Что такое липиды жиры: это жиры и масла, в состав которых входят жирные кислоты

Содержание

это жиры и масла, в состав которых входят жирные кислоты

Обратно в Состав продуктов

По своей структуре липиды представляют собой сложные эфиры глицерина и жирных кислот. Липиды являются одним из важнейших источников энергии для организма. Так, из 1 г липидов организм способен извлечь 9 ккал энергии.

Однако выполняют эти вещества и пластическую функцию (фактически из них состоят мембраны всех клеток и клеточных органелл), и функцию источника предшественников различных физиологически важных веществ (в первую очередь, женских половых гормонов эстрогенов — вот почему очень худые женщины часто страдают репродуктивными нарушениями; кроме того, из непредельных жирных кислот происходит синтез различных медиаторов), а также играют роль переносчика многих гидрофобных соединений, в первую очередь, жирорастворимых витаминов и таких важных минеральных элементов как кальций и магний.

Твердые пищевые липиды принято называть жирами, жидкие — маслами, однако сейчас слово жир преобладает в русском языке и его используют как синоним слову липиды. Жиры и масла являются обязательным компонентом пищи, и их потребность для организма человека определяется на уровне 70-154 г/в сутки и для мужчин и от 60-102 г/сутки для женщин.

Необходимость в них у человека резко возрастает при больших физических нагрузках, а также при нахождении в тяжелых (холодных) климатических условиях.

Жир входит в состав секрета сальных желез, который не только предохраняет кожу от сухости, но и придает волосам прочность и здоровый блеск. У детей жиры служат главным строительным материалом для развития мозга.

В составе пищевых продуктов выделяют видимые и скрытые жиры и масла.

Видимые жиры представляют собой собственно липиды того или иного происхождения, когда человек осознает, что за продукт находиться перед ним.

Это растительные жиры и масла, сливочное масло, маргарин, кулинарный жир, сало и т.д.

Скрытые жиры — это те липиды, которые находятся в значительном количестве в пищевых продуктах, но, как правило, потребитель не предполагает, что этот продукт имеют такую жирность. К таким продуктам можно отнести, прежде всего, различные мясные изделия, такие как колбаса, сосиски — содержание жира в них очень велико, а также хлебобулочные и кондитерские изделия.

Разные липиды различаются между собой по происхождению (растительные масла, животные жиры), составу жирных кислот и их расположению (различают альфа- и бета-положение остатка жирных кислот в глицерине; биологической ценностью обладают жирные кислоты, находящиеся в определенном положении; энергетическая же ценность не зависит от положения).

Растительные жиры содержат много ненасыщенных жирных кислот и не содержат холестерин. Обратите внимание, холестерин — это продукт преимущественно животного происхождения, в растительных жирах он либо отсутствует, либо его содержание настолько незначительно, что никогда не выносится на этикетку, т.

е. никакое растительное масло не может быть источником холестерина в принципе. Поэтому указание на бутылке растительного масла «0% холестерина», безусловно, не грешит против истины, но по сути, является лишь ловким рекламным ходом, так как растительное масло конкурентов тоже не содержит холестерина. Животные липиды более ценные в плане энергии, а также содержат большее количество жирорастворимых витаминов.

Жирные кислоты различаются между собой длиной цепи, а также наличием (ненасыщенные жирные кислоты) или отсутствием (насыщенные жирные кислоты) двойных связей и их числом (в случае присутствия более одной двойной связи в жирной кислоте говорят о полиненасыщенных жирных кислотах). Типичными примерами насыщенных жирных кислот являются стеариновая, пальмитиновая, маргариновая, лауриновая и др. кислоты; мононенасыщенных — олеиновая, эруковая, вакценовая и др. кислоты; полиненасыщенных — линолевая, линоленовая, арахидоновая и др. кислоты. Чем больше двойных связей в молекуле, тем выше реакционная способность и, соответственно, биологическая ценность масла.

Как насыщенные, так и ненасыщенные жирные кислоты могут быть источником энергетической ценности, в то время как биологической ценностью обладают только ненасыщенные жирные кислоты. Наш организм способен в незначительных количествах синтезировать насыщенные липиды (животные жиры) из углеводов, но ненасыщенные жиры могут поступать в организм человека только с пищей и поэтому относятся к незаменимым факторам питания. Это указывает на необходимость обязательного присутствия в рационе человека ненасыщенных жирных кислот (особенно незаменимых полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6, которые составляют витамин F). Наиболее богаты полиненасыщенными кислотами такие растительные масла как кукурузное, подсолнечное, соевое, льняное и масло грецкого ореха.

