Препараты стимулирующие мозговую активность: Стимуляторы мозговой активности

Стимуляторы мозговой активности

Во все времена люди старались скомпенсировать то, что природа не одарила нас широкими возможностями. Мы не умеем летать – придумали самолет, не умеем дышать под водой – изобрели подводную лодку и снаряжение для дайвинга, не можем видеть в темноте – придумали приборы ночного видения. Возникли сложности с анализом и систематизацией огромного количества данных – компьютеры в помощь. Люди всегда искали способы сделать себя умнее, эфективнее, быстрее и сильнее.

Во многих аспектах нашей жизни мы стали прибегать к различным стимуляторам. Миллионы людей утром полагаются на кофеин, который дает им толчек, поднимающий их с постели и придающий бодрость. Спорт стал «минным» полем легальных и нелегальных наркотиков и методов, разработанных для увеличения работоспособности, выносливости и сил спортсменов. Также в наше время появилось новое поколение препаратов – стимуляторы мозговой активности, использующихся специально для повышения умственных способностей человека.

Большинство из этих препаратов первоначально были разработаны для лечения различных заболеваний, и только недавно начали использоваться офф-лейбл, то есть не по назначению – здоровой частью населения для умственного «скачка». Рассмотрим наиболее популярные препараты.

Стимулятор мозговой активности

Риталин

Риталин (methylphenidate) является психостимулятором неамфетаминового ряда. Назначают главным образом для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Риталин помогает в случаях, когда нужно увеличить концентрацию внимания. Его действие схоже с действием амфетамина, но риталин проявляет более слабое возбуждающее влияние на организм человека. Он блокирует обратный захват дофамина (гормон, вызывающий чувство удовольствия) и норадреналина (вызывает чувство бодрости) в головном мозге, тем самым увеличивая доступность этих нейротрансмиттеров (посредники при передаче электрических сигналов в нервных тканях). По тем же причинам, риталин как стимулятор мозговой активности стал популярным наркотиком для студентов во время подготовки к экзаменам.

Стимулятор мозговой активности

Модафинил

Модафинил предназначен для помощи страждущим от нарколепсии (заболевание нервной системы, характеризующееся дневными приступами непреодолимой сонливости), освобождает их от дневной сонливости, и бета-блокаторы, которые помогают уменьшить тревогу. Стимулятор мозговой активности модафинил в Украине не запрещен, в России включён в Список наркотических средств и психотропных веществ, а Всемирное антидопинговое агентство внесло его в список запрещённых стимуляторов.

Стимулятор мозговой активности

Пирацетам

Пирацетам (piracetam) — ноотропное лекарственное средство, исторически первый (1972) и основной представитель данной группы препаратов. Препарат назначают при атеросклерозе головного мозга, сосудистом паркинсонизме, других патологических процессах с нарушением памяти. Пирацетам усиливает в мозге синтез дофамина, повышает содержимое норадреналина. В большинстве стран мира, включая США и страны Западной Европы, пирацетам и другие ноотропы не зарегистрированы в качестве лекарственных препаратов, так как их эффективность не была доказана в контролируемых исследованиях. Несмотря на это, в России и некоторых других странах пирацетам широко применяется как стимулятор мозговой активности, в клинической практике для лечения множества неврологических, психиатрических и других заболеваний.

Значение стимуляторов мозговой активности

Помимо того, что ряд данных препаратов интересен с научной точки зрения, они также образовали некоторые интересные этические дилеммы, разделив ученых на 2 лагеря. В первом – ярые противники вмешательства в здоровый мозг человека. Они говорят о том, что препараты разработаны для лечения отклонений, и использовать здоровым людям с целью приобретения определенных способностей – аморально. Проблема в том, что сравнив мозговую деятельность студентов, не принимающих стимуляторы мозговой деятельности и принимающих их пришли к выводу, что люди, обходящиеся без таблеток в основном не составляют конкуренцию тем, кто их принимает. Параллель к этому была замечена в 1970-х и 80-х, прежде чем принудительное тестирование на наркотики было введено в легкой атлетике, когда использование стероида было необходимым, чтобы конкурировать на соревнованиях.

Но широкое использование стимуляторов мозговой деятельности может привести к тому, что молодые люди станут зависимыми от подобных медикаментов, полагая, что в их отсутствии не будут способны к конкуренции в умственно напряженных ситуациях. Это относительно новые соединения и наблюдений того, что может сделать с нашим мозгом хроническое употребление пока нет.

Однако данные препараты могут быть незаменимыми в моменты высокого умственного напряжения. Хирурги часто должны концентрироваться в течение очень долгого времени, выполняя сложные операции и очень многие полагаются на кофеин, но большие количества кофеина вызывают побочные эффекты, такие как дрожь, которая в случае операций является неприемлемой. Также стимуляторы мозговой активности могут использоваться пилотами, борцами или в любых других ситуациях, где мгновенная потеря концентрации может быть катастрофической.

По данной теме советую посмотреть видео:

Наш мозг и вся правда о «таблетке для ума»

• Марек Кон
• BBC Future

13 августа 2014

Автор фото, Thinkstock

Правильно ли мы оцениваем действие препаратов, направленных на улучшение мозговой деятельности? Корреспондент BBC Future выяснил, чем они могут быть полезны, а чем нет.

«Слышал, что мы задействуем лишь 20% нашего мозга? — спрашивает у Эдди Морры, писателя-неудачника из американского триллера «Области тьмы» (2011), приятель, предлагая тому роковую таблетку. — С помощью этого ты задействуешь весь свой мозг». Приняв некий препарат NZT-48, Морра просто преображается. Научившись использовать все свои когнитивные способности, он за три дня осваивает фортепиано, за четыре — дописывает книгу и вскоре становится миллионером.

В «Областях тьмы» показано, какие последствия могут ждать человека, убедившего себя в том, что в голове у него находится самый сложный механизм во всей Вселенной и что этот механизм наверняка должен обладать соответствующим колоссальным потенциалом.

За последнее время в США приобрели известность различные средства, повышающие эффективность умственной деятельности, — от стимуляторов, таких как модафинил, до препаратов амфетаминовой группы (в США их часто прописывают под торговым наименованием «Аддерол») и метилфенидата (также известного под маркой «Риталин»). Как часто сообщают в новостях, учащиеся начинают принимать эти препараты для повышения успеваемости в школе и вузе и затем, повзрослев, продолжают использовать их на работе.

Но действительно ли лекарства производят тот эффект, который обещает реклама? Могут ли они сделать всех нас умнее или помочь нам лучше учиться? Или стоит задаться вопросом о том, что эти препараты могут, а чего не могут?

Мыслительный процесс

Познание включает в себя целый ряд психических явлений, таких как память, внимание и исполнительные функции мозга. Для того чтобы по-настоящему улучшить умственную деятельность, препарат должен воздействовать на исполнительные функции, которые отвечают за мыслительные действия высшего порядка: рассуждение, планирование, направление внимания на важную информацию (и отвлечение от раздражителей, которые не являются важными), а также обдумывание действий вместо следования сиюминутному порыву или инстинкту.

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Поможет ли таблетка сосчитать до десяти и удержаться от слов, в которых потом можно раскаяться?

Когда мы заставляем себя сосчитать до десяти, вместо того чтобы выпалить слова, в которых потом можно раскаяться, мы задействуем свои исполнительные функции. Именно они позволяют нам действовать нравственно, и именно о них мы вспоминаем, когда размышляем о том, что делает нас людьми.

Однако все эти концепции довольно абстрактны. Между ними и нашим пониманием того, как функционирует мозг с физиологической точки зрения, существует большой разрыв, «белое пятно» — и именно в этом белом пятне должны действовать препараты, улучшающие умственную деятельность.

Эми Арнстен, профессор нейробиологии медицинского факультета Йельского университета (США), изучает, как действует совокупность клеток мозга, обеспечивая высшую познавательную и исполнительную функцию, которую она определяет как «способность думать о том, что не воздействует в данный момент на органы чувств. Это основа абстрактного мышления, она предполагает представление нами своих целей на будущее, даже если это будущее наступит всего через несколько секунд».

Такие представления формируются в префронтальной коре головного мозга — этот процесс и составляет основу работы Арнстен. «Представления возникают в префронтальной коре за счет действия пирамидальных клеток — они на самом деле имеют форму пирамидок. Клетки возбуждают друг друга и благодаря этому постоянно функционируют, даже если извне не поступает никакой информации, которая могла бы стимулировать процесс», — поясняет она.

Отдельные виды химического воздействия могут полностью расстроить эту систему, и клетки больше не смогут возбуждать друг друга. «Это происходит, когда мы устаем или сильно переживаем». Такие вещества, как кофеин и никотин, активизируют нейромедиатор ацетилхолин, который способствует восстановлению системы, поэтому люди пьют чай, кофе и курят сигареты, «чтобы попытаться привести префронтальную кору в оптимальное состояние».

Настоящее усовершенствование

В широком смысле слова — это усовершенствование, но, строго говоря, речь идет об оптимизации. «Мне кажется, люди думают, будто эти препараты — то же, что стероиды для спортсменов, — говорит Арнстен, — но эта аналогия неверна. Стероиды способствуют наращиванию мышц, а препараты, улучшающие умственную деятельность, не совершенствуют мозг, а просто приводят его в оптимальное химическое состояние. Они не могут сделать Эйнштейна из неандертальца».

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

«Таблетки для ума» — это не то же самое, что стероиды для спортсменов

Применение подобных препаратов учащимися вызывает споры по поводу того, не является ли «медикаментозный» метод подготовки жульничеством и не вынуждает ли это однокашников тоже принимать препараты, чтобы не отставать.

В то же время некоторые исследователи утверждают, что эти вещества, возможно, не воздействуют напрямую на умственную деятельность, а просто улучшают психическое состояние человека, делая работу более приятной и помогая сосредоточиться.

«Я не вижу никаких признаков того, что они явно улучшают интеллектуальную деятельность», — заявляет Мартин Сартер, профессор Мичиганского университета (США). Он убежден, что эффективность этих препаратов построена на подавлении усталости и скуки. «Большинство таких средств просто помогают сосредоточиться, — полагает Стивен Роуз, почетный профессор социологии Открытого университета (Великобритания). — Для самого процесса обучения они имеют второстепенное значение».

В 2013 году один американский студент в беседе с исследователем Скоттом Вреско так описал свое состояние после приема препарата, стимулирующего мозговую деятельность: «Помню, я прямо зачитался одной книгой, а потом другой, и когда стал делать письменную работу, то начал прослеживать связи между книгами и даже получать удовольствие от этого процесса. Такого со мной раньше не было».

Опасные вещества?

Однако это совершенно не означает, что все препараты, стимулирующие умственную деятельность — и существующие, и будущие, — являются безвредными. Мозг — это сложный орган. Пытаясь его усовершенствовать, мы рискуем нарушить его равновесие.

«Дело не в том, чтобы получить как можно больше, а в том, чтобы получить ровно столько, сколько требуется, а это очень трудно», — рассказывает Арнстен. «То, что полезно для одной системы, может быть вредно для другой, — добавляет Тревор Роббинс, профессор когнитивной неврологии Кембриджского университета (Великобритания). — Из литературы, в которой описаны результаты опытов, следует, что фармацевтические вещества могут влиять на память; задача в том, чтобы это было безопасно».

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Фокусирование внимания не проходит бесследно для нашего организма

От таблеток всегда жди беды — что в лаборатории, что в реальной жизни, что в «Областях тьмы». Минусы, по сути, неизбежны: препарат может воздействовать на конкретную когнитивную функцию ценой вреда для других функций. Чтобы улучшить один из элементов познавательной деятельности, надо обеспечить ресурсы, которые в противном случае были бы доступны для других ее элементов.

«Фокусирование внимания не проходит бесследно, — отмечает Сартер. — При этом человек не просто не замечает второстепенных деталей, которые могут оказаться очень важными, но и запускает соответствующий внутренний процесс — при сужении области внимания сужаются также спектр и объем ассоциаций, которые могут участвовать в мыслительной деятельности».

Во многих обстоятельствах это может оказаться неоправданным. Но тем, от кого не требуется размышлять о смысле жизни, например, авиадиспетчерам, техника фокусировки внимания может быть полезна.

Впрочем, если разрабатывать препараты, улучшающие умственную деятельность — все равно что латать тришкин кафтан, то нельзя ожидать от лекарств полномасштабного воздействия на когнитивные способности человека. Но можно ли, направляя дополнительные ресурсы в ту или иную область, превзойти свои собственные достижения и даже достижения любого другого человека?

«Думаю, это можно сделать, и это будет сделано», — считает Сартер. Однако это возможно лишь применительно к очень конкретным задачам. К примеру, один из наиболее известных выводов когнитивной психологии состоит в том, что человек, как правило, может удерживать в рабочей памяти семь единиц информации. Можно ли с помощью медикаментов довести это число до девяти или десяти? «Да. Если больше ничего делать не требуется, то почему нет? Это довольно простая функция».

Прогнозы на будущее

Так есть ли будущее у препаратов, стимулирующих умственную деятельность? Некоторые ученые высказывают оптимистичные суждения. Гэри Линч, профессор медицинского факультета Калифорнийского университета в Ирвайне (США), утверждает, что последние достижения в неврологии открыли дорогу к «интеллектуальной» разработке препаратов, направленных на конкретные биологические функции мозга. По его мнению, «решение проблемы улучшения памяти уже не за горами», хотя перспективы совершенствования других видов умственной деятельности «предсказать очень сложно… Мне кажется, что это неизбежно, но вот когда — это вопрос».

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Фармацевтическая промышленность теряет интерес к препаратам, улучшающим умственную деятельность, так что дальше — сами

Говоря о ближайшем будущем, в качестве потенциальных новых стимуляторов умственной деятельности Линч указывает на агенты, направленные на никотиновые рецепторы, — молекулы, воздействующие на рецепторы нейромедиаторов, находящихся под влиянием никотина. Сартер соглашается: класс веществ, называемых агонистами никотиновых рецепторов α4β2*, по-видимому, оказывает воздействие на механизмы, контролирующие внимание. Среди всех известных на данный момент веществ они, по его мнению, лучше всего «соответствуют критериям реального воздействия на когнитивный процесс».

Однако Сартер скептически относится к перспективе создания лекарственного продукта на основе подобных веществ. По его словам, фармацевтическая промышленность теряет интерес к препаратам, улучшающим умственную деятельность, «потому что назначаются эти препараты не так часто, а ведь именно этот сегмент рынка и стимулирует исследования и разработки. Даже рынок средств для лечения дефицита внимания и гиперактивности у взрослых фармкомпании не сочли достаточно большим и привлекательным».

В своей заметке, опубликованной в 2002 году, Роуз пишет, что когда-то в качестве препарата для улучшения умственной деятельности широко рекламировался пирацетам. У пирацетама до сих пор есть свои сторонники, но сегодня это название, скорее, служит напоминанием о том, что потенциально эффективные медикаменты исчезают так же быстро, как и появляются.

«Было проведено множество клинических исследований множества веществ, которые никак не действовали», — отмечает Сартер. Отчаявшись получить результат, фармацевтические компании стали сворачивать свои исследовательские программы в сфере психиатрии. Традиционные методы — к примеру, синтез новых молекул и изучение их воздействия на симптомы — по-видимому, исчерпали себя, и на горизонте замаячила новая стратегия, основанная на генетике и изучении процессов, происходящих в мозге, а не на химических веществах.

Из-за кардинальной смены стратегии ожидать новых чудодейственных препаратов придется еще дольше — пока не будут отлажены все новые системы. При этом гарантии результата никто не дает.

Открытые вопросы

В то же время остается ряд вопросов по поводу тех препаратов, которые люди уже принимают в надежде улучшить свои когнитивные способности. Эффективны ли они, как работают, какое воздействие оказывают на мозг после того, как утрачивают свою новизну, и как могут повлиять на здоровье и самочувствие человека в долгосрочной перспективе?

Автор фото, Thinkstock

Подпись к фото,

Заставлять крыс — или студентов — искать выход из лабиринта в лабораторных условиях — это одно, а применять препарат в реальной жизни — совсем другое

Хотя исследования ведутся уже десятки лет, полного представления о когнитивных последствиях приема классических психостимуляторов и модафинила до сих пор нет. Отчасти проблема состоит в том, что заставлять крыс — или студентов — искать выход из лабиринта в лабораторных условиях — это одно, а применять препарат в реальной жизни — совсем другое. Лекарства оказывают сложное воздействие на отдельных людей, жизнь которых бывает непредсказуемой. Тот факт, что метилфенидат улучшает когнитивные способности крыс путем воздействия на префронтальную кору головного мозга, ничего не говорит о том, как это вещество может влиять на настроение и мотивацию, а следовательно, на умственную деятельность человека.

