Факторы роста мышц: Недопустимое название

Содержание

что влияет на набор мышечной массы?

A Decrease font size. A Reset font size. A Increase font size.

Перевести статью на:

Содержание

Факторы роста мышц: всё, что нужно знать
“Кто такие” факторы роста мышц
Как работают мышцы

Как ни странно, но это опять мы. Привет! В эту пятницу поговорим про факторы роста мышц. Будет много нескучной теории про: мышечные повреждения, процесс работы мышц и т.д. На закуску — немного практики. Какой? Придется дочитать до конца, чтобы это узнать :). Скорее всего, за один раз мы не осилим такую серьезную тему, поэтому придется растянуть сие удовольствие на еще одно включение.

Итак, занимайте свои места в зрительном зале, начинаем вещание.

Казалось бы, мы уже вдоль и поперек разобрали тему «рост мышц» и рассказали о ней все, что только можно. В какой-то степени это так. Например, у нас есть обстоятельная заметка о том, как растут мышцы. А совсем недавно мы говорили о наборе мышечной массы.

И вот мы снова решили вернуться к этой теме, ибо считаем ее архиважной. К тому же у нас еще осталось, что по ней сказать. А говорить, собственно, мы будем про факторы роста мышц – те триггеры, которые являются инициаторами массанабора.

Итак, давайте начнем нудить :).

Примечание:
Для лучшего усвоения материала все дальнейшее повествование будет разбито на подглавы

“Кто такие” факторы роста мышц

Что такое мышцы? Вы удивитесь, но это… вода. Именно она составляет бОльшую их часть (примерно 70% веса) и только 25-30% приходится на белковый компонент, который отвечает за движения человека. Степень развития мышц зиждется на балансе между синтезом белка и его расщеплением. Когда синтез больше, чем пробой, организм находится в анаболическом (растущем) состоянии, которое способствует наращиванию мышечной массы.

Вопреки распространенному мнению, Вы не строите мышцы, когда работаете в зале. Наоборот, во время тренировки мышечная ткань ускоренно “ломается”, а синтез белка в значительной степени подавляется. Когда Вы начинаете тренироваться (не обязательно с отягощением) у мышечных белков появляется статус “устаревшие”. Они, в процессе занятий, должны быть сначала разрушены и затем удалены из системы, чтобы позволить новым/лучшим белкам занять вакантное место. Мышечная ткань восстанавливается после тренировки. За это время синтез и разрушение белков постепенно уменьшается. Синтез белка может оставаться повышенным в течение 48 или более часов после введения. За это время мышцы суперкомпенсируют, увеличиваясь в размерах.

Основные процессы, ответственные за развитие мышц, очень сложны и не совсем понятны. Общепринято, что регулирование мышечной ткани осуществляется, по крайней мере частично, посредством передачи сигналов различным путям, связанным с синтезом и разрушением белка. Эти пути разнообразны и обеспечивают множество способов мышц адаптироваться к перегрузке. Общим элементом всех путей развития мышц является то, что они проводят сигналы через специализированные ферменты, создавая цепочку событий, которые, в конечном счете, способствуют синтезу белка и препятствуют его разрушению.

Многочисленные мышечные исследования (например, Schoenfeld, 2010) говорят нам о том, что в физическом развитии мышц участвуют/задействованы 3 основных механизма:

1. Мышечное напряжение

Напряжение, оказываемое на мышцы во время выполнения упражнений с сопротивлением, обычно считается самым важным фактором в развитии мышц. Напряжение от поднятия тяжестей нарушает целостность рабочих мышц, что вызывает механотрансдукцию. Это процесс, посредством которого механические сигналы преобразуются в химическую активность. В этом случае сигналы включаются в анаболические пути. До определенного момента бОльшее мышечное напряжение приводит к бОльшему анаболическому стимулу — классический случай адаптации. Однако у мышечного напряжения существует верхний предел, за которым уровни высокого напряжения оказывают уменьшающееся влияние на рост мышц. Как только этот порог достигнут, другие факторы становятся все более важными в процессе роста. Вот почему культуристы обычно демонстрируют превосходный мышечный рост (по сравнению с пауэрлифтерами), хотя они обычно тренируются с более легкими весами;

2. Мышечное повреждение мышц

Поднятие веса обычно приводит к болевым ощущениям в целевой мышце как во время тренировки, так и после нее. Это явление, называемое DOMS — отсроченная мышечная болезненность, обычно проявляется примерно через 24 часа после интенсивной тренировки. Пиковые эффекты наблюдаются примерно через два-три дня после тренировки. DOMS вызван локализованным повреждением мышечной ткани в виде микротравм/разрывов, как в сократительных белках, так и на поверхностной мембране (сарколемма) рабочих мышц. Однако многие люди не понимают, что небольшая болезненность может косвенно способствовать развитию мышц. Вот почему ответ на повреждение мышц можно сравнить с острым воспалительным ответом на инфекцию.