По разным причинам не допускается полное исключение жиров и масел из рациона человека, т.к. с ними в организм попадают жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К), а жирные кислоты, помимо энергетической, обладают и биологической ценностью. Такой дисбаланс не в пользу жиров часто можно наблюдать при сознательном отказе от них. Это, конечно, иногда и приводит к желаемому результату (похудение), но при этом достигнутый результат сопровождается рядом негативных эффектов: нарушается деятельность центральной нервной системы, снижается устойчивость организма к инфекциям, сокращается продолжительность жизни и пр.

С другой стороны, чрезмерное употребление жиров и углеводов приводит вначале к избыточной массе тела, а потом и вовсе к ожирению. Связано это с тем, что на физиологическом уровне организм ожидает периода голодания. Этот механизм выработался достаточно давно, когда человек в избытке ел только после удачной охоты, после чего следовал долгий период с употреблением скудной пище в ожидании следующей добычи. Поэтому всю избыточную энергетическую ценность (в основном в виде жира и углеводов) организм переводит в жир, который и запасает в специальных клетках жировой ткани — липоцитах.

Так и происходит до тех пор, пока энергетическая ценность потребленных пищевых продуктов и затраченная организмом энергия не сравняется — процесс запасания прекращается.

Чтобы начался расход запасенных жиров, необходимо, чтобы расход энергии организмом превышал энергетическую ценность потребленных пищевых продуктов. Это, как правило, достигается коррекцией диеты человека, либо усилением физических нагрузок. Но исключение жиров и масел по причинам указанным выше полностью не допускается, происходить лишь уменьшение количества потребленного жира, а также его замена на биологически более ценный жир (самый простой пример: замена животного жира растительным, характеризующимся высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот).

Обратно в Состав продуктов

Биология Липиды

Липиды — это группа жиров и жироподобных веществ, которые содержаться во всех живых клетках. Липиды разнообразны по структуре, большинство из них неполярны, поэтому нерастворимы в воде. Зато липиды хорошо растворяются в органических растворителях (эфире, бензине, бензоле, хлороформе).

Липиды входят в состав тканей человека, животных и растений. В больших количествах липиды содержатся в головном и спинном мозге, печени, сердце, подкожно-жировой клетчатке.

Концентрация их в нервной ткани — 25%, а в других клеточных и субклеточных мембранах до 40%. Содержание липидов в разных клетках варьируется от 2–3% до 50–90 %. В клетках семян некоторых растений (например, подсолнечника) и жировой ткани животных содержится до 90% липидов.

Из разных природных источников удалось выделить более 600 жиров: 420 из них – растительные и чуть более 180 – животные.

Молекулы жира обладают большей энергоемкостью по сравнению с углеводами.

Например, при окислении 1 грамма жира до конечных продуктов — воды и углекислого газа — выделяется в 2 раза больше энергии, чем при окислении того же количества углеводов.

Чтобы жиры освободили энергию, необходимо достаточное количество углеводов и кислорода. При сильном взбалтывании с водой жидкие (или расплавленные) жиры образуют более или менее устойчивые эмульсии. Природной эмульсией жира в воде является молоко.

Человек начал применять жиры с незапамятных времён. Ещё в древности их использовали не только как продукты питания, но и в качестве смазочных средств, топлива, растворителей. Но только в конце XVIII века была выяснена химическая природа жиров.
В 1779 году шведский химик Карл ШеЕле, нагревая жиры со щелочами, получил «сладкое масло», названное впоследствии глицерином.

Французский химик Мишель Шеврёль одним из первых исследовал строение растительных и животных жиров. В 1823 году он установил, что жиры при гидролизе дают, кроме глицерина, ряд органических кислот. Он изучил строение важнейших кислот, входящих в состав жиров, и дал им названия (стеариновая, пальмитиновая, олеиновая и другие).

Жиры находятся в организме либо в форме протоплазматического жира (жира, являющегося структурным компонентом протоплазмы клеток), либо в форме так называемого резервного (или запасного) жира, откладывающегося в жировой ткани.

