стимулированной натощак. Однако неожиданная активация глюконеогенеза в анаболическом состоянии может привести к стойкой гипергликемии, которая является основным фактором, способствующим развитию диабета через циркадные метаболические нарушения [27]. Простая модель этого патологического циркадианного состояния показана на рис. Модель показывает, когда катаболический сдвиг может возникнуть из-за анаболического состояния (избыток питательных веществ: глюкозы, свободных жирных кислот, глицерина), что приводит к хронической ИР и преддиабетической гипергликемии (справа). Этот сдвиг основан на хронической постоянной выработке воспалительных цитокинов и FFA/SFA, обеспечивающих петлю прямой связи для поддержания порочного липолиза и воспалительной реакции днем и ночью (C и D). Такое нарушение тесно связано с отменой циркадных ритмов циркулирующего инсулина, глюкозы и липидов [14,15] и нуждается в коррекции. В совокупности пациенты с избыточной массой тела и ожирением имеют повышенный риск развития сахарного диабета 2 типа из-за нарушения циркадного контроля глюкозы и липидов между ночным катаболическим опосредованным использованием липидов и суточным анаболическим опосредованным расходом и/или накоплением глюкозы. Такие циркадные аномалии служат патологической метаболической основой преддиабета из-за их потенциальной способности повышать порог ИР параллельно с повышением уровня инсулина и СЖК в дневное и ночное время без роста глюкозы. Длительная продолжительность этих циркадианных нарушений может привести к смещению в сторону диабета, создавая порочный круг между вызванным воспалением ростом СЖК (как в дневной, так и в ночной периоды) и недостаточным приростом продукции инсулина, который не может компенсировать повышенный порог ИР и имеет тенденцию для повышения уровня глюкозы в крови. Какую стратегию можно использовать для противодействия этим циркадным метаболическим нарушениям?
Открыть в отдельном окне
Схематическая иллюстрация связи уровня глюкозы в крови, резистентности к инсулину и циркадного фазового сдвига при переходе от нормального веса к избыточному, ожирению и диабету, которая может быть аппроксимирована U-образной моделью кривой доза-реакция.
Циркадная система регулируется балансом между энергопродуцирующими катаболическими процессами и энергоемкими анаболическими процессами, а ее метаболический переход с одного процесса на другой. У худощавых особей (белый цвет) дневной период бодрствования и кормления совпадает с активированным обменом веществ и термогенным состоянием, а сон и голодание соответствуют сниженному метаболизму и активизированному катаболизму. Этот циркадный контроль между преобладающим липолизом/окислением жирных кислот во время циркадного голодания и преобладающим накоплением липидов/окислением глюкозы после кормления определяется главным образом инсулином и адаптивной резистентностью к инсулину (ИР). Переход от худобы к избыточному весу и ожирению может нарушать нормальный циркадный ритм, параллельно с хронической активацией катаболических программ (воспаления, липолиза и стресса), медиаторы которых, такие как воспалительные цитокины, насыщенные жирные кислоты и глюкокортикоиды, имеют общее свойство – индукцию IR, поддерживающий циркадные нарушения в жировой ткани (эффект иллюстрируется сдвигом вправо и вниз от области белого к красному цвету на U-кривой). Переход к диабету коррелирует с формированием порочных циклов, поддерживающих хроническую ИР и циркадные расстройства: по мере того, как ткань адипоцитов становится невосприимчивой к инсулину, поджелудочная железа компенсирует это, выделяя все больше анаболического инсулина, и постепенно в тканях повышается порог резистентности к действию инсулина. Можно предположить, что одновременные взаимодействия как активированных катаболических, так и анаболических программ изменяют циркадные глюкозо-липидные ритмы и поддерживают хроническое воспалительно-опосредованное состояние ИР в жировой ткани, которое может формировать патологическую основу для развития диабета (область красного цвета).