Возможно, имеет смысл говорить не о том, что некий препарат улучшает когнитивные способности, а о том, на кого он действует. Научные сотрудники Сассекского университета (Великобритания) установили, что под влиянием никотина у молодых людей, имеющих один вариант конкретного гена, улучшаются результаты теста на запоминание, однако на людей с другим вариантом этого гена он не оказывает такого воздействия.

Кроме того, есть признаки, что чем умнее человек, тем меньше на него действуют препараты, стимулирующие мозговую деятельность. Так, в результате одного исследования было выявлено, что прием модафинила способствует улучшению результатов у группы учащихся, чей коэффициент интеллектуального развития составляет в среднем 106, но не у группы со средним коэффициентом 115.

Не настала ли пора задавать умные вопросы о «таблетках для ума»?

Этот материал представляет собой отредактированную версию статьи, изначально опубликованной на британском естественнонаучном сайте Mosaic по лицензии Creative Commons. Более подробную информацию о вопросах, которым посвящена статья, можно узнать на сайте Mosaic. Прочитать оригинал этого материала на английском языке можно на сайте BBC Future.

Мозговую активность — на максимум!

Не секрет, что история заболеваний насчитывает не меньшее количество тысячелетий, чем история самого человечества. И было бы ошибкой утверждать, что степень распространенности той или иной патологии не претерпевала изменений в процессе эволюции. Наши предки пожаловались бы, скорее всего, на результаты борьбы с дикими животными — рваные и кусаные раны, переломы конечностей. Проблемой же современного человека являются головная боль, бессонница, беспокойство, рассеянность.

Вероятно, данные симптомы можно назвать горем от ума. В обществе сложился определенный образ идеальной жизни. Одним не удается воплотить его — и они становятся жертвами нереализованных желаний. Те же, кто достиг всех намеченных целей, страдают от потери смысла жизни. Такой эмоциональный дисбаланс на фоне экономической и экологической ситуа­ции в стране становится причиной увеличения обращений пациентов в аптечные сети за препаратами, которые помогают нормализовать сон, справиться с нервным перенапряжением, улучшить память, повысить интеллектуальную и эмоциональную активность. Все большую актуальность приобретает и гиперактивное поведение детей с утратой внимания, концентрации и сниженной способностью воспринимать информацию в школе.

Что предложить таким посетителям? В данном случае сразу вспоминается группа препаратов, называемых ноотропами. Не появиться такие лекарственные средства просто не имели права. Ведь степень обучаемости, качество памяти, внимания, способность к мышлению, анализу полученной информации — необходимые составляющие успешной жизни современного человека. Утратить их — значит потерять почву под ногами. Сохранить же веру в себя и не поддаваться стрессам стало возможным относительно недавно — с 1972 г., когда в историю фармакологии прочно вошел термин «ноотроп» (гр. ноос — мышление и тропос — стремление) — то есть способный влиять на высшие интегративные функции мозга.

Меньше полувека назад был синтезирован первый представитель данной группы лекарственных средств — пирацетам. Сегодня на фармрынке представлены уже несколько десятков препаратов, оказывающих благоприятное действие на функционирование нервной системы.

Особенное место в этой группе принадлежит такому лекарственному средству, как ФЕНИБУТ с одноименным активным веществом. Фенибут является фенильным производным гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК)и фенилэтиламина. Изначально препарат синтезирован в Ленинградском институте во второй половине ХХ в. Вскоре он был включен в аптечку космонавтов СССР благодаря способности влиять на стрессовое состояние участников полета и при этом сохранять их работоспособность.

Лечения хорошими препаратами достойны не только космонавты, но и другие жители постсоветского пространства. Возможность предоставить ФЕНИБУТ украинским пациентам сегодня есть и у отечественных аптек благодаря компании «Мир-Фарм», которая совсем недавно пополнила свой продуктовый портфель данным препаратом.

Следует отметить, что за счет своей способности облегчать передачу ГАМК-опосредованных нервных импульсов в центральной нервной системе ФЕНИБУТ оказывает целый спектр действий, потому имеет и широкий спектр показаний. При этом доминирующими являются его антигипоксическое и ноотропное действие. ФЕНИБУТ снижает уровень напряжения, тревожности, страха, улучшает сон, удлиняет и усиливает действие снотворных, наркотических, нейролептических и противосудорожных средств, благодаря чему может приниматься параллельно с этими препаратам, повышая их эффективность при неизменной дозе.

На этом положительные качества ФЕНИБУТА не заканчиваются: он нормализует обмен веществ в мозговой ткани, а также повышает скорость мозгового кровотока, снижает сопротивление сосудов головного мозга, благодаря чему улучшается микроциркуляция и насыщение нервной ткани необходимыми питательными веществами и кислородом, а значит — и функционирование головного мозга. Это способствует повышению внимания, памяти, а также скорости как чувствительных, так и двигательных реакций.

Кроме того, ФЕНИБУТ способен помочь в борьбе с головной болью, ощущением тяжести в голове, нарушением сна, раздражительностью, эмоциональной лабильностью. Ведь достаточно часто пациенты обращаются в аптеки именно с этими крайне дискомфортными состояниями.

ФЕНИБУТ будет актуальным при снижении интеллектуальной и эмоциональной активности, нарушении памяти, снижении концентрации внимания

Сейчас актуальной темой является увеличение количества гиперактивных детей. С одной стороны кажется, что они должны быстро справляться с порученными задачами, быть физически здоровыми. Однако на самом деле гиперактивность становится причиной не только рассеянного внимания, но иногда и агрессивного поведения. Правильно подобранное медикаментозное лечение позволит ребенку быть более спокойным, усидчивым, в полной мере воспринимать информацию на уроках. Так, в одном из исследований назначение ФЕНИБУТА детям с синдром дефицита внимания с гиперактивностью позволило улучшить внимание и слухо-речевую память у пациентов (Заваденко Н.Н., 2000).

Актуален ФЕНИБУТ и для спортсменов. Так, его назначение в составе комплексной терапии пловцам позволило более экономно использовать энергоресурсы организма и улучшить переносимость физических нагрузок (Лиходеева В.А., 2010).

Интересно, что это лекарственное средство принимает участие в поддержании работы гуморального и клеточного звеньев иммунитета в условиях социального стресса (Кулешевская Н.Р., 2011). Это особенно важно в современном мире, где избежать конфликтов с сотрудниками или незнакомыми людьми иногда бывает крайне тяжело. Если же такие стрессы повторяются очень часто, это может стать причиной ухудшения общего состояния и повлечь за собой нежелательные изменения в работе иммунной системы. В таких ситуациях не стоит забывать о ФЕНИБУТЕ.

Важно, что препарат незначительно влияет на уровень таких медиаторов в центральной нервной системы, как ГАМК, серотонин, дофамин (Бородкина Л.Е., 2009). Это позволяет избежать негативных последствий, вызванных их сниженной концентрацией, среди которых: сонливость, нарушенное воспроизведение информации, апатия, уменьшение выраженности эмоциональных реакций и т.д.

Столь многочисленные эффекты ФЕНИБУТА обусловливают широкий спектр показаний к его применению. Так препарат будет актуальным при снижении интеллектуальной и эмоциональной активности, нарушении памяти, снижении концентрации внимания, а также поможет справиться с тревогой, которая сопровождается беспокойством, страхом. В связи с этим препарат рекомендуют пациентам, которые переживают из-за предстоящего хирургического вмешательства.

Благодаря способности снижать пагубное действие этанола на головной мозг ФЕНИБУТ можно принимать в комбинации с дезинтоксикационными средствами для устранения алкогольных предделириозных и делириозных состояни­й, а также в лечении алкоголизма.

Среди показаний к применению ФЕНИБУТА также стоит отметить: головокружение различной этиологии; заикание, энурез, тики у детей.

Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер, благодаря чему оказывает выраженное действие на мозговую деятельность. Кроме того, выведение ФЕНИБУТА из организма начинается уже через 3 ч после приема, что снижает риск развития побочных эффектов препарата из-за его кумуляции в тканях. Однако это не означает, что период его действия также небольшой — в мозговых тканях он выявляется даже через 6 ч после применения.

ФЕНИБУТ — достойный представитель ноотропных лекарственных средств. Предоставьте вашим посетителям возможность приобрести препарат, который позволил космонавтам стать настоящими героями. Ведь не только они достойны поддержки для свершения подвигов!

Анна Корчинская

Цікава інформація для Вас:

ТОП-15 препаратов для улучшения памяти и работы мозга

Головной мозг отвечает за регуляцию функций жизнедеятельности человека. К ним относят: сердцебиение, дыхание, глотание, работу мышц, слуховые и зрительные рефлексы, координацию движений и др. Одной из значимых ролей головного мозга считают память.

Ученые доказали, что воспоминания разбросаны по всем нейронным связям организма. Главную роль в функционировании памяти играет лимбическая система. Находится она с внутренней стороны височных отделов, где и гипоталамус. Последний группирует мыслительный процесс.

Самые лучшие препараты для улучшения памяти представлены в рейтинге ниже. Мы собрали список лекарственных средств, которые действительно работают, воздействуя на причину проблемы.

Классификация препаратов для улучшения памяти

Выделяют следующие группы лекарственных средств:

• Психостимуляторы-адаптогены. Препараты природного происхождения, которые стимулируют умственную и физическую работоспособность на фоне утомления, повышая энергопродукцию.
• Ноотропы. Нейрометаболические стимуляторы, которые оказывают прямое активирующее влияние на процессы обучения, повышая устойчивость головного мозга к агрессивным воздействиям.
• Корректоры энергетического метаболизма. Специально разработанные натуральные составы, которые действуют постепенно. Результат заключается в улучшении деятельности головного мозга.

Почему ухудшается память

Фундаментальная основа неврологической памяти состоит в наличии у мозга ресурса для «записи» данных. При благоприятных условиях запас будет воспроизведен. Поломка в этой цепи приводит к нарушению процессов запоминания. Сделаем оговорку: серьезные патологии редко становятся причиной такого явления, значит вопрос решаем.

Основные причины возникновения проблем с запоминанием:

• Истощение организма, вследствие хронического стресса, недосыпания, депрессии.
• Недостаток витамина B и его производных.
• Нарушения мозгового кровообращения. Атеросклероз.
• Сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы; сердечно-легочная, почечная недостаточности.
• Алкогольная или наркотическая зависимость.
• Общий наркоз, употребление некоторых лекарственных средств.
• ЧМТ (черепно-мозговая травма), хирургическое лечение височных долей мозга.
• Деменция и другие дегенеративные патологии: болезнь Альцгеймера, Паркинсона и пр.
• Психиатрические диагнозы.
• Инфекции: энцефалит, менингит.
• Доброкачественные или злокачественные новообразования.

Какие лекарства ухудшают память

Существует ряд лекарственных препаратов, ухудшающих память. Данное свойство относится к нежелательным побочным эффектам. Снижение памяти – индивидуальная реакция, которая развивается далеко не у всех.

Антигистаминные препараты

Назначают с целью устранения аллергических проявлений. Первое поколение этих медикаментов подавляет центральную нервную систему, вызывает чувство сонливости, затуманивание зрения. Супрастин, димедрол и тавегил – лекарства из этого списка. Они частично блокируют функцию мозга, которая отвечает за обучение и запоминание.
Продолжительное применение таких таблеток провоцирует в отдаленной перспективе деменцию. Чтобы свести риск к минимуму, разработаны антигистаминные нового поколения – цетиризин, лоратадин и др.

Препараты для лечения гипертонии и стенокардии

Группа бета-блокаторов вмешивается в работу мозга, воздействуя на адреналин и норадреналин. Такие лекарства, как анаприлин, атенолол, бисопролол, карведилол и т. д., назначают, когда сочетаются повышенное давление и пульс. Замедляя сердцебиение, компоненты лекарств затормаживают работу ЦНС. Следствием становятся утомляемость, слабость и нарушения памяти.

Созданы препараты нового поколения, которые действуют только на сердце, а отрицательный эффект минимален. При наличии показаний, стоит предпочесть селективные бета-адреноблокаторы: небиволол, бетаксолол и др.

Противосудорожные препараты

Судорожные припадки – повод для применения лекарств этой группы. Карбамазепин и другие производные вальпроевой кислоты сокращают течение сигнала в центральную нервную систему. Появляется мышечная слабость, пациент теряет возможность сосредоточиться, снижается эмоциональность. Следствием замедления работы головного мозга становится потеря его функций, включая память. На рынке лекарств появился ламотриджин, токсичность которого снижена.

Успокоительные и снотворные

Снотворные снижают мозговую деятельность в основных отделах. Лекарства облегчают засыпание и снимают напряжение. Некоторые из них, например, Корвалол, отпускают без рецепта. Это вводит в заблуждение пациента, сулит безопасность. В составе медикамента серьезный компонент фенобарбитал, который вкупе со спиртом несет угрозу для здоровья.

Бензодиазепины прописывают при тревожных состояниях, судорогах. Компоненты этих средств отрицательно влияют на запоминание информации. Эту группу лекарств применяют краткосрочно, во избежание негативных последствий.

Антибиотики

Гормоны и вещества, жизненно важные для мозга, находятся в желудочно-кишечном тракте. Антибиотики уничтожают полезные субстанции, наравне с вредоносными и параллельно негативно воздействуют на работу мозга. Стандартный короткий курс таких препаратов не угрожает памяти. Нарушения настигают тех, кто вынужден длительно применять медикамент или злоупотребляет самолечением.

Рейтинг препаратов для улучшения памяти и работы мозга

Основным признаком неудовлетворительного мозгового кровоснабжения считают нарушение памяти. Такое проявление одним из первых замечают трудоспособные люди. Служащие умственных сфер деятельности сталкиваются со снижением работоспособности. Проблемы с памятью – основной симптом течения органических патологий головного мозга. Вышесказанное дает основание сделать вывод, что игнорировать данный симптом нельзя.

Ознакомьтесь с рейтингом лучших препаратов для памяти. Лекарства подобраны в зависимости от эффективности, доступности по цене и безопасности при использовании. Важно: самолечение – опасно. Назначение медикаментов производится строго после постановки диагноза. Правильно выбрать подходящий препарат может только врач, опираясь на результаты проведенных исследований.

№1 – «Билобил Форте» (KRKA, Словения)

Антигипоксант, разработанный на основе сухого стандартизированного экстракта листьев гинкго двулопастного. Назначается при устойчивом нарушении кровообращения в области головного мозга. Самый лучший препарат для памяти показан при головокружениях, проблемах с запоминанием и звоне в ушах.

Препарат «Билобил Форте» оказывает следующее воздействие:

• влияет на обменные процессы в клетках;
• нормализует состав крови и улучшает периферическую микроциркуляцию;
• способствует расширению сосудов и их укреплению;
• уменьшает тромбообразование.

Накапливаясь в организме, активное вещество увеличивает снабжение мозга не только кислородом, но и глюкозой. В тканях отмечен противоотечный эффект. Препятствует появлению свободных радикалов в кровяных клетках.

№2 – «Гинкоум» (Эвалар, Россия)

Лекарственное средство, стимулирующее мозговое кровообращение, которое в качестве действующего компонента содержит экстракт листьев двулопастного гинкго. Головокружение – один из симптомов метаболических нарушений в мозге, справиться с которым поможет Гинкоум.

Длительное применение препарата позволяет уменьшить шум в ушах. Опытным путем доказано, что ощутимые улучшения станут заметны уже через 3 месяца. При значительных расстройствах внимания и ухудшении памяти курс приема продолжают от 3-х до 6-ти месяцев.

№3 – «Фезам» (Балканфарма, Болгария)

Ноотропное средство, психостимулятор – комбинированный препарат с двумя действующими веществами: циннаризином и пирацетамом.
Капсулы «Фезам» оказывают следующий спектр действий:

• улучшает внимание и память;
• активизирует нейронные реакции;
• расширяет сосуды;
• защищает мозг от гипоксии.

Циннаризин – блокирует кальциевые каналы, устраняя тонус мускулатуры сосудов. Стабилизирует мозговое кровообращение, прибавляет эластичности мембранам эритроцитов, снижает вязкость крови. Не воздействует на артериальное давление.

Пирацетам восстанавливает когнитивные процессы, корректирует микроциркуляцию в зоне ишемии. Регулирует межполушарное взаимодействие.
Психостимуляторы помогают при истощении и неврозах, которыми могут сопровождаться расстройства мозгового кровообращения. Лекарственное средство повышает работоспособность и физическую активность.

«Фезам» давно используется в лечении неврологических больных. Препарат зарекомендовал себя как лучшее лекарство для памяти.