Избыток поступления в организм жиров с пищей приводит к ожирению. Кроме увеличения массы тела, уменьшения подвижности и изменения внешнего вида, ожирение негативно влияет на работу сердечно-сосудистой системы, ухудшает состав крови, приводит к риску инсульта, способствует развитию атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонии.

Проблемы, связанные с ожирением, стоят на первом месте в мире по количеству смертельных случаев. В свою очередь, нехватка жиров в пищевом рационе человека ухудшает состояние кожи, задерживает развитие растущего организма, угнетает работу репродуктивной функции, негативно влияет на работу нервной системы и мозга.

Рациональное употребление липидов в пищу позволит не испытывать проблем, связанных с дефицитом или избытком их в организме.

Выделяют следующие группы липидов:

Триглицериды (или нейтральные жиры) являются наиболее распространёнными и простыми липидами. Молекулы нейтральных жиров состоят из трёхатомного спирта глицерина и трёх остатков высокомолекулярных жирных кислот. Нейтральные жиры — главный источник энергии для клеток. Они поступают в наш организм с пищей, синтезируются в жировой ткани, печени и кишечнике. В этой группе липидов выделяют жиры, остающиеся твёрдыми при температуре 20⁰С, и масла, которые при такой температуре плавятся.

ВоскА — группа жироподобных твёрдых веществ. По химической природе это, как правило, сложные эфиры, образуемые жирными кислотами и многоатомными спиртами.

Третья группа липидов – фосфолипиды. В их молекуле один или два остатка жирных кислот замещены остатком фосфорной кислоты.

Фосфолипиды – основной компонент клеточных мембран.

Функции липидов.

Энергетическая и запасающая функции.

При окислении 1 грамма жира выделяется 38,9 кДж (читать: килоджоуль) энергии, которая идёт на образование АТФ (аденозинтрифосфа́т). Энергетическая ценность жира приблизительно равна 9,1 ккал (читать: килокалорий) на грамм.

Таким образом, энергия, выделяемая при расходовании 1 грамма жира, приблизительно соответствует, с учётом ускорения свободного падения, поднятию груза массой 3900 кг на высоту 1 метр. В форме липидов хранится значительная часть энергетических запасов организма, которые расходуются при недостатке питательных веществ. Например, животные в состоянии анабиоза могут на протяжении длительного времени использовать запасы накопленного жира.

Липиды в семенах растений обеспечивает развитие зародыша и проростка до начала его самостоятельного питания. Семена растений с большим содержанием жиров используют для изготовления растительных масел – подсолнечного, рапсового, пальмового и других.

Липиды являются также источником образования метаболической воды. Окисление 100 граммов жира даёт примерно 105 граммов воды. Накопленный в горбу жир позволяет верблюду обходиться без воды в течение 10–12 суток. Впадающие в спячку медведи и сурки тоже используют метаболическую воду.

Структурная функция липидов заключается в том, что они вместе с белкАми являются строительным материалом клеточных мембран. Фосфолипиды, липопротеины, гликолипиды, холестерин нерастворимы в воде, благодаря чему сохраняется целостность и избирательная пропускная способность клеточной мембраны. Например, воск используется пчёлами в строительстве сот.

Регуляторная функция.

Многие производные липидов (например, гормоны, витамины А, D, Е) участвуют в обменных процессах, происходящих в организме.

Защитная и теплоизоляционная функции.

Слой подкожного жира и жировая прослойка, образующаяся вокруг некоторых внутренних органов, защищают их от механических повреждений. Благодаря низкой теплопроводности слой подкожного жира помогает животным сохранить тепло, что немаловажно для обитателей северного климата. Жир имеет меньшую плотность, чем вода, и у водных млекопитающих, например, у китов, подкожный жировой слой способствует плавучести. Воск покрывает кожу, шерсть, перья, делает их более эластичными и предохраняет от влаги. Восковой налёт защищает листья и плоды многих растений.

Биохимия, липиды — StatPearls — NCBI Bookshelf

Введение

Жиры и липиды являются важным компонентом гомеостатической функции человеческого организма. Липиды участвуют в некоторых из наиболее важных процессов в организме.