Как только организм ощущает повреждение, иммунные клетки (нейтрофилы, макрофаги и т.д.) мигрируют в поврежденную ткань, чтобы удалить клеточный мусор, поддерживая целостную структуру волокна. В этом процессе организм вырабатывает сигнальные молекулы, называемые цитокинами, которые активируют высвобождение факторов роста, участвующих в развитии мышц. В этом кольцевом способе локализованное воспаление — источник DOMS — приводит к реакции роста, которая, по сути, укрепляет способность мышечной ткани противостоять будущему повреждению мышц (эффект приспособления к нагрузке). Тем не менее, болезненность ни в коем случае не является необходимым условием для развития мышц. Ваши мышцы, соединительная ткань и иммунная система становятся все более эффективными в борьбе с повреждением, связанным с волокнами и интенсивным обучением (адаптивный ответ).

Различные физиологические и структурные адаптации постепенно уменьшают ощущение боли. Чем чаще и интенсивнее ваши тренировки, тем больше Ваша устойчивость к мышечной болезненности, даже если Вы неизменно наносите ущерб волокнам. Поэтому у тренированных атлетов мышцы практически никогда не болят. Но это не значит, что они плохо потренировались и их мышцы не будут расти;

3. Метаболический стресс

Мышечные эффекты метаболического стресса можно объяснить производством побочных продуктов метаболизма, называемых метаболитами. Эти небольшие фрагменты (включая лактат, ион водорода и неорганический фосфат) опосредованно воздействуют на клеточную сигнализацию. Некоторые ученые полагают, что это достигается за счет увеличения количества воды в мышцах — клеточного набухания. Исследования показали, что набухание клеток стимулирует синтез белка и одновременно уменьшает его распад. Неясно, почему именно клеточное набухание вызывает анаболический эффект, но преобладающая теория предполагает механизм самосохранения. То есть, увеличение количества воды внутри клетки оказывает давление на ее стенку. Она, в свою очередь, воспринимает это как угрозу своей целостности и отвечает, отправляя анаболические сигналы, которые инициируют усиление её структуры (процесс приспособления).

Вывод: мышечное напряжение, повреждение и метаболический стресс обычно не существуют изолированно друг от друга. Скорее они объединяются для создания аддитивного эффекта для наращивания мышечной массы. Только путем достижения оптимального сочетания этих 3-х факторов в Вашей тренировочной программе можно максимизировать рост мышц.

Идем далее и поговорим про…

Как работают мышцы

Наверняка Вы будете удивлены, если я скажу, что единственная работа скелетных (и поперечных) мышц — стать короче. А называются они так ввиду места их прикрепления – скелет человека. С.М. практически всегда пересекает один или два сустава и сближает две кости. Итак, давайте начнем разбираться с внутренним устройством мышц.

Саркомеры – базовый юнит мышцы

Саркомеры — базовая функциональная единица каждой мышечной клетки.

Они состоят из скользящих/раздвижных нитей — филаментов (толстые и тонкие), ограниченных Z-линиями. В обеих половинах саркомера находятся тонкие филаменты. Один конец каждого из них прикреплен к Z-пластинке — сети из переплетающихся белковых молекул. Другой перекрывается толстыми филаментами. Саркомер ограничен двумя последовательно расположенными Z-пластинками. Таким образом, тонкие филаменты двух соседних саркомеров закреплены на двух сторонах каждой Z-пластинки.

Несмотря на то, что протяженность каждого саркомера всего несколько миллиметров, а их укорочение и того меньше (несколько нанометров), когда миллионы из них помещают в конец, имеет место аддитивный эффект, позволяющий каждой мышечной клетке сокращать много дюймов. Это то, что дает мышце их исчерченное/бороздчатое качество.

Разумеется, что один длинный массив саркомеров не сможет перемесить большой вес. Для этого нужна туева хуча саркомеров в параллели или рядом друг с другом, работающих вместе. Чистая сила мышцы определяется количеством саркомеров в параллели и задает “крупность” мускулатуры.

Мышца становится короче, перемещая (смыкая) Z-линии вместе. Давайте рассмотрим это процесс “под микроскопом” и в увеличенном масштабе:

Тонкие нити, называемые актином, прикрепляются к Z-образным линиям с обоих концов саркомера. Толстые нити, называемые миозином (мио = мышцы), перекрывают актин с середины, но они не прикрепляются к Z-линиям. Головки миозина ведут себя как гусеницы, которые «ползают» в направлении к Z-линиям вдоль актиновых нитей. Именно так работает мышца, происходит ее сокращение.

Итак, мы познакомились с внутренним механизмом укорочения мышцы, и сделали мы это чтобы еще глубже залезть в дебри вот для чего.