№4 – «Вазобрал» (Chiesi Farmaceutici, Франция)

Комбинированный корректор кровоснабжения мозга, который содержит α-дигидроэргокриптин и кофеин. Препарат блокирует рецепторы адреналина. Уменьшает способность тромбоцитов и эритроцитов соединяться друг с другом, повышает процент рабочих капилляров. Усиливает устойчивость тканей к недостатку кислорода.

Кофеин – стимулятор сосудодвигательного и дыхательного процессов. Наращивает возбуждение в головном и спинном мозге, инициирует работоспособность, устраняет сонливость. Обладает мочегонным действием.

По отзывам пациентов «Вазобрал» – один из лучших препаратов для памяти и внимания. Одновременно лечит несколько симптомов. Для достижения оптимального результата может потребоваться длительный курс лечения.

№5 – «Танакан» (Бофур Ипсен Индастри, Франция)

Антигипоксант, адаптоген и антиагрегант, разработанный на основе такого активного вещества, как экстракт Ginkgo biloba. Ведущие неврологические клиники России занимались научно-исследовательскими работами относительно «Танакана». Давали оценку эффективности у пациентов среднего и пожилого возраста. Курс лечения длился 3 месяца. Результаты тестов показали, что препарат справился с поставленной задачей. Неврологические проявления болезни и когнитивные нарушения снизились.

Лекарство наглядно продемонстрировало улучшение памяти. Количество эпизодов приступов головной боли и головокружений доподлинно уменьшилось. Возросла работоспособность. Улучшилось качество сна. Фармацевтический рынок представил множество средств на основе гинкго билоба. Это свидетельствует в пользу того, что такая группа препаратов для мозга и памяти востребована у взрослого населения.

№6 – «Сермион» (Pfizer, Италия)

Антигипоксант и адреноблокатор содержит ницерголин. Препарат «Сермион» устраняет последствия дисфункции мозгового кровообращения. Благодаря исследованиям установлено, что результаты применения ницерголина ассоциируются с восстановлением нейронов. Отмечена способность влиять на микроциркуляцию и метаболизм в сосудах мозга.

Адреноблокирующее свойство улучшает кровоток, совершенствует когнитивную деятельность. После продолжительной терапии «Сермионом» отмечено стойкое восстановление мыслительных функций. Уменьшаются проявления нарушений, связанных с развивающейся деменцией.

№7 – «Церебролизин» (Ever Neuro Pharma, Австрия)

Ноотропное средство, которое содержит концентрат церебролизина. В составе вещества peptide мозга свиней. По информации производителя, пептиды проникают сквозь физиологический барьер. Такие коллагены ограждают ЦНС от токсинов в кровяном русле, но пропускают полезные элементы и кислород.

Лекарство способствует синтезу белка в головном мозге. Оберегает нейроны от повреждений и гибели, наращивает выживаемость этих клеток в неблагоприятных условиях гипоксии или ишемии.

«Церебролизин» — ноотроп с доподлинно доказанной нейротрофической деятельностью. Препарат один из лучших для восстановления долговременной памяти, улучшает запоминание и воспроизведение информации. Лекарственное средство ограничивает клетки мозга от бета-амилоидов, которые вызывают тяжелые заболевания, такие как болезнь Альцгеймера.

№8 – «Циннаризин» (Pharma, AD, Болгария)

Блокатор кальциевых каналов. Влияет преимущественно на сосуды головного мозга. Действующее вещество: циннаризин.

Лекарство устраняет излишний тонус сосудов. Приближает к норме мозговое кровообращение. Увеличивает эластичность мембран красных кровяных телец, снижает показатели густоты крови. «Циннаризин» оказывает сосудорасширяющее воздействие и не оказывает существенного влияния на артериальное давление.

Результативно лечение «Циннаризином» пациентов как с атеросклерозом в начальной стадии, так и хронических больных с постинсультными патологиями. Способствует кровоснабжению миокарда. Сокращает последствия вестибулярных нарушений. Ликвидируя вышеперечисленные проявления болезненного состояния, лекарственное средство улучшает процесс запоминания.

№9 – «Кавинтон» (Gedeon Richter, Австрия)

Лекарственное средство, улучшающее обмен веществ в головном мозге. Антиагрегант, разработан на основе винпоцетина. Функция препарата — нормализовать кровоснабжение в особо нуждающихся отделах мозга. Под воздействием «Кавинтона» кровоток становится интенсивней, расширяются артерии, совершенствуется обмен веществ в сосудистом русле. При этом вещество де-факто не воздействует на артериальное давление и частоту пульса. Лекарство предотвращает или борется с кальцификацией стенок сосудов.

Посредством работы действующего вещества, в организме повышается захват и расходование глюкозы и кислорода мозгом, снижается вязкость крови. Организм становится устойчивым к гипоксии. «Кавинтон» обеспечивает безопасность мозговым нейронам, ответственным за память.

№10 – «Мемоплант» (Dr. Willmar Schwabe, Германия)

Ангиопротекторное средство. Действующее вещество: экстракт из листьев гинкго. Применяют при патологическом кровоснабжении мозга. Эффективен при сбоях в когнитивных процессах, звоне в ушах, головных болях.

Средство влияет на метаболизм в клетках и периферическое кровообращение:

• расширяет сосуды, укрепляя их стенки;
• уменьшает тромбообразование, разжижает кровь;
• усиленно снабжает мозг кислородом и глюкозой, которая отвечает за бесперебойное поступление энергии;
• препятствует зарождению свободных радикалов в клетках.

Лекарства на основе гинкго считают лучшими препаратами для памяти и работы мозга. Нередко такие средства принимают пожилые люди. Важно знать, что с производными аспирина «Мемоплант» комбинировать не стоит, т. к. это приводит к повышению кровоточивости.

№11 – «Винпоцетин» (Gedeon Richter, Венгрия)

Психостимулятор и ноотропное средство. Действующее вещество: винпоцетин. Препарат расширяет сосуды, в результате чего нормализуется мозговое кровообращение. Незаменим при ухудшении памяти, головокружениях, головных болях, при лечении гипертонии и широко используется для устранения последствий инсульта. Защищает нейроны от разрушения, от патологического воздействия свободных радикалов, за счет антиоксидантных свойств.

Пациенты отмечают, что препарат улучшает работу мозга, что проявляется в ясности мыслей, повышении концентрации внимания и памяти. Отступают приступы головной боли и головокружения. Гипотоникам стоит проявить осторожность относительно «Винпоцетина». Медицинское средство достаточно сильно понижает артериальное давление. Препарат противопоказан также при аритмиях.

№12 – «Мексиприм» (Обнинская химико-фармацевтическая компания, Россия)

Антиоксидантный препарат. Ноотроп. Действующее вещество: этилметилгидроксипиридина сукцинат.
Спектр фармакологической деятельности «Мексиприма» широк:

• обладает анксиолитическими свойствами, снижая нервное напряжение и тревожность;
• не расслабляет мускулатуру;
• оказывает противосудорожный эффект.

Ноотропные качества медикамента предотвращают или минимизируют сложности с обучением и запоминанием. В качестве антигипоксанта и лекарственного средства с антиоксидантными свойствами, улучшает память. Работает на продуктивное кровоснабжение и стабилизацию микроциркуляции в головном мозге.

Нейтрализует токсичность алкоголя. Корректирует, приближая к норме внутричерепное давление. Борется с астеническими проявлениями. Гипотоники в процессе лекарственной терапии могут ощутить спутанность сознания, головокружение, т.к. препарат снижает АД.

№13 – «Пантокальцин» (Valenta, Россия)

Ноотроп. Действующее вещество: кальция гопантенат. Повышает адаптационные возможности мозга к кислородной недостаточности и воздействию токсинов. Работает как нейропротектор. Обладает нейрометаболическими свойствами.

Приумножает умственную работоспособность и выносливость. Комбинирует мягкое седативное действие с легкой стимуляцией. Обладает противосудорожным эффектом и анальгезирующими свойствами.

Стабилизирует состояние при алкогольной интоксикации в момент отмены. Помогает в случае задержки речевого развития. Стимулирует восстановление когнитивных способностей: памяти, восприятия и воспроизведения информации.

№14 – «Нобен» (Биннофарм, Россия)

Ноотроп, антиоксидант и регулятор метаболизма. Действующее вещество: идебенон. Активизирует синтез глюкозы, питая мозг. Способствует нормализации кровоснабжения, повышает физиологическую мозговую реактивность.

Предохраняет нейронные оболочки. Успешно борется с процессами возрастной инволюции и сосудистыми расстройствами.
Лекарственное средство давно известно в медицинской среде. В комплексной терапии устраняет диссонанс в вегетативной нервной системе. Справляется с эмоциональной нестабильностью пациентов, головными болями, шумом в ушах. «Нобен» — один из лучших препаратов для улучшения памяти и внимания.

№15 – «Милдронат» (Grindex, Латвия)

Метаболический препарат. Действующее вещество: мельдония дигидрат. В условиях увеличившейся на организм нагрузки, мельдоний нормализует доставку и потребление кислорода. Препарат устраняет продукты распада токсинов в клетках, ограждая от повреждения. «Милдронат» придает прочность сосудам, приводит в норму кровоснабжение, обогащает кислородом сердце и мозг.

Лекарственное средство используют для дополнительной терапии при вегетативных нарушениях, ассоциированных с гипоксией. Назначают пациентам с астено-невротическим синдромом. Внимание и память страдают при перегрузках нервно-психического характера. «Милдрован», действуя как общеукрепляющее средство, купирует эти проявления. В результате применения вещества организм получает устойчивость к нагрузкам. Ускорится способность восстанавливаться.

Заключение

Для улучшения памяти нужно регулярно тренировать мозг. Для снижения негативного влияния перегрузок на помощь приходит целая линейка медикаментов. Трудно сказать какой препарат самый лучший для работы мозга и восстановления памяти. Самостоятельно сложно найти подходящий препарат для улучшения работы мозга. Целесообразнее обратиться за помощью к профессионалу.

Литература:
https://www.vidal.ru/
https://www.rmj.ru/articles/nevrologiya/Lechenie_narusheniy_pamyati_u_bolynyh_s_sosudistymi_zaboleva…
https://www.rlsnet.ru/books_book_id_2_page_113.htm
https://www.umj.com.ua/article/2402/vysokie-dozy-sermiona-novyj-podxod-k-lecheniyu-bolnyx-s-cerebrov…

препараты для улучшения работы мозга

 

Всё больше людей на Западе стремится повысить продуктивность искусственно — с помощью ноотропных препаратов. Согласно отчётам ВОЗ, лекарства этой группы принимают до 30% совершеннолетних граждан Европы и Японии. В России мода на “мозговые ускорители” пока распространена только среди небольшой прослойки студентов и офисных работников. Стоит ли игра с ноотропами свеч? Будем разбираться.

Ноотропные препараты появились в начале шестидесятых. Бельгийские фармакологи вывели формулу лекарства, которое улучшало работу мозга и моторные функции организма, но не имело побочных эффектов психостимуляторов, в том числе не вызывало привыкания. Препарат назвали пирацетамом, а в 1972 году один из его создателей предложил вывести подобные стимуляторы в отдельную группу «ноотропы». В англоязычной литературе их даже назвали smart drugs — «умные лекарства».

Изначально ноотропы использовались для лечения проблем центральной нервной системы, восстановления после инсультов, ослабления симптомов болезни Альцгеймера. Препараты уверенно доказали свою эффективность в борьбе с тяжёлыми заболеваниями. Но выяснилось, что ноотропы решают и проблемы усталости, концентрации внимания, депрессии и вообще делают нас менее восприимчивыми к стрессу. Тогда-то их и стали применять для повышения работоспособности вполне здоровые люди. Учёные обнаружили, что приём ноотропов привёл к резкому снижению несчастных случаев на опасных производствах. Так стоит ли применять ноотропы в обычной жизни? Несколько фактов о таких препаратах помогут вам принять решение:

 

• Ноотропы не действуют мгновенно. В отличие от психостимуляторов, они улучшают работу мозга постепенно. То есть выпить таблетку фенотропила и стать сверхчеловеком не получится. 
• Ноотропы не вызывают зависимости. Они полностью выводятся из организма и не нарушают его функций, если следовать правилам приёма и не пить их 365 дней в году. Обычно врачи назначают курсы ноотропов раз в полгода, не чаще.
• Ноотропы бывают разными — от синтетических до органических. В зависимости от лекарства можно подобрать пищевые добавки, витамины и препараты — лецитин, холин, глицин.

Из-за множества нюансов перед выбором и применением конкретного ноотропа нужно проконсультироваться у врача. Возможно, препарат вам вообще не нужен или даже противопоказан.

 

Помните, что приём любых лекарств, особенно ноотропов, — сильное воздействие на ваш организм. Не нужно принимать их, просто потому что вы не всё успеваете и хотите немного повысить продуктивность. Пересмотрите свой график, нормализуйте режим дня, отдыхайте больше, занимайтесь спортом, используйте методики тайм-менеджмента и лишь в последнюю очередь прибегайте к ноотропам.

 

11 препаратов для улучшения работы мозга.

11 препаратов для улучшения работы мозга. Студентам на заметку.

Кто знает, возможно, наступит день, когда мы сможем развивать невероятные умственные способности за счет биотехнологий будущего. Пока до этого далеко, но и сегодня самые нетерпеливые могут найти массу способов повысить уровень интеллекта. Например, с помощью приема так называемых «ноотропов». Конечно, вы не станете следующим Стивеном Хокингом, но точно заметите повышение способности к обучению, улучшение памяти и ясности сознания наряду с нормализацией эмоционального фона. Итак, перед вами десятка продуктов, препаратов и пищевых добавок, которые помогут вам подняться на новую ступень интеллектуального развития!

Но!Консультируйтесь с врачом до начала приема любого из этих нутриентов, кроме черного шоколада – его можете есть в свое удовольствие без ограничений. Несмотря на сравнительную безопасность перечисленных в статье добавок, вам следует убедиться, что состояние здоровья позволяет вам их принимать, и вы не станете жертвой аллергических реакций, побочных эффектов и негативного лекарственного взаимодействия. Договорились? Договорились.

Аналогично поступаем и с дозировкой. Хотя мы даем общие рекомендации касательно режима дозирования, вы должны строго следовать инструкции по применению продукта, который вы планируете принимать.

Еще один важный момент. Не будьте безрассудны и не начинайте принимать все препараты одновременно. Во всех научных работах, упомянутых в данном материале, изучалось влияние на когнитивные функции только одного нутриента. Объединив два и более препарата, вы рискуете получить комбинацию, которая не будет эффективной, более того, вы даже можете столкнуться с ухудшением самочувствия.

И последнее. Вам захочется отслеживать и измерять результаты, которых вы будете достигать с помощью приема этих нутриентов. Не забывайте при этом, что каждый человек индивидуален, а потому не все получат эффекты, описанные в статье. Ведите дневник и смотрите, какие вещества и продукты подходят вам лучше всего.

На этом заканчиваем со вступлением и переходим к изучению ноотропов (в произвольном порядке):

1. Креатин.

Креатин, азотсодержащая органическая кислота, присутствующая в организме животных, быстро стал популярной пищевой добавкой – и не только благодаря способности повышать мышечную силу за счет увеличения притока энергии к клеткам и активного содействия мышечному росту. Эти физиологические свойства нутриента мы сегодня оставим в покое, а все внимание уделим способности креатина улучшать память и концентрацию внимания.

Ученые выяснили, что креатин играет ключевую роль в сохранении энергетического равновесия в головном мозге и выступает в качестве буфера внутриклеточных резервов энергии в цитозоли и митохондриях. Начните принимать по 5 грамм в день, а еще лучше, придерживайтесь инструкции по применению препарата, который вы держите в руках.

2. Кофеин L-тианин.

Сам по себе кофеин не является сверхмощным бустером когнитивных процессов. Более того, эксперименты показали, что в действительности кофеин не повышает результаты при решении задач, требующих усвоения и запоминания информации. Его стимулирующие свойства могут от случая к случаю оказывать положительное влияние на умственную деятельность и настроение, но эффект этот кратковременный, и недолгое нервное возбуждение быстро сменяется резким падением работоспособности.

Тем не менее, в комбинации с L-тианином, аминокислотой, которая содержится в обычном зеленом чае, кофеин дает более длительный и выраженный эффект, включающий повышение кратковременной памяти, ускорение обработки зрительной информации и, в особенности, улучшение переключения внимания (то есть уменьшение отвлекаемости).

Причиной столь мощного действия является способность L-тианина проникать через гематоэнцефалический барьер и нивелировать негативное стимулирующее действие кофеина, в том числе беспокойство и повышение артериального давления.