Одним из важных следствий приведенного выше анализа является то, что переход адаптивной ИР в ее хроническое патологическое состояние сопровождается активацией катаболических программ (таких как липолиз и вялотекущее воспаление) в анаболических условиях, что связано с повышенным циркулирующим концентрации инсулина в дневной и ночной период. Вследствие этих изменений хроническая ИР может нарушать циркадные ритмы, что способствует развитию преддиабетического состояния, вызванного ожирением. Например, постоянная ИР поддерживает неконтролируемый липолиз, который является одним из более ранних событий системной липотоксичности [26,28]; таким образом, терапия, повышающая чувствительность к инсулину, в виде краткосрочного лечения пиоглитазоном может помочь увеличить накопление липидов в жировой ткани для преодоления липотоксических эффектов [29].,30]. Обнаружение того, что мыши с дефицитом жировой триглицеридлипазы чувствительны к инсулину, несмотря на накопление триглицеридов, предполагает, что липаза также может быть нацелена на лечение метаболических заболеваний [29]. Экспериментальная проверка этого предположения показала, что использование различных ингибиторов липолиза жировой ткани может улучшить чувствительность к инсулину и метаболизм глюкозы [31,32]. Важно отметить, что широко используемый клинический противодиабетический препарат метформин также может подавлять липолитическую реакцию на катехоламины или TNF-α [33,34]. Этот результат подтверждает, что метформин способен снижать уровень СЖК в плазме и улучшать чувствительность к инсулину параллельно с препятствованием выработке глюкозы печенью из липидов [35]. Метформин и ресвератрол также улучшают ИР мышц за счет предотвращения липолиза и воспаления в гипоксической жировой ткани [17,18] путем блокирования транспорта СЖК в условиях жировой дисфункции. Добавки магния также могут улучшить чувствительность к инсулину даже у людей с нормальным магнием и избыточным весом, что подчеркивает необходимость ранней оптимизации статуса магния для предотвращения ИР и впоследствии диабета 2 типа [36]. Лечение рутином также значительно уменьшало ожирение и улучшало гомеостаз глюкозы как у мышей с генетическим, так и с диетическим ожирением [37].
Прежде чем сформулировать терапевтические стратегии, основанные на циркадной коррекции, необходимо решить некоторые вопросы. Можно ли разработать терапевтические средства, специально нацеленные на хроническое воспаление, характерное для преддиабетического состояния? Было обнаружено, что некоторые противовоспалительные препараты способны снижать прогрессирование диабета, а именно салицилаты и аспирин, поскольку они могут ингибировать путь NF-kB благодаря его способности улучшать метаболизм глюкозы и диабет [38,39]. Улучшение воспалительной реакции и ИР наблюдается после ингибирования CD8 + действие Т-клеток и активация действия клеток Treg, которые продуцируются в больших количествах противовоспалительным цитокином интерлейлином-10, который сам по себе обладает сенсибилизирующим действием на инсулин [40]. Важно отметить, что в рационе есть определенные питательные вещества с противовоспалительным потенциалом, такие как ликопин, витамин С и ресвератрол, которые могут улучшить метаболическое воспаление, связанное с ожирением [41], но влияние которых на циркадные метаболические нарушения не изучено.
Другой возможный способ борьбы с нарушением циркадианного метаболизма — использование гормонов с часовым механизмом (мелатонина), которые могут действовать как сигнал увлечения для циркадной системы. Однако сообщалось как об ингибирующем, так и о стимулирующем влиянии мелатонина на секрецию инсулина и метаболизм глюкозы.0255 in vivo и in vitro [42,43]. Было обнаружено, что мелатонин оказывает существенное негативное влияние на клиренс глюкозы утром, но не ночью [42]. Более того, лечение мелатонином ингибирует секрецию инсулина, что увеличивает риск повышения уровня глюкозы, поскольку повышенная передача сигналов мелатонина была предложена в качестве фактора риска развития диабета 2 типа [43]. Однако неясно, почему в крупном клиническом исследовании по изучению использования агонистов мелатониновых рецепторов в качестве терапевтических средств при диабете 2 типа резко нарушалась толерантность к глюкозе и, возможно, даже ожирение [43]. Поэтому требуется дополнительное расследование.
Другой стратегией потенциального снижения симптомов преддиабета является снижение уровня глюкозы в крови при применении инсулинотерапии в качестве сахароснижающего препарата. Инсулин широко используется для этой цели в современной клинической практике, но многие вопросы, касающиеся отрицательного побочного эффекта действия инсулина, остаются без ответа. Одним из них является рецидив диабета у пациентов с нарастающей массой тела вследствие стимулированного инсулином накопления жира [44]. Это клиническое наблюдение хорошо согласуется с моделью, представленной в графической аннотации. Модель предсказала, что некоторые дозы инсулина способны стимулировать быстрое поглощение глюкозы и ее накопление в виде жира в гипертрофированных адипоцитах, что может запускать циркадный цикл, приводя к рецидиву диабета. Более того, интенсивная инсулинотерапия у больных с избыточной массой тела или ожирением может приводить к резкому увеличению содержания триглицеридов в миокарде с липотоксическим эффектом, тогда как индукция ИР в сердце может рассматриваться как защитная реакция [45,46]. В дополнение к этому факту повышенный уровень инсулина ингибирует сократительную способность сердца и ингибирует экскрецию натрия за счет увеличения реабсорбции натрия в почках, что увеличивает риск гипертензии [47]. В конечном счете, Нолан и др. . [45] и Taegtmeyer и др. . [46] пришли к неожиданному выводу, что анаболическая ИР является защитным механизмом, защищающим критические ткани сердечно-сосудистой системы от повреждения, вызванного избыточным питанием. Поэтому отмена ИР с целью снижения уровня глюкозы в плазме, особенно при интенсивной инсулинотерапии, может быть вредной [47,48]. Более того, длительная гиперинсулинемия как в ночной, так и в дневной период [14] является платформой для ретенционного ожирения (C и D) с вялотекущим воспалением. Таким образом, подходы к лечению этих пациентов с избыточным весом должны включать сокращение избыточного снабжения энергией и разгрузку питательных веществ параллельно с увеличением физической активности.