Миозиновые головки: движители

Когда саркомер активирован, фактически активируется весь “блок двигателя” (motor unit). Все головки миозина начинают свою накачку (пампинг) и проползают к концу актина, сближая Z-линии вместе. Однако не все головки миозина созданы равными. Их активация стоит энергии. Некоторые головки миозина потребляют большое ее количество и поэтому ползают очень быстро, другие тратят немного энергии и двигаются медленно.

Это играет очень важную роль в том, что мы называем быстрыми и медленными мышечными волокнами (быстрого и медленного подергивания). Например, если имеется мышечное волокно со 100% быстрыми головками миозина, то оно будет тратить много энергии, быстро двигаться вниз по актину и генерировать много силы. В сравнении с красным волокном, которое будет иметь в основном медленные подергивания головки миозина, медленно потребляет энергию, генерирует гораздо меньшую силу, однако может продлить эти энергетические запасы во времени (энергии хватит на дольше).

Примечание:
Тип головки миозина (медленный или быстрый) — это только один фактор, который играет роль в том, что мышечное волокно (вся мышечная клетка) обладает медленным или быстрым подергиванием

На практике все намного сложнее: одно мышечное волокно может иметь любую комбинацию быстрых и медленных головок миозина, способствующих производству энергии. Это дает любой мышце в организме широкий спектр способностей в отношении производства энергии и выносливости. Некоторые мышцы специально “сконструированы” для того, чтобы иметь доминирующий тип головок миозина. Например, камбаловидная мышца – представлена медленными головками миозина (около 90%). В то же самое время квадрицепс (внешняя часть бедра, широкая латеральная м.б.) представлена быстрыми головками. В целом же большинство мышц в организме среднестатистического человека имеет равный баланс медленных и быстрых волокон головок миозина.

Возникает вполне резонный вопрос: что изначально определяет, какие мышцы получают какой тип головок миозина? Ответ: основополагающий фактор, генетика. Не характер бега или питания, не количество поднятых килограмм, главный детерминант – гены, которые передали Вам родители. Ваша базовая композиция мышечных волокон основана на генетике. Точка.

С этим разобрались, следующее на очереди.

Вы можете пропустить чтение записи и оставить комментарий. Размещение ссылок запрещено.

Что способствует и препятствует росту мышц

1/3 организма человека составляют мышцы (их более 600). Во время мышечного напряжения, например, на тренировке, они подвергаются микроскопическим повреждениям. Клетки, отвечая на это, выделяют молекулы (цитокины), которые активизируют иммунную систему и устраняют эти повреждения. Именно в этот момент происходит наращивание мышц. Как видите, микротравмы волокон тоже являются фактором роста.

Процесс роста мышц — это система, состоящая из физической активности, питания, отдыха, водного баланса.

Что способствует росту мышц

1) Правильно организованная тренировка, во время которой задействованы и проработаны две части тела (не более. Например, ноги и пресс, руки и спина). Ее длительность должна составлять примерно 60 минут, после этого снижается уровень концентрации и интенсивности;

2) Питание. Необходимо создать профицит калорий (потреблять больше, чем тратить), что приведет к наращиванию мышечной массы. В этом помогут продукты, содержащие полезные вещества: овощи, фрукты, каши и др. Обязательно употребляйте белок животного (мясо, рыба, яйца и др.) и растительного (тофу, бобовые и др.) происхождения;

3) Водный баланс. Если организм не получает достаточное количество воды (оптимально 1,5-2 литра в день), ощущается усталость, вялость, исчезает желание и способность заниматься привычными делами;

4) Качественный сон позволяет мышцам восстанавливаться. В это время происходит синтез белка, что стимулирует выделение гормонов роста.

Если работа всех составляющих этой системы у вас, на первый взгляд налажена, но мышцы не растут, то, возможно, вы нарушаете некоторые правила. Они кажутся незначительными, но играют большую роль в этом процессе.

Что препятствует росту мышц

1) Проблемы в питании: недоедание, нехватка белков и/или углеводов. Если ежедневно питаться только салатами, чередуя их с орехами и сухофруктами, то не создается избыток калорий, который обеспечивает мышечный рост.

Ошибкой будет и потребление исключительно продуктов, насыщенных белком. Забывая об углеводах, организм не получает энергию и силу. Планируйте свой режим питания, чтобы организм получал все необходимые элементы для построения сильных мышц;

2) Недосып или недостаточный отдых на протяжении дня вызывают стресс и депрессию. Это, в свою очередь, нарушает обмен веществ и делает восстановление более трудным, замедляет прогресс;

3) Нерегулярные или не разнообразные тренировки. Должна быть расписана периодическая программа, придерживаясь которой, вы будете достигать максимального эффекта. Важно избегать однотипных упражнений. После того, как тело привыкает к ним, эффективность исчезает.