Липиды представляют собой жирные, воскообразные или маслянистые соединения, растворимые в органических растворителях и нерастворимые в полярных растворителях, таких как вода. К липидам относятся:

Основные вещества

Жиры и масла представляют собой сложные эфиры, состоящие из глицерина (3-углеродный сахарный спирт/полиол) и 3 жирных кислот. Жирные кислоты представляют собой углеводородные цепи разной длины с разной степенью насыщения, которые заканчиваются группами карбоновой кислоты. Кроме того, двойные связи жирных кислот могут быть цис или транс , образуя множество различных типов жирных кислот. Жирные кислоты в биологических системах обычно содержат четное число атомов углерода и обычно имеют длину от 14 до 24 атомов углерода. Триглицериды накапливают энергию, обеспечивают изоляцию клеток и способствуют усвоению жирорастворимых витаминов. Жиры обычно твердые при комнатной температуре, а масла обычно жидкие.[1]

Липиды являются важным компонентом клеточной мембраны. Структура обычно состоит из глицеринового остова, двух хвостов жирных кислот (гидрофобных) и фосфатной группы (гидрофильных). Таким образом, фосфолипиды являются амфипатическими. В клеточной мембране фосфолипиды расположены в виде двух слоев, обеспечивая защиту клетки и выступая в качестве барьера для определенных молекул. Гидрофильная часть обращена наружу, а гидрофобная внутрь. Такое расположение помогает контролировать, какие молекулы могут входить и выходить из клетки. Например, неполярные молекулы и небольшие полярные молекулы, такие как кислород и вода, могут легко диффундировать в клетку и из нее. Большие полярные молекулы, например, глюкоза, не могут свободно проходить, поэтому им нужна помощь транспортных белков.

Другим типом липидов является воск. Воски представляют собой сложные эфиры, состоящие из длинноцепочечного спирта и жирной кислоты. Они обеспечивают защиту, особенно растениям, у которых воск покрывает листья растений. У людей ушная сера, также известная как ушная сера, помогает защитить кожу ушного канала.

Еще один класс включает стероиды, имеющие структуру из 4 слившихся колец. Одним из важных типов стероидов является холестерин. Холестерин вырабатывается в печени и является предшественником многих других стероидных гормонов, таких как эстроген, тестостерон и кортизол. Он также является частью клеточных мембран, внедряясь в бислой и влияя на текучесть мембраны.[2]

Механизм

Взаимодействие между боязнью воды и любовью к жиру проявляется более четко во время транспорта липидов в плазме. И холестерин, и триглицериды представляют собой неполярные молекулы липидов. Поэтому они должны путешествовать в полярной плазме с помощью липопротеиновых частиц. Основная цель липопротеинов — помочь транспортировать липиды (гидрофобные) в воде. В состав липопротеинов входят триглицериды, холестерин, фосфолипиды и аполипопротеины. Аполипопротеины в основном функционируют как белки-носители, но также служат кофакторами для ферментов, которые метаболизируют липопротеины и помогают в обмене липидных компонентов между липопротеинами. Некоторые примеры липопротеинов включают хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛПНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Каждый из них используется в разных фазах транспорта липидов.[3]

Хиломикроны представляют собой большие частицы, богатые триглицеридами, образующиеся в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов тонкой кишки. Они играют роль в переносе пищевых триглицеридов и холестерина в периферические ткани и печень.[4] Аро B-48 представляет собой аполипопротеин, участвующий в сборке хиломикронов, поэтому он играет жизненно важную роль в абсорбции пищевых жиров и жирорастворимых витаминов. [5]

ЛПОНП представляют собой частицы, богатые триглицеридами, вырабатываемые в печени.[4] Apo B-100 важен для производства ЛПОНП.[5]

Частицы IDL, богатые холестерином, образуются, когда триглицериды удаляются из VLDL мышцами и жировой тканью.[4]

Частицы ЛПНП образуются из частиц ЛПОНП и ЛПНП и также богаты холестерином. ЛПНП переносит большую часть холестерина в крови и в просторечии считается «плохим холестерином». .[5]

Частицы ЛПВП богаты холестерином и фосфолипидами и способствуют обратному транспорту холестерина из периферических тканей в печень, где он удаляется. Таким образом, холестерин ЛПВП считается «хорошим холестерином».[4]