В совокупности существуют различные терапевтические стратегии, которые могут помочь в борьбе с диабетом или предотвратить его развитие. Предиабет может развиваться в результате циркадных нарушений метаболизма глюкозы и липидов, что является результатом катаболической активации, а именно хронического воспаления и липолиза, в анаболических состояниях, типичных для избыточной массы тела и ожирения. Настоящий анализ поддерживает предположение о том, что ингибирование слабовыраженного воспаления/липолиза может снизить риск развития диабета.
ИР почти всегда считается «вредным» и лежит в основе диабета 2 типа [49]. Однако в биологической эволюции негативная регуляция чувствительности к инсулину могла рассматриваться как существенная часть адаптивного двустороннего механизма, действующего в противоположных катаболических и анаболических условиях [4]. Основной целью этого физиологического ИР является выживание хозяина за счет поддержания гомеостаза глюкозы в критическое время низкой/высокой доступности питательных веществ, как в циркадных часах, или высоких энергетических потребностей и способности бороться с инфекцией или стрессом/травмой [11]. В течение циркадного периода ограничения питания защита от гипогликемии достигается за счет снижения секреции инсулина и активации катаболической программы. Это может быть липолиз адипоцитов, приводящий к высвобождению липидов и свободных жирных кислот для использования в качестве энергии и продукции глюкозы в печени, параллельно с блокированием доставки глюкозы в мышечные и жировые клетки. Последний можно назвать катаболическим ИР, и его следствием является перенаправление глюкозы в другие ткани с высоким уровнем глюкозы, такие как мозг. Напротив, когда питательных веществ много, анаболические сигналы обеспечивают стимулированное инсулином поглощение глюкозы адипоцитами для хранения энергии. Этот путь контролируется активацией анаболического ИР-ответа, особенно в жировой ткани, что ограничивает ее гипертрофическое состояние. Профессор Straub отметил, что в ранней эволюции человека катаболическая ИР имеет пик заболеваемости [50], в отличие от современного образа жизни с низкой физической активностью и большим количеством пищи, что приводит к избыточному весу и анаболической реакции ИР. Для объяснения вышеизложенных фактов в циркадной системе адипоцитов предложена модель доза-реакция U-типа двух различных действий ИР и ее связь с порогом ИР, концентрацией глюкозы в крови, активацией анаболических/катаболических программ (). Известно, что чувствительность к инсулину в жировой ткани здорового человека имеет эндогенный циркадный ритм со снижением чувствительности только в ночное время параллельно с активацией липолиза [9].]. Этот ритм может быть нарушен у пациентов с избыточной массой тела и ожирением, у которых ИР становится хронической реакцией и достигает повышенного порога действия инсулина. Эту патологическую форму ИР можно рассматривать как результат хронической дневно-ночной активации катаболических путей (вялотекучее воспаление и липолиз) в ткани гипертрофированных адипоцитов, не имеющих больше резервов для накопления жира. Длительное поддержание этого конфликтного метаболического состояния может стать патологической основой для нарушения циркадных ритмов, развитие которого предшествовало развитию диабета, вызванного ожирением (обозначено красным цветом). Метаболическая ситуация, вызванная раком, поддерживает катаболический ИР [3], который прямо противоположен анаболическому ИР, характерному для избыточного веса и ожирения (обозначен синим цветом). Предложенная модель U-образной кривой иллюстрирует принцип перехода транзиторной адаптивной ИР в хроническую форму и расширяет наши представления о целях ее коррекции. Однако многие вопросы остаются без ответа, например, роль липидов печени при ИР печени и диабете 2 типа [51].
В совокупности проанализированные данные подтверждают идею о том, что ИР действует как двойной дополняющий адаптивный механизм для поддержания гомеостаза глюкозы в противоположных катаболических и анаболических условиях. В этих условиях катаболическая ИР может защитить ткани головного мозга от гипогликемического шока, тогда как анаболическая ИР может защитить критические ткани сердечно-сосудистой системы от повреждения, вызванного гипергликемией. Этот механизм может стать основой для нового подхода к снижению риска индукции преддиабетического состояния и для разработки новой терапии для нормализации обмена веществ у людей с избыточной массой тела.