Чрезмерные нагрузки порождают перетренированность, что приводит к проблемам в восстановительном периоде (труднее и дольше), создает психологическое напряжение;

4) В редких случаях росту мышц препятствуют хронические заболевания. Например, проблемы с щитовидной железой или хронический дисбактериоз. Тогда тяжело тренироваться с необходимой интенсивностью.

Чтобы исключить этот пункт, систематично проходите медосмотры, а при необходимости – полный курс лечения и реабилитации.

Систематические и разнообразные тренировки, сбалансированный рацион, хорошее настроение, качественный отдых – залог быстрого роста мышц и преображения вашего тела.

3 основных фактора, влияющих на рост мышц – JC Fitness

Рост мышц, более известный как мышечная гипертрофия, является основной целью упражнений. Сухая мышечная масса помогает создать видимость подтянутого и четкого телосложения, а также способствует увеличению мышечной силы. При работе с персональным тренером по поднятию тяжестей перегрузочный стимул, вызванный сопротивлением, приводит к нарушениям в работе мышечных волокон и внеклеточного матрикса [7]. Мышечные волокна представляют собой клетки или основные строительные блоки мышц, а внеклеточный матрикс можно рассматривать как физическую основу мышц [7].

Схема мышечного внеклеточного матрикса (ECM). MCM можно разделить на эпимизий (окружающий мышцу), перимизий (окружающий мышечные пучки) и эндомизий (окружающие мышечные волокна) [2]. матрица [2, 7]. Увеличение количества и увеличение актина и миозина приводит к увеличению общего размера мышцы, процессу, называемому мышечной гипертрофией [7].

Схема сократительных единиц мышц, называемых актином и миозином [7] Хотя процессы мышечной гипертрофии до конца не изучены, исследования показывают, что на гипертрофию мышц, связанную с физической нагрузкой, могут влиять три основных фактора: механическое напряжение, повреждение мышц и метаболический стресс [7]. 7].

Механическое напряжение

Предполагается, что упражнения с отягощениями создают напряжение в мышцах и нарушают их структурную целостность [7]. Во время упражнений с отягощениями мышца вырабатывает большее усилие и растягивается, что вызывает механические и химические изменения на молекулярном и клеточном уровне. Эти изменения приводят к увеличению скорости синтеза мышечных белков, то есть построению новых мышечных белков, необходимых для роста мышц [7].

На клеточном уровне механическое напряжение способствует важному клеточному сигнальному процессу с участием белка, называемого мишенью рапамицина у млекопитающих или mTOR [1, 7]. Этот специфический белок очень важен для мышечной гипертрофии, поскольку существует прямая связь между mTOR и синтезом мышечного белка [1]. Повышенное механическое напряжение во время упражнений с отягощениями за счет поднятия тяжестей усиливает активацию mTOR, что приводит к большему мышечному росту [1].

Пассивное напряжение, создаваемое во время эксцентрической фазы или фазы удлинения подъема, способствует дальнейшему увеличению активного напряжения мышцы или фазы сокращения подъема, что усиливает гипертрофический ответ [7]. Важно отметить, что механическое напряжение напрямую связано с интенсивностью, определяемой как нагрузка или величина приложенного сопротивления. Чем больше нагрузка при упражнении с отягощениями, тем больше механическое напряжение, воздействующее на мышцу.

Повреждение мышц

Хорошо известно, что упражнения с отягощениями могут привести к локальному повреждению мышечной ткани [7]. В предыдущем сообщении в блоге были рассмотрены причины отсроченной болезненности мышц (DOMS) и определены микроразрывы соединительной ткани, сократительных элементов мышц и окружающих структур в качестве основной причины DOMS. Это повреждение мышц приводит к острой воспалительной реакции [7]. Во время этой воспалительной фазы нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты, все типы лейкоцитов, которые помогают бороться с инфекцией, мигрируют к месту повреждения, чтобы удалить нежелательный мусор [7]. Высвобождение этих лейкоцитов вместе с другими клетками, как полагают, приводит к высвобождению факторов роста, которые регулируют быстрое увеличение очень важных заживляющих клеток, известных как сателлитные клетки [7].

Сателлитные клетки эквивалентны стволовым клеткам, но в мышцах [6]. Они считаются ограничивающим фактором в развитии мышц, и повышение их активности стимулирует больший рост мышц [6]. Клетки-сателлиты расположены близко к мышечному волокну и остаются неактивными, если их не разбудить сильными физическими упражнениями [6]. После пробуждения в результате упражнений эти клетки размножаются и связываются с существующими мышечными волокнами, чтобы поставлять предшественники, необходимые для восстановления и роста новой мышечной ткани [6]. Следовательно, повреждение мышц до определенного уровня может способствовать повышенной активации клеток-сателлитов и, в конечном счете, гипертрофии мышц.