Чтобы расширить, транспорт липидов плазмы включает два пути. Один из них – экзогенный путь для транспорта пищевых триглицеридов и холестерина из тонкой кишки.[3] В тонком кишечнике триглицериды расщепляются с помощью ферментов и желчных кислот, таких как холевая кислота. Во-первых, продукты раннего пищеварения, такие как свободные жирные кислоты, вызывают высвобождение гормона холецистокинина (ХЦК) двенадцатиперстной кишкой. Активность CCK стимулирует опорожнение желчного пузыря, что приводит к выбросу желчи в тонкую кишку, а также побуждает поджелудочную железу высвобождать пищеварительные ферменты поджелудочной железы в кишечник.[6] Моющее действие желчных кислот помогает эмульгировать жиры, что облегчает гидролиз водорастворимыми пищеварительными ферментами из-за увеличенной площади поверхности. Один важный фермент, панкреатическая липаза, расщепляет триглицериды с образованием свободных жирных кислот и моноацилглицерина, которые поглощаются клетками слизистой оболочки кишечника с помощью смешанных мицелл, которые образуются в процессе.[7]

Жирные кислоты состоят из 12 или менее атомов углерода и всасываются через ворсинки слизистой оболочки кишечника. Они попадают в кровоток через капилляры, достигают воротной вены и доставляются в печень с помощью белков-переносчиков липидов для использования в качестве энергии. Однако жирные кислоты с более длинной цепью абсорбируются слизистой оболочкой кишечника из просвета, где они реэтерифицируются с образованием триглицеридов и включаются в хиломикроны; затем хиломикроны высвобождаются в кишечную лимфу, выделяются в кровоток через грудной проток и прикрепляются к стенкам капилляров в жировой ткани и ткани скелетных мышц. В точках прикрепления хиломикроны взаимодействуют с ферментом липопротеинлипазой, что приводит к расщеплению триглицеридного ядра и высвобождению свободных жирных кислот. Жирные кислоты проникают через эндотелиальные клетки капилляров и либо накапливаются в жировых клетках, либо окисляются в клетках скелетных мышц. После гидролиза ядра триглицеридов остатки удаляются из плазмы и доставляются в клетки печени для расщепления лизосомами. Это вызывает высвобождение холестерина, который может быть превращен в желчные кислоты, интегрирован в ЛПОНП или даже объединен в желчь.

Другой путь – через эндогенную систему, в которой холестерин и триглицериды попадают из печени и других некишечных тканей в кровоток. Печень вырабатывает триглицериды из углеводов и свободных жирных кислот. Эти триглицериды затем высвобождаются в плазму в ядре ЛПОНП. Частицы ЛПОНП взаимодействуют с липопротеинлипазой в тканевых капиллярах, вызывая гидролиз триглицеридного ядра и высвобождение свободных жирных кислот. Часть остаточных частиц выводится из плазмы и связывается с клетками печени. Остальные остаточные частицы, однако, трансформируются в частицы ЛПНП, которые затем обеспечивают холестерином клетки, имеющие рецепторы ЛПНП, такие как гонады, надпочечники, скелетные мышцы, лимфоциты и почки.

В дополнение к функциям, упомянутым выше, когда необходима энергия, жир также может расщепляться для получения энергии. Глюкагон (высвобождаемый во время голодания) или адреналин (высвобождаемый во время физических упражнений) активирует жировую триглицеридлипазу (ATGL), гормоночувствительную липазу (HSL) и моноглицеридлипазу (MGL) для высвобождения жирных кислот. Затем эти жирные кислоты могут использоваться для получения энергии большинством тканей с помощью митохондрий и цикла Кребса.[3]

Тестирование

Можно проводить тесты для определения уровней различных типов липидов в крови. Хотя уровень холестерина обычно стабилен, уровень триглицеридов меняется изо дня в день и повышается после еды. Таким образом, образец крови, называемый «липидной панелью», взятый для анализа липидов, должен быть получен после 12-часового периода голодания, что позволяет очистить кровь от хиломикронов. Для получения более точных результатов пациентам не следует принимать какие-либо лекарства, которые могут изменить состав крови. уровня липидов или пройти тест во время стресса или болезни.[3]

Клиническое значение

Аномальные уровни холестерина и триглицеридов в крови часто возникают из-за необычной сборки, распада или транспорта их липопротеиновых частиц. Повышенный уровень липопротеинов плазмы называется гиперлипопротеинемией, а сниженный уровень липопротеинов плазмы — гиполипопротеинемией.