В последние годы важная роль циркадной системы в контроле метаболизма глюкозы приобрела клинический интерес на основании эпидемиологических данных, связывающих западный образ жизни, связанный с циркадианными нарушениями, с повышенным риском ожирения и диабета 2 типа. В недавнем обзоре [43] собраны различные циркадные механизмы и отдельные регуляторы метаболических сигналов, участвующие в развитии диабета. Как такие отдельные сигналы интегрируются в скоординированный циркадный ответ у здоровых (не страдающих ожирением) людей, остается без ответа и является важной областью исследований. В настоящей статье развивается новая комплексная гипотеза, способная ответить на этот вопрос и предлагающая его общий циркадный механизм, в котором рассматриваются только две основные метаболические программы (катаболизм липидов и их анаболизм) и их преимущественное действие на противоположные циркадианные периоды. Циркадное переключение между этими программами связано с реципрокной активацией метаболизма глюкозы, инсулина и липидов. Однако такое переключение у больных с избыточной массой тела и ожирением нарушается, параллельно с повышением порога ИР гиперинсулинемией и индукцией вялотекущего воспаления. Простая модель обратной связи (1) этого циркадного нарушения может помочь в активном поиске нового терапевтического лечения для предотвращения или обратного развития преддиабета. В соответствии с этой целью результаты, полученные с существующей точки зрения, должны помочь определить неожиданные негативные последствия сахароснижающей терапии инсулином, сопровождающейся повышенным уровнем анаболического накопления жира и образованием гипертрофических адипоцитов. В свою очередь, эти гипертрофированные адипоциты выделяют повышенное количество свободных жирных кислот и провоспалительных цитокинов в дневной и ночной периоды. Это патологическое состояние является повышенным риском повторного развития сахарного диабета, ассоциированного с ожирением, отчасти за счет повышения порога ИР. Простая модель порочного цикла, вызванного инсулином, в гипертрофированных адипоцитах представлена в «Графическом резюме» этой статьи. Этот негативный побочный эффект лечения инсулином необходимо исследовать для детальной разработки клинических рекомендаций в будущем.
Рассматривая диабет как метаболическое циркадное заболевание с анаболическим/катаболическим дисбалансом, можно предположить, что определенная диета и/или физические упражнения могут восстановить здоровый циркадный ритм за счет снижения IR, FFA и уровня глюкозы в крови. Например, эта цель может быть достигнута с помощью упражнений с использованием тренированных скелетных мышц, поскольку интенсивные упражнения увеличивают потребление глюкозы до 50 раз и, таким образом, улучшают гипергликемию, а также противодействуют ИР [52]. Хотя сочетание низкокалорийной диеты и регулярных физических упражнений приводит к снижению веса, более стойкий результат может быть достигнут при применении антиобезогенных и антидиабетических растений, которые уменьшают накопление энергии за счет ингибирования анаболических путей и увеличивают расход энергии за счет стимуляции. катаболизма липидов [53]. Этот положительный результат также может быть улучшен за счет снижения выработки ацетата в микробиоте кишечника, что способно уменьшить ожирение у животных, рано получающих диету с высоким содержанием жиров. Следовательно, изменения в микробиоте кишечника являются еще одним кандидатом на реверсию циркадной ИР, ожирения и диабета [54]. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы проверить эти перспективные направления исследований с целью дать представление о возникновении и прогрессировании метаболических заболеваний, которые влияют на их обнаружение, профилактику и лечение.
Резюме
В последние годы роль циркадной системы в контроле метаболизма глюкозы и липидов привлекла клинический интерес на основании эпидемиологических данных, связывающих образ жизни, связанный с циркадианными нарушениями, с повышенным риском ожирения и диабета 2 типа, которые являются связанные с хронической инсулинорезистентностью в дневной и ночной период. Таким образом, целями этого исследования были: изучить взаимосвязь между анаболической/катаболической резистентностью к инсулину и циркадным метаболизмом путем сравнения реципрокной регуляции уровня глюкозы и липидов у людей с худощавым телом, избыточным весом, ожирением и диабетом; проверить и определить, является ли повышенный при ожирении уровень инсулина и свободных жирных кислот достаточной причиной хронической инсулинорезистентности в дневно-ночной период как патологической основы для развития сахарного диабета; разработать простую модель обратной связи основных метаболических циркадных нарушений, ведущих к хронической резистентности к инсулину и диабету; проанализировать, могут ли катаболические сдвиги липидов в анаболических условиях, характерных для ожирения и продиабетического состояния, быть целью терапевтической коррекции.
Раскрытие информации о финансовых и конкурирующих интересах
Автор не имеет соответствующих связей или финансового участия с какой-либо организацией или лицом, имеющим финансовый интерес или финансовый конфликт с предметом или материалами, обсуждаемыми в рукописи. Это включает в себя трудоустройство, консультации, гонорары, владение акциями или опционами, показания экспертов, гранты или патенты, полученные или находящиеся на рассмотрении, или гонорары.