Метаболический стресс

Гипертрофические эффекты метаболического стресса связаны с образованием в крови побочных продуктов метаболизма, называемых метаболитами [6]. К таким метаболитам относятся лактат, ион водорода, неорганический фосфат, креатин и др. [6, 7]. Теоретически это накопление метаболитов достигается за счет увеличения количества воды в мышцах, явление, известное как отек клеток [6]. Имеются данные, свидетельствующие о том, что набухание клеток увеличивает синтез мышечного белка при одновременном снижении распада белка, создавая анаболический эффект, способствующий росту мышц [6].

Предполагается, что набухание клеток происходит как механизм самосохранения [6]. Подобно чрезмерному накачиванию резиновой шины, увеличение количества воды в мышечных клетках оказывает давление на клеточную стенку [6]. Это давление, вероятно, воспринимается как угроза целостности мышц, и анаболический ответ инициируется для укрепления мышечной структуры [6].

Гипертрофические эффекты метаболического стресса можно обнаружить в исследованиях тренировок Kaatsu, где силовые тренировки сочетаются с ограничением кровотока [5]. Тренировка Kaatsu использует низкую интенсивность (как правило, <40% от максимума за 1 повторение), при этом используется манжета для измерения артериального давления, чтобы вызвать мышечную ишемию (снижение притока крови к мышце) [5]. Ряд исследований показывает, что этот метод тренировок вызывает анаболический эффект, синтез мышечного белка и приводит к выраженному увеличению мышечной гипертрофии [3, 4].

Резюме

Процессы, ответственные за мышечную гипертрофию, сложны и недостаточно изучены. Однако предполагается, что механическое напряжение, повреждение мышц и метаболический стресс являются основными механизмами, способствующими развитию мышц [6]. Хотя каждый механизм проявляет разные физиологические эффекты, они не действуют независимо, а скорее работают согласованно, создавая анаболические эффекты для мышечной гипертрофии [6]. Важно отметить, что только оптимальное сочетание тренировочных переменных в рамках программы тренировок с отягощениями может максимизировать анаболический эффект каждого механизма. Хорошо организованная программа сопротивления, которая регулирует интенсивность (нагрузку) и объем (повторения и подходы), необходима для стимулирования мышечного роста.

Ссылки:

1. Drummond, M.J. et al. 2009. Пищевая и сократительная регуляция синтеза белков скелетных мышц человека и передача сигналов mTORC1. Журнал прикладной физиологии . Апрель. Том 106, № 4, стр. 1374-84.

2. Frantz, C. et al. 2010. Краткий обзор внеклеточного матрикса. Журнал клеточной науки . Декабрь. Том 123 (часть 24), стр. 4195-200.

3. Фрай К.С. и соавт. 201. Упражнения с ограничением кровотока стимулируют передачу сигналов mTORC1 и синтез мышечного белка у пожилых мужчин. Журнал прикладной физиологии. Может. Том. 108, № 5, с.1199–209.

4. Loenneke, J.P. et al. 2012. Тренировка с ограничением кровотока низкой интенсивности: метаанализ. Европейский журнал прикладной физиологии. Может. Том. 112, № 5, стр. 1849–59.

5. Шенфельд, Б. Дж. 2013. Потенциальные механизмы роли метаболического стресса в гипертрофической адаптации к тренировкам с отягощениями. Спортивная медицина . Маршировать. Том. 43, № 3, стр. 179-194.

6. Шенфельд, Б. Дж. 2013. План максимальной мускулатуры. Кинетика человека: Шампейн, Иллинойс.

7. Шенфельд, Б. Дж. 2010. Механизмы мышечной гипертрофии и их применение в тренировках с отягощениями. Журнал исследований силы и физической подготовки . Октябрь. Том. 24, № 10, стр. 2857-72.

Считаете ли вы этот контент ценным?

Добавьте себя в наше сообщество, чтобы получать уведомления о будущем контенте.

Об авторе

Роль факторов роста в восстановлении двигательных повреждений

Введение

Факторы роста представляют собой группу биоактивных пептидов, секретируемых организмом. Факторы роста стимулируют рост клеток и оказывают другие биологические эффекты, связываясь со специфическими высокоаффинными рецепторами клеточной мембраны. Существуют различные факторы роста, такие как тромбоцитоподобные факторы роста (тромбоцитарный фактор роста, PDGF, фактор роста остеосаркомы ODGF), эпидермальные факторы роста (эпидермальный фактор роста, EGF, трансформирующий фактор роста, TGFα и TGFβ), факторы роста фибробластов (αFGF, βFGF), инсулиноподобные факторы роста (IGF-I, IGF-II), фактор роста нервов (NGF), интерлейкиноподобный фактор роста (IL-1, IL-3 и др.), эритропоэтин (ЭПО), колониестимулирующий фактор (КСФ) и т. д. Факторы роста играют незаменимую роль в индивидуальном росте, развитии и старении, включая ускорение метаболизма, ингибирование воспалительной реакции и восстановление поврежденных тканей и органов.