Исследователи выяснили, что этот эффект достигается при приеме 50 мг кофеина (это примерно одна чашка кофе) и 100 мг L-тианина. Зеленый чай содержит около 5-8 мг, так что вам понадобятся пищевые добавки, хотя некоторые соблюдают пропорцию 2:1, выпивая два стакана зеленого чая на каждую чашку кофе.

3. Черный шоколад (флаванолы).

Черный шоколад – а если быть более точным, содержащееся в шоколаде какао – богат флаванолами, фитохимическими соединениями, которые повышают умственные способности, а заодно благотворно влияют на настроение и здоровье сердечнососудистой системы. Эффект реализуется посредством взаимодействия молекул антиоксидантов, которые стимулируют перфузию головного мозга, и нормализации нейрофизиологических процессов в центрах, отвечающих за обучение и память. Пусть и не такой мощный, как некоторые из перечисленных здесь препаратов, черный шоколад является доступным и очень лакомым ноотропом. Слишком сладкий шоколад оставьте в магазине, иначе сахар сведет на нет пользу продукта (привыкайте к шоколаду с 90 % содержанием какао). Ежедневно съедайте от 35 до 200 грамм, растягивая удовольствие на весь день.

4. Пирацетам холин.

Пожалуй, эта пара является самой популярной комбинацией у любителей ноотропов. Пирацетам, также известный как Ноотропил или Луцетам, повышает функциональную активность нейромедиаторов (ацетилхолин) и рецепторов. Хотя врачи, как правило, назначают его пациентам, страдающим депрессией, болезнью Альцгеймера и даже шизофренией, Пирацетам можно смело принимать здоровым людям в целях повышения активности ацетилхолина, важнейшего нейромедиатора.

Чтобы полностью раскрыть потенциал нутриента в отношении улучшения ясности сознания, пространственной памяти и работы головного мозга в целом, к Пирацетаму нужно добавить Холин. Холин, будучи незаменимым водорастворимым веществом, взаимодействует с Пирацетамом и часто используется для профилактики головных болей, иногда провоцируемых приемом Пирацетама. (Вот почему мы рекомендуем вам консультироваться с врачами перед началом курса приема любого вещества). Эффективная дозировка – 300 мг Пирацетама плюс 300 мг Холина 3 раза в день (примерно каждые четыре часа).

5. Жирные кислоты омега-3.

Омега-3 жирные кислоты отлично представлены в рыбьем жире (который можно получить в чистом виде в капсулах), грецких орехах, мясе травоядных животных, семенах льна и бобовых культурах. С недавних пор омега-3 считаются, чуть ли не главной пищей для головного мозга и все чаще используются в виде пищевых добавок для предупреждения возрастного угнетения когнитивных функций, в том числе при нейродегенеративных заболеваниях вроде болезни Альцгеймера. Обнадеживают и результаты недавно опубликованного исследования, которое показало, что такое же улучшение умственной деятельности отмечается и у абсолютно здоровых людей. Благотворное влияние омега-3 кислот (эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозогексаеновой (ДГК)) распространяется на повышение концентрации внимания и улучшение эмоционального фона. Что касается дозировки, то достаточно от 1200 до 2400 мг в день (примерно 1-2 капсулы рыбьего жира).

6. L-тирозин.

L-тирозин способствует улучшению настроения и повышает ментальную фокусировку. Кроме того, он отлично справляется с профилактикой патологии эндокринной системы, в частности, болезней гипофиза и щитовидной железы.

Предостережение: если вы принимаете лекарства для щитовидной железы, обязательно проконсультируйтесь с врачом перед началом приема нутриента, поскольку велик риск нежелательного взаимодействия фармакологических препаратов.

7. Экстракт Гинкго Билоба.

Экстракт Гинкго Билоба получают из дерева Гинкго, совершенно уникального растения родом из Китая. Гинкго не имеет родственных видов и считается живым ископаемым. Экстракт Гинкго Билоба содержит флавоноидные гликозиды и терпеноиды (гинкголиды, билобалиды), которые славятся своими фармакологическими свойствами, распространяющимися на повышение памяти и улучшение концентрации внимания. С недавних пор экстракт Гинкго Билоба используется для лечения пациентов с деменцией, хотя его способность противостоять болезни Альцгеймера подвергается сомнению.

Новейшие исследования показали, что экстракт существенно повышает скорость фиксации внимания у здоровых людей, а максимальный эффект достигается через 2,5 часа после приема. Благотворное влияние на когнитивные функции распространяется также на повышение концентрации внимания, ускорение запоминания информации и улучшение качества памяти. Впрочем, данные некоторых экспериментов заставляют сомневаться в стимулирующем действии экстракта Гинкго на умственную деятельность. Дозировка имеет ключевое значение. Исследования показали, что 120 мг в день слишком мало, и дозу целесообразно поднять до 240 мг или 360 мг в день. Кроме того, Гинкго Билоба часто комбинируют с индийским щитолистником (Бакопа Монье), хотя наличие у этих нутриентов синергетического эффекта не доказано.

8. Азиатский женьшень.

Азиатский женьшень тысячелетиями использовался китайской медициной. Это поистине удивительный продукт, который действует практически на все процессы мозговой деятельности. Его можно принимать для развития краткосрочной памяти, улучшения внимания, обретения спокойствия, повышения настроения и даже для снижения усталости. К тому же, это медленно растущее многолетнее растение с мясистыми корнями может снижать уровень сахара в крови натощак и улучшать когнитивную деятельность у абсолютно здоровых людей. Принимайте нутриент по 500 мг два раза в день.

9. Родиола розовая.

Вне всякого сомнения, родиолу розовую можно применять для улучшения памяти и мыслительных процессов, но ее истинная мощь таится в способности уменьшать ощущение тревоги и усталости, а это определенно поднимет вашу общую работоспособность. Растение, произрастающее в холодном климате, в том числе в арктических регионах, богато фантастически полезными фитохимическими соединениями, целебные свойства которых северные народы России и Скандинавии используют испокон веков. Родиола влияет на концентрацию серотонина и допамина в ЦНС за счет ингибирования фермента моноаминоксидазы. Исследования показали, что родиола розовая может повышать порог умственного утомления и усталости, вызванной стрессом, а также оказывает благотворное влияние на процессы восприятия и мыслительные способности (в частности, на ассоциативное мышление, краткосрочную память, вычисления, способность к концентрации и скорость зрительно-слухового восприятия). Касательно дозировки, вам понадобится от 100 мг до 1000 мг в день, разделенные на две равные порции.

10. Ацетил-L-карнитин.

Эта аминокислота принимает непосредственное участие в регуляции образования внутриклеточной энергии. Кроме того, Ацетил-L-карнитин оказывает влияние на углеводный обмен. Ацетил-L-карнитин способствует сохранению высокого уровня энергии, обладает кардиопротективным действием и улучшает общую мозговую деятельность. Три в одном – беспроигрышный вариант для пожарных! Исследование, опубликованное в Вестнике Национальной Академии Наук США, показало, что люди, принимающие Ацетил-L-карнитин, добиваются более высоких результатов при решении задач, требующих запоминания информации. Действие нутриента связано с улучшением функции митохондрий в клетках головного мозга.

Бонус! Парни, желающие повысить эндогенный синтез тестостерона, могут рассчитывать на дополнительную выгоду от приема Ацетил-L-карнитина.

11. Фенотропил.

Ноотропный препарат. По информации производителя (ОАО Щёлковский витаминный завод) оказывает выраженное антиамнестическое действие, активирует интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, улучшает концентрацию внимания и умственную деятельность, облегчает процессы обучения, ускоряет передачу информации между полушариями головного мозга, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям, обладает противосудорожным действием и анксиолитической активностью, регулирует процессы активации и торможения ЦНС, улучшает настроение.

Фенотропил оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение головного мозга, стимулирует окислительно-восстановительные процессы, повышает энергетический потенциал организма за счет утилизации глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках головного мозга. Повышает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в головном мозге.

Средняя разовая доза для приема — 150-200 мг, максимальная суточная — 750 мг. Курс применения должен длиться около месяца.

Источник: www.zdravamir.ru.

Стоит ли стимулировать работу мозга лекарственными препаратами или энергетиками

Можно ли подготовиться к сессии за одну ночь с помощью «таблетки для ума», каков наиболее эффективный способ заставить мозг работать и почему энергетики не «газ», а «антитормоз» — на эти и другие вопросы отвечает отдел науки «Газеты.Ru».

Приближается конец мая — время, когда школьники и студенты начинают готовиться к сдаче ЕГЭ, поступлению в университеты, защите курсовых и дипломных работ и, конечно, сдаче сессий. И если школьники, как правило, готовятся к ЕГЭ в течение всего года под неусыпным взором родителей и учителей, то вот студенты предпочитают откладывать подготовку на последние сутки, а то и на ночь перед экзаменом. Выучить за такое короткое время несколько десятков билетов — задача не самая простая, поэтому наиболее продвинутые молодые люди решают помочь головному мозгу справиться с внезапно нахлынувшим потоком информации и идут в аптеку за «таблетками для ума» — глицином, фенотропилом, пирацетамом и прочими ноотропными препаратами. Отдел науки решил разобраться в том, есть ли смысл пить подобные таблетки и может ли это привести к нежелательным последствиям.

Как это работает

В справочнике «Регистр лекарственных средств России» ноотропным препаратам дается следующее определение: «Средства, оказывающие специфическое позитивное влияние на высшие интегративные функции мозга.

Они улучшают умственную деятельность, стимулируют познавательные функции, обучение и память, повышают устойчивость мозга к различным повреждающим факторам».

Разные ноотропные препараты действуют на организм по-разному: некоторые влияют непосредственно на нервную клетку (оказывают на нее прямое действие), некоторые — улучшают мозговой кровоток, оказывают антигипоксическое действие, заставляя организм лучше утилизировать кислород (то есть оказывают опосредованное влияние на мозг).

Сегодня считается, что одним из основных механизмов воздействия ноотропных препаратов является их влияние на нейромедиаторные системы мозга. Нейромедиаторы — это биологически активные химические вещества, благодаря которым электрические импульсы передаются от одного нейрона мозга к другому через синапсы (связи между нейронами). Нейромедиатор обеспечивает активацию постсинаптической клетки (то есть той, которая принимает сигнал), в результате чего и происходит передача сигнала.

Изменение силы синапса называется синаптической пластичностью и является основным механизмом, который отвечает за формирование памяти и обучение.

Помимо воздействия на нейромедиаторы ноотропные препараты могут влиять на утилизацию глюкозы и кислорода в головном мозге, улучшать обмен нуклеиновых кислот, активировать синтез некоторых белков или АТФ (аденозинтрифосфат — вещество, которое служит универсальным источником энергии для всех протекающих в организме процессов).

Как все начиналось

Первый ноотропный препарат появился в 1963 году — именно тогда бельгийские фармакологи создали пирацетам, который сейчас известен под коммерческим названием «ноотропил». Первоначально ноотропы (кстати, сам этот термин был введен только в 1972 году) использовались при лечении нарушений функций головного мозга у пожилых пациентов, однако сейчас применяются гораздо шире: в психиатрии, наркологии, для лечения последствий черепно-мозговых травм.

Пирацетам (как и многие другие ноотропы) не зарегистрирован в качестве лекарственного препарата в США и европейских странах, так как его эффективность не была доказана.

В некоторых других странах, в том числе и в России, пирацетам активно используется в медицинской практике, в частности при восстановлении после инсульта или при дислексии.

Не путать с наркотиками!

Помимо ноотропных препаратов существует еще одна группа стимулирующих веществ под названием «психостимуляторы». Некоторые из них относятся к наркотическим веществам, а их действие схоже с действием ноотропов.

Одними из самых распространенных психостимуляторов являются такие препараты, как модафинил, риталин, аддерал, все эти лекарства запрещены в России, однако широко используются, например, в США при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности и повышенной утомляемости.

Аддерал и риталин усиливают действие дофамина, выделяемого некоторыми нервными клетками и повышающего восприимчивость других клеток к нейромедиаторам.

Эти препараты обладают выраженным эффектом, и именно поэтому в США многие студенты и школьники специально просят врачей выписать им рецепт на этот препарат перед важными экзаменами и сессиями.

Еще один запрещенный в России препарат под названием «модафинил» должен применяться для лечения связанной с нарколепсией сонливости, однако управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов США одобрило его применение для лечения нарушений сна, связанных с работой по сменам. На модафинил обращают внимание военные и полицейские некоторых стран мира, для того чтобы подавлять потребность во сне у своих сотрудников. Существуют также данные о том, что препарат улучшает способности к запоминанию новой информации.

Эффективны ли «таблетки для ума»

Эффективность запрещенных в России препаратов доказана, в отличие от тех «таблеток для ума», которые можно легко купить в ближайшей аптеке и принять перед сессией. Один их самых дешевых и популярных препаратов — глицин — представляет собой простейшую аминокислоту, которая действительно является нейромедиатором. Производители глицина утверждают, что препарат оказывает мягкое успокаивающее действие, повышает работоспособность и стимулирует умственную деятельность, однако проблема в том, что нейромедиатор проникает в мозг из желудочно-кишечного тракта очень медленно. Это делает глицин обычной биологически активной добавкой, а его эффективность в плане улучшения мозговой деятельности не доказана, о чем и сообщается на сайте RxList — предназначенном для медиков и пациентов ресурсе, который содержит информацию о лекарственных препаратах.

«Глицин — это, конечно, фуфло, в курином яйце его в десятки раз больше, чем в таблетках. Я вообще не знаю, кто придумал глицин для мозга пить. Это все равно что крахмал есть от подагры»,

— комментирует Николай Кукушкин, нейробиолог из Нью-Йоркского университета.

Еще один популярный среди готовящихся к сессии студентов препарат под названием «фенотропил» стоит дороже глицина, а продаваться должен по рецепту, однако купить его можно без всяких проблем. Ранее препарат входил в список жизненно необходимых и важных лекарственных препаратов, однако был исключен из него. Запрещен он также и Всемирным антидопинговым агентством, так как стимулирует двигательные реакции человека и повышает физическую выносливость.

Создан фенотропил был в СССР, в Институте медико-биологических проблем, как стимулятор для космонавтов. Разработчик препарата Валентина Ахапкина называет фенотропил не ноотропом, а нейромодулятором,

это значит, что он не стимулирует нейроны напрямую, а изменяет их реакцию на действие нейромедиатора.

На вопрос о том, насколько фенотропил эффективен, окончательного ответа нет: так, 16 марта 2007 года была издана резолюция заседания президиума формулярного комитета Российской академии медицинских наук, в которой говорилось: «Немедленно изъять из перечня лекарственных средств, по которому осуществляется лекарственное обеспечение в программе ДЛО, устаревшие препараты с недоказанной эффективностью», в последующем списке был и фенотропил. Публикации в международных рецензируемых журналах, которые свидетельствовали бы об эффективности действующего вещества препарата фонтурацетама, отсутствуют (в том объеме, который обычно бывает в случае препаратов с не вызывающей сомнений эффективностью).

По мнению Николая Кукушкина, публикаций нет потому, что фенотропил никого не интересует за рубежом. «Реальность существует независимо от научных статей. Вы пробовали фенотропил? Это не плацебо. Просто он никого не интересует за пределами России.

Вообще, способность к запоминанию — тоже понятие широкое. Бывает, что эпизодическая память работает хорошо, консолидация средненько, а навыки вообще не усваиваются. Бывает наоборот. Бывает запоминание, модулируемое локально простой нейромодуляцией, а бывают комплексные состояния внимания (проблемы памяти — это обычно проблемы внимания).

Пытаться что-то такое запихнуть в одну переменную — это все равно что пытаться всех людей классифицировать по длине волос. Можно, конечно, но только это одна миллиардная реальности.

Я стою на том, что пытаться составить себе рацион психоактивных веществ по научным статьям — большая глупость. Даже если они есть, они скажут очень мало и могут вообще никак не отражать вашу реакцию. Все люди разные. От таблетки фенотропила или даже аддерала еще никто не умирал», — говорит он.

«Перед экзаменами я иногда пил фенотропил, особенно когда не успевал нормально подготовиться, — рассказывает Андрей, студент экономического факультета Высшей школы экономики. — Однажды за сутки выпил пять таблеток. Взбодрило, конечно, очень сильно — ночью на протяжении шести часов был сконцентрирован на билетах. Но отходил потом долго — болела голова, не мог уснуть, и делать при этом тоже ничего не хотелось, было состояние полной апатии. Но, думаю, это из-за пяти таблеток: когда пил по одной, все было нормально. Вообще, очень много моих знакомых пили эти таблетки: большинство только перед экзаменами, некоторые — курсом. Во втором случае, как мне рассказывали, эффект не такой яркий, но более продолжительный».