При написании этой рукописи помощь в написании не использовалась.
Открытый доступ
Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License. Чтобы просмотреть копию этой лицензии, посетите http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
1. Басс Дж., Такахаши Дж.С. Циркадная интеграция метаболизма и энергетики. Наука . 2010; 330:1349–1354. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
2. Shi S, Ansari T, McGulnness O, et al. Нарушение циркадных ритмов приводит к резистентности к инсулину и ожирению. Курс. биол. 2013;23:372–381. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
3. Вагнер Э.Ф., Петрацелли М. Метаболизм рака: пустая трата вмешательства инсулина. Природа . 2015; 521:430–431. [PubMed] [Google Scholar]
4. Schwartsburd PM. Инсулинорезистентность представляет собой двусторонний механизм, действующий в противоположных катаболических и анаболических условиях. Мед. Гипотеза . 2016;89:8–10. [PubMed] [Google Scholar]
5. Wei K, Piecewitcz SM, McGinnis LM, et al. Путь HIF-2α-Irs2 в печени сенсибилизирует печеночную передачу сигналов инсулина и модулируется ингибированием VEGF. Нац. Мед. 2013;19:1331–1337. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
6. Saltiel A, Kahn R. Передача сигналов инсулина и регуляция метаболизма глюкозы и липидов. Природа . 2001; 41: 799–806. [PubMed] [Google Scholar]
7. Kraegen E, Cooney G. Свободные жирные кислоты и инсулинорезистентность скелетных мышц. Курс. мнение липид. 2008; 19: 235–241. [PubMed] [Google Scholar]
8. Jha PK, Challet E, Kalsbeek A. Суточные ритмы метаболизма глюкозы и липидов у ночных и дневных млекопитающих. Мол. Клетка. Эндокринол. 2015; 418:74–88. [PubMed] [Google Scholar]
9. Шостак А., Хуссе Дж., Остер Х. Суточная регуляция жировой функции. Адипоцит . 2013;2:201–206. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Odegaard JI, Chawla A. Плейотропные действия резистентности к инсулину и воспаления в метаболическом гомеостазе. Наука . 2013; 339: 172–177. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
11. Szutowicz A, Biearczyk H, Jankowska-Kulawy A, et al. Ацетил-КоА — ключевой фактор выживания или гибели холинергических нейронов при нейродегенеративных заболеваниях. Нейрохим. Рез. 2013;38:1523–1542. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
12. Адамович Ю., Авирам Р., Ашер Г. Новые роли липидов в циркадном контроле. Биохим. Биофиз. Акта . 2015; 1851:1017–1025. [PubMed] [Google Scholar]
13. Morris C, Yang J, Garcia J, et al. Эндогенная циркадианная система и нарушение циркадианного ритма влияют на толерантность к глюкозе через отдельные механизмы у человека. Проц. Натл акад. науч. США . 2015;112:E2225–E2234. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
14. Карраско-Бенсо М., Риверо-Гутьеррес Б., Лопес-Мингес Дж. и соавт. Жировая ткань человека выражает внутренний циркадный ритм чувствительности к инсулину. FASEB J. 2016; 30:3117–3123. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
15. Honma K, Hikosaka M, Mochizuki K, Goda T. Потеря суточного ритма концентрации циркулирующего инсулина, вызванная потреблением пищи с высоким содержанием жиров, связана с нарушением ритмической экспрессии гены циркадных часов в печени. Метаболизм . 2016; 65: 482–491. [PubMed] [Google Scholar]
16. Koska J, Ozias M, Deer J, et al. Человеческая модель пищевой насыщенной жирной кислоты, индуцированной резистентностью к инсулину. Метаболизм . 2016;65:1621–1628. [PubMed] [Google Scholar]
17. Zhao W, Li A, Feng X, et al. Метформин и ресвератрол улучшают резистентность мышц к инсулину за счет предотвращения липолиза и воспаления в гипоксической жировой ткани. Сотовый сигнал. 2016;28:1401–1411. [PubMed] [Академия Google]
18. Сунь Л., Ван И, Сонг и др. Ресвератрол восстанавливает циркадные ритмические нарушения липидного обмена, вызванные диетой с высоким содержанием жиров у мышей. Биохим. Биофиз. Рез. ком. 2015;458:86–91. [PubMed] [Google Scholar]
19. Дильман В.М. Развитие Старение и болезни: новое обоснование стратегии вмешательства . Академическое издательство Харвуда; 1994. [Google Scholar]
20. Hoehn K, Salmon A, Hohnen-Behrens C, et al. Резистентность к инсулину в механизме клеточной антиоксидантной защиты. Проц. Натл акад. науч. США . 2009;106:17787–17792. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
21. Saltiel AR, Olefsky JM. Воспалительный механизм, связывающий ожирение и нарушение обмена веществ. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2017;127:1–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
22. Ying W, Wollam J, Ofrecio JM, et al. Клетки B2 жировой ткани способствуют резистентности к инсулину посредством передачи сигналов лейкотриенов LTB4/LTD4R1. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2017;127:1019–1030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