Двигательная система человека в основном состоит из нервов, мышц, костей, суставов и других органов и тканей, что является основой поддержания нормальной двигательной функции. С развитием общества и накоплением жизненной и рабочей нагрузки хронические заболевания, такие как диабет, сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания и рак, подобны слою дымки, нависшему над головой населения. Правильные физические упражнения, как блестящий «рецепт», играют ни с чем не сравнимую роль в лечении хронических заболеваний в традиционной китайской медицине. Здоровье различных спортивных тканей и органов является необходимым условием для выполнения этого предписания (Cacciata et al., 2019).; Кирш Мичелетти и др., 2019). Для спортсмена здоровая спортивная функция является важной гарантией базовых тренировок и соревнований. Травмы в спорте характерны как для спортсменов, так и для населения. При некоторых тяжелых спортивных травмах хирургическое лечение считается наиболее эффективным способом восстановления двигательной функции. Тем не менее, операционная травма, длительное время послеоперационного восстановления и функциональное ограничение, вызванное разрастанием рубцовой ткани, являются дефектами, вызванными хирургическим вмешательством. В последние годы факторы роста стали применяться учеными в качестве специального лечения после физической травмы. Терапевтические эффекты и возможности, продемонстрированные из в естественных условиях испытаний на животных для текущих клинических приложений являются захватывающими. Как лечение с небольшой травмой, легкими побочными эффектами и простотой операции, оно постепенно заменило традиционное лечение при лечении части двигательной травмы. Факторы роста прекрасно работают в качестве нового лечения. В то же время заслуживают внимания трудности и проблемы в дальнейшей разработке факторов роста для лечения двигательной травмы.

Функция

Мышечная травма

Принято считать, что поддержание качества скелетных мышц на протяжении всей жизни является ключом к спортивному здоровью. В нормальных физиологических условиях инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1) может работать вместе с андрогенами и механической чувствительностью мышц для увеличения мышечной массы (Gharahdaghi et al. , 2020). Во время упражнений относительно неглубокое расположение многих мышц в теле делает их более восприимчивыми к острым травмам от воздействия ушибов, рваных ран (Tidball, 2011). Кроме того, неправильная осанка также может вызывать хроническое напряжение мышц. Патофизиологической основой повреждения мышц является в основном прямое механическое повреждение миофибрилл, вызванное центробежной силой сокращения и разрушением мембраны мышечных клеток (Tidball, 2011). Имеются данные о том, что различные факторы роста играют важную роль в восстановлении мышечных повреждений (как показано в таблице 1). Мышечные сателлитные клетки (МСК), как ключевые участники регенерации скелетных мышц, обладают способностью секретировать ИФР-1 (Lee et al., 2018). Секреция ИФР-1 МСК значительно увеличивается после повреждения скелетных мышц. IGF-1 способствует митозу миобластов, опосредуя путь митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK/ERK1/2) и путь PI3K/Akt, тем самым восстанавливая поврежденные мышечные клетки в мышечных волокнах и затем регенерируя их (Ahmad et al. , 2020). ). Как и IGF-1, IGF-2 необходим для дифференцировки и развития мышц и функционирует аутокринным образом с тем же механизмом (Ahmad et al., 2020). Примечательно, что количество МСК у каждого человека было разным. Уильям Зофки и др. обнаружили, что фактор роста фибробластов 6 (FGF6) необходим для регуляции количества МСК в постнатальном периоде для создания банка взрослых мышечных стволовых клеток в состоянии покоя (Zofkie et al., 2021). Другой тип фактора роста также играет важную роль в митозе мышечных клеток. Недавно Цитологическое исследование in vitro показало, что добавление человеческого эпидермального фактора роста (hEGF) в первичные миогенные клеточные культуры человека может способствовать структурным и функциональным характеристикам тканеинженерных скелетных мышц и усиливать пролиферацию и дифференцировку клеток скелетных мышц in vitro (Вроблевски и др., 2021). Это последнее исследование представляет интерес. HEGF не может быть получен аутокринным путем из мышечных клеток, и ожидается, что биотехнологический синтез реагентов hEGF откроет новые возможности лечения для восстановления мышечных повреждений. Однако специфический механизм действия человеческого эпидермального фактора роста (hEGF) на мышечные клетки нуждается в дальнейшем изучении. После повреждения миофибрилл и мышечных клеток, вызванного центробежными сокращениями, поврежденная мышца восстанавливается посредством различных процессов, включая дегенерацию, воспаление, регенерацию и фиброз (Quintero et al., 2009).; Вонг и др., 2015). TGF-β представляет собой цитокин, который участвует в восстановлении и восстановлении мышц. TGF-β может ингибировать регенерацию мышц, регулировать ремоделирование внеклеточного матрикса и способствовать фиброзу, регулируя воспаление скелетных мышц. В то время как некоторые исследования показали, что ингибирование TGF-β после мышечной травмы способствует регенерации и восстановлению мышц, другие указали, что ингибирование TGF-β фактически снижает мышечную силу, поскольку приводит к неполной регенерации мышц (Kim and Lee, 2017). Физическая травма может привести к дегенеративной атрофии скелетных мышц. Исследование показало, что фактор роста гепатоцитов (HGF) может регулировать переход макрофагов к фенотипу М2 и способствовать регенерации скелетных мышц у мышей (Choi et al., 2019).). Инъекция аутологичной богатой тромбоцитами плазмы (PRP) изучалась для различных применений, в том числе в качестве дополнительной терапии при травмах мышц. Тромбоциты высвобождают факторы роста, включая FGF-2, TGF-β1, PDGF и IGF-1, и когда тромбоциты сильно концентрируются центрифугированием, считается, что полученный раствор PRP улучшает заживление тканей.