Энергетики не «газ», а «антитормоз»

Менее радикально настроенные студенты предпочитают таблеткам энергетические напитки: работу мозга они не стимулируют, но вот не спать помогают. О том, почему с ними не стоит экспериментировать, отделу науки рассказал Алексей Водовозов, врач-токсиколог, блогер, член Клуба научных журналистов:

«Лучший способ заставить мозг работать с максимальной эффективностью — давать ему полноценно отдохнуть. Нормальный сон не заменят никакие таблетки.

Но спать во время сессии, по мнению многих студентов, не комильфо. Для поддержания бодрости используется весь доступный химический арсенал, включая, например, «энергетики». Но фокус в том, что основной компонент таких напитков — кофеин — не «газ», а «антитормоз», он лишь на время откладывает процесс торможения в головном мозгу. Да, несколько улучшается способность к запоминанию, но это справедливо в лучшем случае в отношении первой банки «энергетика». А дальше накапливается снежный ком самых разнообразных негативных последствий, включая фатальные. В базе данных побочных эффектов употребления кофеинизированных продуктов FDA есть сведения о нескольких летальных исходах после злоупотребления «энергетиками». Тяжелые осложнения, потребовавшие госпитализации, описаны и для чрезвычайно популярного в России напитка.

Масштаб проблемы не такой уж и маленький: только в США и только в 2007 году было официально зарегистрировано 5 тыс. передозировок «энергетиками», причем половина их пришлась на молодежь в возрасте до 19 лет. Российские токсикологи также неоднократно сталкивались с последствиями злоупотреблений «жидкой энергией». Эксперименты над собственным головным мозгом редко заканчиваются чем-то хорошим, если сам мозг при этом не используется по прямому назначению».

Когнитивные усилители — Фонд алкоголя и наркотиков

Как они работают?

Исследования по-прежнему не позволяют сделать окончательных выводов о том, как именно эти препараты действуют на умственную стимуляцию, но ранние исследования показывают, что они могут действовать одновременно на множество различных систем в организме. Одно из объяснений состоит в том, что они могут увеличить приток крови к мозгу, что позволяет мозгу использовать больше кислорода. ⁴

Некоторые ноотропы могут повышать уровень адреналина в организме и вызывать эффекты, аналогичные употреблению большого количества кофеина, что означает, что люди могут бодрствовать в течение длительных периодов времени.

Некоторые лекарства увеличивают количество определенных химических веществ (нейротрансмиттеров), таких как дофамин, которые выделяются в той части мозга, которая связана с зависимостью.

Типы ноотропов

Препараты, часто используемые для улучшения познания, в целом можно разделить на 3 группы: эугароики, лекарства от СДВГ и ноотропные добавки.

Eugeroics

Eugeroics — это класс препаратов, способствующих бодрствованию и бдительности. Наиболее часто используемым препаратом Eugeroic, который используется для улучшения когнитивных функций, является модафинил.

Торговые марки: Modavigil®, Modafin®, Nuvigil®

Препарат был представлен в конце 1990-х годов для лечения нарколепсии, обструктивного апноэ во сне и нарушений сна при сменной работе. Модафинил способствует бодрствованию и бодрствованию и может иметь некоторую ценность при лечении синдрома отмены стимуляторов и может быть эффективным в уменьшении тяги к наркотикам и зависимости. Однако необходимы дальнейшие исследования. ^5,6

Побочные эффекты

Безопасного уровня употребления наркотиков не существует. Прием любого препарата всегда сопряжен с определенным риском, поэтому важно соблюдать осторожность.

Модафинил влияет на всех по-разному, но наиболее частые побочные эффекты включают:

• повышенная бдительность и сосредоточенность
• снижение утомляемости
• беспокойство
• головная боль
• иглы и иглы
• боли в груди
• головокружение
• бессонница
• тошнота
• нервозность. ⁴

Долгосрочные эффекты

Исследования ноотропов все еще ограничены, а это означает, что существует большая неопределенность в отношении побочных эффектов, которые лекарства могут вызывать при постоянном применении.Рекомендуется использовать эти препараты только по рецепту практикующего врача, чтобы избежать потенциального вреда.

Лекарства от СДВГ

Типы лекарств от СДВГ, используемых в качестве ноотропов, включают:

Метилфенидат, Лисдексамфетамин, Дексамфетамин

Торговые наименования: Риталин®, Риталин ла®, Концерта®, Риталин 10®, Дексамфетамин 9000 таблеток, Виталин 9000 был введен в 1950-х годах для лечения хронической усталости, депрессии и психозов, связанных с депрессией.Он широко использовался в 1990-х годах для лечения СДВГ и в настоящее время является наиболее распространенным психотропным препаратом, назначаемым детям в Соединенных Штатах и ​​Австралии для лечения беспокойства, импульсивного поведения и невнимательности7. люди без СДВГ — например, студенты, использующие его в качестве средства обучения. Это исследование показало изменения в химии мозга, связанные с рискованным поведением, нарушением сна и другими нежелательными эффектами, такими как потеря веса. ⁸

Побочные эффекты

Безопасного уровня употребления наркотиков не существует. Прием любого препарата всегда сопряжен с определенным риском, поэтому важно соблюдать осторожность.

Метилфенидат влияет на всех по-разному, но наиболее частыми побочными эффектами могут быть:

• эйфория и повышенное чувство благополучия
• высокая температура тела
• сердечнососудистая недостаточность
• враждебность или паранойя
• нерегулярное или учащенное сердцебиение и учащенное сердцебиение
• повышение артериального давления и дыхания
• повышение активности, разговорчивости и внимания
• снижение утомляемости, сонливости и аппетита
• сухость во рту, расширение зрачков, тошнота и головные боли
• повышение полового влечения
• чувство ума, большой компетентности и силы . ⁹

Долгосрочные побочные эффекты

Регулярное использование может в конечном итоге вызвать:

• быстрое или нерегулярное сердцебиение, высокое кровяное давление и возможное воспаление сердечных клапанов
• кожные заболевания, дефицит витаминов, покраснение или бледность кожи
• язвы желудка и недоедание
• психическое здоровье и поведенческие проблемы
• головокружение и затрудненное дыхание
• потеря координации и физический коллапс
• необычная усталость или слабость
• повторяющиеся физические действия
• судороги, кома и смерть. ^9,10

Ноотропные добавки

Некоторые витамины группы B, рыбий жир и травяные добавки (такие как гинкго билоба и экстракты Bacopa monnieri) могут быть более безопасным вариантом фармацевтических препаратов для улучшения когнитивных функций. Эффект может быть не таким немедленным, но, как сообщается, эффект длится гораздо дольше.11 Наиболее часто используемые ноотропные добавки — это CILTEP® и Alpha Brain®. Однако Американская медицинская ассоциация сообщила, что ряд продуктов, рекламируемых как ноотропные добавки, не исследовался с точки зрения безопасности и эффективности.

Наркотики и мозг | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Знакомство с человеческим мозгом

Человеческий мозг — самый сложный орган в организме. Эта трехфунтовая масса серого и белого вещества находится в центре всей человеческой деятельности — она ​​нужна вам, чтобы водить машину, наслаждаться едой, дышать, создавать художественные шедевры и получать удовольствие от повседневных дел. Мозг регулирует основные функции вашего тела, позволяет вам интерпретировать и реагировать на все, что вы испытываете, и формирует ваше поведение.Короче говоря, ваш мозг — это вы — все, что вы думаете и чувствуете, и кто вы есть.

Как работает мозг?

Мозг часто сравнивают с невероятно сложным и замысловатым компьютером. Вместо электрических цепей на кремниевых микросхемах, которые управляют нашими электронными устройствами, мозг состоит из миллиардов клеток, называемых нейронами, которые организованы в схемы и сети. Каждый нейрон действует как переключатель, контролирующий поток информации. Если нейрон получает достаточно сигналов от других нейронов, к которым он подключен, он срабатывает, посылая свой собственный сигнал другим нейронам в цепи.

Мозг состоит из множества частей с взаимосвязанными цепями, которые работают вместе как одна команда. За координацию и выполнение определенных функций отвечают разные мозговые цепи. Сети нейронов отправляют сигналы друг другу и между различными частями головного мозга, спинного мозга и нервов в остальной части тела (периферическая нервная система).

Чтобы отправить сообщение, нейрон выпускает нейротрансмиттер в промежуток (или синапс ) между ним и следующей клеткой.Нейромедиатор пересекает синапс и прикрепляется к рецепторам принимающего нейрона, как ключ в замке. Это вызывает изменения в принимающей ячейке. Другие молекулы, называемые переносчиками , перерабатывают нейротрансмиттеры (то есть возвращают их обратно в нейрон, который их выпустил), тем самым ограничивая или отключая сигнал между нейронами.

Как наркотики действуют в мозгу?

Наркотики влияют на то, как нейроны отправляют, получают и обрабатывают сигналы через нейротрансмиттеры.Некоторые наркотики, такие как марихуана и героин, могут активировать нейроны, потому что их химическая структура имитирует структуру естественного нейромедиатора в организме. Это позволяет лекарствам прикрепляться к нейронам и активировать их. Хотя эти препараты имитируют собственные химические вещества мозга, они не активируют нейроны так же, как естественный нейротрансмиттер, и приводят к отправке аномальных сообщений по сети.

Другие наркотики, такие как амфетамин или кокаин, могут вызывать выброс нейронами аномально большого количества естественных нейротрансмиттеров или препятствовать нормальному рециркуляции этих химических веществ в мозгу, мешая переносчикам.Это тоже усиливает или нарушает нормальную связь между нейронами.

Какие части мозга влияют на употребление наркотиков?

Наркотики могут изменять важные области мозга, которые необходимы для жизнедеятельности, и могут вызывать компульсивное употребление наркотиков, которое свидетельствует о зависимости. Области мозга, затронутые употреблением наркотиков, включают:

• Базальные ганглии, , которые играют важную роль в позитивных формах мотивации, включая приятные эффекты здоровой деятельности, такой как питание, общение и секс, а также участвуют в формировании привычек и распорядка дня.Эти области образуют ключевой узел того, что иногда называют «цепью вознаграждения» мозга. Наркотики чрезмерно активируют этот контур, вызывая эйфорию наркотического кайфа. Но при многократном воздействии схема адаптируется к присутствию наркотика, уменьшая его чувствительность и затрудняя получение удовольствия от чего-либо, кроме наркотика.
• Расширенная миндалина играет роль в стрессовых чувствах, таких как тревога, раздражительность и беспокойство, которые характеризуют абстинентный синдром после исчезновения наркотической дозы и, таким образом, побуждают человека снова искать лекарство.Эта схема становится все более чувствительной с увеличением употребления наркотиков. Со временем человек с расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ, использует наркотики для временного облегчения этого дискомфорта, а не для того, чтобы получить кайф.
• Префронтальная кора дает возможность думать, планировать, решать проблемы, принимать решения и осуществлять самоконтроль над импульсами. Это также последняя часть мозга, которая созревает, что делает подростков наиболее уязвимыми. Изменение баланса между этим контуром и контурами базальных ганглиев и расширенной миндалины заставляет человека с расстройством, вызванным употреблением психоактивных веществ, навязчиво искать лекарство с пониженным контролем над импульсами.

Некоторые лекарства, такие как опиоиды, также нарушают работу других частей мозга, таких как ствол мозга, который контролирует основные функции, важные для жизни, включая частоту сердечных сокращений, дыхание и сон. Это вмешательство объясняет, почему передозировка может вызвать угнетенное дыхание и смерть.

Как наркотики вызывают удовольствие?

Простые действия в повседневной жизни могут вызывать небольшие выбросы нейромедиаторов в мозгу, доставляя приятные ощущения. Наркотики могут нарушить этот процесс.

Удовольствие или эйфория — кайф от наркотиков — все еще плохо изучены, но, вероятно, связаны с выбросами химических сигнальных соединений, включая естественные опиоиды организма (эндорфины) и другие нейротрансмиттеры в частях базальных ганглиев (цепь вознаграждения).При приеме некоторых лекарств они могут вызывать выбросы этих нейротрансмиттеров, намного более сильные, чем меньшие выбросы, которые естественным образом производятся в связи со здоровыми наградами, такими как прием пищи, слушание или воспроизведение музыки, творческие занятия или социальное взаимодействие.

Когда-то считалось, что выбросы нейромедиатора дофамина , вырабатываемого наркотиками, напрямую вызывают эйфорию, но теперь ученые считают, что дофамин больше связан с тем, чтобы заставить нас повторять приятные действия (подкрепление), чем с непосредственным получением удовольствия.

Как допамин усиливает употребление наркотиков?

Чувство удовольствия — это то, как здоровый мозг определяет и укрепляет полезные формы поведения, такие как прием пищи, общение и секс. Наш мозг настроен так, чтобы увеличивать вероятность того, что мы будем повторять приятные занятия. Нейромедиатор дофамин играет в этом центральную роль. Каждый раз, когда цепь вознаграждений активируется здоровым,

приятных переживаний, выброс дофамина сигнализирует о том, что происходит что-то важное, о чем нужно помнить.Этот дофаминовый сигнал вызывает изменения в нейронных связях, которые облегчают повторение активности снова и снова, не задумываясь об этом, что приводит к формированию привычек.

Подобно тому, как наркотики вызывают сильную эйфорию, они также вызывают гораздо более сильные выбросы дофамина, сильно усиливая связь между потреблением наркотика, получаемым в результате удовольствием и всеми внешними сигналами, связанными с переживанием. Большие выбросы дофамина «учат» мозг искать наркотики в ущерб другим, более здоровым целям и занятиям.

Сигналы в повседневном распорядке дня или окружающей среде человека, которые стали связаны с употреблением наркотиков из-за изменений схемы вознаграждения, могут вызвать неконтролируемую тягу всякий раз, когда человек подвергается этим сигналам, даже если сам наркотик недоступен. Этот усвоенный «рефлекс» может длиться долго, даже у людей, которые не употребляли наркотики много лет. Например, люди, которые не употребляли наркотики в течение десяти лет, могут испытывать тягу, возвращаясь в старый район или дом, где они употребляли наркотики.Мозг запоминает, как езда на велосипеде.

Почему наркотики вызывают большее привыкание, чем естественные награды?

Для мозга разницу между обычными наградами и лекарствами можно сравнить с разницей между кем-то, кто шепчет вам в ухо, и кем-то криком в микрофон. Подобно тому, как мы уменьшаем громкость слишком громкого радио, мозг человека, злоупотребляющего наркотиками, настраивается, производя меньше нейротрансмиттеров в цепи вознаграждения или уменьшая количество рецепторов, которые могут принимать сигналы.В результате способность человека получать удовольствие от естественно вознаграждающих (то есть подкрепляющих) действий также снижается.

Вот почему человек, злоупотребляющий наркотиками, в конце концов чувствует себя подавленным, лишенным мотивации, безжизненным и / или подавленным, и не может получать удовольствие от вещей, которые раньше приносили удовольствие. Теперь человеку нужно продолжать принимать наркотики, чтобы получить даже нормальный уровень вознаграждения, что только усугубляет проблему, как порочный круг. Кроме того, человеку часто необходимо принимать большее количество препарата, чтобы вызвать привычный кайф — эффект, известный как толерантность к .

Длительное употребление наркотиков ухудшает работу мозга.

Чтобы получить дополнительную информацию о наркотиках и головном мозге, закажите серию NIDA Teaching Addiction Science или серию Mind Matters на сайте www.drugabuse.gov/parent-teacher.html . Эти и другие предметы доступны для всеобщего ознакомления бесплатно.

Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Как наука произвела революцию в понимании наркозависимости

На протяжении большей части прошлого века ученые, изучающие наркотики и их употребление, трудились в тени мощных мифов и заблуждений о природе зависимости.Когда в 1930-х годах ученые начали изучать аддиктивное поведение, люди с зависимостью считались морально несовершенными и лишенными силы воли. Эти взгляды сформировали реакцию общества на употребление наркотиков, рассматривая его как моральный недостаток, а не проблему здоровья, что привело к тому, что упор был сделан на наказание, а не на профилактику и лечение.

Сегодня, благодаря науке, наши взгляды и наша реакция на зависимость и более широкий спектр расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, кардинально изменились. Революционные открытия в области мозга произвели революцию в нашем понимании компульсивного употребления наркотиков, позволив нам эффективно реагировать на проблему.

В результате научных исследований мы узнали, что зависимость — это медицинское заболевание, которое влияет на мозг и изменяет поведение. Мы определили многие биологические и экологические факторы риска и начали поиск генетических вариаций, которые способствуют развитию и прогрессированию заболевания. Ученые используют эти знания для разработки эффективных подходов к профилактике и лечению, которые снижают потери от употребления наркотиков для отдельных лиц, семей и сообществ.