23. Уйсал К.Т., Вайсброк С.М., Марино М.В., Хотамисигил Г.С. Защита от резистентности к инсулину, вызванной ожирением, у мышей, лишенных функции TNFα. Природа . 1997; 389: 610–614. [PubMed] [Google Scholar]
24. Stanley TL, Zanni MV, Johnsen S, et al. Антагонизм TNF-α с этанерцептом снижает уровень глюкозы и увеличивает долю высокомолекулярного адипонектина у лиц с ожирением и признаками метаболического синдрома. Дж. Клин. Эндокринол. Метабол. 2011;96:E146–E150. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
25. Самуил В.Т., Шульман Г.И. Патогенез резистентности к инсулину: интеграция сигнальных путей и поток субстрата. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2016;126:12–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
26. Landau BR, Wahren J, Chandramouli V, et al. Вклад глюконеогенеза в продукцию глюкозы натощак. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 1996; 98: 378–385. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
27. Rines AK, Sharabi K, Tavares CD, Puigserver P. Ориентация на метаболизм глюкозы в печени при лечении диабета 2 типа. Нац. Преподобный Друг Дисков. 2016;15:786–804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
28. Koves TR, Ussher JR, Noland RC, et al. Митохондриальная перегрузка и неполное окисление жирных кислот способствуют инсулинорезистентности скелетных мышц. Сотовый метаб. 2008; 7:45–56. [PubMed] [Google Scholar]
29. Hammarstedt A, Sopasakis VR, Gogg PA, et al. Улучшение чувствительности к инсулину и нарушение регуляции жировой ткани после кратковременного лечения пиоглитазоном у пациентов с резистентностью к инсулину, не страдающих диабетом. Диабетология . 2005; 48: 96–104. [PubMed] [Google Scholar]
30. Ertunc ME, Hotamisligal GS. Передача сигналов липидов и липотоксичность при метаболическом воспалении указывают на патогенез и лечение метаболических заболеваний. J. Lipid Res. 2016;57(12):2099–2114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Girousse A, Tavernier G, Valle C, et al. Частичное ингибирование липолиза жировой ткани улучшает метаболизм глюкозы и чувствительность к инсулину без изменения жировой массы. PLoS Биол. 2013;11:e1001485. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
32. Nielsen TS, Jessen N, Jorgensen JO, et al. Рассечение липолиза жировой ткани: молекулярная регуляция и последствия метаболических заболеваний. Дж. Мол. Эндокринол. 2014;52:R199–R222. [PubMed] [Google Scholar]
33. Zhang H, Hu J, Xu C, et al. Механизмы ингибирования метформином липолитической реакции на изопротеренол в первичных адипоцитах крысы. Дж. Мол. Эндокринол. 2009 г.;42:57–66. [PubMed] [Google Scholar]
34. Ren T, He J, Jiang H, et al. Метформин снижает липолиз в первичных адипоцитах крыс, стимулированных TNF-α или изопротеренолом. Дж. Мол. Эндокринол. 2006; 37: 175–183. [PubMed] [Google Scholar]
35. Foretz M, Hebrard S, Leclers J, et al. Метформин ингибирует глюконеогенез в печени у мышей независимо от пути LKB1/AMPK посредством снижения энергетического состояния печени. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 2009; 120:2355–2369. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
36. Гробер У., Шмидт Дж., Кистерс К. Магний в профилактике и терапии. Питательные вещества . 2015;7:8199–8226. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. Yuan X, Wei G, You Y, et al. Рутин уменьшает ожирение за счет активации бурого жира. FASEB J. 2017; 31:333–345. [PubMed] [Google Scholar]
38. Yuan M, Konstantopoulas N, Lee J, et al. Реверсия резистентности к инсулину, вызванной ожирением и диетой, салицилатами или целенаправленным разрушением Ikkbeta. Наука . 2001; 293:1673–1677. [PubMed] [Google Scholar]
39. Yin MJ, Yamamoto Y, Gaynor RB. Противовоспалительное средство аспирин и салицилат ингибируют активность I(каппа)В-киназы-бета. Природа . 1998; 396:77–80. [PubMed] [Google Scholar]
40. Cooke A, Connaughton R, Lyons C, et al. Жирные кислоты и хроническое слабовыраженное воспаление, связанное с ожирением и метаболическим синдромом. евро. Дж. Фармакол. 2016; 785:207–214. [PubMed] [Академия Google]
41. Connaughton R, McMorrow A, McGillicudy A, et al. Влияние противовоспалительных питательных веществ на метаболическое воспаление, связанное с ожирением, с детства до зрелого возраста. Проц. Нутр. соц. 2016;75:115–124. [PubMed] [Google Scholar]
42. Tuomi T, Nagorny C, Singh P, et al. Повышенная передача сигналов мелатонина является фактором риска развития диабета 2 типа. Сотовый метаб. 2016;23:1067–1077. [PubMed] [Google Scholar]