ТАБЛИЦА 1 . Роль факторов роста в восстановлении двигательных травм.

Повреждение костей

В костной системе факторы роста способствуют выработке большого количества остеобластов и ингибируют остеокласты, тем самым обеспечивая нормальное развитие костной системы. Более того, роль факторов роста в восстановлении кости широко признана (см. Таблицу 1). Факторы роста, воздействующие на кости, в том числе в основном костный морфогенетический белок (BMP), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF), трансформирующий фактор роста бета (TGF-β) , и сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), обычно хранятся во внеклеточном матриксе (ECM), но активно высвобождаются ECM, клетками и тромбоцитами после повреждения ^. (Девескови и др., 2008). FGF участвует в формировании хряща на самой ранней стадии развития кости и участвует в рекрутировании и миграции мезенхимальных клеток, коагуляции клеток-предшественников, дифференцировке и созревании хондроцитов, а также в формировании хряща и кости во время эндохондрального окостенение (Goldring et al., 2006). BMP, PDGF и IGF могут способствовать миграции клеток-предшественников кости и индуцировать пролиферацию, дифференцировку и образование матрикса (Devescovi et al., 2008). VEGF может способствовать трансформации хряща в кость и может индуцировать пролиферацию и дифференцировку остеобластов (Devescovi et al., 2008). TGF-β, по-видимому, выполняет все функции, упомянутые выше, в процессе восстановления костей. Лидерт и др. обнаружили, что фактор роста мидкин (Mdk) играет ключевую роль в ремоделировании кости, и он экспрессируется в процессах костеобразования и репарации переломов (Liedert et al., 2014). Последние in vivo исследование на животных показало, что миелогенный фактор роста (MYDGF) защищает костную массу, ингибируя остеокластогенез и стимулируя дифференцировку остеобластов, и является положительным модулятором костного гомеостаза (Xu et al. , 2022). Точно так же факторы роста играют важную роль в восстановлении суставных травм. Исследование, о котором сообщил Линг Ю, показало, что BMP9 может стимулировать регенерацию суставной синовиальной оболочки и обеспечивать восстановление функции сустава. Аутологичная богатая тромбоцитами плазма (PRP) является наиболее широко используемым средством для лечения травм суставов, и ее эффекты хорошо известны (Zubair et al., 2018). Р Фрей и соавт. продемонстрировали благоприятный терапевтический эффект плазмы, обогащенной PRGF, для лечения повреждения связочного аппарата голеностопного сустава в ретроспективном клиническом исследовании. Его можно использовать в качестве замены традиционной хирургии или в качестве дополнения для ускорения и улучшения заживления травматических повреждений и послеоперационных состояний (Frei et al., 2008). Последовательно, Roberto Seijas et al. при лечении пациента с частичным разрывом передней крестообразной связки внутрисвязочной плазмой, богатой факторами роста, они обнаружили, что спортивные способности профессионального футболиста могут быть восстановлены до уровня, существовавшего до травмы, с сохранением неповрежденной поясной связки (Seijas et al. ., 2014). Кроме того, PDGF также оказывает хороший эффект при лечении дегенеративных заболеваний у пожилых людей. Одно исследование подтвердило, что внутрисуставная инъекция PRP безопасна и может уменьшить степень дегенерации суставов, облегчить боль, улучшить функцию колена и качество жизни у молодых пациентов (Kon et al., 2010). Текущими источниками доставки смеси GF к местам восстановления кости являются гель тромбоцитов и деминерализованный костный матрикс. Однако на уровни GF в этих препаратах влияли вариабельность от донора к донору и различия в препаратах. Аутологичный GF, генерируемый самими пациентами во время восстановления кости, может мешать протезному устройству и даже вызывать расшатывание имплантата из-за реакции тканей вокруг протеза. В заключение, GF является ключевым компонентом функциональной регенерации кости: скрининг результатов фундаментальных исследований и контролируемые клинические испытания ускоряют развитие GF в ортопедической хирургии.