Несмотря на эти достижения, мы до сих пор не до конца понимаем, почему у некоторых людей развивается пристрастие к наркотикам или как наркотики изменяют мозг, способствуя компульсивному употреблению наркотиков. Этот буклет призван восполнить этот пробел в знаниях, предоставляя научную информацию о расстройстве, связанном с наркозависимостью, в том числе о многих вредных последствиях употребления наркотиков и основных подходах, разработанных для профилактики и лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ.

В Национальном институте злоупотребления наркотиками (NIDA) мы считаем, что более глубокое понимание основ наркозависимости даст людям возможность делать осознанный выбор в своей жизни, принимать научно обоснованные стратегии и программы, которые сокращают употребление наркотиков и наркоманию в их сообществах. , и поддерживать научные исследования, которые улучшают благосостояние нации.

Нора Д. Волков, доктор медицины
Директор
Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками

Зависимость и здоровье | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Каковы другие последствия наркомании для здоровья?

Люди с зависимостью часто имеют одну или несколько связанных проблем со здоровьем, которые могут включать болезнь легких или сердца, инсульт, рак или психические расстройства. Визуальное сканирование, рентген грудной клетки и анализы крови могут показать разрушительные последствия длительного употребления наркотиков по всему телу.

Например, сейчас хорошо известно, что табачный дым может вызывать многие виды рака, метамфетамин может вызывать серьезные стоматологические проблемы, известные как метамфетамин, и что опиоиды могут привести к передозировке и смерти. Кроме того, некоторые лекарства, такие как ингалянты, могут повреждать или разрушать нервные клетки головного мозга или периферической нервной системы (нервной системы за пределами головного и спинного мозга).

Наркомания и ВИЧ / СПИД — взаимосвязанные эпидемии.

Употребление наркотиков также может увеличить риск заражения инфекциями.ВИЧ и гепатит С (серьезное заболевание печени) могут возникать в результате совместного использования инъекционного оборудования или небезопасных практик, таких как секс без презервативов. ^40,41 Инфекция сердца и его клапанов (эндокардит) и кожная инфекция (целлюлит) могут возникнуть после контакта с бактериями при употреблении инъекционных наркотиков. ⁴²

Вызывает ли употребление наркотиков другие психические расстройства или наоборот?

Употребление наркотиков и другие психические заболевания часто сосуществуют. В некоторых случаях психические расстройства, такие как тревога, депрессия или шизофрения, могут предшествовать зависимости.В других случаях употребление наркотиков может вызвать или ухудшить эти психические расстройства, особенно у людей с особыми уязвимостями. ^43,44

Некоторые люди с расстройствами, такими как тревожность или депрессия, могут употреблять наркотики, пытаясь облегчить психиатрические симптомы. Это может в долгосрочной перспективе обострить их психическое расстройство, а также повысить риск развития зависимости. ^43,44 Лечение всех состояний должно происходить одновременно.

Как зависимость может навредить другим людям?

Влияние зависимости может быть значительным

• Сердечно-сосудистые заболевания
• Ход
• Рак
• ВИЧ / СПИД
• Гепатиты B и C
• Болезнь легких
• Психические расстройства

Помимо вредных последствий для человека, страдающего зависимостью, употребление наркотиков может вызвать серьезные проблемы со здоровьем у других.Некоторые из наиболее серьезных последствий зависимости:

• Отрицательные эффекты употребления наркотиков во время беременности или грудного вскармливания: Прием психоактивных веществ или лекарств матери во время беременности может вызвать у ее ребенка абстинентный синдром после рождения, что называется неонатальным абстинентным синдромом (НАС). Симптомы будут различаться в зависимости от применяемого вещества, но могут включать тремор, проблемы со сном и кормлением и даже судороги. ⁴⁵ У некоторых детей, подвергшихся воздействию наркотиков, будут проблемы с развитием, связанными с поведением, вниманием и мышлением.Текущие исследования изучают, распространяются ли эти эффекты на мозг и поведение на подростковые годы, вызывая постоянные проблемы развития. Кроме того, некоторые вещества могут попадать в грудное молоко матери. Ученые все еще изучают долгосрочные последствия для ребенка, который подвергается воздействию наркотиков во время грудного вскармливания.

• Отрицательные эффекты пассивного курения: Вторичный табачный дым подвергает окружающих воздействию как минимум 250 химических веществ, которые, как известно, являются вредными, особенно для детей. ⁴⁶ Непроизвольное воздействие пассивного курения увеличивает риск сердечных заболеваний и рака легких у людей, которые никогда не курили. ⁵ Кроме того, известные риски для здоровья вторичного воздействия табачного дыма вызывают вопросы о том, представляет ли вторичное воздействие дыма марихуаны аналогичные риски. На данный момент было проведено небольшое исследование по этому вопросу. Однако исследование показало, что некоторые некурящие участники, подвергавшиеся воздействию марихуаны с высоким содержанием ТГК в течение часа в непроветриваемой комнате, сообщали о слабых эффектах препарата, а другое исследование показало положительные результаты анализа мочи в течение нескольких часов после воздействия. ^47,48 Если вы вдыхаете пассивный дым марихуаны, маловероятно, что вы не пройдете тест на наркотики, но это возможно.
  
• Увеличение распространения инфекционных заболеваний: На инъекцию наркотиков приходится 1 из 10 случаев заражения ВИЧ. Употребление инъекционных наркотиков также является основным фактором распространения гепатита C, ⁴⁹ и может быть причиной эндокардита и целлюлита. Употребление инъекционных наркотиков — не единственный способ, которым употребление наркотиков способствует распространению инфекционных заболеваний.Ненадлежащее употребление наркотиков может вызвать интоксикацию, что затрудняет суждение и увеличивает вероятность рискованного сексуального поведения, например, секса без презервативов.

• Повышенный риск дорожно-транспортных происшествий: Употребление запрещенных наркотиков или неправильное употребление отпускаемых по рецепту лекарств может сделать вождение автомобиля небезопасным — точно так же, как вождение после употребления алкоголя. Вождение под наркотиками подвергает риску водителя, пассажиров и других участников дорожного движения. В 2016 году почти 12 миллионов человек в возрасте 16 лет и старше сообщили о том, что водят автомобиль под воздействием запрещенных наркотиков, в том числе марихуаны. ⁵⁰ После алкоголя марихуана является наркотиком, который чаще всего связан с нарушениями вождения. Исследования показали негативное влияние марихуаны на водителей, в том числе учащение движения по полосам, плохое время реакции и снижение внимания к дороге.

Лечение и восстановление | Национальный институт злоупотребления наркотиками (NIDA)

Можно ли успешно лечить наркоманию?

Да, зависимость — это заболевание, которое поддается лечению. Исследования в области науки о зависимости и лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, привели к разработке основанных на исследованиях методов, которые помогают людям отказаться от наркотиков и возобновить продуктивную жизнь, также известную как выздоровление.

Можно ли вылечить зависимость?

Как и другие хронические заболевания, такие как болезнь сердца или астма, лечение от наркозависимости обычно не является лекарством. Но с зависимостью можно успешно справиться. Лечение позволяет людям противодействовать разрушительному влиянию зависимости на их мозг и поведение и восстанавливать контроль над своей жизнью.

Эти изображения, показывающие плотность переносчиков дофамина в мозге, иллюстрируют замечательную способность мозга восстанавливаться, по крайней мере частично, после длительного воздержания от наркотиков — в данном случае метамфетамина.51

Означает ли рецидив употребления наркотиков неудачу лечения?

№ Хронический характер зависимости означает, что для некоторых людей рецидив, или возвращение к употреблению наркотиков после попытки прекратить, могут быть частью процесса, но новые методы лечения предназначены для предотвращения рецидивов. Частота рецидивов при употреблении наркотиков аналогична частоте рецидивов других хронических заболеваний. Если люди перестанут следовать своему плану лечения, у них может случиться рецидив.

Частота рецидивов у людей, получавших лечение от наркозависимости, сравнивается с таковой у людей, лечившихся от высокого кровяного давления и астмы.Рецидивы являются обычным и сходным явлением для этих болезней. Следовательно, расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, следует лечить как любое другое хроническое заболевание. Рецидив служит признаком возобновления, изменения или нового лечения.

Лечение хронических заболеваний включает изменение глубоко укоренившегося поведения, и рецидив не означает, что лечение не удалось. Когда человек выздоравливает от зависимости, это означает, что ему необходимо поговорить со своим врачом, чтобы возобновить лечение, изменить его или попробовать другое лечение. ⁵²

Хотя рецидив — нормальная часть выздоровления, для некоторых лекарств он может быть очень опасным — даже смертельным. Если человек употребляет столько же препарата, сколько и до того, как бросить курить, он может легко получить передозировку, потому что его организм больше не приспособлен к предыдущему уровню воздействия наркотиков. Передозировка происходит, когда человек употребляет достаточно наркотика, чтобы вызвать неприятные ощущения, угрожающие жизни симптомы или смерть.

Каковы принципы эффективного лечения?

Исследования показывают, что при лечении зависимости от опиоидов (болеутоляющих средств, отпускаемых по рецепту, или таких препаратов, как героин или фентанил), лекарства должны быть первой линией лечения, обычно в сочетании с какой-либо формой поведенческой терапии или консультирования.Также доступны лекарства для лечения алкогольной и никотиновой зависимости.

Кроме того, лекарства используются, чтобы помочь людям избавиться от наркотиков, хотя детоксикация — это не то же самое, что лечение, и ее недостаточно, чтобы помочь человеку выздороветь. Одна только детоксикация без последующего лечения обычно приводит к возобновлению употребления наркотиков.

Для людей, страдающих пристрастием к наркотикам, таким как стимуляторы или каннабис, в настоящее время нет лекарств, помогающих в лечении, поэтому лечение состоит из поведенческой терапии.Лечение должно быть адаптировано с учетом особенностей употребления наркотиков каждым пациентом и связанных с наркотиками медицинских, психических и социальных проблем.

Научные открытия привели к прорыву в лечении наркозависимости.

Какие лекарства и устройства помогают лечить наркозависимость?

Различные типы лекарств могут быть полезны на разных этапах лечения, чтобы помочь пациенту прекратить злоупотреблять наркотиками, продолжить лечение и избежать рецидива.

• Лечение отмены. Когда пациенты впервые прекращают употреблять наркотики, они могут испытывать различные физические и эмоциональные симптомы, включая беспокойство или бессонницу, а также депрессию, беспокойство и другие состояния психического здоровья. Некоторые лечебные препараты и устройства уменьшают эти симптомы, что облегчает прекращение употребления наркотиков.
• Находится на лечении. Некоторые лечебные препараты и мобильные приложения помогают мозгу постепенно адаптироваться к его отсутствию. Эти процедуры действуют медленно, чтобы предотвратить тягу к наркотикам и успокаивают системы организма.Они могут помочь пациентам сосредоточиться на консультировании и других психотерапевтических процедурах, связанных с лечением от наркозависимости.
• Предотвращение рецидива. Наука научила нас, что сигналы стресса, связанные с употреблением наркотиков (например, люди, места, вещи и настроение), и контакт с наркотиками являются наиболее частыми триггерами рецидива. Ученые разрабатывают методы лечения этих триггеров, чтобы помочь пациентам выздороветь.

Обычные лекарства, применяемые для лечения наркозависимости и абстиненции

• Опиоид
  • Метадон
  • Бупренорфин
  • Налтрексон пролонгированного действия
  • Лофексидин
• Никотин
  • Никотиновая заместительная терапия (в виде пластыря, ингалятора или жевательной резинки)
  • Бупропион
  • Варениклин
• Спирт
  • Налтрексон
  • Дисульфирам
  • Акампросат

Как поведенческая терапия лечит наркоманию?

Поведенческая терапия помогает людям, получающим лечение от наркозависимости, изменить свое отношение и поведение, связанные с употреблением наркотиков.В результате пациенты могут справляться со стрессовыми ситуациями и различными триггерами, которые могут вызвать новый рецидив. Поведенческая терапия также может повысить эффективность лекарств и помочь людям дольше оставаться на лечении.

• Когнитивно-поведенческая терапия направлена ​​на то, чтобы помочь пациентам распознать, избежать и справиться с ситуациями, в которых они с наибольшей вероятностью будут употреблять наркотики.
• Управление непредвиденными обстоятельствами использует положительное подкрепление, такое как предоставление вознаграждений или привилегий за отказ от наркотиков, посещение и участие в консультационных сессиях или прием лечебных препаратов в соответствии с предписаниями.
• Терапия для повышения мотивации использует стратегии, чтобы максимально использовать готовность людей изменить свое поведение и начать лечение.
• Семейная терапия помогает людям (особенно молодежи) с проблемами употребления наркотиков, а также их семьям устранять влияние на модели употребления наркотиков и улучшать общее функционирование семьи.
• Двенадцатиступенчатая фасилитация (TSF) — это индивидуальная терапия, обычно проводимая на 12-ти еженедельных занятиях, чтобы подготовить людей к участию в 12-ступенчатых программах взаимной поддержки.12-ступенчатые программы, такие как «Анонимные алкоголики», не являются медицинским лечением, а обеспечивают социальную и дополнительную поддержку этому лечению. TSF следует темам из 12 шагов: принятия, подчинения и активного участия в выздоровлении.

Лечение должно касаться всего человека.

Как лучшие программы лечения помогают пациентам избавиться от зависимости?

Прекращение употребления наркотиков — это лишь часть долгого и сложного процесса выздоровления. Когда люди обращаются за лечением, зависимость часто приводит к серьезным последствиям в их жизни, возможно, нарушая их здоровье и то, как они функционируют в своей семейной жизни, на работе и в обществе.

Поскольку зависимость может повлиять на многие аспекты жизни человека, лечение должно удовлетворять потребности всего человека, чтобы добиться успеха. Консультанты могут выбрать из меню услуг, которые отвечают конкретным медицинским, психическим, социальным, профессиональным, семейным и юридическим потребностям их пациентов, чтобы помочь в их выздоровлении.

Для получения дополнительной информации о лечении от наркозависимости см. Принципы лечения наркозависимости: Руководство, основанное на исследованиях, и Принципы лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ у подростков: Руководство, основанное на исследованиях.

Воздействие наркотиков на нейротрансмиссию

Наркотики могут изменить способ мышления, чувства и поведения людей, нарушая нейротрансмиссию, процесс коммуникации между нейронами (нервными клетками) в головном мозге. Многие научные исследования, проведенные на протяжении десятилетий, показали, что наркотическая зависимость и наркомания являются особенностями органического заболевания мозга, вызванного кумулятивным воздействием наркотиков на нейротрансмиссию. Ученые продолжают развивать это важное понимание с помощью экспериментов, направленных на дальнейшее выяснение физиологических факторов, которые делают человека склонным к употреблению наркотиков, а также полные размеры и прогрессирование расстройства.Полученные данные дают веские основания для разработки новых лекарств и поведенческих методов лечения.

Эта вторая статья из нашей серии NIDA Notes Reference Series обсуждает центральную важность изучения воздействия лекарств на нейротрансмиссию и описывает некоторые из наиболее распространенных экспериментальных методов, используемых в этом исследовании. Как и в других статьях этой серии (см. «Эксперименты на животных в науке о наркозависимости»), мы приводим иллюстративные ссылки на статьи, опубликованные в NIDA Notes .

Что такое нейротрансмиссия?

Человек читает. Слова на странице попадают в мозг через глаза и преобразуются в информацию, которая передается от одного нейрона к другому в области, которые обрабатывают визуальный ввод и придают смысл и память. Находясь внутри нейронов, информация принимает форму электрического сигнала. Чтобы преодолеть крошечный промежуток или синапс, отделяющий один нейрон от следующего, информация принимает форму химического сигнала. Специализированные молекулы, передающие сигналы через синапсы, называются нейротрансмиттерами.

Приливы и отливы нейротрансмиттеров — нейротрансмиссия — таким образом, важная характеристика реакции мозга на опыт и окружающую среду. Чтобы понять основную идею нейротрансмиссии, представьте компьютер. Компьютер состоит из основных элементов, полупроводников, которые организованы в схемы; он обрабатывает информацию, передавая электрический ток от блока к блоку; количество тока и его путь через схему определяют конечный выход. Соответствующими основными единицами мозга являются нейроны — 86 миллиардов из них.Мозг передает информацию от нейрона к нейрону с помощью электричества и нейротрансмиттеров; Объем этих сигналов и их маршруты через орган определяют, что мы воспринимаем, думаем, чувствуем и делаем.

Конечно, мозг, живой орган, намного сложнее и способнее любой машины. Нейроны более гибко реагируют на большее количество типов входных сигналов, чем любой полупроводник; они также могут изменять, расти и реконфигурировать свои собственные схемы.