43. Forrestel A, Miedlich S, Yurchesen M, et al. Хрономедицина и диабет 2 типа: пролить свет на мелатонин. Диабетология . 2016 Epub впереди печати. [PubMed] [Google Scholar]
44. Левит С., Гивен С., Филиппов Ю. и соавт. Терапевтические стратегии сахарного диабета 2 типа: почему мы не видим «СЛОНА» в комнате? Сахарный диабет . 2016;19:341–349. [Google Scholar]
45. Nolan CJ, Ruderman NB, Kahn SE, Pedersen O, Prentki M. Резистентность к инсулину как физиологическая защита от метаболического стресса: последствия для лечения подтипов диабета 2 типа. Диабет . 2015; 64: 673–686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
46. Taegtmeyer H, Beauloye C, Harmancey R, Hue L. Инсулинорезистентность защищает сердце от топливной перегрузки при нарушенных метаболических состояниях. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 2013;305:h2693–h2697. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
47. Fu Q, Xu B, Liu Y, et al. Инсулин ингибирует сердечную сократимость, индуцируя Gi-смещенную адренергическую передачу сигналов в сердце. Диабет . 2014;63:2673–2689. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48. Horita S, Seki G, Yamada H, et al. Инсулинорезистентность, ожирение, гипертония и почечный транспорт натрия. Междунар. Дж. Гипертензии. 2011:391762. 2011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
49. Рудерман Н.Б., Шульман Г.И. Метаболический синдром. В: De Groot LJ, Jamison JI, редакторы. Эндокринология: взрослая и детская, том I (6-е издание) Saunders; Пенсильвания, США: 2010. С. 828–839. [Академия Google]
50. Штрауб Р.Х. Инсулинорезистентность, эгоистичный мозг и эгоистичная иммунная система: эволюционно положительно выбранная программа, используемая при хронических воспалительных заболеваниях. Артрит Рез. тер. 2014;16(Прил. 2):54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
51. Perry RJ, Samuel VT, Petersen KF, Shulman GI. Роль печеночных липидов в резистентности печени к инсулину и диабете 2 типа. Природа . 2014; 510:82–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
52. Sylow L, Klenert M, Richter EA, Jensen TE. Стимулированное физической нагрузкой поглощение глюкозы – регуляция и последствия для гликемического контроля. Нац. Преподобный Эндокринол. 2017;11:133–148. [PubMed] [Google Scholar]
53. Martel J, Ojcius DM, Chang CJ, et al. Антиобезогенное и противодиабетическое действие растений и грибов. Нац. Преподобный Эндокринол. 2017;13:149–160. [PubMed] [Google Scholar]
54. Perry RJ, Peng L, Barry NA, et al. Ацетат опосредует ось бета-клеток головного мозга для стимуляции метаболического синдрома. Природа . 2016; 534: 213–217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Катаболизм и анаболизм: 5 ключевых отличий, плюсы и минусы, примеры
Катаболизм и анаболизм: Метаболизм — это набор различных процессов, которые необходимы живым существам для поддержания их жизни. Катаболизм и анаболизм — два из этих процессов, включенных в него. Оба эти процесса помогают в организации молекул. Основное различие между катаболизмом и анаболизмом заключается в том, что катаболизм относится к расщеплению сложных молекул на более мелкие, высвобождающие энергию, а анаболизм — это процесс построения молекул, для которого требуется энергия.
Difference Between Pinocytosis and …
Please enable JavaScript
Difference Between Pinocytosis and Receptor Mediated Endocytosis
Let’s take a closer look at Anabolism vs. Catabolism
Oxygen Utilization | Only catabolism использует кислород |
Энергия | Катаболизм высвобождает энергию, тогда как анаболизм требует энергии |
Функциональность | Функции катаболизма во время сна и анаболизм во время активности |
Роль | Анаболизм P [Lays Contustructive, а катаболизм играет Destructive Dely |
Если мы посмотрим на значение катаболизма: это процесс, который включает расщепление сложных молекул на более простые. Этот процесс благоприятен для человеческого организма, так как он использует этот процесс для выработки энергии для анаболизма. Более того, катаболизм является экзэргоническим, то есть он работает посредством окисления и гидролиза и в результате выделяет тепло. Есть несколько гормонов, которые являются результатом сигналов, контролирующих катаболизм. Например, глюкагон, мелатонин, адреналин, цитокины и гипокретин являются катаболическими гормонами. Упражнения, такие как кардиотренировки, являются катаболическими упражнениями, которые сжигают калории за счет расщепления жиров. В клетках хранятся различные сложные молекулы и сырье, которые в процессе катаболизма расщепляются на новые продукты. Например, при катаболизме полисахаридов белок и нуклеиновые кислоты образуют аминокислоты, нуклеотиды и моносахариды.