Уровни липидов плазмы являются хорошими индикаторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Например, гиперлипопротеинемия связана с повышенным риском атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, а также с более высокой частотой ишемической болезни сосудов и развитием жировых отложений под кожей, известных как ксантомы и ксантелазмы. Повышенные концентрации общего холестерина и ЛПНП в плазме связаны с повышенным риском ишемической болезни сердца и повышенным уровнем триглицеридов в плазме. Увеличение ЛПОНП связано с большей распространенностью атеросклеротического заболевания сердца. Однако повышенный уровень холестерина ЛПВП может защитить от атеросклеротического заболевания сердца благодаря его способности предотвращать чрезмерное накопление холестерина в организме. Существует несколько типов и подтипов нарушений липидного обмена, которые описаны ниже.

Гипертриглицеридемия — это заболевание с высоким уровнем триглицеридов в крови. Пять основных заболеваний приводят к гипертриглицеридемии:

Семейная гипертриглицеридемия: аутосомно-доминантное заболевание, которое приводит к повышенным уровням ЛПОНП в плазме
Врожденный дефицит липопротеинлипазы: аутосомно-рецессивное заболевание, которое приводит к низкой активности липопротеинлипазы или ее отсутствию; как правило, в крови накапливаются хиломикроны и развиваются эруптивные ксантомы
Дефицит апопротеина CII: аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся отсутствием апопротеина CII, важного кофактора активности липопротеинлипазы; обычно наблюдается накопление хиломикронов и ЛПОНП в плазме
Семейная дисбеталипопротеинемия: нарушение, при котором наблюдается дефект аполипопротеина Е; из-за накопления остаточных частиц ЛПОНП в крови наблюдается более высокий уровень холестерина и триглицеридов в плазме

Гиперхолестеринемия — это заболевание, при котором в крови повышается уровень холестерина. Три основных состояния приводят к гиперхолестеринемии:

Полигенная гиперхолестеринемия: наиболее распространенное заболевание, вызывающее повышение уровня холестерина; задействовано много генов, которые повышают концентрацию ЛПНП в плазме
Семейная гиперхолестеринемия: аутосомно-доминантное заболевание, при котором дефектен ген рецептора ЛПНП, поэтому удаление ЛПНП из плазмы менее чем эффективно
Семейная комбинированная гиперлипидемия: обсуждалось ранее выше

Гиперальфалипопротеинемия — это заболевание с повышенным уровнем ЛПВП в плазме. Большинство случаев наследуются по доминантному или полигенному типу и связаны с более низким риском развития ишемической болезни сердца.[8]

Высокий уровень липидов в плазме также может быть связан с диетическими факторами, такими как потребление избыточных калорий, насыщенных жирных кислот и холестерина, а также с приемом лекарств.

Гиполипопротеинемия относится к относительно низким уровням липидов в крови. Такое состояние может быть связано с генетическим компонентом или, возможно, с другими состояниями, такими как анемия или гиперактивность щитовидной железы.

Гиполипопротеинемии включают три основных состояния:

Гипоальфалипопротеинемия: снижение уровня холестерина ЛПВП в плазме, связанное с повышенным риском ишемической болезни сердца
Абеталипопротеинемия: аутосомно-рецессивное заболевание; это вызвано дефицитом апопротеина В и характеризуется отсутствием хиломикронов, ЛПНП и ЛПОНП в крови
Болезнь Танжера: аутосомно-рецессивное заболевание, классифицируемое по отсутствию ЛПВП в плазме, что приводит к синтезу аномальных остатков хиломикронов

как дислипопротеинемия. Одним из расстройств такого рода является дефицит LCAT (лецитин-холестерол-ацилтрансферазы). Низкая активность этого фермента вызывает накопление неэтерифицированного холестерина в плазме и тканях.[3]

Другие заболевания включают болезни накопления липидов или липидозы, которые представляют собой генетические заболевания, при которых в клетках и тканях накапливается нетипичное количество липидов. Липидозы характеризуются отсутствием ферментов, необходимых для метаболизма липидов, или нарушением правильного функционирования ферментов. Это аномальное отложение жира может привести к серьезному повреждению клеток и тканей, включая мозг, сердце, печень, почки и селезенку. Два примера липидозов включают болезнь Гоше и болезнь Тея-Сакса. Болезнь Гоше вызывается дефицитом фермента глюкоцереброзидазы, что приводит к гепатоспленомегалии, панцитопении и костным кризам. Болезнь Тея-Сакса вызвана отсутствием фермента гексозаминидазы-А и приводит к прогрессирующей потере умственных и физических способностей.[9]]