Повреждение нерва

В нервной системе факторы роста способствуют образованию нервных клеток и дендритов головного мозга и усиливают передачу электрохимических сигналов между нервами и мышцами. После двигательной травмы, особенно при травматическом повреждении, вызванном насилием, происходит повреждение нерва и нервно-мышечного синапса в месте повреждения, что приводит к соответствующим осложнениям. Некоторые исследования показали, что некоторые факторы роста играют важную роль в восстановлении повреждения нерва (см. Таблицу 1). Фактор роста нервов (NGF) наиболее известен своим замечательным действием на восстановление нервных клеток (Jafari et al., 2019).). Хотя TGF-β не может напрямую участвовать в восстановлении после повреждения нерва, он может играть положительную роль, регулируя экспрессию нервных факторов в месте повреждения (Yokozeki et al., 2021). Результаты исследования на животных, проведенного Atefeh Golzadeh et al. показали, что местное введение тромбоцитарного фактора роста B (PDGF-B) оказывает благотворное влияние на регенерацию и функциональное восстановление периферических нервов, но конкретный биологический механизм остается неясным (Golzadeh and Mohammadi, 2016). Травма спинного мозга является наиболее серьезным повреждением двигательных нервов. Восстановление поврежденных нервов кислым фактором роста фибробластов (aFGF) обусловлено его способностью стимулировать митоз и плюрипотентность нервных клеток, таким образом, играя роль в восстановлении нервов (Ko et al., 2019).). Фактор роста фибробластов 21 (FGF21) также может играть роль в восстановлении нервов, в основном за счет уменьшения гибели нервных клеток и содействия заживлению повреждения нерва (Zhu et al., 2020). Недавнее исследование показало, что экзогенный тромбоцитарный фактор роста (PDGF) может улучшать восстановление нервно-сосудистых единиц после повреждения спинного мозга, регулируя аутофагию, чтобы способствовать восстановлению эндотелиальных клеток (Ye et al., 2021). Имеются также соответствующие литературные сообщения о роли факторов роста в восстановлении повреждения нервно-мышечного синапса. Chuien-yilu и др. нашел через in vivo эксперименты на животных показали, что сосудистый эндотелиальный фактор роста -А (Vegf-A), полученный из макрофагов, является ключевым компонентом восстановления после повреждения нервно-мышечного синапса, раскрывая новую терапевтическую цель восстановления после двигательного повреждения (Lu et al. , 2020) . Хотя некоторые факторы роста еще не изучались на людях для восстановления неврологической функции, ожидается положительный эффект в этом аспекте.

Обсуждение

Факторы роста продемонстрировали уникальные клинические преимущества при лечении двигательных травм. В настоящее время богатая тромбоцитами плазма (PRP) является наиболее широко используемым биопрепаратом фактора роста и представляет собой природный концентрат факторов роста, полученных из аутологичной крови. Обладает хорошим лечебным эффектом при лечении различных остеоартрозов, длительных хронических спортивных травм, болей, вызванных дегенеративными изменениями, послеоперационной реабилитации. Синергизм между факторами роста возможен, и было показано, что помимо PRP, BMP-2 в сочетании с VEGF играет положительную роль в восстановлении повреждений мышц и костей (Subbiah et al., 2020). Факторы роста не только играют важную роль в восстановлении мышечных, костных и нервных повреждений, но также играют потенциальную роль в облегчении посттравматической боли. Предыдущие исследования продемонстрировали потенциальную роль инсулиноподобного фактора роста (ИФР) в лечении миофасциального болевого синдрома. По сравнению с традиционной терапией, терапия препаратом фактора роста отличается меньшей травматичностью, быстрым восстановлением и хорошей приверженностью пациента. Хотя факторы роста и их препараты находят все более широкое применение при лечении двигательных травм, конкретный механизм действия до сих пор не очень ясен. В частности, необходимо выяснить особую роль каждого фактора роста в двигательных травмах. Точный механизм заключается в достижении цели точного лечения в соответствии с ситуацией травмы в будущем лечении. Индивидуальные производные факторов роста ограничены, и необходимо получать факторы роста и родственные препараты другими способами. С развитием генной инженерии и биотехнологической инженерии потребность в факторах роста и их препаратах будет удовлетворена в будущем. Стоит опасаться, что в качестве биоинженерного препарата следует учитывать его возможную безопасность и стандартизацию применения. В целом влияние факторов роста на физическое здоровье незаменимо, и перспективы его радужны. Однако понимание взаимосвязи между ними расплывчато.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Примечание издателя

Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Ссылки

Ахмад, С. С., Ахмад, К., Ли, Э. Дж., Ли, Ю. Х., и Чой, И. (2020). Влияние инсулиноподобного фактора роста-1 на скелетные мышцы и различные заболевания. Ячейки 9 (8). doi:10.3390/cells9081773