Получение сообщения через

Задача нейротрансмиссии — передать сигнал от передающего нейрона принимающему нейрону через открытое пространство, известное как синапс.Все нейроны делают это примерно одинаково.

Отправляющая клетка производит молекулы нейротрансмиттеров и хранит их в пакетах, называемых везикулами. При достаточной стимуляции нейрон генерирует электрический сигнал и заставляет некоторые пузырьки мигрировать к мембране нейрона, сливаться с ней, открываться и выпускать свое содержимое в синапс. Некоторые из высвобождаемых молекул дрейфуют по синапсу и соединяются по принципу «замок-ключ» с молекулами, называемыми рецепторами, на поверхности принимающего нейрона.Если нейротрансмиттер является стимулирующим (например, глутамат), его взаимодействие с рецептором повысит уровень электрической активности принимающего нейрона и тем самым увеличит вероятность того, что он, в свою очередь, мобилизует свои везикулы и испускает собственный нейромедиатор. Если нейротрансмиттер является ингибирующим (например, гамма-аминомасляная кислота [ГАМК]), он ослабит электрическую активность принимающего нейрона и снизит вероятность его высвобождения нейромедиатора.

Таким образом, нейротрансмиттеры передают информацию об окружающей среде и наших внутренних состояниях от нейрона к нейрону через цепи мозга и, в конечном итоге, формируют нашу реакцию.Взаимодействие нейротрансмиттеров с рецепторами также может запускать процессы, которые могут изменять структуру принимающих нейронов или повышать (усиливать) или понижать (подавлять), насколько сильно нейроны реагируют, когда нейротрансмиттеры связываются с их рецепторами в будущем.

Как только нейротрансмиттер взаимодействует со своим рецептором на принимающем нейроне, связь нейрона с нейроном завершается. Молекулы нейротрансмиттера отпадают от рецепторов. Снова потеряв синапс, они встречают одну из трех судеб:

.

• Некоторые присоединяются к другому рецептору.
• Некоторые сталкиваются с ферментом, химическим веществом, которое их расщепляет.
• Некоторые повторно входят в передающий нейрон через специальную структуру, которая охватывает мембрану нейрона, называемую транспортером. Вернувшись в нейрон, они доступны для повторного высвобождения в будущих эпизодах нейротрансмиссии.

Обычно, когда лекарства отсутствуют, цикл высвобождения, распада и повторного входа нейрона поддерживает количество нейротрансмиттера в синапсе и, следовательно, нейротрансмиссию в определенных пределах.В большинстве случаев, когда наркотик, вызывающий привыкание, попадает в мозг, он вызывает резкое увеличение или уменьшение нейротрансмиссии за эти пределы.

Вопросы фундаментального исследования

Нейробиологи, пытающиеся понять, почему люди употребляют наркотики и последствия употребления наркотиков, сосредотачиваются на двух вопросах:

• На какой нейротрансмиттер или нейротрансмиттеры влияет препарат?
• Как препарат влияет на нейротрансмиссию?

На какие нейротрансмиттеры или нейротрансмиттеры влияет лекарство?

Опыт человека при употреблении наркотика отражает функциональную роль конкретного нейротрансмиттера (ов), который он разрушает.Каждый отдельный нейрон производит один или несколько нейромедиаторов: дофамин, глутамат, серотонин, ацетилхолин и / или любой из десятков других, идентифицированных учеными на сегодняшний день. Каждый нейротрансмиттер связан с определенными эффектами в зависимости от его распределения между различными функциональными областями мозга (см. Таблицу 1). Допамин, например, сильно сконцентрирован в регионах, которые регулируют мотивацию и чувство вознаграждения, и является сильным мотиватором для употребления наркотиков. Воздействие нейротрансмиттера также зависит от того, стимулирует он или ослабляет активность целевых нейронов.

Некоторые лекарства в первую очередь влияют на один нейромедиатор или класс нейромедиаторов. Например, отпускаемые по рецепту опиоиды и героин вызывают эффекты, аналогичные (но более выраженные, чем) эффекты, производимые нейротрансмиттерами эндорфином и энкефалином: усиление анальгезии, снижение активности и замедленное дыхание. Другие препараты разрушают более одного типа нейромедиаторов. Кокаин, например, присоединяется к структурам, регулирующим дофамин, что приводит к увеличению активности дофамина и вызывает эйфорию; он также вызывает изменения в системах норадреналина и глутамата, которые вызывают стимулирующие эффекты.

Поскольку нейромедиатор может стимулировать или ингибировать нейроны, вырабатывающие разные нейротрансмиттеры, лекарство, разрушающее один нейромедиатор, может оказывать вторичное воздействие на другие. Например, никотин стимулирует клетки напрямую, активируя их рецепторы для ацетилхолина, и косвенно, индуцируя более высокие уровни глутамата, нейромедиатора, который действует как ускоритель активности нейронов во всем головном мозге. Ключевой эффект, который, по-видимому, объединяет все препараты, вызывающие зависимость и привыкание, — резкое усиление передачи сигналов дофамина в области мозга, называемой прилежащим ядром (NAc), приводящее к эйфории и желанию повторить опыт, — во многих случаях косвенный.

Стол. Нейротрансмиттеры, влияющие на употребление наркотиков и наркоманию

Нейропередатчик	Распространение в центральной нервной системе	Затронутые функции	Наркотики, которые влияют на него
Дофамин	Средний мозг Вентрально-тегментальная область (ВТА) Кора головного мозга Гипоталамус	Удовольствие и награда Механизм Внимание Память	Кокаин Метамфетамин Амфетамин Кроме того, практически все злоупотребляемые наркотики прямо или косвенно усиливают дофамин в пути вознаграждения.
Серотонин	Средний мозг VTA Кора головного мозга Гипоталамус	Настроение Сон Сексуальное желание Аппетит	МДМА (экстази) LSD Кокаин
норэпинефрин	Средний мозг VTA Кора головного мозга Гипоталамус	Сенсорная обработка Механизм Сон Настроение Память Беспокойство	Кокаин Метамфетамин Амфетамин
Эндогенные опиоиды (эндорфин и энкефалин)	Широко распространены в головном мозге, но регионы различаются по типу рецепторов Спинной мозг	Обезболивание Седация Скорость телесных функций (e.г., дыхание) Настроение	Героин Морфин Обезболивающие, отпускаемые по рецепту (например, оксикодон)
Ацетилхолин	Гиппокамп Кора головного мозга Таламус Базальные ганглии Мозжечок	Память возбуждение Внимание Настроение
Эндогенные каннабиноиды (анандамид)	Кора головного мозга Гиппокамп Таламус Базальные ганглии	Механизм Познание и память
Глутамат	Широко распространен в головном мозге	Активность нейронов (повышенная скорость) Обучение Познание Память	Кетамин фенциклидин Алкоголь
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)	Широко распространен в головном мозге	Активность нейронов (замедленная) Беспокойство Память Анестезия	Седативные препараты Транквилизаторы Алкоголь

Как препарат влияет на нейротрансмиссию?

Как описано выше, нейротрансмиссия — это циклический процесс, который происходит в несколько этапов с использованием специализированных компонентов передающих и принимающих нейронов.Определение точного шага, который лекарство разрушает и каким образом, дает критически важное представление о его воздействии на потребителей и является ключом к разработке медицинских и поведенческих вмешательств для подавления, противодействия или обращения вспять.

Некоторые препараты имитируют нейротрансмиттеры. Например, героин и опиоиды, отпускаемые по рецепту, по химическому составу напоминают естественные опиоиды мозга (эндорфин и энкефалин) в достаточной степени, чтобы задействовать и стимулировать их специализированные рецепторы. Поскольку героин стимулирует гораздо больше рецепторов сильнее, чем природные опиоиды, в результате происходит резкое усиление активности опиоидных рецепторов.Марихуана имитирует каннабиноидные нейротрансмиттеры, наиболее важным из которых является анандамид. Никотин присоединяется к рецепторам ацетилхолина, нейромедиатора холинергической системы.

Другие препараты изменяют нейротрансмиссию, взаимодействуя с молекулярными компонентами процесса отправки и получения, отличными от рецепторов. Кокаин, например, присоединяется к переносчику дофамина, молекулярному каналу, который вытягивает свободно плавающий дофамин из синапса и обратно в передающий нейрон.Пока кокаин занимает переносчик, дофамин не может повторно попасть в нейрон. Он накапливается в синапсе, более обильно стимулируя рецепторы принимающих нейронов и производя гораздо большее воздействие дофамина на принимающие нейроны, чем это происходит в природе. В разделе «Как кокаин мотивирует употребление наркотиков и вызывает зависимость» (ниже) перечислены некоторые взаимодействия кокаина с механизмами передачи сигналов дофамина и других нейротрансмиттеров, а также то, как они мотивируют употребление наркотиков и способствуют возникновению зависимости и зависимости.

Наконец, некоторые лекарства изменяют нейротрансмиссию другими способами, кроме увеличения или уменьшения количества стимулируемых рецепторов. Бензодиазепины, такие как диазепам или лоразепам, вызывают релаксацию, усиливая реакции принимающих нейронов, когда ингибирующий нейромедиатор ГАМК присоединяется к их рецепторам.

Какие изменения происходят при хроническом употреблении наркотиков?

На ранней стадии экспериментов с наркотиками нейротрансмиссия нормализуется, когда интоксикация проходит и вещество покидает мозг.Однако в конечном итоге повторное употребление наркотиков приводит к изменениям в структуре и функциях нейронов, которые вызывают длительные или постоянные нарушения нейротрансмиссии. Эти изменения лежат в основе толерантности к лекарствам (когда для достижения того же эффекта необходимы более высокие дозы лекарства), абстиненции, зависимости и других стойких последствий.

Некоторые более долгосрочные изменения начинаются как корректировки, чтобы компенсировать вызванное лекарством увеличение интенсивности передачи сигналов нейромедиаторов. Например, мозг реагирует на повторяющиеся массивные выбросы дофамина, вызванные приемом лекарств, отчасти уменьшением набора дофаминовых рецепторов.Это снижает чрезмерную стимуляцию дофаминовой системы препаратами, но также способствует появлению признаков лекарственной зависимости (например, предрасположенности к отмене лекарств) и зависимости (например, скомпрометированной способности реагировать на нормальные колебания дофамина, вызванные естественными вознаграждениями). Точно так же метадон и некоторые другие опиоиды побуждают нейроны отводить часть своих мю-опиоидных рецепторов, делая их недоступными для дальнейшей стимуляции. Ретракция недолговечна, после чего рецепторы возвращаются на поверхность нейрона, восстанавливая нормальную реакцию на последующую стимуляцию.Эта динамика снижения, а затем восстановления доступности рецепторов может препятствовать развитию толерантности к этим лекарствам. (Морфин, напротив, не вызывает втягивания рецепторов, и возникающая в результате чрезмерная стимуляция опиоидов вызывает внутриклеточные корректировки, которые, по-видимому, способствуют толерантности к опиоидам.)

Связанные с наркотиками механизмы, вызывающие кумулятивные изменения нейротрансмиссии, иногда имеют эпигенетический характер. Хотя лекарство не может изменить гены человека, лекарства могут подталкивать некоторые гены к увеличению или уменьшению выработки белков, что приводит к изменению функции нейронов или даже фактическому изменению физической структуры нейронов.Например, у мышей кокаин изменяет важные генетические факторы транскрипции и экспрессию сотен генов. Некоторые из результирующих изменений в белковом комплексе мозга были связаны с усилением поиска наркотиков и поведением, сходным с зависимостью у животных. Другие изменения, такие как пролиферация новых дендритов (ветвистых структур на нейронах, которые имеют рецепторы нейромедиаторов на своей поверхности), могут быть компенсаторными. Некоторые эпигенетические изменения могут быть переданы следующему поколению, и одно исследование показало, что у потомства крыс, подвергшихся воздействию ТГК — основного психотропного компонента марихуаны, — наблюдаются изменения в формировании рецепторов глутамата и каннабиноидов, которые влияют на их реакцию на героин.

Некоторые препараты токсичны для нейронов, и эффект накапливается при многократном воздействии. Например, клубный наркотик метилендиоксиметамфетамин (MDMA [Ecstasy / Molly]) повреждает аксоны (ветвь нейрона, которая высвобождает свой нейромедиатор в синапс), которые выделяют серотонин; результатом является нарушение нейротрансмиссии серотонина, которое может лежать в основе проблем с памятью, с которыми иногда сталкиваются интенсивные пользователи. Точно так же повреждение метамфетамином нейронов, высвобождающих дофамин, может вызвать значительные дефекты мышления и моторики; при воздержании функция дофамина может частично восстановиться, но степень восстановления когнитивных и двигательных способностей остается неясной.

Методы исследования

Исследователи используют множество методов для изучения воздействия лекарств на системы нейротрансмиттеров, включая анализы тканей мозга, живые исследования, сканирование мозга и генетические исследования. Чтобы определить, влияет ли лекарство на конкретную систему нейротрансмиттеров или каким образом, исследователи обычно сравнивают животных или людей, которые в прошлом подвергались воздействию наркотиков, с другими, которые этого не делали. Исследователи, изучающие, лежит ли влияние лекарства на нейротрансмиссию в основе поведения или симптома, связанного с наркотиками, могут сравнивать активность нейротрансмиттеров у животных или людей, проявляющих такое поведение или симптом, и у других людей, которые этого не делают.В экспериментах на животных воздействие наркотиков часто происходит в лабораторных условиях, имитирующих потребление наркотиков человеком. Исследования можно разделить на те, в которых измерения проводятся на живых животных или людях, и на те, в которых ткань головного мозга животных удаляется и исследуется.

Анализы тканей головного мозга

Ученые могут проводить химические анализы ткани мозга для количественной оценки присутствия нейромедиатора, рецептора или другой интересующей структуры. В недавнем эксперименте ученые проанализировали ткань мозга 35-дневных крысят и обнаружили, что детеныши, которые подверглись воздействию никотина в утробе матери , имели меньше никотиновых рецепторов ацетилхолина в системе вознаграждения, чем крысы, не подвергавшиеся воздействию.Исследователи предположили, что если воздействие никотина оказывает такое же воздействие на людей, людям, чьи матери курили во время беременности, может потребоваться больше затяжек сигареты, чтобы получить положительный эффект никотина.

Второй экспериментальный метод с использованием ткани головного мозга позволяет исследователям наблюдать действие препарата на нейротрансмиссию в действии. Ученые помещают ткань в лабораторный раствор питательных веществ (клеточную культуру), который позволяет нейронам выживать вне тела. Затем исследователи могут, например, добавить исследуемое лекарство в раствор и наблюдать, реагируют ли нейроны увеличением высвобождения нейротрансмиттеров.В качестве альтернативы они могут измерять мембраны нейронов или электрические свойства, которые стимулируют или ингибируют высвобождение или ответ нейротрансмиттера.

Как у живых животных, так и у извлеченных тканей методы измерения количества и колебаний нейротрансмиттеров включают микродиализ и циклическую вольтамперометрию с быстрым сканированием (FSCV). Микродиализ включает взятие серии образцов межклеточной жидкости, содержащей нейротрансмиттер, через микроскопическую трубку, вставленную в ткань или живой мозг.FSCV, который был разработан учеными, финансируемыми NIDA, отслеживает колебания нейротрансмиттеров с интервалами в десятые доли секунды, измеряя электрические изменения, связанные с концентрациями нейромедиаторов.

Живые исследования

Исследования на живых животных или людях необходимы для привязки воздействия лекарств на нейротрансмиттеры с поведением или симптомами. Обычный план экспериментов с животными или людьми состоит в том, чтобы дать испытуемым химическое вещество, которое оказывает известное влияние на конкретный нейромедиатор, а затем наблюдать за влиянием на поведение.Обычно химическое вещество является либо агонистом (промотором), либо антагонистом (блокатором) передачи сигналов нейромедиатором.

В одном эксперименте, например, исследователи показали, что уровни глутамата падали, когда крысы отказывались от кокаина после периода самостоятельного введения, а восстановление уровня глутамата у животных с помощью лекарства ацетилцистеина уменьшало их мотивацию возобновить поиск препарата. Другая команда, использующая аналогичную стратегию, показала, что вызванное никотином нарушение передачи сигналов глутамата способствует аспектам отмены никотина.Оба открытия указывают на то, что манипуляции с глутаматной системой являются потенциальной стратегией лечения некоторых зависимостей.