Что такое анаболизм?
Если мы посмотрим на значение анаболизма: это процесс или ряд различных реакций, которые включают образование молекул из более мелких компонентов. Они являются эндергоническими, то есть им нужна энергия для дальнейшей обработки. Анаболизм происходит за счет анаболических гормонов. Например, инсулин является анаболическим гормоном, вызывающим всасывание глюкозы, а анаболические стероиды также являются анаболическими гормонами, ускоряющими рост мышц. Анаэробные упражнения, такие как поднятие тяжестей, являются анаболическими действиями, которые увеличивают массу и мышечную силу. При анаболизме кинетическая энергия превращается в потенциальную, что полностью противоположно катаболизму. Получение дипептидов путем соединения аминокислот и соединения простых сахаров для синтеза дисахаридов и воды — вот некоторые примеры анаболизма.
5 key differences between Catabolism and Anabolism
Components | Catabolism | Anabolism |
---|---|---|
Introduction | It is a process which involves breaking complex molecules into simpler ones | Это процесс или серия различных реакций, которые включают образование молекул из более мелких компонентов |
Требования | Катаболизм является экзэргоническим, что означает, что он работает посредством окисления и гидролиза и не требует тепла | Это эндергонический, что означает, что для дальнейшей обработки требуется энергия или тепло |
Гормоны Ответственный | Глюкагон, мелатонин, адреналин, цитокины и гипокретин — катаболические гормоны | Эстроген, тестостерон, инсулин и анаболические стероиды — анаболические гормоны, вызывающие анаболизм |
Воздействие на организм | В этом процессе сжигаются калории и жиры. Он также использует пищу, хранящуюся внутри клетки, для выработки энергии | Анаболизм восстанавливает ткани и увеличивает мышечную массу за счет использования энергии и тепла |
Преобразование энергии | При катаболизме потенциальная энергия преобразуется в кинетическую | При анаболизме , кинетическая энергия превращается в потенциальную |
Катаболизм и анаболизм Сходства
- Будь то катаболизм или анаболизм, оба метаболических метода вместе составляют весь процесс метаболизма.
- Оба этих процесса необходимы людям для поддержания своего тела.
Примеры катаболизма и анаболизма
Примеры катаболизма
- Разложение пероксида гидроксида внутри клеток с образованием кислорода и воды.
- Реакция глюкозы и кислорода при клеточном дыхании дает углекислый газ и воду.
Примеры анаболизма
- Получение дипептидов путем соединения аминокислот.
- Объединение простого сахара для синтеза дисахаридов и воды.
Катаболизм и анаболизм: плюсы и минусы
Катаболизм: плюсы и минусы
Катаболизм: плюсы
- Катаболизм включает расщепление АТФ, при котором высвобождается энергия, необходимая для метаболических процессов. Рекламные ссылки
- Катаболизм происходит во время переваривания пищи, поскольку он расщепляет пищу на простые питательные вещества, необходимые организму, например, растворение яйца в основные и простые питательные вещества, которые может использовать ваше тело.
Минусы катаболизма
- Катаболизм может быть легко нарушен любыми аномальными химическими реакциями и может вызвать катаболическое расстройство.
- Катаболические расстройства могут повлиять на способность организма расщеплять большие молекулы и получать энергию, что может вызвать проблемы с регулированием энергии.
Анаболизм плюсы и минусы
Плюсы анаболизма
- Анаболизм — очень важный процесс восстановления клеток, увеличения мышечной массы и создания новых тканей в организме. Рекламные ссылки
- Анаболизм также создает некоторые новые продукты с использованием энергии, например, получение дипептидов или синтез воды и дисахаридов путем объединения простых сахаров.
Минусы анаболизма
- Анаболизм — это процесс, который требует энергии, и если в организме недостаточно энергии, никакого процесса анаболизма не будет.
- Анаболические стероиды могут вызывать мышечную дисморфию, которая является поведенческим синдромом. Этот стероид также может вызывать инсульты и сердечные приступы.
Сравнительная таблица
Сравнительное видео
Метаболизм: анаболизм и катаболизмЗаключение
Катаболизм и анаболизм – два основных процесса метаболизма.