Хотя лечение липидоза неспецифично и в основном ограничивается заместительной ферментной терапией, существуют варианты лекарств, которые помогают снизить уровень липидов в плазме. Тем не менее, крайне важно управлять диетическим потреблением и изменением образа жизни либо до, либо в сочетании с началом приема лекарств. Некоторые из этих изменений могут включать диету с пониженным содержанием калорий, физические упражнения и отказ от курения, если человек курит. Популярные варианты лекарств включают статины, фибраты, омега-3 жирные кислоты, секвестранты желчных кислот, ингибиторы абсорбции холестерина и никотиновую кислоту. Из этих вариантов статины являются наиболее широко назначаемым лечением. [10] Они могут снижать биосинтез холестерина, в первую очередь в печени, путем конкурентного ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, ограничивающего скорость образования холестерина. Статины также помогают поглощать и разрушать ЛПНП. Они способствовали прогрессу, достигнутому в первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца, и снизили уровень смертности у пациентов с ишемической болезнью.[11]

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.: Паниккар К.С., Бхатена С.Дж. Контроль потребления жирных кислот и роль незаменимых жирных кислот в когнитивной функции и неврологических расстройствах. В: Montmayeur JP, le Coutre J, редакторы. Обнаружение жира: вкус, текстура и эффекты после приема пищи. CRC Press / Тейлор и Фрэнсис; Бока-Ратон (Флорида): 2010 г. [PubMed: 21452480]
2.: Уотсон Х. Биологические мембраны. Очерки биохим. 2015;59:43-69. [Бесплатная статья PMC: PMC4626904] [PubMed: 26504250]
3.: Cox RA, García-Palmieri MR. Холестерин, триглицериды и ассоциированные липопротеины. В: Уокер Х.К., Холл В.Д., Херст Дж.В., редакторы. Клинические методы: анамнез, физические и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Бостон: 1990. [PubMed: 21250192]
4.: Feingold KR. Введение в липиды и липопротеины. In: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, de Herder WW, Dhatariya K, Dungan K, Hershman JM, Hofland J, Kalra S, Kaltsas G, Koch C, Kopp P, Korbonits M, Kovacs CS, Kuohung W , Лаферрер Б., Леви М., МакГи Э.А., Маклахлан Р., Морли Дж.Э., Нью М., Пурнелл Дж., Сахай Р., Сингер Ф., Сперлинг М. А., Стратакис К.А., Тренс Д.Л., Уилсон Д.П., редакторы. Эндотекст [Интернет]. MDText.com, Inc.; Южный Дартмут (Массачусетс): 19 января., 2021. [PubMed: 26247089]
5.: Young SG. Недавний прогресс в понимании аполипопротеина B. Циркуляция. 1990 ноябрь; 82(5):1574-94. [PubMed: 1977530]
6.: Оцуки М. Патофизиологическая роль холецистокинина в организме человека. J Гастроэнтерол Гепатол. 2000 март; 15 Дополнение: D71-83. [PubMed: 10759224]
7.: Staels B, Fonseca VA. Желчные кислоты и метаболическая регуляция: механизмы и клинические реакции на секвестрацию желчных кислот. Уход за диабетом. 2009 г.32 ноября Дополнение 2 (Приложение 2): S237-45. [Статья бесплатно PMC: PMC2811459] [PubMed: 19875558]
8.: Fras Z. Повышенный сердечно-сосудистый риск, связанный с гиперлипопротеинемией (а) и проблемы текущих и будущих терапевтических возможностей. Анатолий Дж. Кардиол. 2020 янв; 23(2):60-69. [Статья PMC бесплатно: PMC7040869] [PubMed: 32011323]
9.: Шульце Х., Сандхофф К. Лизосомальные болезни накопления липидов. Колд Спринг Харб Перспект Биол. 2011 Jun 01;3(6) [бесплатная статья PMC: PMC3098676] [PubMed: 21502308]
10.: Егом Э.Е., Хафиз Х. Биохимия статинов. Adv Clin Chem. 2016;73:127-68. [PubMed: 26975972]
11.: Stancu C, Sima A. Статины: механизм действия и эффекты. J Cell Mol Med. 2001 г., октябрь-декабрь; 5(4):378-87. [Бесплатная статья PMC: PMC6740083] [PubMed: 12067471]