Новый метод исследования, оптогенетика, позволяет исследователям повышать и понижать активность определенных нейронов или точно нацеленных областей мозга у живых животных и наблюдать их влияние на поведение животных. Используя эту технику, исследователи подавили навязчивый поиск кокаина у крыс, увеличив активность в предлимбической коре головного мозга животных, области, которая, как и орбитофронтальная кора головного мозга человека, содержит множество нейронов, реагирующих на дофамин, и участвует в принятии решений, основанных на ценностях.Теперь исследователи пытаются превратить это открытие в новое лекарство от кокаиновой зависимости.

Сканирование мозга

Методы визуализации мозга позволяют нейробиологам напрямую оценивать нейротрансмиссию у людей и живых животных. С помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) исследователи могут сравнивать людей с наркозависимостью и без нее, количественно оценивая различия в их уровнях определенного нейромедиатора (например, дофамина) или компонента нейротрансмиссии (например, рецептора или переносчика).Одна серия исследований ПЭТ, например, показала, что курильщики испытывали тягу до тех пор, пока никотин занимал менее 95 процентов рецепторов одного типа (α4β2 * -nACh) в головном мозге, но что курение сигарет без никотина частично уменьшало тягу. Полученные данные показали, что потребность в насыщении этих рецепторов является основной движущей силой курения, но также играют роль сенсорные аспекты курения, такие как обращение с сигаретами и их дегустация. С помощью ПЭТ исследователи также могут связать прохождение лекарства через мозг с колебаниями целевого нейромедиатора.Или они могут вызывать поведение или симптомы, связанные с наркотиками (например, чувство опьянения, тягу) и соотносить колебания нейромедиаторов с повышением и понижением его интенсивности. (видео)

Исследователи используют несколько методов визуализации, включая ПЭТ, функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) и компьютерную томографию для мониторинга метаболической активности в отдельных областях мозга. Поскольку каждый нейротрансмиттер имеет уникальное распределение среди областей мозга, информация о местах повышенной или пониженной активности дает ключ к разгадке того, какой нейротрансмиттер затронут в условиях исследования.Другой метод, диффузионно-тензорная визуализация, предоставляет информацию о путях белого вещества (нейронных волокон), по которым посылающие нейроны распространяются на принимающие нейроны, часто на большие расстояния.

Генетические исследования

Исследования, которые связывают генетические варианты с противоположными реакциями на наркотики и поведением, связанным с наркотиками, предоставляют еще один путь к пониманию наркотиков и нейротрансмиссии. Такие исследования показали, например, что один редкий вариант гена мю-опиоидного рецептора в два раза чаще встречается в общей популяции американцев европейского происхождения, чем среди американцев европейского происхождения, зависимых от кокаина или опиоидов.Открытие предполагает, что рецепторы, построенные на основе последовательности ДНК вариантного гена, придают устойчивость к этим зависимостям. Другое исследование связывало другой вариант того же гена мю-опиоидного рецептора со снижением частоты и тяжести неонатального абстинентного синдрома у младенцев, рожденных от матерей, которые принимали опиоиды во время беременности. Лекарственные химики могут использовать такую ​​информацию для разработки новых обезболивающих, которые будут столь же эффективны, как опиоиды, но избегают нежелательных эффектов опиоидов. В конце концов, врачи смогут использовать генетическую информацию пациента, чтобы направлять свои стратегии лечения боли, взвешивая генетические риски пациентов с точки зрения зависимости при принятии решения, использовать ли опиоиды для лечения их боли.

В другом типе исследований исследователи «вырубают» или «нокаутируют» определенные гены у лабораторных животных и наблюдают, увеличивается или уменьшается связанное с наркотиками поведение — например, беспокойная стимуляция после приема стимулятора. Исследователи использовали эту технику, чтобы изучить, как разные подтипы никотиновых рецепторов ацетилхолина влияют на курение, в том числе на то, сколько человек курит и подверженность симптомам никотиновой отмены.

Наконец, исследователи могут имплантировать модифицированные гены животным.В одном из таких проектов исследователи, начиная с подсказок, полученных от южноамериканской гусеницы, поедающей листья коки, модифицировали ген транспортера дофамина, чтобы создать транспортер, нечувствительный к кокаину. Мыши, которым имплантировали этот ген, не отдали предпочтения препарату перед физиологическим раствором. Этот результат может указать исследователям на лекарства, способные предотвращать или лечить расстройства, связанные с употреблением кокаина.

Как кокаин мотивирует употребление наркотиков и вызывает зависимость

Исследования кокаина показывают, как наркотик может нарушать нейротрансмиссию разными способами, способствуя усилению употребления наркотиков, зависимости и зависимости.Как и все наркотики, вызывающие зависимость и зависимость, кокаин изменяет передачу сигналов дофамина. Исследования, в основном на животных, показывают, что взаимодействие кокаина с дофамином и другими системами нейромедиаторов влияет на риск употребления наркотиков, прогрессирование до зависимости и рецидив после воздержания по разным причинам.

Награда

Переход к зависимости

Тяга и рецидив

Сводка

Изменяя нейротрансмиссию, лекарства могут вызывать эффекты, которые заставляют людей хотеть использовать их повторно, и вызывать проблемы со здоровьем, которые могут быть долгосрочными и серьезными.Некоторые важные эффекты характерны для всех лекарств, вызывающих зависимость и привыкание, наиболее заметно нарушение системы нейромедиаторов дофамина, что приводит к первоначальным приятным ощущениям и, при повторном применении, к потенциальным функциональным и структурным изменениям нейронов. Есть также эффекты, специфичные для лекарств: каждый препарат определенным образом разрушает определенные нейротрансмиттеры, а некоторые оказывают токсическое действие на определенные типы нейронов.

Ученые используют широкий спектр экспериментальных инструментов и методов для изучения воздействия лекарств на нейротрансмиссию и их последствий как на животных, так и на людях.Их выводы улучшают наше понимание опыта потребителей наркотиков и тяжелого положения людей, страдающих наркозависимостью, указывают путь к новым поведенческим и лекарственным методам лечения и обеспечивают потенциальную основу для стратегий профилактики и мониторинга прогресса в лечении.

Приложение 1. Влияние лекарств на нейротрансмиссию и явления зависимости и зависимости

Злоупотребление наркотиками	Элемент нейротрансмиссии	Наблюдение	Интерпретация	Примечания NIDA Статьи
«Соль для ванн»	Переносчики дофамина и серотонина (обнаружены у крыс)	Психоактивный ингредиент в солях для ванн заставлял эти переносчики менять свою активность, высвобождая нейротрансмиттеры во внеклеточное пространство, а не втягивая их во внутриклеточное пространство.	Повышенные внеклеточные уровни обоих нейромедиаторов лежат в основе полезных свойств и других эффектов препаратов.	Стимуляторы в «солях для ванн» обладают фармакологическим действием, аналогичным МДМА
Бензодиазепины (валиум®, ксанакс® и др.)	Рецепторы альфа-1 гамма-аминомасляной кислоты типа A (GABAA) (обнаружены у мышей)	У мышей, которые были генетически модифицированы, чтобы предотвратить стимуляцию бензодиазепинами рецепторов альфа-1-ГАМКА, не наблюдалось всплесков дофамина, и они не проявляли предпочтения к лекарствам перед сахарной водой.	Вознаграждающие эффекты бензодиазепинов вызваны выбросами дофамина, которые, в свою очередь, вызваны стимуляцией препаратами альфа-1-ГАМКа-рецепторов.	В основе аддиктивных свойств бензодиазепинов лежит хорошо известный механизм
Кокаин	Клетки, высвобождающие дофамин (обнаружены у мышей)	Кокаин ускоряет высвобождение дофамина из резервного пула внутриклеточных везикул.	Дополнительный выброс дофамина усугубляет выбросы дофамина, которые лежат в основе положительных и вызывающих привыкание эффектов кокаина.	Кокаин может мобилизовать накопленный дофамин
	Переносчик дофамина (обнаружен у мышей)	Животные с генетической манипуляцией, снижающей чувствительность переносчиков дофамина к кокаину, не предпочитали препарат физиологическому раствору.	Лекарства, избирательно снижающие чувствительность переносчика дофамина к кокаину, могут предотвратить рецидив.	Мыши с генетическим изменением избегают кокаина
	Рецепторы допамина 2 типа (обнаружены у обезьян)	У обезьян доза кокаина соответственно подавляла доступность рецепторов, а обезьяны с меньшим количеством рецепторов самостоятельно вводили больше кокаина.	Люди, у которых от природы меньше рецепторов, могут быть более чувствительны к вознаграждению за кокаин и, следовательно, более уязвимы к злоупотреблению кокаином и наркомании.	Низкая доступность дофаминовых рецепторов может способствовать развитию кокаиновой зависимости
	Дофаминовые рецепторы (обнаружены у мышей)	Вызванный кокаином дисбаланс между двумя типами дофаминовых рецепторов длился недолго после приема первой дозы препарата, но продолжался после приема более поздних доз.	Продолжение этого дисбаланса может лежать в основе перехода от добровольного употребления кокаина к компульсивному.	Почему люди теряют контроль над употреблением кокаина?
	Дельта-опиоидные рецепторы (DOR) (обнаружены у крыс)	Животные, предварительно обработанные тестируемым соединением, которое стимулирует DOR, демонстрировали уменьшение признаков тревоги и депрессии при отказе от кокаина.	Лекарства, стимулирующие DOR, могут облегчить тревогу и депрессию, когда люди отказываются от кокаина.	Тестируемое вещество ослабляет признаки синдрома отмены кокаина у крыс
	Опиоидный рецептор Mu (MOR)	Участники исследования, у которых уровни MOR в лобной и височной коре упали меньше в течение 3 месяцев воздержания, рецидивировали раньше, чем у тех, у которых уровни упали сильнее.	MOR в этих областях мозга могут способствовать развитию тяги к наркотикам во время воздержания.	Уровни опиоидов в мозге позволяют прогнозировать время рецидива кокаина
	Рецепторы глутамата AMPA (обнаружены у крыс)	Воздействие кокаина увеличивало чувствительность рецепторов глутамата AMPA к сигналам, связанным с кокаином.	Восприимчивость потребителей кокаина к сигналам, связанным с кокаином, может частично отражать вызванное лекарством усиление передачи сигналов глутамата через рецепторы AMPA.	Новое понимание того, как сигналы вызывают рецидив кокаина
	Органический переносчик катионов 3 (OCT3) (обнаружен у крыс)	Блокируя OCT3, гормон стресса кортикостерон усиливает вызванные кокаином выбросы дофамина у крыс.	Связь между OCT3 и дофамином может объяснить, почему стресс является мощным триггером рецидива.	Гормон стресса создает основу для возобновления употребления кокаина
Кокаин, героин	Опиоидный рецептор Mu типа M1 ( OPRM1 )	Вариант гена OPRM1 чаще встречается среди людей, не страдающих зависимостью, чем среди людей, зависимых от героина или кокаина.	Вариант OPRM1 , который снижает чувствительность мю-опиоидного рецептора к некоторым опиоидам, может снизить риск зависимости от героина или кокаина.	Варианты генов снижают опиоидный риск
Героин	OPRM1	Среди новорожденных, подвергшихся пренатальному воздействию метадона или бупренорфина, у новорожденных с вариантом гена OPRM1 была снижена тяжесть неонатального абстинентного синдрома.	Вариант OPRM1 защищает от неонатального абстинентного синдрома.	Варианты генов снижают опиоидный риск
Никотин	Уровни дофамина в системе вознаграждения мозга	Самостоятельные отчеты курильщиков об улучшении настроения во время курения коррелировали с уровнем дофамина в их системе вознаграждения.	Никотин улучшает настроение курильщиков за счет увеличения дофамина в системе вознаграждения.	Никотин улучшает настроение, повышает уровень дофамина в мозге
	Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (нАХР) подтипа α4β2 *	Было обнаружено, что курильщики испытывают тягу к никотину, когда никотин занимает менее 95 процентов их α4β2 * -nAChR.	Курение частично обусловлено необходимостью поддерживать насыщение α4β2 * -nAChR.	Визуальные исследования проливают свет на нейробиологию тяги к сигаретам
	nAChR, которые содержат субъединицу α5 (α5 * -nAChR) (обнаружены на мышах)	Мыши, выведенные с отсутствием α5 * -nAChR, самостоятельно вводили больше никотина, чем нормальные мыши.	Никотиновая стимуляция α5 * -nAChR в хабенуле способствует отвращению к лекарству.	У животных рецептор тормозит потребление никотина
	нАХР, содержащие субъединицу β2 (β2 * -nAChR)	Мужчины, которые недавно бросили курить, имели более высокую доступность β2 * -nAChR, чем мужчины, которые никогда не курили, а женщины, которые недавно бросили курить, имели более низкую доступность β2 * -nAChR, чем женщины, которые никогда не курили.	Мужские и женские β2 * -nAChR по-разному реагируют на никотин, что, возможно, объясняет некоторые гендерные различия в поведении при курении и реакции на лечение от никотиновой зависимости.	Рецептор может лежать в основе гендерных различий в ответ на отказ от курения
	нАХР, содержащие субъединицу β2 (β2 * -nAChR)	Дефицит доступности β2 * -nAChR у некоторых курильщиков, которые недавно бросили курить, по сравнению с никогда не курившими, разрешился более чем за месяц.	Вызванный курением дефицит доступности β2 * -nAChR может объяснять некоторую летаргию, капризность и спутанное мышление, которое люди испытывают после отказа от сигарет.	Нормализация никотиновых рецепторов у абстинентных курильщиков занимает больше месяца
Толуол	Дофаминергические (высвобождающие дофамин) нейроны (обнаружены у крыс)	Блокирование высвобождения нейротрансмиттера дофаминергическими нейронами снижается, а увеличение высвобождения дофамина увеличивает локомоторную активность, индуцированную толуолом.	Толуол вызывает локомоторную стимуляцию, стимулируя нейроны высвобождать дофамин в систему вознаграждения.	Повышение допамина лежит в основе поведенческого эффекта толуола

FAQ: Что происходит с вашим мозгом, когда вы принимаете наркотики?

Лекарства состоят из химикатов, во многом похожих на химические вещества, уже присутствующие в нашей системе. Наркотики изменяют способ, которым нервные клетки обычно отправляют, получают и обрабатывают информацию. Они делают это путем (1) имитации естественных химических посредников мозга, (2) чрезмерной стимуляции «цепи вознаграждения» мозга, (3) наполнения мозга избыточными химическими веществами и (4) связывания с рецепторами в головном мозге. .

Например, некоторые наркотики, такие как марихуана и героин, имеют структуру, аналогичную химическим посредникам, называемым нейротрансмиттерами, которые естественным образом вырабатываются мозгом. Из-за этого сходства эти препараты способны «обмануть» рецепторы мозга и активировать нервные клетки для отправки ненормальных сообщений. Это приводит к «кайфу», который вы чувствуете, когда принимаете эти лекарства.

Другие наркотики, такие как кокаин или метамфетамин, могут вызывать выброс нервными клетками аномально большого количества естественных нейромедиаторов или препятствовать нормальному повторному использованию этих химических веществ в мозге, что необходимо для отключения сигнала между нейронами.Это нарушение создает сильно усиленное сообщение, которое приводит к другому типу «кайфа».

Почти все лекарства прямо или косвенно воздействуют на систему вознаграждения мозга. Чрезмерная стимуляция этой системы, которая обычно реагирует на естественное поведение, связанное с выживанием (прием пищи, времяпрепровождение с близкими и т. Д.), Вызывает эйфорический эффект в ответ на лекарства. Эта реакция приводит в движение паттерн, который заставляет некоторых людей повторять такое поведение или злоупотреблять другими наркотиками.

По мере того, как человек продолжает злоупотреблять наркотиками, мозг приспосабливается к подавляющим скачкам дофамина, производя меньше собственного дофамина или уменьшая количество дофаминовых рецепторов в цепи вознаграждения. В результате влияние дофамина на систему вознаграждения уменьшается, что снижает способность насильника получать удовольствие от наркотиков и вещей, которые раньше приносили удовольствие. Это снижение вынуждает тех, кто пристрастился к наркотикам, продолжать злоупотреблять наркотиками, чтобы попытаться вернуть свою функцию дофамина в норму.И теперь им может потребоваться большее количество препарата, чем было вначале, чтобы достичь первоначального максимума — эффект, известный как толерантность , .

Длительное злоупотребление вызывает изменения и в других химических системах и контурах мозга. Злоупотребление наркотиками способствует бессознательному (обусловленному) обучению, что приводит к тому, что пользователь испытывает практически неконтролируемую тягу, когда он видит место или человека, которого они ассоциируют с наркотиками, даже когда сам наркотик недоступен. Исследования изображений мозга наркозависимых людей показывают изменения в областях мозга, которые имеют решающее значение для суждений, принятия решений, обучения и памяти, а также контроля поведения.